Medicinus Agustus 2014 PDF

Vol. 27, No.
2, Agustus 2014 MEDICINUS 1

2 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014
contents
BOARD OF EDITORIAL
Chief Editor: Dr. Raymond R. Tjandrawinata,

MBA, PhD, FRSC
Executive Editor: dr. Ratna Kumalasari.
Editorial Staff: Liana W Susanto, M biomed.,
dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Prihatini Hendri, Puji 1 CONTENTS
Rahayu, Apt., Anggie Karunia S. Kristyanti, 3 Instruction for Authors
S.Farm., MM., Apt., Taufik AkbarS.Farm., Apt.,
Kosmas Nurhadi Indrawan, S.Farm., Apt., Ana
LEADING ARTICLE
Widyaningsih S.Farm.,
Natalia Ni Putu Olivia Paramita S.D., S.Farm., 3 Insulin Resistance as a Predictor of Worsening of
Apt., Lolitha Henrietta Latuputty, S.Farm., Glucose Tolerance in Type 2 Diabetes Mellitus
Apt., Indra Manenda Rossi, S.Sos. 9 Diabetes Melitus Tipe 2 Dan Tatalaksana Terkini
Peer Review: Prof. Arini Setiawati, Ph.D, Jan
18 Sekilas Produk Glumin
Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof. Dr. Med. Pu-
ruhito, M.D., F.I.C.S., F.C.T.S, Prof. DR. Dr. Rianto
Setiabudy, SpFK ORIGINAL ARTICLE (RESEARCH)
Editorial Office: Titan Center, Lantai 5, Jalan 20 Gambaran Klinis Dan Laboratoris Diare Akut
Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya
Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel. di RSUD Koja
+62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111, 25 Profil Penderita Dispepsia
Email: medical@dexa-medica.com, Di Instalasi Endoskopi RSUD Banyumas
Website: www.dexa-medica.com
ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)

39 Amenore Primer Pada Empty Sella
MEDICAL REVIEW
43 Infraorbital Dark Circles:
Causes And Treatment Options
45 Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut
Meet the Expert

52 Prof. DR. dr. Achmad Rudianto, SpPD-KEMD
Spesialis Penyakit Dalam, Sub-Spesialis Endokrin
Metabolik, RSU Syaiful Anwar/FK Universitas Brawi-
jaya, Malang
PATIENCE COMPLIANCE
55 Kepatuhan Pasien:
Mata rantai penting dalam keberhasilan terapi
MEDICAL NEWS
59 Dampak Negatif Facebook bagi
60 Interaksi Sosial Yang Sesungguhnya!
Contribution
61 Kolesterol Tinggi Sebabkan Penundaan Kehamilan
Medicinus Editors accept participation in 62 Kalahkan Diabetes dengan Aerobik dan Latihan
form of writings, photographs and other Ketahanan!
materials in accordance with the mission of
this journal. Editors reserve the right to edit 63 Olahraga Berjalan Bantu Ringankan PPOK!
or modify the writings, particulary redaction- 64 Calendar Event
ally without changing the content of the
published articles, if necessary.
Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 1

Instruction for Authors
MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature re- Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nur-
view, research or case reports with original photographs in the field ses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996
of Medicine and Pharmacy. 13. Editor(s), compiler(s) as author
1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery peo-
have not been published elsewhere in print. Authenticity and ac- ple. New York:Churchill Livingstone; 1996
curacy of the information to be the responsibility of the author(s). 14. Organization(s) as author
2. The paper should be type in MS Word program and sent to our Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid
editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com program. Washington:The Institute; 1992
3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double 15. Chapter in a book
space on quarto size paper (A4) and should not two side of print- Note: This Vancouver patterns according to the page marked with
ing. p, not a colon punctuation like the previous pattern).
4. The paper should be max. 8 pages. Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH,
5. All type of articles should be completed with abstract and key- Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis
word. Abstract should not exceed 200 words. and Management. 2nd ed. New York:Raven Press; 1995.p.465-78
6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into 16. Conference proceedings
sub title. Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neu-
7. The author’s name should be completed with correct address. rophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of
8. Please avoid using abbreviations, acronyms. EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan.
9. Writing system using a reference number (Vancouver style) Amsterdam:Elsevier; 1996
10. If there are tables or images please be given a title and descrip- 17. Conference paper
tion. Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, pri-
11. The papers that have been edited if necessary will be consulted vacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P,
to the peer reviewer. Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World
12. The papers should be given with data of the authors / curriculum Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Swit-
vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that zerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5
can be contacted directly. 18. Scientific or technical report
Issued by funding/sponsoring agency:
ARTICLES IN JOURNALS Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed
1. Standard journal article during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.
Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and In-
an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med spections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860
1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton Issued by performing agency:
D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leu- Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Re-
kaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer search: Work Force and Education Issues. Washington:National
1996; 73:1006-12 Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Spon-
2. Organization as author sored by the Agency for Health Care Policy and Research
The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Ex- 19. Dissertation
ercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access
Aust 1996; 164:282-4 and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univer-
3. No author given sity; 1995
21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002; 20. Newspaper article
325(7357):184 Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates
4. Article not in English 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21;
Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar Sept A:3 (col.5)
seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 21. Audiovisual material
1996; 116:41-2 HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis
5. Volume with supplement (MO): Mosby-Year Book; 1995
Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity
and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 ELECTRONIC MATERIAL
Suppl 1:275-82 22. Journal article on the Internet
6. Issue with supplement Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the
Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reac- ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet].
tions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from:
7. Volume with part http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm
Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in 23. Monograph on the Internet
non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for can-
1995;32(Pt 3):303-6 cer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy
8. Issue with no volume Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.
Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacera- edu/books/0309074029/html/
tions of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 24. Homepage/Web site
1):377-8 Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Associa-
9. Issue with no volume tion of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002
Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrod- May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancer-
esis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 pain.org/
10. No volume or issue 25. Part of a homepage/Web site
Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer pa- American Medical Association [homepage on the Internet]. Chi-
tient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. cago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited
Curr Opin Gen Surg 1993:325-33 2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2
11. Pagination in roman numerals screens]. Available from: http://www.ama-assn.org/ama/pub/
Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and he- category/1736.html
matology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 26. CD-ROM
9(2):xi-xii Anderson SC, Poulsen KB. Anderson’s electronic atlas of hema-
tology [CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
BOOKS AND OTHER MONOGRAPHS 2002
12. Personal author(s)

Leading article
Insulin Resistance as a Predictor of Worsening of

GlucoseTolerance inType 2 Diabetes Mellitus
Asman Manaf
Subbagian Endokrin Metabolik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr M Jamil Padang
ABSTRACT
Type 2 diabetes mellitus is a progressive disease characterised by declining pancreatic β cell func-
tion and insulin action. The component of insulin resistant is found in more than 90% of T2DM
patients. These processes begin years before diabetes is diagnosed, and accelerated by environ-
mental factors leading to excess expossure to hyperglycemia.
Hyperglycemia is a terminology used for abnormal increasing of blood glucose level either fast-
ing or after meal. This excess circulating glucose, acts on cells and tissues to inhibit insulin secre-
tion and action, and induce complication. This is referred to as glucotoxicity and usually found in
uncontrolled diabetes mellitus.
Glucotoxicity is responsible to the progressivity of T2DM because of a progressive decline in

pancreatic β cells function and decreasing insulin sensitivity in peripheral tissues. Furthermore,
expossure to metabolic dysregulation, substantially increases the risk of developing macro and
microvascular complications and tissue damages.
A more effective treatment approach is required to prevent patients from being exposed to ex-
cessive increasing blood glucose levels. Improvement of insulin action will be much more im-
portant and effective in reducing blood glucose levels. So, insulin sensitizer is a potent agent in
reducing hyperglycemia due to disturbances of carbohydrate metabolism.
The efficacy of insulin sensitizer in avoiding glucotoxicity will give a protective effects on more
decreasing β cells function and tissue insulin sensitivity. Besides, it will be the most effective
strategy in preventing cardiovascular complication.
Keywords: Glucotoxicity, insulin resistance, diabetes progression, cardiovascular complication
PENDAHULUAN
Menurunnya sensitivitas jaringan terhadap insulin, dan gangguan sekresi insulin oleh sel beta pank-
reas merupakan 2 faktor genetik utama etiologi DMT2.1,2 Faktor genetik lainnya masih banyak yang
belum diketahui secara jelas. Dipihak lain, faktor lingkungan seperti kebiasaan buruk dalam hal ma-
kan, minimnya aktivitas jasmani, dan kegemukan, secara etiologis berperan dalam mempercepat
progresivitas penyakit termasuk konversi pradiabetes menjadi diabetes, dan memicu terjadinya kom-
plikasi DMT2.

leading article
Semakin terkendali diabetes, progresivitas pen- yang bersifat polar harus melewati membrana
yakit dan komplikasi dapat ditekan atau diper- sel yang non polar (tidak larut dalam air). Untuk
lambat munculnya. Ketidakterkendalian diabe- tujuan ini diperlukan suatu “alat angkut” terdiri
tes akan memberi dampak glucotoxicity atau dari sejenis asam amino yang dinamai glucose
bahkan glucolipotoxicity, penyebab progresivi- transporter (GLUT). Didalam tubuh, sesuai tem-
tas penyakit dan berbagai kerusakan jaringan pat kerjanya, dikenal berbagai jenis GLUT (GLUT
atau komplikasi.3,4 Progresivitas penyakit ber- 1 s/d GLUT 5). Yang terpenting diantaranya,
hubungan erat dengan semakin mundurnya dalam metabolisme glukosa, dikenal GLUT 2 di
fungsi sel β pankreas dan peningkatan resistensi sel hepar dan GLUT 4 di sel otot dan sel lemak.
insulin. Kerusakan jaringan ditandai oleh gang- Aktivasi serta penempatan (translokasi) GLUT
guan mikro dan makrovaskuler meningkat se- membutuhkan insulin.
jalan dengan progresivitas penyakit. Lama dan
intensitas ketidakterkendalian kadar glukosa Metabolisme glukosa dalam sel memerlukan
darah, menentukan tingkat progresivitas dan ikatan antara insulin dengan reseptor. Resep-
kerusakan jaringan yang terjadi.5 Pengendalian tor yang telah berikatan dengan insulin yang
kadar glukosa darah menjadi faktor utama yang berada pada membrana sel tersebut, sekali-
harus dilakukan secara optimal dalam meng- gus bermanfaat pula untuk memancarkan atau
hindari atau menunda progresivitas penyakit
transduksi sinyal kedalam sel. Ini diperlukan oleh
serta munculnya komplikasi.
sel beserta perangkatnya, sebagai perintah atau
aba-aba bagi berlangsungnya suatu proses me-
Disamping hiperglikemia kronis, fluktuasi kadar
tabolisme glukosa. Reseptor tersebut terdiri dari
glukosa harian yang naik turun berulang-ulang
2 bagian yakni insulin receptor alpha (IR alpha)
memberi kontribusi terhadap proses progresi
dan timbulnya kerusakan jaringan. Fenomena dan insulin receptor beta (IR beta). Proses ini
ini, yang lazim disebut hiperglikemia akut post- baru dinamai tahap 1 dari mekanisme kerja insu-
prandial (postprandial spike), penting dicermati lin dalam metabolisme glukosa.
karena merupakan satu faktor risiko indepen-
den bagi progresivitas perjalanan penyakit dan Tahap selanjutnya (tahap 2), merupakan proses
kelainan kardiovaskuler pada DMT2. Lebih jauh, yang sampai saat ini masih rumit untuk dipa-
banyak penelitian menunjukkan bahwa kelainan hami, bahkan ada yang sama sekali belum dike-
vaskuler baik mikro maupun makro, lebih diten- tahui secara pasti. Namun, tahap ini merupakan
tukan oleh fluktuasi kadar glukosa postprandial proses yang banyak melibatkan protein dalam
daripada kadar glukosa puasa. Hal ini ada hubu- bentuk enzim, yang bertujuan untuk pemben-
ngannya dengan stres oksidatif yang terjadi tukan, aktivasi, dan juga translokasi dari GLUT.
pada setiap lonjakan kadar glukosa darah yang Sedangkan tahap 3 atau tahap akhir dari proses
berulang-ulang setiap hari. Bahkan fluktuasi metabolisme glukosa, merupakan tahap yang
kadar glukosa darah (postprandial) yang berle- relatif mudah dipahami yakni bagian dari proses
bihan pada tahap prediabetic sekalipun, meski fosforilasi dan defosforilasi.7
kontrol metaboliknya masih relatif baik, telah da-
pat memicu terjadinya komplikasi vaskuler.6 Resistensi insulin pada DMT2
Aksi insulin dalam metabolisme glukosa Perdefinisi, resistensi insulin diartikan seba-
gai kemunduran dari efek fisiologis dari insulin
Pengaturan kadar glukosa darah secara normal dalam metabolisme glukosa, lipid, dan protein
berlangsung atas kerjasama yang harmonis serta fungsi endotel dari vaskuler.8
antara mekanisme sekresi insulin dengan me-
kanisme aksi insulin di jaringan tubuh (tu. sel Resistensi insulin pada DMT2 merupakan defek
hepar dan otot serta lemak). Tujuannya adalah atau kelainan yang bersifat genetik,1 dimana
agar glukosa dalam darah memasuki sel untuk jaringan tubuh tidak memberikan respons yang
metabolisme secara fisologis. seharusnya terhadap insulin yang ada. Berdasar-
kan penelitian, hal tersebut bukanlah utama
Proses metabolisme didalam jaringan tersebut disebabkan karena kurangnya reseptor insulin
membutuhkan suatu tahap dimana glukosa pada sel secara kuantitas, tapi lebih disebabkan

leading article
gangguan pada post reseptor. Gangguan terse- bisi insulin terhadap proses glukoneogenesis
but berupa pembentukan (sintesis) dan juga dan gliko- genolisis yang terlihat pada mening-
translokasi dari GLUT, suatu faktor yang penting katnya kadar glukosa darah puasa. Sindroma re-
bagi pemindahan glukosa dari darah kedalam sistensi insulin bahkan telah mulai muncul pada
sel untuk selanjutnya dimetabolisme. prediabetes yakni pada tahap TGT, yang mana
komplikasi makrovaskuler mulai meningkat. Se-
Pada DMT2, proses ini mengalami hambatan lanjutnya, begitu diabetes muncul, komplikasi
tidak pekanya jaringan terhadap insulin. Ham- mikrovaskulerpun muncul secara tajam.
batan utama adalah pada tahap 2, yakni pada
tahap pembentukan, pengaktivan, serta pe- Hiperglikemia dan peningkatan resistensi in-
nempatan (translokasi) dari glucose transporter sulin
(GLUT). Bagaimana mekanisme terjadinya gang-
guan tersebut secara pasti belum terungkap. Di- Sampai saat ini, masih banyak yang belum be-
antara beberapa yang diketahui adalah bahwa gitu jelas mengenai mekanisme sesungguhnya
pada tahap ini terdapat peran penting peroxi- dari insulin resistance. Bagian yang paling rumit
some proliferator activated receptors (PPARs), dan jutru masih belum terungkap secara jelas itu
yang tidak mengalami aktivasi pada DMT2 teru- adalah pada fase 2 (post signaling) dari proses
tama PPARγ. PPARγ merupakan suatu nuclear utilisasi glukosa dalam sel.7 Bagian ini merupa-
receptor yang bila teraktivasi akan berfungsi kan proses setelah terjadi ikatan antara insulin
dalam proses transkripsi, dan juga translokasi dengan reseptor pada membran (IRS1 dan IRS2).
glucose transporter.9 Fase pertengahan ini merupakan suatu proses
yang melibatkan banyak senyawa protein dalam
Dampak lebih jauh dari inaktivasi PPAR, tidak bentuk enzim, yang tujuan akhirnya adalah
hanya pada tidak optimalnya fungsi GLUT se- translokasi dan kemudian aktivasi terhadap
hingga muncul hiperglikemia, tapi juga ber- GLUT 4, suatu wahana transportasi glukosa dari
dampak negatif pada metabolisme lipid. Secara luar kedalam sel. Pada tingkat molekuler, insulin
normal, PPARγ berperan tidak hanya dalam resistance dapat disebabkan oleh defek pada
proses glikolisis, glukoneogensis, dan glikoge- berbagai sistem enzim seperti phosphatidylin-
nesis, tapi juga dalam proses fatty acid uptake, ositol-kinase (PI3-kinase) dan protein kinase C
lipogenesis, dan differensiasi sel lemak. Inakti- (PKC) (Gb. 1). Pada fase selanjutnya dari metab-
vasi PPAR juga akan menyebabkan perubahan olisme glukosa relatif lebih mudah dipahami,
komposisi sel lemak dalam tubuh yakni bergeser peristiwa fosforilasi-defosforilasi.
kearah large cell adipocyte yang dikenal resisten
terhadap insulin. Komposisi yang tidak normal Insulin resistance dalam perjalanan penyakit,
ini memicu proses lipolisis dan ekspresi sitokin cenderung selalu mengalami peningkatan oleh
inflamasi. Secara klinis, gangguan pada metabo- karena adanya interaksi faktor genetik dengan
lisme karbohidrat dan lipid ini menyebabkan faktor lingkungan (enviromental factors). Fak-
berbagai kelainan diantaranya masalah kar- tor lingkungan yang seringkali memicu proses
diometabolik. Pada dasarnya semua kerusakan tersebut pada DMT2 adalah obesitas. Obesitas
jaringan pada DMT2 berawal dari glucotoxic- sendiri dipengaruhi kombinasi faktor genetik
ity dan lipotoxicity, erat kaitannya dengan resis- (insulin resistance) dan lingkungan yang saling
tensi insulin. terkait dan mempengaruhi satu sama lain. In-
teraksi kedua faktor tersebut, genetik dan ling-
Insulin resistance merupakan masalah utama kungan, secara klinis akan memberikan gejala
(core defect) pada sebagian besar diabetes mel- hiperglikemia yang terjadi secara langsung atau
litus tipe 2 (DMT2), yang tentu saja menimbul- tidak langsung.10,11 Hiperglikemia (glucotoxicity),
kan dampak utama hiperglikemia, disamping pada gilirannya akan memberi dampak desen-
dampak lainnya. Utilisasi glukosa tidak berjalan sitisasi jaringan terhadap insulin (insulin de-
normal, sehingga tingkat toleransi tubuh ter- sensitisizer). Pada post receptor, hiperglikemia
hadap glukosa semakin rendah, dan berakhir berpengaruh pada insulin receptor substrate
pada hiperglikemia. Dipihak lain, di jaringan (IRS) yang menghalangi sintesis maupun trans-
hepar resistensi insulin menurunkan efek inhi- lokasi GLUT-4. Aktifasi protein kinase C berperan

leading article
dalam meningkatkan fosforilasi dari serine dan Hiperglikemia pemicu kerusakan jaringan tu-
menurunkan aktifitas reseptor insulin dan juga buh
IRS-1. Hiperglikemia juga memberi peluang bagi
peningkatan glucosamine pathway sehingga Proses glikolisis didalam sel berlangsung secara
meningkatkan resistensi insulin. Disamping normal kalau enzim glyceraldehyde-3 phosphate
peningkatan kadar glukosa plasma, asam lemak dehydrogenase (GADPH) mencukupi. Gangguan
bebas yang ditemukan dalam serum dengan ka- proses glikolisis akibat tidak aktifnya atau tidak
dar tinggi juga berkaitan dengan insulin resist- cukupnya enzim GADPH terjadi pada keadaan
ance.12 Obesitas sendiri diperkirakan menyebab- glucotoxicity. Kadar glukosa yang tinggi dalam
kan peningkatan resistensi insulin melalui jalur sel, produksi superoksida mitokondria berlebihan
gangguan pada aktifitas insulin reseptor ki- yang merusak DNA, dan teraktivasinya PARP, mer-
nase.9 Terdapat bukti bahwa semakin tinggi in- upakan urutan proses yang menghambat enzim
deks massa tubuh maka semakin tinggi tingkat GADPH.12
resistensi insulin.
Sel endotel kapiler retina, sel mesangial glomeru-
Terdapat satu komponen metabolik lainnya lus neuron dan sel Schwann saraf perifer misalnya,
yang juga memberi dampak negatif terhadap rawan kerusakan. Sel sel tersebut tidak mereduksi
sensitifitas jaringan terhadap insulin yakni kea- transportasi glukosa yang berlebihan dari darah
daan hiperinsulinemia itu sendiri. Hiperinsuline- ke dalam sel, seperti yang dilakukan jaringan lain-
mia merupakan bagian dari sindroma resistensi nya yang tidak rentan. Unifying mechanism menje-
insulin, dan sering ditemukan pada tahap pre- laskan teraktivasinya empat jalur kerusakan akibat
diabetes atau diabetes tahap awal. Hiperinsu- terhalangnya proses glikolisis yang normal akibat
linemia sesungguhnya adalah bagian dari gang- hiperglikemia yang diikuti oleh excess fuel sub-
guan dinamika sekresi insulin, diawali oleh tidak strate intra sel.13
adekuatnya fase 1 sekresi insulin, diikuti oleh hi-
perglikemia akut postprandial (HAP), kemudian Keadaan patologis diatas diperkirakan dapat ber-
muncul mekanisme kompensasi pada fase 2, hi- langsung secara cepat atau lambat tergantung
persekresi insulin sebagai antisipasi. pada faktor pemicu kerusakan, dalam hal ini se-

leading article
Glucolipotoxicity Brownie, 2003
Gambar 2. Peningkatan superoksida pada mitokhondria berperan sebagai unifying-

mechanism pada kerusakan sel akibat hiperglikemia pada diabetes
berapa tinggi derajat hiperglikemia dan seberapa ceptor binding, dan terjadinya peningkatan aktiv-
lama keadaan tersebut dibiarkan berlangsung. itas IRTK, semuanya bermuara kepada mencegah
Dalam keseharian penderita DM, hiperglikemia terjadinya hiperglikemia atau glucotoxicity.
akut postprandial (HAP) merupakan faktor risiko Keadaan ini sejalan dengan penurunan produksi
yang dapat terjadi dengan frekuensi yang beru- methylglioxal seperti peningkatan senyawa car-
langkali, dan sangat potensial memicu kerusakan bonyl dan pembentukan AGEs, yang membuk-
jaringan. tikan pula khasiat Metformin dalam penurunan
stres oksidatif.
Pengobatan resistensi insulin dengan Met-
formin Suatu khasiat unik lainnya dari Metformin ada-
Metformin telah dikenal semenjak lama sebagai lah menyangkut salah satu hormon pencernaan.
pengobatan untuk diabetes melitus, berkhasiat Hormon yang dimaksud adalah incretin khu-
dalam menurunkan tingkat resistensi jaringan susnya GLP-1 yang diproduksi oleh usus halus.
terhadap insulin. Seperti diungkapkan diatas, Hormon ini dikenal meningkatkan kepekaan sel
efektivitas metformin yang pada dasarnya teru- beta pankreas terhadap rangsangan glukosa un-
tama bekerja post reseptor, berdampak terhadap tuk menghasilkan insulin. Hormon ini berperan
perbaikan mekanisme kerja glucose transporter penting pula dalam menjaga kadar glukosa da-
rah agar normal melalui keseimbangan kerja
(GLUT). Metformin dalam waktu bersamaan juga
antara insulin dan glukagon. Khasiat Metformin
mempunyai khasiat dalam mencegah terjadinya
adalah dalam kerjanya menghambat proses
kerusakan jaringan endotel akibat keadaan hiper-
degradasi dari GLP-1 dalam tubuh.
glikemia. Khasiat ini diperoleh tidak saja oleh ka-
rena sifat anti hiperglikemia secara farmakologis,
Disamping itu dilaporkan juga Metformin
tapi juga langsung efek inhibisi terjadinya keru- berkhasiat dalam mempertahankan rasa ke-
sakan sel endotel pembuluh darah.14 Beberapa nyang lebih lama melalui perlambatan pengo-
khasiat Metformin yang berdampak positif perbai- songan lambung, dan menghambat rangsang
kan hiperglikemia sehingga mencegah glucotoxic- lapar. Penurunan kadar glukosa darah juga
ity serta berbagai dampaknya telah terbukti. dipengaruhi oleh khasiat Metformin dalam me-
nurunkan asbsorpsi glukosa di usus halus.
Perbaikan proses glikogenesis, peningkatan re-

leading article
Thiazolidinediones (Glitazone ) terdapat di Indonesia yakni Lagerstroemia spe-

