¡Cuando lo común no es

sinónimo de fácil!

1
PONENTES:

MIREIA FERNÁNDEZ ARAGONÉS

Licenciada por la Universidad Autónoma de Barcelona en 2005.

Posteriormente, realizó un internado en la misma universidad y otro en el
Animal Health Trust, y trabajó en clínica privada en el Reino Unido durante
unos años. En el 2010, empezó la residencia de Medicina Interna en la Universi-
dad Autónoma de Barcelona, lo que le permitió obtener el título de
Diplomada en Medicina Interna por el European College of Veterinary Internal
Medicine – Companion Animals en 2016. Ha trabajado en hospitales de
referencia en Barcelona y Reino Unido, y actualmente lleva el Servicio de
Medicina Interna del Hospital Veterinari Glòries en Barcelona.

ISABEL RODRÍGUEZ PIÑEIRO

Licenciada por la Universidad de Santiago de Compostela en 2002. Realizó un

internado y los estudios de tercer ciclo en la misma universidad. Presentó su tesis
doctoral en el año 2007. Posteriormente, realizó un postdoctorado de dos años en
l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort (Francia). En el año 2009, empezó la
residencia de Medicina Interna en l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, que le
permitió obtener el título de Diplomada en Medicina Interna por el European
College of Veterinary Internal Medicine –Companion Animals en 2014. Desde el
año 2012 trabaja en la clínica Micen Vet (Francia) ejerciendo una actividad
exclusiva en Medicina Interna de casos referidos.

JORDI PUIG PRAT

Licenciado en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona el año 2008.

Después de trabajar en medicina general en Barcelona, realizó el internado en
Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en el Animal Health Trust, Newmarket
(Reino Unido) 2008-2009. Residencia en Medicina Interna en el Animal Health Trust,
Newmarket (Reino Unido) de 2010 a 2013. Diplomado por el American College of
Veterinary Internal Medicine (Small Animal Internal Medicine) desde 2014.
Actualmente trabaja en Ars Veterinaria (Barcelona) como responsable del servicio
de Medicina Interna.

IGNACIO MESA SÁNCEZ

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba (2008). Máster en Medicina,

Sanidad y Mejora Animal (2008-2009). Ejerció como clínico en el Hospital Clínico
Veterinario de la Universidad de Córdoba (2009-2010) y en el Hospital Veterinario San
Marco (Pádova, Italia, 2010). Residencia en Medicina Interna (ECVIM-CA) en el
Hospital Clínic Veterinari de la Universidad Autónoma de Barcelona (2011-2014).
Servicio de Medicina Interna en el Hospital Ars Veterinaria (2014-2015). Doctor por la
Universidad de Córdoba en el año 2015. Cofundador del Banco de Sangre Animal
(2015). Diplomado ECVIM-CA (Internal Medicine, 2016). Actualmente es responsable
del Servicio de Medicina Interna del Hospital Valencia Sur.

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CONTENIDO:

Hay muchas situaciones frecuentes en la clínica diaria, que aunque comunes, pueden suponer un
reto diagnóstico para el veterinario. En esta formación continuada de AVEPA se aportan las claves
para un correcto manejo de situaciones tan comunes como la secreción nasal, la r etención urinaria,
los gatos ictéricos o las alteraciones de las enzimas hepáticas, que aparecen como hallazgos
casuales. Se darán las pautas para su diagnóstico y su correcto tratamiento de forma que clara y
concisa, para una aplicación práctica en nuestro día a día en la clínica veterinaria

ENFOQUE CLÍNICO DEL PERRO O GATO CON SECRECIÓN NASAL: CLAVES DEL DIAGNÓSTICO Y
DEL TRATAMIENTO
La descarga nasal es un motivo de consulta habitual en la clínica de pequeños animales. Aunque en la
mayor parte de los casos los pacientes no presentan una alteración significativa del estado general, no
se le debe restar importancia ya que puede ser la traducción de una enfermedad grave o difícil de
tratar. Durante esta sesión, a través de casos clínicos, enfatizaremos los puntos claves de la anamnesis y
del examen clínico que van a guiar la elección de las pruebas diagnósticas más pertinentes en cada
animal. Además, abordaremos el tratamiento de las patologías más frecuentes.

GLOBO VESICAL URINARIO: ¿QUÉ DEBO HACER?

Los problemas urinarios son muy frecuentes en la clínica diaria. En esta sesión, revisaremos las
causas más usuales de retención urinaria en el perro, así como también las patologías menos
habituales. Asimismo, estableceremos el protocolo a seguir en estos c asos para poder llegar a un
diagnóstico en todos ellos.

ENFOQUE CLÍNICO DEL GATO AMARILLO

El abordaje clínico a la ictericia en el gato puede suponer un reto. Aunque el grado de incremento
de la bilirrubina puede ayudar a priorizar el diagnóstico difere ncial, la aproximación clínica debe ser
la misma independientemente de si el paciente tiene una bilirrubina de 1 o de 15 mg/dL. En esta
charla se establecerán las pautas para una aproximación lógica y sistemática a este problema que
nos ayude a clasificar la patología a nivel prehepático, hepático o posthepático, orientar el
diagnóstico diferencial y finalmente encontrar la patología subyacente

ENFOQUE CLÍNICO DEL PERRO CON ALTERACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS: ¿YAHORA
QUÉ?
La elevación de las enzimas hepáticas es un hallazgo habitual en la clínica. Es importante entender
su significado para poder establecer un diagnóstico y tratamiento adecuado. Esta conferencia
proporcionará la información necesaria para elaborar un abordaje clínico desde un punto de vi sta
teórico, pero sobretodo práctico a través de casos clínicos.

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 Enfoque clínico del perro o gato con secreción nasal: claves del diagnóstico y del
tratamiento

Isabel Rodríguez Piñeiro, DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA Internal Medicine

Micen Vet, 58, Rue Auguste Perret, 94000 Créteil, Francia.

La secreción nasal es un motivo de consulta habitual en la clínica de pequeños animales. El objetivo

de esta sesión es introducir el enfoque diagnóstico de los pacientes con secreción nasal así como el
tratamiento de las entidades clínicas implicadas en su aparición con más frecuencia.

En cuanto la secreción nasal se convierte en crónica, debe ser objeto de un enfoque diagnóstico
riguroso. Las infecciones bacterianas son raramente una causa primaria de secreción nasal en el
perro y en el gato, por ello, un tratamiento antibiótico prolongado, en ausencia de diagnóstico preciso,
no supone una actitud terapéutica adecuada. Esta estrategia, generalmente ineficaz, retrasa la
obtención de un diagnóstico y favorece la agravación de las lesiones en ausencia de tratamiento
adaptado específico.

Los progresos tecnológicos que la medicina veterinaria ha experimentado en los últimos años
permiten la realización de exámenes complementarios sofisticados (tomodensitometría, resonancia
magnética, rinoscopia) en centros de referencia. Estas pruebas han contribuido a una disminución
significativa del número de afecciones consideradas en el pasado como de origen indeterminado. Sin
embargo, estos exámenes son costosos, se realizan bajo anestesia general y no están indicados en
todos los casos. Por ello, la evaluación rigurosa del paciente (anamnesis exhaustiva y examen físico
detallado) es indispensable a la hora de decidir la indicación y el orden de las diferentes pruebas
diagnósticas.

La secreción nasal puede ser de diferentes tipos (tabla 1) y es el reflejo de enfermedades que se
localizan habitualmente en la cavidad nasal, en los senos nasales o en la nasofaringe, aunque
también puede, de forma menos frecuente, ser secundaria o estar relacionada con patologías de las
vías respiratorias inferiores (tabla 2). La epistaxis, o sangrado nasal, constituye un tipo especial de
secreción nasal y puede estar asociada a enfermedades locales o sistémicas (tabla 3).

Naturaleza Características Fisiopatología Significado clínico

Serosa Transparente, acelular Irritación no específica Primer signo de afección
de la mucosa nasal de las vías respiratorias
Ocasionalmente puede altas.
resultar de un exceso de Difícil de detectar porque
producción de lágrimas desaparece rápidamente
con el lamido
Mucosa Viscosa, transparente, Resultado de una Afección nasal crónica
acelular, rica en producción exacerbada no infecciosa
proteínas de moco por las células
caliciformes de la
mucosa nasal
Purulenta Opaca, viscosa, amarilla Indica la presencia de Afección intra o extra-
o verdosa, rica en una infección bacteriana, nasal (bronconeumonía)
neutrófilos y bacterias generalmente
secundaria
Mucopurulenta Intermediaria entre La carga bacteriana Afección crónica
mucosa y purulenta depende de la etiología asociada a una infección
bacteriana o a un foco
de necrosis
Hemorrágica Sangre mezclada con Lesión erosiva en la
otros tipos de secreción mucosa nasal o en los
senos
Epistaxis Sangre Afección local o
sistémica
Tabla 1: Diferentes tipos de secreción nasal y su significado clínico

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 Congénitas Cuerpo extraño
 Hendidura palatina
 Discinesia ciliar primaria
 Estenosis nasofaríngea
 Atresia coanal
 Quistes epidermoides intranasales

Inflamatorias Neoplasia:
 Rinitis linfoplasmocitaria  Perro: adenocarcinoma, carcinoma de
 Rinitis alérgica (eosinofílica) células escamosas, osteosarcoma,
 Estenosis nasofaríngea condrosarcoma, fibrosarcoma
 Pólipos nasofaríngeos (G)
 Rinitis poliploide  Gato: linfoma, adenocarcinoma,
fibrosarcoma, condrosarcoma

Infecciosas Trauma
 Viral: Calicivirus felino –FCV- (G),
Herpesvirus felino –FHV- (G), virus del
moquillo (P)
 Bacteriana: Mycoplasma sp (G),
Bordetella bronchiseptica (G, P)
 Fungica: Aspergillus sp (P, G),
Penicillim sp (P), Rhinosporidium sp (P,
G), Cryptococcus sp (G)
 Parasitaria: Pneumonyssus caninum
(P), Eucoleus boehmi (P, G), Linguatula
sp (P,G), Cuterebra sp (P,G), Capilaria
sp (P,G)
Enfermedad oral Secundaria a una afección infecciosa
 Abscesos dentales intratorácica
 Fistulas oronasales  Traqueobronquitis infecciosa
 Moquillo
 Bronconeumonía infecciosa

Tabla 2: Causas de secreción nasal en perros (P) y gatos (G). Las causas de epistaxis se recogen
en la tabla 3. Adaptación de Ettinger y Feldman: Texbook of Veterinary Internal Medicine; 20101

El tipo de secreción nasal (tabla 1) y su localización son importantes a la hora de acotar y priorizar
la lista de diagnósticos diferenciales, aunque hay que reconocer que existe un solapamiento mayor
entre los diferentes tipos de secreción y los diagnósticos subyacentes2. La secreción nasal puede ser
unilateral, bilateral o inicialmente unilateral y con el tiempo bilateral. La secreción nasal unilateral
está frecuentemente asociada a cuerpos extraños, fistulas oronasales, neoplasias o rinitis fúngicas al
inicio de su evolución. La presencia de secreción bilateral es típica de enfermedades inflamatorias
infecciosas o no infecciosas, pero también de los tumores en una fase avanzada (progresión bilateral)
y del linfoma nasal.

Enfermedades sistémicas:
 Desórdenes hemostáticos: trombocitopenia, trombocitopatía, enfermedad de von
Willebrand, deficiencias congénitas o adquiridas (intoxicación con anticoagulantes, CID,
fallo hepático/colestasis) de factores de coagulación.
 Síndrome de hiperviscosidad: policitemia, hiperglobulinemia (enfermedades infecciosas
sistémicas o neoplasia –mieloma, plasmocitoma, linfoma, leucemia linfoide crónica, IgM
macroglobulinemia).
 Hipertensión sistémica primaria o secundaria (enfermedad renal, hiperadrenocorticismo,
hipertiroidismo, feocromocitoma, hiperaldosteronismo).
 Vasculitis: enfermedades inflamatorias infecciosas (ehrlichiosis, leishmaniosis,
rickettsiosis, bartonelosis, peritonitis infecciosa felina) o no infecciosas (lupus eritematoso
sistémico), neoplasias o tóxicos.

5
  Enfermedad tromboembólica al origen de un tromboembolismo local
Enfermedades locales: neoplasia, rinitis inflamatoria (linfoplasmocitaria, eosinofílica), rinitis
infecciosa (fúngica, parasitaria, viral o bacteriana), traumatismo, enfermedad dental, cuerpo
extraño, malformaciones vasculares
Tabla 3: causas de epistaxis

Enfoque diagnóstico

Anamnesis
La realización de una anamnesis exhaustiva puede orientarnos rápidamente hacia las causas más
probables.

La secreción nasal de origen infeccioso es más frecuente en animales jóvenes o que viven en
colectividad con pautas de vacunación deficientes.

En este grupo de animales también hay que considerar las etiologías congénitas (tabla 2). En los
casos de estenosis nasofaríngea, pólipos nasofaríngeos y atresia coanal, el síntoma predominante
suele ser la presencia de una disnea inspiratoria importante y de estertores, pero la secreción nasal,
consecuencia de una eliminación deficiente de las secreciones hacia la nasofaringe, también es
frecuente.

En los animales de edad avanzada, la secreción nasal aparece con más frecuencia asociada a
problemas dentales o a tumores nasales.

La raza también es importante a la hora de orientar el diagnóstico. En las razas braquicéfalas están
predispuestas a las anomalías conformacionales de las vías respiratorias superiores. Mientras que los
perros dodicocéfalos presentan una incidencia mayor de rinitis fúngicas y de tumores de la cavidad
nasal3.

La obtención de precisiones sobre el modo de vida del animal puede aportarnos información
suplementaria. Los animales con acceso al exterior o que cazan presentan un mayor riesgo de
inhalación de material vegetal. Mientras que en aquellos que acuden a exposiciones o que entran en
contacto con otros congéneres, el riesgo de contagio de enfermedades infecciosas es superior.

El modo de presentación también puede aportar elementos orientativos. En los gatos, cuando la
secreción nasal aparece de forma aguda y de forma bilateral, las enfermedades infecciosas (virales)
son más frecuentes. En caso de aparición aguda y localización unilateral la presencia de un cuerpo
extraño es más probable.

Es importante interrogar al propietario del animal sobre otros signos clínicos que el animal haya
presentado:
 Una disminución del apetito y dificultades para masticar pueden sugerir la presencia de un
problema dental.
 Una descripción de vómitos o regurgitaciones en los días previos a la aparición de la
secreción nasal pueden orientar hacia un posible paso de contenido digestivo a la
nasofaringe.
 La presencia de tos o fiebre concomitantes sugiere una afección simultánea, probablemente
infecciosa, de las vías respiratorias inferiores.
 Si el animal ha presentado crisis epileptiformes, un proceso tumoral o rinitis fúngica con
extensión encefálica son las hipótesis diagnósticas principales.

Finalmente, es transcendente conocer todos los tratamientos anteriores y la respuesta a los

mismos. Por ejemplo, cuando se ha observado una respuesta a la utilización de antibióticos con
recidiva al final del tratamiento, debemos sospechar la presencia de infecciones bacterianas
secundarias. La ausencia de respuesta a tratamientos antibióticos administrados en el pasado puede
orientar hacia rinitis fúngicas o procesos tumorales.

6
Examen clínico
Tras la realización del examen clínico general, debe prestarse especial atención al examen de la
cavidad nasal, de la boca, de los ojos, de los nódulos linfáticos y de la región del cuello y del tórax.

Durante el examen de la cavidad nasal debemos interesarnos al tipo de secreción nasal y a la

localización, así como a la presencia de ulceración y costras en torno a las narinas. La identificación
de una despigmentación de la trufa en la zona ventral de las narinas orienta hacia una rinitis fúngica
de tipo aspergilosis.

Los huesos maxilares, frontales y el paladar deben ser inspeccionados y palpados para
identificar posibles asimetrías. Los procesos tumorales de la cavidad nasal y algunos tipos de rinitis
fúngicas raras aunque descritas en nuestro país4 (criptococosis) pueden provocar una deformación
de los huesos de la cara.

