Síndrome de disfunción autónoma en coma traumático

Una consecuencia perturbadora de la lesión craneoencefálica grave que se observa en los comatosos y en sujetos en estado
vegetativo persistente, es un síndrome de postura extensora violenta, diaforesis profusa, hipertensión y taquicardia que
dura minutos a una hora. Las crisis se acompañan a veces de febrícula. Los periodos de actividad simpática excesiva y
adopción de una postura anormal pueden ser desencadenados por estímulos dolorosos o distensión de una víscera hueca,
aunque a menudo aparecen de modo espontáneo.

A menudo se identifica equivocadamente al síndrome como una crisis epiléptica y en algunos textos aún se le menciona
como “epilepsia diencefálica”, pero muy probablemente es consecuencia de la eliminación de influencias corticales
supresoras, en la estructura del sistema autónomo, lo que permite que el hipotálamo actúe independientemente de los
mecanismos inhibidores normales.

Trastornos extrapiramidales y cerebelosos posteriores al traumatismo

Desde hace muchos años un punto controvertido ha sido la relación causal entre el traumatismo cerebral y la aparición de
la enfermedad de Parkinson; por lo común se ha concluido que el trastorno no existe y que la relación aparente,
particularmente en relación con una sola lesión cerebral, es producto de coincidencia.

Muchos de los pacientes de ese tipo quizá tuvieron tempranamente síntomas de enfermedad de Parkinson, que afloraron
después de la lesión craneoencefálica. Sin embargo, se sabe de casos como el publicado por Doder. En que después de la
necrosis postraumática de los núcleos lenticular y caudado, y un periodo de seis semanas, aparecieron signos
parkinsonianos predominantemente contralaterales, incluido temblor, que evolucionaron en forma lenta y que no
mejoraron con l-dopa. Hubo también casos indudables de parkinsonismo después de lesiones no penetrantes graves y del
estado vegetativo (Matsuda et al.).
Una excepción de lo señalado pudiera ser el síndrome parkinsoniano en antiguos boxeadores como manifestación del
llamado cuadro de demencia pugilística. La ataxia cerebelosa es una consecuencia rara del traumatismo craneal a menos
que este último se complicara por anoxia cerebral (que causa ataxia con mioclono) o una hemorragia de ubicación
estratégica en la profundidad del mesencéfalo o el cerebelo.

Cuando la ataxia cerebelosa se debe al traumatismo mismo confrecuencia es unilateral y resultado de una lesión del
pedúnculo cerebeloso superior. Los autores han atendido a algún paciente fuertemente atáxico que tuvo sólo lesiones
pequeñas en el cerebelo después de hematomas subdurales agudos en ambos lados, por una agresión y traumatismo
craneoencefálico. La “apraxia” de la marcha también puede reflejar la presencia de hidrocefalia comunicante.

Encefalopatía de los pugilistas (demencia pugilística, síndrome “punch-drunk”)

Los efectos acumulativos de las lesiones cerebrales repetidas que se observan en boxeadores que participaron en muchas
peleas durante un periodo prolongado constituyen un tipo de lesión del encéfalo que es difícil de clasificar. Se refiere al
desarrollo de habla disártrica y un estado de mente olvidadiza, lentitud del pensamiento y otros signos de demencia al
cabo de muchos años en el ring (a veces hacia el final de la carrera del pugilista, más a menudo pocos años después de su
retiro).

Los movimientos son lentos, rígidos e inciertos, en especial los que se efectúan con las piernas, y la marcha es pesada y
de base amplia. En otras palabras, aflora un síndrome parkinsoniano y demencial y a veces ataxia moderadamente
discapacitante, pero es importante no confundirlas con las enfermedades idiopáticas de Parkinson o de Alzheimer. Los
reflejos plantares pueden ser extensores en uno o ambos lados.

No hay consenso respecto al hecho de que conmociones repetidas en futbolistas pudieran culminar en demencia de un
tipo similar al de la pugilística. Corsellis et al. efectuaron un estudio patológico concienzudo de este trastorno.

Examinaron los encéfalos de 15 boxeadores retirados que mostraron el síndrome de encefalopatía pugilística e
identificaron un grupo de cambios cerebrales que parecía explicar los datos clínicos. Todos los casos presentaron
crecimiento leve a moderado de los ventrículos laterales y adelgazamiento del cuerpo calloso. Asimismo casi todos
mostraron septum pellucidum cavos muy ampliados y fenestración de las hojas septales. Se encontraron zonas
identificables con facilidad de retracción cicatrizal glial en la superficie inferior de la corteza cerebral. Las células de
Purkinje estaban perdidas y la capa de células granulosas se hallaba un tanto adelgazada tanto en esas áreas como más allá
de ellas. De manera sorprendente sólo se encontraron contusiones corticales cerebrales en unos cuantos casos. También
fue notable la ausencia de signos de hemorragias previas.
 Síndrome conmocional

