1. Jelaskan penyebab edema tungkai pada pasien!

Efek samping amlodipin yang sering muncul pada pemberian tunggal salah satunya adalah
edema perifer. Pada pemberian amlodipin tunggal, akan terjadi dilatasi arteriol yang melebihi
dilatasi vena, sehingga meningkatkan tekanan hidrostatik yang mendorong cairan ke luar ke
ruang interstisial tanpa adanya retensi cairan dan garam. Edema perifer meningkat bersamaan
dengan peningkatan dosis. Penambahan kombinasi obat lain seperti ARB dan ACE tampak
mengurangi perkembangan edema terkait amlodipine. Jika TD secara memadai dikendalikan
oleh monoterapi dengan amlodipine, tetapi edema terus berkembang, dapat beralih ke
kombinasi tersebut.

1
2. Jelaskan Rencana Terapi pada kehamilan!
Diagnose dan Penanganan pada Pasien

Hipertensi Kronik

Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan,
maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140mmHg
atau tekanan darah diastolic ≥ 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.

Etiologi Hipertensi Kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan primer : idiopatik : 90% dan sekunder: 10%
berhubungan dengan penyakit ginjal, vascular kolagen, endokrin, dan pembuluh
darah.

Diagnosis Hipertensi krinik pada Kehamilan

Diagnosis hipertensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang telah timbul
sebelum kehamilan, atau timbul hipertensi ≤ 20 minggu umur kehamilan.

Ciri-ciri hipertensi kronik :

- Umur ibu relative tua diatas 35 tahun
- Tekanan darah sangat tinggi
- Umumnya multipara
- Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, diabetes mellitus
- Obesitas
- Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan
- Hipertensi yang menetap pascapersalinan

Dampak Hipertensi Kronik pada kehamilan

 Dampak pada ibu

Bila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya dan hipertensi
dapat terkendali, maka hipipertensi kronik tidak berpengaruh buruk pada
kehamilan, meski tetap mempunyai resiko terjadinya solution plasenta ataupun
superimposed preeklamsia.

2
 Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan akan memberi tanda (a)
kenaikan mendadak tekanan darah, yang akhirnya disusul oleh proteinuria dan (b)
tekanan darah sistolik ≥ 200 mmHg diastolic ≥ 130mmHg, dengan akibat segera
terjadi oliguria dan gangguan ginjal
Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan ialah (a)solution plasenta : resiko
terjadinya solution plasenta 2-3 kali pada hipertensi kronik dan (b) superimposed
preeklamsia.

 Dampak pada janin

Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau etal
growth restriction, intra uterine growth restriction (IUGR), dan peningkatan
persalinan preterm.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan khusus berupa ECG (eko kardiografi), pemeriksaan mata, dan
pemeriksaan USG ginjal, fungsi ginjal, hepar, hb, hematocrit dan trombosit.

Pemeriksaan janin
Perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi janin. Bila dicurigai IUGR

Pengolahan pada kehamilan

tujuan pengolahan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah meminimalkan atau
mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun
akibat obat-obat anatihipertensi.

Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hipertensi yang ringan menjadi lebih
berat, yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan pola hidup : diet,
merokok, alcohol dan substance abuse

Terapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan keselamatan ibu, tanpa

memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya CVA, infark
miokard serta disfungsi jantung dan ginjal.

Antihipertensi diberikan :
1. sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi, yaitu pada stage I
hypertensi tekanan darah sistolik ≥ 140mmHG, takanan diastolic ≥ 90mmHg
2. bila terjadi disfungsi end organ

3
Obat Antihipertensi :
Jenis antihipertensi yang digunakan pada hipertensi kronik ialah :
- ɑ- metildopa = suatu ɑ2 reseptor antagonis
dosis awal 500 mg 3 x perhari, maksimal 3 gram per hari

- Calcium –Chanel- blockers

Niedipin = dosis berfariasi antara 30 – 90 mg perhari

- Diuretic Thiazide
Tidak boleh diberikan karna akan mengganggu volume plasma sehingga
mengganggu aliran darah uretroplasenta

- Hydralazine

- Beta blockers

Efek pemberian antihipertensi terhadap pemberian ASI

1. Pengetahuan mengenai farmakokinetik obat anti HT dalam ASI sangat minimal.

2. Pemberian Thiazide diuretic harus dihindarkan oleh karena dapat menyebabkan
penurunan produksi ASI.
3. Methyldopa diperkirakan aman bagi ibu menyusui.
4. Kecuali propanolol, jenis beta blocker lain terdapat dalam ASI dengan kadar tinggi.
5. Kadar Clonidine dan Captopril dalam ASI sangat minimal.

4
3. Jelaskan klasifikasi hipertensi pada kehamilan !

Terdapat lima tipe hipertensi yang menjadi komplikasi dari kehamilan, yaitu (Report
on the National High Blood Pressure Education Program Working Groupon High Blood
Pressure in Pregnancy, 2000):
 Hipertensi gestasional
TD ≥140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, tidak disertai
proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
 Preeklampsia
Kriteria minimum TD ≥140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai
dengan proteinuria ≥300 mg/24 jam atau dipstick ≥1+
 Eklampsia
Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma
 Preeklampsia yang superimposed terhadap hipertensi kronis
Timbulnya proteinuria ≥300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami
hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.
 Hipertensi kronis
Timbulnya TD ≥140/90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20
minggu dan tidak menghilang setelah12 minggu pasca persalinan.
Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai
140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi tidak
terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika
preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12
minggu postpartum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah
kehamilan terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuria
tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985), 10% eklamsi
berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Dengan demikian, jelas
bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang
meningkat. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk,
terutama preeklampsia. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan
risiko ibu dan janin. Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :
 TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

5
 Tidak ada proteinuria.
 TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
 Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
 Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium
atau trombositopenia.
Preeklamsi
Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, Chesley (1985) menyimpulkan
secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. Proteinuria
yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel urin
secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat
proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada
kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan
adanya proteinuria yang berarti. Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis
preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium
yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematology
imeningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-
menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga
meningkatkan kepastian tersebut. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan
atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang
merentangkan kapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum
hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri
kehamilan.
Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk, dan hal
tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis
mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis
yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau
hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.
Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung
dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.
Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :
 TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
 Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

6
Kemungkinan terjadinya preeklamsi :
 TD 160/110 mmHg.
 Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.
 Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.
 Trombosit <100.000/mm3
 Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).
 peningkatan ALT atau AST.
 Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.
 Nyeri epigastrium persisten.
Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia,
tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi
dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita dewasa muda mungkin terdapat
proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg, sedangkan
kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami
kejang. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya
didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.

Eklamsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat
dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara general
dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada studi terdahulu,
sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48 jam
setelah postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus
antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru
melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum
(Chames dan kawan-kawan, 2002).

Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :
 Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum
kehamilan 20 minggu.

7
 Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit
<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau proteinuria sebelum kehamilan
20 minggu.

Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :
 Hipertensi (≥140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.
 Hipertensi (≥140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada
penyakit trofoblastik.
 Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.
Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak
mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi
kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20minggu, tetapi pada beberapa wanita
hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin
merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.
Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita
hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada beberapa
wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal
yang mendasari.

8
4. Jelaskan patofisiologi hipertensi pada pasien ?

Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah jantung) dengan
total tahanan perifer. Cardiac output (Curah jantung) diperoleh dari perkalian antara stroke
volume dengan heart rate (denyut jantung). Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh
sistem saraf otonom dan sirkulasi hormon.

Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah antara lain sistem
baro reseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh, sistem renin angiotensin dan
autoregulasi vaskuler.

Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus carotid, tapi juga dalam aorta dan dinding
ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri. Sistem baroreseptor
meniadakan peningkatan tekanan arteri melelui mekanisme perlambatan jantung oleh respon
vagal (stimulasi parasimpatis) dan vasodilatasi dengan penurunan tonus otot simpatis. Oleh
karena itu, refleks kontrol sirkulasi meningkatkan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor
turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor meningkat. Alasan
pasti mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi belum diketahui. Hal ini ditujukan untuk
menaikkan re-setting sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkat secara tidak
adekuat, sekalipun penurunan tekanan tidak ada.

Perubahan volume cairan memengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila tubuh mengalami
kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui mekanisme fisiologi kompleks
yang mengubah aliran balik vena ke jantung dan mengakibatkan peningkatan curah jantung.
Bila gunjal berfungsi secara adekuat, peningkatan tekanan arteri mengakibatkan diuresis dan
penurunan tekanan darah. kondisi patologis yang mengubah ambang tekanan pada ginjal
dalam mengekskresikan garam dan air akan meningkatkan tekanan arteri sistemik.

Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah. Ginjal
memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak sebagai substrat protein plasma untuk
memisahkan angiotensin I, yang kemudian diubah oleh converting enzym dalam paru
menjadi bentuk angiotensin II kemudian menjadi angiotensin III. Angiotensin II dan III
mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat pada pembuluh darah dan merupakan makanisme
kontrol terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat bermakna dalam hipertensi
terutama pada aldosteronisme primer. Melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis,

9
angiotensin II dan III juga mempunyai efek inhibiting atau penghambatan ekskresi garam
(Natrium) dengan akibat peningkatan tekanan darah.