La permeabilidad de los conductos nasales puede ser evaluada fácilmente auscultando las narinas
con la campana de estetoscopio, permitiendo la diferenciación entre las patologías obstructivas y no
obstructivas de la cavidad nasal. En nuestra opinión, esta maniobra es más fácil de efectuar y de
interpretar que las técnicas tradicionalmente descritas (portaobjetos o algodón delante de las
narinas).

El examen de la cavidad oral permite identificar ulceraciones de la mucosa (calicivirus felino), signos
de gingivitis (FCV, FHV), fracturas dentales, enfermedad periodontal, fístulas oronasales, paladar
hendido, deformaciones en el paladar duro (tumores) o blando (tumores, pólipos). El paladar blando,
que generalmente es depresible, debe palparse en todos aquellos animales que presentan signos de
obstrucción de las vías respiratorias superiores. Esta simple maniobra permite la identificación de
pólipos o tumores situados en la nasofaringe. La retracción del paladar blando, bajo anestesia o
sedación profunda, con un gancho de ovariohisterectomía da acceso a parte caudal de la nasofaringe
cuando no se dispone de endoscopio.

Las órbitas deben palparse para identificar signos de deformidad. Los globos oculares pueden
presionarse suavemente con el fin de identificar masas (tumores, abscesos) retrobulbares. En ciertas
ocasiones, la presencia de epífora puede indicar obstrucciones del conducto nasolacrimal
consecuencia de patologías de la cavidad nasal (tumores, granulomas, dilataciones quísticas del
conducto nasolacrimal).

La detección de anomalías durante el examen oftalmológico completo puede orientarnos hacia la

presencia de una enfermedad sistémica. Signos de uveítis o de corioretinitis pueden estar
presentes en casos de enfermedades infecciosas sistémicas (ehrlichiosis, rickettsiosis, leishmaniosis,
FHV, moquillo, enfermedades fúngicas) o tumorales (linfoma). La presencia de hemorragias
retinianas o de sangrados en las cámaras oculares debe evaluarse en todos aquellos animales que
presentan epistaxis.

Una linfadenopatía mandibular o retrofaríngea puede identificarse en algunos pacientes

presentando signos de secreción nasal. Una aspiración con aguja fina seguida de un examen
citológico permitirá determinar el origen de la misma (reactivo o testigo de una infiltración tumoral).

Cuando un animal presenta signos que orientan hacia una afección situada en las vías respiratorias
altas (secreción nasal, estornudos, “reverse sneezing”, disnea inspiratoria, estertores), el resto del
aparato respiratorio debe evaluarse atentamente, ya que la presencia de afecciones concomitantes
de las vías respiratorias altas y bajas es posible. La tráquea debe palparse en toda su longitud; los
movimientos respiratorios deben evaluarse detenidamente (una disnea espiratoria o mixta indican la
presencia de una patología intratorácica concomitante); una auscultación detallada debe llevarse a
cabo.

Plan diagnóstico
El clínico debe extraer los elementos necesarios para la elaboración de un plan diagnóstico a partir de
la anamnesis y del examen clínico.

Salvo en casos de epistaxis (policitemia, trombocitopenia, anemia en casos severos), la hematología

no suele mostrar cambios específicos en pacientes con secreción nasal. Un leucograma
7
inflamatorio puede estar presente en casos de inflamación o infección local o distante
(bronconeumonía). Una eosinofilia puede orientar hacia una rinitis alérgica o parasitaria.

En casos de epistaxis, sin otros signos orientativos de una patología de las vías respiratorias altas,
el examen clínico general (incluyendo el examen del fondo de ojo) y la realización de una
hematología, de un examen bioquímico completo, de un análisis de orina (micción natural), de una
electroforesis de proteínas séricas, de una exploración de la coagulación primaria (hematología,
tiempo de sangrado en la mucosa oral), secundaria (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
parcial activada, fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina/d-dímeros, antitrombina III) y de
la determinación de la presión arterial nos ayuda a caracterizar la fisiopatología del sangrado y a
decidir si los signos observados están relacionados con una enfermedad sistémica o con un proceso
local. Si teniendo en cuenta el modo de vida de animal, las regiones que ha visitado, los datos
extraídos del examen clínico y los resultados de estos exámenes preliminares una enfermedad
infecciosa sistémica puede ser posible, la investigación de dichas enfermedades debe preceder la
exploración de las causas locales de epistaxis.

Durante muchos años se ha considerado la serología de poca ayuda en el diagnóstico de la

aspergilosis nasosinusal canina. Sin embargo, un estudio reciente5 indica que la realización de un
examen serológico para la detección de anticuerpos de Aspergillus sp utilizando la inmunodifusión en
gel de agar presenta una especificidad elevada (98%) pero una baja sensibilidad (la obtención de un
resultado negativo no excluye la enfermedad). Actualmente las modalidades diagnósticas más
empleadas para la confirmación de esta enfermedad son la visualización de las placas fúngicas
durante la rinoscopia y la histopatología y el cultivo de las biopsias obtenidas durante este
procedimiento.

El diagnóstico de criptococosis en el gato, puede efectuarse utilizando un test serológico para la

detección de antígeno (determinación del antígeno capsular mediante la técnica de aglutinación en
látex) que es altamente sensible y específico6. La baja prevalencia de esta afección y sus similitudes
clínicas con procesos tumorales de la cavidad nasal hacen que en nuestro país, esta enfermedad se
diagnostique sobre todo sobre las biopsias o las citologías obtenidas para caracterizar la naturaleza
de la lesión nasal.

En gatos con sospecha de enfermedad infecciosa de las vías respiratorias superiores (animales
jóvenes, con secreción nasal bilateral aguda, conjuntivitis, úlceras orales, estomatitis) se pueden
efectuar hisopos nasales, conjuntivales o de la orofaringe para la identificación de los agentes
implicados (FCV, FHV, Chlamydophila felis, Mycoplasma sp, Bordetella bronchiseptica) generalmente
por PCR. Esta técnica presenta una elevada sensibilidad pero su especificidad está afectada
negativamente por la elevada prevalencia de los virus respiratorios felinos y por la incapacidad de
algunas técnicas para diferenciar entre la infección natural y las cepas vaccinales7-9. El empleo de
técnicas de PCR cuantitativas podría, en última instancia, ayudar a distinguir las infecciones agudas
de los portadores crónicos.

Los cultivos bacterianos a partir de hisopos nasales no se recomiendan en rutina, ya que las
infecciones bacterianas primarias (con excepción de Mycoplasma sp10, Bordetella bronchiseptica11 y
Chlamydophila felis en gatos) son raras y los resultados de este tipo de pruebas es difícil de
interpretar a no ser que exista un crecimiento importante de un germen en cultivo puro.
En gatos con sospecha de rinosinusitis crónica, la prescripción de un tratamiento (ver sección
tratamiento) está indicada tras la toma de muestras para la identificación de agentes infecciosos, pero
en ausencia de respuesta a dos ciclos de tratamiento, se debe proseguir el abordaje diagnóstico con
el fin de excluir procesos patológicos subyacentes que podrían resultar graves.

La realización de una aproximación diagnóstica sistemática es necesaria en la mayoría de los

pacientes que presentan una enfermedad nasal crónica. Una vez que el diagnóstico diferencial ha
sido acotado a la presencia de una enfermedad localizada en las vías respiratorias superiores, el
orden de las pruebas diagnósticas debería ser el siguiente: exploración de la cavidad oral bajo
anestesia, radiografías del cráneo o tomodensitometría de la cavidad nasal y de los senos frontales,
nasofaringoscopia y rinoscopia con obtención de biopsias. Finalmente se efectúa una exploración con
sondas dentales que ayudan a detectar la presencia de fístulas entre el alveolo dentario y la cavidad
nasal, este procedimiento puede ocasionar sangrados en la cavidad nasal pudiendo interferir con los
resultados de las técnicas de diagnóstico por imagen. Por este motivo las sondas dentales se utilizan
8
una vez efectuados el resto de los exámenes. Si el examen de diagnóstico por imagen elegido ha
sido un examen tomodensitométrico el interés de efectuar esta última prueba es limitado, ya que la
tomodensitometría permite un examen detallado de los alveolos dentarios.

Radiografías
Aunque la radiografía es la técnica más disponible y menos onerosa, es también la menos sensible
para la caracterización de las patologías de las vías respiratorias altas. La obtención de radiografías
de buena calidad e interpretables de esta zona requiere anestesia general y un posicionamiento
adecuado del paciente. La superposición de las diferentes estructuras dificulta la interpretación y la
acumulación de secreciones puede ocultar las anomalías presentes. Las proyecciones aconsejadas
son lateral izquierda o derecha, dorsoventral, ventrodorsal con la boca abierta, intraoral y rostrocaudal
para evaluación de los senos.

El examen radiográfico siempre debe preceder la utilización de las sondas dentales y la realización de
una rinoscopia.

Tomodensitometría
Es una técnica de fácil acceso para el clínico a día de hoy, ya que está disponible en múltiples
centros de referencia. Es una técnica de diagnóstico por imagen en cortes, por lo que evita los
problemas de interpretación derivados de la superposición de estructuras. Numerosos estudios han
probado la superioridad de esta técnica respecto al examen radiográfico en la evaluación de la
cavidad nasal y de los senos frontales en el perro12,13 y en el gato14,15. En un elevado número de
casos permite la diferenciación entre los procesos benignos y malignos y la evaluación de la
integridad de la lámina cribosa. Localiza con exactitud las lesiones, proporcionando una información
topográfica única para la obtención de biopsias por rinoscopia16 y para la planificación del tratamiento
por radioterapia.

Utilizando la tomodensitometría puede ser difícil diferenciar las densidades correspondientes a

secreciones de las densidades de los tejidos blandos. En un intento de minimizar en parte este
problema se utilizan productos de contraste yodados y la evaluación de la atenuación (Hounsfield
units: HU) por las diferentes estructuras.
Aunque las metástasis de tumores nasales son raras, la tomodensitometría permite una evaluación
regional y a distancia de la evolución tumoral sin prolongar apenas el tiempo anestésico.

Resonancia magnética
Aunque la resonancia magnética ofrece una mayor resolución de los tejidos blandos y elimina el
problema de diferenciación entre secreciones y tejidos blandos, por ahora no existen estudios
comparativos en medicina veterinaria que prueben la superioridad de esta técnica de diagnóstico por
imagen respecto a la tomodensitometría en el diagnóstico de tumores nasales sin extensión
cerebral17.

La resonancia magnética parece menos precisa en detección de los cambios óseos, pero permite una
evaluación detallada de la extensión encefálica de las lesiones nasales18.

Los inconvenientes de esta técnica de diagnóstico por imagen son su disponibilidad limitada, su
coste y la necesidad de una anestesia relativamente prolongada.

Rinoscopia/Nasofaringoscopia
Estos procedimientos permiten el diagnóstico de una gran parte de las patologías de la cavidad nasal
mediante visualización directa (aspergillosis, cuerpos extraños, estenosis/imperforaciones
nasofaríngeas) y la obtención de biopsias la cavidad nasal, de la nasofaringe y, en algunos casos, de
los senos frontales.

También permiten el tratamiento de ciertas patologías: extracción de cuerpos extraños, realización de

balneaciones en los casos de rinitis fúngicas, dilataciones nasofaríngeas en los casos de estenosis.

Biopsias nasales
Varias biopsias de ambos lados de la cavidad nasal deben efectuarse en todos aquellos animales que
presentan secreción nasal crónica. Si las biopsias son efectuadas a ciegas (sin rinoscopio) debe
tomarse como referencia el canto medial del ojo para evitar dañar la lámina cribosa con la pinza. Las
9
biopsias deben analizarse histológicamente y cultivarse en los casos donde se sospeche la existencia
de una rinitis fúngica.

Las biopsias pueden utilizarse para efectuar impresiones citológicas antes de su fijación en formol.

Las pinzas utilizadas para la realización de biopsias nasales por métodos no invasivos son de
pequeño tamaño, lo que limita la representatividad de las muestras. La realización de varias biopsias
y la combinación con la citología puede aumentar las posibilidades de obtención de un diagnóstico
definitivo.

Citología
La realización de un examen citológico puede ser interesante de forma complementaria a la histología
o cuando no es posible la obtención de biopsias. Es posible obtener muestras para citología por
diferentes métodos:
 Realizando un lavado (flush) nasal bajo anestesia general tras la realización de los exámenes
de diagnóstico por imagen.
 Aspirados con aguja fina a través de las zonas de lisis ósea identificadas en los exámenes de
diagnóstico por imagen.
 Aspirados con aguja fina a través del paladar blando en caso de lesiones nasofaríngeas.

Estas dos últimas técnicas presentan un alto interés diagnóstico, ya que permiten, en algunas
ocasiones, la obtención de células de zonas centrales de la lesión a las que es difícil acceder con las
pequeñas pinzas utilizadas en endoscopia.

Rinotomía
La realización de una rinotomía puede ser necesaria cuando las pruebas no invasivas fracasan a la
hora de obtener un diagnóstico. También puede estar indicada en el tratamiento de ciertas afecciones
como procesos tumorales, tratamiento de pólipos nasales, tratamiento local de rinitis fúngicas con lisis
de la lámina cribosa, extracción de cuerpos extraños…

10
Imagen 1: Algoritmo decisional (CE: cuerpo extraño; DPI: diagnóstico por imagen; TDM:
tomodensitometría; RM: resonancia magnética; PCD: discinesia ciliar primaria).

Tratamiento
Un tratamiento etiológico específico estará indicado en los casos de neoplasia, rinitis fúngica,
cuerpos extraños, anomalías congénitas y enfermedad dental.

La utilización de glucocorticoides, aunque proporciona alivio en algunos casos, puede interferir con
los procedimientos diagnósticos por lo que su utilización no se aconseja en primera intención.

Las rinitis linfoplasmocitarias o idiopáticas aunque generalmente no suponen un riego vital, son
molestas para el animal y para el propietario y son particularmente difíciles de tratar. El tratamiento
está orientado a disminuir la intensidad de los signos clínicos y mejorar la calidad de vida del
paciente.

11
En el perro, el tratamiento de las rinitis linfoplasmocitarias idiopáticas es frustrante y la curación es
rara. Evitar la exposición a alérgenos es difícil e ineficaz en la mayoría de los animales, limitar la
exposición al humo del tabaco puede reducir los signos clínicos en algunos casos.

Actualmente algunos autores aconsejan la utilización a largo plazo, si la condición médica del
paciente lo permite de antibióticos con actividad inmunomoduladora (doxiciclina, azitromicina) en
combinación con antiinflamatorios no esteroideos. La recomendación consiste en utilizar
doxiciclina (3-5 mg/kg dos veces al día) o azitromicina (5 mg/kg una vez al día) en combinación con
piroxicam (0,3 mg/kg una vez al día). Si una mejoría clínica es identificada en las primeras 4-8
semanas, el tratamiento con piroxicam es mantenido a la misma posología y la frecuencia de
administración del antibiótico es reducida: la doxiciclina pasa a ser administrada una vez al día y la
azitromicina dos veces por semana. En caso de mejoría, la terapia se continua durante un mínimo de
6 meses, pero algunos animales el tratamiento debe mantenerse indefinidamente19.

Otro protocolo de tratamiento consiste en la administración oral de ciclosporina y/o

glucocorticoides por vía sistémica o inhalatoria. La eficacia de esta estrategia es altamente
variable20. Debido al número limitado de animales que responden a este tratamiento y a los efectos
indeseables de la corticoterapia a largo plazo, parece prudente iniciar este protocolo en secunda
intención, en ausencia de respuesta a la combinación de antibiótico y antiinflamatorio no esteroideo.

De forma anecdótica, un estudio mostró una resolución completa de los síntomas en tres perros
sometidos a terapia de desensibilización20.

El rol de los hongos en la fisiopatología de las rinitis idiopáticas caninas no ha sido totalmente
esclarecido, un estudio encontró mayor cantidad de ADN fúngico en perros diagnosticados de rinitis
linfoplasmocitaria que en los controles y que en aquellos que padecían un tumor de la cavidad
nasal21. Hasta que existan más evidencias en la literatura, esta estrategia terapéutica no puede
recomendarse en primera intención en el tratamiento de las rinitis idiopáticas caninas.

