Professional Documents
Culture Documents
By : Siti Romlah
A. Latar Belakang
Penyakit ginjal kronis adalah kerusakan ginjal setidaknya selama tiga bulan atau
lebih, yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktural atau fungsional ginjal, dengan
atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang bermanifestasi sebagai
dalam darah atau urine serta ada tidaknya gangguan hasil pemeriksaan pencitraan
Penyakit gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang progesif artinya penyakit
ini berlangung terus semakin berat. Kemunduran fungsi ginjal ini berakhir pada keadaan
yang disebut sebagai end stage renal disease sehingga angka kejadian dari penyakit gagal
ginjal sukar untuk ditentukan. Di Indonesia pada tahun 2006 didapatkan insiden gagal
ginjal kronik 0,068/1000 penduduk, tahun 2007 meningkat menjadi 0,166/1000 penduduk
(Suhardjono, 2007).
Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak
dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis
jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita
(nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan
bikarbonat basa. Peyebab asidosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat. Selisih anion dihitung dengan
mengurangi kadar Na+ dengan jumlah dari kadar Cl- dan HCO3- plasma. Nilai normalnya
adalah 12. Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi adalah
peningkatan anion yang tak terukur seperti asam sulfas, asam fosfat, asam laktat dan
asam – asam organik lainnya. Apabila asidosis disebabkan oleh hilngnya bikarbonat
(seperti pada diare) maka selisih anion akan normal. Sebaliknya jika asidosis metabolik
disebabkan oleh peningkatan produksi asam organik (seperti asam laktat pada syok
sirkulasi) atau retensi asam sulfas dan asam fosfat (seperti pada gagal ginjal), maka kadar
Beberapa studi menunjukkan bahwa beberapa pasien dengan penyakit ginjal yang
parah banyak membuang bikarbonat. Pada studi awal oleh Schwartz et al., 3 dari 4 pasien dengan gagal
Penyakit ginjal kronis adalah penyebab paling sering asidosis metabolik kronis.
Ginjal normalnya mengkonserve HCO3-dan sekresi ion H+ ke dalam urin yang berarti
regulasi asam basa terjadi seimbang. Pada penyakit ginjal kronis, terdapat fungsi
glomerulus dan tubulus hilang, sehingga terjadi retensi sisa-sisa nitrogen dan asam
metabolik.
protein otot dan asam amino nitrogen dengan disertai beberapa rantai karbon yang diubah
menjadi glutamine. Kemudian glutamine diambil oleh ginjal selama asidosis metabolik.
Selain itu, laporan lainnya menjelaskan asidosis metabolik tidak menyebabkan pelepasan
glutamine. Saat ini, peningkatan pelepasan glutamine selama asidosis mungkin bukan
hasil degradasi protein yang diuraikan dari asam amino lain. Faktanya, studi Schrock et
al, menyatakan bahwa tidak ada perubahan pelepasan tirosin, fenilalanin, atau lisin (asam
amino tidak disintesis juga tidak didegradasi dari otot) selama asidosis. Peningkatan
keseimbangan nitrogen pada studi papadoyanna dan penurunan nitrogen urea selama
koreksi asidosis metabolik adalah paling mungkin merupakan hasil peningkatan sintesis
protein atau penurunan pemecahan protein. Tetapi tampaknya bahwa degradasi protein
C. MANIFESTASI KLINIK
tidak spesifik dan dapat berupa fatigue, anoreksia, bingung, takikardi, takipneu, dan
sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vaskuler paru. Keadaan ini jika
terus berlangsung dapat menyebabkan terjadinya gagal ventrikel kanan. Pada saat pH
arteri kurang dari 7,2 umumnya sering terjadi depresi miokard. Pada otot pembuluh darah
1. Kardiovaskular
Palpitasi
Nyeri dada
2. Neurologi
Sakit kepala
Perubahan penglihatan
Mental confusion
3. Pulmoner
4. Gastrointestinal
Abdominal pain
Diare
Polyphagia
5. Muskuloskeletal
Kelemahan otot
Nyeri tulang
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium darah :
Analisa Gas Darah, BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi
b. Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP,
TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
4. Pemeriksaan Radiologi
ASIDOSIS METABOLIK
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Identitas pada klien yang perlu diketahui diantaranya : Nama, umur, Jenis Kelamin, Alamat,
pendidikan, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis metabolik.
c. Aktivitas/istirahat.
samnolen).
d. Sirkulasi.
Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak, tangan.
Distritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
e. Integritas Ego.
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Perasaan yang tak
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, onuria (gagal tahap lanjut). Abdomen
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria,
g. Makanan/cairan.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi),
anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (Pernapasan
ammonia).
kulit/kelembaban.
h. Neurosensori.
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah”
bebas rasa terbakar pada telapak kaki. Bebas kesemutan dan kelemahan, khususnya
i. Nyeri/kenyamanan.
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari).
Pernapasan.
Gejala : Napas pendek; dispnea noktural paroksismal; batuk dengan/tanpa sputum kental
dan banyak.
Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritis.
Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien
yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun),
Fraktur tulang; deposit fosfal kalsium (klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak,
k. Seksualitas.
Interaksi sosial.
l. Pembelajaran/penyuluhan.
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal) penyakit polikistik,
2. PEMERIKSAAN FISIK
BODY SYSTEM
a. B1 ( Breath )
Gejala : Nafas pendek, dispnoe, batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak.
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan,
Disritmia jantung, nadi lemah, hipotensi ostiostatik, friction crub pericardial, pucat, kulit
c. B3 (Brain)
d. B.4 (Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat
kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal ginjal tahap lanjut) abdomen
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
e. B5 (Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan diare.
f. B 6 ( Bone)
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari),
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur
tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bias muncul akibat terjadinya asidosis metabolic pada pasien Gagal
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan dengan mual muntah
4. INTERVENSI