Sekresi renin tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya tahanan periver vaskular
pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah tinggi, kadar renin harus tinggi diturunkan
karena peningkatan tekanan arteriolar renal mungkin menghambat sekresi renin. Namun
demikian, sebagian orang dengan hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal.

Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial akan mengakibatkan
kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital. Hipertensi esensial mengakibatkan
hyperplasia medial (penebalan) arteriole-arteriole. Karena pembuluh darah menebal, maka
perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan
infark miokard, stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal.

Auteregulasi vaskular merupakan mekanisme lain lain yang terlibat dalam hipertensi.
Auteregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan perfusi jaringan dalam
tubuh relatif konstan. Jika aliran berubah, proses-proses autoregulasi akan menurunkan
tahanan vaskular dan mengakibatkan pengurangan aliran, sebaliknya akan meningkatkan
tahanan vaskular sebagai akibat dari peningkatan aliran. Auteregulasi vaskular nampak
menjadi mekanisme penting dalam menimbulkan hipertensi berkaitan dengan overload garam
dan air.

10
5. Jelaskan terapi non-farmakologi pada hipertensi!
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Terapi non farmakologi merupakan bagian penting pengobatan semua pasien hipertensi.
Penderita dengan TD tinggi tanpa ada sebab-sebab organis yang jelas dapat menerapkan
sendiri sejumlah aturan hidup untuk menurunkan tensinya.
1. Menurunkan berat badan. Berat badan berlebihan (kegemukan,overweight)
menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot
ekstra dihilangkan, TD dapat turun kurang lebih 0,7-0,5 mmHg setiap kg penurunan.
2. Mengurangi garam dalam diet, dahulu dianggap sebagai tindakan umum terpenting
berdasarkan perkiraan berikut. Bila kadar Na di filtrate glomeruli rendah, maka lebih
banyak air akan dikeluarkan untuk menormalisasi kadar garam dalam darah. Akibat
pengeluaran ekstra air tersebut, TD akan turun. Tetapi, dalam praktek ternyata
mengurangi konsumsi garam sulit sekali direalisasikan. Setiap hari umumnya kita
makan lebih dari 10 g garam, dan lebih dari separuhnya terdapat dalam berbagai
makanan (ikan asin, sayur, daging, snack, dll). Pengurangan setiap gram garam sehari
dapat berefek penurunan tensi 1 mmHg. Maka, untuk mencapai penurunan TD yang
nyata, pemasukan garam harus dibatasi sampai kurang lebih 3 g sehari.
3. Membatasi kolesterol diet berguna untuk membatasi risiko atherosclerosis,
Antilipemika. Konsumsi serat-serat nabati hendaknya justru diperbanyak, karena telah
terbukti bahwa serat tersebut dalam makanan dapat membantu menurunkan TD.
Diketahui pula bahwa orang-orang vegetarir, yakni yang pantang daging dan banyak
makan sayur dan buah-buahan (yang mengandung banyak serat), rata-rata memiliki
tensi yang lebih rendah daripada orang ‘biasa’.
4. Berhenti merokok. Tembakau mengandung nikotin yang memperkuat kerja jantung
dan menciutkan arteri kecil sehingga sirkulasi darah berkurang dan TD meningkat.
Lagi pula karbonmonoksida (CO) dalam asap mengikat hemoglobin lebih cepat dan
lebih kuat daripada oksigen, hingga penyerapan O2 di paru-parunsangat dikurangi.
Selain itu, terdalam asap bersifat karsinogen dan pada jangka panjang dapat merusak
dinding pembuluh dengan efek aterosklerosis. Karena itu, pasien hipertensi
menunjukkan risiko kematian akibat infark jantung yang meningkat. Berhubung
banyaknya efek buruk, tindakan ini jauh lebih penting daripada tindakan yang berikut.
5. Membatasi minum kopi sampai maksimal 3 cangkir sehari. Kofein dalam kopi
berkhasiat dapat meningkatnkan TD dengan terjadinya gangguan ritme (sementara).
Kopi tubruk ternyata dapat meningkatkan kolesterol darah akibat kandungan lemak
jenuhnya. Kopi ekstrak/larut tanpa lemak tidak memperlihatkan efek tubruk ini.
Minum lebih dari 5 cangkir sehari meningkatkan risiko infark sampai 70%, terutama
pada wanita dengan angina pectoris atau hipertensi. Dalam jangka lama, minum
terlalu banyak kopi juga mengakibatkan meningkatnya LDL.
6. Membatasi minum alcohol sampai 2-3 konsumsi (bir,anggur) sehari. Alkohol
banyak memiliki khasiat, antara lain vasodilatasi, peningkatan HDL-kolesterol,
fibrinolitis, dan mengurangi kecenderungan beku darah. Tetapi, minum lebih dari 40 g

11
 sehari untuk jangka waktu panjang dapat meningkatkan tensi diastolis sampai 0,5 mm
per 10 g alcohol.
7. Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu TD menurun.
Juga latihan relaksasi mental (yoga, meditasi transcendental, chi kung) dan
mengurangi stress ternyata berguna sekali untuk menurunkan TD.
8. Gerak badan yang cukup bertenaga. Walaupun TD meningkat pada waktu
mengeluarkan tenaga akut, namun olahraga secara teratur dapat menurunkan TD yang
tinggi, karena saraf parasimpatik (dengan antara lain efek vasodilatasinya) akan
menjadi relative lebih aktif daripada sistem simpatik dengan antara lain kerja
vasokonstriksinya. Telah dibuktikan bahwa jalan (agak cepat) setiap hari (minimal 3 x
seminggu) selama sekurang-kurangnya 0,5 jam cukup untuk memberikan hasil).

12
6. Jelaskan macam-macam golongan obat anti-hipertensi!

Dikenal 5 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan untuk pengobatan awal
hipertensi, yaitu: i. Diuretik, ii. Penyekat reseptor beta adrenergik (β-blocker), iii.
Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor), iv. Penghambat reseptor
angiotensin (Angiotensin receptor blocker, ARB), v. Antagonis kalsium. Selain itu dikenal
juga obat yang dianggap lini kedua yaitu i. Penghambat saraf adrenergik, ii. Vasodilator.
i. Diuretik

Diuretik bekerja meningkatkan eksresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah. Dengan kata lain daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
Penelitian penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskular diuretik
belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik dianjurkan untuk sebagian besar kasus
hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan kombinasi dua atau lebih anti
hipertensi, maka salah satunya dianjurkan diuretik.
a. Golongan Tiazid

Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain hidroklorotiazid,
bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik lain yang memiliki gugus aryl-sulfonamida
(indapamid dan klortalidon). Bekerja dengan menghambat transport bersama Na-Cl di
tubulus distal ginjal sehingga eksresi Na dan Cl meningkat.
b. Diuretik Kuat

Termasuk dalam golongan diuretik kuat antara lain furosemid, torasemid, bumetanid
dan asam etakrinat. Mula kerjanya lebih cepat dan efek diuretiknya lebih kuat daripada
golongan tiazid, jarang digunakan sebagai antihipertensi kecuali pada pasien gangguan fungsi
ginjal atau gagal jantung.
c. Diuretik Hemat Kalium

Amilorid, triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah. Penggunaannya

terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah hipokalemia.
ii. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-blocker)

Digunakan sebagai obat tahap pertama pada hipertensi ringan sampai sedang terutama
pada pasien dengan penyakit jantung koroner, pasien dengan aritmia supraventrikel dan
ventrikel tanpa kelainan konduksi dan pada pasien yang memerlukan antidepresan trisiklik
atau antipsikotik. Dari berbagai jenis β-blocker, atenolol merupakan obat yang paling sering
dipilih. Obat lainnya ialah Metoprolol, Labetalol dan karvedilol.

iii. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)

Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama ditemukan dan banyak digunakan di
klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Secara umum, jenis ini dibagi menjadi dua,
yaitu;
 Yang bekerja langsung, contohnya Kaptopril dan Lisinopril.

13
  Prodrug, contohnya Enalapril, Kuinapril, Perindropil, Benazepril dan lain-lain.
Obat ini dalam tubuh diubah menjadi bentuk aktif yaitu, berturu-turut, Enalaprilat,
Kuinaprilat, Perindropilat, Benazeprilat dan lain lain.
ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Kombinasi dengan
diuretik memberikan efek sinergistik (sekitar 85% pasien TD-nya terkendali dengan kombinasi
obat ini). Kombinasi dengan β-blocker memberikan efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator
lain, termasuk prazosin dan antagonis kalsium, memberi efek yang baik.
ACE-inhibitor terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kingestif. Obat ini juga
menunjukan efek positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi insulin sehingga
sangat baik untuk hipertensi pada diabetes, dislipidemia dan obesitas.

iv. Penghambat Reseptor Angiotensin II (Angiotensin receptor blocker, ARB)

Pemberian ARB dapat menurunkan tekanan darah tanpa memengaruhi frekuensi

denyut jantung. Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi reboud. Pemberian
jangka panjang tidak memengaruhi lipid dan glukosa darah.
Losartan merupakan contoh obat dalam golongan ini. ARB memiliki efek mirip
dengan ACE-inhibitor namun karena tidak memengaruhi metabolisme bradikinin maka obat
ini tidak mempunyai efek samping batuk kering dan angioedema seperti yang sering terjadi
dengan ACE-inhibitor.
v. Antagonis Kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi
jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan
Verapamil.
vi. Penghambat Saraf Adrenergik

Reserpin merupakan obat pertama yang diketahui dapat menghambat sistem saraf
simpatis pada manusia, dan penggunaannya menandai era baru dalam pengobatan hipertensi
secara efektif. Pemberian reserpin mengakibatkan penurunan curah jantung dan resistensi perifer.
Frekuensi denyut jantung dan sekresi renin berkurang. Obat lainnya dalam golongan ini adalah
Guanetidin dan Guanadrel.
vii. Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot
pembuluh darah). Contoh obat dalam kelompok ini ialah Hidralazin, Minoksidil dan Diazoksid.