Thiazolidinediones merupakan golongan obat ciosa dan Cinnamomum burmanii. Dalam ber-
anti hiperglikemik yang bekerja menurunkan bagai uji coba terbukti berkhasiat dalam me-
resistensi insulin (insulin sensitizer). Di Indone- ningkatkan sintesis dari GLUT.16,17 Hal ini terjadi
sia saat ini golongan obat yang beredar adalah oleh karena proses fosforilasi diarahkan pada
pyoglitazone. Mekanisme kerja pyoglitazone alur yang tepat yakni terhadap tyrosine. De-
dalam pengobatan DMT2 didasarkan atas peran- ngan demikian maka pembentukan (sintesis)
nya mengaktivasi PPARγ dalam tubuh terutama GLUT4 teraktivasi. Selanjutnya, senyawa ini ter-
pada jaringan otot, lemak dan hati.15 Peran glita- bukti meningkatkan translokasi GLUT4 tersebut.
zone intraseluler ini menghasilkan rangsangan Khasiat penting lainnya adalah efeknya dalam
dalam sintesis GLUT dan juga sekaligus trans- menurunkan kadar TNFα, yang bersifat mening-
lokasi transporter tersebut mendekat ke din- katkan resistensi insulin. Pada uji klinik terhadap
ding sel siap untuk mengangkut glukosa bagi manusia juga membuktikan perbaikan terhadap
keperluan metabolisme. Khasiat ini akan mem- kadar glukosa darah penderita DMT
beri pengaruh positif sebagai pengobatan dia-
betes melalui berbagai proses yang diperlukan KESIMPULAN
seperti glucose uptake, gluconeogenesis, glyco- 1. Resistensi insulin memberi kontribusi pent-
genesis, glycolysis, fatty acid uptake, lipogenesis, ing terhadap progresivitas serta komplikasi
dan adipocyte differentiation. DMT2.
2. Hiperglikemia (glucotoxicity) merupakan
Dengan sasaran utama perbaikan terhadap sen- kelainan sentral pada DMT2 yang menjadi
sitivitas insulin dihampir seluruh jaringan tubuh penyebab utama dari peningkatan resistensi
tersebut, glitazone akan memberikan dampak insulin (insulin resistance) serta kemunduran
membaiknya regulasi glukosa darah, proteksi fungsi sel beta (β cell dysfunction).
terhadap perburukan sel beta, serta penurunan 3. Perubahan lifestyle dalam bentuk diet yang
risiko kardiovaskuler. Ini merupakan multiple ef- berimbang, penurunan berat badan, dan la-
fects dari penggunaan glitazone terhadap pen- tihan fisik yang terukur adalah upaya pertama
derita diabetes demikian juga pada prediabetes, yang dapat efektif dalam mengatasi hiper-
yakni penurunan hampir seluruh komponen sin- glikemia dan resistensi insulin.
droma resistensi insulin. 4. Penggunaan insulin sensitizer, bersama de-
ngan perubahan lifestyle meningkatkan
DLBS3233 (Inlacin®) efektivitas dalam mengatasi hiperglikemia,
DLBS3233 (Inlacin®) memiliki khasiat dalam per- resistensi insulin beserta dampak yang ditim-
baikan resistensi insulin. Senyawa ini diperoleh bulkannya.
dari ekstrak tumbuh-tumbuhan yang banyak
daftar pustaka
1. Gerich JE. 1998. The genetic basis of type 2 diabetes mellitus: im- 10. Poitout V, Robertson RP. 2002. Minireview : Secondary β-cell failure in
paired insulin secretion versus impaired insulin sensitivity. Endo- type 2 diabetes- A convergence of glucotoxicity and lipotoxicity. En-
crine Reviews 19:491–503. docrinology 143:339-342.
2. Vauhkonen I. 1998. Defects in insulin secretion and insulin action in 11. Rabuazzo AM, Piro S, Anello M, Patane G, Purrello F. 2003. Glucotox-
non insulin dependent diabetes melitus are inherited. J Clin Invest icity and lipotoxicity in the beta cell. International Congress Series
101:86–96. 1253:115-121.
3. Haffner S.1997. Defining the problem of glucose toxicity in type 2 12. Brownlee, M. 2003. A radical explanation for glucose-induced β cell
diabetes. Glucose toxicity: Clinical implication for type 2 diabetes: dysfunction. J Clin Invest 112 :1788-1790.
4–6. 13. Brownlee M. The pathology of diabetic complication 2005; A unifying
4. Brownlee M. 2000.Negative consequences of glycation. Metabolism mechanism. Diabetes 54 :1615-1625.
Clinical and Experimental 49: S9-S13. 14. Detalle , Guigas B, Chauvin C et al. 2005. Metformin prevents high
5. UKPDS 33. 1998. Intensive blood glucose control with sulphonylu- glucose induced endothelial cell deaths through a mitochondrial per-
reas or insulin compared with conventional treatment and risk of meablity transition dependent process. Diabetes 54:2179-2187.
complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 352: 837–853. 15. Smith U. Pioglitazone 2001. Mechanism of action. IJCP 121:S13– S18
6. Ceriello A.1998. The emerging role of postprandial hyperglycemic 16. Tandrasasmita OM, Wulan DD, Nailufar F, Sinambela J, Tjandrawinata
spikes in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetic Medi- RR. 2011. Glucose lowering effect of DLBS3233 is mediated through
cine 15:188–193, 1998 phosphorylation of tyrosine and upregulation of PPARγ and GLUT4
7. Suryohudoyo P, Ilmu kedokteran molekuler. Ed I, Jakarta: Perpus- expression. International Journal of General Medicine.4:345-357
takaan Nasional, hal 48-58, 2000 17. Nailufar F, Tandrasasmita OM, Tjandrawinata RR. 2011.DLBS3233in-
8. ADA.Consensus development on insulin resistance. 1997 creases glucose uptake by mediating upregulation of PPARγ and
9. Matthaei S. 2000. Pathophysiology and pharmacological treatment PPARδ expression. Biomedicine & Preventive Nutrition.1: 71-78
of insulin resistance. Endocrine reviews 21:585–618.

Leading article
Diabetes Melitus Tipe 2 Dan Tatalaksana Terkini

Suzanna Ndraha
Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana Jakarta
PENDAHULUAN
Menurut American Diabetes Association Untuk pasien tanpa gejala khas DM, hasil
(ADA) 2010, Diabetes Melitus (DM) meru- pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali
pakan suatu kelompok penyakit metabolik saja belum cukup kuat untuk menegakkan di-
dengan karakteristik hiperglikemia yang agnosis DM. Diperlukan investigasi lebih lanjut
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja yaitu GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200 mg/dl pada
insulin atau kedua-duanya.1,2 hari yang lain atau hasil Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO) ≥ 200 mg/dl. Alur penegakkan diag-
Epidemiologi nosis DM dapat dilihat pada skema di gambar 11
Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa klit putih

berkisar antara 3%-6% dari jumlah pen-
duduk dewasanya. Di Singapura, frekuensi
diabetes meningkat cepat dalam 10 tahun
terakhir.3 Di Amerika Serikat, penderita
diabetes meningkat dari 6.536.163 jiwa di
tahun 1990 menjadi 20.676.427 jiwa di ta-
hun 2010.4 Di Indonesia, kekerapan dia-
betes berkisar antara 1,4%-1,6%, kecuali di
beberapa tempat yaitu di Pekajangan 2,3%
dan di Manado 6%.3
Diagnosis
Diagnosis klinis DM ditegakkan bila ada

gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Jika
terdapat gejala khas dan pemeriksaan Glu-
kosa Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dl di-
agnosis DM sudah dapat ditegakkan. Hasil
pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP)
≥ 126 mg/dl juga dapat digunakan untuk Gambar 1. Langkah diagnostik Diabetes Mellitus
pedoman diagnosis DM. (DM) dan gangguan toleransi glukosa (GTG)1

leading article
Klasifikasi
Klasifikasi etiologis DM menurut American Diabetes Association 2010 (ADA 2010), dibagi dalam 4 jenis
yaitu:
a. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM

DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab autoimun. Pada DM tipe
ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein
c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari
penyakit ini adalah ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Mellitus/NIDDM

Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa ma-
suk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insu-
lin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal
tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan
sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glu-
kosa.
Onset DM tipe ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik. Adanya resistensi yang
terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas reseptor akan glukosa berkurang. DM tipe
ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain

DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya pada defek genetik fungsi sel beta, defek genetik
kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus,
penyakit autoimun dan kelainan genetik lain. Penyebab terjadinya DM tipe lain dapat dilihat pada
tabel 1.
4. Diabetes Melitus Gestasional

DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa didapati pertama kali pada
masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan ketiga. DM gestasional berhubungan dengan
meningkatnya komplikasi perinatal. Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar untuk
menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan.

leading article
KOMPLIKASI berjuta-juta pembuluh darah kecil yang disebut

Pada DM yang tidak terkendali dapat terjadi kapiler. Kapiler ini berfungsi sebagai saringan da-
komplikasi metabolik akut maupun komplikasi rah. Bahan yang tidak berguna bagi tubuh akan
vaskuler kronik, baik mikroangiopati maupun dibuang ke urin atau kencing. Ginjal bekerja se-
makroangiopati. Di Amerika Serikat, DM meru- lama 24 jam sehari untuk membersihkan darah
pakan penyebab utama dari end-stage renal di- dari racun yang masuk ke dan yang dibentuk
sease (ESRD), nontraumatic lowering amputation, oleh tubuh. Bila ada nefropati atau kerusakan
dan adult blindness.5 ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan
protein yang seharusnya dipertahankan ginjal
Sejak ditemukan banyak obat untuk menurunk- bocor ke luar. Semakin lama seseorang terkena
an glukosa darah, terutama setelah ditemukan- diabetes dan makin lama terkena tekanan darah
nya insulin, angka kematian penderita diabetes tinggi, maka penderita makin mudah mengalami
akibat komplikasi akut bisa menurun drastis. kerusakan ginjal. Gangguan ginjal pada pender-
Kelangsungan hidup penderita diabetes lebih ita diabetes juga terkait dengan neuropathy atau
panjang dan diabetes dapat dikontrol lebih lama. kerusakan saraf.
Komplikasi kronis yang dapat terjadi akibat dia-
betes yang tidak terkendali adalah:6,7 Prevalensi mikroalbuminuria dengan penyakit
DM tipe 1 berkisar 4.3% s/d 37.6% pada popu-
Kerusakan saraf (Neuropati) lasi klinis dan 12.3% s/d 27.2% dalam penelitian
Sistem saraf tubuh kita terdiri dari susunan saraf pada populasi. Sedangkan pada pasien DM tipe
pusat, yaitu otak dan sumsum tulang belakang, 2 prevalensi mikroalbuminuria pada populasi
susunan saraf perifer di otot, kulit, dan organ klinik berkisar 2.5% s/d 57.0% dan dalam peneli-
lain, serta susunan saraf otonom yang menga- tian pada populasi berkisar 18.9% s/d 42.1%.
tur otot polos di jantung dan saluran cerna. Hal
ini biasanya terjadi setelah glukosa darah terus Prevalensi overt nephropathy dengan penyakit
tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan ber- DM tipe 1 berkisar 0.7% s/d 27% pada populasi
langsung sampai 10 tahun atau lebih. Apabila klinis dan 0.3% s/d 24% dalam penelitian pada
glukosa darah berhasil diturunkan menjadi nor- populasi. Sedangkan pada pasien DM tipe 2
mal, terkadang perbaikan saraf bisa terjadi. Na- prevalensi overt nephropathy pada populasi
mun bila dalam jangka yang lama glukosa darah klinik berkisar 5.4% s/d 20.0% dan dalam peneli-
tidak berhasil diturunkan menjadi normal maka tian pada populasi berkisar 9.2% s/d 32.9%.6
akan melemahkan dan merusak dinding pembu-
luh darah kapiler yang memberi makan ke saraf Kerusakan mata (Retinopati)
sehingga terjadi kerusakan saraf yang disebut Penyakit diabetes bisa merusak mata pender-
neuropati diabetik (diabetic neuropathy). Neuro- itanya dan menjadipenyebab utama kebutaan.
pati diabetik dapat mengakibatkan saraf tidak Ada tiga penyakit utama pada mata yang dis-
bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan ebabkan oleh diabetes, yaitu: 1) retinopati, retina
rangsangan impuls saraf, salah kirim atau ter- mendapatkan makanan dari banyak pembuluh
lambat kirim. Tergantung dari berat ringannya darah kapiler yang sangat kecil. Glukosa darah
kerusakan saraf dan saraf mana yang terkena. yang tinggi bisa merusak pembuluh darah reti-
Prevalensi Neuropati pada pasien DM tipe 1 pada na; 2) katarak, lensa yang biasanya jernih bening
populasi klinik berkisar 3% s/d 65.8% dan dalam dan transparan menjadi keruh sehingga meng-
penelitian pada populasi berkisar 12.8% s/d 54%. hambat masuknya sinar dan makin diperparah
Sedangkan pada pasien DM tipe 2 prevalensi dengan adanya glukosa darah yang tinggi; dan
neuropati pada populasi klinik berkisar 7.6% s/d 3) glaukoma, terjadi peningkatan tekanan dalam
68.0% dan dalam penelitian pada populasi berk- bola mata sehingga merusak saraf mata. Preva-
isar 13.1% s/d 45.0%.6 lensi retinopati dengan penyakit DM tipe 1 berki-
sar 10.8% s/d 60.0% pada polpulasi klinik dan
Kerusakan ginjal (Nefropati) 14.5% s/d 79.0% dalam penelitian pada populasi.
Ginjal manusia terdiri dari dua juta nefron dan Sedangkan pada pasien DM tipe 2 prevalensi

leading article
retinopati pada populasi klinik berkisar 10.6% s/d yang sukar sembuh, pasien biasanya sudah men-
47.3% dan dalam penelitian pada populasi berki- galami penyempitan pada pembuluh darah jan-
sar 10.1% s/d 55.0%.6 tung.
Penyakit jantung koroner (PJK) Gangguan pada hati

Diabetes merusak dinding pembuluh darah Banyak orang beranggapan bahwa bila pende-
yang menyebabkan penumpukan lemak di din- rita diabetes tidak makan gula bisa bisa meng-
ding yang rusak dan menyempitkan pembuluh alami kerusakan hati (liver). Anggapan ini keliru.
darah. Akibatnya suplai darah ke otot jantung Hati bisa terganggu akibat penyakit diabetes itu
berkurang dan tekanan darah meningkat, se- sendiri. Dibandingkan orang yang tidak men-
hingga kematian mendadak bisa terjadi. derita diabetes, penderita diabetes lebih mudah
terserang infeksi virus hepatitis B atau hepati-
Prevalensi Penyakit jantung koroner dengan tis C. Oleh karena itu, penderita diabetes harus
penyakit DM (baik tipe 1 dan 2) berkisar 1.0% s/d menjauhi orang yang sakit hepatitis karena mu-
25.2% pada polpulasi klinik dan 1.8% s/d 43.4% dah tertular dan memerlukan vaksinasi untuk
dalam penelitian pada populasi. Lima puluh pencegahan hepatitis. Hepatitis kronis dan siro-
persen dari prevalensi penyakit jantung koro- sis hati (liver cirrhosis) juga mudah terjadi karena
ner berkisar 0.5% s/d 8.7% dengan Diabetes tipe infeksi atau radang hati yang lama atau berulang.
1 dan berkisar 9.8% s/d 22.3% dengan Diabetes Gangguan hati yang sering ditemukan pada pen-
tipe 2.6 derita diabetes adalah perlemakan hati atau fatty
liver, biasanya (hampir 50%) pada penderita dia-
Stroke betes tipe 2 dan gemuk. Kelainan ini jangan dibi-
Prevalensi stroke dengan penyakit DM (baik tipe arkan karena bisa merupakan pertanda adanya
1 dan 2) berkisar 1.0% s/d 11.3% pada populasi penimbunan lemak di jaringan tubuh lainnya.
klinik dan 2.8% s/d 12.5% dalam penelitian pada
populasi. Lima puluh persen dari prevalensi Penyakit paru
stroke berkisar 0.5% and 4.3% dengan Diabetes Pasien diabetes lebih mudah terserang infeksi tu-
tipe 1 dan berkisar 4.1% and 6.7% dengan Diabe- berkulosis paru dibandingkan orang biasa, seka-
tes tipe 2.6 lipun penderita bergizi baik dan secara sosio-
ekonomi cukup. Diabetes memperberat infeksi
Hipertensi paru, demikian pula sakit paru akan menaikkan
Hipertensi atau tekanan darah tinggi jarang glukosa darah.
menimbulkan keluhanyang dramatis seperti
kerusakan mata atau kerusakan ginjal. Namun, Gangguan saluran cerna
harus diingat hipertensi dapat memicu terjadi- Gangguan saluran cerna pada penderita diabe-
nya serangan jantung, retinopati, kerusakan tes disebabkan karena kontrol glukosa darah
ginjal, atau stroke. Risiko serangan jantung dan yang tidak baik, serta gangguan saraf otonom
stroke menjadi dua kali lipat apabila penderita yang mengenai saluran pencernaan. Ganggu-
diabetes juga terkena hipertensi. an ini dimulai dari rongga mulut yang mudah
terkena infeksi, gangguan rasa pengecapan se-
Penyakit pembuluh darah perifer hingga mengurangi nafsu makan, sampai pada
Kerusakan pembuluh darah di perifer atau di akar gigi yang mudah terserang infeksi, dan gigi
tangan dan kaki, yang dinamakan Peripheral Vas- menjadi mudah tanggal serta pertumbuhan
cular Disease (PVD), dapat terjadi lebih dini dan menjadi tidak rata. Rasa sebah, mual, bahkan
prosesnya lebih cepat pada penderita diabetes muntah dan diare juga bisa terjadi. Ini adalah aki-
daripada orang yang tidak mendertita diabetes. bat dari gangguan saraf otonom pada lambung
Denyut pembuluh darah di kaki terasa lemah dan usus. Keluhan gangguan saluran makan bisa
atau tidak terasa sama sekali. Bila diabetes ber- juga timbul akibat pemakaian obat- obatan yang
langsung selama 10 tahun lebih, sepertiga pria diminum.
dan wanita dapat mengalami kelainan ini. Dan
apabila ditemukan PVD disamping diikuti gang- Infeksi
guan saraf atau neuropati dan infeksi atau luka Glukosa darah yang tinggi mengganggu fungsi

leading article
kekebalan tubuh dalam menghadapi masuknya al makan, jenis dan jumlah makanan. Komposisi
virus atau kuman sehingga penderita diabetes makanan yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat
mudah terkena infeksi. Tempat yang mudah 45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%,
mengalami infeksi adalah mulut, gusi, paru-paru, Natrium kurang dari 3g, dan diet cukup serat seki-
kulit, kaki, kandung kemih dan alat kelamin. Ka- tar 25g/hari.1
dar glukosa darah yang tinggi juga merusak sis-
tem saraf sehingga mengurangi kepekaan pen- C. Latihan Jasmani
derita terhadap adanya infeksi. Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu,
masing-masing selama kurang lebih 30 menit.
PENATALAKSANAAN Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat aerobik
seperti berjalan santai, jogging, bersepeda dan
Karena banyaknya komplikasi kronik yang dapat berenang. Latihan jasmani selain untuk menjaga
terjadi pada DM tipe-2, dan sebagian besar me- kebugaran juga dapat menurunkan berat badan
ngenai organ vital yang dapat fatal, maka tata- dan meningkatkan sensitifitas insulin.1
laksana DM tipe-2 memerlukan terapi agresif un-
tuk mencapai kendali glikemik dan kendali faktor D. Intervensi Farmakologis
risiko kardiovaskular. Dalam Konsensus Pengelo- Terapi farmakologis diberikan bersama dengan
laan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011, peningkatan pengetahuan pasien, pengaturan
penatalaksanaan dan pengelolaan DM dititik be- makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologis
ratkan pada 4 pilar penatalaksanaan DM, yaitu: terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.1 Obat
edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan yang saat ini ada antara lain:
intervensi farmakologis.1
I. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)
A. Edukasi Pemicu sekresi insulin:
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam peru- a. Sulfonilurea
bahan perilaku sehat yang memerlukan partisi- • Efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
pasi aktif dari pasien dan keluarga pasien. Upaya sel beta pankreas
edukasi dilakukan secara komphrehensif dan • Pilihan utama untuk pasien berat badan normal
berupaya meningkatkan motivasi pasien untuk atau kurang
memiliki perilaku sehat.1,8 • Sulfonilurea kerja panjang tidak dianjurkan
pada orang tua, gangguan faal hati dan ginjal
Tujuan dari edukasi diabetes adalah men- serta malnutrisi
dukung usaha pasien penyandang diabetes un- b. Glinid
tuk mengerti perjalanan alami penyakitnya dan • Terdiri dari repaglinid dan nateglinid
pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan/ • Cara kerja sama dengan sulfonilurea, namun
komplikasi yang mungkin timbul secara dini/ lebih ditekankan pada sekresi insulin fase per-
saat masih reversible, ketaatan perilaku peman- tama.
tauan dan pengelolaan penyakit secara mandiri, • Obat ini baik untuk mengatasi hiperglikemia
dan perubahan perilaku/kebiasaan kesehatan postprandial
yang diperlukan.8
Peningkat sensitivitas insulin:
Edukasi pada penyandang diabetes meliputi a. Biguanid9
pemantauan glukosa mandiri, perawatan kaki, • Golongan biguanid yang paling banyak diguna-
ketaatan pengunaan obat-obatan, berhenti me- kan adalah Metformin.
rokok, meningkatkan aktifitas fisik, dan mengu- • Metformin menurunkan glukosa darah melalui
rangi asupan kalori dan diet tinggi lemak.8 pengaruhnya terhadap kerja insulin pada ting-
kat seluler, distal reseptor insulin, dan menu-
B. Terapi Gizi Medis runkan produksi glukosa hati.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang • Metformin merupakan pilihan utama untuk
diabetes yaitu makanan yang seimbang, sesuai penderita diabetes gemuk, disertai dislipidem-
dengan kebutuhan kalori masing-masing indi- ia, dan disertai resistensi insulin.
vidu, dengan memperhatikan keteraturan jadw- b. Tiazolidindion1,9

leading article
• Menurunkan resistensi insulin dengan mening- dan sulfonilurea

katkan jumlah protein pengangkut glukosa se- • Efek samping antara lain gangguan saluran cer-
hingga meningkatkan ambilan glukosa perifer. na seperti mual muntah
• Tiazolidindion dikontraindikasikan pada gagal
jantung karena meningkatkan retensi cairan. Dengan memahami 4 pilar tata laksana DM tipe
2 ini, maka dapat dipahami bahwa yang menjadi
Penghambat glukoneogenesis: dasar utama adalah gaya hidup sehat (GHS). Se-
Biguanid (Metformin). mua pengobatan DM tipe 2 diawali dengan GHS
• Selain menurunkan resistensi insulin, Metfor- yang terdiri dari edukasi yang terus menerus,
min juga mengurangi produksi glukosa hati. mengikuti petunjuk pengaturan makan secara
• Metformin dikontraindikasikan pada gangguan konsisten, dan melakukan latihan jasmani se-
fungsi ginjal dengan kreatinin serum > 1,5 mg/ cara teratur. Sebagian penderita DM tipe 2 dapat
dL, gangguan fungsi hati, serta pasien dengan terkendali kadar glukosa darahnya dengan men-
kecenderungan hipoksemia seperti pada sepsis jalankan GHS ini. Bila dengan GHS glukosa darah
• Metformin tidak mempunyai efek samping belum terkendali, maka diberikan monoterapi
hipoglikemia seperti golongan sulfonylurea. OHO.
• Metformin mempunyai efek samping pada
saluran cerna (mual) namun bisa diatasi dengan Pemberian OHO dimulai dengan dosis kecil dan
pemberian sesudah makan. ditingkatkan secara bertahap sesuai dengan
respons kadar glukosa darah. Pemberian OHO
Penghambat glukosidase alfa : berbeda-beda tergantung jenisnya. Sulfonilurea
Acarbose diberikan 15-30 menit sebelum makan. Glinid di-
• Bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa berikan sesaat sebelum makan. Metformin bisa
di usus halus. diberikan sebelum/sesaat/sesudah makan. Acar-
• Acarbose juga tidak mempunyai efek samping bose diberikan bersama makan suapan pertama.
hipoglikemia seperti golongan sulfonilurea. Tiazolidindion tidak bergantung pada jadwal
• Acarbose mempunyai efek samping pada salur- makan, DPP-4 inhibitor dapat diberikan saat ma-
an cerna yaitu kembung dan flatulens. kan atau sebelum makan.
• Penghambat dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan Bila dengan GHS dan monoterapi OHO glukosa
suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh darah belum terkendali maka diberikan kombi-
sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi bila nasi 2 OHO. Untuk terapi kombinasi harus dipilih
ada makanan yang masuk. GLP-1 merupakan 2 OHO yang cara kerja berbeda, misalnya golong-
perangsang kuat bagi insulin dan penghambat an sulfonilurea dan metformin. Bila dengan GHS
glukagon. Namun GLP-1 secara cepat diubah dan kombinasi terapi 2 OHO glukosa darah be-
menjadi metabolit yang tidak aktif oleh enzim lum terkendali maka ada 2 pilihan yaitu yang per-
DPP-4. Penghambat DPP-4 dapat meningkatkan
tama GHS dan kombinasi terapi 3 OHO atau GHS
penglepasan insulin dan menghambat peng-
dan kombinasi terapi 2 OHO bersama insulin ba-
lepasan glukagon.
sal. Yang dimaksud dengan insulin basal adalah
insulin kerja menengah atau kerja panjang, yang
II. OBAT SUNTIKAN
diberikan malam hari menjelang tidur.
Insulin
a. Insulin kerja cepat
Bila dengan cara diatas glukosa darah terap tidak
b. Insulin kerja pendek
terkendali maka pemberian OHO dihentikan,
c. Insulin kerja menengah
dan terapi beralih kepada insulin intensif. Pada
d. Insulin kerja panjang
terapi insulin ini diberikan kombinasi insulin ba-
e. Insulin campuran tetap
sal untuk mengendalikan glukosa darah puasa,
dan insulin kerja cepat atau kerja pendek untuk
Agonis GLP-1/incretin mimetik
mengendalikan glukosa darah prandial. Kombi-
• Bekerja sebagai perangsang penglepasan in-
nasi insulin basal dan prandial ini berbentuk ba-
sulin tanpa menimbulkan hipoglikemia, dan
sal bolus yang terdiri dari 1 x basal dan 3 x pran-
menghambat penglepasan glukagon
dial. Algoritma tata laksana selengkapnya dapat
• Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin

leading article
dilihat pada gambar 2.

