Prof.

Moses Grimaldo
mgrimal@hotmail.com
0424-1187496
ESTOMATOLOGIA

UNIDAD I:
TEMA 1 – Patogénesis de la enfermedad periodontal
TEMA 2 – Inmunología y enfermedad periodontal
TEMA 3 – Seminario: Epidemiologia de la enfermedad periodontal
TEMA 4 – Seminario: Etiología de la enfermedad periodontal
TEMA 5 – Seminario: Control mecánico de la placa dental
TEMA 6 – Clasificación de la enfermedad periodontal. AAP
1RA EVALUACION
UNIDAD II:
TEMA 7 – Identificación de factores de riesgo de la enfermedad periodontal
TEMA 8 – Seminario: Enfermedad periodontal como factor de riesgo de enfermedades
TEMA 9 – Métodos de diagnóstico. Sondas. Inserción. Radiografías. Periodontodigramas
TEMA 10 –Tratamiento periodontal. Fundamentos. Instrumental. Afilado. Raspado y alisado, principios y técnicas.
TEMA 11 –Lesiones endo-perio y lesiones de furcas-
2DA EVALUACION
UNIDAD III:
TEMA 12 – Relación prótesis-periodoncia
TEMA 13 – Técnicas quirúrgicas de tratamiento periodontal. Principios. Cirugía. Indicaciones. Tipos. Cementos. Suturas.
Cuidados postoperatorios.
TEMA 14 – técnicas quirúrgicas para aumento de coronas clínicas: espacio biológico colgajos, cuñas.
TEMA 15 –Cirugía plástica periodontal: injerto de paladar de tejido conjuntivo Alloderm, principios, indicaciones y
técnicas quirúrgicas.
TEMA 16 – Colgajos periodontales: Widman, Newman, Bisel interno, espesor total y parcial, indicaciones, objetivos,
técnicas.
3RA EVALUACION
TEMA 17 – Principios de cicatrización periodontal. Reparación. Regeneración.
TEMA 18 – Seminario: control químico de placa dental. Quimioterapéuticos.
TEMA 19 – Injertos óseos: fundamentos, tipos indicaciones y técnicas. Autógenos, alógenos, hueso liofilizados, endogain.
TEMA 20 – Regeneración tisular guiada: principios biológicos, indicaciones, tipos barreras, técnicas.
TEMA 21 – Seminario: Mantenimiento periodontal.
4TA EVALUACION

03/Febrero/2015
Evaluación Continua 20%
Revisión de bibliografía 30%
Exámenes:
Quiz 25% 50%
Parciales 25%
Asistencia 20%

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

SISTEMA PERIODONTAL

Periodonto de inserción cemento, ligamento, hueso alveolar

PERIODONTO
Periodonto de protección Encía, Unión dentogingival
Patogenia
Conjunto de mecanismos biológicos, físicos o químicos que llevan a la producción de una enfermedad
Secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el momento del contacto inicial con un agente
etiológico hasta la expresión final de la enfermedad
Estudia el origen y desarrollo de las enfermedades

Etiología Vs. Patogenia

La etiología incluye factores de riesgo y entes causales
Patogenia se refiere a cómo se comportan tales agentes al producir una enfermedad
Ej. TBC: La etiología sería como un individuo es infectado por el BK.
La patogenia sería la invasión al pulmón, destrucción tisular, etc.

POSTULADOS DE KOCH:

1. El microorganismo patógeno sospechoso debe estar

presente en todos los casos de enfermedad y
ausente en animales sanos

2. El microorganismo sospechoso debe cultivarse en

cultivo axénico.

3. Las células de un cultivo axénico de un

microorganismo aislado deben causar la
enfermedad en animales sanos

4. El microorganismo debe ser reaislado y ser idéntico

al original

Excepciones
 Enfermedades polimicrobianas
Mas de un agente causal
 Sinergia microbiana
En una enfermedad polimicrobiana, una
especie es necesaria para el desarrollo de
otra.
 Especies oportunistas
Se vuelven patógenas al deprimir el sistema inmune
 Bacterias que no pueden cultivarse en medios artificiales
La tecnilogia lo va permitiendo con el tiempo
 Enfermedades que afectan solo a ciertas especies.
No es posible causar enfermedad en otras especies o no es ético experimentar
 Somnicells
Bacterias durmientes que no pueden ser cultivadas hasta “despertar”
CRITERIOS DE CAUSALIDADDE HILL
DE VALIDEZ INTERNA (PROPIOS DEL ESTUDIO)
 Fuerza de asociación: a mayor intensidad de la relación entre dos variables, mayor es la probabilidad de que
exista una relación
 Secuencia temporal: la causa debe preceder al efecto. Es el único criterio considerado por algunos autores como
condición sine qua non.
 Efecto dosis-respuesta (gradiente biológico): cuando mayor es el tiempo y/o dosis de exposición al factor causal,
mayor es el riesgo de enfermedad.