14
7. Jelaskan faktor resiko hipertensi !

Faktor risiko yang tidak dapat diubah

 Umur
Umur mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan bertambahnya umur, risiko
terkena hipertensi menjadi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi di kalangan
usia lanjujt cukup tinggi, yaitu sekitar 40%, dengan kematian sekitar di atas 65
tahun. Pada usia lanjut, hipertensi terutama ditemukan hanya berupa kenaikan
tekanan darah sistolik. Sedangkan menurut WHO memakai tekanan diastolik
sebagai bagian tekanan yang lebih tepat dipakai dalam menentukan ada tidaknya
hipertensi. Tingginya hipertensi sejalan dengan bertambahnya umur, disebabkan
oleh perubahan struktur pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi
lebih sempit dan dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku, sebagai akibat
adalah meningkatnya tekanan darah sistolik. Penelitian yang dilakukan di 6 kota
besar seperti Jakarta, Padang, Bandung, Yogyakarta, Denpasar, dan Makasar
terhadap usia lanjut (55-85 tahun), didapatkan prevalensi hipertensi sebesar 52,5%

 Jenis kelamin
Faktor gender berpengaruh pada terjadinya hipertensi, di mana pria lebih banyak
yang menderita hipertensi dibandingkan dengan wanita, dengan rasio sekitar 2,29
untuk peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki gaya hidup yang
cenderung dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan dengan wanita
Namun, setelah memasuki menopause, prevalensi hipertensi pada wanita
meningkat. Bahkan setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita lebih
tinggi dibandingkan dengan pria yang diakibatkan oleh faktor hormonal.
Penelitian di Indonesia prevalensi yang lebih tinggi terdapat pada wanita.

 Keturunan (genetic)
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer (esensial).
Tentunya faktor genetik ini juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan lain, yang
kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga
berkaitan dengan metabolisme pengaturan garam dan renin membran sel.

15
Faktor risiko yang dapat diubah

 Kegemukan
Kegemukan (obesitas) adalah persentase abnormalitas lemak yang dinyatakan
dalam Indeks Masa Tubuh (Body Mass Index) yaitu perbandingan antara berat
badan dengan tinggi badan kuadrat dalam . Kaitan erat antara kelebihan berat
badan dan kenaikan tekanan darah telah dilaporkan oleh beberapa studi. Berat
badandan indeks masa tubuh (IMT) berkorelasi langsung dengan tekanan darah,
terutama tekanan darah sistolik. Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan
tetapi prevalensi hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk
menderita hipertensi pada orangorang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan seorang yang badannya normal. Sedangkan, pada penderita hipertensi
ditemukan sekitar 20 -33% memiliki berat badan lebih (overweight). Penentuan
obesitas pada orang dewasa dapat dilakukan pengukuran berat badan ideal,
pengukuran persentase lemak tubuh dan pengukuran IMT.

 Psikososial dan Stress

Stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah,dendam, rasa
takut, rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon
adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga
tekanan darah akan meningkat. Jika stress berlangsung lama, tubuh akan berusaha
mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahan
patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit maag.
Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di
Amerika Serikat lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan
stress atau rasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka. Stress adalah
suatu kondisi yang disebabkan oleh adanya transaksi antara individu dengan
lingkungannya yang mendorong seseorang untuk mempersepsikan adanya
perbedaan antara tuntutan situasi dan sumber daya (biologis, psikologis, dan
sosial) yang ada pada diri .

 Merokok
Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap melalui
rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh

16
 darah arteri,dan mengakibatkan proses artereosklerosis, dan tekanan darah tinggi.
Pada studi autopsi, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan merokok dengan
adanya artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokokjuga
meningkatkan denyutjantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-
ototjantung. Merokok pada penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan
risiko kerusakan pada pernbuluh darah arteri.

 Konsumsi Alkohol Berlebih

Pengaruh alkohol terhadap kenaikan tekanan darah telah dibuktikan. Mekanisme
peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun, diduga
peningkatan kadar kortisol, dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah berperan dalam menaikan tekanan darah. Beberapa studi
menunjukkan hubungan langsung antara tekanan darah dan asupan alkohol, dan
diantaranya melaporkan bahwa efek terhadap tekanan darah baru nampak apabila
mengkonsumsi alkohol sekitar 2-3 gelas ukuran standar setiap harinya. Di negara
barat seperti Amerika, konsumsi alkohol yang berlebihanberpengaruh terhadap
terjadinya hipertensi. Sekitar 10% hipertensi di Amerika disebabkan oleh asupan
alkohol yang berlebihan di kalangan pria separuh baya. Akibatnya, kebiasaan
meminum alkohol ini menyebabkan hipertensi sekunder di kelompok usia ini

 Konsumsi Garam Berlebihan

Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh karena menarik cairan di
luar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan
darah. Pada sekitar 60% kasus hipertensi primer (esensial) terjadi respons
penurunan tekanan darah dengan mengurangi asupan garam. Pada masyarakat
yang mengkonsumsi garam 3 gram atau kurang, ditemukan tekanan darah ratarata
rendah, sedangkan pada masyarakat asupan garam sekitar.7-8 gram tekanan darah
rata-rata lebih tinggi.

 Hiperlipidemia/Hiperkolesterolemia
Kelainan metabolisme lipid (Iemak) yang ditandai dengan peningkatan kadar
kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL dan/atau penurunan kadar kolesterol
HDL dalam darah. Kolesterol merupakan faktor penting dalam terjadinya
aterosklerosis yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer pembuluh darah
sehingga tekanan darah meningkat.

17
8. Jelaskan pemeriksaan laboratorium pada hipertensi beserta dengan hasil interpretasinya!
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan labiratorium pada penderita penting untuk mengetahui apakah ada faktor risiko
yang turut memperberat hipertensi tersebut, memantau apakah sudah ada komplikasi pada
organ tubuh lain seperti ginjal dan jantung. Kolesterol atau gula darah tinggi sering
menyulitkan turunnya hipertensi. Kenaikkan kadar ureum, kreatinin dalam darah, adanya
protein dalam urine merupakan tanda adanya komplikasi pada ginjal.
Pada pemeriksaan rekam jantung (EKG) dapat dijumpai adanya kelainan pembuluh darah
koroner seperti infark, ischemik, yang sering ditemukan pada pasien hipertensi. Pada EKG
juga dapat diketahui adanya pembesaran jantung kiri (Left Ventricle Hypertension) yang
sering disebabkan oleh hipertensi yang sudah lama tidak terkontrol. Sedangkan pada rontgen
thorax dapat dijumpai adanya pembesaran jantung akibat komplikasi hipertensi.
Pemeriksaan Laboratorium pada Hipertensi
· Kolesterol total , trigliserida, HDL. LDL
· Gula darah puasa dan 2 jam setelah makan
· Test fungsi ginjal (ureum, kreatinin, asam urat, urine lengkap)
· EKG(Rekam Jantung)
· Rontgen Thorax

Penyebab atau Risiko Gangguan Fungsi Ginjal

Gangguan fungsi ginjal paling sering terjadi pada penderita Diabetes, Hipertensi yang tidak
terkontrol, batu dan infeksi ginjal
Pemeriksaan laboratorium berperan sangat penting untuk mengetahui gangguan
fungsi ginjal, disamping pemeriksaan fisik, radiologi dan lainnya.
Untuk tahap awal mengetahui adanya gangguan ginjal, cukup pemeriksaan urin
lengkap, ureum, kreatinin dengan eGFR (Estimated Glomerular Filtration Rate).
Pemeriksaan lanjutan dilakukan bila ada indikasi seperti test bersihan kreatinin (Clearence
Creatinin), Mikroalbumin urin, Cystatin C, Rasio Albumin Kreatitin dll.
Analisa Urin Lengkap
Pemeriksaan ini sebaiknya menggunakan urin pagi pertama atau kedua setelah bangun
tidur, dianjurkan mengambil urin porsi tengah atau urin yang dikeluarkan dipertengahan
kencing dan ditampung ditempat yang bersih. Pemeriksaan ini dapat mengetahui adanya
infeksi ginjal / saluran kencing (Leukosit meningkat, Bakteri positif, Leukosit Esterase
positif), dugaan batu (Eritrosit meningkat), kerusakan / kebocoran ginjal (Protein dan Silinder
positif), kurang minum (Urin kuning tua, Berat jenis meningkat), duagaan Diabetes (Gula
positif), penyakit Hati (Urin kuning tua / seperti air teh, Bilirubin positif).