Tes hemoglobin terglikosilasi (disingkat
A1c), merupakan cara yang digunakan
untuk menilai efek perubahan terapi 8-12
minggu sebelumnya. Pemeriksaan ini di-
anjurkan setiap 3 bulan, atau minimal 2 kali
setahun. Gambar 3 menunjukkan panduan
tatalaksana berdasarkan hasil A1c.
Kriteria pengendalian DM
Untuk mencegah komplikasi kronik, diper-
lukan pengendalian DM yang baik yang
merupakan sasaran terapi. Diabetes dinya-
takan terkendali baik bila kadar glukosa da-
rah, A1c dan lipid mencapai target sasaran.
Kriteria lengkap dari keberhasilan pengen-
dalian DM ini dapat dilihat pada gambar 4.
Metformin dan DM tipe 2

Sebagai salah satu obat hipoglikemik oral,
metformin mempunyai beberapa efek tera-
pi antara lain menurunkan kadar glukosa
darah melalui penghambatan produksi
glukosa hati dan menurunkan resistensi in-
sulin khususnya di hati dan otot. Metformin
tidak meningkatkan kadar insulin plasma.
Metformin menurunkan absorbsi glukosa
di usus dan meningkatkan sensitivitas in-
sulin melalui efek penngkatan ambilan
glukosa di perifer. Studi-studi invivo dan
invitro membuktikan efek metformin ter-
hadap fluidity membran palsma, plasticity
dari reseptor dan transporter, supresi dari
mitochondrial respiratory chain, peningka-
tan insulin-stimulated receptor phosphoryla-
tion dan aktivitas tirosine kinase, stimulasi
translokasi GLUT4 transporters, dan efek
enzimatik metabolic pathways.10
Tatalaksana DM tipe-2 bukan hanya ber-

tujuan untuk kendali glikemik, tetapi juga
kendali faktor risiko kardiovaskuler, karena
ancaman mortalitas dan morbiditas justru
datang dari berbagai komplikasi kronik ter-
ebut. Dalam mencapai tujuan ini, Metfor-
min salah satu jenis OHO ternyata bukan
hanya berfungsi untuk kendali glikemik,
tetapi juga dapat memperbaiki disfungsi
endotel, hemostasis, stress oksidatif, re-
sistensi insulin, profil lipid dan redistribusi
lemak.11 Metformin terbukti dapat menu-
runkan berat badan, memperbaiki sensi-

leading article
tivitas insulin, dan mengurangi lemak visceral.12 samping lebih minimal dan tidak meningkatkan
Pada penderita perlemakan hati (fatty liver), di- berat badan.1,16 Posisi Metformin sebagai terapi
dapatkan perbaikan dengan penggunaan Met- lini pertama juga diperkuat oleh the United King-
formin.13 Metformin juga terbukti mempunyai dom Prospective Diabetes Study (UKPDS) yang
efek protektif terhadap komplikasi makrovasku- pada studinya mendapatkan pada kelompok
lar.14 Selain berperan dalam proteksi risiko kardio- yang diberi Metformin terjadi penurunan risiko
vaskuler, studi-studi terbaru juga mendapatkan mortalitas dan morbiditas. UKPDS juga men-
peranan neuroprotektif Metformin dalam mem- dapatkan efikasi Metformin setara dengan sul-
perbaiki fungsi saraf, khususnya spatial memory fonilurea dalam mengendalikan kadar glukosa
function15 dan peranan proteksi Metformin dalam darah.17 Ito dkk dalam studinya menyimpulkan
karsinogenesis. Diabetes tipe-2 mempunyai bahwa metformin juga efektif pada pasien de-
risiko lebih tinggi untuk terkena berbagai macam ngan berat badan normal.18
kanker terutama kanker hati, pankreas, endome-
trium, kolorektal, payudara, dan kantong kemih. KESIMPULAN
Banyak studi menunjukkan penurunan insidens
keganasan pada pasien yang menggunakan Diabetes mellitus tipe-2 masih merupakan
Metformin.11 masalah kesehatan yang penting, khususnya
karena komplikasi kronik yang ditimbulkannya.
Pedoman tatalaksana diabetes mellitus tipe-2 Tatalaksana diabetes mellitus tipe-2 bukan ha-
yang terbaru dari the American Diabetes Associa- nya ditujukan pada kendali glikemik, tetapi juga
tion/European Association for the Study of Dia- terhadap proteksi komplikasi kardiovaskuler.
betes (ADA/EASD) dan the American Association Metformin merupakan obat hipoglikemik lini
of Clinical Endocrinologists/American College of pertama untuk diabetes mellitus tipe-2, karena
Endocrinology (AACE/ACE) merekomendasi- disamping terbukti efektif dalam kendali glike-
kan pemberian metformin sebagai monotera- mik, Metformin juga terbukti mempunyai efek
pi lini pertama. Rekomendasi ini terutama ber- protektif terhadap komplikasi kardiovaskuler,
dasarkan efek metformin dalam menurunkan disamping masih mempunyai banyak efek positif
kadar glukosa darah, harga relatif murah, efek lainnya yang sebagian masih dalam tahap pe-
nelitian.
daftar pustaka 10. Marić A Metformin – more than ‘gold standard’ in the treatment of
type 2 diabetes mellitus. Diabetologia Croatica 2010; 39-3
11. Rojas LBA, Gomes MB. Metformin: an old but still the best
1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus pengelolaan dan treatment for type 2 diabetes. Diabetology & Metabolic Syn-
pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia 2011. hlm.4-10, 15-29 drome2013,5:6. Diunduh dari http://www.dmsjournal. com/
2. American Diabetes Association. Diagnosis And Classification Of Diabetes content/5/1/6
Mellitus. Diabetes Care 2011;34:s62-9. 12. Reinehr T, Kiess W, Kappellen T, Andler W:I nsulin sensitivity
3. Suyono S. Diabetes melitus di Indonesia. Dalam : Sudoyo AW, Setyohadi among obese children and adolescents, according to degree of
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. weight loss. Pediatrics 2004,114:1569–1573
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. 13. Tock L, Dˆamaso A, de Piano A, Carnier J,et al: Long-Term Effects
hlm.1874-8 of metformin and lifestyle modification on nonalcoholic fatty
4. Gregg EW, Li Y, Wang J, Burrows NR, Ali MK, Rolka D, et al. Changes in liver disease obese adolescents. J Obes2010,831901:6. Article ID
Diabetes-Related Complications in the United States, 1990–2010. N Engl 831901
J Med 2014;370:1514-23 14. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA:10-year
5. (9)Powers AC. Diabetes mellitus. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, follow up of intensive glucose control in type 2 diabetes.N Engl J
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medi- Med2008, 359:1577–1589
cine. 17th Edition. United States: The McGraw-Hill Companies; 2008. 15. Wang J, Gallagher D, De Vito L,et al: Metformin activates an atypi-
hal2275-304. cal PKC-CBP pathway to promote neurogenesis and enhance spa-
6. (10)Tapp R, Shaw J, Zimmet P. Complications of Diabetes. Dalam: Gan D, tial memory formation. Cell Stem Cell2012,11:23–35
Allgot B, King H, Lefèbvre P, Mbanya JC, Silink M, penyunting. Diabetes At- 16. Rodbard HW, Jellinger PS, Davidson JA,et al: Statement by an
las. Edisi ke-2. Belgium: International Diabetes Federation; 2003:h.72-112) American association of clinical endocrinologists/American
7. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes: Mekanisme terjadinya, diagnosis college of endocrinology consensus panel on type 2 diabe-
dan strategi pengelolaan. Dalam : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadi- tes mellitus. An algorithm for glycemic control. Endocr Pract
brata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat 2009,15(6):540–559.
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hlm.1874-8 17. Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group:Effect of inten-
8. J Piette. Effectiveness of Self-management Education. Dalam: Gan D, All- sive blood glucose control with metformin on complications
got B, King H, Lefèbvre P, Mbanya JC, Silink M, penyunting. Diabetes Atlas. in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lan-
Edisi ke-2. Belgium: International Diabetes Federation; 2003:h.207-15) cet1998,352(9131):854–865.
9. Sugondo S. Farmakoterapi pada pengendalian glikemia diabetes melitus 18. Ito H, Ishida H, Takeuchi Y,et al: Long-term effect of metformin on
tipe 2. Dalam : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. blood glucose control in non-obese patients with type 2 diabetes
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departe- mellitus. Nutr Metab2010,7:83
men Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hlm.1882-5

2 Vol. 27, No.2, Agustus 2014
MEDICINUS Vol. 26 No.2MEDICINUS
August 2013 17
Sekilas Produk
GLUMIN
Berdasarkan data WHO, Indonesia menduduki ranking ke-4 dimana prevalensi DM di Indonesia sebe-
sar 8,4 juta pada tahun 2009 dan diprediksikan akan meningkat hingga 21,3 juta orang pada tahun
20301. Seiring meningkatnya prevalensi DM di dunia, prevalensi DM tipe 2 juga meningkat cepat
bahkan diprediksi 350 juta orang di dunia akan menderita DM tipe 2. Perubahan gaya hidup dan
urbanisasi nampaknya merupakan penyebab penting masalah ini, dan terus menerus meningkat
pada milenium baru ini.
Menurut World Health Organization (WHO), diabetes melitus merupakan suatu penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,
atau kedua-duanya. Menurut tipe etiologinya, diabetes dibedakan menjadi tipe 1, tipe 2, dan tipe
diabetes spesifik lainnya. Diabetes tipe 1 mengindikasikan adanya proses destruksi sel beta pankreas.
Tipe 2 dikarakteristikan dengan adanya gangguan kerja insulin dan atau sekresi insulin. Kategori
yang ketiga yaitu tipe diabetes spesifik lainnya termasuk diabetes yang disebabkan karena genetik
atau penyakit eksokrin pankreas.2
Pada DM tipe 2, modifikasi gaya hidup masih menjadi langkah pertama untuk mengurangi kadar
gula darah. Selain itu terapi farmakologis juga dapat diberikan bahkan menurut beberapa guideline
internasional dalam manajemen DM tipe 2 seperti American Diabetes Association (ADA), European
Association for the Study of Diabetes (EASD) serta International Diabetes Federation (IDF), metformin
menjadi pilihan terapi obat pertama untuk pasien diabetes mellitus tipe 2.3,4
Pada umumnya sediaan metformin yang ada di pasaran adalah sediaan immediate release, sehingga
pemberiaannya kurang praktis karena harus diberikan 1 kali pemberian. Hal ini tentunya akan ber-
pengaruh terhadap kepatuhan pasien dalam menjalankan terapi. Dari penelitian di atas menunjuk-

kan bahwa kepatuhan pasien lebih baik dengan penggunaan GLUMIN XR pada pasien anak-
dosis sekali sehari daripada dua kali sehari atau anak. Untuk itu, GLUMIN XR tidak direkomen-
tiga kali sehari.5 Kepatuhan pasien menjalankan dasikan untuk digunakan < 17 tahun.
terapi pada akhirnya akan mempengaruhi kesuk-
sesan terapi pasien. Selain itu dengan teknologi EFEK SAMPING
extended release juga dapat meminimalkan efek • GLUMIN XR umumnya dapat ditoleransi de-
samping di gastrointestinal.6 ngan baik.
• Gangguan gastrointestinal minimal dan se-
PT Ferron Par Pharmaceuticals telah memasarkan mentara, dapat dihindari dengan pemberian
sediaan Metformin lepas lambat dengan brand bersama makanan atau sementara mengu-
GLUMIN XR (GLUMIN Extended Release) yang rangi dosis.
hanya membutuhkan dosis sekali sehari, se- • Bila tampak gejala-gejala intoleransi, penggu-
hingga dapat meningkatkan kepatuhan pasien, naan GLUMIN XR tidak perlu langsung dihen-
memperbaiki kontrol gula darah dan memper- tikan, biasanya efek samping tersebut akan
baiki hasil terapi. GLUMIN XR merupakan produk hilang pada penggunaan selanjutnya.
yang berkualitas tinggi dengan berstandarkan • Anoreksia, mual, muntah, diare.
internasional, terbukti dengan adanya sertifikasi Berkurangnya absorpsi vitamin B12 meningkat-
dari UK-MHRA, dan produk ini berhasil tembus kan keberhasilan pengobatan.
dipasaran Eropa dengan brand GLUCIENT SR. Ini
merupakan satu-satunya perusahaan di Indone- KESIMPULAN
sia yang bisa tembus sampai pasaran Eropa. 1. Prevalensi diabetes melitus (DM) termasuk
DM tipe 2 terus meningkat.
KOMPOSISI 2. Metformin menjadi terapi farmakologis lini
Tiap kaplet salut selaput lepas lambat GLUMIN pertama untuk DM tipe 2.
XR mengandung Metformin HCl 500 mg. 3. Adanya teknologi extended release (XR) pada
metformin akan meningkatkan kepatuhan
INDIKASI pasien dan meminimalkan efek samping di
• Terapi pada pasien diabetes yang tidak tergan- gastrointestinal.
tung insulin dan kelebihan berat badan dimana
kadar glukosa tidak bisa dikontrol dengan diet
saja. daftar pustaka
• Dapat digunakan sebagai obat tunggal atau da-
pat diberikan sebagai obat kombinasi dengan 1. World Health Organization. Country and regional
data. www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/.
sulfonilurea. 2. WHO. Screening for Type 2 Diabetes: Report of a
• Terapi tambahan pada penderita diabetes de- World Organization and International Diabetes Fed-
ngan ketergantungan terhadap insulin yang eration meeting. Geneva. Hal 1-2
3. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Manage-
gejalanya sulit dikontrol. ment of hyperglycemia in type 2 diabetes: A patient-
centered approach: position statement of the Ameri-
DOSIS dan CARA PEMBERIAN can Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabe-
• GLUMIN XR harus ditelan utuh dan tidak boleh tes Care. 2012;35(6):1364-1379. doi:10.2337/dc12-
digerus atau dikunyah. 0413. Erratum in: Diabetes Care. 2013;36(2):490.
• Pada pasien dewasa, dosis awal GLUMIN XR 4. International Diabetes Federation Global Guideline
for Type 2 Diabetes Oct 2012
adalah 500 mg sekali sehari bersamaan dengan 5. Guailausseau, PJ. Influence of oral antidiabetic drugs
makan malam. Dosis maksimal sehari yang diper- compliance on metabolic control in type 2 diabe-
bolehkan untuk dewasa adalah 2.000 mg. tes: A survey in general practice. Diabetes Metab
2004,29:79-81
• Dosis ditingkatkan dengan peningkatan 500 6. Davidson, J and Howlett, H. New prolonged-release
mg tiap minggunya hingga maksimum menca- metformin improves gastrointestinal tolerability, Br. J.
pai 2.000 mg sekali sehari bersamaan dengan Diabetes vasc. Dis 2004;4;273-277
makan malam.
• Belum ada data keamanan dan keefektifan

CONTINUING MEDICAL EDUCATION 3 skp
RESEARCH
Gambaran Klinis dan Laboratoris Diare Akut Di RSUD Koja
Suzanna Ndraha, Fendra Wician, Marshel Tendean, Vera

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Universitas Kristen Krida Wacana
ABSTRAK
Introduksi. Diare akut masih merupakan masalah kesehatan. Di negara berkembang, diare infeksi
menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mendapatkan gambaran klinis, laboratoris, dan mikroorganisme pada pasien diare akut di RSUD
Koja.
Metode. Penelitian ini merupakan studi deskriptif. Sampel adalah pasien diare akut periode Juli-
Agustus 2012. Data yang diambil adalah usia, jenis kelamin, jenis diare, lama diare, hasil kultur feses
dan uji resistensi. Selanjutnya data diolah dengan analisis univariat dan disajikan dalam bentuk tabel.
Hasil. Didapatkan perempuan dan laki-laki seimbang (45% vs 55%), usia terbanyak 35-60 tahun (55%),
jenis diare enterovasif dan enterotoksik sebanding (50% vs 50%), dan umumnya lama diare berlang-
sung 1-3 hari (70%). Demam ada pada 55% subyek. Konsistensi tinja didapatkan 70% cair. Hanya 5%
diare berdarah dan 35% disertai lendir. Dari pemeriksaan kultur feses, 17 sampel tumbuh kuman pa-
togen dan pada 3 sampel tidak ditemukan pertumbuhan. Mikroorganisme yang terbanyak ditemu-
kan adalah E. coli (82%)
Kesimpulan. Gambaran klinis diare akut di RSUD Koja adalah laki-laki perempuan seimbang, usia
terbanyak 35-60 tahun, jenis diare infeksi enterovasif dan enterotoksik seimbang, lama diare umum-
nya singkat. Gambaran laboratoris diare akut di RSUD Koja adalah sebanyak 85% ada pertumbuhan
bakteri pathogen dan terbanyak adalah E. coli. Pola resistensi E. coli yang ditemukan menunjukkan
sensitivitas terbaik terhadap amikasin, disusul oleh cefepime, ceftriazon, cefotaxime, clindamycin,
levofloxacin, gentamicin.
Kata Kunci: Diare akut, gambaran klinis, kultur feses, antibiotik
PENDAHULUAN
Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih dari
tiga kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangn-
ya serta berlangsung dalam waktu kurang dari dua minggu. Menurut WHO diare adalah buang air
besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare akut masih merupakan masalah kesehatan. Di
negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun.1,2,3
Jenis diare dapat ditentukan berdasarkan gambaran klinis, laboratorium dan kuman penyebab. Pe-
nyebab diare dapat akibat infeksi maupun non infeksi, namun 90% diare disebabkan oleh infeksi.
Etiopatogenesis terjadinya diare berbeda-beda sehingga karakteristik diare yang ditimbulkan juga
berbeda. Pada diare infeksi, pemeriksaan laboratorium khususnya analisa dan kultur feses dapat

research
membantu menegakkan diagnosis secara spesifik mengenai jenis dan spesies yang menyebabkan
diare yang diderita. Diare infeksi dibedakan atas diare enterotoksik dan enterovasif. Enterotoksik
adalah jenis diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik atau watery
diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat
tidak merusak mukosa. Diare enterovasif adalah jenis diare yang disebabkan bakteri enterovasif,
dan disebut juga sebagai diare inflammatorik. Diare ini terjadi disebabkan kerusakan dinding usus
berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diare sekretorik eksudatif, dimana cairan diare dapat bercampur
dengan lendir dan darah. Secara umum penanganan diare ditujukan untuk mencegah atau me-
nanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, mengobati kausa
diare yang spesifik, serta mengobati penyakit penyerta.4,5
Penelitian ini bertujuan untuk meneliti sendiri gambaran klinis dan laboratoris diare akut dalam
bulan Juli-Agustus 2012 di RSUD Koja.
Metode
Semua penderita diare akut dewasa yang datang ke RSUD Koja dalam bulan Juli-Agustus 2012 dida-
ta. Kriteria inklusi adalah semua pasien diare akut dewasa, sedangkan kriteria ekslusi adalah pasien
yang sudah diberi antibiotik, obat anti diare atau pasien diare dengan HIV positif. Penelitian meng-
gunakan desain studi deskriptif. Data yang diambil adalah usia, jenis kelamin, jenis diare, lama diare,
hasil kultur feses serta lembar hasil pemeriksaan feses lengkap pasien. Selanjutnya data diolah de-
ngan analisis univariat, dianalisis dengan excel 2013, dan disajikan dalam bentuk tabel.
Hasil
Telah dilakukan penelitian deskriptif terhadap 20 orang pasien diare akut di rawat inap dan rawat
jalan di RSUD Koja dalam blan Juli-Agustus 2012. Didapatkan perempuan dan laki-laki seimbang,
usia terbanyak 35-60 tahun, jenis diare enterovasif dan enterotoksik sebanding, dan umumnya lama
diare berlangsung 1-3 hari (tabel 1). Dari pemeriksaan kultur feses yang dilakukan terhadap 20 su-
byek tersebut, sebanyak 17 sampel tumbuh kuman patogen dan pada 3 sampel tidak ditemukan
pertumbuhan. Mikroorganisme yang terbanyak ditemukan adalah E. coli (n=14, 82%), sebagaimana
terlihat di gambar 1 dan 2.
Dari hasil kultur feses yang tumbuh pada 17 sampel, sensitivitas tertinggi terhadap E. coli didapatkan
pada amikasin (93,3%), diikuti oleh cefepim (86,7%), selanjutnya levofloksasin, ceftriakson dan gen-
tamisin, masing-masing 80% (tabel 2).
PEMBAHASAN
Menurut data yang yang didapatkan dari penelitian oleh Jennifer L.B, dkk, 2005, tidak ada per-
bedaan proporsi jenis kelamin terhadap angka kejadian diare infeksius namun didapatkan perem-
puan sedikit lebih banyak menderita diare akut daripada laki-laki.6 Pada penelitian ini didapatkan
subyek laki-laki lebih relatif seimbang dengan perempuan yaitu 55% vs 45%.
Pada studi kami, diare enterotoksik dan diare enterovasif seimbang (50% vs 50%). Diare tipe en-
terotoksik disebabkan oleh bakteri non-invasif yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak
merusak mukosa. Bakteri non-invasif tersebut misalnya V cholera non 01, V. cholera 01 atau 0139, En-
terotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap aureus, B. cereus, dan Aeromonas spp. Diare yang
disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare inflammatorik atau diare enterovasif. Bakteri
penyebab Antara lain Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella spp., Shigella spp., C. jejuni, V. para-

research
haemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile, Campylo-

bacter spp. Tidak didapatkan data mengenai perbandingan diare enterotoksik dan diare enterovasif
namun dari penelitian yang dilakukan oleh Svenungsom B, dkk, 1999, dari 851 pasien diare akut yang
dilakukan kultur feses menunjukkan bahwa kuman terbanyak yang ditemukan adalah Campylobac-
ter 13%, C. dificile 13%, ETEC E. coli 8%, Salmonella 7%, Higella 4%, Blastocystis hominis 4%, Calcivirus
3%, Rotavirus 3%, Aeromonas 2%, Giardia 2%, Cryptosporidium 2% dan Astrovirus 2%.7
Pada penelitian ini didapatkan lama diare terbanyak adalah 1-3 hari 14 (70%), diikuti 4-6 hari 4 (20%)
dan 7-9 hari 2 (10%). Demam didapatkan pada 11 (55%) subyek dan 9 (45%) tidak ada demam. Data
mengenai konsistensi tinja didapatkan (30%) dengan konsistensi tinja lunak dan (70%) cair. Hanya
(5%) subyek yang diarenya disertai darah dan (35%) disertai lendir. Hasil ini bersesuaian dengan pe-
nelitian oleh Chan S dkk, 2003, dari 130 subyek menunjukkan bahwa lama diare 1-3 hari sebanyak
27 (20,8%), 20 (15,3%) dengan suhu tubuh >38 °C, konsistensi tinja cair 86 (66,2%) dan diare disertai
darah sebanyak 10,8%.8
Dari hasil kultur feses yang tumbuh pada studi kami, didapatkan data mikroorganisme terbanyak
ialah E. coli 82%, seterusnya C. diversus 12% dan K. ozaenae 6%. Hal ini sesuai dengan studi sebe-
lumnya dimana E. coli adalah penyebab terbanyak. E. coli ini dapat menyebabkan diare enterovasif
(EIEC) maupun diare enterotoksik (ETEC).5

research

research
Dari hasil uji resistensi jenis antibiotik yang sangat tinggi sensitivitasnya terhadap E. coli adalah ami-
kasin 93,3%, sedangkan ampicillin dan amoxilin merupakan antibiotik yang telah resisten 100% terha-
dap kuman E. coli. Terhadap kuman C. diversus, antibiotik yang 100% masih sensitif terhadap kuman
ini ialah amikasin, cefepime, ceftriazon, cefotaxime, clindamycin, levofloxacin, gentamicin. Yang telah
resisten 100% adalah ampicillin, ampisilin-sulbactam, amoxilin, amoxicillin-clavulanic acid, cloram-
fenikol dan cefuroxime. Dari hasil uji resistensi kuman K. ozaenae, semua jenis antibiotik yang digu-
nakan masih sensitif terhadap K. ozaenae. Adanya resistensi dari E. coli terhadap golongan penisilin-
ampisilin memang sesuai dengan banyak studi sebelumnya.1-5 Tetap perlu disadari bahwa pemberian
antimikroba empiris tidak dianjurkan pada diare ringan atau dugaan diare akibat virus. Indikasi an-
timikroba adalah diare berat atau diduga enterovasif. Ciproflokasin dan levofloksasin termasuk anti-
biotik yang dianjurkan secara empiris,5,9 namun dalam studi kami ternyata resistensi terhadap cipro-
floksasin cukup tinggi (sensitif vs resisten 53,3% vs 46,7%), sedangkan terhadap levofloksasin masih
rendah (sensitif vs resisten 80% vs 20%).
KESIMPULAN
Gambaran klinis diare akut di RSUD Koja adalah laki-laki perempuan seimbang, usia terbanyak 35-
60 tahun, jenis diare infeksi enterovasif dan enterotoksik seimbang, lama diare umumnya singkat.
Gambaran laboratoris diare akut di RSUD Koja adalah sebanyak 85% ada pertumbuhan bakteri path-
ogen dan terbanyak adalah E. coli. Pola resistensi E. coli yang ditemukan menunjukkan sensitivitas
terbaik terhadap amikasin, disusul oleh cefepime, ceftriazon, cefotaxime, clindamycin, levofloxacin,
gentamicin.
daftar pustaka
1. Simadibrata M. Diare akut. Dalam: Sudoyo AW, Seti- Dalam: Robert E, Rakel, Edward TB. Conn’s Current
yohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Therapy. Edisi 1. Philadelphia: Elsevier Science;
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Pener- 2003.hlm.20-7
bitan Departemen IPD FKUI; 2006.hlm.408-13 7. Svenungson B, Asa L, Erik E, Birgitta E, Kjell O, An-
2. Setiawan, B. Diare akut karena infeksi. Dalam : Su- ders K et all. Enteropathogens in adult patients
doyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati with diarrhea and healthy control subjects: A
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: 1-year prospective study in a Swedish Clinic for in-
Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006. fectious diseases. Oxford Journal’s, 1999; 30: 770-8.
hlm.1772-6. Diunduh dari http://cid.oxfordjournals.org/con-
3. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipa- tent/30/5/770.short. Diakses pada 24 Agustus 2012
tion. Dalam: Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, 8. Chan S, Ng C, Lyon D, Cheung W, Cheng A, Rainer
Longo, Jameson. Harrison’s Principles of Internal T. Acute bacterial gastroenteritis: a study of adult
Medicine. 16thed, New York: McGrawHill; 2005. patients with positive stool cultures treated in
hlm.224-31 the emergency department. Emergency Medical
4. Diare akut disebabkan bakteri. Diunduh dari: Journal, 2003; 20: 335-8. Diunduh dari http://emj.
http://www.scribd.com/doc/53421135/diare pada highwire.org/content/20/4/335.full. Diakses pada
23 Agustus 2011 25 Agustus 2012.
5. Ndraha S. Diare. Dalam: Bahan Ajar Gastroentero- 9. Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diar-
hepatologi. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedok- rhea. N Engl J Med 2004;350:38-47. Diakses dari
teran UKRIDA;2013.hlm.39-44 http://www.nejm.org diunduh pada Februari 2010
6. Pietzak M, Fasano A. Acute infectious diarrhea.

