Queratitis viral por varicela zoster

La infección por virus varicela zoster ocurre en dos formas: primaria (varicela) y
recurrente (herpes zoster). Las manifestaciones oculares son poco comunes en
la varicela, pero comunes en el zoster oftálmico. En la varicela, las lesiones
oculares comunes son pústulas en los párpados y sus márgenes. Pocas veces
ocurre la queratitis (casi siempre una lesión estromal periférica y vascularización)
y mucho menos la queratitis epitelial, con o sin seudodendritas.

En contraste con las raras y benignas lesiones corneales de la varicela, el

relativamente frecuente herpes zoster oftálmico se acompaña muchas veces de
queratouveítis que varía en gravedad de acuerdo con el estado inmunológico del
paciente. Entonces, aunque los niños con queratouveítis tienen por lo común
enfermedad benigna, el adulto mayor presenta enfermedad grave y a menudo
enceguecedora. Las complicaciones corneales en el zoster oftálmico pueden
ocurrir si hay erupción dérmica en áreas inervadas del nervio nasociliar.

A diferencia de la queratitis recurrente por HSV, que afecta por lo general sólo el
epitelio, la queratitis por VZV altera el estroma y la parte anterior del epitelio de
la úvea en su comienzo. Las lesiones epiteliales son manchadas y amorfas,
excepto por una ocasional seudodendrita lineal que sólo vagamente se parece a
las verdaderas por la queratitis HSV. Las opacidades del estroma son al inicio
epiteliales y consisten en edema e infiltración celular leve. Puede seguir
enfermedad del estroma con necrosis y vascularización

A veces se desarrolla queratitis disciforme que se parece a la de la infección por

HSV. La pérdida de sensibilidad corneal, con el riesgo de queratitis neurotrófica,
es siempre un dato importante y suele persistir después de que la lesión corneal
parece estar curada. La uveítis asociada tiende a persistir por semanas o meses,
pero con el tiempo suele remitir. La escleritis (escleroqueratitis) puede ser un
factor serio de la enfermedad ocular por VZV.
Tratamiento
Los antivirales y orales se han usado con éxito para el tratamiento del herpes
zoster oftálmico, en especial en pacientes inmunocomprometidos.
La dosis oral de Aciclovir es de 800 mg, cinco veces al día por 10 a 14 días;
velaciclovir, 1 g, tres veces al día por 7 a 10 días;
famciclovir, 500 mg, cada 8 horas por 7 a 10 días.
La terapia necesita empezar dentro de las 72 horas luego de haber aparecido el
exantema. El papel de los antivirales tópicos es menos cierto. Pueden ser
necesarios los corticosteroides tópicos para tratar la queratitis, uveítis y
glaucoma secundarios graves.

QUERATITIS POR HONGOS

Las úlceras corneales por hongos eran vistas sólo en casos relacionados con la
agricultura, pero con el surgimiento de los lentes de contacto, enfermedades
inmunosupresoras y uso de corticosteroides, estas infecciones se ven en
diversas poblaciones. El uso de corticosteroides no está indicado en
enfermedades por hongos, ya que son contraproducentes por la alteración de la
respuesta inmunológica y estimulación de la actividad de la colagenasa.
Las úlceras por hongos son indoloras y tienen un infiltrado gris con bordes
irregulares, a menudo un hipopión, ulceración superficial, y lesiones satélites
(con frecuencia infiltran sitios distantes del área principal de ulceración) producen
inflamación marcada del globo ocular. Subyacente a la lesión principal (y a las
satélites también) suele encontrarse una placa endotelial asociada con reacción
grave de la cámara anterior. Puede haber absceso corneal.

La mayoría de las úlceras por hongos es causada por gérmenes oportunistas

como Candida, Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Cephalosporium y otros. No
hay caracte rísticas que identifiquen o ayuden a diferenciar un tipo de úlcera de
otro.
Los raspados de las úlceras corneales por hongos, excepto en las causadas por
Candida, contienen hifas. Los raspados de las úlceras por Candida suelen
contener seudohifas o levaduras que muestran los brotes característicos.
Tratamiento
Natamicina Local: suspensión al 5%
Anfotericina B Local: 1,5-3mg/mL
Subconjuntival: 0,5-1 mg
Miconazol Local: solucion al 1% o ungüento a 2%
Subconjuntival 5-10mg;0,5-1mL/dosis

QUERATITIS FLICTENULAR

Las flicténulas son acumulaciones localizadas de linfocitos, monocitos,

macrófagos y neutrófilos. Aparecen primero en el limbo, pero en ataques
recurrentes pueden afectar la conjuntiva bulbar y córnea. Las flicténulas
corneales, a menudo bilaterales, cicatrizan y vascularizan, pero las conjuntivales
no dejan huella.