Ureum
Ureum adalah sisa metabolisme protein yang dikeluarkan melalui ginjal, kadarnya
naik bila ada kerusakan atau gangguan fungsi ginjal. Peningkatan ureum juga dapat terjadi
bila banyak makan protein, dehidrasi dan gagal jantung. Nilai normal dalam darah 10 – 40
mg/dl.

18
Kreatinin
Kreatitnin berasal dari pemecahan keratin fosfat di otot, menggambarkan fungsi ginjal
lebih tepat karena tidak dipengaruhi oleh diet protein, hanya dipengaruhi masa otot. Kreatinin
dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal, bila terjadi kerusakan atau penurunan fungsi ginjal
maka kadarnya meningkat dalam darah. Nilai normal dalam darah < 1,3 mg/dl.
eGFR Kreatinin
eGFR (Estimated Glomerular Filtratin Rate) adalah perkiraan untuk menentukan
kemampuan fungsi ginjal dalam menyaring atau membersihkan darah menggunakan
perhitungan rumus atau formula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) danCKD-
EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration),berdasarkan Kreatinin darah, umur dan jenis kelamin.
Namun demikian, perhitungan eGFR tidak bisa digunakan pada wanita hamil,
obesitas, sangat kurus, asites, anak – anak dan usia lanjut (diatas 65 tahun). Untuk keadaan
seperti ini harus melakukan CCT (Creatinin Clerence Test).

Nilai eGFR
Normal ≥ 90 mL/ menit/ 1,73 m2
Penurunan Ringan 60 – 89
Penurunan Sedang 30 – 59
Penurunan Berat 15 – 29
Gagal Ginjal < 15
Test Bersihan Kreatinin (Creatinin Clearence Test/ CCT)
Test ini untuk menentukan kemampuan fungsi ginjal lebih teliti dalam menyaring atau
membersihkan darah, menggunakan perhitungan berdasarkan pengukuran kadar kreatinin
darah, kreatinin urin 24 jam, berat badan, tinggi badan, dan volume urin yang dikumpulkan
selama 24 jam, pengumpulan urin selama 24 jam tidak boleh ada yang terbuang. Nilai normal
CCT 80 – 110 ml/menit.
Mikroalbumin Urin
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi adanya sejumlah kecil albumin dalam urin, pada
orang sehat kadarnya dibawah 30 mg/urin 24 jam. Pemeriksaan ini sering dilakukan untuk
memantau adanya gangguan ginjal pada penderita Diabetes dan Hipertensi, bila hasil
pemeriksaan albumin urin biasa masih negatif. Pemeriksaan ini sebaiknya menggunakan urin
yang dikumpulkan selama 24 jam.

Albumin Kreatinin Rasio

Pemeriksaan ini untuk menentukan adanya albumin diurin dengan cara dibandingkan
(rasio) dengan kreatinin di urin, pemeriksaan ini cukup menggunakan urin sewaktu, tidak
perlu urin 24 jam sehingga lebih praktis. Nilai normal untuk pria < 17 mg albumin/gram
kreatinin, untuk wanita < 25 mg albumin/gram kreatinin.
Cystatin C

19
 Cystatin C adalah protein kecil yang dihasilkan oleh sel-sel berinti, dikeluarkan dari
darah melalui ginjal. Kadarnya dalam darah akan meningkat bila terjadi gangguan fungsi
ginjal. Nilai normal Cystatin C pada pria 0,57 - 0,96 mg/L, pada wanita 0,50 - 0,96 mg/L.

INTERPRETASI

Blood pressure SBP DBP

clasification
mmHg mmHg

Normal <120 and <80

Prehypertension 120-139 or 80-89

Stage 1 Hypertension 140-159 or 90-99

Stage 2 Hypertension ≥ 160 or ≥ 100

Tabel klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Pada kunjungan pertama, tekanan darah pasien adalah 154/98 mmHg (rata rata dari 3x
pengukuran). Tekanan drah pasien pada kunjungan pertama masuk kedalam Stage 1
Hipertensi menurut JNC VII

Pada kunjungan kedua, tekanan darah pasien ada perbaikan menjadi 140/90 mmHg. Tekanan
darah pasien pada kunjungan kedua masuk kedalam Stage 1 Hipertensi. Tidak jauh perbedaan
penurunan antara kunjungan pertama dan kedua.

Hipertensi disebut primer bila tidak diketahui penyebabnya (95%), yang kemungkinan
dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik dapat meliputi aktivitas yang
tinggi dari sistem renin angiotensin aldosteron, sistem saraf simpatis, kerentanan terhadap
asupan garam. 3,11 sedangkan faktor lingkungan meliputi intake garam yang berlebihan,
obesitas dan gaya hidup. Kasus hipertensi sekunder jauh lebih sedikit daripada hipertensi
primer, sekitar 5% dari total penderita hipertensi dewasa. Hipertensi disebut sekunder bila
penyebab tingginya tekanan darah dapat diidentifikasi. Beberapa penyakit yang menjadi

20
penyebab utama hipertensi sekunder adalah penyakit ginjal kronik, stenosis arteri renalis,
sekresi aldosteron berlebihan, feokromasitoma, dan obstructive sleep apnea

Jika ingin dibedakan apakah hipertensi yang terjadi pada pasien adalah hipertensi primer atau
sekunder, pasien mengalami hipertensi primer karena faktor genetik dan gaya hidup sangat
berperan terhadap penyakit yang di derita pasien. Dan jika dibandingkan dengan investigasi
laboratorium yang ada pada penyebab umum hipertensi sekunder, data pada pasien tidak
mengindikasikan bahwa ada kelainan sistemik lain.

21
9. Jelaskan algoritma pada pengobatan hipertensi secara umum!

22
23
10. Monitoring Untuk mengukur efektivitas terapi ?

hal-hal berikut harus di monitor :

a. tekanan darah

b. kerusakan target organ: jantung, ginjal, mata, otak

c. interaksi obat dan efek samping

d. kepatuhan (adherence)

a. Monitoring tekanan darah Memonitor tekanan darah di klinik tetap merupakan standar
untuk pengobatan hipertensi. Respon terhadap tekanan darah harus di evaluasi 2 sampai 4
minggu setelah terapi dimulai atau setelah adanya perubahan terapi Pada kebanyakan pasien
target tekanan darah < 140/90 mmHg, dan pada pasien diabetes dan pasien dengan gagal
ginjal kronik < 130/80 mmHg.

b. Monitoring kerusakan target organ: jantung, ginjal, mata, otak Pasien hipertensi harus di
monitor secara berkala untuk melihat tanda-tanda dan gejala adanya penyakit target organ
yang berlanjut. Sejarah sakit dada (atau tightness), palpitasi, pusing, dyspnea, orthopnea,
sakit kepala, penglihatan tiba-tiba berubah, lemah sebelah, bicara terbata-bata, dan hilang
keseimbangan harus diamati dengan seksama untuk menilai kemungkinan komplikasi
kardiovaskular dan serebrovaskular. Parameter klinis lainnya yang harus di monitor untuk
menilai penyakit target organ termasuk perubahan funduskopik, regresi LVH pada
elektrokardiogram atau ekokardiogram, proteinuria, dan perubahan fungsi ginjal. Parameter
laboratorium untuk masing-masing obat dan asuhan kefarmasian dapat dilihat pada tabel 6.
Tes laboratorium harus diulangi setiap 6 sampai 12 bulan pada pasien yang stabil

24
c. Monitoring interaksi obat dan efek samping

obat Untuk melihat toksisitas dari terapi, efek samping dan interaksi obat harus di nilai secara
teratur. Efek samping bisanya muncul 2 sampai 4 minggu setelah memulai obat baru atau
setelah menaikkan dosis (tabel 7). Kejadian efek samping mungkin memerlukan penurunan
dosis atau substitusi dengan obat antihipertensi yang lain Adapun interaksi obat antihipertensi
dengan obat lain dapat dilihat pada tabel 8. Monitoring yang intensif diperlukan bila terlihat
ada interaksi obat; misalnya apabila pasien mendapat diuretik tiazid atau loop dan pasien juga

25
mendapat digoksin; yakinkan pasien juga dapat supplemen kalium atau ada obat-obat lain
menahan kalium dan yakinkan kadar kalium diperiksa secara berkala.