CONTINUING MEDICAL EDUCATION 2 skp
RESEARCH
Profil Penderita Dispepsia

Di Instalasi Endoskopi RSUD Banyumas
Hery Agoestono
SMF Penyakit Dalam RSUD Banyumas/Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta
ABSTRAK
Dispepsia merupakan sindroma atau kumpulan gejala berupa nyeri epigastrium, mual, kadang mun-
tah, kembung, rasa penuh, cepat kenyang atau kembung yang dapat diduga berasal dari saluran
cerna bagian atas (SCBA) khususnya lambung dan duodenum. Pemeriksaan endoskopi perlu dilaku-
kan untuk mengevaluasi SCBA, dan esofagogastroduodenoskopi (EGD) merupakan pemeriksaan di-
agnostik yang paling akurat untuk penyakit SCBA.
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui secara deskriptif bagaimana profil hasil EGD
penderita dispesia di Instalasi Endoskopi RSUD Banyumas.
Pada penelitian ini, nilai rata-rata umur pria sekitar 48 tahun, dan wanita sekitar 44 tahun, jenis ke-
lamin pasien pria lebih banyak disbanding wanita dengan rasio 1,08 : 1. Sebaran usia terbanyak yaitu
antara 35-44 tahun.
Dari hasil pemeriksaan EGD, penderita dispepsia terbanyak disebabkan oleh gastritis erosiva (53,8%),
selanjutnya gastritis (21,8%), ulkus gaster (12,4%) dan ulkus duodeni (3,8%). Hasil EGD penderita dis-
pepsia antara usia kurang 50 tahun dan usia lebih 50 tahun menunjukkan pola yang sama.
Kata Kunci: EGD, SCBA, gastritis, gaster, duodeni
Abstract
Dyspepsia is a group of symptoms that describes discomfort in the upper gastrointestinal tract
(UGIT) such as epigastric pain, nausea, sometimes vomiting, bloating and unpleasant feeling of full-
ness, which can be thought to some from the UGIT, particularly the stomach and duodenum. Endo-
scopic examination is an examination that is necessary to evaluate the UGIT and esophago gastro
duodenoscopy (EGD) is the most accurate diagnostic examination for UGI disease.
This paper aims to descriptively study the results of EGD profile of dyspepsia patients in Endoscopy
Installation of Banyumas Hospital. In this study, ratio of male : female subjects is 1,08 : 1. Mean age
of male and female subjects are 48 and 44 years old, respectively, with the highest distribution is in
the range of 35-44 years old.The results of EGD indicated that 53.8% of dyspepsia in the population
is caused by erosive gastritis, 21.8% by subsequent gastritis, 12.4% by gastric ulcer and 3.8% by duo-
denal ulcer. Same pattern of EGD results is observed in patients under and more than 50 years old.
Key word: EGD, SCBA, gastritis, gastric, duodeni

research
PENDAHULUAN
Dispepsia merupakan sindroma atau kumpulan gejala berupa nyeri epigastrium, mual, kadang
muntah, rasa penuh, cepat kenyang atau kembung yang dapat diduga berasal dari SCBA khu-
susnya lambung dan duodenum.2,5,7
Penelitian di rumah sakit menunjukkan bahwa pasien dispepsia dapat mengalami gangguan
motilitas seperti gangguan akomodasi lambung, hipersensitivitas terhadap distensi, pengo-
songan lambung yang terlambat atau terlalu cepat. Secara garis besar penyebab sindroma dis-
pepsia dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu dispepsia fungsional dan organik (tukak peptik,
gastritis, batu empedu dan lai-lain.3 Penatalaksanaan dispepsia memerlukan anamnesis dan
pemeriksaan yang cermat untuk menyingkirkan berbagai kelainan esofagus, pankreas, bilier
serta kelainan abdominal yang lain.5
Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan yang perlu untuk mengevaluasi SCBA maupun
saluran cerna bagian bawah (SCBB). Secara umum endoskopi dibagi menjadi dua jenis, yaitu en-
doskopi SCBA/EGD dan endoskopi SCBB (kolonoskopi).6 Pemeriksaan EGD merupakan metode
diagnostik yang paling akurat untuk penyakit SCBA.5 Pemeriksaan EGD dilakukan apabila dokter
sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan organik, atau terapi empirik tidak berhasil,
terutama bila gejala yang timbul tidak khas. Pemeriksaan EGD menjadi mutlak bila pasien beru-
sia lebih dari 55 tahun dan terdapat tanda-tanda bahaya (alarm features), seperti: (a) disfagia, (b)
penurunan berat badan, (c) bukti adanya perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena, he-
matochezia, anemia defisiensi besi, atau occult bleeding), atau (d) tanda obstruksi saluran cerna
atas (muntah, cepat penuh).4,5,7
Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang.
Batasan waktu lamanya keluhan umumnya tidak ditetapkan kecuali untuk keperluan suatu pe-
nelitian hal ini perlu dilakukan atau ada batasan waktu yang ditujukan untuk meminimalisasikan
kemungkinan adanya penyebab organik.2,3
Penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15%-30% orang dewasa pernah mengalami
dispepsia dalam beberapa hari. Angka prevalensi dispepsia di negara barat berkisar 7%-41%,
tetapi hanya 10%-20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insiden dispepsia diperkirakan
1%-8%. Sampai saat ini, belum ada data epidemiologis di Indonesia.3
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui secara deskriptif profil hasil EGD penderita
dispesia di Instalasi Endoskopi RSUD Banyumas.
BAHAN DAN CARA KERJA
Sampel diambil dari catatan Rekam Medis pasien yang pernah menjalani EGD dari bulan Janu-
ari 2011 sampai Desember 2012 (selama 2 tahun). Subjek yang memenuhi kriteria inklusi adalah
pasien dispepsia ditentukan mempunyai keluhan menetap atau berulang selama 1 (satu) bu-
lan atau lebih untuk menyingkirkan gejala yang bersifat sementara atau akibat proses fisiologis
pada lambung kosong (Rani, 1999).9 Pemeriksaan EGD dilakukan di Instalasi Endoskopi RSUD

research
Banyumas. Penderita tersebut dicatat: umur, jenis kelamin serta hasil pemeriksaan EGD. Peneli-
tian ini tidak mencantumkan faktor risiko dispepsia karena data diambil secara retrospektif dan
keterbatasan informasi pada rekam medis penderita. Data dikumpulkan dan disajikan secara
deskriptif.
HASIL
Selama 2 (dua) tahun dari Januari 2011 sampai dengan Desember 2012 diperoleh 119 penderita
dispepsia yang melakukan pemeriksaan EGD. Penderita dispepsia usia termuda adalah 16 tahun,
tertua yaitu 80 tahun dengan rata-rata usia pria sebesar 40,34, SD 14,3 tahun dan rata-rata usia
wanita 36,52, SD 15,48 tahun. Rasio pria : wanita = 1.08 : 1 (gambar 1). Sebaran umur dan jenis
kelamin ditunjukkan oleh gambar 2.
Dari 119 penderita dispepsia yang dilakukan pemeriksaan EGD didapatkan hasil seperti pada
gambar 3. Apabila dibedakan antara usia kurang 50 tahun dan usia lebih 50 tahun maka hasil
EGD dapat dilihat pada gambar 4.

research

research
Dari 119 penderita dispepsia yang dilakukan pemeriksaan EGD didapatkan hasil seperti pada gambar 3. Apa-
bila dibedakan antara usia kurang 50 tahun dan usia lebih 50 tahun maka hasil EGD dapat dilihat pada gam-
bar 4.
DISKUSI.
Pemeriksaan EGD merupakan metode diagnostik yang paling akurat untuk penyakit SCBA. Pemerik-
saan EGD dapat dilakukan apabila dokter sulit membedakan antara dispepsia fungsional dan or-
ganik, atau terapi empirik 4–8 minggu tidak berhasil, terutama bila gejala yang timbul tidak khas dan
pemeriksaan EGD mutlak dilakukan bila pasien berusia lebih dari 55 tahun dan terdapat tanda-tanda
bahaya (alarm features).3,4,5
Pada
10. penelitian in, nilai rata-rata umur pria sekitar 48 tahun dan wanita sekitar 44 tahun. Subjek
penelitian lebih banyak yang berjenis kelamin pria dibandingkan wanita dengan rasio 1.08 : 1. Peneli-
11.
tian Harahap Y. (2009) mendapatkan proporsi tertinggi penderita dispepsia adalah kelompok usia
lebih
12. 50 tahun dan didapatkan wanita lebih banyak dibanding pria dan manifestasi klinis dispepsia
terbanyak campuran.8 Dari hasil pemeriksaan EGD, penderita dispepsia terbanyak adalah gastritis
erosiva (53,8%), gastritis (21,8%), ulkus gaster (12,4%) dan ulkus duodeni (3,8%). Hasil EGD penderita

research
dispepsia antara pasien dengan usia kurang 50 tahun dan usia lebih 50 tahun mempunyai pola yang
sama, namun hal ini belum bisa dijelaskan.
Hasil EGD menunjukkan bahwa dari keluhan dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan mukosa SCBA
yang beragam dan sangat kompleks apabila dilihat dari sudut etiologi dan faktor-faktor yang mung-
kin mempengaruhi. Proses patofisiologis yang potensial berhubungan dengan dispepsia adalah hi-
persekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, hipersensitivitas
viseral, disfungsi autonom, hormonal, diet dan faktor lingkungan.3 Pada penelitian ini, faktor-faktor
risiko dispepsia tidak dicantumkan karena data diambil retrospektif dan keterbatasan informasi pada
rekam medis penderita, sehingga faktor risiko tidak dapat dianalisa.
KESIMPULAN
Penelitian retrospektif ini menampilkan data tentang profil dispepsia yang diperoleh dari pemerik-
saan EGD di Instalasi Endoskopi RSUD Banyumas. Penderita dispesia yang diteliti lebih banyak pada
penderita dengan jenis kelamin pria, sebaran usia terbanyak di usia 35–44 tahun dan dengan hasil
pemeriksaan EGD terbanyak yaitu gastritis erosiva. Sementara itu, kelainan mukosa hasil EGD pada
penderita dispepsia yang berusia antara kurang 50 tahun dan lebih 50 tahun polanya sama.
daftar pustaka
1. Abdullah M dan Gunawan J. Dispesia. Cermin Dunia Kedokteran 2012; 197, 39(9): 647-
651.
2. Dharmika D. Penanganan Dispepsia dan Gastroesofageal sejauh mana peran Proton
Pump Inhibitor? Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2004.: 109-115.
3. Dispepsia Fungsional, Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M et al. Buku Ajar
Penyakit Dalam 2009; edisi IV: 252-254.
4. Ikenberry SO, Harrison ME, Lichtenstein D, et al. The role of endoscopy in dyspepsia
(Guideline). Gastrointestinal Endoscopy; 66(6): 1071-1075.
5. Rani AA. Pendekatan klinik dispepesia dalam praktek sehari-hari. Kumpulan Makalah
PIN XVIII PPHI-KONAS XV PGI-PEGI 2011: 102-103.
6. Syam AF. Peran endoskopi untuk diagnosis dan terapi pada kelainan saluran cerna.
Kumpulan Naskah PIN IX PB. PAPDI-2011: 143-144.
7. Wibawa IDN. Penanganan dispepsia pada usia lanjut. J Peny Dalam September 2006;
7(3): 214-220.
8. Haryanto AY & Nurjanah S. Frekuensi dispepsia di instalasi rawat jalan RS Panti Rapih.
Simposium Dispepsia & Nutrisi Masa Kini HUT RSPR ke 75, 4 September 1999.

case report
Amenore Primer Pada Empty Sella

Anik Widijanti, Wiwin Hernita, Irwan Satyaputra
Laboratorium Patologi Klinik RSU Dr Syaiful Anwar/FK Universitas Brawijaya, Malang
PENDAHULUAN
Amenore adalah kelainan di mana tidak adanya perdarahan menstruasi, dapat sementara atau
menetap selama periode lebih dari enam bulan. Amenore merupakan gambaran normal pada
prepubertas, kehamilan dan wanita post-menopause. Amenore dapat primer ataupun sekunder.
Amenore primer adalah keadaan di mana tidak terdapat menstruasi sampai usia 16 tahun. Men-
struasi pertama biasanya terjadi pada usia 9-18 tahun dengan rata-rata sekitar 12 tahun. Amenore
primer dapat terjadi dengan atau tanpa tanda-tanda pubertas lain.1-3
Amenore primer dapat disebabkan oleh berbagai keadaan antara lain kelainan kongenital pada
perkembangan ovarium, traktus genitalia atau genitalia eksterna, dapat juga karena kelainan en-
dokrin dan pubertas. Penyebab lain dari amenore primer adalah penurunan berat badan yang
drastis, malnutrisi, obesitas ekstrem, penyakit menahun, fibrosis sistik. Penyakit endokrin seperti
hipoglikemia, hipo maupun hipertiroid, sindrom Cushing’s, sindrom ovarium polikistik, kelainan
kromosom, hiperprolaktinaemia, feminisasi testikular dan hipogonadisme hipogonadotropin.2-5
Kelenjar pituitari adalah kelenjar kecil yang berada pada dasar otak, secara parsial dikelilingi oleh
struktur tulang yang disebut sella turcica. Kelenjar ini menghasilkan beberapa hormon seperti hor-
mon pertumbuhan (GH), TSH (Thyroid Stimulating Hormone), FSH (Follicle Stimulating Hormone),
LH (Luteinizing Hormone), ACTH (adenocorticotropin Hormone), hormon prolaktin, ADH (Antidiu-
retic Hormone), MSH (Melanocyte Stimulating Hormone), oksitosin. Hormon-hormon tersebut dapat
mengatur fungsi kelenjar lain sesuai fungsinya masing-masing, misalnya TSH ke kelenjar tiroid,
ACTH ke kelenjar adrenal, FSH, LH dan prolaktin mempengaruhi kelenjar ovarium dan testis, GH
mengatur pertumbuhan, ADH mengatur keseimbangan air dan elektrolit.6-8
Empty sella adalah keadaan di mana kelenjar pituitari yang terdapat di sella turcica mendatar atau
menyusut, sehingga tidak nampak waktu dilakukan CT (Computerized Tomography) scan atau MRI
(Magnetic Resonance Imaging). Sindrom empty sella primer terjadi jika terdapat defek di atas kelen-
jar pituitari yang meningkatkan tekanan pada sella turcica dan menyebabkan kelenjar mendatar.
Sindrom empty sella sekunder terjadi jika kelenjar pituitari menyusut akibat trauma, operasi atau
terapi radiasi. Sindrom biasanya ditemukan waktu pemeriksaan radiologi dari otak, penderita dapat
tanpa gejala maupun disertai gejala. Pada empty sella hormon prolaktin dapat meningkat sedang
pada 10%-15% penderita, di mana peningkatan prolaktin dapat mempengaruhi fungsi ovarium dan
testis. Dapat juga penderita menunjukkan gejala kelainan fungsi kelenjar pituitari sehingga terjadi
hipopituitarisme.4,5,9 Insidens empty sella sebesar 4%-16% dari penderita amenore atau galaktore.
Empty sella empat kali lebih banyak terjadi pada wanita dibanding pria. Pada wanita muda empty
sella dapat memberikan keluhan amenore atau oligomenore. Pada otopsi prevalensi empty sella

CASE REPORT
Technology
berkisar antara 5.5%–23%, sedangkan pada Hasil pemeriksaan radiologi foto skull anter-
populasi umum prevalensi diperkirakan antara oposterior dan lateral: tabula eksterna dan
8%–35%.10,11 interna intak, sutura dan vaskular baik, sella
diameter 6 x 5 mm, dorsum sella dan proces-
Di sini kami akan melaporkan kasus amenore sus clinoideus anterior dan posterior intak,
primer pada empty sella yang datang ke dokter tak tampak kalsifikasi supra sellar. Tak tampak
karena keluhan infertilitas. destruksi tulang litik maupun blastik pada
calvaria, fascialis dan mandibulla. Tidak ada
KASUS perselubungan pada sinus maxillaris, ethmoi-
dalis, dan frontalis. Jaringan lunak baik, sehing-
Wanita 24 tahun datang ke poliklinik infertili- ga disimpulkan sebagai hipoplasia sella turci-
tas dengan keluhan ingin punya anak, karena ca. Kemudian dilakukan MRI dengan kontras :
sudah empat bulan menikah dan belum hamil. tulang-tulang dalam batas normal, cysternas
Penderita dirujuk dari Puskesmas dengan diag- dan ventrikel dalam batas normal. Giri dan
nosis amenore primer. Penderita merupakan sulki dalam batas normal, gray & white matter
anak pertama dari 3 bersaudara, belum pernah normal, sella turcica sempit, tak terisi kelenjar
mengalami haid, sudah melakukan hubungan pituitari, hanya nampak stalk nya saja. Tak tam-
seksual secara rutin dengan suaminya. Tidak pak massa patologik baik hiper, hipo maupun
ada riwayat penyakit yang serius sejak bayi isotens. Tak nampak kontras patologik contras
(kejang, batuk lama, batuk pilek berat, radang enhacement. Tak tampak deviasi garis tengah,
telinga, gangguan pendengaran dan pem- sehingga disimpulkan Agenesis Pituitary yang
bauan juga tidak ada), dan juga tidak pernah menyebabkan terjadinya empty sella.
mengalami trauma maupun jatuh waktu kecil,
tidak mempunyai keluhan lain. Adik perempu- Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin:
annya berumur 19 tahun dan sudah haid sejak hemoglobin 12.4 g/dl, hitung lekosit 5.300 /
usia 14 tahun, semua saudara dan orang tuanya mm3, laju endap darah 27 mm/jam, hitung
mempunyai fisik normal dan tidak ada penyakit trombosit 231.000 /mm3, pada hitung jenis -/-
yang serius. /-/60/34/6. Hasil urine rutin: berat jenis 1.030,
pH 5.0, nitrit negatif, protein negatif, reduksi
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tinggi negatif, urobilin dan bilirubin negatif, keton
badan 153 cm, berat badan 46 kg, keadaan negatif, lain-lain normal. Pemeriksaan kimia
umum baik, gizi cukup, tekanan darah 130/80 klinik : gula darah puasa 89 mg/dl, ureum 28.3
mmHg, nadi 84 kali/menit, BMI (Body Mass In- mg/dl, kreatinin 0.9 mg/dl, bilirubin total 0.64
dex) 20,2. Kepala tidak ada kelainan, leher tak mg/dl, bilirubin direk 0.22 mg/dl, SGOT (ASAT)
ada struma dan kelainan lain, cor-pulmo tak 18 mU/ml, SGPT (ALAT) 13 mU/ml, alkali fos-
ada kelainan. Payudara tak berkembang (Tan- fatase 82 mU/ml, total protein 8.2 g/dl, albumin
ner scale 1/1), produksi air susu tak ada. Ketiak 4.4 g/dl, natrium ion 147 mmol/L, kalium ion
rambut jarang dan tipis, abdomen normal, 4.01 mmol/L, klorida ion 119 mmol/L. FSH 0.8
tidak nyeri dengan bising usus normal, rambut mIU/ml (N mid cycle surge: 6.3-24.0), 0.13 mIU/
pubis tak tumbuh, ekstrimitas normal. ml (1.1-77 tergantung fase folikuler, ovulatoar,
luteal), prolaktin 1.9 ng/ml ( N wanita dewasa
Pemeriksaan status ginekologi: labia mayora 1.9-25), TSH 0.80 mIU/ml (N 0.49-4.67), T4 bebas
dan minora dalam batas normal, terdapat li- 0.60 ng/dl (N 0.71-1.8), estradiol 9 pg/dl ( N 12.5-
ang vagina, teraba tonjolan portio kecil 0.5 cm 498: tergantung fasenya folikular, ovulatoar,
licin, vulva dan vagina tak ada massa. Corpus luteal).
uteri hypoplasia, parametrium kiri dan kanan
tidak ada massa, tidak ada nyeri. Hasil USG ab- Pemeriksaan Growth Hormone (GH) dan ACTH
domen, uterus ukuran 15,2 X 29,6 mm dengan tak dilakukan karena biaya yang mahal. Seba-
endometrial line 1,7 mm, adneksa kanan dan kiri gai gambaran fungsi GH digunakan patokan
tak tampak folikel. tinggi badan penderita yang normal untuk ra-