En gatos, la rinosinusitis crónica es la causa más frecuente de secreción nasal crónica tras los
tumores nasales22. El tratamiento de esta patología implica la combinación de varias estrategias. La
utilización de un tratamiento paliativo no específico es importante hasta la obtención de los
resultados de los exámenes complementarios efectuados. Este tratamiento no específico puede
ayudar a eliminar las secreciones mejorando la olfacción y el apetito. En primer lugar debe
mantenerse limpia la cara y las narinas de los pacientes con secreción nasal. La limpieza se puede
realizar varias veces al día con un algodón o con una gasa húmedos. Si el animal lo tolera, se puede
administrar suero fisiológico directamente en las narinas. La humidificación del ambiente ayuda
también a eliminar las secreciones, se pueden utilizar nebulizadores con suero fisiológico varias
veces al día. La administración de N-acetil-cisteína (150-250 mg/kg dos veces al día) puede disminuir
la viscosidad de las secreciones y mejorar su eliminación. En los gatos que presentan una pérdida de
apetito en relación con la disminución de la olfacción se pueden utilizar estimulantes del apetito como
la mirtazapina o la ciproheptadina. En casos graves se pueden utilizar sondas de alimentación.

La prescripción de un tratamiento antibiótico está indicada para controlar las infecciones

bacterianas secundarias. La doxiciclina (25 mg por gato dos veces al día) es eficaz contra la mayor
parte de las bacterias frecuentemente implicadas y contra Mycoplasma sp, Chlamydophila felis y
Bordetella bronchiseptica. Este medicamento es bien tolerado en gatos pero debe ser administrado
siempre con agua o con el alimento. La azitromicina también supone una buena elección porque se
acumula en los tejidos respiratorios, lo que permite su administración dos veces à la semana después
de una fase inicial de tratamiento cotidiano. La clindamicina presenta una buena penetración ósea y
en los cornetes nasales lo que puede justificar su utilización en casos refractarios. Las penicilinas no
son eficaces contra Mycoplasma sp ya que estas bacterias carecen de pared. Inicialmente se
recomienda un tratamiento de entre 6 y 8 semanas, pero duraciones superiores o administraciones
intermitentes pueden ser necesarias23.

En pacientes con un historial médico permisivo, el uso de antiinflamatorios no esteroideos

(piroxicam, meloxicam) podrían reducir el dolor y la inflamación nasal. Las dosis antiinflamatorias
de prednisolona pueden disminuir la acumulación de mucus y estimular el apetito. Una vez obtenida
una buena higiene de la cavidad nasal, la corticoterapia puede continuarse por vía inhalatoria. A

12
pesar de todos los beneficios teóricos, a día de hoy no existen estudios que demuestren la eficacia
del uso de antiinflamatorios en el manejo de esta patología23.

La base racional del uso de antivirales en el tratamiento de la rinosinusitis crónica felina reposa sobre
la supuesta asociación entre la recrudescencia de las infecciones por el FHV-1 y los signos de la
enfermedad24. Sin embargo, a día de hoy, no existe suficiente evidencia a favor de esta afirmación y,
por ello, el uso de antivirales no parece justificado. Algunos autores recomiendan la utilización de
lisina, aminoácido que compite con la arginina y reduce la replicación del FHV-1 in vitro, cuando el
FHV-1 puede estar implicado en la fisiopatología de la enfermedad. La dosis recomendada es de 500
mg dos veces al día. La utilización de este complemento alimentario no resultó eficaz en la
prevención de la enfermedad en estudios efectuados en refugios25,26. El famciclovir (40-90 mg/kg
cada 8 horas administrado con comida) parece el antiviral más potente y seguro en casos de
infección por el virus FHV-1 y ha sido bien tolerado en gatos27. El tratamiento con famciclovir resultó
en una mejoría clínica significativa tanto en formas agudas como crónicas de la enfermedad
herpética, también redujo la excreción del virus28-30. El interferón alfa recombinante humano y el
interferón omega recombinante felino han sido administrados por vía parenteral, tópica (queratitis) y
oral en gatos con infección por FHV-1. En general no se observaron respuestas clínicas obvias,
estudios adicionales son necesarios antes de recomendar el uso de estas moléculas en casos de
rinitis felinas31.

Conclusión
La secreción nasal puede aparecer o no asociada a otros síntomas y es un problema común en el
perro y en el gato. La realización de una buena anamnesis y de un examen clínico detallado permite
la elaboración de una lista priorizada y lógica de diagnósticos diferenciales en la mayoría de los
casos. Una vez que las causas sistémicas y los problemas orales obvios han sido eliminados, una
combinación de exámenes de diagnóstico por imagen y toma de muestras es necesaria para obtener
el diagnóstico definitivo. Las técnicas avanzadas de diagnóstico por imagen (tomodensitometría,
resonancia magnética), aunque menos disponibles y más onerosas, ofrecen importantes ventajas
sobre las técnicas de radiológicas convencionales. Los cultivos bacterianos son raramente
beneficiosos y los cultivos fúngicos se reservan a aquellos animales en los que una rinitis fúngica es
probable. Las biopsias nasales son siempre necesarias para confirmar la presencia de un tipo
específico de tumor. El diagnóstico de rinitis crónica reposa en la confirmación histológica de
inflamación de la mucosa nasal tras la exclusión de otras patologías que pueden provocar los mismos
signos clínicos.

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14
 Globo vesical urinario: ¿qué debo hacer?

Mireia Fernandez LdaVet Dip. ECVIM-CA (Internal Medicine)

Hospital Veterinari Glòries
Avinguda Diagnonal, 237
08013 Barcelona

Introducción

La imposibilidad de vaciar parcial o completamente la vejiga de la orina puede ser debido a una
obstrucción mecánica o funcional del tracto de salida, o a una alteración en el músculo detrusor que
impida su correcta contracción para el vaciado vesical. Los perros suelen presentarse por
imposibilidad de orinar un flujo regular de orina, pero a veces el propietario describe incontinencia
urinaria, debido a una incontinencia por sobre-distensión. Es importante realizar un buen examen
físico y una buena anamnesis para enfocar el problema correctamente y establecer un diagnóstico
diferencial individualizado.

Fisiología de la micción

El proceso de almacenamiento y de vaciado de orina es un proceso sumamente complejo que implica

al sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático) y somático, inervando al músculo detrusor,
esfínter uretral interno y esfínter uretral externo (Fig. 1).

Fig. 1. Representación esquemática de la inervación relacionada con la micción. El símbolo (+) representa la
estimulación de la contracción mientras que (-) representa la relajación del músculo. Imagen reproducida de
Practical Guide to Canine and Feline Neurology (2015).

Durante la fase de llenado (Fig. 2), el sistema autónomo simpático es el principal encargado de
permitir el llenado. El nervio hipogástrico (proveniente de los segmentos espinales L1-L4) estimula
los receptores beta del músculo detrusor provocando su relajación, a la vez que estimula los
receptores alfa-1 del esfínter uretral interno provocando su contracción. Además, el nervio pudendo
(proveniente de los segmentos espinales S1-S3) estimula los receptores colinérgicos nicotínicos del
esfínter uretral externo provocando contracción del esfínter de musculatura estriada, añadiendo un
control voluntario del esfínter uretral.

15
Fig. 2. Representación esquemática de la inervación relacionada con la micción, durante la fase de llenado.
Imagen reproducida de Practical Guide to Canine and Feline Neurology (2015).

La fase de vaciado (Fig. 3) se inicia mediante los centros de la micción en el puente del encéfalo y se
lleva a cabo a través de la inervación parasimpática. El nervio pélvico (proveniente de los segmentos
espinales S1-S3) estimula los receptores colinérgicos muscarínicos del músculo detrusor provocando
su contracción y aumentando la presión intravesical. Simultáneamente, y si se considera que la
situación es adecuada para orinar, los centros de la micción inhiben la estimulación simpática y
somática de los esfínteres uretrales interno e externo, permitiendo el vaciado vesical.

Fig. 3. Representación esquemática de la inervación relacionada con la micción, durante la fase de vaciado.
Imagen reproducida de Practical Guide to Canine and Feline Neurology (2015).

La información aferente viaje a través del nervio pélvico (sensación de llenado en la vejiga), nervio
hipogástrico (sensación de dolor y sobre-distensión en la vejiga) y nervio pudendo (sensaciones
provenientes del esfínter) hasta el hipotálamo y los centros de la micción en el puente del encéfalo.

16
Patologías asociadas a la retención urinaria

Como hemos comentado anteriormente, la imposibilidad de vaciar la vejiga de la orina puede ser
debida a una obstrucción mecánica o funcional del tracto de salida, o a la ausencia de contracción del
músculo detrusor.

Tabla 1. Causas de retención urinaria

Obstrucción uretral
- Obstrucción mecánica:
o Cálculos uretrales
o Neoplasias del tracto de salida de la
vejiga (cuello vesical, uretra)
o Estenosis uretrales
o Patologías prostáticas
o Coágulos de sangre uretrales
o Tapones uretrales (gato, Carlino)
o Uretritis granulomatosas /
proliferativas
o Hernias perineales
- Obstrucción funcional:
o Disinergia vesico-uretral
o Lesiones de neurona motora superior
Déficit de contracción del músculo detrusor
- Lesiones de neurona motora inferior
- Atonía del músculo detrusor
- Disautonomía
- Fármacos:
o Opioides
o Agentes anticolinérgicos
o Antidepresivos tricíclicos
o Bloqueantes de los canales de calcio

1. Obstrucciones mecánicas del tracto de salida

Las obstrucciones mecánicas son la causa más frecuente de retención urinaria. Hay varias causas
descritas, aunque las más frecuentes son la urolitiasis, las neoplasias, las estenosis y la patología
prostática.

Los cálculos uretrales son generalmente fáciles de diagnosticar debido a que los tipos más frecuentes
(estruvita y oxalato) son radiopacos y se pueden ver en las radiografías. Sin embargo, es importante
recordar incluir toda la extensión de la uretra en la radiografía para no omitir cálculos en la región
perineal. Por otra parte, existen cálculos radiolúcidos que pueden no verse en las radiografías
simples, como por ejemplo los cálculos de urato o xantina. Así pues, en estos pacientes deberemos
realizar radiografías con contraste para evidenciar la presencia de cálculos en la uretra.

La neoplasia más frecuente del aparato urinario es el carcinoma de células de transición (TCC), y su
localización predilecta es el trígono vesical. Por este motivo, las presentaciones más habituales de
perros con TCC son la disuria/hematuria asociada a inflamación o infección del tracto urinario y la
obstrucción urinaria. La ecografía abdominal puede ser altamente sugerente de TCC, pero se
requiere un estudio citológico o histopatológico para el diagnóstico definitivo. El tratamiento suele ser
médico, debido a la imposibilidad de reseccionar tumores en el trígono vesical y la alta incidencia de
metástasis en el momento del diagnóstico. Aunque el TCC no es curable en la mayoría de casos, hay
varios fármacos eficaces y aproximadamente un 75% de los perros responden favorablemente al
tratamiento, obteniendo supervivencias de varios meses y de hasta más de un año. También se ha
descrito el uso de stents para el tratamiento paliativo de estos tumores con buenos resultados.

Las estenosis uretrales se forman de forma secundaria a un daño uretral previo, ya sea por cirugía,
iatrogénico durante la cateterización, por urolitiasis o por traumatismo externo. El diagnóstico se
realiza por radiografías con contraste positivo. Los tratamientos tradicionales como la extirpación y
anastomosis de la zona, tratamiento médico para relajación uretral o métodos de diversión urinaria
como la colocación de un tubo de cistostomía son en general poco efectivos y están asociados a una
alta incidencia de complicaciones. Nuevos tratamientos incluyen la dilatación con balón o la
colocación de stents uretrales con buenos resultados a largo plazo y baja incidencia de
complicaciones.
17
Los incrementos de tamaño de la próstata pueden presionar la uretra produciendo obstrucciones
urinarias parciales o incluso totales. Las patologías más frecuentes son la hiperplasia prostática
benigna y los carcinomas prostáticos. El diagnóstico se establece mediante ecografía abdominal, y
puede confirmarse la obstrucción urinaria a ese nivel mediante radiografía con contraste. La
castración suele resolver el problema en casos de hiperplasia prostática benigna, mientras que los
tumores prostáticos tienen mal pronóstico. En un estudio reciente, los autores plantean la hipótesis de
que parte del mecanismo de obstrucción en casos de carcinoma prostático es por espasmo uretral, y
por lo tanto, estos paciente pueden responder parcialmente a antagonistas de los receptores alfa-1
como la prazosina.

Los tapones uretrales se han considerado tradicionalmente una patología de gatos asociada a la
cistitis felina idiopática. Sin embargo, un estudio reciente ha descrito 42 casos de perros con tapones
uretrales. Todos los perros eran machos y un 71% eran de raza Carlino. El componente mineral de la
mayor parte de los tapones era estruvita. En los pocos casos de los que se dispuso del historial
médico, no se encontró ninguna causa para la formación del tapón uretral. Por lo tanto, en perros
machos, especialmente si se trata de un Carlino, se debería incluir en el diagnóstico diferencial los
tapones uretrales. El diagnóstico se realiza enviando el tapón uretral extraído para su análisis.

2. Disinergia vesico-uretral

La disinergia vesico-uretral es un desorden de la micción en el cuál el perro puede iniciar la micción

de forma normal, pero el esfínter no se relaja adecuadamente por lo que hay una interrupción de la
salida de la orina. Esta enfermedad se considera idiopática y se presenta en perros macho adultos,
sobre todo en razas grandes. Normalmente hay afectación del esfínter uretral interno, pero también
puede haber afectación del externo o de ambos.

Los signos clínicos son los típicos de obstrucción. Es habitual que el perro sea capaz de iniciar la
micción de forma normal pero el flujo urinario enseguida se reduzca o se detenga completamente. El
perro sigue intentando orinar y puede conseguir eliminar un poco de orina, pero no es capaz de vaciar
completamente la vejiga. Debido a la gran cantidad de orina residual, la vejiga va aumentando de
tamaño y con el tiempo suele producirse incontinencia urinaria por sobre-distensión y/o atonía del
músculo detrusor (ver más adelante).

El diagnóstico se establece por exclusión de otras causas de obstrucción urinaria. La uretrografía de

contraste puede ser normal o puede demostrar áreas de estrechamiento de la uretra (espasmos
uretrales).

El tratamiento es médico y consiste en relajantes musculares para relajar el esfínter uretral durante la
micción. El tratamiento inicial se realiza con antagonistas de los receptores alfa para relajar la
musculatura lisa del esfínter uretral interno. La prazosina es el fármaco más utilizado, pero la
tamsulosina también se ha descrito con éxito en algunos perros. En perros donde la respuesta no es
buena, se puede añadir al tratamiento benzodiacepinas (diazepam) u otros relajantes musculares
(metocarbamol) para relajar también la musculatura estriada del esfínter uretral externo. Debido al
riesgo de desarrollar atonía vesical, se recomienda sondar al paciente varias veces al día (de la forma
más estéril posible) para evitar la sobre-distensión vesical. Sólo en casos en que se sospeche de
atonía vesical y se haya aliviado la obstrucción funcional, se pueden administrar fármacos para
favorecer la contracción del músculo detrusor como el betanecol. Es recomendable monitorizar el
volumen residual después de cada intento de micción para monitorizar la eficacia del tratamiento.

También es aconsejable monitorizar estos pacientes para la detección de infecciones del tracto
urinario. Está totalmente desaconsejado el uso preventivo de antibióticos para este fin. El pronóstico
es bueno en la mayoría de casos, aunque muchos de ellos requieren tratamiento de por vida.

3. Lesiones de neurona motora superior

Las lesiones de neurona motora superior (UMN) se producen por lesiones de la médula espinal
craneal a L7 (entre los segmentos sacros y los centros de la micción a nivel del puente del encéfalo),
típicamente se ve en perros con patología T3-L3. Como los nervios pélvico y pudendo están intactos,
el tono del músculo detrusor y del esfínter uretral está normal o aumentado. Generalmente estos
18
pacientes tienen afecciones motoras evidentes con paresia o parálisis de los miembros posteriores y
no pueden orinar de forma voluntaria (y no lo intentan). En el examen físico, la vejiga se palpa grande
y endurecida, y es difícil o imposible de exprimir, sobre todo en casos agudos. Con el tiempo, los
pacientes pueden desarrollar un “vejiga refleja”, que consiste en una contracción involuntaria del
detrusor durante la fase de llenado mediada por reflejos espinales lumbosacras, lo que permite cierto
vaciado de la vejiga. El desarrollo de la vejiga refleja es muy frecuente en personas parapléjicas, pero
es menos común en perros y cuando ocurre, este reflejo es sólo parcial, no permitiendo un vaciado
completo de la vejiga. El pronóstico de recuperación de la micción voluntaria va asociado al
pronóstico de recuperación de la función motora. Mientras la recuperación se produce, se puede
manejar con expresión manual o cateterización periódica y el uso de antagonistas alfa-adrenérgicos.