26
Interaksi antara obat antihipertensive dengan obat lain Monitoring tambahan mungkin
diperlukan untuk penyakit lain yang menyertai bila ada (misalnya diabetes, dislipidemia, dan
gout).

d. Monitoring kepatuhan/Medication Adherence dan konseling ke pasien Diperlukan usaha

yang cukup besar untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap terapi obat demi mencapai
target tekanan darah yang dinginkan. Paling sedikit 50 % pasien yang diresepkan obat
antihipertensi tidak meminumnya sesuai dengan yang di rekomendasikan.30 Satu studi
menyatakan kalau pasien yang menghentikan terapi antihipertensinya lima kali lebih besar
kemungkinan terkena stroke. Kurangnya adherence mungkin disengaja atau tidak disengaja.
Beberapa cara untuk membantu pasien dengan masalah adherence. Strategi yang paling
efektif adalah dengan kombinasi beberapa strategi seperti edukasi, modifikasi sikap, dan
sistem yang mendukung

27
Strategi konseling untuk meningkatkan adherence terapi obat antihipertensi adalah sebagai
berikut :

• Nilai adherence pada setiap kunjungan

• Diskusikan dengan pasien motivasi dan pendapatnya

• Libatkan pasien dalam penanganan masalah kesehatannya

• Gunakan keahlian mendengarkan secara aktif sewaktu pasien menjelaskan masalahnya •

Bicarakan keluhan pasien tentang terapi

• Bantu pasien dengan cara tertentu untuk tidak lupa meminum obatnya

• Sederhanakan regimen obat (seperti mengurangi frekuensi minum, produkmkombinasi)

• Minum obat disesuaikan dengan kebiasaan pasien sehari-hari

• Berikan informasi tentang keuntungan pengontrolan tekanan darah

• Beritahukan perkiraan efek samping obat yang mungkin terjadi

• Beritahukan informasi tertulis mengenai hipertensi dan obatnya bila memungkinkan

• Petimbangkan penggunaan alat pengukur tekanan darah di rumah supaya pasien dapat
terlibat dalam penanganan hipertensinya

• Berikan pendidikan kepada keluarga pasien tentang penyakit dan regimen obatnya

• Libatkan keluarga dan kerabatnya tentang adherence minum obat dan terhadap gaya hidup
sehat

• Yakinkan regimen obat dapat dijangkau biayanya oleh pasien

• Bila memungkinkan telepon pasien untuk meyakinkan pasien mengikuti rencana

pengobatannya

Edukasi ke Pasien Beberapa topik penting untuk edukasi ke pasien tentang penanganan
hipertensi:

• Pasien mengetahui target nilai tekanan darah yang dinginkan

• Pasien mengetahui nilai tekanan darahnya sendiri

28
• Sadar kalau tekanan darah tinggi sering tanpa gejala (asimptomatik)

• Konsekuensi yang serius dari tekanan darah yang tidak terkontrol

• Pentingnya kontrol teratur

• Peranan obat dalam mengontrol tekanan darah, bukan menyembuhkannya

• Pentingnya obat untuk mencegah outcome klinis yang tidak diinginkan

• Efek samping obat dan penanganannya

• Kombinasi terapi obat dan non-obat dalam mencapai pengontrolan tekanan darah

• Pentingnya peran terapi nonfarmakologi Obat-obat bebas yang harus dihindari (seperti obat-
obat yang mengandung ginseng, nasal decongestan, dll)

Tehnik mengukur tekanan darah

Sewaktu mengukur tekanan darah yang benar pasien harus:

• Duduk tenang selama paling sedikit 5 menit sebelum tekanan darah diukur. Bagian
punggung/belakang bersandar dan lengan sejajar dengan jantung. Telapak kaki menyentuh
lantai dan kaki tidak boleh disilangkan.

• Gunakan pakaian yang nyaman, tanpa ada hambatan pada lengan

• Bebas dari anxietas, stress, atau kesakitan

• Berada di ruangan dengan temperatur nyaman

Pasien tidak boleh:

• Meminum kopi selama sekitar 1 jam sebelum pengukuran

• Merokok selama 15 - 30 menit sebelum pengukuran

• Menggunakan obat atau zat yang mengandung stimulan adrenergik seperti fenilefrin atau
pseudoefedrin Metode palpatory harus digunakan dalam mengukur tekanan darah.

29
11. jelaskan rencana terapi sebelum kehamilan ?

Terapi farmakologis menggunakan obat-obatan. Pemilihan obat harus berdasarkan manfaat,

keamanan, kenyamanan pasien dan biaya (Thomas, 2006).

Agonis α 2 Central Klonidin, guanabenz, guafacine dan metildopa menurunkan tekanan darah
terutama dengan merangsang reseptor α2 adrenergic di otak. Perangsangan ini menurunkan
aliran simpatetik dari pusat vasomotor di otak dan meningkatkan tonus vagal. Penurunan
aktivitas simpatetik, bersamaan dengan meningkatnya aktivitas parasimpatetik, dapat
menurunkan denyut jantung, cardiac output, total peripheral resistance, aktifitas plasma
rennin, dan reflex baroreseptor. Klonidin sering digunakan untuk hipertensi yang resistan,
dan metildopa adalah obat lini pertama untuk hipertensi pada kehamilan. Penggunaan agonis
α2 sentral secara kronis menyebabkan retensi natrium dan air (Saseen dan Maclaughlin,
2008).

Penggunaan metildopa atau nifedipin long acting sebagai obat antihipertensi, metildopa
memiliki khasiat antihipertensi yang sedang dengan onset kerja yang lama. Labetalol
memiliki onset kerja lebih cepat daripada metildopa, serta direkomendasikan sebagai terapi
lini pertama. Selain labetalol, golongan obat antihipertensi lainnya dari kelompok beta
blocker seperti metoprolol dan nadolol juga dapat digunakan untuk tatalaksana hipertensi
pada kehamilan yang disertai dengan penyakit jantung. Magnesium sulfat dapat ditambahkan
ke dalam regimen terapi pada wanita hamil dengan preeklamsia bila terdapat risiko tinggi
terjadinya bangkitan.
Obat antihipertensi yang harus dihindari pada kehamilan adalah obat antihipertensi golongan
ACE inhibitor (misalnya captopril, lisinopril). Hal ini disebabkan karena terdapatnya risiko
kerusakan atau kematian janin bila digunakan pada trimester kedua atau ketiga. Selain itu,
penggunaan ACE inhibitor pada trimester pertama akan meningkatkan risiko malformasi
sistem saraf pusat dan kardiovaskuler pada janin.
Golongan obat antihipertensi angiotensin receptor blocker (ARB), seperti valsartan,
irbesartan, candesartan, dan losartan juga tidak disarankan untuk digunakan pada kehamilan
karena mekanisme kerjanya hampir sama dengan ACE inhibitor. Sementara itu obat
antihipertensi golongan diuretika seperti HCT tidak menyebabkan malformasi janin akan
tetapi dapat menghalangi ekspansi volume fisiologis normal sehingga tidak
direkomendasikan untuk digunakan pada kehamilan

30
12. Jelaskan mekanisme obat amlodipin!

Sebagai obat antihipertensi, Amlodipine memiliki mekanisme kerja di dinding pembuluh darah.
Amlodipine akan merelaksasikan dinding otot pembuluh darah sehingga tahanan perifer akan
berkurang. Dengan berkurangnya tahanan perifer, darah akan lebih mudah mengalir sehingga
jantung tidak perlu memompa lebih keras maka otomatis tekanan darah pun akan berkurang.
Amlodipine merupakan obat antihipertensi gologan penghambat kalsium (calcium channel blocker)
tipe dihydropyridine. Obat antihipertensi golongan penghambat kalsium ada 2, tipe 1 adalah
dihydropyridine seperti amlodipine, dan tipe 2 adalah non-dihydropyridine. Non-dihydropyridine
dibagi menjadi 2, yakni Phenilalkylamines (contohnya verapamil), dan Benzothiazepines (contohnya
diltiazem). Jadi secara garis besar, karena satu golongan, amat jarang menggunakan obat amlodipine
bersamaan dengan obat diltiazem (karena relatif memiliki mekanisme kerja yang serupa). Paling
sering obat amlodipine dikombinasikan dengan obat HCT (hydrochlorothiazide).

31
13. Jelaskan mekanisme obat Chlorthalidone!

Chlorthalidone merupakan obat hipertensi yaitu jenis diuretic golongan tiazid.

Diuretik ini bekerja menghambat simporter Na dan Cl di hulu tubulus distalis. Sistem
transpor ini dalam keadaan normal berfungsi membawa Na, selanjutnya dipompakan ke luar
tubulus dan ditukar melalui kanal klorida. Efek farmakodinamik tiazid yang utama ialah
meningkatkan ekskresi Natrium, klorida dan sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini
disebabkan oleh penghambatan mekanisme reabsorpsi elektrolit pada hulu tubuli distal. Laju
ekskresi Na maksimal yang ditimbulkan oleh tiazid jauh lebih rendah dibandingkan dengan
apa yang dicapai oleh beberapa diuretik lain, hal ini disebabakan 905 Na dalam cairan filtrat
telah direabsorbsi lebih dulu sebelum mencapai tempat kerja tiazid.

Derivat tiazid memperlihatkan efek penghambatan karbonik anhidrasedengan ptensi yang

berbeda-beda. Zat yang aktif sebagai pengahmbat karbonik anhidrase, dalam dosis yang
mencukupi, memperlihatkan efek yang sama seperti asetazolamid dalam eksresi bikarbonat.
Agaknya efek penghambatan karbonik anhidrase ini tidak berarti secara klinis. Efek
penghambatan enzim karbonik anhidrase diluar ginjal praktis tidak terlihat karena tiazid tidak
ditimbun di sel lain.

