MÓDULO 4: ECG EN EL CONTEXTO DE

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Y METABÓLICAS HABITUALES
A

1.- ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN EL CONTEXTO DE DROGAS DE USO HABITUAL

Intoxicación Digitálica

 Intervalos PR: Prolongados más de 0,2 segundos.

 Segmentos ST: Descendidos 1 mm o más en muchas de las derivaciones, con un aspecto

excavado característico (cubeta digitálica).

 Ondas T: Pueden estar aplanadas, invertidas o bifásicas.

 Intervalos QT: Más breves de lo normal para la frecuencia cardíaca.

 Efectos de la toxicidad digitálica: La administración excesiva de digitálicos, puede causar

efectos excitadores e inhibidores sobre el corazón y su sistema de conducción eléctrica.

Los efectos excitadores son los siguientes:

 Extrasístoles auriculares.
 Taquicardia auricular
con o sin bloqueo.
 Taquicardia de la unión
no paroxística.
 Extrasístoles
ventriculares.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación ventricular.
Intervalo QT anormal: 0,30 s (por debajo del margen QT
de 0, 32-0,39 s para una frecuencia cardíaca de 80)
Los efectos inhibidores son los siguientes:

 Bradicardia sinusal
 Bloqueo de la salida sinoauricular (SA)
 Bloqueo auriculoventricular (AV)

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Procainamida

 Intervalos PR: Pueden estar prolongados.

 Complejos QRS: Pueden estar prolongados más de 0,12 segundos, un signo de toxicidad de la
procainamida.

 Ondas R: Pueden tener una amplitud reducida.

 Segmentos ST: Pueden tener un infradesnivel de 1 mm o más.

 Ondas T: Pueden tener una amplitud reducida y en ocasiones estar ensanchadas y hendidas
debido a la aparición de una onda U.

 Intervalos QT:
A veces se prolongan más allá de los límites normales para la frecuencia cardíaca, un signo de
toxicidad de la procainamida.

 Efectos tóxicos de la procainamida:

La administración excesiva de procainamida puede causar efectos excitadores e inhibidores
sobre el corazón y su sistema de conducción eléctrica

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Alteraciones Electrolíticas y Metabólicas

Hiperpotasemia

 Ondas P: Se comienzan a aplanar y se vuelven más amplias a una concentración sérica de

potasio de 6,5 mEq/l, aproximadamente, y desaparecen a concentraciones aproximadas de 7 a
9 mEq/l.

 Complejos QRS: despolarización se hace más lenta por lo que comienzan a ensancharse a
concentraciones séricas de potasio de cerca de 6,0 a 6,5 mEq/l, y se vuelven notablemente
empastadas y anormalmente ensanchadas más de 0,12 segundos a concentraciones de 10
mEq/l.

 Segmentos ST: Desaparecen a una concentración sérica de potasio de 6 mEq/l,

aproximadamente.

 Ondas T: es el signo ECG más importante Onda T alta y puntiaguda con una base más
estrecha que la normal a concentraciones séricas de potasio de casi 5,5 a 6,5 mEq/l. Los
cambios más tempranos de la onda T se observan mejor en las derivaciones II, III y V2-V4.

Causa de hiperpotasemia: Insuficiencia renal. Algunos diuréticos (p. ej., triamtereno).

Arritmias concomitantes: Paro sinusal, Paro cardíaco Fibrilación ventricular.

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 Hipopotasemia

 Ondas P: Suelen volverse altas y simétricamente acuminadas, con una amplitud de >2,5 mm en
las derivaciones II, III y aVF a una concentración sérica de potasio de 2 mEq/l (seudo-P
pulmonar).

 Complejos QRS: Se comienzan a ensanchar a una concentración sérica de potasio de cerca de

3,0 mEq/l.

 Segmentos ST: Pueden descender 1 mm o más.

 Ondas T: Se comienzan a aplanar a una concentración sérica de potasio de cerca de 3,0 mEq/l y
continúan disminuyendo de tamaño a medida que las ondas U aumentan el propio. Las ondas
T pueden surgir con las ondas U o invertirse.

 Ondas U: Comienzan a aumentar de tamaño y se vuelven altas («prominentes») al igual que las
ondas T a una concentración sérica de potasio de aproximadamente 3,0 mEq/l y, en cerca de 2
mEq/l, se vuelven más altas que las ondas T.

 Intervalos QT: se pueden prolongar.

Causa de hipopotasemia: Pérdida de potasio en los líquidos corporales por vómitos, aspiración
gástrica y uso excesivo de diuréticos (las causas más frecuentes).