CASE REPORT
Technology
ta-rata orang Indonesia sehingga diasumsikan dan interna, kulit apakah ada jerawat, hir-
GH normal, sedangkan ACTH dianggap normal sutisme, acanthosis nigricans.
yang diwakili oleh gula darah (glukokortikoid)
dan elektrolit (mineralokortikoid) normal. Sete- Pemeriksaan laboratorium: darah rutin (CBC
lah empty sella terdiagnosis dengan kelainan + LED), urine rutin, tes faal hati, tes faal ginjal,
pada hormon seksual (hipopituitari, hipogo- TSH, T4 dan T3, prolaktin, bone age, FSH, LH,
nadisme), maka dilakukan tes fungsi ovarium HCG urine, DHEA (dehidroepiandrosteron sul-
dengan pemberian gonadotropin (follitropin fat), androstenedione, testoteron, adrenal su-
alfa dan kemudian lutropin alfa), kemudian di- presi tes untuk hidroksi progesteron, kariotip-
periksa kadar estradiol dan USG transvaginal ing, kelainan endokrin lain yang dicurigai.
ulang, ternyata terdapat peningkatan kadar es-
tradiol basal, endometrial line menebal, nam- Radiologi: USG abdomen/pelvic, foto sella
pak pertumbuhan folikel pada kedua ovarium. turcica, CT/MRI, energy X-ray absorptiometry
Sehingga disimpulkan sebagai empty sella (DEXA) untuk melihat resiko osteoporosis, ka-
dengan kelainan gonadotropin (hipopituita- dang dibutuhkan hysterosalpingogram untuk
risme, hipogonadotropin). melihat adesi intrauterin.
PEMBAHASAN Prosedur invasif: biopsi endometrial, pen-

gangkatan tumor jika dibutuhkan.
Penderita wanita 24 tahun yang datang ke po-
liklinik infertilitas dengan keluhan belum per- Pada penderita ini setelah diketahui riwayat
nah haid (menstruasi) dan belum hamil setelah penyakit dan dilakukan pemeriksaan fisik serta
menikah empat bulan, padahal sudah melaku- USG abdomen dan foto kepala serta MRI diper-
kan hubungan seksual secara rutin, lalu pen- oleh diagnosis empty sella syndrome yang
derita menanyakan apakah bisa punya anak. menyebabkan amenore primer dan dicurigai
Dokter melakukan pemeriksaan fisik dan gine- disebabkan karena adanya hipopituitari, hipo-
kologis serta pemeriksaan lainnya seperti labo- gonadisme. Pada pemeriksaan laboratorium,
ratrium, ultrasonografi abdomen, radiologis, darah rutin, urine rutin, faal hati, faal ginjal,
dan MRI untuk mencari penyebab dari amenore faal tiroid dan gula darah serta serum elektrolit
primernya. (natrium, kalium) normal. Untuk pengukuran
fungsi adrenal tidak dilakukan pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisik dan ginekologis dida- hormon kortisol (glukokortikoid) maupun
patkan tidak ada pertumbuhan tanda-tanda mineralokortikoid secara langsung. Hal ini dis-
sek sekunder, yaitu tak ada pertumbuhan payu- ebabkan karena biayanya sangat mahal untuk
dara, rambut ketiak dan pubis maupun tidak penderita. Kami mensisati dengan penguku-
adanya folikel pada ovarium dan endometrial ran kadar gula darah untuk menggambarkan
line yang tipis dari USG. Maka dicari penyebab glukokortikoid dan natrium serta kalium da-
dari amenore primernya yang dapat dilihat rah untuk menggambarkan mineralokortikoid.
pada tabel 1.2,3 Pengukuran kadar TSH dan T4 sudah dilakukan
dengan hasil normal jadi faal tiroidnya normal.
Pemeriksaan-pemeriksaan pada penderita Sedangkan kadar GH juga tidak diperiksa lang-
amenore1-4 sung mengingat biayanya yang sangat mahal,
hanya dianggap normal karena tinggi badan
Riwayat menstruasi, keadaan lain seperti penu- penderita normal untuk rata-rata wanita Indo-
runan berat badan, latihan fisik berat, stres, hot nesia (153 cm). Kelainan lain yang ditemukan
flashes, kebiasaan makan, hirsutisme, jerawat, adalah pada kadar FSH, LH, estradiol dan proka-
obat-obatan dan riwayat penyakit lain. ltin, yang berkadar rendah. Maka didiagnosa
sebagai amenore primer karena hipopituita-
Pemeriksaan fisik: Tinggi badan, berat badan, risme hipogonadotropin et causa empty sella.
tanda-tanda seks sekunder, genetalia eksterna

CASE REPORT
Technology
Setelah dilakukan pengobatan dari bagian ginekologi dengan injeksi gonadotropin (follitropin alfa
dan luteotropin alfa), maka didapatkan hasil berupa terjadinya penebalan endometrial line di ute-
rusnya dan terdapat pertumbuhan folikel di ovarium kanan mupun kiri serta terdapat perdarahan
(flek) pada portio dengan pemeriksaan inspekulo. Kemudian dari bagian ginekologi direncanakan
terapi hormonal selanjutnya, evaluasi massa tulang setiap tahun dan pemeriksaan profil lemak ser-
ta fungsi jantung setiap tiga bulan.
KESIMPULAN
Telah dilaporkan wanita 24 tahun dengan amenore primer karena hipopituitarisme hipogonagotro-
pin et causa empty sella.
daftar pustaka
1. Bielak KM, Harris GS. Departement of Family Medicine, 7. Nelson BW. Anterior Pituitary. In Noe Daoe, Rock RC, eds
University of Tennesse at Knoxville. Amenorrhea. www. Laboratory Medicine The Selection and Interpertation of
emedicine.comm/ Clinical Laboratory Studies. Baltimore : William & Wilkins A
2. Thompson SR. Departement of Obstetric & Gynecology Waverly Company, 1994:618–628
Brigham and Women’s hospital, Boston. Amenorrhea-pri- 8. Henry JB, Alexander DR, Eng CD. Evaluation of Endocrine
mary. www.adams.com. Function. In Henry JB. 1996. Clinical Diagnosis and Man-
3. Balen A. Oligomenorrhoe and amenorrhoe. www.adams. agement by Laboratory Methods. Nineteenth Ed., WB
com. Saunders. Philadelphia : 332–373
4. Kemp S. Departement of Pediatric, Section of Pediatric 9. Fish S. Devision of Endocrinology, University of Pennsylva-
Endocrinology University of Arkansas and Arkansas Chil- nia Medical Center, Philadelphia. www.adams.com
dren’s Hoapital. Hypogonadism. www.emedicine.com 10. Marinis LD. Primary Empty Sella. The journal of clinical en-
5. Rebar RW. Evaluation of Amenorrhea. Anovulation, and docrinology & metabolisme 2005 ; 90 : 5471-5477
abnormal bleeding. www.endotex.org. 11. Giustina A, Veldhius JD. Patophysiology of Neuroregula-
6. Whitney RJ. General Endocrine Function. In Burtis CA, Ash- tion of Growth Hormon Secretion in Experimental Animals
wood ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Third ed, WB and the Human. Endocrine Reviews 1998 ; 19(6):717-797.
Saunders. Philadelphia, 1999 ; 1458-1469

Medical review
Infraorbital Dark Circles:

Causes And Treatment Options
Ary Widhyasti Bandem
RS HusadaUtama /Surabaya Skin Centre
PENDAHULUAN

Keluhan warna gelap pada kelopak mata bawah yang kurang tidur, kelelahan dan tampak lebih
yang biasa disebut dengan mata ‘panda’, infraor- jelas lagi bila disertai adanya kulit periorbital
bital dark circles (DC), ataupun hiperpigmentasi yang kendur, kerutan seputar mata serta adanya
periorbital merupakan hal yang sering dijumpai distribusi atau tonjolan lemak subkutan. Istilah
pada praktek sehari-hari. Masalah hiperpig- dark circles bukan merupakan istilah formal me-
mentasi ini secara estetika dianggap meng- dis, akan tetapi pasien dan dokter mempunyai
ganggu karena warna gelap yang tampak di pengertian sama yaitu bercak hiperkromatik
daerah tersebut membuat seseorang terkesan pada regio infraorbital. Kondisi ini walaupun
lelah, sedih dan lebih tua dari usia sebenarnya. digolongkan sebagai fenomena fisiologis akan
Masalah ini dirasa semakin berat lagi tatkala tetapi bagi pasien terutama wanita dirasa san-
warna gelap di kelopak mata bawah tersebut gat mengganggu sehingga selalu ada upaya
disertai dengan kulit kendur, kerutan ataupun untuk mengatasinya.
penonjolan lemak subkutan.
Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan
Berbagai cara untuk mengatasi masalah ini munculnya DC, antara lain:
digunakan oleh penderita baik dengan me-
ngoleskan berbagai kosmetik yang dapat Deposisi Melanin di Dermis
mengurangi warna gelap atau mengkamuflase Adanya deposisi melanin ini dibuktikan oleh
warna gelap dengan concealer. Berbagai tulisan Watanabe, dkk (2006) yang melakukan biopsi
ilmiah tentang DC sebagian besar hanya berupa dan pemeriksaan histopatologi pada 12 orang
case report dan pengalaman dokter yang me- Jepang dengan DC. Hasil pemeriksaan his-
nangani, bukan berdasarkan bukti ilmiah yang topatologis menunjukkan bahwa semua spesi-
baik untuk menilai efektivitas. Secara umum, men memberi gambaran terjadinya melanosis
efektivitas penanganan DC seringkali kurang dermal. Melanosis dermal pada kasus ini di-
memuaskan. interpretasikan sebagai melanositosis. Hal ini
didasarkan atas adanya anti-S100 protein dan
Tulisan ini akan membahas mengenai DC terkait didapatkannya hasil positif pada pengecatan
dengan berbagai kemungkinan penyebab dan perak Masson Fontana. Akan tetapi pembuktian
pilihan terapinya. adanya melanositosis pada DC tidak dapat men-
jelaskan terjadinya fluktuasi harian DC pada
PEMBAHASAN pasien. Watanabe, dkk memperkirakan bahwa
adanya penebalan pada dermis yang disebab-
Dark circle under the eyes (DC) diartikan sebagai kan oleh edema akan memunculkan refleksi ca-
makula hiperpigmentasi dengan warna gelap haya secara difus dari pigmen sehingga warna
yang homogen, berkonfigurasi oval atau bu- gelap dari kulit meningkat. Hal ini didukung
lat, terdistribusi bilateral pada regio infraorbi- oleh penelitian West, dkk (1998), yang meng-
tal. Kondisi ini sering dijumpai pada seseorang gunakan laser CO2 pada DC. Secara kosmetis,

MEDICAL REVIEW
Technology
terjadi perbaikan DC walaupun secara spektro- dan kendurnya ligamen lingkar orbital, serta pe-
metri tidak didapatkan perubahan. Perbaikan nurunan pipi.
DC setelah laser CO2 ini kemungkinan meru-
pakan akibat dari efek pengencangan jaringan Penelitian epidemiologi pada 200 kasus hiper-
dermis dan perbaikan tekstur permukaan kulit pigmentasi periorbital di National Skin Center,
yang menyebabkan terjadinya efek Tyndall. Singapura, didapatkan 4 tipe DC yaitu tipe
vaskular (41,8%), konstitusional (38,6%), hi-
Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi pada Der- perpigmentasi pasca inflamasi (12%) dan efek
matitis Atopik dan Dermatitis Kontak Alergi bayangan (11,4%). Pada observasi tersebut,
Dark circles sangat sering terjadi pada pender- penyebab terbanyak pada populasi etnis Cina
ita alergi dan atopi. Hal ini terjadi oleh karena adalah tipe vaskular sedangkan pada populasi
penderita sering menggosk atau menggaruk Melayu dan India adalah tipe konstitusional.6
pada area kulit di sekitar mata. Manifestasi ini
semakin diperburuk dengan adanya edema PILIHAN TERAPI SAAT INI
sekitar mata.
Mengatasi masalah DC dapat dilakukan de-
Edema Periorbital ngan beberapa cara yang disesuaikan dengan
Jaringan ikat kelopak mata memiliki susunan penyebab yang mendasari DC. Adapun pilihan
yang lebih longgar, sehingga mudah terjadi terapinya adalah sebagai berikut:
akumulasi cairan baik pada kondisi edema lokal
maupun sistemik. Beberapa penyakit sistemik Sunscreen
seperti cachexia, penyakit bilier, hipertiroid, Terapi lini pertama pada DC adalah sunscreen
defisiensi vitamin K, penyakit Addison, pe- karena secara histologis didapatkan adanya de-
nyakit jantung dan ginjal serta masalah sirku- posisi melanin di dermal. Sunscreen yang ideal
lasi lainnya dapat menyebabkan terjadinya adalah yang mempunyai efek proteksi yang
retensi cairan tubuh secara berlebihan atau lebar terhadap paparan spektrum sinar UVA dan
sistemik. Kondisi edema ini apabila terjadi di UVB.
kelopak mata akan menyebabkan warna gelap
di kelopak mata semakin jelas terlihat seperti Skin Lightening Agent
yang sudah di-terangkan di depan. Hidrokuinon merupakan gold standard un-
tuk mengatasi hiperpigmentasi dan tersedia
Vaskular yang Terletak Superfisial di pasaran dengan konsentrasi 2%-4%. Hi-
Dengan bertambahnya usia, terjadi reduksi ja- drokuinon sangat efektif untuk mengatasi hi-
ringan lemak subkutan periorbital dan atrofi perpigmentasi epidermal. Untuk meningkatkan
kulit. Kondisi ini menyebabkan pembuluh darah efektivitasnya, hidrokuinon sering dikombinasi-
di permukaan kulit semakin tampak jelas. Warna kan dengan vitamin C, asam retinoat dan asam
kebiruan terjadi akibat pembuluh kapiler dermis hidroksi; sedangkan untuk mengurangi efek
yang semakin jelas tampak di permukaan kulit. iritasinya, hidrokuinon dikombinasi dengan
kortikosteroid. Hidrokuinon bekerja dengan
Depresi Tear Trough menghambat enzim tirosinase. Efek terapi baru
Tear trough adalah kondisi kulit yang cekung di terlihat setelah pemakaian selama 5-7 minggu
daerah aliran air mata pada medial lingkar in- dan pemakaian dapat diteruskan selama 3 bu-
fraorbital. Pada kelompok usia yang cukup tua lan bahkan 1 tahun.
akan terjadi perubahan deposisi lemak infraorbi-
tal ke arah anterior. Apabila pencahayaan pada Skin lightening agent lainnya adalah tretinoin,
daerah ini berasal dari depan atau atas maka azelaic acid, asam kojik, arbutin, licorice, dan
akan muncul adanya bayangan gelap yang leb- lain sebagainya. Tretinoin 0,01%-0,1% dapat
ih luas di bawahnya. Kondisi ini semakin diper- mengurangi hiperpigmentasi dengan meng-
buruk pada midface aging, yaitu berkurangnya hambat transkripsi tirosinase dan menebalkan
lemak subkutan, penipisan kulit di bagian atas lapisan granular epidermis. Efek terapi tretinoin

MEDICAL REVIEW
Technology
baru terlihat efeknya setelah pemakaian paling 69% (good clearance) pada 5 pasien dan pasien
sedikit selama 24 minggu. lainnya mengalami perbaikan kurang dari 40%.4
Perbaikan hasil terapi dengan laser QS Ruby
Mitsuishi dkk melakukan penelitian efektivitas akan didapatkan apabila dikombinasikan
kombinasi phytonadione 2%, retinol 0,1% dan dengan pengolesan krim tretinoin dan hi-
vitamin C 0,1%, dan vitamin E 0,1 % berbahan drokuinon selama 6 minggu sebelum tinda-
dasar gel untuk terapi infraorbital dark circles kan untuk mengurangi melanin di epider-
yang dioleskan 2 kali sehari selama 8 minggu mis seperti pada penelitian Momosawa, dkk
pada 57 orang Jepang sehat. Pada penelitian (2008). Tujuh dari 18 pasien mengalami excel-
tersebut didapatkan perbaikan DC pada 27 dari lent clearance setelah 2-4 sesi terapi, sedangkan
57 subyek (47%). Perbaikan pigmentasi terjadi 8 lainnya good clearance dan hanya satu yang
terutama pada DC yang disebabkan oleh gang- fair clearance.12
guan hemostasis.9
Penelitan lain oleh Xu, dkk (2011) membuktikan
Chemical Peeling bahwa QS Nd: YAG 1064nm aman dan efektif
Chemical peeling terutama jenis superfisial sep- dalam mengatasi DC pada wanita etnis Cina
erti asam salisilat dan asam glikolat merupakan yang disebabkan karena deposisi melanin di
terapi tambahan yang efektif dan aman untuk dermis atas. Pada penelitian ini, diagnosis dan
mengatasi DC. Penggunaan deep phenol setelah perbaikan klinis dikonfirmasi melalui RCM (re-
blefaroplasti transkonjugtiva pernah dikerja- flectance confocal microscopy). Perbaikan excel-
kan oleh Epstein JS (1997), dan didapatkan efek lent didapatkan pada 28 dari 30 pasien sedang
samping berupa irregularitas pigmen. Chemi- dua lainnya mengalami good clearance.13 Dark
cal peeling tidak dianjurkan sebagai terapi DC circles yang disebabkan oleh karena vena yang
yang disebabkan oleh hipervaskularitas karena prominent dapat diterapi menggunakan long
proses inflamasi yang terjadi memperburuk pulsed Nd:YAG 1064nm seperti pada penelian
penampilan klinis DC. Ma dkk (2012) pada 26 pasien. Pada penelitian
ini parameter yang dipergunakan adalah flu-
Laser and Other Energy Based on Therapy ence 130-140 J/cm2, spotsize 6mm. Pulse width
Laser merupakan salah satu pilihan terapi un- 6-10ms dan inter pulse-nya 20ms. Penderita di-
tuk mengatasi DC. Laser ablatif seperti laser evaluasi selama 12 bulan setelah terapi terakhir.
CO2 dan fractional CO2 mampu memperbaiki Clearance dibagi kedalam 5 kategori 100%, 75%-
tampilan DC karena berpengaruh pada kerutan. 99%, 50%-74%, 25%-49% dan kurang dari 25%.
Laser dengan target melanin seperti QS Ruby, Sedangkan kepuasan pasien dibedakan menu-
QS Nd: YAG akan mengurangi deposisi melanin rut skor 3 = completely satisfied, skor 1 = mini-
sehingga jenis laser ini dianjurkan untuk terapi mal improvement dan rasa nyeri diukur menurut
DC. Pemakaian laser dengan target pigmen sp- skala 1-10. Pada evaluasi 12 bulan setelah terapi
esifik harus disertai dengan pemasangan metal terakhir, 100% pasien mengalami clearance dan
protektor langsung di atas bola mata karena kepuasan pasien dengan skor 3. Efek samping
pada retina terdapat melanin. Beberapa pub- pada semua pasien adalah transient erythe-
likasi tentang laser misalnya West dkk, menyata- ma.14
kan bahwa perbaikan DC pada pemakaian laser
CO2 dapat terlihat pada minggu ke-8 walaupun Laporan kasus oleh Moody, dkk (2011) pada
tidak ada korelasi dengan hasil spektrometri seorang wanita dengan hiperpigmentasi peri-
melanin. orbital yang mendapatkan terapi intervensi
memakai laser non ablatif fraksional (laser erbi-
Pemakaian QS Ruby lebih dari 2 sesi oleh Wa- um-doped fiber 1550nm, spotsize 15mm, 4,67-5,51
tanabe, dkk (2006) pada 12 pasien Jepang den- kJ, fluence 70 J/cm2) sebanyak 4 sesi berjarak
gan hasil histopatologis melanositosis dermal kurang lebih 3-6 minggu mengalami perbaik-
menghasilkan perbaikan lebih dari 70% (excel- an hiperpigmentasi dan pengencangan kulit
lent clearance) pada 2 pasien, perbaikan 40%- kelopak mata.15

medical review
Botulinum Toxin dan Soft Tissue Fillers pat memperbaiki penampilan infraorbital dark
Botulinum toxin dapat memperbaiki DC ka- circles dengan mengembalikan kelembaban
rena efek perbaikan kerutan periorbital. Hya- dan tone (kecerahan) kulit; sedangkan kandung-
luronic acid (HA) sebagai salah satu soft tissue an bahan aktif tertentu mungkin akan mampu
filler saat ini banyak dipakai untuk mengisi tear meningkatkan efeknya. Sebagai contoh kos-
trough ternyata mampu menyamarkan DC ka- metik yang mengandung vitamin K dikatakan
rena penghilangan efek bayangan. Agar efek dapat memperbaiki hemostasis dan kosmetik
penyamaran DC dapat optimal maka seyogyanya yang mengandung foundation atau concealer
pengisian tear trough dengan HA fillers memakai dapat menutupi warna gelap DC.
bantuan kanula agar lebih aman karena mengu-
rangi terjadinya perdarahan dan edema. KESIMPULAN
Surgery Telah dibahas mengenai berbagai kemungkin-

Infraorbital dark circles yang disebabkan oleh an penyebab dan pilihan terapi yang dapat
pseudoherniasi lemak orbital dan deposisi me- membantu memperbaiki penampilan DC. Se-
lanin dapat ditangani dengan melakukan blefa- mua pilihan terapi baik sebagai terapi tung-
roplasti transkonjungtiva yang dapat dikombi- gal maupun kombinasi seperti sunscreen, skin
nasikan dengan chemical peeling deep phenol. lightening agent, chemical peeling dan laser
Epstein (1997) melakukan prosedur ini pada 8 masih merupakan laporan kasus dan penelitian
pasien dan hasilnya cukup efektif untuk me- pendahuluan, sehingga diperlukan penelitian
ngurangi pigmentasi, tetapi perlu kehati-hatian yang lebih baik untuk menilai efektivitas dan
karena dapat terjadi peningkatan tampilan hi- keamanan terapi untuk mengatasi DC. Gaya
pervaskuler akibat proses inflamasi yang akan hidup sehat, cukup istirahat dan pemakaian
lebih memperburuk DC. sunscreen, sangat dianjurkan agar kemuncu-
lan DC dapat dicegah dan tidak mengganggu
Kosmeseutikal penampilan.
Jenis kosmetik pelembab yang dijual bebas da-
daftar pustaka
1. Gathers RC. Periorbital Hypermelanosis. In: Kelly AP, Taylor application of phytonadione, retinol and vitamins C and E
SC (eds) Dermatology for Skin Color. 341-3 on infraorbital dark circles and wrinkles of the lower eyelids.
2. Freitag FM and Cestari TF. What causes dark circles under J Cosmet Derm 2004;3;73-5
the eyes? J Cosmet Dermatol, 2007; 6:211-5. 10. Epstein JS. Management of Infraorbital Dark Circles. A Sig-
3. Roh R. Chung KY. Infraorbital Dark Circles: Definiton, Caus- nificant Cosmetic Concern. Facial Plastic Surg. Aug 1997:1-5
es and Treatment Options.DermatolSurg, 2009; 35:1163- 11. Tierney EP, Hanke W, Watkins L. Treatment of lower eyelid
1171. rhytids and laxity with ablative fractionated carbon-dioxide
4. Watanabe S, Nakai K, Ohnishi T. Condition known as dark laser resurfacing; Case series and review of the literature. J
rings under the eyes in the Japanese population is a kind Am Acad Dermatol 2011; 64; 730-40.
of dermal melanocytosis which can be successfully treated 12. Momosawa A, Kurita M, Ozaki M, Miyamoto s, Kobayashi Y,
by Q-switched ruby laser. Dermatol Surg 2006 ; Jun 32(6): Ban I, Harii K. Combined therapy using Q switched ruby laser
785-9 and bleacing treatment with tretinoin and hydroquinone for
5. West TB, Slster TS. Improvement of infraorbital hyperpig- periorbital skin hyperpigmentation in Asians. Plastic and Re-
mentation following carbon dioxide laser resurfacing. Der- contructive Surg 2008; 121(1):282-8. (abstrak)
matol Surg 1998 jun 24(6); 615-6 13. Xu TH, yang ZH, Li YH, Chen JZ et al. Treatment of infraorbital
6. Ranu H. Periorbital Hyperpigmentation in Asians: An Epi- dark circles using a low fluence Q switched 1,064 nm Laser.
demiologic Study and a Proposal Classification. Dermatol- Dermatol Surg 2011;37:797-803.
Surg, 2011; 37; 1297-1303. (abstrak) 14. Ma Ga, Lin XX, Hu XJ et al. Treatment of Venous Infraorbital
7. Baumann L and Saghari S. Skin pigmentation and pigmen- Dark Circles using a Long-pulsed 1,064 nm Neodymium-
tation disorders. In: Baumann L(ed) Cosmetic Dermatol- Doped Yttrium Aluminium Garnet Laser.Dermatol Surg.
ogy. 2nd ed. 2009. McGraw Hill. 98-107. 2012,Aurg 38(8) 1277-82 (abstrak)
8. Manaloto RMP. Alster TS.Periorbital Rejuvenation: A Review 15. Moody MN, Landau JM, Goldberg LH Freidman PM. Fraction-
of Dermatologic Treatments. DermatolSurg, 1999:25:1-9. ated 1559 nm Erbium-Doped Fiber Laser fot the treatmetn
9. Mitsuishi T, Shimoda T, Mitsui Y, et.al. The effect of topical of periorbital hyperpigmentation.Dermatol Surg 2011:1-4

