A.

DEFINISI
Disseminated Intravascular Coagulation adalah gangguan dimana terjadi koagulasi
atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi
yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan kanker
prostat, traktus GI dn paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada pasien
kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis. ( Brunner &
Suddarth, 2002)
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya
dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan. ( Deloughery TG 2005).
Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya,
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang
melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan
ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah.
Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan
penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan
keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya
menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua
dokter dari berbagai disiplin.( Sean Stitham,.2008)
DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan
oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial. Terjadinya
DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah
pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah
dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya
koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal
DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis.
Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun
menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien
akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter,

1
 atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pre gangren pada jari,
genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombin.(
Levi M. 2005)

B. ETIOLOGI
Hal – hal yang dapat memyebabkan DIC :
a. Fetus mati dalam kandungan f. Anoksemia
b. Abortus g. Asidosis
c. Trauma Bisa ular h. Perubahan suhu
d. Syok i. Autoimun
e. Infeksi j. Sirkulasi extracorporeal
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:
a. Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi,
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
b. Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
c. Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.

C. PATOFISIOLOGI
Koagulasi intravaskular diseminata (disseminated intravascular coagulation, DIC)
adalah efek dalam koagulasi yang ditandai dengan perdarahan dan koagulasi simultan. DIC
adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi normal sehingga selanjutnya terbentuk
trombi mikrovaskular yang tersebuar luas dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini
dipicu oleh berbagai penyakit seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma.
DIC dapat dijelaskan sebagai dua proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang
menjadi terakselerasi dan tidak terkendali. Pada mulanya, cedera pada jaringan yang
disebabkan oleh penyakit primer (mis, infeksi atau trauma) mengaktifkan mekanisme yang
membebaskan trombin, yang diperlukan untuk pembentukan fibrin pembekuan, ke dalam
sirkulasi. Trombin juga mengaktifkan proses yang diperlukan untuk perombakan fibrin dan
fibrinogen sehingga terbentuk fibrin dan prduk degradasi fibrinogen (fibrinogen degradation
products, FDP). FDP dalam sirkulasi bekerja sebagai antikoagulan.

2
D. PATHWAY

3
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung pada system organ yang
terlibat dalam thrombus/infark atau episode perdarahan. DIC kronis bisa menimbulkan
sedikit gejala, seperti mudah memar, perdarahan lama dari tempat tusukan pungsi vena,
perdarahan gusi, dan perdarahan gastrointestinal lambat, atau tidak ada gejala yang tidak
dapat diamati.( .Gando S. A multicenter 2006)

F. KOMPLIKASI
1. Syok 4. Gagal ginjal kronis
2. Nekrosis tubular akut 5. Konvulsi
3. Edema pulmoner 6. Koma

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk didiagnosa. Tidak
ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalam beberapa kasus, beberapa tes
yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat. Tes yang dapat digunakan untul
mendiagnosa DIC :
1. D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur
fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih
tinggi dibanding dengan keadaan normal
2. Prothrimbin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam
proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor pembekuan
yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. Prothrombin
atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT
yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.
3. Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah.
Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah.

4
 Tingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh
menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.
4. Complete Blood Count (CBC)
CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah
dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa
DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan
diagnose.
5. Hapusan Darah
Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan pewarna
khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel
darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel darah sering terlihat
rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC. (Bare, Brenda G dan Smelttzer, Susanne
G. 2002)

H. PENATALAKSANAAN
Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya
KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian
pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.
1. Antikoagulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan,
baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain.
2. Plasma dan trombosit
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan
hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan
kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di
dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien
KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3. Penghambat pembekuan (AT III)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup
mahal.

5
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION
(DIC)

A. Fokus Pengkajian
1. Adanya faktor-faktor predisposisi:
a. Septicemia (penyebab paling umum)
b. Komplikasi obstetric
c. SPSD (sindrom distress pernafasan dewasa)
d. Luka bakar berat dan luas
e. Neoplasia
f. Gigitan ular
g. Penyakit hepar
h. Beda kardiopulmonal
i. Trauma
2. Pemeriksaan Fisik
a. Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif
1) kulit dan mukosa membrane
a) Perembesan difusi darah atau plasma
b) Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
c) Bula hemoragi
d) Hemoragi subkutan
e) Hematoma
f) Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan,
abu –abu, atau ungu gelap )
2) Sistem GI
a) Mual dan muntah
b) Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi
c) Nasogastrik dan feses

6
 d) Nyeri hebat pada abdomen
e) Peningkatan lingkar abdomen
3) Sistem ginjal
a) Hematuria
b) Oliguria
4) Sistem pernafasan
a) Dispnea
b) Takipnea
c) Sputum mengandung darah
5) Sistem kardiovaskuler
a) Hipotensi meningkat dan postural
b) Frekuensi jantung meningkat
c) Nadi perifer tidak teraba
6) Sistem saraf perifer
a) Perubahan tingkat kesadaran
b) Gelisah
c) Ketidaksadaran vasomotor
7) Sistem musculoskeletal
Nyeri : otot,sendi,punggung
8) Perdarahan sampai hemoragi
a) Insisi operasi
b) Uterus post partum
c) Fundus mata perubahan visual
d) Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang
nasogastrik atau dada, dll.
b. Kerusakan Perfusi Jaringan
a) Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala
b) Ginjal : penurunan pengeluaran urin
c) Paru : dispnea dan orthopnea
d) Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercaksianosis pada lengan
perifer dan kaki )