Pada pasien hipertensi, tiazid menurunkan tekanan darah bukan saja karena efek diuretiknya
tetap juga karena efek langsung terhadap arteriol sehingga terjadi vasodilatasi.

32
14. Jelaskan efek samping obat Amlodipine!
Amlodipine adalah jenis obat yang hanya bisa dibeli dengan menggunakan resep dokter.

Peringatan:

 Obat ini bisa membuat kepala terasa pusing. Hindari mengemudi, mengoperasikan
peralatan berat, atau melakukan aktivitas yang butuh kewaspadaan dan konsentrasi.
Khususnya bagi orang tua.
 Obat ini tidak disarankan untuk dikonsumsi oleh wanita hamil dan yang sedang
menyusui kecuali sangat perlu karena dampaknya pada bayi masih belum diketahui.
Konsultasikan dengan dokter jika perlu digunakan.
 Konsultasikan dosis amlodipine untuk anak-anak dengan dokter.
 Tidak disarankan meminum banyak jus grapefruit. Kandungan bahan kimia dalam
grapefruit bisa meningkatkan kadar amlodipine di dalam aliran darah.
 Jangan berbagi obat ini dengan orang lain. Obat ini mungkin tidak sesuai dengan
orang lain dan bisa membahayakan mereka.
 Jika alergi atau overdosis terjadi, segera temui dokter.

Kenali Efek Samping dan Bahaya Amlodipine

Semua obat berpotensi menyebabkan efek samping. Tapi tidak semua orang akan
mengalaminya. Ketika pertama kali mengonsumsi amlodipine, Anda mungkin akan
merasakan sakit kepala dan kepanasan. Gejala ini umumnya akan membaik dalam beberapa
hari.

Bicarakan dengan dokter Anda jika mengalami efek samping berkepanjangan dan
menyulitkan Anda. Beberapa efek samping lain yang mungkin terjadi adalah:

 Merasa lelah atau pusing

 Jantung berdegup kencang
 Merasa mual dan tidak nyaman di bagian perut
 Pergelangan kaki membengkak

Jika Anda mengalami reaksi alergi seperti ruam, gatal-gatal, pembengkakan pada wajah,
lidah atau tenggorokan, sakit kepala parah dan kesulitan bernapas, hentikan pemakaian dan
segera temui dokter

33
15. Jelaskan efek samping obat Chlortalidone!

Efek Samping:
1. Efek endokrin dan metabolik (hiperuricemia dan bisa menyebabkan encok pada
beberapa pasien, hypochloremic alkalosis, hiponatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia, hiperglikemia & glikosuria pada penderita diabetes mellitus atau
pasien rentan lainnya); Efek GI (iritasi GI, N/V, konstipasi, anoreksia, diare); Efek
CNS (sakit kepala, kepeningan); Efek lainnya (reaksi fotosensitivitas, hipotensi
postural, impotensi, reaksi hipersensitivitas).
2. Tanda-tanda ketidakseimbangan elektrolit: sakit kepala, kram otot, mulut kering,
hipotensi, kehausan, kelelahan, mengantuk, dan sebagainya.

Instruksi Khusus:
1. Jangan gunakan thiazide jika GFR (glomerular filtration rate) kurang dari 30
ml/menit kecuali digunakan secara sinergis dengan loop diuretics.
2. Hindari pada pasien yang memiliki ketidakseimbangan cairan & elektrolit atau pada
mereka yang berisiko mengalami ketidakseimbangan cairan & elektrolit (misalnya
orangtua), pasien dengan cirrhosis hati lebih mungkin mengembangkan hipokalemia
dan pasien dengan gagal jantung akut lebih mungkin menderita hiponatremia,
gunakan dengan hati-hati pada pasien kerusakan ginjal, gunakan dengan hati-hati
pada pasien yang diduga mengalami encok dan pasien diabetes mellitus.
3. Awasi pasien untuk tanda-tanda ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

34
16. Jelaskan cara memberikan edukasi yang tepat pada pasien!
Edukasi adalah suatu proses perubahan perilaku secara terencana pada diri individu,
kelompok, atau masyarakat untuk dapat lebih mandiri dalam mencapai tujuan hidup sehat.
Edukasi pada hipertensi kehamilan sangat penting karena tidak hanya berfokus pada
kesehatan ibu tetapi juga pada kesehatan janinnya. Berikut ini merupakan edukasi yang
dilakukan pada hipertensi kehamilan:
1. Pemeriksaan antenatal
Asuhan antenatal atau antenatal care (ANC) adalah suatu program yang terencana
berupa observasi, edukasi dan penanganan medik pada ibu hamil, untuk memperoleh
suatu proses kehamilan dan persalinan yang aman.
2. Pendidikan kesehatan tentang manfaat istirahat dan diet tinggi protein rendah lemak,
karbohidrat dan garam serta penambahan berat badan yang tidak berlebihan. Energi
dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat, makanan diberikan secara berangsur-
angsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan. Penambahan energi
tidak lebih dari 300 kkal dari makanan atau diet sebelum hamil.
3. Cukup istirahat
Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya
disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kearah kiri
sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan.
4. Merubah pola hidup , seperti diketahui pada scenario pasien merokok dan sering
mengkonsumsi alcohol, maka dapat diedukasikan ke pasien untuk tidak merokok dan
memininum alcohol karena dapat memperberat hipertensinya dan membahayakan
janinnya
5. Olahraga ringan pada ibu hami misalnya seperti senam kehamilan
6. Hindari factor-faktor yang dapat menyebabkan stress
7. Teratur minum obat

35
17. Jelaskan apa yang dimaksud white coat hypertension?

White coat hypertension atau WCH adalah kondisi dimana tekanan darah seseorang
meningkat saat mereka berada diruang praktik dokter atau dirumah sakit, namun kembali
normal diluar waktu-waktu tersebut. Biasanya pasien dengan WHC telah memiliki perasaan
cemas ketika akan bertemu dokter.

WCH adalah terminasi yang diperuntukkan pada seseorang yang tidak memakai obat anti-
hipertensi tetapi memiliki tekanan darah yang tinggi secara persisten ( ≥ 140/90 mmHg); dan
pada pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan dirumah (<135/85 mmHg). Prevalensi pada
WHC lebih tinggi pada orang yang berusia lebih tua daripada orang yang berusia muda dan
rata-rata prevalensi antara 15% dan 25% untuk usia yang lebih tua. WHC dapat diakibatkan
oleh usia tua, jenis kelamin perempuan dan merokok. Direkomendasikan untuk pasien WHC
dengan melakukan monitoring tekanan darah secara ambulatory (Ambulatory blood pressure
monitoring) hal ini untuk mengkonfirmasi diagnosis dari WHC pada pasien dengan hipertensi
dengan kerusakan organ.

36
18. Bagaimana cara pemeriksaannya?

Dengan monitoring tekanan darah dirumah atau Ambulatory blood pressure monitoring
(ABPM) didapatkan informasi mengenai tekanan darah pada saat beraktivitas dan tidur.
ABPM juga dapat merupakan evaluasi yang sangat menolong pada pasien dengan white-coat
hypertension dengan kerusakan organ target. ABPM juga membantu pada pasien dengan
resistensi obat, gejala hipotensi dengan medikasi antihipertensi, dan hipertensi episodik.
Biasanya tekanan darah pada ABPM lebih rendah daripada tekanan darah diklinik.

24-hour Ambulatory Blood Pressure monitoring (ABPM)

Pemantauan ABPM adalah metode semakin populer tekanan darah rekaman. Hal ini
meningkatkan presisi dan kemampuan untuk memproduksi pengukuran tekanan darah,
menghilangkan kesalahan dan bias pengamat, dan memungkinkan penilaian evaluasi pasien
dengan atau tekanan darah variabel.

Pengukuran tekanan darah ambulatori (Ambulatory blood pressure monitoring = ABPM)

merupakan teknik pengukuran tekanan Darah (TD) berulangulang secara otomatis dengan
interval tertentu (biasanya setiap 15 sampai 30 menit) selama periode 24 – 48 jam, sehingga
dapat memberikan rekam TD selama aktivitas harian seseorang.
Ambulatory merekam menunjukkan bahwa tekanan darah lebih tinggi pada siang hari, ketika
subjek yang paling aktif, dan lebih rendah di malam hari selama tidur.

Informasi serupa dapat diperoleh jika pasien menyimpan "tidur-bangun" buku harian.
Dengan tidak adanya meter kegiatan atau buku harian, kebanyakan monitor rawat jalan yang
diprogram untuk merekam tekanan siang hari antara 07:00 dan 23:00 dan tekanan waktu
malam hari antara 23:00 dan 07:00. Pengaturan dapat diubah dengan mudah jika diinginkan.

Pemantauan tekanan darah selama perawatan dilakukan dengan pengukuran tekanan darah
selama periode 24-48 jam. Pemantauan tekanan darah di rumah, sebagaimana dimaksud
dalam penilaian ini, dilakukan oleh pasien sendiri dengan menggunakan perangkat elektronik
otomatis. Sebagai aturan, perangkat ini menggunakan penentuan oscillometric tekanan darah
dan peralatan terdiri dari manset dan monitor elektronik yang dihubungkan dengan sebuah
tabung udara. Monitor register variasi tekanan, yaitu, osilasi.