4. Lesiones de neurona motora inferior

Lesiones de neurona motora inferior (LMN) aparecen cuando hay afectación en los segmentos
espinales sacros (segmentos S1-S3 localizados caudal a la vertebra L5) o de forma bilateral en el
nervio o plexo pélvico. Estas lesiones resultan en atonía del detrusor y hiporeflexia del esfínter uretral
externo. En el examen físico, estos pacientes suelen tener el reflejo perineal disminuido o ausente, y
la vejiga se palpa distendida pero flácida y fácilmente exprimible. La incontinencia por sobre-
distensión es muy frecuente.

Causas frecuentes de lesiones de LMN incluyen síndrome de la cauda equina, luxación sacro-ilíaca,
enfermedad discal intervertebral, fractura o separación sacro-coxígea (“tail-pull injury”), malformación
congénita (por ejemplo en los gatos de raza Manx), y neoplasia. El tratamiento suele fracasar a no ser
que la causa sea solucionable.

5. Atonía del músculo detrusor

La atonía del músculo detrusor puede ser de origen neurogénico (LMN) o no neurogénico. En el
segundo caso, hay un daño directo sobre el músculo debido a una sobre-distensión marcada o
prolongada en el tiempo. Las fibras musculares del detrusor transmiten potenciales de acción que
inician la contracción mediante uniones estrechas. Con la sobre-distensión, estas uniones estrechas
se interrumpen dando lugar a una contracción inefectiva o ausente. Estas uniones estrechas pueden
volverse a formar si se mantiene la vejiga vacía durante un período variable de entre 3 y 14 días. Así
pues, el tratamiento consiste en cateterizaciones periódicas o el uso de un catéter urinario
permanente para mantener la vejiga vacía. Se puede utilizar betanecol, un agente
parasimpaticomimético, para favorecer la contracción del detrusor. Otros fármacos que han
demostrado cierto efecto sobre el músculo detrusor son la cisaprida y la metoclopramida, aunque el
efecto es muy variable. El pronóstico depende de la causa y la reversibilidad de la enfermedad
subyacente, pero en general es bueno para casos agudos y empeora con la cronicidad.

7. Disautonomía

La disautonomía es una enfermedad neurológica rara que consiste en la degeneración de las

neuronas de los ganglios del sistema nervioso autónomo, produciendo disfunción simpática y
parasimpática. Se ha descrito principalmente en el Reino Unido, y aunque la causa se desconoce, se
sospecha de una neurotoxina ambiental.

Los signos clínicos son variados e incluyen: signos oculares (midriasis, disminución de la producción
lagrimal, síndrome Horner, ausencia de reflejos pupilares, fotofobia), signos urinarios (disuria, vejiga
distendida y fácilmente exprimible), signos digestivos (vómitos, regurgitaciones por megaesófago,
constipación por megacolon), sequedad de mucosas, disminución del tono del esfínter anal y
frecuencia cardíaca normal-baja sin incrementarse con la excitación.

El diagnóstico suele ser clínico, al comprobar la presencia de una alteración autonómica sin
afectación somática o sensorial. El diagnóstico definitivo requiere la confirmación histológica de
degeneración de los ganglios autónomos con mínima inflamación. Se han descrito pruebas

19
 farmacológicos de las pupilas para intentar llegar a un diagnóstico pre-mortem. Sin embargo, la
interpretación de estas pruebas es, como mínimo controvertida.

No hay un tratamiento específico para la disautonomía. Se establece un tratamiento sintomático

según la presentación de cada paciente, incluyendo betanecol (para la retención urinaria), pilocarpina
(para aumentar la secreción lagrimal y reducir la fotofobia) y procinéticos (para reducir los síntomas
digestivos).

El pronóstico depende de la gravedad de los signos clínicos y de los órganos afectados, siendo los
signos digestivos los más difíciles de manejar y los que suelen conducir a la eutanasia.

Resumen de fármacos utilizados en retención urinaria

Tabla 2. Tabla resumen de los principales fármacos utilizados en la retención urinaria. Adaptada y modificada de
Nephrology and Urology in Small Animals (2011). *Fármacos de difícil obtención en España.

Categoría / Mecanismo de acción Dosis recomendada Posibles efectos

Fármaco adversos
Relajantes
musculares
Acepromacina Relajación de la musculatura 0.02 – 0.1 mg/kg q 12-24 h IV Hipotensión
esquelética mediante efecto 1.1 – 2.2 mg/kg q 12-24 h PO Sedación
neuroléptico Desinhibición
Relajación de la musculatura lisa
mediante alfa-antagonismo
Baclofen Relajación de la musculatura 1 – 2 mg/kg q 8 h PO Debilidad
esquelética Signos digestivos
Prurito
Dantroleno* Relajación de la musculatura 1 – 5 mg/kg q 8-12 h PO Debilidad
esquelética mediante efecto Sedación
directo Signos digestivos
Hepatotoxicidad
Diazepam Relajación de la musculatura 2 – 10 mg/perro q 8 h PO Sedación
esquelética mediante efectos Excitación
centrales (benzodiacepinas) paradójica
Polifagia
Fenoxibenzamina* Relajación de la musculatura lisa 0.25 – mg/kg q 8-12 h PO Hipotensión
mediante antagonismo de los 2.5 – 20 mg/perro q 8-12 h PO Taquicardia
receptores alfa (no específico) Signos digestivos
Prazosina Relajación de la musculatura lisa 1 mg/15 kg q 8-12 h PO Hipotensión
mediante antagonismo de los Sedación leve
receptores alfa-1 Ptialismo
Terazosina Relajación de la musculatura lisa 0.5 – 5 mg/perro q 12-24 h PO Hipotensión
mediante antagonismo de los Sedación leve
receptores alfa-1 Ptialismo
Tamsulosina Relajación de la musculatura lisa 0.01 – 0.2 mg/kg q 24 h PO Hipotensión
mediante antagonismo selectivo
de los receptores alfa-1A
Fármacos para
mejorar la
contracción del
detrusor
Betanecol* Parasimpáticomimético 5 – 25 mg/perro q 8 h PO Ptialismo
Vómitos
Diarrea
Cisaprida* Procinético, posible aumento de la 0.5 mg/kg q 8 h PO Diarrea

20
 liberación de acetilcolina Posible dolor
abdominal
Metoclopramida Procinético con actividad 0.2 – 0.5 mg/kg q 8 h PO Alteración del
colinérgica comportamiento
Restreñimiento
Prucaloprida Procinético 0.06 – 0.6 mg/kg q 12-24 h PO

Enfoque clínico en un perro con retención urinaria

Ante un perro con sospecha de retención urinaria, lo primero es realizar una buena anamnesis y a
continuación, un examen físico general y un examen neurológico completo. En muchos casos, la
historia clínica nos puede ya hacer sospechar de una patología en concreto, como por ejemplo una
historia de traumatismo o disfunción motora evidente que sugiera lesión neurológica, historia de
cirugía ortopédica reciente que sugiera posible atonía vesical o perro de raza Dálmata que sugiera
cálculos de urato.

A continuación, en el examen físico debemos incluir la palpación de la vejiga (¿está vacía o llena?) y
la facilidad con que se puede exprimir. También debemos incluir un tacto rectal que nos permitirá
valorar patologías prostáticas así como masas o cálculos en la uretra pélvica. El examen neurológico
nos indicará si hay enfermedad neurológica, y de haberla, la localización de la misma, pudiendo
clasificar el problema urinario como de UMN, LMN o en el sistema nervioso autónomo. Durante esta
primera valoración, podemos sondar al perro (siempre de forma estéril) para valorar la presencia de
obstrucciones uretrales mecánicas.

Pruebas diagnósticas recomendadas (siempre priorizaremos en función de nuestro diagnóstico

diferencial):

- Análisis de orina: muchos perros con retención urinaria sufren infecciones de orina. Es importante
detectarlas y realizar cultivo y antibiograma, ya que son candidatos a desarrollar infecciones
multiresistentes. En casos de cálculos o neoplasias, el análisis de orina nos puede dar
información fundamental.
- Ecografía abdominal: permite valorar el tamaño y la estructura de la vejiga de la orina y
determinar la presencia de cálculos vesicales, masas, etc. También permite valorar el tamaño y
estructura prostática. Sin embargo, no es un técnica adecuada para valorar lesiones uretrales.
- Radiografías simples: muy útiles para determinar el tamaño de la vejiga, la presencia de cálculos
radiopacos tanto en vejiga como en uretra o lesiones óseas como fracturas o luxaciones
vertebrales.
- Radiografías con contraste positivo (uretrografías/cistografías): permiten visualizar obstrucciones
por estructuras radiolúcidas como neoplasias o cálculos de urato, o estenosis uretrales.
- Pruebas de imagen avanzadas (RMN / TC / mielografía): en casos en los que se sospecha de
lesión neurológica, se procederá a las técnicas de imagen que se crean oportunas para llegar a
un diagnóstico definitivo.

En casos sugerentes de disinergia vesico-uretral, se puede hacer un trial terapéutico con prazosina,
ya que un porcentaje muy elevado de perros responden bien a la medicación.

21
Bibliografía

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Urination. In: Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd Edition. 2015. Eds CW
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13. O’Brien DP, Johnson GC. Dysautonomia and autonomic neuropathies. Vet Clin North Am
Small Anim Pract 2002; 32(1):251-265.

22
 Enfoque clínico del gato amarillo

Ignacio Mesa Sánchez (DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA Internal Medicine):

Hospital Veterinario Valencia Sur, Avenida Picassent, 28, 46460 Silla, València

Introducción:

El término ictericia es usado para definir la hiperbilirrubinemia que es clínicamente evidente en tejidos
(esclera, membranas mucosas y piel). El grado de hiperbilirrubinemia puede priorizar el diagnóstico
diferencial, pero la aproximación clínica a dicha alteración debe ser la misma independientemente del
valor de bilirrubina.

La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina. Cuando se produce la destrucción

patológica (intravascular o extravascular) o por senectud de los glóbulos rojos, se produce la
liberación de hemoglobina. La hemoglobina es captada por el sistema mononuclear fagocítico
(hígado, bazo y médula ósea) donde se metaboliza a bilirrubina no conjugada, hierro y aminoácidos.

La bilirrubina no conjugada es liberada de nuevo al torrente sanguíneo desde donde es captada por el
hígado y transformada en bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada es excretada con la bilis
pasando por los canalículos biliares intrahepáticos, conductos hepáticos, conducto biliar común,
conducto cístico y vesícula biliar. El llenado de la vesícula biliar es pasivo por flujo retrógrado cuando
la papila duodenal está cerrada, y en ella se produce la absorción de agua y electrolitos y la secreción
de moco. Tras la estimulación por medio de la colecistoquinina, se produce la contracción de la
vesícula biliar, pasando la bilis por el conducto cístico, el conducto biliar común, el conducto
pancreáticobiliar y la papila duodenal. Una vez en el intestino la bilirrubina es metabolizada por las
bacterias a urobilinógeno y una pequeña proporción es excretada con las heces. El urobilinógeno es
reabsorbido en el íleon pasando a la circulación enterohepática y siendo de nuevo procesado por el
hígado.

Clasificación de la hiperbilirrubinemia y diagnóstico diferencial:

El aumento de bilirrubina en sangre puede producirse por un exceso de liberación de hemoglobina

(hiperbilirrubinemia prehepática), por una incapacidad del hígado para captar, conjugar o excretar la
bilirrubina (hiperbilirrubinemia hepática), o por una incapacidad de excretar la bilis en vías biliares
(hiperbilirrubinemia posthepática).

- Prehepática: Es debida a un incremento de la destrucción de los glóbulos rojos por hemólisis

(anemia hemolítica inmunomediada primaria o secundaria, Mycoplasma spp., hemolisis por daño
oxidativo, anemia microangiopática, reacción transfusional, hipofosfatemia grave o defectos
genéticos como porfiria felina, déficit de piruvato kinasa o hemólisis hereditaria del gato Abisinio o
Somalí); o raramente asociado a la reabsorción de hematomas grandes o hemorragia interna.

- Hepática: Asociada a lipidosis hepática, colangitis/colangiohepatitis, hepatopatía por tóxicos o

fármacos, infección (bacteriana, toxoplasmosis, virus de peritonitis infecciosa felina o cepas
virulentas de calicivirus), neoplasia (linfoma, mastocitoma, carcinoma, sarcoma histiocítico,
mieloma múltiple,...), amiloidosis o cirrosis. Además, procesos septicémicos pueden producir un
incremento de bilirrubina ya que las citoquinas inflamatorias inhiben los transportadores de los
hepatocitos necesarios para el transporte y excreción de bilirrubina.

o Lipidosis hepática: Es la enfermedad hepática más común en gatos y se trata de una

colestasis intrahepática resultante del acúmulo excesivo de lípidos dentro de los
hepatocitos que puede conducir a una disfunción hepática grave. Ocurre debido a un
déficit en el aporte de proteínas de forma que se movilizan los ácidos grasos de los
adipocitos para obtener energía, e incrementan los ácidos grasos libres en sangre. El
exceso de ácidos grasos libres se metabolizan en los hepatocitos o se almacenan en
forma de triglicéridos, de forma que el contenido en triglicéridos en hígados con lipidosis
puede representar hasta el 43% comparado con el 1% presente en gatos sanos. La
lipidosis puede ser primaria (5%) en gatos sanos con una ingesta inadecuada de comida
(restricción de dieta, privación inintencionada, cambios de dieta, cambios de estilo de vida
o stress); o secundaria (95%) a cualquier patología primaria (pancreatitis, colangitis,
23
 enfermedad intestinal, neoplasia, enfermedad renal, diabetes mellitus…) que produzca
anorexia durante un periodo de tiempo mayor a 3 días. El proceso diagnóstico implica
establecer un diagnóstico de lipidosis y buscar el proceso concomitante.

o Colangitis: Es la segunda patología hepática más común en gatos. Esta enfermedad

inflamatoria se clasifica en 3 grupos basado en los hallazgos histopatológicos; colangitis
neutrofílica aguda o crónica, colangitis linfocítica y colangitis asociada a trematodos. Se
prefiere el término colangitis a colangiohepatitis ya que la inflamación primaria está
centrada en conductos biliares, sin embargo en algunos casos, la inflamación podría
sobrepasar la triada portal y afectar al parénquima hepático, por lo que el término
colangiohepatitis podría ser adecuado.
La colangitis neutrofílica puede ser subdividida en aguda (presencia de infiltrado
neutrofílico dentro de la pared y lumen de los conductos biliares, y rodeando las áreas
portales. En raras ocasiones se pueden observar bacterias); o crónica (presencia de
infiltrado mixto de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas asociado a hiperplasia biliar
y fibrosis periportal). La forma aguda suele asociarse a infección bacteriana ascendente
de origen entérico, mientras que la forma crónica podría representar una fase posterior
por infección e inflamación persistente. La colangitis neutrofílica se asocia
frecuentemente a pancreatitis crónica (50%), IBD (83%) y lipidosis hepática. En los gatos
con pancreatitis concomitante, un 35% presentan bacterias detectadas mediante técnicas
de hibridación in situ por fluorescencia. Esto se cree que es debido a que en el gato el
conducto pancreático y el conducto biliar se unen en un conducto común antes de entrar
en el duodeno, facilitando la ascensión de bacterias simultánea a páncreas y vías biliares.
Además, la presencia concomitante de IBD y disbiosis bacteriana podría favorecer la
translocación bacteriana enterohepática. La presencia concomitante de colecistitis o
colelitos, también pude predisponer o acompañar a la colangitis neutrofílica.
La colangitis linfocítica es una enfermedad crónica caracterizada por inflamación
linfocítica de vías biliares, fibrosis peribiliar, agregados de linfocitos portales y
lipogranulomas portales. Se considera de origen inmunomediado con un predominio de
células T (70% de los casos). Las causas infecciosas han sido descartadas en colangitis
linfocíticas mediante técnicas de hibridación in situ por fluorescencia y análisis de DNA. A
veces es difícil de diferenciar de linfoma y en estos casos la PCR de clonalidad (PARR)
podría ser de ayuda. En colangitis linfocítica es menos probable encontrar cambios
pancreáticos concomitantes, sin embargo es mas frecuente la presencia de ascitis.