7
B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi
sekunder.
2. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
3. Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darah dan tepat
fungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume darah bersirkulasi.
4. Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa
aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita

C. Intervensi
1. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi
sekunder.
a. Monitoring TTV
b. Waspadai Perdarahan
1.) Kewaspadaan apabila ada resiko terhadap perdarahan (jumlah trobosit kurang
dari 50.000/CU )
a) Tempatkan tanda “kewaspadaan perdarahan” di atas tempat tidur klien.
b) Pantau hasil pemeriksaan koagulasi.
c) Berikan transfuse darah seperti yang diminta dan sesuai dengan
penatalaksanaan medis.
d) Instruksikan klien untuk menghindari aktivitas fisik berlebih.
e) Periksa warna dan konsistensi feses. Feses hitam seperti menunjukkan
perdarahan GIT.
f) Inspeksi kulit, rongga oral dan konjungtiva setiap hari dan catat luasnya
ptekiae dan memar bila ada.
g) Gunakan pencukur jenggot listrik sebagai pengganti pisau cukur, Gunakan
sikat gigi berbulu halus untuk menyikat gigi, Hindari penggunaan pencuci
mulut komersial. Gunakan larutan salin atau campuran natrium bikarbonat
dan hydrogen peroksida.
h) Hindari pengukuran suhu rektal dan tindakan enema.
i) Hindari aspirin dan berbagai produk yang mengandung aspirin.

8
 2.) Kewaspadaan bila ada resiko terhadap hemoragi spontan (jumlah trombosit
kurang dari 20.000/CU ).
a) Tempatkan tanda “kewaspadaan perdarahan” di atas tempat tidur klien.
b) Berikan pelunak feses (bila tes Guaiak negative).
c) . Instruksikan klien untuk menghindari meniup tau batuk keras.
d) Pertahankan tirah baring klien.
e) . Pertahankan posisi kepala, tempat tidur ditinggikan.
f) Pantau tanda vital, warna kulit dan suhu, nadi pedalis, status mental, dan
bunyi paru setiap 4 jam.
g) Setiap 2-4 jam, anjurkan klien membalik badan, napas dalam dan latihan
gerak perlahan.
h) Gunakan kumur perawatan mulut, sebagai pengganti sikat gigi.
2. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
a. Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri, gunakan skala tingkat nyeri.
b. Baringkan klien pada posisi yang nyaman, berikan penyangga bantal
c. Bantu memberikan perawatan ketika klien mengalami perdarahan hebat atau rasa
tidak nyaman.
d. Pertahankan lingkungan yang nyaman.
e. Berikan waktu istirahat yang cukup, buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan
diagnostik, bila memungkinkan, sesuaikan dengan toleransi klien.
f. dorong menggunakan teknik manajeman nyeri, contoh latihan relaksasi/napas dalam,
bimbingan imajinasi, visualisasi; sentuhan terpiutik.
3. Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darah dan tepat
fungsi kongesti jaringan dan perlambatan volume darah bersirkulasi.
a. Kaji tanda-tanda vital setiap 1 jam, dan kualitas nadi perifer setiap 4 jam
b. Kaji dan pantau jantung terhadap frekuensi dan irama jantung.
c. Evaluasi pengeluaran urin setiap jam (jumlah dan berat jenis).
d. Pertahankan masukan dan pengeluaran yang akurat.
e. Berikan cairan IV, sesuai intruksi.
f. Evaluasi nilai-nilai hasil laboraturium Hb, Ht, Na, K, Cl, PT, PTT, jumlah platelet
produk solit fibri, fibrinogen dan masa pembekuan.

9
 g. Pertahankan tirah baring.
4. Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa
aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita.
a. Catat petunjuk perilaku, misalnya gelisah, peka rangsang, kurang kontak mata,
perilaku menarik perhatian.
b. Dorong menyatakan perasaan, beri umpan balik.
c. Akui bahwa masalah ansietas dan masalah mirip dengan diekspresikan orang lain,
tingkatkan perhatian mendengarkan klien.
d. Berikan informasi yang adekuat dan nyata tentang apa yang akan dilakukan, misalnya
tirah baring, pembatasan masukan per oral dan prosedur tindakan yang lain.
e. Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.
f. Dorong klien atau orang terdekat untuk menyakan perhatian.
g. Bantu klien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang dilakukan pada masa lalu.
h. Bantu klien belajar mekanisme koping paru, misalnya teknik mengatasi stress dan
keterampilan berorganisasi.
i. Kolaborasi
j. Berikan obat sesuai indikasi sedatif, misalnya barbiturat, agen antiansientas dan
diazepam.
k. Rujuk pada perawat spesialis, pelayanan sosial atau penaasehat agama.

10