DE COHERENCIA CIENTIFICA
 Consistencia: los resultados de un estudio deben mantenerse constantes y ser reproducibles por cualquier
investigador en cualquier lugar.
 Plausibilidad biológica: La relación causal sugerida debe mantener la línea de los principios científicos aceptados
en el momento (conocer el mecanismo patogénico).
 Especificidad de asociación y analogía: Asociaciones causales similares pueden producir enfermedades similares.
 Evidencia experimental: éste debería cesar cuando desaparece el factor.

POSTULADOS DE KOCH Y CRITERIOS DE HILL Y ENFERMEDAD PERIODONTAL (CRONICIDAD)

Inmuni
Comunidad microbiológica patogénica. Genéti dad
DIFICIL DE  Enorme variación microbiana (>700). ca
APLICAR  Difíciles de cultivar.
 Dificulta la inoculación animal.

Criterio de Hill. Enf.

 Plausibilidad. Ambie
nte periodontal
MAS  Respuesta a dosis.
APLICABLE  Fuerza de asociación.
 Consistencia.
 Temporabilidad. Micro
biota

“Los microorganismos de las biopeliculas que se encuentran dentro de las bolsas periodontales están en continuo
estado de fluctuación lo que determina que las especies que fueron importantes en un estadío de la enfermedad
puedan no serlo en otras fases del proceso”
La destrucción tisular puede ser el resultado de la combinación de factores bacterianos que varían a través del tiempo.
Esto contrasta con la mayoría de las infecciones clásicas en las que el huésped se defiende de 1 solo tipo de
microorganismo”.

 POSTULADOS DE SOCRANSKY
1. El microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios de la enfermedad
2. La ausencia o presencia en poca cantidad del microorganismo se asocia con la ausencia de la enfermedad
3. La respuesta inmune celular o humoral debe ser indicativa de enfermedad
4. Los microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y agravar la enfermedad
5. Los microorganismos deben ser de un tipo clonal virulento
6. La implantación experimental del microorganismo dentro del surco gingival de un animal debe inducir la
enfermedad
7. La mejoría tras el tratamiento clínico implica la eliminación de los patógenos
8. El huésped debe ser susceptible
9. Los estudios prospectivos deben demostrar el riesgo que supone la presencia de esta especie para la progresión
de la enfermedad
Patogenia
No toda gingivitis progresa a periodontitis
Requiere de aprox. 6 meses
La periodontitis tiene predilección por determinados individuos y nichos
Pocos individuos de cada grupo etario padecen periodontitis avanzada
Liberación de productos bacterianos que inducen la inflamación
Progresión continúa con periodos de exacerbación.

Quimiotaxis de PMNN al saco  Daño por bacterias. Liberación citoquinas: quimiotaxis  fagocitosis desgranulación
de PMNN  daño tisular

 PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

 Salud: condición pristina
Clínicamente sana.
Exudado sulcular y tisular.
Leucocitos al epitelio de inserción u del surco.

 Lesion inicial: clínicamente sano

Aparece a los 4 dias del acumulo de placa
No visible clínicamente
Respuesta inflamtoria aguda
Se limita al surco
o Epitelio de inserción
o Porcion mas coronal del conectivo
Dilatación vascular
Aumento del flujo crevicular y migración PMNN
Infiltrado plasmocitario 15%
Perdida de colágeno en zona del infiltrado

 Lesion temprana: gingivitis inicial

A los 7d.
Clínicamente edema y eritema.
Aumenta vasodilatación.
Predominan linfocitos y macrófagos.
Infiltrado mononuclear.
Escasos plasmocitos.
Infiltrado plasmocitario 15%.
Destrucción del colágeno del 60-70%.

 Lesión establecida: gingivitis crónica

A las 2-3 semanas
Clínicamente mayor edema
o Mayor aumento de tamaño
o Profundización del surco
Predominan plasmocitos y linfocitos
Infiltrado PMNN significativo en el epitelio de inserción y sulcular
Infiltrado plasmocitario 10-30%
Migración del epitelio de inserción y sulcular migran hacia el conectivo
o Conforman epitelio del saco

 Lesión avanzada: periodontitis crónica

Formación de sacos.
Úlceras.
Exudado purulento.
Pérdida del hueso alveolar y del ligamento.
Movilidad y desplazamiento dental
Pérdida del diente.
Mismas características de la lesión establecida.
Infiltrado plasmociario 50%.
Pérdida de la inserción del conectivo a la raíz.
Migración apical del epitelio de inserción.

10/Febrero/2015
INMUNOLOGIA
Inmunidad: Resistencia a la enfermedad.
Sistema Inmune: El conjunto de células, tejidos y moléculas que median la resistencia a los antígenos.
Respuesta Inmune: Es la reacción coordinada de dicho conjunto.
Inmunidad Innata: Siempre está presente (en individuos sanos). Media la protección inicial contra antígenos.
Inmunidad Adaptativa: Es estimulada por antígenos. Se desarrolla tardíamente, es más efectiva.