Arritmias concomitantes: Arritmias ventriculares, incluida torsade de pointes (puede presentarse

en la hipopotasemia cuando se ha administrado digital).

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 Hipercalcemia

Calcio excesivo en suero por encima de las concentraciones normales de 10mg/100 ml).

 Intervalos QT: Más breves que lo normal para la frecuencia cardíaca.

 Causa de hipercalcemia:
 Insuficiencia suprarrenal.
 Hiperparatiroidismo.
 Insuficiencia renal.
 Neoplasias malignas.

Hipocalcemia

Deficiencia de calcio sérico por debajo de las concentraciones normales de 8mg/100 ml)

 Segmentos ST: Prolongados.

 Intervalos QT: Prolongados más allá de los límites normales para la frecuencia cardíaca debido
a prolongación de los segmentos ST.

 Causa de hipocalcemia:
 Esteatorrea crónica.
 Diuréticos (como furosemida o ácido etacrínico).
 Embarazo.
 Hipoparatiroidismo.

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 2.- MISCELÁNEAS (QT LARGO, SD BRUGADA) Y ARTEFACTOS

Síndrome de QT Largo

El síndrome de QT largo (SQTL) es una canalopatía arritmogénica caracterizada por una grave
alteración en la repolarización ventricular, traducida electrocardiográficamente por una
prolongación del intervalo QT. Predispone a muerte súbita por arritmias ventriculares malignas
del tipo de torsade de pointes.

Debe ser medido en la derivación DII y/o V5, realizando la medición y el cálculo
del QT corregido:

Se considera anormal o prolongado un QT mayor a 0,44s para hombre y 0,46 para mujeres a
cualquier frecuencia.

Los pacientes con SQTL pueden presentar múltiples alteraciones en la onda T: alternancia en la
polaridad latido a latido, apariencia bifásica, variaciones en la amplitud, muescas, entre otras.

El bloqueo AV 2:1 es una manifestación infrecuente pero de mal pronóstico, que puede
presentarse desde la etapa fetal en forma de bradicardia persistente.

La arritmia ventricular característica del SQTL es la conocida torsade de pointes. Se presenta

cuando el intervalo QT se prolonga, independientemente de la etiología. Es una taquicardia
ventricular polimórfica por reentrada, caracterizada electrocardiográficamente por un giro
continuo del eje del QRS sobre una línea imaginaria

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Esto puede ocurrir en los siguientes casos:

• Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia e hipocalcemia).

• Administración excesiva de determinados fármacos (p. ej., quinidina, procainamida,

disopiramida, amiodarona, fenotiazinas o antidepresivos tricíclicos). La prolongación del
intervalo QT tras la administración de dosis excesivas de antiarrítmicos tales como quinidina,
procainamida y disopiramida puede desencadenar la aparición de taquicardia de tipo torsade
de pointes.

Síndrome de Brugada

Se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico del bloqueo de rama en

precordiales derechas elevación persistente del segmento ST y la predisposición a presentar
arritmias ventriculares y muerte súbita.

 Complejos QRS: Los complejos QRS en V1-V3 son similares a un bloqueo de rama derecha sin
una configuración RSR3 típica.
 Segmentos ST: Los segmentos ST asociados a los complejos QRS anormales en las derivaciones
precordiales tienen una configuración de elevación no isquémica (sin cambios recíprocos).

En los últimos años, numerosos trabajos han intentado identificar nuevos rasgos ECG
característicos, que describieron la prolongación del intervalo QT corregido (QTc) en precordiales
derechas (pero no en izquierdas)

El signo aVR (definido como la presencia de una onda R ≥ 3 mm o un cociente R/q ≥ 0,75 en la
derivación aVR) se ha asociado con un riesgo incrementado de arritmias ventriculares ver en la
figura A

La presencia de alternancia de la onda T, también reflejo de dispersión de la repolarización

transmural ver en la figura B

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Patrón de repolarización precoz en derivaciones inferiores o laterales, lo que también se
relaciona con una mayor tasa de síntomas ver en la figura C.

Hallazgos electrocardiográficos accesorios. A: signo aVR B: alternancia de la onda T, que

puede aparecer tras administración de fármacos bloqueadores del sodio. C: patrón de
repolarización precoz en derivaciones inferiores y/o laterales

En el ECG podemos evidenciar un Síndrome de Brugada

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 Displasia Arritmogenica del Ventrículo Derecho

Es una enfermedad hereditaria, se afecta predominantemente el ventrículo derecho. Sustitución

de parte del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo, lo que predispone a arritmias ventriculares
en el ventrículo derecho. Ocasionalmente puede producir arritmias que ocasionan sincopes o
muerte súbita.