o Hepatopatía aguda por tóxicos, fármacos o infección: Necrosis o disfunción

hepatocelular rápidamente progresiva en la que el daño oxidativo juega un rol
fundamental. Puede estar asociada fármacos hepatotóxicos (diazepam, metimazol,
paracetamol, ácido acetil salicílico, lomustina, L-asparaginasa, doxorrubicina o
tetraciclinas); tóxicos ambientales (plomo, zinc, hierro, cobre, amanita); o enfermedades
infecciosas (bacterias, toxoplasma, peritonitis infecciosa felina o cepas virulentas de
calicivirus). El diazepam puede producir en gatos necrosis hepática centrilobular e
hiperplasia biliar idiosincrática 5 o más días después del inicio del tratamiento. El
metimazol produce hepatopatía e ictericia en 1-2 % de los gatos normalmente en el
primer mes de tratamiento. La hepatopatía por metimazol es reversible pero
potencialmente fatal si no se suspende el tratamiento, por lo que se deben revisar las
enzimas hepáticas semanalmente durante el primer mes de tratamiento. La lomustina
raramente produce hepatotoxicidad en gatos. Los glucocorticoides y el fenobarbital no
producen inducción enzimática ni hepatotoxicidad en gatos.
o Neoplasia (linfoma, mastocitoma, sarcoma histiocítico, mieloma, carcinoma hepatocelular
masivo, leucemia…)

- Posthepático: Asociado a colecistitis, colelitiasis, ruptura de vesícula biliar o vías biliares

extrahepáticas, obstrucción de vías biliares extrahepáticas, neoplasia en vías biliares, IBD,
pancreatitis, pseudoquiste pancreático, absceso pancreático o neoplasia pancreática.

o Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar que puede ser de origen infeccioso o no.
Puede clasificarse en tipo I o necrotizante, tipo II o aguda, tipo III o crónica o tipo IV o
enfisematosa. Los factores predisponentes son estasis biliar, infección ascendente,
colelitos o neoplasia biliar.
24
 o Colelitiasis/coledocolitiasis: son piedras en la vesícula biliar o conducto biliar común.
Normalmente es un hallazgo accidental y no requiere intervención, sin embargo en otras
ocasiones pueden producir obstrucción de vías biliares. La mayoría son colelitos de
carbonato cálcico, bilirrubina o colesterol y están predispuestos por estasis biliar,
sobresaturación biliar, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, inflamación o infección.

o Pancreatitis: La prevalencia es desconocida, existiendo Inflamación pancreática hasta

en el 67% de las necropsias. Puede clasificarse como aguda (predominio de inflamación
neutrofílica), necrotizante aguda (predominio de necrosis sobre inflamación y fibrosis),
crónica (predominio de inflamación linfocítica o linfoplasmacítica), o aguda sobre crónica
(inflamación mixta neutrofílica y linfocítica). La etiología es variable y puede estar
asociada a enfermedad del tracto biliar (colangitis, obstrucción del conducto
pancreáticobiliar, neoplasia,…), isquemia, traumatismo, organofosfatos, cáncer,
toxoplasma o cepas virulentas de calicivirus. Hasta 60% de las veces se presenta
asociado a lipidosis hepática, colangitis, colestasis, IBD o diabetes. La obstrucción
mecánica o funcional del conducto biliar común podría permitir el reflujo biliar al conducto
pancreático, alterar la permeabilidad pancreática y permitir la infección ascendente,
facilitando el desarrollo de pancreatitis en gatos con obstrucción biliar extrahepática.

Proceso diagnóstico:

- Historia: Descartar acceso a fármacos/tóxicos que producen hemolisis por daño oxidativo
(paracetamol, benzocaína, azul de metileno, zinc, ajo, cebolla), transfusiones previas, uso de
fármacos hepatotóxicos (diazepam, metimazol, lomustina, itraconazol, fluconazol y nutracéuticos)
y acceso a tóxicos ambientales. La pérdida de peso en gatos previamente obesos y con anorexia
mayor a 3 días podría ser indicativo de lipidosis hepática. La presencia de heces acólicas podría
deberse a la ausencia de bilirrubina en intestino por obstrucción completa de vías biliares
extrahepáticas o colangitis esclerosante.

- Signos clínicos: Suelen ser inespecíficos (apatía, anorexia, pérdida de peso, vómito, diarrea) y
no ayudan a orientar el proceso diagnóstico. La presencia de hipersalivación, ceguera,
convulsiones, estupor o coma podría ser indicativo de encefalopatía hepática aunque es rara en
gatos (menos del 5% de gatos con lipidosis o colangitis)

- Examen físico: La ictericia es detectable cuando la bilirrubina es mayor a 5 mg/dL. En raras

ocasiones podría existir ictericia sin hiperbilirrubinemia por unión irreversible de la bilirrubina a
albumina y tejidos tisulares después de hiperbilirrubinemia crónica o grave. En gatos con
hemólisis puede observarse palidez de mucosas, esplenomegalia y soplo concomitante. Otros
signos en gatos con enfermedad hepatobiliar o pancreática pueden ser deshidratación,
hepatomegalia, mala condición corporal, dolor abdominal o distensión abdominal. En casos de
lipidosis puede observarse debilidad muscular por hipocalemia, hipofosfatemia y déficit de
tiamina.

- Hemograma: Es fundamental para diferenciar ictericia prehepática de ictericia hepática o

posthepática. En ictericia prehepática siempre existe anemia moderada/grave. Además, la
presencia de autoaglutinación, esferocitos o eritrofagocitosis por monocitos en sangre periférica
es indicativo de hemólisis inmunomediada. El predominio de esquistocitos en el frotis indica
hemolisis microangiopática. La presencia de cuerpos de Heinz en un porcentaje mayor al 5% es
indicativo de hemólisis por daño oxidativo. Además, puede observarse Mycoplasma en la
superficie de los eritrocitos. En casos de ictericia prehepática se debe realizar siempre serología
de FIV y FeLV, y PCR de Mycoplasma spp.
Por otro lado, los pacientes con ictericia hepática o posthepática suelen tener un hematocrito
normal o con anemia leve normocítica normocrómica no regenerativa. La anemia en estos casos
es debida a anemia de enfermedad crónica sangrado gastrointestinal crónico o sangrado por
coagulopatía. La presencia de microcitosis puede deberse a alteración del transporte de hierro en
enfermedad hepática. La presencia de células diana y poikilocitosis (equinocitos, acantocitos) es
debida a la alteración de lipoproteínas de membrana de los eritrocitos. La presencia de cuerpos
de Heinz puede ser debida a daño oxidativo en gatos con lipidosis hepática.

25
- Bioquímica sérica:

o Bilirrubina: Cuando la liberación del grupo hemo por los eritrocitos sobrepasa la
capacidad de captación, procesado y excreción del hígado o cuando la bilirrubina no es
excretada adecuadamente por vías biliares aparece hiperbilirrubinemia. La diferenciación
entre bilirrubina conjugada o directa y bilirrubina no conjugada o indirecta tiene poco valor
clínico en el gato. Aunque en la fase aguda de hemolisis aumenta la bilirrubina no
conjugada, posteriormente ésta es captada por el hígado y rápidamente aumenta la
bilirrubina conjugada. En ausencia de anemia, el incremento de bilirrubina total es el
parámetro más sensible y específico de enfermedad hepatobiliar. En casos de necrosis
hepática severa la bilirrubina puede incrementar 2 veces el valor de referencia en 1-4
días, pero normalmente luego disminuye si la funcionalidad hepática se recupera. En
casos de obstrucción de vías biliares extrahepáticas, la hiperbilirrubinemia aparece en
horas y puede incrementar de 10 a 20 veces los valores de referencia en 3-5 días. En
casos de lipidosis hepática, una disminución del 50% de bilirrubina en 5-10 días es
indicativo de buen pronóstico.

o ALT y AST: Un incremento severo de ALT y AST es indicativo de daño hepatocelular de

la zona 3 del acino hepático (alrededor de la vénula hepática). El aumento de ALT indica
liberación a nivel citoplasmático, mientras que el aumento de AST indica daño
mitocondrial. La vida media en gatos de ALT es aproximadamente 6 horas, mientras que
de la AST es de aproximadamente 1 hora. Ambas enzimas aumentan en necrosis
hepática, inflamación o neoplasia. Tienen alta sensibilidad de enfermedad hepatocelular
(pocos falsos negativos), pero poca especificidad (presencia de falsos positivos) debido a
que el hígado es susceptible de sufrir daño secundario a enfermedad primaria en
intestino y páncreas. Es de destacar que muchos gatos con colangitis presentan enzimas
hepáticas en valores de referencia.

o Fosfatasa alcalina y GGT. El incremento de fosfatasa alcalina y GGT es debido a la

presencia de colestasis y daño en la zona 1 del acino hepático (región perioportal). La
fosfatasa alcalina está presente en la membrana celular del epitelio biliar y canalículos
biliares. En gatos presenta poca sensibilidad (50%) pero una gran especificidad (90%) de
enfermedad hepatobiliar ya que su vida media es tan solo 6 horas y no es inducida por
glucocorticoides. La GGT en gatos es más sensible que la fosfatasa alcalina (86%), pero
menos específica (67%). Ambas enzimas aumentan en colangitis, obstrucción de vías
biliares extrahepáticas o pancreatitis. Además estas enzimas pueden ayudar a diferenciar
la enfermedad primaria en casos de lipidosis hepática; mientras que en lipidosis hepática
primaria aumenta la fosfatasa alcalina pero no incrementa la GGT, los gatos con
colangitis, obstrucción de vías biliares extrahepáticas o pancreatitis tienen una GGT
mayor o igual a la fosfatasa alcalina.

o Colesterol: El colesterol disminuye en fases avanzadas de insuficiencia hepática, pero

aumenta en casos de obstrucción de vías biliares extrahepáticas, colangitis o pancreatitis.

o Albúmina: El descenso de albúmina en animales ictéricos podría reflejar insuficiencia

hepática, déficit nutricional, respuesta de fase aguda, perdida intestinal, o presencia de
efusión por hipertensión portal.

o Globulinas: se puede observar hiperglobulinemia en casos de colangitis linfocítica

o Urea: En casos de lipidosis hepática o colangitis se puede observar un descenso de urea

debido probablemente a déficit de arginina necesaria para el ciclo de la urea, pero es raro
en otras alteraciones hepáticas.

o Electrolitos: En casos de lipidosis hepática es frecuente encontrar hipopotasemia que

podría estar asociada a ventroflexión del cuello, arritmias, estasis intestinal y poliuria
(cuando el potasio es menor a 2.5 mEq/L), y es considerado un factor pronóstico
negativo; hipofosfatemia que podría producir hemólisis, debilidad muscular y signos
gastrointestinales; e hipomagnesemia. Estos desajustes electrolíticos pueden estar

26
 presentes en el momento del ingreso o como consecuencia del síndrome de
realimentación (la liberación de insulina estimula la captación celular de glucosa, potasio,
fosforo, magnesio y agua). En casos de pancreatitis necrotizante se puede observar
hipocalcemia iónica.

- Análisis de orina: Los gatos tienen un elevado umbral renal para bilirrubina, por lo que la
bilirrubinuria siempre es patológica en gatos. Se pueden producir falsos negativos por exposición
prolongada a luz solar (degradación a urobilinógeno) y por retraso en el tiempo de procesado ya
que disminuye la bilirrubina en orina. Los falsos positivos son debidos a pigmenturia.

- Coagulación: Las alteraciones de la coagulación son comunes en gatos con enfermedad

hepatobiliar (colangitis, lipidosis hepática y obstrucción de vías biliares extrahepáticas) por
disminución de la síntesis de factores de coagulación, déficit de vitamina K (vitamina liposoluble
necesaria para la síntesis de factor II, VII, IX y X, proteína C y S) o por coagulopatía de consumo.
Es común un aumento de PT, PTT, PIVKA (proteínas inducidas por la ausencia de vitamina K), D-
dímeros y productos de degradación de la fibrina, y una disminución del fibrinógeno. A pesar de la
presencia de coagulopatía (p.e 45% de gatos con lipidosis) solo un pequeño número de gatos
presentan sangrado espontaneo (p.e. menos del 4% de gatos con lipidosis hepática), sin
embargo el sangrado puede aparecer asociado a venipuntura o biopsia.

- Radiografía abdominal: Se puede observar hepatomegalia asociada a congestión, hepatopatía

vacuolar (lipidosis o amiloidosis), neoplasia, hematopoyesis extramedular o colangitis. Un
incremento de opacidad hepática es propio de hematomas, abscesos, o neoplasia. En vesícula
biliar o vías biliares se pueden observar colelitos radiodensos. En colecistitis enfisematosa puede
observarse gas en la pared de la vesícula biliar. Una pérdida de detalle de las serosas en
abdomen craneal puede ser indicativo de pancreatitis o peritonitis biliar.

- Ecografía abdominal: Muestra enfermedad hepática focal en quistes, hematomas, abscesos,

granulomas, nódulos de regeneración o neoplasia. En lipidosis hepática la ecografía muestra
hepatomegalia y parénquima hiperecogénico, y además permite la evaluación del páncreas,
intestino, linfonódulos, masas u otras anormalidades que justifiquen la lipidosis hepática. La
ecografía es normal en muchos de los gatos con colangitis, aunque algunos presentan
hepatomegalia, parénquima hepático hiperecoico, distensión del conducto biliar común (> 4mm) y
vesícula biliar con contenido ecogénico. El incremento de la pared de la vesícula biliar (>1 mm)
podría estar asociado con colecistits concomitante en gatos con colangitis. Además, hasta un
81% de gatos con colangitis pueden presentar cambios ecográficos en páncreas. En cirrosis
hepática se observa microhepatía e hiperecogenicidad del parénquima. En casos de obstrucción
parcial o completa debida a la presencia de bilis espesa, inflamación, colelitos o neoplasia, el
conducto biliar común y cístico podrían estar dilatados y tortuosos. En colecistitis se puede
observar engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, aumento de ecogenicidad biliar,
presencia de “barro” intraluminal, presencia de colelitos, obstrucción de vías biliares
extrahepáticas o enfisema de la pared de la vesícula biliar. La ecografía tiene una elevada
sensibilidad (85%) para detectar ruptura de la vesícula biliar, observándose discontinuidad de la
pared, grasa peritoneal craneal hiperecogénica y líquido libre. En casos de pancreatitis se puede
observar pancreatomegalia, parénquima hipoecogénico, grasa peripancreática hiperecogénica,
conducto biliar o pancreático dilatado, dilatación de vesícula biliar, duodeno corrugado y
engrosado, y líquido libre (sensibilidad 73%; especificidad 24-67%).

- Ácidos biliares séricos: Son sintetizados a partir de colesterol exclusivamente en el hígado. Una
vez conjugados con glicina y taurina se excretan en la bilis, ayudando a la digestión de las
grasas. En el íleon son reabsorbidos y retornan al hígado mediante la circulación enterohepática
con una eficiencia del 95%. Sin embargo, en presencia de colestasis o anomalías vasculares los
ácidos biliares totales séricos aumentan. Para valorarlos es necesario una muestra preprandial
(después de 12 horas de ayuno) y una postprandial (2 horas después de la ingesta). En gatos un
aumento de ácidos biliares preprandiales y postprandiales por encima de 15 y 25 mcmol/L
respectivamente tiene una especificidad superior al 95% de enfermedad hepatobiliar. La
cuantificación de los ácidos biliares no sirve para diferenciar una enfermedad hepatobiliar de otra,
para establecer el grado de lesión histopatológica o el grado de shunt portosistémico, ni para
monitorizar la respuesta al tratamiento (excepto si se normalizan). La administración previa de
ácido ursodeoxicólico puede incrementar falsamente los ácidos biliares.
27
 Los gatos con enfermedad hepatobiliar asociada a un incremento de ácidos biliares séricos,
especialmente aquellos con colestasis, también eliminan una mayor concentración de ácidos
biliares en orina. Un ratio ácidos biliares/creatinina en orina mayor de 4.4 es anormal en gatos,
existiendo una alta correlación con los ácidos biliares plasmáticos. Realizar la medición 4-8 horas
después de la ingesta de comida optimiza la eficacia del test.