Características de Cada Inmunidad.

 Innata  Adaptativa
• Inespecífica, primera línea de defensa.  Altamente específica.
• No presenta memoria inmunológica.  Se generan anticuerpos.
• Fases iniciales de la infección.  Memoria inmunológica.
• No requiere exposición previa.  Respuestas rápidas y potentes
• Barrera mecánica y química. posteriores.
• Células Especializadas en Epitelio.  Fases posteriores de la infección.
• Células Especializadas.  Requiere exposición previa.
• Proteínas Plasmáticas  Las células expresan receptores específicos
• Complemento. contra sustancias infecciosas y no infecciosas
(antígenos).
 Mediada por linfocitos y sus derivados
humorales.
 Puede incorporar elementos de la innata (ej.
Complemento).

Componente celular de la inmunidad Innata.

• Fagocitos:
 • PMN-Neutrófilos (Mieloide):
Fundamentales en la respuesta inflamatoria aguda.
Gránulos ricos en fosfatasas ácidas y alcalinas; defensinas y peroxidasa.
Eliminación de los MO.
Solo se ven en fases agudas.
• Sistema Monocítico Fagocitario (Mieloide):
Monocitos en sangre, Macrófagos en tejido.
Fagocitosis y PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS a los LT.
Pueden verse en las fases crónicas por su longevidad.
• Células Dendríticas (Mieloide):
Células tisulares.
PRESENTADORES DE ANTÍGENOS PROFESIONALES a los LTh
• Natural Killer Cells (NK) (Linfoide):
Principalmente circulatorios.
Atacan células infectadas por virus.
Atacan células tumorales.
Gránulos ricos en perforinas y granenzimas.
Inducen apoptosis.
Secretan IFN-γ
Previene la infección viral de células.
Aumenta la respuesta de LT contra otras células infectadas por virus.
• Mastocitos (ó cel. Cebadas) y Basófilos. (Mieloide):
Los mastocitos se encuentran en el conectivo cercanos a los vasos.
Los Basófilos son circulantes.
Fundamentales en el inicio de la reacción aguda.
Su degranulación libera enzimas proinflamatorias, incluyendo:
Histamina y Citoquinas.
La Histamina causa vasodilatación y aumenta la permeabilidad.
Importante para la atracción de neutrófilos y eosinófilos.
• Eosinófilos (Mieloide):
Células fagocitarias.
Fundamentales contra parásitos.

Componente Molecular de la Inmunidad Innata

• Los 3 grupos moleculares principales son:
1. Complemento (vía alterna).
• “Complementan” la respuesta de los anticuerpos.
• Secretadas por hepatocitos y por Monocitos.
• Activada por las bacterias mismas.
• Funciones: opzonización o lisis bacteriana; quimiotaxis; activación de mastocitos.
2. Proteínas de fase aguda.
• Proteínas séricas sintetizadas en los hepatocitos.
• Producidas en gran número en respuesta a las citoquinas macrofágicas.
3. Interferones.
• Limitan las infecciones virales.
• Tipo I: IFNα, IFN β.
• Tipo II (IFN γ). Producda por LTh y las NK: aumenta la presentación de antígenos y capacidad
fagocítica de la CPA.

Tipos de Respuesta (inmunidad adaptiva)

Celular Mediada por LT.
 ◦ LTh (CD4): Mediada por los Anticuerpos.
◦ LTc (CD8): ◦ Producidas por LB.
◦ Secretadas a la circulación y a los fluidos
mucosos.
◦ Neutralizan y eliminan MO y toxinas
extracelulars.
Humoral ◦ Evitan que se establezca una infección.
Componente celular de la inmunidad Adaptativa
• Linfocitos B (Linfoide):
Productoras de anticuerpos (Ig).
Reconocen y Reaccionan directamente con el antígeno.
El antígeno se une a la Ig de la superficie celular.
Se generan LB de Memoria.
• Linfocitos T (Linfoide):
LTh ayudantes (CD4):
Th1: Proinflamatorias, estimulan a los macrófagos.
Th2: Coordina la diferenciación y maduración de LB. Involucrados en respuesta humoral.
Se unen al CMH clase II
LTc citotóxicos (CD8):
Principalmente destrucción de células infectadas por virus.
Se unen al CMH clase II
Se generan LT de Memoria.
• Plasmocitos (Linfoide).
Derivan de los LB.
No todos los LB maduran a plasmocitos.
Son secretoras de Ac.

Componente Humoral de la inmunidad Adaptativa.

• Inmunoglobulinas
IgG, IgA, IgM, IgO, IgE

 Inmunidad y Enfermedad Periodontal.