Guarda innumerables puntos de semejanza con el trastorno de estrés postraumático y por ello también se le ha
denominado síndrome de inestabilidad nerviosa postraumática y neurastenia. Las manifestaciones básicas son cefalea y
falta de claridad de las funciones psíquicas. El dolor suele ser generalizado o localizado a la zona que recibió el impacto y
se le han dado diversos calificativos como sordo, pulsátil, compresivo u opresivo; tiene como característica notable su
variabilidad en cada enfermo. La intensificación de la cefalea y de otros síntomas con los esfuerzos mentales o físicos
como maniobra de Valsalva, inclinación del cuerpo y excitación emocional el reposo y el ambiente tranquilo tienden a
mitigarlos.
Estas cefaleas pueden constituir un obstáculo de primera importancia para la convalecencia. Los mareos, otro síntoma
característico, no suelen ser un vértigo verdadero sino una ligera sensación de inestabilidad o de cabeza hueca. El paciente
puede sentirse inestable, aturdido, débil o con sensación de desmayo. Sin embargo, algunos pacientes describen síntomas
que pudieran concordar con un trastorno laberíntico; los objetos del entorno se desplazan momentáneamente y el
individuo puede sentir desequilibrio si eleva la mirada o la dirige hacia un lado.

En las pruebas laberínticas se advierte hiporreactividad, pero más a menudo no se identifica anormalidad alguna. De
manera excepcional el vértigo se acompaña de disminución de la excitabilidad tanto de los laberintos como de los
caracoles (sordera) y cabría asumir la existencia de una lesión directa del VIII nervio o un órgano terminal.

Los signos físicos mencionados terminan por desaparecer algunas semanas después en la mayoría de los enfermos. En
caso de persistir, la persona no tolera ruidos, excitaciones emocionales ni contacto con multitudes. Tensión, inquietud,
interrupción del sueño, incapacidad para concentrarse, sentimientos de nerviosismo, fatiga, preocupación, aprensión e
incapacidad para tolerar la cantidad usual de alcohol que se tomaba antes completan el cuadro clínico. La semejanza de
estos síntomas con los de ansiedad y depresión es evidente.

A diferencia del gran número de síntomas subjetivos, es mínima o nula la deficiencia de la memoria y de otras funciones
intelectuales después de una sola conmoción, si bien ha habido opiniones totalmente contrarias a la presente. El síndrome
conmocional complica todos los tipos de lesión craneoencefálica, leves o graves. Una vez establecido puede persistir
meses o años y es refractario a todas las variedades de tratamiento los síntomas acaban por mitigarse.

Resulta extraño que el síndrome casi no se conozca en niños. La ocurrencia del síndrome postraumático es mucho menos
frecuente en países donde estos aspectos son una parte menos importante de la estructura social. El estrés ambiental asume
también importancia; la irritabilidad, el insomnio y la ansiedad se incrementan poco después de la lesión si es demasiado
demandante para el individuo.

Trastornos cognitivos y psiquiátricos postraumáticos

En todos los pacientes con lesión cerebral conmocionante queda una brecha de memoria (amnesia traumática) que abarca
un periodo variable desde antes del accidente hasta cierto momento después de éste. Esta brecha es permanente y se llena
sólo con lo que se le dice al individuo, cierto grado de trastorno de la función cortical superior puede persistir durante
semanas (o ser permanente) luego de lesiones craneoencefálicas moderadas a graves,

Aun después que el paciente llegó a la etapa de formación de memorias consecutivas. En el lapso en que se perturban las
funciones psíquicas, la alteración de la memoria es la más notable y en este sentido la situación se asemeja a la forma
alcohólica de la amnesia de Korsakoff y guarda semejanza con la amnesia global transitoria. Se ha afirmado repetidas
veces que dicho estado de amnesia es un signo constante de todos los trastornos psíquicos postraumáticos y duraderos,
pero en opinión de los autores, refleja en parte la facilidad con que puede evaluarse la memoria. Con pruebas más
cuidadosas por lo común se identifican otros trastornos de la esfera cognitiva. Los sujetos conmocionados, en el lapso de
amnesia postraumática, rara vez confabulan. Además de la desorientación en espacial y temporal, la persona con lesión
craneoencefálica también presenta defectos de la atención, fácil distracción, perseveración e incapacidad de
sintetizar datos perceptivos. Puede haber deterioro leve del juicio y las funciones directivas, aunque rara vez de gran
intensidad en el lapso de amnesia. Una tendencia a perseverar interfiere en los actos y las ideas.