Medical review
Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut

JB Suharjo B Cahyono
PPDS2 Gastroenterohepatologi
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta
ABSTRAK ABSTRACT
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan Acute pancreatitis is acute inflammation, non-bacterial
akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang ter- in pancreas organ, caused by enzyme autodigestion of
jadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%–85% the gland. In 75%–85% of patients the cause is easily
pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan identified, the most cause are gallstone and alcohol.
penyebab utama adalah batu empedu dan alkohol. The diagnosis of acute pancreatitis is established by
Diagnosis pankreatitis akut bisa ditegakkan apabila the presence of 2 of the following criteria (1) abdominal
memenuhi 2 dari 3 kriteria, yakni (1) nyeri perut bagi- pain, (2) serum amylase and or lipase greater than three
an atas, (2) peningkatan amilase atau lipase > 3 x nilai times upper limit of normal, and / or (3) characteristics
batas atas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/ finding from abdominal imaging. There are two phases
CT scan atau MRI). Perjalanan pankreatitis akut dibagi of acute pancreatitis process; early (lasts for the first
menjadi 2, yaitu fase awal yang terjadi dalam minggu week) and late (lasts from weeks to months). Cause of
pertama dan fase lambat yang terjadi dalam beberapa death in early phase is organ failure and in late phase
minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase is infected pancreatic necrosis. There are three compli-
awal adalah gagal organ dan pada fase lambat adalah cations of acute pancreatitis; organ and systemic com-
pankrezatitis nekrosis terinfeksi. Komplikasi pancreati- plications and local complications. Assess severity of
tis akut dapat berupa komplikasi gagal organ dan sis- acute pancreatitis at 0–72 hours is very crucial for know-
temik serta komplikasi lokal. Menilai tingkat keparahan ing prognosis, initial management and where patients
pancreatitis pada 0–72 jam pertama sangat penting should be cared (ward or ICU). Management of acute
untuk tujuan prognosis, manajemen klinis awal dan di- pancreatitis are fluid resuscitation, oxygen supplemen-
mana pasien harus dirawat (bangsal atau ICU). Manaje- tal, analgetic, antibiotic when indicated, and minimally
men pankreatitis akut berupa resusitasi cairan, nutrisi invasive approaches or open surgical for infected pan-
enteral, analgesik, oksigenasi, antibiotik bila ada indi- creatic necrosis or symptomatic pseudocyst.
kasi dan intervensi invasif minimal atau bedah terbuka
bila ada komplikasi pancreatitis nekrosis terinfeksi atau Key words : Acute pancreatitis, assess severity, local
pseudokista yang simptomatik. and organ failure complications
Kata Kunci : Pankreatitis akut, menilai tingkat

keparahan, komplikasi lokal dan gagal organ
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pan-
kreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencer-
na pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ
pankreas.1 Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; (1)
obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kole-
sistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hiper-
trigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic
retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis.2,3 Sekitar 75%–85% penyebab
pankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus kole-
dokus (38%) dan alkohol (36%). Penyebab lainnya adalah pancreas divisium (7%), komplikasi pasca
tindakan ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia (1%–4%), obat obatan (1%-4% ) dan hiperkalsemia.4,5,6
Menurut Klasifikasi Atlanta (2012),7 diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kri-

medical review
teria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan nan klinis pankreatitis akut dapat dibagi men-
amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas jadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut.7
normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/
CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi Fase awal
dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada
untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran fase ini terjadi sindrom respon inflamasi siste-
duktus koledokus sebagai penyebab pank- mik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terha-
reatitis akut. Tidak semua pasien dengan pan- dap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap
kreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal
abdomen. Indikasi pemeriksaan CT scan den- organ. Faktor yang menentukan berat ringan-
gan contrast–enhanced computed tomography nya pankreatitis akut selama fase awal adalah
(CECT) adalah (1) untuk memastikan diagnosis adanya dan berapa lama terjadi gagal organ.
pankreatitis akut apabila hasil pemeriksaan ami- Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient or-
lase–lipase atau USG masih diragukan, (2) untuk gan failure) memberikan prognosis yang lebih
menentukan tingkat keparahan pankreatitis baik dibandingkan apabila gagal organ bersi-
akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal fat persisten (> 48 jam). Komplikasi pankreati-
pankreatitis, (3) sebagai pemandu tindakan in- tis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya
vasif minimal pada saat melakukan drainase terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak
cairan atau debris nekrotik.8 menentukan beratnya pankreatitis.7 Pada fase
awal penyebab kematian adalah karena respons
Tujuan dari tinjauan pustaka ini adalah untuk inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal
memahami aspek diagnostik, komplikasi, pe- organ multipel.1,2
nilaian tingkat keparahan, terapi suportif dan in-
tervensi invasif minimal atau pembedahan pada Fase lambat
pankreas yang mengalami komplikasi. Fase lambat berlangsung beberapa minggu
sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan
FASE PANKREATITIS AKUT adanya SIRS yang persisten atau oleh karena
komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang
dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai sampai berat.7 Kematian pada fase lambat um-
oleh keseimbangan antara sitokin pro inflamma- umnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena
pankreatitis nekrosis akut yang mengalami in-
tory dan anti-inflammatory, dan ada tidaknya in-
feksi.
feksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan
dimana sitokin pro inflammatory lebih dominan
KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT
daripada sitokin anti-inflammatory [IL-10, IL-1
receptor antagonist (IL-1ra) dan soluble TNF Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi
receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal or-
pankreatitis akut berat.1 Pada umumnya perjala- gan dan sistemik serta komplikasi lokal.7

medical review
Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik lokal yang terjadi pada sekitar 10%–20% pasien
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis
yang harus dinilai sehubungan dengan gagal ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di
organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu, parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis
et al9 melaporkan frekuensi terjadinya gagal pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui penci-
organ pada pasien dengan pankreatitis akut traan dan didefinisikan sebagai adanya > 30%
berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal kurang atau tidak adanya penyangatan (non-en-
respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jan- hancement) pada pemeriksaan menggunakan
tung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis dapat
saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas berasal dari parenkim pankreas atau jaringan
akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Gagal peripankreas dan secara morfologis berupa de-
organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu bris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai
dari tiga sistem organ menggunakan sistem acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis
skor dari Marshall (tabel 1). Komplikasi sistemik dapat bersifat steril (steril necrosis) atau terinfek-
dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari pen- si (infected necrosis). Pankreatitis nekrosis steril
yakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit.
jantung koroner atau penyakit paru obstruktif Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic
kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.7 collection mengecil (namun jarang sekali meng-
hilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang
Komplikasi Lokal tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan,
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara mor- dikenal sebagai walled-off necrosis. Pada kondisi
fologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, tertentu pankreatitis nekrosis yang semula ber-
yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan sifat steril dapat terkontaminasi mikroorgan-
pankreatitis nekrosis.7 isme yang berubah menjadi pankreatitis nekro-
sis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas
Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis
komplikasi lokal pankreatitis edematosa intersti- nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi
sial adalah timbunan akut cairan peripankreatik jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain
(acute collection of peripancreatic fluid) dan pesu- itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada
dokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di
pasien yang menderita pankreatitis akut, organ parenkim pankreas atau peripankreas.7, 10, 11
pankreas mengalami pembesaran difus oleh
karena proses edema inflamasi. Pada pemerik- KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
saan CECT parenkim pankreas memperlihatkan
gambaran penyangatan homogen, terkadang Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat
ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dike- keparahan pankreatitis akut dibagi menjadi
nal sebagai acute peripancreatic fluid collection. tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan
Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edema- berat (tabel 2).
tosa interstisial biasanya akan berkurang dalam
minggu pertama. Namun apabila akumulasi Pankreatitis akut ringan
cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dila- Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak
pisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau
pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi seki- sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankre-
tar 10% dari pankreatitis akut dan bertanggung atitis akut bersifat ringan dan akan membaik
jawab terhadap sekitar 80% lesi kistik pankreas. secara spontan dalam 3-5 hari.13 Pasien dengan
Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan
dan berada di dalam atau di luar pankreas den- CECT dan angka mortalitas relatif rendah, se-
gan ukuran bervariasi.7, 10 Pankreatitis nekrosis. hingga dapat dipulangkan pada fase awal per-
Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi jalanan pankreatitis akut.

MEDICAL REVIEW
Technology
Pankreatitis akut sedang setelah onset gejala mempunya sensitifitas 75%,

Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat spesifisitas 71%.7,11,14 Pada tahun 1985, Balthazar dan
ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi kawan kawan mengenalkan sistem angka didasar-
lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 kan pada pemeriksaan CT scan untuk menilai
jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan mem- derajat pankreatitis akut dan menentukan kore-
baik tanpa intervensi atau paling tidak memer- lasi indeks derajat CT dengan risiko morbiditas dan
lukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas. Secara CECT luasnya nekrosis dapat di-
mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pan- katagorikan : tidak ada nekrosis, nekrosis lebih dari
kreatitis akut berat. 30% (mortalitas tidak ada), nekrosis 30%-50% dan
nekrosis lebih dari 50% (mortalitas 11%-25%).10 Se-
Pankreatitis akut berat. baiknya untuk mendeteksi adanya nekrosis CECT
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% dilakukan pada hari ke-4 sampai ke-10, karena nek-
kasus, yang ditandai dengan adanya gagal organ rosis jarang terjadi sebelum itu.8
yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai
tanda gagal organ, adanya komplikasi pankreatitis MANAJEMEN PANKREATITIS AKUT BERAT
nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis
berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang Pada bagan 1 dapat dilihat alur tatalaksana pan-
timbul dalam beberapa hari dari onset sakit risiko kreatitis akut pada 72 jam pertama. Pada 3 hari
mortalitasnya mencapai 30%–50%.11,12 pertama ini hal penting harus dilakukan adalah
menentukan tingkat keparahan pankreatitis,
MENILAI TINGKAT KEPARAHAN PANKREATITIS memberikan terapi suportif dan evaluasi respons
AKUT terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid
berat dan gagal organ perlu dirawat di ruang per-
Menilai tingkat keparahan pankreatitis akut pent- awatan intensif.13 Komplikasi lokal harus dicurigai
ing dilakukan untuk menentukan prognosis, mana- apabila nyeri perut tidak membaik, serum enzim
jemen klinis awal dan menentukan dimana pasien pankreas meningkat, munculnya disfungsi organ,
harus dirawat. Ada beberapa parameter yang ser- adanya demam. Komplikasi lokal dapat diketahui
ing digunakan untuk menilai derajat pankreatitis, melalui pemeriksaan CECT, sebab itu sangat pent-
yaitu : kriteria gagal organ (misalnya skor Marshall), ing untuk mendeskripsikan gambaran CECT ber-
adanya komplikasi pankreatitis akut lokal (pank- dasarkan lokasi (peripankreatik), kandungan mate-
reatitis nekrosis akut), kriteria Ranson (sensitivitas rial (cairan, padat atau gas), dan ketebalan dinding
73%, spesifisitas 77%), APACHE II lebih besar dari (tipis atau tebal). Pemeriksaan CT untuk menilai
8 (acute physiology and chronic health evaluation, adanya komplikasi pankreatitis akut dilakukan
dengan sensitivitas 77% dan spesivisitas 84%), Bed- setelah 72–96 jam dari onset sakit dan dapat diu-
side Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP), lang kembali apabila keadaan pasien semakin
Balthazar’s computed tomography (CT) severity memburuk atau tidak memberikan respons de-
index (sensitifitas 87%, spesifisitas 88%) atau C-re- ngan terapi yang sudah diberikan.8
active protein (> 150 mg/dl) yang diperiksa 48 jam

MEDICAL REVIEW
Technology
Terapi suportif jam selama 24–48 jam dengan sasaran menurun-

Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, kore- nya angka BUN dan produksi urin adalah > 0,5 ml/
ksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian kg/jam (> 500 cc/24 jam).12,15
oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Re-
susitasi cairan harus segera dimulai secara dini ka- Antibiotika profilaksis
rena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli
dapat terjadi dalam 48 jam pertama. Pada 12–24 (32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphy-
jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis lococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus
yang menentukan dalam manajemen pankreatitis (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). In-
akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif se- feksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%)
banyak 250–500 cc/jam dengan larutan isotonis dibandingkan polimikrobial (34%). Pemeriksaan
(lebih terpilih ringer laktat), hati-hati apabila ada aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/
komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutu- CT scan sebaiknya dilakukan untuk membeda-
han cairan tubuh harus dinilai dengan interval 6 kan nekrosis pankreas akut steril atau terinfeksi

MEDICAL REVIEW
Technology
dan melakukan kultur serta sensitivitas sebagai yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis
pedoman pemberian antibiotika yang tepat. As- membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral
pirasi jarum halus relatif aman dan memberikan melalui NGT aman dan dapat ditoleransi pasien
hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat
spesivisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas diberikan pada pankreatitis akut sebagai alternatif
terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.16 apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberi-
Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai kan.19 ACG (2013) merekomendasikan agar pada
penetrasi ke organ pankreas yaitu karbapanem, pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera
kuinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami
tinggi.12 Berdasarkan data penelitian, antibiotika nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai
yang paling efektif adalah imipenem yang diberi- dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan
kan dengan dosis 0,5 gr/8 jam secara intravena).17 rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat diberi-
kan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi in-
Menurut American College of Gastroenterology feksi. Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nu-
(2013)12 dijelaskan bahwa peran antibiotik pada trisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan.
pankreatitis akut yaitu (1) penggunaan rutin an- Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasien
tibiotik dengan tujuan profilaksis pada pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan gastroin-
pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan, testinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum
(2) antibiotik diberikan pada infeksi ekstra-pan- atau enteroparalisis berat.18
kreas seperti kolangitis, infeksi akibat pemasan-
gan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing INTERVENSI PADA PANKREATITIS AKUT
dan pneumonia, (3) penggunaan antibiotik pada
pasien pankreatitis nekrosis steril untuk mencegah Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah
terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak di- bergeser dari tindakan pembedahan awal ke per-
rekomendasikan (4) Adanya nekrosis terinfeksi awatan intensif agresif. Seiring dengan berkem-
harus dipertimbangkan pada pasien dengan bangnya radiologi dan endoskopi intervensi,
pankreatitis atau nekrosis ekstra-pankreas yang tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi
tidak membaik setelah perawatan selama 7–10 untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis
hari. Pada pasien ini diperlukan tindakan aspirasi akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi un-
jarum halus sebagai dasar panduan pemberian tuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu
antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparosko-
seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus. pi ditujukan untuk mengangkat batu empedu, (3)
drainase cairan menggunakan kateter perkutan
Terapi nutrisi baik dengan panduan USG maupun CT scan atau
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi par- transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui
enteral dapat mengakibatkan: (1) Atrofi jarin- transluminal endoskopik, nekrosektomi transab-
gan limfoid usus (GALT) yang merupakan sum- domen laparoskopi, atau debridemen retroperi-
ber utama imunitas mukosa, (2) terganggunya toneal yang dipandu dengan video (video-assisted
fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya ak- retroperitoneal debridement), (4) laparotomi ter-
tivitas kemotaksis lekosit dan fungsi fagositosis buka direkomendasikan untuk mengevakuasi
sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan
(bacterial overgrowth), (3) meningkatnya permea- kapsul yang tebal (walled–off).20 Tindakan bedah
bilitas dinding usus yang dapat mempermudah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah
terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan
antigen masuk ke dalam sirkulasi.18 Oleh sebab keterbatasan sumber daya manusia yang memi-
itu, pasien lebih baik diberikan nutrisi enteral dari- liki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi
pada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat diintervensi pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis
berikan melalui naso-jejenum (NJT) atau melalui nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis nekrosis steril
nasogastric tube (NGT). Secara tradisional diper- dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duk-
caya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui tus koledokus, gastric outlet obstruction), (3) gagal
NGT akan berisiko menyebabkan pneumonitis as- organ multipel yang tidak membaik dengan terapi
pirasi dan meningkatkan sekresi enzim pankreas, yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista

MEDICAL REVIEW
Technology
pankreas simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut tebal (walled-off necrosis). Pankreatitis nekrotika
dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup kon-
batu empedu.7,12, 21,22 servatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.
Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril ada-
MANAJEMEN TRAKTUS BILIAR lah (1) Obstruksi biliar, intestinal atau gastric out-
let karena tekanan jaringan nekrotik dan cairan
Berdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang yang terkapsulasi (walled–off necrosis), (2) pasien
melibatkan 998 pasien pankreatitis biliar yang dengan walled–off necrosis tanpa tanda infeksi
tidak atau yang menjalani tindakan kolesistek- namun masih mengalami gejala persisten (mis-
tomi, 95 pasien (18%) yang tidak menjalani kole- alnya nyeri perut), (3) sindrom kebocoran duktus
sistektomi mengalami rekurensi dalam waktu 90 pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala
hari sejak keluar rumah sakit dibandingkan yang persisten (misalnya nyeri atau obstruksi) dengan
menjalani kolesistektomi tidak mengalami reku- nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu
rensi sama sekali (p < 0,0001).23 International Asso- setelah onset pankreatitis akut).15
ciation of Pancreatology (2013)15 dan ACG (2013)12
merekomendasikan agar segera dilakukan tin- Waktu intervensi pankreatitis nekrotik menentu-
dakan kolesistektomi pada pasien dengan pank- kan responss klinis. Pendapat bahwa intervensi
reatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pank-
rumah sakit. ERCP direkomendasikan pada pankreatitis nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari
reatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis studi retrospektif disimpulkan bahwa 53 pasien
dan dilakukan segera (< 24 jam). Kolestektomi se- dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang
baiknya ditunda khususnya pada pasien pankrea- diobati secara operatif, penundaan pembedahan
titis akut berat atau pada keadaan dimana cairan menurunkan 22% kematian. Meskipun pasien
dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi. Pada dengan pankreatitis nekrosis yang tidak stabil me-
pasien pankreatitis biliar yang sudah menjalani merlukan tindakan debridement segera, konsen-
tindakan sfingterotomi dan layak menjalani pem- sus terkini merekomendasikan agar pasien yang
bedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu
ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari sebelum intervensi untuk menekan reaksi infla-
pankreatitis biliar. Tindakan kolesistektomi pada masi. Apabila keadaan pasien masih belum mem-
pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda sampai baik dan nekrosis infeksi belum mereda, nekrosek-
terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu tomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis
setelah onset sakit ERCP direkomendasikan pada atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk
pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu dilakukan.12
di duktus koledokus.
Van Santvoort dkk (2010)25 melakukan peneli-
INDIKASI INTERVENSI PANKREATITIS NEKROSIS tian mengenai metode nekrosektomi terbuka
dibandingkan pendekatan bertingkat atau step-
Tindakan debridement (necrosectomy) merupa- up approach (intervensi drainase perkutan dan
kan baku emas pada pankreatitis nekrosis akut bila perlu ditindaklanjuti dengan nekrosektomi
terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.24 Menu- retroperitoneal invasif minimal) pada pasien
rut IAP (2013)15 indikasi intervensi baik itu melalui dengan pankreatitis nekrosis terinfeksi. Mereka
prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan menyimpulkan bahwa prosedur invasif minimal
pada pankreatitis nekrosis adalah (1) kecurigaan pada pankreatitis nekrosis terinfeksi menurunkan
atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis komplikasi utama (gagal organ, perforasi organ
yang terinfeksi dengan pemburukan keadaan viseral atau perdarahan) dan kematian dibanding-
klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan ne- kan pembedahan terbuka. Menurut IAP (2013),15
krosis sudah terkapsulasi dengan dinding yang untuk pasien yang terbukti atau dicurigai mende-
tebal (walled-off necrosis), (2) pankreatitis nekro- rita pankreatitis nekrosis infeksi, tindakan inter-
sis steril dengan gagal organ yang terus berlang- vensi (drainase kateter perkutan, nekrosektomi/
sung beberapa minggu setelah onset pankreati- drainase transluminal endoskopis, invasif minimal
tis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan atau nekrosektomi terbuka) sedapat mungkin di-
nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang

tunda paling tidak 4 minggu sejak
onset sakit sampai jaringan nekro-
tik dan cairan sudah terkapsulasi
menjadi walled–off necrosis.
Pada umumnya pankreatitis ede-

matosa interstisial dengan timbu-
nan cairan akan diresorpsi dalam
waktu 7–10 hari, hanya 6,8% kasus
kemudian menjadi pseudokista.
Pseudokista asimptomatik tidak
memerlukan intervensi, tetapi
dalam perjalanannya pseudokista
dapat berubah karakter menjadi
simptomatik. Apabila pseudo-
kista menimbulkan gejala pilihan
terapi adalah dekompresi melalui
drainase perkutan atau endoscopic
cyst gastrostomy dengan panduan
ultrasound endoskopi. Tindakan
bedah terbuka menjadi pilihan
apabila pseudokista bersifat kom-
pleks, multipel, atau adanya kom-
plikasi seperti fistula, ruptur dan
perdarahan.26
daftar pustaka
1. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis. 15. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guideline. IAP/APA evi-
Pancreatology 2005; 5 : 132-144 dence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pan-
2. Wu XN. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis. creatology 2013: e1-e15
World J Gastroenterol 2000; 6 (1): 32–36 16. Vege SS., Baron TH. Management of pankreatitis necrosis in severe acute
3. Tiscornia OM, Hamamura S, Lehmann ES, et al. Biliary acute pancreati- pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 192-196
tis : a review. World J Gastroenterol, 2000 ; 6 (2): 157-168 17. Gumaste V. Prophylactic antibiotic therapy in the management of acut
4. Wang GJ., Chun FG., Dong W., Si QD. Acute pancreatitis : etiology and pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31 (1):6-10.
common pathogenesis. World J Gastroenterol 2009; 15; 1427 – 1430 18. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. . World J Gastroenterol
5. Jean LF., Michael LS., Catherine MP. Acute pancreatitis. Lancet 2008 : 2001; 7 (2): 185-192.
371 ; 143 – 152 19. Yu-Sui Chang, Hua-qun F., Yuanimei X., Ji-chun L. Nasogastric or naso-
6. Mitchell SC. Acute pancreatitis : etiology, clinical presentation, diagno- jejunal feeding in predicted severe acute pancreatitis : a meta-analysis.
sis, and therapy. Med Clin N Am 2008; 92; 889–923. Critical Care 2013; 17; R 118
7. Peter AB., Thomas LB., Christos D., et al. Classification of acute pancrea- 20. Sandra VB., Olaf JB., Marc GB., et al. Treatment of necrotizing pancreatitis.
titis – 2012 : revision of the Atlanta Classification and definitions by Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10; 1190-1201
international consensus. Gut 2013 ; 62: 102–111 21. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the manage-
8. Nishat B., Shilpa P., Shirish P., Tim F., Niall P. Acute pancreatitis : the role ment of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III): iii 1-iii 9.
of imaging in diagnosis and management. Clin Rad 2011;66 ; 164-175 22. Angst E., Storni F., Gloor B. Modern surgical concepts in the treatment
9. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pan- of severe acute pancreatitis an individual approach to the patients. Pan-
creatitis. World J Gastroenterol 2003; 9 (11): 2570-2573. creat Disord Ther 2013; 3; 3
10. Xuong Lu., Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical 23. Larson SD., Nealson WH., Evers BM. Management of gallstone pancreati-
Gastroenterol 2012; 11–21 tis. Adv Surg 2006; 40; 265-84
11. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute 24. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute pan-
pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144; 1272–1281 creatitis : from surgery to intervensional intensive care. Gut 2005; 54 :
12. Scott T., Baillie J., John DW., Santhi SV. American College of Gastroen- 426-36
terology Guideline : management of acute pancreas. Am J Gastroen- 25. Van Santvoort HC., Marc GB., Olaf JB., et al A step up approach or open
terol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218 necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl JMed 2010; 362; 1491-
13. Bechien W., Darwin LC. Acute pancreatitis part I: approach to early 502.
management. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8: 410- 416 26. John B. Pancreatic pseudocysts (part II). Gastrointestinal Endoscopy
14. Mofidi R., Patil PV., Suttie SA., Parks RW. Risk assessment in acute pan- 2004
creatitis. British J Surgery 2009; 96: 137-150

Memperbaiki resistensi
insulin melalui mekanisme:
Mengembalikan fosforilasi pada reseptor
1 insulin yang tepat yaitu tyrosine
Meningkatkan translokasi GLUT-4 dari

2 sitoplasma menuju membran
Up regulator PPAR γ sehingga INLACIN 50

3 terjadi sintesa GLUT-4 yang baru
Box, 5 strip @ 6 kapsul
INLACIN 100
Box, 5 strip @ 6 kapsul
4 Menurunkan TNF-α
Research by:

Meet The Expert
Prof. DR. dr. Achmad Rudianto, SpPD-KEMD

Spesialis Penyakit Dalam, Sub-Spesialis Endokrin Metabolik, RSU
Syaiful Anwar/FK Universitas Brawijaya, Malang
“Hidup Sehat itu Mudah:

Cukupi Sesuatu sesuai Kebutuhan dan Selalu Tawakal”
Ada yang berbeda dari wawancara dengan Guru Besar Endokrinologi Fakultas Kedokteran Universitas
Brawijaya ini. Jika biasanya tim Redaksi Medicinus menyambangi narasumber Meet The Expert langsung
ke tempat praktiknya. Namun kali ini, Redaksi MEDICINUS berkesempatan menemui Prof. DR. dr. Achmad
Rudijanto, SpPD-KEMD di sela-sela acara undangan yang tengah ia hadiri di Jakarta. Kesempatan emas ini
tidak kami sia-siakan dan pada akhirnya kami berhasil mencuri waktu pria berusia 67 tahun itu. Meskipun
mengakui bahwa semasa kecilnya ia tidak pernah berpikir menjadi seorang dokter, namun ketika sudah
sukses berkecimpung di dunia medis, cita-citanya ingin memeratakan akses fasilitas kesehatan bagi selu-
ruh lapisan masyarakat. Berikut cerita serunya lewat wawancara Redaksi Medicinus (RM) bersama Prof.
DR. dr. Achmad Rudijanto, SpPD-KEMD (AR).
RM: Apa motivasi Profesor ingin berkecimpung di RM: Bagaimana suka-duka selama menjalani profesi
dunia kedokteran/medis? Dan kenapa memilih sebagai dokter ahli Endokrin?
sub-spesialis Endokrinologi?
AR: Pada dasarnya, saya bukan tipe orang yang me-
AR: Awalnya, saya dulu sama sekali tidak pernah nganggap semua permasalahan atau pekerjaan ada-
berpikir menjadi seorang dokter, bahkan tidak ber- lah suatu beban dan kesulitan, sehingga membuat
pikir akan bercita-cita sebagai apa. Namun, seiring saya mellow ataupun stress dalam memikirkannya.
berjalannya waktu, ketika saya menginjak bangku Saya selalu merasa enjoy dalam melakukan sesuatu,
sekolah menengah atas, kebetulan saya mempunyai termasuk dalam hal pekerjaan. Saya pun meyakini
kenalan seorang dokter di Surabaya. Beliau mena- bahwa dari setiap permasalahan di semua aspek ke-
nyakan kepada saya apakah saya tertarik terjun ke hidupan pasti akan ada ada jalan keluarnya. Dengan
dunia medis dan karena waktu itu saya belum punya begitu kita tidak terbebankan yang pada akhirnya
gambaran apapun mengenai profesi seorang dokter, akan membuat kita stress dan penyakit pun akan
jadi saya hanya menjawab bahwa saya tidak tertarik. dengan mudah masuk ke dalam tubuh kita. Jadi prin-
Akhirnya beliau pun memberikan gambaran yang sip itulah yang bisa menangkal saya dari gangguan
sejelas-jelasnya mengenai apa itu dan bagaimana stress.
profesi dokter saat itu. Beliau menjelaskan bahwa
banyak hal yang bisa dilakukan melalui profesi ini RM: Bagaimana dukungan keluarga terhadap karier
dan yang paling utama adalah kita bisa membantu Profesor selama ini?
masyarakat dalam beberapa aspek, terutama aspek
kesehatan. Dan setelah saya mengambil pendidikan AR: Alhamdulillah, istri dan ketiga anak-anak saya
kedokteran umum, ternyata apa yang dikatakan oleh sangat mendukung pekerjaan saya di dunia medis.
dokter tersebut semuanya benar. Lalu, kenapa saya Saya pun tidak memaksakan arah karier anak-anak
tertarik mengambil spesialis penyakit dalam dan sub saya agar mengikuti jejak saya, karena terbukti ketiga
spesialis Endokrinologi, bahwa sub spesialis ini men- anak saya tidak ada yang mengambil jalur pendidik-
cakup seluruh organ tubuh manusia dan pengaruh an kedokteran, bahkan 2 dari 3 anak saya mengambil
hormon terhadap proses metabolisme tubuh manu- pendidikan non-eksakta. Karena saya meyakini bah-
sia yang nantinya akan berpengaruh terhadap ke- wa sikap kedewasaan mereka lah yang akan menen-
langsungan hidup manusia itu sendiri. Bahkan saat tukan masa depan mereka sendiri, bukan saya atau-
ini, gangguan hormon terutaman metabolik manu- pun istri yang menentukan masa depan anak-anak.
sia menjadi penyakit dengan angka kejadian yang
mengalami peningkatan luar biasa. Sehingga, saya
berpikir bahwa jalur pekerjaan yang saya miliki seka- RM: Sejauh ini, bagaimana kiat/sikap Profesor meng-
rang sangat tepat untuk bisa berperan aktif dalam hadapi pasien-pasien DM ‘nakal’ (yang tidak atau
menanggulangi atau paling tidak menimalisir angka sulit mengikuti anjuran pengobatan/diet sehat ala
kejadian gangguan metaboli tersebut. Profesor)?

MEET THE EXPERT
AR: Intinya adalah pemberian edukasi yang benar. maksud dan tujuannya adalah mencapai equality
Jadi, meskipun para penderita gangguan metabo- akses kesehatan, di semua lapisan masyarakat.
lik tersebut akan mengalaminya seumur hidup, na-
mun mereka bisa menanamkan self-mindset bahwa RM: Apa hobi Profesor? Kapan waktu yang tepat un-
mereka bisa menjalankan aktivitas layaknya orang tuk meluangkan hobi tersebut di tengah kesibukan
sehat, seperti makan, bekerja dan lain-lain asalkan pekerjaan Profesor?
dengan bekal edukasi yang benar dalam mengatur
pola hidup yang sehat, sesuai dengan kebutuhan AR: Hobi saya itu bermain tenis. Namun, karena se-
bukan berdasarkan keinginan. Untuk itulah, kami makin bertambahnya usia dan keterbatasan kemam-
memiliki tim edukator yang berperan melakukan hal puan fisik, sudah tiga tahun belakangan ini saya su-
tersebut, yang minimal terdiri dari dokter, spesialis dah jarang sekali melakukan aktivitas tenis tersebut.
gizi dan perawat. Nah, yang masih kami usahakan Yang masih rajin saya lakukan adalah olahraga jalan
sampai saat ini adalah mendidik para pasien supaya kaki setiap pagi. Bahkan kalau ada kesempatan ka-
bisa mandiri, dalam arti mampu menjadi provider panpun untuk bisa berjalan kaki, pasti saya lakukan.
kesehatan untuk dirinya sendiri. Namun, belum ba-
nyak yang bisa melakukan seperti itu, sehingga mun- RM: Adakah ritual/kegiatan favorit Profesor yang
cullah apa yang disebut pasien ‘nakal’. biasa dilakukan bersama keluarga saat liburan?
RM: Dalam hal pencapaian prestasi dalam karier, AR: Kegiatan favorit yang biasa kami lakukan ber-
adakah hal-hal lain yang masih ingin Profesor wujud- sama antara lain jalan-jalan, seperti misalnya ketika
kan/capai di bidang medis? saya mendapatkan tugas/undangan acara ke luar
kota atau luar negeri, biasanya saya juga mengajak
AR: Jika ditanya seperti ini, saya bingung men- serta istri dan anak-anak saya. Hal ini saya lakukan,
jawabnya. Sebab, dalam pekerjaan, level golongan agar meskipun di tengah-tengah kesibukan peker-
saya sudah mencapai puncaknya, yakni golongan IV jaan, paling tidak saya masih bisa meluangkan waktu
B. Sementara kalau masalah pendidikan, saya mau sedikit untuk berkumpul dan melakukan kegiatan
mengenyam jenjang pendidikan apa lagi, karena su- tertentu bersama keluarga.
dah mentok juga. Namun, kalau dalam hal program
kesehatan, terutama masalah Diabetes, saya mela- RM: Bagaimana perkembangan penyakit DM hingga
lui PERKENI yang juga bekerja sama dengan ADA saat ini? Dan bagaimana kemajuan teknik pengob-
(American Diabetes Association) dan STENO dari atan/penatalaksanaan terhadap DM saat ini?
Denmark, sedang mengejar target sebuah program
agar bisa menghasilkan 5000 dokter umum dan 500 AR: Berdasarkan Riskesdas 2007, prevalensi DM di In-
dokter spesialis penyakit dalam setiap 5 tahun sekali, donesia mencapai 5,7% dari jumlah penduduk beru-
sekaligus memberikan pelatihan kompetensi yang sia 19 tahun ke atas sekitar 180 juta orang. Sementara
baik agar bisa menelurkan pekerja-pekerja medis menurut laporan dari IDF (International Diabetes
yang kapabel dan kompeten di bidangnya. Selain itu, Federation), prevalensi DM di Indonesia tahun 2010
untuk memperkecil kesenjangan kemampuan yang mencapai 7 juta orang. Kemudian pada tahun 2013,
cukup lebar antara jumlah dokter berkompetensi prevalensinya kembali meningkat ke angka 8,5 juta
dengan perawat, saya juga mengajukan program orang. WHO sendiri juga memprediksi bahwa akan
pelatihan kompetensi bagi para perawat, khususnya ada sekitar 21 juta lebih orang Indonesia yang men-
kompetensi di bidang penanganan penyakit diabe- gidap DM pada tahun 2030. Mengenai pengobatan
tes kepada WDF (World Diabetes Foundation). Hal terhadap DM, saat ini perkembangannya cukup
ini berangkat dari kondisi ketika program peningkat- pesat. Oleh karena itu, selain dari BPOM, dibutuh-
an kompetensi bagi para dokter terus digalakkan, kan pula peran serta aktif organisasi profesi dalam
sementara perawatnya sangat jarang diintervensi upaya menyeleksi pengobatan jenis apa yang me-
dengan program-program peningkatan kompetensi mang benar-benar dibutuhkan oleh orang Indone-
seperti itu. Dan Alhamdulillah, semua proposal yang sia. Dengan begitu akan terjadi efisiensi biaya.
saya ajukan kepada beberapa organisasi kesehat-
an, baik dalam maupun internasional diterima dan RM: Apa tips hidup sehat ala Prof. DR. dr. Achmad
akhirnya bisa terwujud. Satu hal lagi yang menjadi Rudijanto, SpPD-KEMD?
concern dalam karier adalah saya ingin agar semua
lapisan masyarakat benar-benar bisa memperoleh AR: Pertama, be active, baik secara fisik maupun
fasilitas kesehatan yang equal, dalam arti memiliki pikiran. Kedua, cukupi segala sesuatu sesuai kebu-
akses kesehatan yang sama dan merata. Contoh tuhan bukan dengan keinginan. Karena jika melaku-
yang menurut saya baik saat ini yang sedang digalakkan sebaliknya, hidup tidak akan sehat dan nyaman.
kan pemerintah yakni BPJS. Meskipun pelaksanaan- Ketiga, berserah diri pada Yang Kuasa. Jika kita sudah
nya masih sedikit tertatih-tatih, karena beberapa fak- sampai pada level ini, saya yakin kita akan selalu ter-
tor SDM-nya masih banyak yang belum siap, namun hindar dari stres. (NDA)

Patience
compliance
KEPATUHAN PASIEN:
Mata rantai penting dalam keberhasilan terapi
Kepatuhan pasien: compliance or adherence? yang sudah tepat pasien, tepat indikasi, dan tepat
Berbicara mengenai kepatuhan pasien, ada dua is- obat pun, apabila pasien tidak menggunakan obat
tilah yang bisa digunakan, yaitu patient compliance tersebut sebagaimana mestinya, maka keberhasilan
dan patient adherence. Kedua istilah ini bukan untuk terapi akan sulit dicapai.
diperdebatkan, mana yang lebih tepat untuk meng-
gambarkan kepatuhan pasien dalam menggunakan Berbagai bentuk ketidakpatuhan pasien dalam
obat, hanya saja mungkin pendekatan dengan dua proses terapi
istilah ini bisa membantu kita untuk lebih mema- Ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan obat
hami maksud dan tujuan kita membahas tentang ternyata tidak hanya terjadi di Indonesia, namun
kepatuhan pasien ini. juga menjadi perhatian banyak pihak terutama
kalangan medis di seluruh dunia. Faktanya, pada ta-
Dalam beberapa literatur dijelaskan bahwa compli- hun 2003, WHO melaporkan bahwa di negara maju
ance merujuk kepada tindakan pasif yang dilakukan seperti di Amerika dan Inggris, tingkat kepatuhan
pasien untuk sekedar memenuhi instruksi dari dok- pasien penderita penyakit kronis (hipertensi, dia-
ter pemberi resep, pasif dalam proses terapi, semen- betes, dll.) untuk mengonsumsi obat hanya sekitar
tara itu adherence menggambarkan suatu interaksi 50%, dan di negara-negara berkembang, salah satu-
proaktif antara dokter dan tenaga medis lainnya nya Indonesia, persentase tingkat kepatuhan jauh
dengan pasien, di mana pasien memahami benar lebih rendah.6 Berbagai riset yang dilakukan oleh
maksud dari pengobatannya dan secara sadar me- banyak lembaga seperti NCPA (National Community
lakukan apa yang harus dilakukan untuk mencapai Pharmacist Association), NSA (National Stroke As-
keberhasilan terapi.1 Tentunya, hal yang ingin diwu- sociation)4, dan pusat-pusat riset lainnya juga men-
judkan bersama adalah gambaran kepatuhan yang unjukkan angka kepatuhan yang jauh dari ideal dan
kedua, bagaimana suatu proses terapi dapat ber- terbukti menimbulkan masalah seperti peningkatan
jalan dengan baik dan berhasil karena baik tenaga angka penyakit kronis beserta komplikasinya, penu-
medis maupun pasien sendiri melakukan perannya runan kualitas hidup pasien, biaya pengobatan yang
dengan baik. membengkak dan tidak efisien, bahkan peningkat-
an angka mortalitas (kematian).
Kepatuhan pasien sebagai bagian penting untuk
mewujudkan pengobatan yang rasional Beberapa hal yang dapat dikategorikan sebagai
Pada tahun 1985, World Health Organization (WHO) ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan obat
mendefinisikan Rational Use of Medicine atau pengo- antara lain:
batan yang rasional sebagai pengobatan di mana
pasien menerima obat yang sesuai dengan keadaan a. Tidak menebus obat yang telah diresepkan oleh
klinisnya, dengan dosis yang memenuhi kebutuhan dokter
individualnya selama jangka waktu yang sesuai, b. Dosis yang tidak sesuai (under dose ataupun over
serta biaya yang terjangkau bagi pasien juga ko- dose)
munitasnya.7 Definisi tersebut kemudian dijabarkan c. Menghentikan pengobatan sebelum waktunya
menjadi beberapa indikator untuk menilai rasionali- d. Mengonsumsi obat pada waktu yang tidak tepat
tas pengobatan, antara lain: 1) Tepat pasien, 2) Tepat e. Mengonsumsi obat yang diresepkan untuk orang
indikasi, 3) Tepat Obat, 4) Tepat dosis, cara pembe- lain
rian, dan lama penggunaan obat, serta 5) Waspada f. Mengonsumsi obat bersamaan dengan makanan,
efek samping obat. Dalam mewujudkan praktek pe- minuman, cairan ataupun obat lain yang dilarang
ngobatan yang rasional ini, kepatuhan pasien men- g. Mengonsumsi obat yang sudah melewati masa
jadi bagian yang penting, karena dengan peresepan kadaluwarsa

Patience
compliance
h. Mengonsumsi obat yang sudah rusak sebelum makan pagi) dengan air putih dalam jum-
i. Menyimpan obat-obatan tidak sesuai dengan atu- lah yang cukup. Pada saat minum obat pasien harus
ran penyimpanannya berada dalam posisi duduk tegak atau berdiri dan
j. Menggunakan obat yang tidak sesuai dengan tu- memertahankan posisi tegaknya selama minimal
juan penggunaannya (misalnya: tablet antibiotik 30 menit setelah minum obat. Cara ini, walaupun
digerus kemudian ditaburkan pada luka)5 bertujuan untuk menghindarkan pasien dari efek
samping obat yang bersifat iritatif terhadap kerong-
Berbagai bentuk ketidakpatuhan tersebut dapat kongan, akan tetapi termasuk cukup rumit untuk
menimbulkan kerugian bagi pasien sendiri, maupun dijalankan.
bagi tenaga kesehatan. Bagi pasien, ketidakpatuh-
an minum obat dapat berakibat penyakit yang 2) Faktor pasien
diderita tidak kunjung sembuh, semakin parah, Dari sisi pasien, ada cukup banyak faktor yang bisa
maupun mengalami efek samping seperti halnya berpengaruh pada tingkat kepatuhan pasien dalam
apabila pasien mengonsumsi obat bersamaan menggunaan obat, antara lain: 1) persepsi pasien
dengan makan atau minuman atau obat lain yang terhadap penyakit yang dideritanya, 2) tingkat pen-
tidak diperbolehkan, dan biaya terapi yang menjadi didikan dan pengetahuan tentang penyakit dan
tidak efisien. Sementara itu, bagi tenaga kesehatan, kesehatan, 3) kurangnya kepercayaan terhadap
ketidakpatuhan pasien bisa saja menghilangkan efektivitas pengobatan modern, 4) pengalaman
atau mengurangi kepercayaan pasien terhadap atau ketakutan akan efek samping obat, seperti
tenaga kesehatan karena dianggap kurang tepat misalnya pada penggunaan obat-obatan diuretik
dalam memberikan obat sehingga kondisi pasien untuk menurunkan tekanan darah tinggi, pasien
tidak membaik, padahal sebenarnya hal tersebut merasa terganggu dengan efek samping obat yang
terjadi akibat ketidakpatuhan dalam menggunakan menyebabkan pasien sering buang air kecil, 5) takut
obat yang diberikan. terhadap peralatan medis seperti jarum suntik, 6)
faktor lupa, 7) kondisi sosial ekonomi pasien dimana
Mengapa pasien tidak patuh? cukup banyak kasus pasien tidak memperoleh obat
Menilik dari berbagai sudut pandang, ada banyak yang diperlukannya karena harga obat yang tidak
faktor yang dapat menyebabkan rendahnya tingkat terjangkau, 8) kondisi cacat fisik, 9) faktor psikologis
kepatuhan pasien dalam menggunakan obat, antara lain seperti takut akan mengalami ketergantungan
lain: pada obat, dan 10) kurangnya kesadaran untuk me-
lakukan modifikasi gaya hidup untuk menunjang
1) Faktor medis dan obat-obatan keberhasilan terapi.
Yang termasuk ke dalam faktor medis yang mem-
pengaruhi tingkat kepatuhan pasien antara lain jenis Sebuah studi pada tahun 2006 yang telah diterbit-
penyakit yang diderita oleh pasien, di mana pen- kan dalam jurnal Annals of Internal Medicine me-
derita penyakit kronis (hipertensi, diabetes mellitus, nemukan bahwa pasien dengan kemampuan mem-
dsb.) yang harus mengkonsumsi obat dalam jangka baca dan tingkat pendidikan yang rendah memiliki
panjang (lebih dari enam bulan) tingkat kepatuhan- kesulitan untuk memahami informasi dasar tentang
nya lebih rendah dibandingkan penderita pe-nyakit dosis penggunaan obat. Sebesar 70% pasien dapat
atau gangguan kesehatan akut.3 Jumlah dan macam membaca dengan tepat namun hanya 34.7% yang
obat yang diterima pasien terkait dengan kondis- dapat menunjukkan secara tepat jumlah obat-
inya juga berpengaruh terhadap kepatuhan, ter- obatan yang harus dikonsumsi setiap harinya. Hal ini
lebih apabila obat-obat tersebut memiliki jadwal tentunya dapat menghambat pasien untuk segera
pemakaian yang berbeda-beda ataupun perlu di- mencapai kesembuhan.
gunakan dengan cara yang rumit (banyak terjadi
pada pasien lanjut usia). 3) Faktor tenaga kesehatan
Tenaga kesehatan sepeti dokter, bidan, apoteker,
Sebagai contoh, obat golongan bifosfonat (contoh: perawat, dan ahli gizi, memiliki tanggung jawab
alendronate) yang digunakan dalam penanganan untuk membantu pasien agar terapi yang dilakukan
osteoporosis, harus digunakan secara oral, diminum berhasil. Faktor yang berasal dari tenaga kesehatan
pada pagi hari pada waktu perut kosong (30 menit yang dapat mengurangi tingkat kepatuhan pasien

Patience
compliance
antara lain: 1) kurangnya komunikasi dua arah yang pasien tinggal bersama keluarga atau komunitas
antara pasien dengan tenaga kesehatan terkait tertentu, maka mereka lah yang diharapkan mem-
penyakit, obat mencakup jenis, jumlah, kegunaan, bantu pasien untuk mengingatkan minum obat.
dosis, cara pakai obat, diet dan perubahan gaya Beberapa hal lain yang mungkin dapat dilakukan
hidup yang diperlukan pasien, maupun hambatan adalah:
yang dihadapi pasien dalam menjalankan terapi, 2)
kurangnya kolaborasi interprofesi antara satu tena- • Menggunaan kotak pengingat minum obat, teru-
ga kesehatan dengan tenaga kesehatan yang lain tama untuk obat-obatan yang diminum dalam
untuk mewujudkan praktek pengobatan yang ideal jangka panjang dan kontinu.
dan mendukung kesembuhan pasien. • Memasang jam alarm atau pengingat (reminder)
pada telepon genggam
4) Faktor kebijakan pemerintah • Membuat poster kecil yang diletakkan di tempat
Saat ini belum ada regulasi tentang pelayanan ke- yang selalu didatangi pasien setiap hari, contoh:
sehatan terpadu yang melibatkan seluruh petugas kaca wastafel, di sudut tempat tidur, atau di meja
kesehatan (dokter, apoteker, perawat) dalam upaya kantor.
untuk meningkatkan kepatuhan pasien.
Faktor biaya terapi yang sering menjadi hambatan
Bagaimana cara meningkatkan kepatuhan bagi pasien yang berasal dari kalangan ekonomi
pasien? tertentu untuk mendapatkan obat yang dibutuhkan
Melihat banyaknya faktor yang menjadi penyebab saat ini sudah tersedia solusinya, antara lain dengan
rendahnya kepatuhan pasien dalam mengguna- adanya program Obat Generik Berlogo (OGB) dari
kan obat, maka ada banyak pula pendekatan dan pemerintah. OGB merupakan obat bermutu yang
cara yang dapat diupayakan untuk meningkatkan harganya dikendalikan oleh peraturan pemerin-
kepatuhan pasien. Cara-cara ini dapat dilakukan tah sehingga harapannya terjangkau bagi seluruh
baik oleh pasien dan keluarga atau lingkungan seki- kalangan. Pasien tidak perlu khawatir mengenai
tarnya, tenaga kesehatan, perusahaan farmasi, juga kualitas obat karena OGB pun harus memenuhi ber-
pemerintah. Hal yang dapat diupayakan antara lain: bagai persyaratan mutu obat sebelum diedarkan.
1) Pasien 2) Tenaga kesehatan

Faktor psikologis tampak memegang peranan pen- Baik dokter, apoteker, perawat, ahli gizi, dan tenaga
ting dalam hal kepatuhan pasien. Yang mendasar medis lain memiliki keahlian yang spesifik di dalam
adalah bagaimana pasien dapat menerima kondisi menangani permasalahan kesehatan. Untuk men-
klinis tertentu yang mengharuskan pasien untuk ingkatkan kepatuhan pasien dalam minum obat,
menjalani suatu terapi. Dengan menerima kondisi seluruh tenaga kesehatan harus berkolaborasi den-
ini diharapkan pasien menemukan motivasi un- gan keahlian masing-masing. Praktek kolaborasi ini
tuk sembuh di mana salah satu bentuknya adalah makin berkembang di banyak negara-negara maju
dengan menggunakan obat-obatan yang dite- karena terbukti dapat meningkatkan keberhasilan
rimanya secara patuh serta melakukan perubahan terapi dan kualitas kesehatan secara komprehensif,
gaya hidup untuk mendukung kesembuhan. Fak- karena pasien mendapatkan pemeriksaan, men-
tor psikologis lain seperti ketakutan akan peralatan erima obat, mendapatkan perawatan dan pendam-
medis atau takut mengalami ketergantungan obat pingan dari tenaga yang kompeten.
dapat diatasi dengan informasi yang cukup dan
pendampingan dari keluarga dan tenaga kesehatan. Suatu panduan yang dimuat dalam review pada
Pendamping Minum Obat (PMO) memegang pe- tahun 2006 dapat digunakan untuk meningkatkan
ranan penting bagi peningkatan kepatuhan pasien kepatuhan pasien dalam penggunaan obat. Metode
terutama pasien-pasien lanjut usia dan pasien de- ini dikenal dengan metode AIDES, di mana A adalah
ngan penyakit kronis seperti diabetes mellitus, hi- assessment atau penilaian yang menyeluruh terha-
pertensi, TBC, dan lain sebagainya. dap kondisi klinis pasien sehingga diagnosis dapat
ditegakkan dengan tepat dan terapi direncanakan
Forgetfulness atau faktor lupa adalah faktor yang ser- berdasarkan guideline atau pedoman terapi yang
ingkali dianggap tidak dapat dimodifikasi. Apabila terkini; I adalah individualization atau penentuan