• Respuesta Innata:
Los PMN-N contrubuyen a la salud periodontal.
Resultan de quimiotaxis sulcular y tejidos subyacentes.
El acúmulo excesivo de los PMN-N genera exceso de inflamación.
Los sacos propician invasión bacteriana, inflamación, destrucción del conectivo, pérdida ósea.
Las células epiteliales generan señales hacia ambas inmunidades.
Hiperplasia epitelial.
Cel. Epiteliales producen péptidos antimicrobianos.
• Respuesta Adaptativa:
Se activa cuando la barrera epitelial se rompe.
Participación de Citoquinas e Interleuquinas.
La invasón linfocitaria es mediada por proteínas (il-1, FNTa…).
La integridad ósea depende de un equilibrio entre Osteoclastos y Osteoblastos.

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Los métodos epidemiológicos se utilizan para determinar qué proporción de la población, en un momento dado, está
afectada por una enfermedad. La unidad básica de estudio es el individuo, sin embargo, la investigación epidemiológica
adquiere importancia al estudiar poblaciones de individuos.
Estas investigaciones tienen variados objetivos, como por ejemplo: conocer la distribución universal de una enfermedad
determinada, evaluar las necesidades de tratamiento, conocer los factores causales o contribuyentes de la
enfermedad bajo estudio, etc. Estas informaciones son valiosas a la hora de planificar una acción de prevención o
atención de una enfermedad, optimizando los recursos humanos y materiales necesarios para prevenirla o combatirla.
El propósito de la epidemiologia, además de aumentar el entendimiento del proceso nosológico y conducirnos a
métodos de control y prevención, es descubrir las poblaciones de alto y bajo riesgo.
La epidemiologia se apoya en la estadística, ciencia que trata de la recopilación, organización, presentación, análisis e
interpretación de datos numéricos, con el fin de realizar una toma de decisiones más efectiva.
Con las posibilidades modernas de procesamiento automático de datos, los resultados de la investigación epidemiológica
han adquirido importancia creciente en la planificación y administración de cuidados de salud.

Conceptos Básicos:
o Epidemia: epi, por sobre y demos, pueblo. Cuando una enfermedad afecta a un número de individuos superior al
esperado en una población durante un tiempo determinado.
o Epidemiología: Es el estudio de la distribución y los determinantes de estados o eventos relacionados con la
salud y la aplicación de esos estudios al control de enfermedades y otros problemas de salud.
o Epidemiologia descriptiva: Estudia situaciones que generalmente ocurren en condiciones naturales, más que
aquellos que se basan en situaciones experimentales. Sirve para conocer la distribución de la enfermedad,
comparar su frecuencia
o Epidemiologia analítica: Busca las causas y los efectos, el por qué y el cómo de una enfermedad. Se utiliza la
epidemiología analítica para cuantificar la asociación entre exposiciones y resultados y para probar las hipótesis
sobre las relaciones causales.
o Epidemiologia experimental: Busca mediante el control de las condiciones del grupo a estudiar, sacar
conclusiones más complejas que con la mera observación. Se basa en el control de los sujetos a estudiar y en la
aleatorización de la distribución de los individuos.
o Formulación de hipótesis: Teorías presuntivas destinadas a explicar la distribución de la enfermedad y las
asociaciones causales más directas.
o Estadística: Ciencia que utiliza conjuntos de datos numéricos para obtener, a partir de ellos, deducciones basadas
en el cálculo de probabilidades.
o Vigilancia Epidemiológica: Observación y recolección de información sobre condiciones y situaciones, que
permitan disminuir y prevenir el daño en la salud.
o Índices: Medidas estadísticas que permite estudiar las fluctuaciones o variaciones de una magnitud.

ÍNDICES DENTALES
Los índices epidemiológicos tratan de cuantificar los estados clínicos en una escala graduada.
Nos facilita la comparación entre las poblaciones examinadas mediante los mismos métodos y criterios.
A diferencia del diagnostico absoluto definitivo para un paciente, un índice epidemiológico estimara la prevalencia
relativa de la afección clínica.
Por lo general, los índices son subestimaciones de la lesión clínica.

GRADO DE GRADO DE
CANTIDAD DE PLACA INFLAMACIÓN DESTRUCCIÓN CANTIDAD DE COMBINACIONES
CÁLCULO

ÍNDICES DENTALES
Específicos para estudios descriptivos y analíticos
• Índice de papila marginal adherida (pma) (schour y massler).
• Índice periodontal de russell (ip).
• El índice de enfermedad periodontal (pdi).
• Índice gingival (gi) (loe y silness).
Específicos para estudios experimentales
• Índice de higiene oral simplificado (ihos) (greene y vermillon).
• Índice de superficies con tártaro (volpe y manhold).
• Índice para la eliminación de la placa mecánicamente (o’leary).
Determinación de necesidades de tratamiento
• Sistema de necesidad de tratamiento periodontal (sntp) (johansen 1973).
• Examen de detección periodontal (oliver, 1977).
• Índice periodontal de necesidades de tratamiento de la comunidad (ipntc) (oms, 1978)

 Índice de papila marginal adherida (PMA) (Schour y Massler)

Determinar la cantidad de:
1. Papilas Inflamadas (P).
2. Márgenes Gingivales Inflamados (M).
3. Áreas de Encía Adherida Inflamadas (A).
Solo describe la gingivitis en dientes anteriores

 Índice periodontal de russell (ip).  El índice de enfermedad periodontal (pdi).