- Amonio: La hiperamoniemia es poco común en gatos y puede deberse a anomalías vasculares,

alteración de más del 70% del parénquima hepático o déficit de arginina. Los gatos no pueden
sintetizar arginina, necesaria para el ciclo hepático de la urea, por lo que su deficiencia en casos
de ayuno produce una inadecuada detoxificación del amonio y posible encefalopatía hepática. La
encefalopatía hepática puede conducir a cambios de comportamiento, depresión, letargia, edema
cerebral, aumento de la presión intracraneal y herniación cerebral. Para el adecuado manejo y
procesado de la muestra se debe obtener la sangre en EDTA sin estasis venoso, refrigerar
inmediatamente, eliminar las células por centrifugación refrigerada, y analizar en 15 minutos. La
hemolisis incrementa los valores de amonio.

- Análisis de líquido libre: Un daño en la zona 3 del acino hepático puede ocasionar hipertensión
portal y la presencia de trasudado peritoneal, aunque es muy raro en gatos incluso en últimos
estadios de enfermedad hepática. La presencia de un exudado puede ser indicativo de
pancreatitis o ruptura de vesícula biliar o vías biliares. Valores de bilirrubina en líquido mayor al
plasmático es indicativo de ruptura de la vesícula biliar o vías biliares.

- Citología del parénquima hepático: presentan una discordancia con la biopsia hepática de
hasta del 70%, sin embargo podría ser útil en casos de lipidosis y neoplasia. La citología es
suficiente para establecer un diagnóstico presuntivo de lipidosis hepática cuando se observa una
vacuolización del citoplasma de más del 80% de los hepatocitos, sin embargo no permite
descartar otras patologías inflamatorias o infiltrativas que justifiquen la lipidosis hepática. En
casos de colangitis neutrofílica es difícil distinguir el infiltrado inflamatorio de neutrofilia periférica.

- Colecistocentesis percutánea: permite la obtención de muestras para citología y cultivo de bilis.

La realización ecoguiada a través del lóbulo hepático medial derecho es considerada
relativamente segura. La citología puede mostrar la presencia de células inflamatorias en casos
de colangitis o colecistitis. Las bacterias más frecuentemente aisladas en casos de colecistitis o
colangitis neutrofílica son bacterias entéricas (p.e E. coli, Enterococcus spp., Bacteroides spp.,
Clostridium spp., Staphilococcus spp. y Streptococcus spp.).

- Biopsia hepática: es útil para diferenciar inflamación, neoplasia, enfermedad vascular o

enfermedad vacuolar. En casos de lipidosis hepática diagnosticada por citología, la biopsia
hepática podría estar indicada cuando el número de células inflamatorias en la citología es mayor
a la de sangre periférica o en gatos que no responden adecuadamente a soporte nutricional con
un descenso de bilirrubina superior al 50% en una semana. La biopsia hepática también permite
el diagnóstico definitivo en casos de colangitis. En colangitis neutrofílica aguda puede observarse
la presencia de un infiltrado neutrofílico dentro de la pared y lumen de los conductos biliares y
rodeando las áreas portales. En colangitis neutrofílica crónica se observa la presencia de
infiltrado mixto de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas asociado a hiperplasia biliar y
fibrosis periportal. En colangitis linfocítica se observa inflamación linfocítica de vías biliares,
fibrosis peribiliar, agregados de linfocitos portales y lipogranulomas portales. Además, la biopsia
hepática permite definir la extensión y duración de la lesión, realizar tinciones especiales y cultivo
del parénquima hepático. Antes de la toma de biopsia se debe administrar vitamina K durante 24
horas, acetato de desmopresina (0.5-5 mcgr/kg SC o diluido en 10-20 ml de suero salino IV antes
de la biopsia) o plasma fresco congelado. La biopsia puede realizarse mediante cirugía o trucut
ecoguiado. La obtención de una muestra mediante cirugía permite obtener una muestra más
amplia, realizar biopsia también de páncreas, vesícula biliar e intestino, y un mejor control de la
hemorragia en caso que se produzca. En casos de pancreatitis puede observarse en el
parénquima pancreático un predominio de inflamación neutrofílica (pancreatitis aguda),
predominio de necrosis (pancreatitis necrotizante aguda), predominio de inflamación linfocítica o
linfoplasmacítica (pancreatitis crónica), o inflamación mixta neutrofílica y linfocítica (pancreatitis
aguda sobre crónica). La biopsia mediante trucut en menos invasiva y requiere menos tiempo
anestésico. Una de las muestras de biopsia hepática debe destinarse a cultivo bacteriano.

28
- Lipasa pancreática específica: realizar en casos de sospecha de pancreatitis. Presenta una
sensibilidad y especificidad aproximada del 80%.

- Serología de toxoplasma: valorar en casos de hepatopatía o pancreatitis. El diagnóstico

requiere demostrar seroconversión con un incremento de 4 veces del título de IgG en dos
muestras separadas de 2-3 semanas. Alternativamente, un incremento de IgM es indicativo de
infección reciente ya que las IgM no son detectables 9 semanas después de la infección inicial

Tratamiento:

En casos de ictericia prehepática el objetivo será detener la hemólisis. Para ello se emplearán
glucocorticoides u otros inmunosupresores en casos de hemólisis inmunomediada; doxiciclina en
caso de Mycoplasma; acetilcisteina y S-Adenosil Metionina (SAMe) en caso de hemólisis por daño
oxidativo; cirugía y quimioterapia en caso de hemangiosarcoma; y fosfato sódico o fosfato potásico en
casos de hipofosfatemia grave.
En ictericia de origen hepático y post-hepático puede ser necesario un tratamiento médico o
quirúrgico. El tratamiento médico se llevará a cabo en casos de lipidosis hepática, colangitis,
colecistitis, obstrucción parcial de vías biliares extrahepáticas o pancreatitis. El tratamiento médico
puede incluir:

- Fluidoterapia de soporte mediante cristaloides. El lactato de Ringer se considera adecuado a

pesar de que el metabolismo del lactato puede estar alterado en pacientes con hepatopatías. Se
debe suplementar con ClK en casos de hipopotasemia (especialmente en casos de lipidosis
hepática, colangitis o pancreatitis), ya que puede promover la hiperamoniemia en pacientes
predispuestos por insuficiencia hepática o déficit de arginina. En pacientes con hipofosfatemia
menor a 2 mg/dL (presente en el momento de ingreso o como consecuencia del síndrome de
realimentación en gatos con lipidosis hepática) se debe suplementar con fosfato potásico o
fosfato sódico. En pacientes con coagulopatía se deben evitar los coloides sintéticos ya que
pueden disminuir la función plaquetaria.

- Los vasopresores (dopamina, epinefrina, norepinefrina o vasopresina) son útiles en caso de

hipotensión refractaria a fluidos. Además, la dopamina podría incrementar el flujo de sangre al
páncreas y disminuir la permeabilidad microvascular en casos de pancreatitis.

- Administrar soporte nutricional temprano para evitar malnutrición, atrofia de vellosidades,

translocación bacteriana o lipidosis hepática. Se puede realizar mediante sonda nasoesofágica,
nasogástrica, de esofagostomía, gástrica o de yeyunostomía (cuando existe vómito persistente e
íleo paralítico). En gatos con lipidosis hepática se puede realizar una nutrición temprana mediante
sonda nasoesofágica hasta que el gato está suficientemente estable para colocar un tubo de
esofagostomía tras 24-48 horas de ingreso para una posterior alimentación en casa. Las sonda
nasogástrica permite además la descompresión en caso de íleo paralítico. La nutrición se llevará
a cabo mediante dietas altamente digestibles que basen el aporte energético en proteínas y
grasas. Se debe calcular el requerimiento energético de reposo e implantarlo lentamente en 3-7
días. En casos de lipidosis hepática y en ausencia de enfermedades concomitantes fatales la
recuperación es mayor al 80 % si se da soporte nutricional temprano y se mantiene la sonda de
alimentación 3-6 semanas. Únicamente se deben evitar dietas ricas en proteínas en casos de
encefalopatía hepática, en los que la mayor parte de aporte energético será a partir de grasas. Se
debe evitar la alimentación forzada y los estimulantes del apetito ya que no suelen cumplir con el
requerimiento energético mínimo. En caso necesario emplear mirtazapina como estimulante del
apetito (1.875-3.75 mg/gato q 72h).

- Antieméticos (metoclopramida, maropitant, ondansetron) en pacientes con vómitos. El

maropitant presenta metabolismo hepático por lo que se debe disminuir la dosis a 0.5 mg/kg SC o
IV en pacientes con hepatopatía. La metoclopramida tiene un efecto antiemético débil en gatos
debido a la falta de receptores dopaminérgicos en SNC en el gato.

- Antioxidantes: se deben emplear en casos de hepatopatía (p.e lipidosis hepática, colangitis,

necrosis…) o hemólisis por daño oxidativo. Tienen efecto antioxidante incrementando la
concentración de glutation y silibina, evitan el daño oxidativo por parte de radicales libres,
disminuyen la fibrogénesis, estimulan la reparación celular, mejoran la fluidez de membrana y
29
 mejoran la coleresis. Se puede emplear N-Acetilcisteína en solución al 10% intravenoso cada 6h
(dosis de carga de 140 mg/kg y posteriormente 70 mg/kg) en pacientes que no toleran la vía oral.
En pacientes que toleran la vía oral se puede emplear SAMe (20 mg/kg q 24h PO), Vitamina E
(10U/kg de alfa-tocoferol q 24 h PO) o silibina (2-5 mg/kg q 24 h).

- El ácido ursodeoxicólico podría estar indicado en casos de colecistitis, colelitiasis u obstrucción

de vías biliares extrahepáticas ya que evita el acúmulo de ácidos biliares tóxicos, mejora la
coleresis, evita el daño mitocondrial y presenta efecto antifibrótico e inmunomodulador. Muchos
veterinarios lo evitan en obstrucción completa por riesgo de ruptura de vías biliares, sin embargo
esta teoría no ha sido nunca demostrada.

- Analgésia (buprenorfina o butorfanol) en casos de pancreatitis, colangitis o colecistitis que cursan

con dolor abdominal. En ocasiones puede ser necesario el empleo de morfina o parches de
fentanilo que alcanzan niveles terapéuticos en 3-12 horas. Sin embargo, los agonistas opioides
puros pueden producir un incremento del tono del esfínter de la papila duodenal produciendo una
obstrucción funcional por lo que podrían estar contraindicados en casos de obstrucción de vías
biliares extrahepáticas.

- Procinéticos como la ranitidina, metoclopramida (0.2-0.5 mg/kg q 8h), cisaprida (1 mg/kg q 8h) o
prucaloprida podrían incrementar la motilidad en casos de íleo paralítico.

- Los antibióticos están indicados en casos de colangitis/colangiohepatitis neutrofílica, colecistitis

bacteriana, colelitiasis, riesgo de translocación bacteriana o sepsis. Se recomienda el empleo de
antibióticos empíricos para bacterias Gram negativas y con buena penetración hepática y biliar
(quinolonas, cefalosporinas, ampicilina o amoxicilina-clavulánico) combinado con un antibiótico
para bacterias anaerobias (metronidazol o clindamicina) en espera de los resultados del
antibiograma. La antibioterapia se mantiene 4-6 semanas. Los antibióticos no están
recomendados inicialmente en pancreatitis ya que las bacterias no suelen ser la causa inicial. Sin
embargo, la infección por bacterias Gram negativas y anaerobias es frecuente en patologías
concomitantes a la pancreatitis como colangitis/colangiohepatitis, o en complicaciones como
abscesos pancreáticos, pseudoquistes o necrosis, por lo que podrían ser necesarios antibióticos.
La clindamicina (10-12 mg/kg q 12h) es el antibiótico de elección en gatos con toxoplasmosis.

- Los corticoides (1-2 mg/kg q 24h y posteriormente pauta decreciente de 25% cada 2-3 semanas)
estarán indicados en casos de colangitis linfoplasmocitarias o colangitis mixta que no responden
al tratamiento inicial con antibióticos. No suelen estar recomendados inicialmente en pancreatitis
debido al riesgo de insulinoresistencia, inmunosupresión y riesgo de tromboembolismo; sin
embargo podrían ser beneficiosos en el tratamiento de enfermedades concomitantes a la
pancreatitis como IBD o colangiohepatitis

- En caso de coagulopatía se debe administrar Vitamina k (0.5-1.5 mg/kg q 12 h. SC o IM) o

plasma fresco congelado (PFC). El PFC aporta soporte coloidal y corrige coagulopatías por CID
(en pancreatitis necrotizante) o déficit de vitamina K (en colestasis), sin embargo no aumenta la
albúmina y el valor terapéutico de los inhibidores de proteasas en casos de pancreatitis es
discutible.

- Vitaminas y suplementos: En pacientes con hepatopatía (p.e. lipidosis hepática) se puede

administrar L-carnitina (250 mg q 24h PO) necesaria para el transporte de ácidos grasos de
cadena larga a la mitocondria para su oxidación y producción de energía; taurina (250-500 mg q
24 h PO) necesaria para la conjugación de ácidos biliares, incrementar su hidrosolubilidad y
reducir su toxicidad celular; y vitamina B1 (100mg q 12 h x 3 días y luego q 24h). Administrar
cobalamina (250 mcgr/gato SC semanalmente durante 6 semanas y luego mensualmente
durante 6 meses) en gatos con enfermedad hepatobiliar, pancreática o intestinal hasta recibir los
resultados de cobalamina sérica y posteriormente en gatos con hipocobalaminemia.

- Suplemento con gluconato cálcico en gatos con pancreatitis necrotizante e hipocalcemia grave.

30
- En pancreatitis, el suplemento con enzimas pancreáticas podría disminuir el dolor asociado a
secreción pancreática.

- En pacientes con encefalopatía hepática (rara en gatos) se puede emplear dietas bajas en
proteína, lactulosa (0.5 ml/kg q 8h PO o 10-20 ml en enema) y antibiótico (ampicilina,
amoxicilina-clavulánico, o metronidazol). La lactulosa es degradada en el colon a ácido acético y
láctico, acidificando el colon e impidiendo la absorción de amonio. Además, la lactulosa produce
diarrea osmótica limitando la producción de amonio por las bacterias del colon. En pacientes con
signos neurológicos progresivos se puede emplear manitol y poner la posición de la cabeza en
alto en 45º para evitar edema y herniación.

El tratamiento quirúrgico (colecistectomía, stent en el colédoco, colecistoduodenostomía o

colecistoyeyunostomía) se llevará a cabo en casos de colecistitis con compromiso de la pared de la
vesícula biliar, rotura de la vesícula biliar, obstrucción completa de vías biliares extrahepáticas,
colelitiasis obstructivas o neoplasias bien localizadas. En caso de coledocolitiasis, la colecistectomía
no soluciona la obstrucción y podría ser necesaria coledocotomía. Además, en todos los casos es
imprescindible la comprobación intraoperatoria de la permeabilidad del conducto biliar común y papila
duodenal por cateterización normógrada o retrógrada. La cateterización retrógrada debe realizarse
con cautela para evitar daño de papila duodenal o conducto pancreático-biliar. En medida de lo
posible se debe intentar evitar técnicas de bypass biliar (colecistoduodenostomía o
colescistoyeyunostomía) ya que están asociadas a mayor número complicaciones postquirúrgicas a
largo plazo. La colocación de un stent debe ser valorada en pacientes con riesgo de recidiva de la
obstrucción de vías biliares por colangitis, colelitiasis u obstrucción funcional por pancreatitis. Para la
colocación del stent puede emplearse una sonda de alimentación, una sonda uretral o un stent
metálico autoexpansible. La colecistectomía laparoscópica ha sido descrita en colecistitis
necrotizantes, traumatismos, neoplasia, colelitiasis y mucocele, pero solo es aplicable en casos con
permeabilidad de vías biliares. El tratamiento quirúrgico está asociado a complicaciones como
colangiohepatitis ascendente, recidiva de la obstrucción, insuficiencia pancreática exocrina y vómito
crónico. La supervivencia en gatos que reciben cirugía por obstrucción del tracto biliar extrahepático
es del 41%.