Perekaman dilakukan ABPM dengan manset biasanya diterapkan pada lengan yang tidak
dominan. Salah satu rekaman tunggal 24 jam mungkin cukup sebagai waktu yang lebih lama

37
dari pemantauan belum terbukti lebih unggul. Pasien harus dibiarkan sampai 30 menit dengan
teknisi elektrokardiografi sehingga mereka dapat merasa benar-benar yakin dengan
perangkat. Frekuensi yang dibuat rekaman dapat disesuaikan sesuai preferensi: setiap 30
menit sepanjang hari dan setengah jam atau baik per jam sepanjang malam umumnya
direkomendasikan.

1. Keuntungan

Keuntungan dari ABPM adalah bahwa tekanan darah dapat diukur berulang kali, jauh dari
rumah sakit atau pembedahan praktek umum tanpa perlu bagi pengamat. Hal ini untuk
menghindari kesalahan dan bias pengamat pengamat dan evaluasi izin dari WCH dan
tanggapannya. Pemantauan rawat rumah meningkatkan ketepatan pengukuran dengan
mengambil banyak bacaan; siang hari rata-rata, waktu malam, dan 24 jam kemudian tekanan
dapat dihitung. Nilai-nilai ini lebih direproduksi dari pembacaan klinik dan berhubunganlebih
dekat dari tekanan klinik untuk tanda pengganti morbiditas seperti hipertrofi ventrikel kiri,
penyakit serebrovaskular subklinis, retinopati hipertensi, dan mikroalbuminuria juga untuk
hasil kardiovaskular pada sebuah studi observasional besar.

2. Kekurangan

Pemantauan rawat rumah akan memakan waktu dan memiliki implikasi untuk pelatihan staf
dalam menset alat ABPM. Ambulatory monitor cenderung tidak memberikan pembacaan
yang akurat pada pasien dengan atrial fibrilasi. Timbul keluhan subyektif seperti gangguan
tidur dan ketidaknyamanan manset yang umum, meskipun hanya sebagian kecil pasien akan
menolak pengukuran kedua. Mungkin kritik utama pemantauan rawat rumah adalah bahwa
kita belum tahu apakah itu prognostically unggul tekanan klinik di hasil percobaan. Data awal
telah menunjukkan bahwa pengurangan massa ventrikel kiri pada pasien hipertensi dengan
pengobatan obat berkorelasi lebih erat dengan tekanan rawat rumah dibandingkan dengan
tekanan klinik, namun belum ditunjukkan bahwa yang sama berlaku untuk acara vaskular
seperti infark miokard dan stroke.

38
19. Jelaskan interaksi antara obat anti hipertensi ?
Interaksi obat merupakan satu dari delapan kategori masalah terkait obat (drug-related
problem) yang diidentifikasi sebagai kejadian atau keadaan terapi obat yang dapat
mempengaruhi outcome klinis pasien. Sebuah interaksi obat terjadi ketika farmakokinetika
atau farmakodinamika obat dalam tubuh diubah oleh kehadiran satu atau lebih zat yang
berinteraksi. Dua atau lebih obat yang diberikan pada waktu yang sama dapat berubah
efeknya secara tidak langsung atau dapat berinteraksi. Interaksi bisa bersifat potensiasi atau
antagonis efek satu obat oleh obat lainnya, atau adakalanya beberapa efek lainnya.
Secara umum, ada dua mekanisme interaksi obat :
1. Interaksi Farmakokinetik
Interaksi farmakokinetik terjadi ketika suatu obat mempengaruhi absorbsi, distribusi,
metabolisme dan ekskresi obat lainnya sehingga meningkatkan atau mengurangi jumlah obat
yang tersedia untuk menghasilkan efek farmakologisnya
2. Interaksi Farmakodinamik
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi yang terjadi antara obat yang memiliki efek
farmakologis, antagonis atau efek samping yang hampir sama. Interaksi ini dapat terjadi
karena kompetisi pada reseptor atau terjadi antara obatobat yang bekerja pada sistem
fisiologis yang sama. Interaksi ini biasanya dapat diprediksi dari pengetahuan tentang
farmakologi obat-obat yang berinteraksi.
a. Interaksi aditif atau sinergis
Jika dua obat yang memiliki efek farmakologis yang sama diberikan bersamaan efeknya bisa
bersifat aditif.
b. Interaksi antagonis atau berlawanan
Berbeda dengan interaksi aditif, ada beberapa pasang obat dengan kegiatan yang
bertentangan satu sama lain.

Tabel interaksi obat anti hipertensi.

No Obat A Mekanisme Obat B Mekanisme Interaksi

Kerja Obat A Kerja Obat B Obat

Diuretik Thiazide Meningkatkan Obat Sesuai dengan Menimbulkan

diuretics ekskresi Na, Antihipertens mekanisme efek aditif
Cl, dan air i dan diuretik antihipertensi dan (efek samping
melalui diuretik hipotensi
penghambatan ortostatik).

39
 transport ion
Hidroklortiazi Na melalui Trimetoprim Trimethoprim Kadar natrium
d epitel tubuli (TMP) memblok yang sangat
ginjal. produksi asam rendah terlihat
tetrahydrofolic pada beberapa
dengan pasien yang
menghambat menggunakan
enzim reduktase hidroklorotiazi
dihydrofolate. d dengan
amiloride atau
triamterene
saat pasien
diberi
trimetoprim
atau
kotrimoksazol.
Trimethoprim
dapat
menyebabkan
hiperkalemia
dan ini
menyebabkan
aditif dengan
diuretik hemat
kalium,
termasuk
antagonis
aldosteron.

Penghamba Alpha Menghambat ACE- Menghambat Peningkatan

t blockers reseptor A1 inhibitors enzim efek hipotensif
Adrenergik sehingga Angiotensin oleh ACEis.
menyebabkan Converting Sinergis :
vasodilatasi Enzyme (ACE) Enalapril
arteriol dan sehingga (ACEis) +
venula pembentukan Bunazosin.
sehingga Angiotensin II Potensiasi :
menurunkan yang Alfuzosin,
resistensi diindikasikan Prazosin, dan
perifer sebagai terazosin +
vasokonstriktor ACEis
kuat terhambat

Alpha Beta Menghalangi Peningkatan

blockers Blockers norepinephrin efek hipotensif
dan epinephrin (pada

40
 (adrenalin) dari umumnya
pengikatan pada potensiasi
reseptor-reseptor karena terdapat
beta pada saraf- beberapa kasus
saraf dimana pasien
pingsan karena
penggunaan
kombinasi ini)

Calcium-
Beta Bloker Menghalangi channel Mendepresi Efek
norepinephrin blockers; fungsi nodus SA bradikardia
dan epinephrin dan AV, juga dari beta
(adrenalin) Diltiazem vasodilatasi arteri blockers dapat
dari dan arteriol aditif dengan
pengikatan koroner serta keterlambatan
pada reseptor- perifer dalam
reseptor beta konduksi
pada saraf- melalui node
saraf. atrioventrikula
r (AV node)
disebabkan
oleh diltiazem.
Hal ini
menguntungka
n karena
meningkatkan
efek
antianginal
pada
kebanyakan
pasien, tetapi
beberapa efek
ini dapat
memperburuk
kelainan
jantung.

Adisi efek
Beta Bloker Fenitoin Bekerja di depresan
korteks motor jantung
dalam
menghambat
penyebaran
aktivitas kejang.
Mungkin bekerja
dengan
mempromosikan

41
 pengeluaran
natrium dari
neuron, sehingga
menstabilkan
ambang terhadap
hyperexcitability.
Juga
menurunkan post
-tetanic
potentiation di
synapse.

Potensiasi efek
Klonidin Bekerja pada ACE- Menghambat hipotensif
reseptor A2 di inhibitor enzim apabila
SSP dengan Angiotensin kombinasi ini
efek Converting digunakan
penurunan Enzyme (ACE)
simpathetic sehingga
outflow pembentukan
Angiotensin II
yang
diindikasikan
sebagai
vasokonstriktor
kuat terhambat

Efek samping
Klonidin Antipsikotik; memblok hipotensi dari
reseptor D2 di penggunaan
Haloperidol mesolimbik, antipsikotik
mesokortikal, dapat
nigostriatal dan menghasilkan
tuberoinfundibula adisi efek
r hipotensif
dengan
kombinasinya
bersama
klonidin

Vasodilator Diazoksid membuka Hidralazin merelaksasi Bersifat adiksi

kanal kalium secara langsung dan dapat
sensitif ATP otot polos arteriol menyebabkan
(ATP- hipotensi akut
dependent pada beberapa
pottasium kasus.
channel)

42
 dengan akibat
terjadinya
effluks kalium
dan
hiperpolarisasi
membran yang
diikuti oleh
relaksasi otot
polos
pembuluh
darah dan
vasodilatasi

Hidralazin merelaksasi Beta Blocker Menghalangi Terjadinya

secara norepinephrin peningkatan
langsung otot dan epinephrin level plasma
polos arteriol (adrenalin) dari dari beta
pengikatan pada bloker (bersifat
reseptor-reseptor adiksi)
beta pada saraf-
saraf

ACE- Kaptopril Menghambat Tiazida Meningkatkan Efek

inhibitor enzim ekskresi Na, Cl, antihipertensif
dan ARB Angiotensin dan air melalui yang aditif
Converting penghambatan
Enzyme transport ion Na
(ACE) melalui epitel
sehingga tubuli ginjal.
pembentukan
Angiotensin II
Lisinopril yang Garlic Menurunkan efek
diindikasikan capsule tekanan darah antihipertensif
sebagai yang aditif
vasokonstrikto bahkan
r kuat mampun
terhambat menyebabkan
pasien
kehilangan
kesadaran.