Evaluar la enfermedad periodontal con mayor
profundidad que el anterior.
Presencia o ausencia de inflamación gingival y su
severidad, formación de bolsas y función masticatoria.
Mide tanto aspectos reversibles como irreversibles.
Utiliza solo un espejo bucal, sin sondas-
Los resultados tienden a subestimar el nivel real de la
enfermedad
Combinando la evaluación de la gingivitis y la
profundidad del surco gingival en 6 dientes
seleccionados, se examinan el cálculo y la placa.
Mide la perdida de inserción dentaria en vez de la
profundidad de la bolsa.
 Incluye una modificación irreversible que no puede
ser influenciada por el tratamiento.

Ambos se utilizan para medir la presencia y severidad de la enfermedad periodontal La diferencia principal es que el IP
registra la necesidad de tratamiento y el PDI valora las consecuencias acumuladas de la enfermedad

 Índice periodontal de russell (ip).

 Índice gingival (gi) (loe y silness).

Conocer la intensidad de la gingivitis y su localización en cuatro zonas posibles.
Uso de sonda para valorar el potencial hemorrágico de los tejidos.
La encía que rodea cada diente es dividida en cuatro unidades de medición gingival:
1. Papila distovestibular.
2. Margen vestibular.
3. Papila mesiovestibular.
4. Margen gingival lingual completo.
Puede servir para la prevalencia y severidad de la gingivitis en estudios epidemiológicos
Las puntuaciones de cada diente se totalizan y dividen entre cuatro, se obtiene la puntuación GI para el diente.
La suma de las puntuaciones de cada diente equivale a la evaluación GI de la zona.
Sumando todas las puntuaciones por siete y dividiéndolas por el numero de dientes, obtenemos la puntuación GI por
persona.
PUNTAJE CRITERIOS
1 Encía normal.

1 Inflamación leve: cambio de color y edema ligero, sin hemorragia al sondeo.

2 Inflamación moderada: enrojecimiento, edema y brillo. Hemorragia al sondeo

3 Inflamación intensa: enrojecimiento y edemas intensos. Ulceración. Tendencia a

hemorragia espontánea.

Mediante el empleo del IP y el GI fue posible realizar el estudio bien conocido y ahora clásico “Gingivitis experimental en
el hombre” que probo claramente la relación directa de causa y efecto entre la placa y la gingivitis

 Índice de higiene oral simplificado (ihos) (greene y vermillon).

Una vez demostrada epidemiológicamente la asociación entre la enfermedad periodontal y la higiene bucal, se generó
un interés por la investigación experimental y los ensayos clínicos.

Evaluar la eficacia relativa de las diversas medidas terapéuticas.

Mide el área de superficie de un diente cubierto por residuos y cálculo.
Aplicación a estudios epidemiológicos y en la evaluación de programas de educación dental.
Cada componente es valorado en una escala de 0 a 3.
Empleo de un espejo bucal y un explorador.
6 superficies dentarias representativas de todos los segmentos anteriores y posteriores.
 Dientes: 16, 11, 26, 41 y superficies linguales de 36 y 46.
 Tercios gingival, medio e incisal.
 Se pasa un explorador desde el distal hasta mesial, dirigiéndolo subgingivalmente.
Se calcula el índice de residuos por persona y el índice de cálculo por persona:
 Sumando la puntuación por superficie dentaria y dividiéndola entre el número de superficies examinadas.

Los grados clínicos de higiene bucal asociados con los resultados agrupados del índice de residuos y el índice de cálculo
son:
 Bueno (0-1,2).
 Regular (1,3-1,8).
 Malo (1,9-6,0).
 11/51 por la cara vestibular
31/71 por la cara vestibular
16/55 por la cara vestibular
26/65 por la cara vestibular
36/75 por la cara lingual
46/85 por la cara lingual

IHOS
Para calcular los índices de materia alba y cálculo dental se utilizan las siguientes formulas:
IMA: n° de 1/3 sombreados en rojo
6 ( n° de dientes examinados)
IC: n° de 1/3 sombreados en rojo
6 ( n° de dientes examinados)
IHOS= IMA + IC
Los resultados obtenidos se valoran según la siguiente escala:
0.0 a 1.2= Buena higiene bucal
1.3 a 3.0=Higiene bucal regular
3.1 a 6.0= mala higiene bucal

 Índice de superficies con tártaro  Índice de Volpe y Manhold

Mide la prevalencia de tártaro en 4 superficies de los Mide la extensión coronaria del sarro supragingival en
incisivos inferiores. las caras linguales de los 6 dientes anteroinferiores.
Se recomienda para estudios de menos de 8 semanas de Adecuado para periodos de estudios mas prolongados.
duración.
Usados en estudios clínicos de corta duración.