En países desarrollados, la queratitis flictenular es una respuesta de

hipersensibilidad retrasada, en la mayoría de los casos a S. aureus y otras
bacterias que proliferan en el margen palpebral en asociación con blefaritis.
También puede ocurrir en respuesta a Mycobacterium tuberculosis, que antes
era una causa principal de pérdida de la vista en Estados Unidos, en particular
en los indígenas. El ataque puede precipitarse por una conjuntivitis bacteriana
aguda, pero está asociado por lo general con el incremento transitorio en la
actividad de la tuberculosis infantil. Las flicténulas, pocas veces causantes de
discapacidad visual, también ocurren en la fiebre del Valle de San Joaquín como
resultado de hipersensibilidad a la infección primaria con Coccidioides immitis.
Las flicténulas sin tratamiento involucionan de forma espontánea después de 10
a 14 días. La terapia tópica con corticosteroides acorta su duración y disminuye
la cicatrización y vascularización. En el tipo estafilocócico, deben tratarse tanto
la infección aguda como la blefaritis crónica.

ÚLCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A

La típica úlcera corneal asociada con avitaminosis A es de localización central y

bilateral. Tiene coloración gris y es indolora, con falta de brillo corneal en el área
vecina. La córnea se hace suave y necrótica (de ahí el término “queratomalacia”)
y es común la perforación. El epitelio de la conjuntiva se queratiniza, como lo
evidencia la presencia de las manchas de Bitot. Es un área con forma de cuña y
apariencia espumosa en la conjuntiva, por lo general en el lado temporal. La
base de la cuña está en el limbo y el ápice se extiende hacia el canto lateral.
Dentro del triángulo la conjuntiva está surcada de forma concéntrica con el limbo
y puede estar cayendo material seco escamoso del área hacia el fondo de saco
inferior. Los raspados conjuntivales teñidos de una mancha de Bitot muestran
muchos bacilos saprófitos xeróticos (Corynebacterium xerosis y pequeños
bastoncillos curvados) y células epiteliales queratinizadas.
La ulceración corneal por avitaminosis A resulta por la falta dietética de la
vitamina A o absorción trastornada del tracto gastrointestinal y utilización
inadecuada por el organismo. Puede desarrollarse en un niño con problemas de
alimentación, en un adulto que esté en dieta restringida o por lo general
inadecuada, en cualquier persona con obstrucción biliar (ya que la bilis en el
tracto gastrointestinal es necesaria para la absorción de esta vitamina) o por
otras causas de mala absorción. La falta de vitamina A causa queratinización
generalizada del epitelio en el cuerpo. Los cambios conjuntivales y corneales
juntos son conocidos como xeroftalmia. Ya que está afectado el epitelio de la
vía aérea, muchos pacientes, si no se tratan, mueren por neumonía. La
avitaminosis A también causa retraso generalizado del crecimiento óseo. Esto
es extremadamente
importante en los niños. Por ejemplo, si los huesos del cráneo no crecen y el
cerebro sí, puede resultar aumento de la presión intracraneal y papiledema.

La deficiencia leve de vitamina A en los adultos debe tratarse con una dosis de
30 000 U/día, por una semana. Los casos avanzados requieren dosis mucho
más altas al inicio (20 000 U/kg/día). Puede usarse ungüento de sulfonamida o
cualquier otro antibiótico en forma local en los ojos, para prevenir una infección
bacteriana secundaria. El promedio diario de requerimiento de vitamina A para
los niños son 1 500 a 5 000 UI, de acuerdo con su edad, y 5000 UI para los
adultos. Las verduras muy pigmentadas son la mejor fuente de vitamina A
dietética.

NEUROPARALITICAS
La disfunción del nervio trigémino causada por traumatismos, cirugía, tumores,
inflamación o cualquier otra causa puede resultar en anestesia corneal con
pérdida del reflejo de parpadeo (uno de los mecanismos de defensa de la córnea)
y ausencia de factores tróficos importantes para la función epitelial. En las etapas
iniciales de la Neuroparaliticas hay edema epitelial manchado difuso. Enseguida
hay pérdida del epitelio (úlcera neurotrófica), que se puede extender sobre una
gran área de la córnea.
En ausencia de sensibilidad corneal, aun una queratitis grave puede producir
poca incomodidad. Los pacientes deben ser advertidos para que identifiquen la
coloración roja del ojo, reducción en la visión o exudado conjuntival aumentado
y busquen cuidados oftalmológicos tan pronto como uno de esos síntomas se
desarrolle. Mantener la humedad de la córnea con lágrimas artificiales y
ungüentos lubricantes puede ayudar a protegerla. Los lentes para nadar
(goggles) pueden ser útiles en la noche.

Una vez que se desarrolla la Neuroparaliticas, debe tratarse con rapidez. La

terapia más eficaz es mantener el ojo cerrado por medio de un vendaje
cuidadoso, tarsorrafia o ptosis inducida con toxina botulínica. La infección
secundaria de la córnea debe tratarse con rapidez.