Antagonis felodipine Mendepresi Alcohol - Kemungkinan

Kalsium fungsi nodus Hipotensi
SA dan AV, postural
juga meningkat
vasodilatasi dengan

43
 arteri dan meningkatnya
arteriol efek
koroner serta antihipertensif.
perifer Efek
antihipertensif
biasanya
bersifat aditif

Menurunkan
Ca- Channel Alpha Menghambat tekanan darah
blockers blocker reseptor A1 secara aditif
sehingga
menyebabkan
vasodilatasi
arteriol dan
venula sehingga
menurunkan
resistensi perifer

44
21. Apa langkah selanjutnya yang akan diambil pada kunjungan 3 bulan kemudian?
Evaluasi pasien dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien, pemeriksaan fisik,
serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi:
 apakah pasien menunjukkan gejala bersifat tidak spesifik seperti sakit kepala atau
pusing
 Bagaimana perubahan pola hidup yang dilakukan selama 3 bulan
 Aktivitas fisik apa yang dilakukan selama 3 bulan
 Keluhan yang dirasakan saat ini
 Perubahan derajat tekanan darah
 Pola makan

Pemeriksaan fisik :
 Cek tekanan darah
 Menghitung IMT

Pemeriksaan penunjang :
 Tes darah rutin
 Glukosa darah
 Kolesterol LDL dan HDL
 EKG

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ
target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada
kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien.
Memberikan edukasi kepada pasien dengan cara :
 Membatasi jumlah garam sesuai dengan kesehatan pasien. Konsumsi garam dapur
tidak lebih dari ¼ - ½ sdt/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium
 Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
 Mengkonsumsi asupan makanan yang mengandung Natrium, Kalium, dan
Magnesium
 Berolahgara secara teratur.

45
22. Bagaimana tatalaksana yang akan dilakukan jika terjadi preeklamsi dan eklamsi!
Pre eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Secara defenisi eklampsia adalah
preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma.
Penatalaksanaan pre eklampsia ringan:
1. Banyak istirahat
2. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
3. Sedative ringan: tablet phobarbital 3x30mg atau diazepam 3x2mg per oral selama 7 hari
4. Roborantia (vit B6 atau B kompleks)
5. Kunjungan ulang setiap 1 minggu

Penatalaksanaan preeklamsi berat dan eklamsia

a. Tirah baring, tanda vital diperiksa setiap 30 menit
b. Oksigen, berikan 4-6 liter/menit.
c. Kateter menetap, untuk mengukur volume dan pemeriksaan proteinuria
d. Terapi cairan:
Larutan Ringer Laktat diberikan secara rutin dalam laju 60 ml hingga tidak melebihi
125 ml per jam, kecuali terdapat kehilangan cairan berlebihan akibat muntah, diare,
atau diaphoresis, dan kehilangan darah dalam jumlah berlebihan akibat pelahiran.
Diuresis poten dapat semakin memperburuk perfusi plasenta. Efek yang segera
tampak mencakup penurunan volume intravascular, yang umumnya sudah berkurang
sebelumnya dibandingkan dengan volume pada kehamilan normal. Sehingga
penggunaan furosemide atau obat sejenisnya saat antepartum hanya untuk terapi
edema paru.
e. Magnesium sulfat (MgSO4)
Magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral merupakan antikonvulsan yang efektif
dan tidak menimbulkan penekanan system saraf pusat pada ibu maupun janin.
Magnesium sulfat dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau secara
muscular melalui injeksi berkala. Dosis untuk preeklamsi berat adalah sama dengan dosis
untuk eklamsia. Karena persalinan dan pelahiran merupakan saat yang paling mungkin
untuk terjadinya kejang, perempuan dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan
magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam pascapartum.

Jadwal Pemberian Magnesium Sulfat:

Infus intravena kontinu

1. Berikan dosis awal magnesium sulfat sebesar 4-6 g yang diencerkan dalam 100 ml
cairan IV dan diberikan selama 15-20 menit.
2. Mulai infus rumatan 2g/jam dalam 100 ml cairan IV. Beberapa ahli menganjurkan
dosis 1g/ jam.
3. Pantau toksisitas magnesium:

a. Periksa reflex tendon dalam secara berkala

b. Beberapa ahli mengukur kadar magnesium serum pada jam ke-4 hingga 6 dan
menyesuaikan kecepatan infus untuk mempertahankan kadar magnesium antara 4 dan
7 meq/l (4,8-8,4 mg/dl)

46
 c. Ukur kadar magnesium serum jika kadar keratin serum ≥1,0 mg/dl

4. Pemberian magnesium sulfat dihentikan 24 jam pascapelahiran

Injeksi intramuscular intermitten

1. Berikan 4 g magnesium sulfat sebagai larutan 20% secara intravena dengan
kecepatan tidak melebihi 1 g/menit
2. Lanjutkan segera dengan 10 g larutan magnesium 50%, separuhnya disuntikkan
profunda di kuadran kanan luar kedua bokong menggunakan jarum ukuran 20
seoanjang 3 inci. (Penambahan 1,0 ml lidokain 2% meminimalkan nyeri). Jika
kejang menetap setalah 15 menit, berikan kembali magnesium sulfat dalam
larutan 20% dengan dosis hingga 2 g dan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Jika
perempuan tersebut bertubuh besar, dapat diberikan dosis hingga 4 g secara
perlahan.
3. Setelah itu, tiap 4 jam berikan 5 g larutan magnesium sulfat 50% yang disuntikan
profunda di kuadran kanan luar bokong kanan dan kiri secara bergantian, tetapi
dilakukan setelah memastikan:
a. Reflex patella positif
b. Respirasi tidak tertekan
c. Keluaran urin dalam 4 jam terakhir melebihi 100 ml
4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam pascapelahiran

f. Antihipertensi
Tiga obat yang paling sering digunakan adalah hidralazin, labetalol, dan nifedipin.

Hidralazin
Diberikan secara intravena dalam dosis intial 5 mg, diikuti dengan dosis 5 hingga 10
mg dalam interval 15-20 menit hingga tercapainya respon yang diharapkan. Beberapa
ahli membatasi dosis total sebesar 30mg per siklus terapi. Respon sasaran antepartum
dan intrapartum adalah penurunan tekanan darah diastolic hingga 90-100 mmHg,
tetapi tidak lebih rendah, agar tidak terjadi perburukan perfusi plasenta.

Labetalol
Labetalol merupakan penyekat α1 dan penyekat β nonselektif. Labetalol lebih dipilih
dibandingkan hidralazin karena efek samping nya lebih sedikit. American College of
Obstetricians and Gynecologist merekomendasikan untuk memulai terapi dengan
bolus intravena 20mg. jika tidak efektif dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis 40
mg, kemudian 80 mg tiap 10 menit, tetapi tidak boleh melebihi dosisi total 220 mg
per episode yang diterapi.
Nifedipin
Obat penyekat kanal kalsium ini memiliki efektivitas dalam mengendalikan hipertensi
akut terkait kehamilan. Royal College of Obstetrician and Gynaecologits
menganjurkan dosis intial 10 mg per oral, yang dapat diulang dalam 30 menit jika
diperlukan.

g. Kortikosteroid

47
 Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-
34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB.
Preeklampsia sendiri merupakan penyebab ±15% dari seluruh kelahiran prematur.
Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres
sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk,
tidak terjadi percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia.
Produksi surfaktan dirangsang oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain
hipertensi dalam kehamilan yang berlangsung lama. Komplikasi kehamilan terutama
hipertensi dalam kehamilan tidak memberikan keuntungan terhadap kelangsungan
hidup janin. Peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi
yang lahir dari ibu yang menderita hipertensi dalam kehamilan.
Peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari
ibu yang menderita hipertensi dalam kehamilan. Steroid harus diberikan paling tidak
24 jam sebelum terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru
janin. Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi
sebelum steroid bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan:
1. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 24–34 minggu yang dalam
persalinan premature mengancam merupakan kandidat untuk pemberian
kortikosteroid antenatal dosis tunggal.
2. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dosis
dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis
intramuskular dengan interval 12 jam.
3. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selama
tujuh hari.

h. Persalinan
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau
diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah
mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk
menurunkan risiko kematian neonatus.
Pada preeklamsi berat persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklamsi
dalam 6 jam sejak gejala eklamsi timbul. Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak
dapat tejadi dalam 12 jam (pada eklamsi) lakukan bedah Caesar. jika serviks telah
mengalami pematangan, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500ml
dekstrose 10 tetes/menit atau dengan cara pemberian prostaglandin/ misoprostol.

48