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32
 Enfoque clínico del perro con alteración de las enzimas hepáticas: ¿y ahora qué?

Jordi Puig Llt. Vet., MRCVS DACVIM (Medicina Interna)

Responsable del Servicio de Medicina Interna
Hospital ARS Veterinaria
Carrer Cardedeu 3
08023 Barcelona

Introducción a los principios básicos de enzimología hepática

Para conocer las ventajas y limitaciones de la medición de las enzimas hepáticas, es importante
conocer los principios básicos de la enzimología. Las enzimas son proteínas que catabolizan
reacciones químicas. Todas las enzimas hepáticas tienen su función en el hígado, pero no en la
sangre. Las isoenzimas se caracterizan por catalizar la misma reacción química, pero tienen una
secuencia de aminoácidos diferente.

La mayoría de métodos usados para medir los niveles de enzimas se basan en el cálculo de su
actividad. La Unidad enzimática (U) es la cantidad de enzima que cataliza la transformación de un
μmol de sustrato por minuto. La interpretación de los resultados está condicionada por los intervalos o
rangos de referencia. Estos se establecen a partir de una población aparentemente sana e incluyen
los valores que representan al 95% de la población de referencia. Estadísticamente, esto significa que
un 5% de perros sanos tendrá un resultado que se situará por encima o por debajo del rango de
referencia. Los rangos varían entre laboratorios y métodos, y la comparación de resultados debe
hacerse siempre con cautela. La hemólisis, ictericia o lipemia pueden alterar el resultado de la
muestra dependiendo del método utilizado.

La validez, exactitud o capacidad diagnóstica de una prueba se evalúa con los índices de sensibilidad
y especificidad. Una prueba diagnóstica es más válida cuanto menos falsos positivos y falsos
negativos genere.

 La sensibilidad es la proporción de enfermos que dan prueba positiva, es decir proporción

de verdaderos positivos en los enfermos. La sensibilidad nos indica la capacidad de la prueba
para detectar la enfermedad en sujetos enfermos. Si hay muchos falsos negativos, la
sensibilidad será baja.

 La especificidad es la proporción de no enfermos que dan prueba negativa, es decir

proporción de verdaderos negativos en animales sanos. La especificidad nos indica la
capacidad de la prueba para descartar la enfermedad en no enfermos. Si hay muchos falsos
positivos, la especificidad será baja. Por ejemplo, las enzimas hepáticas que se originan en
varios órganos tienen una especificidad baja.

Los principales mecanismos causantes de elevaciones de las enzimas hepáticas en sangre son el
daño celular y la inducción de su síntesis. Las enzimas hepáticas se encuentran principalmente en la
mitocondria, citoplasma o membrana. En los casos de elevación por daño celular, la fuga de las
enzimas depende de su concentración y localización dentro de la célula. Por ejemplo, la elevación de
enzimas localizadas en la mitocondria sugiere un mayor daño que la elevación de enzimas
localizadas sólo en el citosol. Por regla general, clasificamos las enzimas hepáticas en dos grupos,
aquellas que nos indican un daño celular (Alanina Transaminasa y Aspartato Transaminasa) o
inducción (Fosfatasa Alcalina y Gamma Glutamil Transpeptidasa).

La severidad del incremento de las enzimas hepáticas puede dividirse en 3 grados:

 Leve: < 5 veces el límite superior del rango de referencia

 Moderada: 5 – 10 veces el límite superior del rango de referencia
 Severa: > 10 veces el límite superior del rango de referencia
33
La magnitud de elevación de la actividad enzimática acostumbra a ser proporcional a la severidad del
daño hepático, sin embargo no es predictivo de su funcionalidad, de la causa del proceso o del
pronóstico. Por ejemplo, en casos de enfermedad avanzada como la cirrosis, la elevación de enzimas
hepáticas puede ser leve. Ciertas exposiciones a toxinas como las aflatoxinas pueden causar
elevaciones variables debido a su capacidad para disminuir la síntesis de las enzimas hepáticas.

Asimismo, la duración de cualquier incremento depende mayoritariamente de la vida media de la

enzima, de la causa del daño y de la severidad del proceso. Debido a estas características, una sola
medición no proporciona suficiente información y la monitorización seriada es mucho más reveladora.

Finalmente, para la interpretación de las enzimas hepáticas se debe tener en cuenta el conjunto de
información del paciente incluyendo su historia clínica, examen físico, pruebas de imagen y otros
resultados de laboratorio. La medición de las enzimas hepáticas no es una prueba de funcionalidad.

La evaluación de la funcionalidad hepática se basa en parámetros que reflejan la capacidad de

síntesis y/o excreción, como la bilirrubina, glucosa, colesterol, urea, albúmina, tiempos de coagulación
o el test de estimulación de ácidos biliares.

Alanina Transaminasa (ALT)

La Alanina Transaminasa (ALT) anteriormente conocida como transaminasa glutámico-pirúvica sérica

(SGPT, por sus siglas en inglés) se encuentra en elevadas concentraciones en el citoplasma de los
hepatocitos con unos valores más altos en la zona periportal (zona 1). Esta enzima hepática también
se encuentra en otros órganos (músculo cardíaco y esquelético, riñones o eritrocitos). De forma
comparativa, la concentración de la ALT en el hígado es 4 veces mayor a la del músculo cardíaco y
10 veces a la del riñón. Debido a sus múltiples orígenes, en caso de observarse una elevación de la
ALT, es importante excluir un origen no hepático (hemolisis o trauma muscular severo por ejemplo).

La liberación de la enzima se asocia típicamente a alternaciones de la permeabilidad de la membrana

hepatocelular y sus causas más típicas son tóxicas, procesos inflamatorios, hipoxia, trauma tisular o
neoplasia. Cierta elevación puede existir en procesos de regeneración. Los incrementos más
marcados de la ALT ocurren en procesos de necrosis e inflamación. La magnitud de la elevación de
la ALT se correlaciona con el número de células dañadas pero no con ningún proceso en particular.

En cirrosis avanzada o enfermedades vasculares es común encontrar sólo elevaciones leves. Las
elevaciones moderadas son poco especificas y engloban un amplio espectro de enfermedades,
incluyendo procesos metabólicos, neoplásicos, vasculares, inflamatorios… Es importante recordar
que la elevación de la ALT no es siempre sinónimo de enfermedad hepática primaria. Hay un gran
número de enfermedades que cursan con elevación de enzimas hepáticas y su causa primaria está
lejos del hígado (hepatopatía reactiva, metabólica, proceso inflamatorio sistémico, etc.). En procesos
agudos, una disminución mayor al 50% durante los primeros días está considerado un factor de
pronóstico positivo. Las elevaciones de la ALT en pacientes que reciben glucocorticoides o
fenobarbital es multifactorial, aunque la causa principal es una hepatopatía y no un incremento de la
síntesis enzimática. La vida media de la enzima es un tema controvertido, aunque se estima que es
alrededor de los 2 – 3 días.

Diagnóstico diferencial del incremento de la ALT:

 Toxicidad (medicamentos / toxinas): antiinflamatorio no esteroideos (AINES), azatioprina,

Cycas revoluta, fenobarbital, lomustina, paracetamol, sulfonamidas, xilitol, etc.
 Inflamación:
o Infeccioso: Leptospirosis, colangiohepatitis / colangitis, sepsis, etc.
o No – infeccioso: hepatitis idiopática, acúmulo de cobre, secundario a proceso entérico
/ pancreatitis, etc.
 Cirrosis.
 Metabólico: lipidosis, diabetes, glucocorticoides, hipertiroidismo.
 Hipoxia / degenerativo: anemia, congestión, proceso cardiorrespiratorio, etc.
 Trauma.
 Neoplásico: primario o metástasis.
34
  Regeneración.

Aspartato Transaminasa (AST)

A diferencia de la ALT, la Aspartato Transaminasa (AST) anteriormente conocida como transaminasa

glutámico-oxalacética sérica (SGOT, por sus siglas en inglés) se encuentra en mayores cantidades
en la mitocondria y está más presente en la zona 3. Su presencia en sangre nos indica un mayor
daño hepático y tiene una mayor sensibilidad que la ALT. La AST no es especifica del hígado, ya que
se encuentra también en el músculo y eritrocitos (tiene una especificidad menor que la ALT). Al igual
que la ALT, es importante excluir un origen no hepático (hemolisis o trauma muscular). El diagnóstico
diferencial de la AST es similar al de la ALT. La vida media de esta enzima en el perro es de 5 a 12
horas. En la mayoría de casos, la actividad de la AST y la ALT tienen una respuesta paralela, sin
embargo en algunos pacientes la AST se normaliza antes que la ALT debido a su vida media más
corta y su localización mitocondrial en el hepatocito.

Fosfatasa Alcalina (FA)

La Fosfatasa Alcalina (FA) está codificada por dos genes: el gen de tejido inespecífico y gen
intestinal. El gen de tejido inespecífico transcribe las isoenzimas que se encuentran en el hígado,
riñón, placenta y hueso. El gen intestinal produce las isoenzimas intestinales e inducidas por
corticoides. La vida media de la FA intestinal, de riñón y placenta es muy corta (menor a 6 minutos).

Sin embargo, la FA del hígado, hueso e inducida por corticoides se aproxima a las 60 horas. En
animales jóvenes (menos de un año), la FA del hueso compone la mayoría de la FA total. En
animales mayores de un año, la principal isoenzima es la del hígado. La FA inducida por corticoides
contribuye en un 10 – 30% del total, llegando a valores más altos en perros de edad avanzada.

Debido a esta distribución, la especificidad se encuentra alrededor del 51%, pero tiene una
sensibilidad del 80% para enfermedades hepatobiliares.

La FA hepática se encuentra localizada en la membrana del hepatocito y canalículo biliar. Los dos
principales mecanismos responsables de la elevación de la FA hepática son la colestasis y la
inducción a través de fármacos. La colestasis produce la acumulación de ácidos biliares que inducen
la producción de la FA. El fenobarbital y los corticoides incrementan la FA hepática. La elevación
enzimática en perros tratados con fenobarbital es multifactorial y no exenta de controversia (inducción
y/o posible daño hepático).

La FA corticoide también es producida en el hígado. Suele estar elevada en casos de

hiperadrenocorticismo, sin embargo, la elevación de esta isoenzima también ocurre en otras
patologías como la diabetes mellitus, enfermedad hepática primaria u otros procesos crónicos,
limitando el uso de esta isoenzima en el diagnóstico del hiperadrenocorticismo. En perros que
reciben corticoides, la elevación inicial la FA se debe la isoenzima del hígado y posteriormente a la
inducida por corticoides.

La FA ósea se localiza en la membrana de los osteoblastos. Las elevaciones en osteosarcomas

suelen ser leves. Se ha descrito una hiperfosfatemia familiar (FA ósea principalmente) benigna en
perros de raza Husky Siberiano.

Las elevaciones de FA más marcadas se observan en colestasis (focal o difusa), hepatitis o

asociadas a administración de corticoides. Ciertos tumores hepáticos, como los carcinomas
hepatocelulares, pueden presentarse también con una elevación severa. Los niveles de actividad de
la FA no nos ayudan a distinguir entre colestasis hepática o post-hepática.

Diagnóstico diferencial del incremento de la FA:

 Colestasis intrahepática:
o Hiperplasia nodular.
o Hepatopatía vacuolar.

35
 o Lipidosis.
o Neoplásico: primario o metástasis.
o Hepatitis.
 Colestasis extrahepática:
o Pancreatitis.
o Enfermedad biliar: mucocele, colangitis / colangiohepatitis.
o Neoplásico: conductos biliares, duodeno o páncreas.
 Secundario / reactivo:
o Sepsis.
o Enfermedad del sistema gastrointestinal.
 Inducción:
o Corticoides.
o Fenobarbital.
o Tiroxina.
 Incremento actividad osteoblastica: osteosarcoma, remodelación ósea.
 Hiperfosfatemia familiar benigna (Husky Siberianos).

Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT)

La Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) es una enzima que se encuentra en las células epiteliales
del sistema biliar y hepatocitos. A la vez, está presente en el páncreas, túbulos renales y células
epiteliales del tejido mamario. Su elevación está asociada a colestasis o hiperplasia biliar a través de
su inducción. Se considera más especifica (87%) que la FA pero menos sensible (50%). La
administración de corticoides incrementa su actividad. La vida media de esta enzima en el perro es de
72 horas.

Pruebas de funcionalidad hepática

La medición de las enzimas hepáticas no nos informa sobre la capacidad funcional del hígado. Las
pruebas más habituales para determinar su funcionalidad son:

 Bilirrubina: en caso de una disfunción hepática o colestasis (intra o extrahepática), existirá un

incremento de la bilirrubina. En algunos pacientes tenemos un proceso llamado colestasis
funcional, que se caracteriza por la incapacidad de los hepatocitos para excretar la bilirrubina
conjugada hacia el canalículo billar, debido a la presencia de factores inflamatorios (por
ejemplo Interleucina-6). Cualquier perro con un proceso infeccioso / inflamatorio severo
puede tener colestasis funcional. A la vez, estos mismos factores inflamatorios afectan al
transporte de los ácidos biliares, pudiendo causar una elevación de los mismos en sangre.
 Glucosa: la hipoglicemia ocurre cuando un 75% de la masa hepática no es funcional, debido
a una disminución de la gluconeogénesis y metabolismo de la insulina.
 Colesterol: niveles altos están asociados a colestasis y niveles bajos a una disminución en su
producción.
 Urea: en enfermedades hepáticas, el ciclo de la urea puede verse alterado causando niveles
bajos de urea y altos de amonio.
 Factores de coagulación: todos los factores de coagulación, a excepción del factor VIII, son
sintetizados en el hígado. La enfermedad hepática puede cursar con tiempos coagulación
elevados.
 Proteína C: Importante no confundirla con la Proteína C reactiva. La proteína C es una
proteína anticoagulante que nos ayuda a diferenciar entre la presencia de hipoplasia portal
venosa y shunt.
 Albúmina: los niveles bajos se asocian a una disminución en su producción cuando el 70% de
la masa hepática no es funcional.
 Test de estimulación de ácidos biliares: elevación en patología hepática o shunt porto-
sistémico

36
Enfoque clínico del paciente con elevación de las enzimas hepáticas

Los principales objetivos que debemos cumplir ante la sospecha de una enfermedad hepatobiliar son
los siguientes:
 Determinar si existe una enfermedad hepatobiliar.
 Evaluar la función hepática.
 Determinar si el origen es primario o secundario.
 Establecer un diagnóstico correcto.

Aunque estos objetivos en principio parezcan claros, las alteraciones de las enzimas hepáticas
representan un desafío clínico debido a que los signos pueden ser poco específicos y en algunos
casos ausentes. Además, el hígado juega un papel principal en la detoxificación de toxinas
(endógenas y exógenas) y hay un elevado número de procesos extrahepáticos que lo afectan de
forma secundaria. El hígado tiene una elevada capacidad de reserva y los signos de disfunción
hepática sólo se observan en procesos muy avanzados.

El primer paso se basa en integrar la reseña, historia y signos clínicos. Es muy importante obtener la
máxima información para determinar la posibilidad de intoxicación (dieta, fármacos, plantas, etc.) y
determinar si hay factores de riesgo de enfermedades infecciosas. Por su situación anatomofuncional
y por su capacidad específica para metabolizar compuestos extraños al organismo (xenobióticos), el
hígado puede estar expuesto a concentraciones elevadas de sustancias y a su posible acción tóxica.

La hepatotoxicidad se divide en dos grupos: intrínseca e idiosincrática. La primera produce daño

hepático en cualquier individuo expuesto a partir de una determinada dosis, mientras que en la
segunda, la lesión hepática se manifiesta de manera muy desigual, sólo en algunos individuos, sin
que exista una aparente correlación con la dosis o la pauta prescrita.

Los AINES se han asociado a reacciones idiosincráticas. La mayoría de casos descritos han sido por
carprofeno, aunque todos los AINES son susceptibles a causar el mismo daño. La severidad depende
del paciente y se caracteriza por una aparición temprana (durante los primeros 21 días de la
administración del fármaco). Los signos son variables y las elevaciones de enzimas hepáticas son
severas (especialmente la ALT). Aunque la mayoría de perros se recuperan al cesar la administración
del AINE y recibir terapia de soporte, algunos fallecen por fallo hepático agudo.