 Índice para la eliminación de la placa mecánicamente (o’leary).

Determina la capacidad de eliminar la placa mecánicamente
Se registra sin importar la cantidad de placa.
Se obvia acúmulo leve en unión dento-gingival.
Tinción con pastillas o solución reveladora.
Índice de placa 0…100 %

Vestibular
Caras Lingual
Mesial
Distal

Controles: 1…….10
  Sistema de necesidad de tratamiento periodontal (sntp) (johansen 1973).
Permite establecer la cantidad y tipo de tratamiento requerido por cada paciente.
Determinación de las necesidades de tratamiento de una población.
La dentadura se divide en cuadrantes. En cada uno se determina si el diente más afectado de todos necesita:
 Cirugía periodontal.
 Tartrectomía
 Higiene bucal personal.

 Examen de detección periodontal (oliver, 1977).

Determina la profundidad de sondeo en los diedros mesiovestibular y distovestibular de los dientes remanentes.
El sangrado después del sondeo y las profundidades entre
 0 y 3mm, 4y5mm, y 6mm o más, son los indicadores de las necesidades de tratamiento.

 Índice periodontal de necesidades de tratamiento de la comunidad (ipntc) (oms, 1978)

Estudios multigeográficos  conocimiento  prevalencia y distribución de la enfermedad periodontal planificación de
estrategias de prevención.
Se evalúan sextantes como unidades básicas de examen.
Sonda codificada por colores.
Dientes a examinar en adultos mayores de 20 años (por sextantes).
Para el registro se selecciona el código que corresponde al diente más afectado del
sextante.
 Código 4: saco de 5,5 mm. o más, el área negra de la sonda no se ve.
 Código 3: saco de 3,5 a 5,5 mm. o más, el área negra de la sonda se
encuentra a nivel del margen gingival.
 Código 2: presencia de tártaro y/o obturaciones defectuosas.
 Código 1: sangrado observado hasta 30 segundos después del sondaje. Si
no hay bolsa o tártaro, pero el sangrado está presente se registra el código 1
en ese sextante.
 Código 0: tejidos periodontales sanos.

Correlación de medidas.

La epidemiología nos enseña que….

La pérdida de inserción puede no deberse a gingivitis.
En la enfermedad periodontal el sarro no es un agente etiológico.
  Está asociado a los MO subgingivales del sarro.
Se documenta el efecto preventivo del tratamiento periodontal.
Se confirma el efecto positivo de las medidas de HB.
Una diferencia en la cantidad o calidad de la placa produce diferentes grados de enfermedad solo cuando la respuesta
del huésped es constante.
Del 25-50% de la población dentada de 64 años tienen enfermedad periodontal avanzada.
 mayor prevalencia de enfermedad periodontal avanzada en personas de mayor edad
17/Marzo/2015
ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

ETILOGÍA
Ciencia que se encarga del estudio de las causas de enfermedades en un orden determinado de efectos.
AGENTE CAUSAL + HUÉSPED  MANIFESTACIONES CLINICAS
 Factores locales
Biopelícula: acúmulo de células microbianas dentro de una matriz, en donde se optimiza el uso de nutrientes.
 Placa dental:
Biopelícula polimicrobiana estructuralmente y funcionalmente organizada.
Biopelícula adherida a la superficie dentaria u otras superficies solidas de la boca.
>700 mo.
La unión al diente requere formación de una película.
Se forma en pocas horas.
Materia alba: acumulo blando de bacterias y células histicas sin estructura organizada y posee baja capacidad de
adhesión.
Cálculo: deposito solido que se forma por mineralización de la placa.

 Factores sistémicos: Influyen en la enfermedad modificando los mecanismos propios de interacción entre
bacterias- huésped  EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

Inflamación: Característica patológica de la Enfermedad Periodontal

Placa Bacteriana: Factor causal de inflamación
Salud periodontal: equilibrio entre bacterias y huésped.

CLASIFICACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA

Placa Supragingival: Localizada en el margen gingival o por encima de éste.
Placa Subgingival: Localizada por debajo del margen gingival, entre el diente y tejido del surco gingival.

 COMPOSICIÓN DE LA PLACA BACTERIANA

 Microorganismos
Más de 700 especies diferentes.
Bacterianos
Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Porphyromonas gingivalis, Mycoplasma...
No Bacterianos
Hongos, Protozoarios, Virus.
 Matriz Intercelular
20-30%
Componente orgánico e inorgánico.
Celulas del huésped: epiteliales, macrófagos, leucocitos.
Liquido gingival crevicular.
Productos bacterianos.
ORGÁNICO INORGÁNICO
Polisacáridos Calcio
Proteínas Fosforo
Glicoproteínas Sodio - potasio – fluoruro
Lípidos

 FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA

• Asociación.
• Adhesión.
• Proliferación (colonización primaria).
• Formación de microcolonias.
• Formación de biopelicula.
• Maduración (colonización secundaria).