Patience
compliance
dosis individual berdasarkan usia, berat badan, kali dalam sehari dengan jadwal yang tetap. Masih
maupun penyakit penyerta; D adalah documenta- banyak penelitian dan pengembangan obat yang
tion atau pembuatan dokumentasi tertulis baik dapat diupayakan oleh sumber daya manusia di
sebagai data di layanan kesehatan maupun untuk perusahaan-perusahaan farmasi yang dapat dilaku-
diberikan kepada pasien dalam bentuk kartu jadwal kan untuk mengembangkan bentuk dan teknologi
minum obat, jadwal kontrol ke dokter atau men- sediaan obat baru.
ebus resep kembali, dan diet atau pantangan yang
harus dilakukan selama terapi; E adalah education 4) Pemerintah
yaitu edukasi kepada pasien yang dapat dilakukan Pemerintah dapat memberikan dukungan untuk
oleh dokter penulis resep juga oleh apoteker pada upaya peningkatan kepatuhan pasien melalui ba-
saat konseling maupun penyerahan obat. Proses nyak hal. Salah satunya adalah membuat regulasi
komunikasi dua arah adalah hal yang penting dan untuk penyediaan layanan kesehatan terpadu yang
tidak boleh diabaikan, karena pasien pada dasarnya memungkinkan sistem AIDES di atas dapat berjalan
berasal dari banyak latar belakang pendidikan, dengan baik. Selain itu, pembuatan iklan layanan
sosial ekonomi, kondisi fisik dan psikis yang tidak masyarakat maupun pemberian informasi melalui
dapat diasumsikan mampu menerima informasi media cetak dan elektronik agar masyarakat sadar
yang disampaikan secara singkat dan searah. Yang akan pentingnya kepatuhan minum obat juga dapat
terakhir S adalah supervision atau pengawasan yang dilakukan.
kontinu terhadap pasien, baik oleh keluarga, komu-
nitas, maupun tenaga kesehatan untuk memastikan Kepatuhan pasien bukan hanya tanggung jawab
terapi berjalan dengan benar, obat diminum den- pasien
gan jadwal dan cara yang tepat, serta memantau Memahami bahwa ada banyak hal yang berpe-
juga perkembangan kesehatan pasien.1 ngaruh pada kepatuhan pasien, banyak juga
yang dapat dilakukan untuk memperbaikinya.
3) Perusahaan farmasi Apabila semua komponen di atas dapat beru-
Sekalipun tidak teribat langsung dalam proses te- paya dengan maksimal, maka keberhasilan terapi
rapi, perusahaan farmasi juga memiliki kesempatan dan peningkatan kualitas kesehatan secara umum
untuk berkontribusi besar dalam upaya peningkat- juga dapat diwujudkan. (YSI & KNI)
an kepatuhan pasien. Yang dapat dilakukan ten-
tunya untuk melakukan riset dan pengembangan
obat untuk menemukan obat maupun teknologi
penghantaran obat (drug delivery system) yang da-
pat mempermudah pasien dalam menggunakan daftar pustaka
obat dengan benar. Sebagai contoh, salah satu
penemuan besar yang sangat membantu dalam 1 Aronson, JK. Compliance, concordance, adher-
peningkatan kepatuhan minum obat adalah adanya ence. Br J Clin Pharmacol 2007; 63(4): 383–384.
teknologi tablet sustained release. Sustained release 2 National Stroke Association. Medication Adher-
ence and Compliance 2012.
adalah salah satu bentuk pelepasan obat termodi-
3 NCPIE. Enhancing prescription medicine adher-
fikasi (modified drug release), yang memungkinkan ence: a national action plan. National Council
obat dalam jumlah tertentu dapat diberikan kepada on Patients Information & Education 2007.
pasien sekaligus untuk kemudian dipelaskan se- 4 Osterberg, L. and Blaschke, T. Adherence to
cara perlahan. Hal ini digunakan untuk mengurangi Medication; N. Engl J Med 2005; 353: 487-97.
frekuensi minum obat sekaligus mengurangi ke- 5 US Department of Health & Human Service.
Medication regimens: causes of noncompli-
mungkinan efek samping penggunaan obat. Dalam
ance. Office of Inspector General 1990.
kasus diabetes mellitus yang menggunakan terapi 6 WHO. Adherence to long-term therapies : evi-
metformin (obat hiperglikemi oral yang bentuk kon- dence for action. World Health Organization
vensionalnya umumnya digunakan tiga kali sehari), 2003.
penggunaan teknologi sustained release terbukti 7 World Health Organization. The Rational Use of
efektif memperbaiki outcome pada pasien diabetes Drugs. Report of the Conference of Experts. Ge-
mellitus dengan adanya metformin SR (sustained re- neva: WHO; 1985
lease), karena pasien cukup meminum obatnya satu

Medical news
Dampak Negatif
Facebook bagi
Interaksi Sosial
Yang Sesungguhnya!
Perkembangan media sosial yang semakin bom- Dalam penelitian ini, para peserta dinilai setelah
bastis ternyata juga ikut menggeser pola komuni- mereka melewati 4 jenis kondisi, yaitu kondisi per-
kasi manusia. Tak sedikit dari kita yang kini merasa tama, mengenal dan mengingat wajah temannya
lebih nyaman saat berinteraksi dengan orang lain melalui profil Facebook saja. Kondisi kedua, ber-
(teman ataupun kerabat) melalui media sosial. temu dan mengingat wajah temannya secara lang-
Salah satu contohnya adalah Facebook yang se- sung dalam satu ruangan. Kondisi ketiga, menge-
lain bisa menumpahkan apa yang sedang dialami nali wajah temannya melalui Facebook lalu bertemu
ataupun dikerjakan oleh si penggunanya melalui langsung dengan temannya. Kondisi keempat, ber-
penulisan status, Facebook juga memudahkan para temu langsung dengan teman Facebook-nya terle-
penggunanya untuk bisa berinteraksi langsung de- bih dahulu, lalu melihat wajahnya di profil gambar
ngan daftar teman-teman laiknya fasilitas chatting. Facebook.
Lalu, jika para pengguna Facebook sudah terlanjur
nyaman berinteraksi melalui dunia maya, bagaima- Setelah para peserta penelitian melalui empat
na saat mereka harus berinteraksi dan bertatap kondisi tersebut, ditemukan reaksi kecemasan dan
muka dengan lingkungan sosialnya secara langsung kepanikan yang cukup tinggi pada lebih dari 80%
di lapangan? subjek, terutama setelah subjek melalui kondisi
ketiga dan keempat, dimana mereka harus bertemu
Fenomena inilah yang membuat para peneliti dan berinteraksi langsung dengan teman Facebook-
psikologi dari Universitas Benedicte, Mesa, Arizona nya di satu ruangan. Hal itu tergambarkan melalui
dan Sekolah Tinggi Providence, Rhode Island, AS, level IAS mereka yang melebihi batas normal yang
tertarik untuk mencari tahu bagaimana dampak in- seharusnya.
teraksi sosial secara langsung, yakni bertatap muka
langsung bagi para Facebookaholic. Apakah mereka Meskipun pada tahap kondisi pertama, sebagian
merasa tetap senyaman saat berkomunikasi dengan besar subjek belum menunjukkan level kepanikan
teman-temannya melalui Facebook? Atau justru yang signifikan. Namun, saat para peserta mema-
akan memberikan dampak sebaliknya kepada para sukan tahapan kondisi kedua, ketiga dan keempat,
Facebookaholic? gairah psikologis negatif mereka mulai mengalami
peningkatan, seperti semakin cemas, panik, gugup,
Studi ini melibatkan 50 orang mahasiswi yang me- hingga peningkatan jumlah ekskresi air keringat
lakukan interaksi (chatting) via Facebook lebih dari dari tubuhnya.
10 jam per hari, pada rentang usia 18-20 tahun. Tu-
juannya adalah untuk mengetahui level kecemasan Dari studi ini, para peneliti memberikan hipote-
dan kepanikan mereka saat dipertemukan dengan sis bahwa interaksi sosial dengan menggunakan
teman-teman facebooknya dan berkomunikasi se- perantara media sosial, seperti Facebook ini mem-
cara langsung di antara mereka. Para peneliti meng- bawa dampak negatif bagi kondisi psikologis se-
gunakan Interaction Anxiousness Scale (IAS) sebagai seorang saat harus berhadapan dengan lingkung-
pengukurnya yang merupakan suatu elektroda an sosial yang sesungguhnya. Meskipun peneliti
berbentuk cincin untuk dipasangkan di bagian jari masih menganggap studi ini belum bisa merepre-
peserta. Elektroda ini bisa mengukur respon kulit sentasikan kondisi di lapangan, namun menurut pe-
dan panas tubuh peserta saat mereka bertemu dan neliti bisa dijadikan dasar pijakan untuk mengada-
berinteraksi dengan teman di Facebook-nya. Dari kan studi semacam ini yang lebih besar lagi, dengan
respon kulit dan suhu tubuh tersebut bisa diketa- jumlah subjek lebih banyak dan daerah cakupan
hui tingkat reaksi kecemasan peserta dari aktivitas yang lebih luas. (NDA)
tersebut.

Kolesterol Tinggi
Sebabkan Penundaan
Kehamilan
Tidak hanya berisiko terkena penyakit jantung dan
pembuluh darah, kadar kolesterol yang tinggi juga
bisa menyebabkan penundaan kehamilan. Hal ter-
jadi bila kedua pasangan atau sang istri mempunyai
kadar kolesterol tinggi, maka proses pembuahan
akan terjadi lebih lama, sehingga pasangan suami
istri tersebut harus lebih sabar dalam menunggu lui dua fase itu, peneliti mengumumkan hasil studi
kedatangan si kecil. “Untuk pertama kalinya, kadar tersebut setahun kemudian, yakni dari 147 pasangan
kolesterol dalam darah bisa diidentifikasikan seba- yang keduanya atau sang istri memiliki kadar koles-
gai sebuah faktor penyebab penundaan kehamilan, terol total di atas normal, 80% diantaranya mempu-
selain faktor usia dan berat badan (obesitas),” ucap nya kadar fertilitas yang cukup rendah dan belum
Kepala Peneliti Studi ini, sekaligus Senior Investi- berhasil memiliki momongan selama setahun sete-
gator dan Ketua Sub Departemen Epidemiologi, lah studi dilakukan. Sementara sisanya, yakni dari 54
Departemen Kesehatan Anak dan Pengembangan pasangan yang keduanya memiliki kadar kolesterol
Manusia, Institut Eunice Kennedy Shriver Nasional, dalam batas normal dan/atau sang suami yang me-
Amerika Serikat, Enrique Schisterman. miliki kadar kolesterol di atas normal, lebih dari 50%
dari kelompok ini memiliki tingkat kesuburan yang
Sementara menurut peneliti dari Institut Kesehatan baik dan beberapa diantaranya (sang istri) sudah
Jantung, Paru dan Darah Nasional AS, kolesterol dinyatakan positif hamil. Dari hasil studi tersebut
merupakah suatu zat yang menyerupai lilin yang bisa digambarkan bahwa kadar kolesterol dalam da-
dapat membangun pembuluh darah. Sedangkan rah bisa mempengaruhi tingkat fertilitas pasangan
faktor risiko utama yang berperan dalam penentuan suami istri dan mempengaruhi cepat atau tidaknya
kadar kolesterol seseorang adalah faktor genetik mereka bisa menghasilkan keturunan.
dan riwayat kolesterol keluarga. Untuk itu, para ahli
tersebut menyarankan agar pengidap gangguan Dalam hal intervensi terhadap kadar kolesterol,
kolesterol untuk melakukan diet sehat dan berolah- yakni obat jenis Statin yang umumnya dipakai un-
raga secara rutin. Schisterman juga memastikan tuk menurunkan kadar kolesterol, menurut Dr.
bahwa dari studi ini ditemukan bahwa bila kadar Alan Cooperman, Direktur Divisi Endokrinologi, Re-
kolesterol tinggi dialami oleh pasangan suami is- produksi dan Infertilitas, RS Mount Sinai, New York,
tri, kemungkinan untuk merencanakan kehamilan tidak terlalu berpengaruh terhadap percepatan
dalam waktu dekat akan semakin kecil. Sama halnya proses pembuahan. “Kami belum bisa menyimpul-
bila sang istri yang memiliki kadar kolesterol tinggi, kan bahwa obat Statin ini juga bisa memberikan
maka tingkat probabilitas keberhasilan pembuahan intervensi terhadap proses percepatan pembuah-
(konsesi) juga semakin kecil. Berbeda dengan kondi- an,” ungkapnya. Cooperman juga menegaskan
si sebaliknya, dimana kadar kolesterol tinggi terjadi bahwa intervensi terbaik yang bisa dilakukan, baik
pada sang suami tidak akan mempengaruhi cepat untuk menurunkan kadar kolesterol dalam darah
atau tidaknya proses pembuahan. maupun mempercepat pembuahan adalah dengan
melakukan diet makan sehat dan berolahraga. “Jika
Dalam studi ini, peneliti mengambil sampel seba- Anda dan pasangan menginginkan normalisasi ka-
nyak 201 pasangan suami-istri di Amerika Serikat dar kolesterol serta menyehatkan organ reproduksi,
yang memang sedang merencanakan kehamilan. sehingga bisa mempercepat kehamilan, yang harus
Pada awalnya, pasangan tersebut diharuskan mel- dilakukan suami dan istri adalah makan makanan
akukan cek kolesterol total bagi keduanya. Lalu, yang sehat, bergizi dan seimbang serta berolahraga
para peneliti melakukan tes Longitudinal Investiga- secara rutin. Dengan begitu, pada saat hamil pun
tion Fertility and Environment (LIFE) terhadap para Anda selalu dalam kondisi yang sehat dan fit, serta
pasangan tersebut, yakni tes untuk mengetahui bisa menghasilkan keturunan yang sehat pula.” tam-
tingkat kesuburan keduanya. Setelah sampel mela- bahnya. (NDA)

Kalahkan Diabetes
dengan Aerobik dan Latihan Ketahanan!
Tidak hanya disiplin mengatur pola makan, pen- jadi pilihan tepat dalam menerapkan program
derita Diabetes Mellitus, terutama tipe 2 juga pola hidup sehat terhadap manajemen Diabates
harus rutin melakukan olahraga. Berdasarkan Mellitus tipe 2,” ujar Lukas Schwingshackl, Ketua
hasil studi yang dilakukan tim peneliti asal Univer- Tim Proyek Penelitian Manajemen DM Tipe 2 ini.
sitas Vienna, Austria, kombinasi antara olahraga Meskipun, Lukas menambahkan, bahwa harus
aerobik dan jenis latihan ketahanan (seperti ang- dilakukan studi lebih lanjut untuk memastikan
kat beban atau yoga), terbukti bisa mengontrol program ini.
kadar gula darah dan menurunkan level glukosa
bagi penderita DM. Senada dengan Lukas, Direktur Program Mana-
jemen Diabetes, Institut Diabetes Friedman/
Studi ini menganalisis data dari 14 rangkaian Bert Israel Medical Center, New York, Dr. Gerald
penelitian yang dilakukan terhadap 900 sampel Bernstein juga mengungkapkan bahwa pada
yang terdiagnosis mengidap Diabetes Mellitus dasarnya semua jenis olahraga memang bisa ber-
tipe 2. Tujuan dari rangkaian penelitian ini adalah peran untuk menurunkan kadar gula darah pada
untuk mengetahui efektivitas manfaat olahraga penderita Diabetes. Namun, Gerald meyakinkan
kombinasi ini dalam memberikan dampak positif bahwa kombinasi antara aerobik dan latihan ke-
terhadap penderita DM melalui pemantauan tahanan, seperti angkat berat atau Yoga, mem-
level kadar gula darah sebelum dan sesudah me- berikan dampak yang lebih signifikan dibanding-
lakukan latihan kombinasi antara dua olahraga kan dengan olahraga lainnya dalam menurunkan
tersebut. kadar glukosa darah.
Selain itu, studi ini juga membandingkan efek “Prinsip dari kombinasi olahraga ini adalah
antara melakukan latihan aerobic atau salah satu latihan ketahanan sendiri berfungsi memba-
jenis olahraga ketahanan saja dengan kombinasi ngun massa otot yang nantinya massa otot itu
dua olahraga (aerobic dan latihan ketahanan) akan menghancurkan gula darah di bagian otot
tersebut. Hasilnya menunjukkan bahwa ternyata tersebut, ditambah lagi dengan aerobik yang
kadar gula darah akan lebih jauh terkontrol jika mampu membakar gula darah di lokasi tersebut.
penderita melakukan latihan kombinasi dua olah- Sehingga penurunan kadar glukosa pun dirasa-
raga tersebut dibandingkan jika hanya melakukan cukup signifikan,” jelas Gerald. Gerald juga
kan salah satu jenis saja. Disamping gula darah, menambahkan bahwa yang terpenting lagi dari
kombinasi antara aerobik dan latihan ketahanan manajemen penatalaksanaan Diabetes Mellitus
juga sangat efektif untuk mengontrol kadar koles- adalah keinginan si pasien dan konsistensi dalam
terol, tekanan darah, gula lemak dan berat badan. melaksanakan pola hidup sehat, termasuk rutin
“Dari studi ini menunjukkan bahwa kombinasi melakukan olahraga. (NDA)
antara aerobic dan latihan ketahanan bisa men-

Olahraga Berjalan
Bantu Ringankan PPOK!
Siapa bilang proses pengobatan Penyakit Paru lakukan latihan berjalan, dalam setahun beri-
Obstruktif Kronis (PPOK) harus dilakukan hanya kutnya memiliki intensitas kunjungan setengah
dengan intervensi medis. Karena baru-baru ini, kali lebih sedikit dibandingkan dengan sampel
tim Peneliti dari Pusat Pelayanan Respiratori RS pasien yang tidak disiplin berjalan setiap hari se-
Galdakao-Usansolo, Spanyol, menemukan cara lama seminggu.
baru dalam membantu meringankan penyakit
yang menyerang saluran pernapasan tersebut, “Latihan berjalan secara rutin memang sangat
yakni dengan olahraga berjalan sejauh 2-4 mil baik untuk kesehatan pada umumnya dan ter-
setiap hari. nyata terbukti juga membawa dampak yang efek-
tif untuk membantu proses kesembuhan pasien
Hal tersebut diperoleh dari hasil riset yang dilaku- PPOK,” ujar Dr. Christobal Esteban, salah satu ang-
kan terhadap 550 pasien PPOK dari 5 klinik besar gota tim Peneliti.
Respiratori di Spanyol. Tim peneliti memonitor
jarak olahraga berjalan yang mampu ditempuh Di Indonesia, PPOK menjadi penyakit yang cukup
para pasien tersebut setiap hari selama seming- mematikan selain penyakit kardiovaskuler dan
gu. Lalu para peneliti juga membandingkannya kanker. Menurut data Riskesdas Kementerian
dengan rekam jejak medis pasien selama dua ta- Kesehatan RI 2013 yang lalu, angka kejadian PPOK
hun belakangan. di Indonesia adalah 3,7%. Sub-kelompok PPOK
yang lain yang perlu diwaspadai antara lain asma,
Pasien yang mampu melakukan latihan berjalan emfisema, dan bronkhitis kronis. Faktor risiko dari
setiap hari selama seminggu mendapatkan hasil PPOK sendiri antara lain yang utama adalah mer-
progresivitas yang baik. Hal itu dilihat dari inten- okok, sementara faktor risiko sekundernya antara
sitas kunjungan kembali ke Rumah Sakit pasca lain riwayat keluarga, polusi udara yang ditim-
pemantauan terapi olahraga berjalan tersebut. bulkan dari asap pabrik, kendaraan bermotor,
Diperoleh hasil bahwa pasien yang disiplin me- bahan-bahan kimia, debu dan sebagainya. (NDA)

CALENDAR EVENT
AGUSTUS 2014 September 2014
The 6th Indonesia-ISCD Bone Densitometry The 4th Symposium and Workshop Jakarta Burn
Course, For Clinicians and Technologists with Lo- Congress
cal Certification Theme : Improving Quality in Burn Management
August, 16-17, 2014 September, 13-14, 2014
Haris Hotel & Convention, Jl. Boulevard Kelapa Shangri-La Hotel Jakarta, Jl. Jend. Sudirman Kav. 1, Ja-
Gading, Blok M, Kelapa Gading, Jakarta Utara 14420 karta Pusat 10220
Contact Person: Contact Person:
Phone : +6221 31927844 Dr. Cherry (+62 812 1494 1989)
Fax : +6221 5265464 Email : burncongress@gmail.com
Email : pbperosi_28@yahoo.com
OCTOBER 2014
The 16th Congress of Asian College of Psychoso-
matic Medicine The 19th Annual Scientific Meeting of Internal
Theme : From Research to Clinical Practice in Psycho- Medical Science
somatic Medicine October, 9-10, 2014
August, 22-23, 2014 Cipto Mangunkusumo National Hospital, Jl. Dipo-
Hotel Grand Sahid Jaya Jakarta, Jl. Jend. Sudirman negoro No. 70, Jakarta Pusat
Kav. 86, Jakarta Pusat 10220 October, 12-13, 2014
Contact Person: Shangri-La Hotel Jakarta, Jl. Jend. Sudirman Kav. 1, Ja-
Phone : +6221 31930956 karta Pusat 10220
Fax : +6221 3914830 Contact Person:
Website : www.pitipd.com
The 16th National Congress of Pediatric Healthy The 12th ABDA Teaching Course in Conjunction
Science with the 4th Jakarta World Federation for Ultra-
Theme : Towards global qualities in sustainable, sound in Medicine and Biology
MDG’s achievements through and comprehensive Theme : Antimicrobial Policies and Practices for Pa-
health care for all Indonesian Children tient Safety
August, 24-28, 2014 October, 16-18, 2014
Aryaduta Hotel, Jl. POM IX, Palembang Square, Palem- Sanur Paradise Hotel, Jl. Hang Tuah No. 46, Sanur-Bali
bang 30137 Contact Person:
Contact Person: Email : isum@centrin.net.id
Pediatric Healthy Science Department, Faculty of Website : http://www.abda-breast.org/
Medical, University of Sriwijaya
Phone : +62711 3004617 The 39th Biennial World Congress of The Interna-
Email : idaisumsel@yahoo.com tional College of Surgeon
Website : http://www.idaisumsel.co.id/ October, 21-23, 2014
Kartika Plaza Hotel, Jl. Kartika Plaza, Kuta-Badung, Bali
The 9th Symposium on Nutri Indonesia Contact Person:
Theme : Breaking the Boundaries to Optimize the Surgery Department, Faculty of Medical, Udayana
Benefit for Patients University-Bali
August, 28-31, 2014 Phone : +62361 7803093
Lumire Hotel & Convention Center, Jl. Senen Raya No. Fax : +62361 235931
135, Jakarta Pusat 10410 Email : icsbali2014@yahoo.com
Contact Person: Website : www.icsbali2014.com
Secretariat of Nutri Indonesia
Phone : +6221 5705800
Fax : +6221 5705798
Email : secretariat@nutriindonesia.org
Website : www.nutriindonesia.org


Medicinus Agustus 2014 PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medicinus Agustus 2014 PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Vol. 27, No.

2, Agustus 2014 MEDICINUS 1

Chief Editor: Dr. Raymond R. Tjandrawinata,

ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)

Meet the Expert

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 1

2 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Insulin Resistance as a Predictor of Worsening of

Glucotoxicity is responsible to the progressivity of T2DM because of a progressive decline in

Keywords: Glucotoxicity, insulin resistance, diabetes progression, cardiovascular complication

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 3

4 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 5

6 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Glucolipotoxicity Brownie, 2003

Gambar 2. Peningkatan superoksida pada mitokhondria berperan sebagai unifying-

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 7

Thiazolidinediones (Glitazone ) terdapat di Indonesia yakni Lagerstroemia spe-

8 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Diabetes Melitus Tipe 2 Dan Tatalaksana Terkini

Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa klit putih

Diagnosis klinis DM ditegakkan bila ada

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 9

a. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM

2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Mellitus/NIDDM

3. Diabetes Melitus Tipe Lain

4. Diabetes Melitus Gestasional

10 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

KOMPLIKASI berjuta-juta pembuluh darah kecil yang disebut

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 11

Penyakit jantung koroner (PJK) Gangguan pada hati

12 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 13

• Menurunkan resistensi insulin dengan mening- dan sulfonilurea

14 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

dilihat pada gambar 2.

Metformin dan DM tipe 2

Tatalaksana DM tipe-2 bukan hanya ber-

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 15

16 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

18 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 19

Gambaran Klinis dan Laboratoris Diare Akut Di RSUD Koja

Suzanna Ndraha, Fendra Wician, Marshel Tendean, Vera

Kata Kunci: Diare akut, gambaran klinis, kultur feses, antibiotik

20 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 21

haemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile, Campylo-

22 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 23

24 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Profil Penderita Dispepsia

Kata Kunci: EGD, SCBA, gastritis, gaster, duodeni

Key word: EGD, SCBA, gastritis, gastric, duodeni

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 27

BAHAN DAN CARA KERJA

28 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 29

30 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 31

32 MEDICINUS Vol. 27, No.2, Agustus 2014

Amenore Primer Pada Empty Sella

Vol. 27, No.2, Agustus 2014 MEDICINUS 35