La dosis tóxica del paracetamol en perros es alrededor de 150mg/kg (en gatos es de 10mg/kg). Los
productos del metabolismo de este fármaco (principalmente la N-acetil-para-benzoquinoneimina,
NAPBQ) están implicados en un proceso oxidativo de eritrocitos y hepatocitos. Los hallazgos
laboratoriales incluyen metahemoglobinemia, elevación marcada de la ALT e hiperbilirrubinemia en la
mayoría de los perros afectados. La administración de acetilcisteína intravenosa es el tratamiento de
elección en estos casos, ya que disminuye la toxicidad del NAPBQ. La cimetidina, vitamina C y S-
adenosil metionina (SAM) pueden contribuir al tratamiento. Es un ejemplo de hepatotoxicidad
intrínseca.

La hepatotoxicidad del fenobarbital ha sido descrita como intrínseca e idiosincrática a la vez. Aunque
la teoría más descrita para explicar la elevación de la FA es la inducción, este hecho se ha puesto en
debate debido a un posible daño hepático. Básicamente, las elevaciones de la FA son leves y en
algunos casos hay una mínima elevación de la ALT. Las indicaciones para interrumpir / modificar el
tratamiento incluyen una ALT superior a la FA y/o evidencia de disfunción hepática
(hipocolesterolemia, hiperbilirrubinemia, incremento de los ácidos biliares o hipoalbuminemia).
Aunque los cambios clínicos e histopatológicos pueden ser severos, algunos pacientes pueden
recuperar su funcionalidad hepática.

La azatioprina es un análogo de las purinas ampliamente usado en el tratamiento de enfermedades

inmunomediadas. Su hepatotoxicidad (definida como > 2 veces incremento de la actividad de la ALT)
se ha descrito en el 15% de los perros tratados (generalmente sin signos clínicos). La hepatotoxicidad
ocurre normalmente durante las 2 primeras semanas, antes que la mielotoxicidad (media de 53 días)
y se sospecha que los Pastores Alemanes están predispuestos. Sin embargo, hay casos donde la
37
elevación enzimática ocurre más tarde. En casos de elevación leve de la ALT, es prudente
monitorizar a los 7 días y en casos de incrementos moderados o severos es recomendable disminuir
la dosis o parar el fármaco.

La elevación de la FA en perros tratados con glucocorticoides es variable y normalmente no está

asociada a un daño hepático. Sin embargo, en algunos casos la aparición de una hepatopatía
vacuolar severa puede ocasionar signos de colestasis y daño celular. Los efectos se minimizan con la
disminución de las dosis, aunque la remisión completa puede tardar meses. No es extraño observar
elevaciones leves de los ácidos biliares en los pacientes que reciben glucocorticoides con ausencia
de patología hepática. La administración de protectores hepáticos como SAM no influye ni en la
histopatología, ni en las alteraciones enzimáticas de los pacientes que reciben glucocorticoides.

En medicina humana, hay una larga lista de antibióticos que son reconocidos como hepatotóxicos. En
veterinaria, las sulfonamidas son el ejemplo más conocido y se caracterizan por causar una reacción
de hipersensibilidad idiosincrática . La aparición ocurre entre los 5 y 36 días (media de 12 días). No
es necesaria la previa exposición. Los hallazgos son una ALT mayor a la FA e hiperbilirrubinemia.

También se ha descrito un caso de reacción idiosincrática en un perro tratado con zonisamida, una
sulfonamida anticonvulsivante. Otros antibióticos documentados son las tetraciclinas.

La lomustina (también llamada CCNU) es un agente alquilante. Su hepatotoxicidad ha sido descrita

como retardada en el curso del tratamiento, acumulativa, dependiente de la dosis e irreversible. Se ha
sido descrito en 6% de los perros tratados. En el laboratorio, la elevación de enzimas es de moderada
a severa (ALT con una media de 11 veces el límite superior del rango de referencia). El pronóstico es
grave debido a la presencia de un fallo hepático. La administración de SAM durante el tratamiento
con lomustina puede minimizar el daño hepático.

La Cycas revoluta (o más conocida como cica o falsa palmera) es una planta ornamental cada vez
más común en España. La toxina cycasina (presente sobre todo en las semillas) es la responsable de
la hepatotoxicidad aguda. Los pacientes también pueden sufrir neurotoxicidad. Los hallazgos
laboratoriales son variables con elevación de la ALT y FA, hiperbilirrubinemia y signos de fallo
hepático. La mortalidad es del 50%. La administración de carbón activado parece tener un efecto
protector y niveles altos de ALT son un factor pronóstico negativo. Finalmente, cada vez está más
descrita la toxicidad de xilitol que se caracteriza por una hepatotoxicidad severa e hipoglicemia.

La predisposición racial a ciertas enfermedades hepáticas está ampliamente descrita. Los Bedlington
Terrier, Dálmatas, Doberman Pinscher, West Highland White Terrier, Labrador Retriever y otras
razas, son conocidas por su susceptibilidad a la hepatopatía por almacenamiento de cobre. Cada
raza tiene sus características, por ejemplo en el caso de los Doberman Pinscher es más frecuente en
hembras que en machos.

Los signos clínicos típicos en pacientes con enzimas hepáticas elevadas son la letargia, los vómitos,
la anorexia y la diarrea. La ictericia empieza a ser visible normalmente cuando la concentración de
bilirrubina en sangre es superior a 1,5 mg/dL. Un hígado pequeño puede ser compatible con atrofia
(problema congénito), fibrosis, cirrosis o necrosis masiva. La hepatomegalia puede ser secundaria a
congestión, tumoral, inflamación o secundaria a procesos metabólicos.

En aquellos perros con elevación de enzimas hepáticas, debemos obtener un hemograma, una
bioquímica general y urinálisis. Los hallazgos del hemograma pueden ser muy variables. Aunque
puede existir un sangrado intestinal debido a una coagulopatía, en la mayoría de casos tenemos una
anemia no regenerativa. La microcitosis es típica de shunts porto-sistémicos. En el urinálisis podemos
observar iso o hipostenuria. En perros sanos puede ser normal encontrar bilirrubina en la orina. En
aquellos pacientes con fallo hepático / shunts porto-sistémicos es frecuente encontrar cristales de
amonio biurato. Finalmente, la glucosuria (sin hiperglucemia) y aminoaciduria se ha observado en
pacientes con hepatopatía de almacenamiento de cobre o Leptospirosis.

38
Como hemos explicado anteriormente, las pruebas hepáticas pueden indicar:

 Daño celular.
 Colestasis / Inducción.
 Disfunción metabólica o de síntesis.

Es posible que la parte más difícil en la aproximación del paciente con elevación de enzimas
hepáticas sea distinguir entre hepatopatía primaria o secundaria. Los cambios que encontramos en
los pacientes de una hepatopatía secundaria se asocian normalmente a una hepatitis reactiva no
específica. La mayoría de estos casos tienen elevación de enzimas compatibles con daño celular
(ALT y AST) e inducción (FA y GGT). Sin embargo, no es común la alteración de la funcionalidad
hepática a excepción de aquellos casos con colestasis funcional. Al realizar una biopsia, se observa
un infiltrado inflamatorio en las áreas portales y en el parénquima, sin evidencia de necrosis hepática.

También se observan otros cambios como degeneración vacuolar, lipidosis o colestasis. La hepatitis
reactiva no especifica es la patología más común en las biopsias. Los pacientes con hepatopatía
primaria son más susceptibles a tener signos más severos, como hepatomegalia, microhepatía,
ictericia o encefalopatía hepática.

En casos de hiperbilirrubinemia es crucial determinar su origen (pre, post o hepático) a través de un

hemograma y pruebas de imagen (ecografía). Los pacientes con ictericia post-hepática tienen valores
de ALP y GGT normalmente más elevados que ALT y AST. Estudios recientes en perros, nos
muestran que la colangitis y colecistitis bacteriana son posiblemente más frecuentes de lo que se
había sugerido anteriormente. Los hallazgos clínicopatológicos más típicos son la elevación de las
enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia y leucograma de estrés. Debido a la presencia de resistencia
antibacteriana es importante el cultivo de bilis. Los hallazgos ecográficos más frecuentes son la
distensión del colédoco, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, distensión de la vesícula
biliar, presencia de sedimento biliar o mucocele. El tratamiento de elección en la mayoría de casos es
quirúrgico, la colecistectomía, que la vez permite la obtención de biopsias / cultivo. Otras patologías
frecuentes de la vesícula biliar y conductos billares son el mucocele, colelitiasis y neoplasia.

La hepatitis crónica a menudo, se presenta en perros con signos clínicos y elevación de las enzimas
hepáticas. A nivel histopatológico se caracteriza por apoptosis o necrosis asociada a un infiltrado
inflamatorio (mixto o linfoplasmocitario) que suele progresar a fibrosis y cirrosis con insuficiencia
hepática. La etiología es diversa (almacenamiento de cobre, procesos infecciosos, fármacos, etc.)
aunque en alrededor de un 50% de los casos, la causa se desconoce (hepatitis crónica idiopática).

Existen razas predispuestas y las más estudiadas son aquellas que cursan con la hepatopatía de
almacenamiento de cobre. La localización del acúmulo de cobre en estos casos primarios es en la
zona 3. Es importante recordar que para cuantificar la cantidad de cobre, es necesario una muestra
grande (1 – 2 gramos de tejido) y existe un test genético para los Bedlington Terriers. Razas como
los Cocker Spaniels o English Springer Spaniels tienen un riesgo elevado de sufrir hepatitis crónica
no asociada al acúmulo de cobre. Varias enfermedades infecciosas pueden causar una hepatitis
crónica, incluyendo leptospirosis, leishmaniosis, babesiosis o ehrliquiosis. El hallazgo histopatológico
hepático más frecuente en animales con Leishmania es una inflamación granulomatosa o
pioranulomatosa multifocal en las zonas portales. Es muy importante que el patólogo siga las guías
de histopatología hepática presentadas por la World Small Animal Veterinary Association (WSAVA).

Las radiografías nos ayudan a determinar el tamaño, forma, posición, opacidad y márgenes del
hígado, a la vez que puede detectarse la presencia de gas o mineralización. La ecografía nos ayuda a
determinar la extensión de las lesiones (focales, multifocales o difusas), la evaluación de la
vascularización y la obtención de muestras (citología, cultivo y biopsia). La colecistocentesis
ecoguiada es una prueba mínimamente invasiva con un bajo porcentaje de complicaciones
asociadas. Es importante remarcar que la ausencia de cambios ecográficos no es sinónimo de hígado
sano.
39
La mayor utilidad de la citología del hígado se centra en aquellos procesos metabólicos o
neoplásicos, multifocales o difusos (por ejemplo, tumor células redondas, hepatopatías vacuolares,
etc.). Sin embargo, la sensibilidad es baja cuando comparamos la citología con la histopatología. En
algunos casos, se pueden observar agentes infecciosos. Al ser rápido, poco invasivo y seguro es
recomendado en muchos casos como primer paso para la toma de muestras hepáticas. Es obligatorio
realizarla con la ayuda del ecógrafo.

La histopatología es necesaria para diferenciar las lesiones malignas y benignas, identificación de

anormalidades vasculares (hipoplasia portal venosa), cirrosis, procesos inflamatorios o detección de
enfermedades de acúmulo de cobre u otros metales / sustancias. Es importante siempre realizar
varias muestras de varios lóbulos hepáticos. Existen varios métodos (tru-cut, laparotomía o
laparoscopia).

El paciente asintomático con elevación de enzimas hepáticas

Es frecuente la detección de enzimas hepáticas elevadas en un paciente asintomático. Un estudio

realizado en una población de perros sanos de diferentes edades nos mostró una elevación de la
ALT, AST, FA y GGT en el 17%, 11%, 39% y 19% de los casos respectivamente.

El primer paso a realizar es la confirmación de los resultados (repetición, obtención de una segunda
muestra, evitar hemólisis o lipemia) para excluir errores laboratoriales. La obtención de una historia
clínica es importante para detectar causas como la administración de fármacos (incluyendo
tratamientos tópicos o gotas) o signos no reconocidos por los propietarios con anterioridad. La edad
es importante, en animales jóvenes podemos encontrar elevaciones leves de la FA y en animales
mayores las elevaciones enzimáticas acostumbran a ser compatibles con procesos benignos
(hiperplasia nodular), neoplasias o hepatopatías vacuolares. Uno de los pasos más importantes a
realizar en estos casos es determinar el origen de la alteración enzimática, ya que en muchos de ellos
la patología principal se encuentra lejos del hígado. El diagnóstico y resolución de éstas acostumbran
a causar la normalización de las enzimas. En el caso de perros con colapso traqueal, observamos
que la mitad de los pacientes tienen un incremento de al menos 2 enzimas hepáticas y ácidos biliares
debido a una posible hipoxia hepática. Aunque el tratamiento del problema respiratorio mejora los
niveles de ácidos biliares, las enzimas suelen mantenerse elevadas.

Es un hallazgo frecuente, un incremento de la FA en una analítica de revisión anual o pre-anestésica.

Debido a que una elevación de la FA puede ser resultado de un isoenzima, la obtención de la historia
clínica debe ser exhaustiva. Medicaciones en forma de gotas o pomadas con glucocorticoides pueden
causar una elevación de la FA. Las enfermedades endocrinas más comunes asociadas a un
incremento de la FA son la diabetes, el hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo. En el caso del
hiperadrenocorticismo, en un 90% de los casos existe una elevación de la FA debido a la inducción
enzimática y vacuolización de los hepatocitos con glicógeno, causando colestasis. En la diabetes
mellitus, existe una vacuolización de los hepatocitos con lipidosis y colestasis. En estos casos, hay
dos opciones: monitorizar el paciente a las 4 semanas o realizar más pruebas diagnósticas como
hemos explicado en el punto del paciente con elevación de enzimas hepáticas. Los hallazgos más
frecuentes en perros asintomáticos de edad avanzada con elevación de FA son hepatopatía vacuolar,
hiperplasia nodular o neoplasia.

En los perros, la exposición a corticoides endógenos o exógenos pueden inducir la aparición de una
hepatopatía vacuolar. En algunos casos, esta puede ser severa, causar colestasis y daño celular
con elevación de la ALT. Es interesante que en un 50% de los casos descritos no haya evidencia de
disfunción adrenal o administración exógena de corticoides y su causa exacta se desconoce. Debido
a la posible relación entre hepatopatía vacuolar y carcinoma hepático, en estos pacientes se
recomienda realizar una ecografía anual. La presencia de la FA elevada está muy descrita en los
Terriers Escoceses y aunque inicialmente se pensaba que era una elevación sin importancia clínica,
estudios recientes nos muestran que estas elevaciones están asociadas a una hepatopatía vacuolar
que en algunos casos puede ser severa y degenerativa. Algunos autores sospechan que la
hepatopatía vacuolar en esta raza tiene una causa endocrina (elevación de los niveles de
androstenediona) y se correlaciona con un incremento del riesgo de carcinoma hepático. Sólo en
caso de existir clínica compatible con una endocrinopatía (poliuria, polidipsia, polifagia, etc.) se
40
recomienda realizar pruebas para excluir / diagnosticar el hiperadrenocorticismo. A día de hoy, no hay
suficiente evidencia para realizar paneles hormonales que incluyan otras hormonas que se sintetizan
en la corteza adrenal (estradiol, testosterona, progesterona y aldosterona o sus productos intermedios
de la síntesis de esteroides adrenales) y no recomiendo su realización. Además, la información sobre
el tratamiento es limitada y el uso de trilostano está desaconsejado. La mayoría de animales son
asintomáticos y no recomiendo tratamiento a no ser que el proceso se complique con una
degeneración vacuolar.

La hiperplasia nodular es una lesión benigna en perros de edad avanzada, caracterizada por
múltiples nódulos en el parénquima hepático. Su etiología se desconoce, pero la clasificación de
WSAVA de enfermedades hepáticas la clasifica dentro de los procesos neoplásicos. Es importante
diferenciarlos de procesos tumorales o cirrosis. La función hepática en estos casos es normal. La
elevación de la FA puede ir acompañada de leves elevaciones de la ALT. No existe tratamiento
específico, aunque se recomienda una revisión bioquímica y ecográfica regular (cada 6 - 12 meses).

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