Hallazgos ECG:

a. Onda Epsilon en derivaciones precordiales derechas V1 a V3 (activación retardada del VD)

se observa justo detrás del QRS
b. Ensanchamiento del qrs >110ms, sobre todo en derivaciones precordiales V1 a V3
c. Inversión de las ondas T en V1 a V3 (< de 12años sin bloqueo de rama derecha)
d. Episodios de TV sostenida o no con patrón de BCRIHH en holter

Artefactos y Errores Comunes

Para realizar un correcto registro del ECG es necesario una adecuada preparación del paciente,
una correcta colocación de electrodos y la aplicación de los parámetros técnicos apropiados.
Muchos de los ECG que se obtienen en la práctica asistencial diaria presentan intercambio de
electrodos del lugar de ubicación, a los que habría que añadir los que se presentan
frecuentemente por desplazamiento de electrodos precordiales habitualmente, en sentido caudo-
craneal. Por otro lado la presencia de artefactos en el registro electrocardiográfico puede propiciar
importantes errores diagnósticos y conducirnos a tomar actitudes terapéuticas innecesarias.

 Intercambio de Electrodos

Intercambio entre el electrodo del brazo derecho e izquierdo. Esta combinación es seguramente
uno de los errores más fácilmente identificables en la práctica clínica habitual. Se produce una
inversión del registro habitual de DI con P, QRS y T negativos.

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En el paciente con dextrocardia podemos registrar morfologías parecidas a las que se originan al
invertir los electrodos de las extremidades superiores, pero en las derivaciones precordiales no
observaremos la progresión habitual de la onda R.

 Colocación incorrecta de electrodos precordiales

La colocación inadecuada de los electrodos precordiales es quizás el error más frecuente con el
que podemos encontrarnos a la hora de realizar el ECG de 12 derivaciones. Este error puede ser
debido a desplazamiento vertical, horizontal o intercambio entre electrodos de su lugar asignado.
En los dos primeros casos la colocación incorrecta es más difícil de identificar que en el tercero
donde una progresión anormal de la onda R revela el error técnico.

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Los artefactos más comunes que se ocasionan son los producidos por la actividad muscular, los
originados por los movimientos respiratorios o pequeños movimientos del paciente y los
ocasionados por fuentes externas como es el caso de la corriente alterna. El proceso de filtrado
debe respetar al máximo la señal cardiaca para evitar que se distorsione o modifique.

En esta figura de un paciente con dolor torácico de origen isquémico con temblor excesivo.
Podemos observar en la derivación DI los complejos QRS junto a los “complejos artefactados” que
podrían confundirse con una taquicardia ventricular. Sin embargo en la derivación III, que está
libre de artefactos, está claramente presente el ritmo sinusal del paciente.

Paciente con enfermedad de Parkinson donde en la derivación III observamos una morfología
idéntica a la de un flútter auricular mientras que si observamos V4 identificamos el ritmo sinusal
del paciente.

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  Arriba: temblor muy fino de la línea isoeléctrica por interferencia de corriente alterna:
vigilar toma de tierra, mal aislamiento eléctrico...
 Abajo: temblor irregular y más grosero, por frío, hipertiroidismo...

Es por lo anterior, que se recomienda evaluar el ECG en conjunto, observando todas sus
derivaciones y cuando tengamos un paciente monitorizado donde solo se observa una derivación,
debemos realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones para poder establecer el diagnóstico
electrocardiográfico de dicho paciente.

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3. CONDICIONES DE MAYOR GRAVEDAD QUE REQUIEREN DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

Infarto de Miocardio

Es una de las urgencias que refiere derivación a especialista para su manejo oportuno y adecuado,
por lo cual es importante reconocer los signos electrocardiográficos que nos indiquen que estamos
ante un evento agudo y derivarlo lo antes posible. Para recordar les dejo acá la evolución de
isquemia y recordar que la ubicación de la lesión lo hacemos evaluando las derivaciones que se
pueden encontrar afectadas.

Por lo tanto a la hora de enfrentarnos a un paciente con clínica de Dolor torácico debemos ir en
búsqueda de lo siguiente:

Secuencia de Cambios del ECG

1. ECG normal: ¿Es el trazo normal?

2. Elevación de los segmentos ST. Supradesnivel (lesión subepicárdica), Infradesnivel del ST
(lesión subendocardica) ¿En qué derivación están estos cambios, existen cambios reciprocos?
3. Aparición de ondas Q. Aparición de áreas de necrosis, por isquemia sostenida, recordar
criterios de Q patológica.
4. Normalización de los segmentos ST. Luego de la desaparición del dolor el segmento ST
¿vuelve a la normalidad?, ¿Persiste elevado? ¿Aneurisma?
5. Inversión de las ondas T. Recordar que son ondas de isquemia el estadío inicial, isquemia
subepicárdica ondas T negativas simétricas, isquemia subendocardica ondas T positivas
picudas.
6. Localizacion del Infarto: Solo sirve para localizar el infarto el Supradesnivel del ST y las ondas
Q patológicas, los Infradesnivel nos hablan de lesión pero no permiten dar ubicación.

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Trastornos de Conducción

Se derivan de manera urgente todos los trastornos que produzcan síntomas, aunque si el paciente
está asintomático debe ser referido, pero no de manera urgente.

 Bloqueo AV de Segundo Grado

Tipo Mobitz 2, que tienen conducción 2:1 o mayor, por lo que deben ser derivados.

 Bloqueo de Tercer Grado (Completo).

Se deben referir y más aún si esta sintomático.

· Ausencia de relación entre las ondas P y los complejos QRS.

· Por lo general, complejos QRS anchos.
· Frecuencia habitual del complejo QRS menor de 50 lpm.

 Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His

Todo paciente con bloqueo de rama izquierda del haz de his, asintomático debe ser evaluado
por cardiología en forma oportuna, ya que la posibilidad de tener cardiopatía subyacente es
alta. La aparición de un BCRIHH en el contexto de un paciente con dolor torácico obliga a
aplicar los criterios de SGARBOSA para evaluar si debe recibir trombolisis o no por lo que debe
ser referido en ese contexto:

 Complejo QRS mayor de 0.10 s.

 QRS predominantemente negativo en las
derivaciones V1 y V2.
 QRS predominantemente positivo en V5 y V6 y a
menudo con una muesca.
 Ausencia de ondas Q pequeñas y normales en I, aVL,
V5 y V6.
 Ondas R melladas monofásicas en I, aVL, V1, V5 y V6.

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 Taquiarritmias Supraventriculares

Son ritmos rápidos, cuyo foco se encuentra por encima del plano AV. Son taquiarritmias que
cursan con complejos QRS estrecho o angosto. Una vez identificadas y tratadas en la urgencia, el
paciente debe ser referido para establecer el diagnóstico si tiene o no cardiopatía estructural de
base.

 Flutter Auricular:
– Frecuencia de las ondas F , 300 lpm.
– Patrón en dientes de sierra.
– Bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1. Por lo tanto la FC ventricular es menor a la de las ondas F
– Aumento del bloqueo por la compresión del seno carotídeo.

 Fibrilación Auricular:
- Es el ritmo más irregular de todos.
- Ausencia de ondas P identificables, con una línea basal variable, completamente irregular.
La frecuencia de las ondas f va de 300-600lpm
- La frecuencia de los complejos QRS es típicamente superior a 160 lpm sin tratamiento, pero
puede ser menor.

 Taquicardia por Reentrada o mal llamada Taquicardia Supraventricular

- Ausencia de ondas P que pueden estar inmersa en el QRS o posterior a este.
- Frecuencia por lo general de 150-240 lpm.
- La compresión del seno carotídeo puede revertir a un ritmo sinusal.

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 Taquiarritmias Ventriculares

La extrasistolia ventricular es frecuente observarla, pero cuando se presenta como episodios de

taquicardias, el paciente debe ser referido para evaluar cuál es el desencadenante. Debemos
recordar que son ritmos con complejos QRS anchos.

Taquicardia Ventricular

- Ausencia de ondas P.
- Complejos QRS regulares, frecuencia 200 lpm.
- Complejos QRS anchos, duración 280 mseg, con una forma muy anómala.
- No se identifican ondas T.

Fibrilación Ventricular

En este ritmo se debe mirar al paciente que debe estar inconsciente ya que no existe contracción
ventricular eficiente.

- Es un ritmo caótico desordenado

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 Embolia Pulmonar

Paciente con disnea súbita o dolor torácico, con factores de riesgos para TVP, debemos buscar en
el ECG

 ECG normal con taquicardia sinusal.

 Ondas P picudas.
 Desviación derecha del eje (ondas S en la derivación I), más ondas Q y ondas T invertidas en
la derivación III.
 Bloqueo de rama derecha del haz.
 Ondas R dominantes en la derivación V1 (es decir, onda R mayor que la onda S).
 Ondas T invertidas en las derivaciones Vl-V3.
 Ondas S profundas en la derivación V6.

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BIBLIOGRAFÍA

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