Mediante fuerzas
netamente físicas,
se asocian a la
película.

Mediante adhesinas
se unen a receptores
de la película

Crecimiento
bacteriano
 Secreción de
polisacáridos
protectores.

“Placa adherida”.
Formación de
complejos;
ventajismo
metabólico.

Comportamiento como
“un organismo”.
Derivados metabólicos
y celulares activan
respuesta inmune
 FASES
1. Formación de una película.
2. Colonización inicial por bacterias.
3. Colonización secundaria y maduración.

1. Formación de una película.

- Película de glicoproteínas
- Desechos y productos bacterianos
- Células del huésped
Mecanismos
- Fuerzas electrostáticas
- Fuerzas de van der waals
- Fuerzas hidrófobas

FUNCIONES DE LA PELÍCULA
- Barrera de protección
- Lubricación de superficies
- Aporte de sustrato para bacterias
ADHESION - TEJIDOS BLANDOS – TEJIDOS DUROS
No confundir PELÍCULA Con BIOPELÍCULA

2. Colonización inicial por bacterias

Ambiente inicial
Gram Positivos Facultativos  anaerobios Gram Negativos

3. Colonización secundaria y maduración.

COAGREGACIÓN
Prevotella intermedia
Prevotella loescheii
Capnocytophaga
Fusobacterium
Porphyromona gingivalis
Limpieza Formación Colonización Congregación
Película inicial

 Relación de microorganismos de la placa con Enfermedad Periodontal

• Hipótesis de la Placa Inespecífica
¨Enfermedad periodontal surge de la elaboración de productos nocivos por toda la microflora de la placa¨
• Hipótesis de la Placa Especifica
¨Cierta proporción de la placa es patógena y que su patogenicidad depende de la presencia o incremento de
microorganismos específicos¨
24/marzo/2015
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Historia clínica examen clínico

DIAGNOSTICO

Qué problema o situación periodontal tiene el paciente?

Cuál es su gravedad?
Es un proceso localizado o generalizado?

 Sondaje Periodontal
 Nivel de Inserción
 Recesión Gingival

 NIVEL DE INSERCION CLINICA

International Workshop fot the Classification of Periodontal Diseases 1999.

 Enfermedades Gingivales Inducidas por placa

Presencia de inflamación gingival sin pérdida de inserción del tejido conectivo.
I. GINGIVITIS ASOCIADA A PLACA
A. Sin factores locales contribuyentes
B. Con factores locales contribuyentes
Factores contribuyentes: anatomía,
restauraciones, aparatos, fracturas
radiculares, reabsorción radicular
cervical y lesiones
II. Enfermedades Gingivales modificadas por
factores sistémicos
A. Relacionadas con el sistema endocrino
1. Gingivitis de la pubertad
2. Gingivitis del ciclo menstrual
3. Vinculada con el embarazo (gingivitis,
granuloma piógeno)
4. Gingivitis de la Diabetes
B. Relacionadas con discrasias sanguíneas
1. Gingivitis de la leucemia
2. Otras
III. Enfermedades Gingivales modificadas por
medicamentos
A. Enfermedades gingivales influidas por
fármacos
1. Agrandamientos gingivales
determinados por fármacos
2. Gingivitis influidas por fármacos
a. Gingivitis por anticonceptivos
b. Otras.
B. Relacionadas con discrasias sanguíneas
1. Gingivitis de la leucemia
2. Otras
IV. Enfermedades Gingivales modificadas por
desnutrición
A. Gingivitis por deficiencia de ácido ascórbico
B. Otras

 Lesiones Gingivales No Inducidas por placa

I. Enfermedades Gingivales de origen 1. Gingivoestomatitis herpética primaria
bacteriano especifico 2. Herpes bucal recurrente
A. Neisseria gonorroheae 3. Varicela-zoster
B. Treponema pallidum B. Otras
C. Especies de estreptococos
D. Otras III. Enfermedades Gingivales de origen micótico
A. Infecciones por especies de Cándida:
II. Enfermedades Gingivales de origen viral candidiasis gingival generalizada
A. Infecciones por herpesvirus B. Eritema gingival lineal
 C. Histoplasmosis B. Reacciones alérgicas
D. Otras 1. Materiales dentales de restauración
Mercurio, Níquel, Acrílico, Otros
2. Reacciones atribuidas a:
IV. Lesiones gingivales de origen genético a. Pastas dentales, dentífricos.
A. Fibromatosis gingival hereditaria b. Enjuagues bucales,
B. Otras c. Componentes de gomas de
mascar,
d. Alimentos y agregados
3. Otros
V. Manifestaciones gingivales de enfermedades VI. Lesiones traumáticas (artificiales, iatrogenias o
sistémicas accidentales)
A. Lesiones mucocutaneas A. Lesiones químicas
1. Liquen plano B. Lesiones físicas
2. Penfigoide C. Lesiones térmicas
3. Penfigo vulgar
4. Eritema multiforme VII. Reacciones de cuerpo extraño
5. Lupus eritematoso
6. Inducidas por fármacos VII. No especificadas de otro modo
7. Otras
 Periodontitis
Enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte de los dientes causada por microorganismos o grupos de ellos
específicos que producen la destrucción progresiva del ligamento periodontal y hueso alveolar con formación de bolsa,
recesión o ambas¨
Crónica, Agresiva, Manifestación de enfermedad sistémica.
Características clínicas, radiográficas, históricas y de laboratorio.