Por norma general, cuanto menor sea la puntuación en la Escala de Coma de Glasgow inmediatamente después de la
lesión y mientras más dure el lapso postraumático para la recuperación de nuevos recuerdos (amnesia anterógrada), habrá
mayor posibilidad de que la víctima quede con algunos cambios permanentes en sus funciones cognitivas y su
personalidad. Según Jennett y Bond los pacientes con buena recuperación lograron el grado máximo de mejoría dentro de
los seis primeros meses.
Se han identificado otras anormalidades mentales y conductuales más sutiles que posiblemente queden como secuelas del
daño cerebral más grave. Al superar la fase de demencia postraumática, para el paciente quizá sea imposible trabajar o
adaptarse a su situación familiar. Los enfermos de ese tipo por lo común son anormalmente repentinos, inconformes y
suspicaces.

A diferencia del síndrome conmocional descrito en que existe alguna uniformidad, los rasgos en cuestión varían con la
edad, la experiencia y los factores ambientales de sobrecarga a los que está expuesto el paciente. La anormalidad
conductual más notable en los menores, descrita por Bowman, es el cambio de carácter. El niño se torna impulsivo, sin
importarle las consecuencias de sus actos y desdeña las normas sociales, situación muy similar a lo que en época pasada
se observaba en los sujetos que se recuperaban de encefalitis letárgica. Algunos adolescentes y adultos jóvenes, en
términos generales, pierden los mecanismos de inhibición e impulsividad que acompañan a las enfermedades de
lóbulosfrontales. En la persona de mayor edad, asume mayor notoriedad la deficiencia de las funciones intelectuales. En
muchos casos es posible atribuir algunos cambios conductuales más graves a las contusiones de los lóbulos frontal y
temporal. Si no existe un daño estructural neto en el cerebro, la deficiencia cognitiva después del tratamiento ha sido
atribuida, en términos generales, a una lesión axónica difusa. Se han obtenido algunos casos de corroboración en los
intentos de validar la aseveración anterior por medio de técnicas actuales como las imágenes por tensor de difusión, como
la serie descrita por Kraus et al., pero se necesitan más investigaciones al respecto.

El cuadro general tiende a que los síntomas mencionados cedan poco a poco, aunque no del todo, incluso en sujetos en
quienes el accidente desencadenó una crisis franca de psicosis (como ocurriría con la persona bipolar o con esquizofrenia
paranoide). Las formas mencionadas fueron llamadas pintorescamente “demencia postraumática” y estudiadas con
detenimiento por primera vez por Adolf Meyer.
Los síntomas histéricos que aparecen después de una lesión craneoencefálica en las esferas cognitiva y somática, al
parecer son más frecuentes que los que surgen después de lesión de otras zonas del cuerpo.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS

Inconsciencia transitoria únicamente

Los individuos con una lesión conmocional no complicada que recuperaron el conocimiento para el momento en que son
atendidos en un hospital y cuyos datos de la exploración neurológica son normales, no presentan problemas en su
tratamiento. Será mejor darlos de alta después de que se hayan practicado todos los exámenes adecuados (CT y
radiografías de cráneo, si es necesario) y que los resultados sean negativos. Asimismo no han de recibir el alta hasta que
recuperen la capacidad para establecer memorias consecutivas y estén hechos los arreglos para la observación por parte de
los miembros de la familia por si aparecieran posibles, aunque improbables, signos de complicaciones tardías
(hemorragia subdural y epidural, hemorragia intracerebral y edema). La mayoría de estos pacientes queda mentalmente
lúcido, sin dolor de cabeza o leve y su examen neurológico es normal. No requieren hospitalización ni estudios especiales
pero en el ambiente estadounidense actual de litigios suele practicarse alguna forma de imagen del encéfalo. Puede
prescribirse acetaminofén para el dolor de cabeza. Cualquier incremento de este último, vómito, o dificultad para
despertarlo son indicaciones para regresarlo al departamento de urgencias. Es muy útil una hoja con instrucciones escritas
respecto a los síntomas que cabe esperar y orientación clara sobre las nuevas visitas para exploración.

Los pacientes con quejas persistentes de cefalea, mareos y nerviosismo, síndrome que los autores denominan inestabilidad
nerviosa postraumática, son los más difíciles de tratar. Debe planearse un programa de tratamiento de conformidad con el
problema básico. Si se advierte principalmente depresión ansiosa, pueden ser útiles los antidepresivos como la fluoxetina,
la paroxetina o un producto tricíclico, pero dichos efectos pueden ser desalentadores. Para la cefalea deben prescribirse
analgésicos simples, como acetaminofén o fármacos antiinflamatorios no esteroideos. El litigio planteado debe resolverse
tan pronto como sea posible. Retrasarlo no hará más que aumentar las desventajas del paciente. Los periodos prolongados
de observación, la repetición de una multitud de pruebas y la espera sólo refuerzan las preocupaciones y los temores del
paciente, y reducen su motivación para volver al trabajo. Los tests neurosicológicos pueden ser útiles en el grupo en que
persisten las dificultades cognitivas, pero hay que interpretar con cautela los resultados, porque la depresión y la poca
motivación entorpecen el rendimiento en ellas.