 Periodontitis Crónica
• Prevalencia en adultos.
• Cantidad de destrucción correlativa con factores locales.
• Patrón microbiano variable.
• Frecuencia de cálculos subgingivales.
• Progresión de lenta a moderada con posibles periodos de avance rápido.
• Modificada o vinculada con:
- Enfermedades sistémicas.
- Factores Locales.
- Factores ambientales.

Extensión
- LOCALIZADA: Hasta 30%
- GENERALIZADA: Mas de 30%
Gravedad
- Leve: NIC: 1-2 mm.
- Moderada: NIC: 3-4 mm.
- Severa: NIC: mayor a 5 mm.
NOMBRE DE PERIODONTITIS  GRAVEDAD  EXTENSIÓN

 PERIODONTITIS AGRESIVA
Características frecuentes
• Paciente sano.
• Perdida de inserción y destrucción ósea rápidas..
• Cantidad de depósitos microbianos sin correlación con la gravedad.
• Agregación familiar.
Características comunes
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Alteraciones en la función fagocítica.
• Macrófagos con hiperreacción.
• Puede detenerse por sí solas.

Localizada
• Inicio circumpuberal.
• Incisivos y primeros molares, con pérdida de
inserción proximal hasta en 2 dientes.
Generalizada
• Menores de 30 años
• Perdida de inserción proximal generalizada que
afecta por lo menos 3 dientes distintos de los
primeros molares e incisivos.
  PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Asociada a trastornos hematológicos
Neutropenia adquirida
Leucemias, otras.

Asociada a trastornos genéticos

Neutropenia cíclica y familiar
Síndrome de Down
Síndromes de deficiencia en la adhesión leucocitaria
Síndrome de Papillon-Lefèvre
Síndrome de Chediak-Higashi
Enfermedad de las células de Langerhans (síndromes de histocitosis)
Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
Enfermedad granulomatosa crónica
Agranulocitosis genética infantil
Síndrome de Cohen
Síndrome de Ehler-Danlos (tipos IV y VIII)
Hipofosfatasia
Enfermedad de Crohn (enfermedad inflamatoria intestinal)
Síndrome de Marfan, otros.

Características
• Alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped.
• Enfermedad sistémica es el factor predisponente principal.
• Factores locales como placa y cálculos no son evidentes.
• Diagnóstico puede generar confusión con formas crónicas y agresivas.

ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES

 Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).
 Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN).
 Necrosis: rasgo clínico primario.
 Encía marginal y papilar ulcerada y necrosada (pseudomembrana blanco amarillenta).
 Papilas romas o con cráteres.
 Hemorragia espontanea.
 Olor fétido.
 Dolor.
 Fiebre, malestar general, adenopatías.
 Factores predisponentes: estrés, desnutrición, enfermedad tabáquica, inmunosupresión.
 Componente bacteriano.

ABSCESOS DEL PERIODONTO

Infección purulenta localizada en los tejidos periodontales, se clasifica según su tejido de origen:

 Absceso gingival
Lesión de encía marginal o interdental
 Absceso periodontal: agudo, crónico
Abarca tejidos de soporte
 Absceso pericoronal

CONTROL MECANICO DE PLACA

 Técnicas de cepillado
• Horizontal
 • Stillman modificada
• Charters
• Fones
• Bass modificada

Control de Placa interproximal

 Cepillos interproximales - Palillos - Cuñas
 Enfermedad periodontal: recesión del tejido, separación de los dientes por perdida ósea.
 Aparatos de ortodoncia.
 Puentes fijos.
 Unipenacho – Multipenacho.

El control mecánico profesional consiste en la eliminación selectiva de placa en todas las superficies dentales.
Se concentra en las superficies dentales generalmente ignoradas por el paciente.

Los depósitos de placa son a menudo más extensos en la zona mandibular lingual de los incisivos y zona vestíbular de
molares y premolares en el maxilar, y está siempre presente en los espacios interdentales

FALTA.
ANATOMIA DEL PERIODONTO
COMO SE DIAGNOSTICA LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS