HISTORIA CLINICA OPTOMÉTRICA

El examen optométrico es el examen de los componentes del ojo, de las vías visuales y su funcionamiento
incluyendo el sistema refractivo, sensorial y motor, así como la salud ocular.

La HC es un documento en el que se consignan los datos del px y que debe contener la información suficiente
para que, al interpretarla, se pueda solucionar adecuadamente un caso.

Partes:
1. Datos generales Nº de HC , Fecha, Nombre, Dirección, Teléfono, Edad, Lugar/Fecha de
o información demográfica nacimiento, Ocupación, Ultimo control visual, Remitido por
2. Anamnesis Motivo de consulta, Signos y síntomas, Antecedentes Personales y Familiares
3. Agudeza Visual
4. Examen Externo Observación general, Biomicroscopía, Cámara Anterior, Purkinje, Reflejos
Pupilares
5. Motilidad Ocular Kappa, Hirschberg, Ducciones, Versiones, PPC, Cover Test, Krimsky
6. Oftalmoscopía: A distancia y Fondo de Ojo
7. Refracción Objetiva Queratometría/Oftalmometría, Retinoscopías, Autorefractometría
8. Refracción Subjetiva Subjetivos, Afinación: Cilindro cruzado, Bicromático. Balance Binocular,
Adición
9. Pruebas Adicionales Ambulatoria, Visión Binocular (Luces de Worth, Estereopsis), Visión
Cromática, Pruebas de Acomodación (AA, Flexibilidad, MEM), Otras según
el caso lo requiera, por ejemplo Amsler.
10. Diagnóstico Ubicar el caso dentro de entidades clínicas conocidas: Refractivo, motor-sensorial y
patológico.
11. Conducta Alta, Correcciones: Lentes, filtros, prismas, baja visión, oclusiones, penalizaciones, etc.
Remisiones, Controles

Relación Optómetra - paciente:

Debe haber confianza, seguridad, amabilidad, respeto, paciencia, sinceridad y honestidad. Responsabilidad
profesional del optómetra vs. la del óptico (Comentarios).

Tipos de pacientes según la personalidad:

 Colaborador.
 Extrovertido: Explica todo con detalle pero hay que pararlo porque cuenta todo menos el problema. Es
conversador, describe con detalle los síntomas, a veces impaciente.
 Introvertido: Necesita ser estimulado para la conversación. Tiende a rechazar pruebas que piensa que no va
a poder hacer. Contesta en forma reducida pero es colaborador.
 Ansioso: No es bueno para test subjetivos. Puede ser niño o adulto. Hay que tratar de relajarlo. Puede tener
síntomas que no sean de origen ocular.
 Poco o no colaborador: Parecido al introvertido. No se debe ser autoritario sino amable.
 No motivado o depresivo: Todo le da lo mismo. Puede producir dudas al examinador con la conducta.
 Simulador: Debemos descubrirlo con la correlación de datos y observando su actitud. Desea hacer mal las
pruebas.
 Histérico: Inconscientemente tiene pérdida de visión (Ambliopía histérica).
 Difícil: Alcoholizado o sucio, se debe tratar de manejar la situación.

Datos Generales o información demográfica:

- Fecha: Para el correcto archivo y para el adecuado seguimiento del caso.
- Ultimo control ocular: Para ver la evolución de un caso, para saber si el problema es agudo o crónico, tipo de
paciente. Preguntar quién y dónde lo atendieron.
- Ocupación: Trabajo o hobbies, para saber la necesidad y demanda visual para seleccionar un criterio de
corrección adecuado en cuanto a anteojo o LC, tipo de bifocal, iluminación, filtros, etc. Indica condición
socioeconómica y señala exposición a determinados riesgos laborales.
- Edad: Para conocer el estado de la acc, edad de la presbicie, patologías asociadas a la edad, relacionar con el
proceso de emetropización, edades de desarrollo de las funciones visuales y de tratamiento de reflejos, para
comparar el comportamiento y las capacidades del px con normas de grupos de la misma edad.
Anamnesis:
Interrogatorio que se hace al paciente; puede hacerse libre, dirigida (cuestionario) o mixta. Esta última es la
mejor ya que guiamos al px hacia lo específico. Se pregunta sobre:

- Motivo de consulta: Motivo principal por el que asiste; es una queja específica que puede o no coincidir con
los hallazgos pero que debemos solucionar. Preguntamos al paciente: Qué le pasa en los ojos ? Por qué ha
venido a examen ? Cuál es el motivo de su consulta ? La respuesta se puede anotar con comillas y debemos
indagar sobre antigüedad, intensidad, duración, frecuencia, si es en uno u ambos ojos, en que momento se
presenta o a que lo asocia y qué tratamientos ha tenido.

- Signos y síntomas: que no hayan sido reportados por el px pero que nosotros le preguntemos porque se
relacionan con su MC. Los signos son manifestaciones objetivas y los síntomas son subjetivos. En cualquier
caso debemos preguntar en qué momento se presenta.

Signos: Incluyen la observación del comportamiento y actitud del px, su forma de desplazamiento y si tiene
asimetrías faciales o físicas.
 Ojo rojo o hiperemia puede ser de párpado, conjuntiva bulbar o tarsal o epiesclera. Puede ser por causas
refractiva, patológica por infecciones o alergias o en drogadictos por marihuana. También en problema
motores como IC, cicloforias o desviaciones verticales.
 Blefaritis o inflamación de los bordes palpebrales, por infección estafilocóccica o seborrea; la infecciosa
puede producir úlceras pero en ambos casos hay escamas.
 Secreciones o exudado de los vasos sanguíneos a través del epitelio conjuntival; puede ser: acuosa (viral o
tóxica), mucosa (alergias o queratoconjuntivitis seca), purulenta (bacteriana aguda grave), mucopurulenta
(bacteriana leve), espumosa (meibomitis).
 Hemorragia subconjuntival por traumas, HTA (pico por un disgusto), cambios bruscos de Tº, esfuerzos
como tos o estornudos fuertes, problemas de coagulación y discrasias sanguíneas (Discrasia es una
anomalía en la calidad o cantidad de los constituyentes de la sangre; ej: leucemia, hemofilia, etc.),
infecciones virales y con menor frecuencia en algunas infecciones bacterianas. Se reabsorbe sin
consecuencias y no se relaciona con la PIO.
 Efecto estenopeico en miopes, astigmatismos miópicos e hipermétropes absolutos.
 Cierre de un ojo en eb para evitar la diplopia.
 Tortícolis o posición compensatoria de cabeza en ebs que giran la cabeza para obtener VB; los ojos giran
en sentido contrario a la posición de la cabeza. También en algunos nistagmos para lograr la posición de
bloqueo y en lesiones maculares para fijar con puntos extrafoveales.

Síntomas:
 Astenopia (del griego a-sin, sthen-fuerza, ops-ojo), es el conjunto de signos y síntomas de cansancio o
fatiga visual. Las causas son acomodativas, por aniseiconia, por forias, presbicie, mala higiene visual. Es
producida por contracción prolongada del músculo ciliar o de los MEOs.
 Lagrimeo por patologías como conjuntivitis, cuerpos extraños, por uso de LC y en bebés por glaucoma.
También puede ser refractivo si se relaciona con actividad visual.
 Epífora por obstrucción de conductos lagrimales o ectropion.
 Fotofobia de origen refractivo en defectos bajos como astigmatismo y afaquias o por patologías como
queratitis, albinismo o retinocoroiditis. También en problemas motores como IC y excesos de divergencia.
Puede ser esencial si luego del examen no encontramos anomalía oculovisual.
 Picazón / Ardor: Pueden acompañar pequeñas cantidades de hipermetropía, astigmatismo o problemas de
VB y pueden manifestarse con hiperemia conjuntival y palpebral. El síntoma típico de una conjuntivitis
alérgica es la picazón.
 Visión borrosa o disminuida: Ver si es de lejos o cerca, uno o ambos ojos, repentina o progresiva. Si la
disminución de AV es en VL sospechamos miopía, hp alta, astigmatismo miopico o pseudomiopía por
exceso de acc. Si la diminución es en VP sospechamos hp moderada, pb, astigmatismo hipermetrópico,
afaquia e insuficiencia o parálisis de acc. Si la AV disminuida es la binocular sospechamos de tropia
intermitente y anisometropía con aniseiconia.
 Visión borrosa luego de trabajo en VP: por fatiga visual en hp facultativas medias y altas, en presbitas
incipientes y pacientes con baja AA.
 Cefalea: Indagar por localización exacta, descripción, hace cuánto, frecuencia, intensidad, probable causa,
duración y evolución y diferenciar de cefaleas no relacionadas con actividad visual y migrañas.
 Las principales fuentes de dolor de cabeza son:
Visual: La excesiva tensión muscular por la contracción prolongada del MC o de los MEOs, puede llevar a
dolor localizado en la cabeza, incluso en el área occipital y la nuca. Las causas pueden ser problemas
refractivos, acomodativos y de VB; suceden en el transcurso del día, no son muy intensos y suelen ser hacia
las sienes, frontales o inter o supraciliares o perioculares. La cefalea frontal se relaciona con IC al igual
que la occipital y la generalizada aunque estas en menor proporción. La cefalea occipital más bien se
relaciona con malas correcciones, astigmatismo alto y con HTA. La cefalea parietal nunca es debida a
problemas oculares.
Circulatorios o vasculares como migraña e hipertensión. La migraña es una alteración familiar
caracterizada por ataques recurrentes de dolor de cabeza que pueden variar en intensidad, frecuencia y
duración; más frecuente en mujeres jóvenes; es un dolor severo a veces precedido o asociado a alteraciones
neurológicas y de ánimo, como aura previa, problemas de locomoción, visuales como deslumbramiento,
fotopsias, escotomas o hemianopsias. Es unilateral, intenso y no punzante sino palpitante, lo agrava la luz
y el movimiento, produce nauseas y vomito. El aura visual es debida a constricción de las ramas de la
carótida interna que irrigan la corteza visual; el dolor de cabeza es causado por la dilatación y congestión
de las ramas de la carótida externa y las meníngeas; la nausea se debe a estimulación del nervio vago. El
dolor dura entre 8 y 48 horas.
En la hipertensión el dolor es hacia la nuca y con sensación de tirantez; se presenta sobre todo en las
mañanas, no punza y durante el día es menos intenso. Esta sintomatología también ocurre en el dolor por
hipotensión.
Stress, dolor alrededor de la cabeza, intenso pero se quita fácilmente, el px tiene sensación de una banda
apretada en la cabeza y los hombros y espalda están tensos y endurecidos.
Otros como tumores, problemas en oídos, nariz, garganta y dientes.

 Amaurosis fugaz: Pérdida brusca y momentánea de la visión monocular que duran de 5 a 10’ (aunque para
otros es hasta 60’). Causada mas frecuentemente por émbolos* en la retina de colesterol, plaquetas o
fibrina, que surgen de una estenosis o un ateroma en la carótida o de las válvulas cardíacas dañadas. Puede
acompañarse de hemiplejia o hemiparesia en el lado opuesto del cuerpo.

* Trombo: La coagulación de la sangre en los vasos sanguíneos se denomina trombosis, lo que da origen a una masa,
el trombo. La vehiculización de un fragmento o de casi la totalidad del trombo se llama tromboembolia.
* Embolia: Detención de un cuerpo libre circulante (émbolo) en un vaso, cuando el calibre de éste impide su
progresión en el torrente sanguíneo.

Causas comunes de pérdida transitoria de visión son: migraña, esclerosis múltiple, enfermedad oclusiva de la
carótida y arteritis temporal. Las dos primeras afectan a personas de mediana edad y las dos últimas son
comunes en mayores de 55 años. Otras causas menos comunes son la enfermedad de Reynaud y el síndrome
del arco aortico también llamado “enfermedad sin pulso”.
La estenosis u oclusión de la carótida interna ocurre como resultado de placas ateromatosas (más
frecuentemente en la carótida izquierda) en la parte distal del seno carotídeo. La pérdida visual es el resultado
de émbolos de plaquetas y fibrina (blancos) y colesterol (amarillos, llamados placas de Hollenhorst) en el árbol
arterial retinal.
La arteritis de células gigantes o arteritis temporal o craneal, da un ataque típico de 2-3’; hay cefalea, malestar
general, pérdida del apetito. La pérdida visual se da por la interferencia con la irrigación al N.O. (neuropatía
óptica isquémica) y puede llevar a oclusión de la ACR.

Circulación arterial de ojo y órbita:

La arteria aorta sale del ventrículo izquierdo y da origen desde el arco aórtico a la carótida común izquierda y
a la arteria o tronco braquiocefálico, que da origen a la subclavia derecha y a la carótida común derecha.

Arteria Carótida Externa ACR

carótida Carótida interna Oftálmica Arterias ciliares largas posteriores (2) (cuerpo ciliar y círculo mayor
común (porción cerebral) y
(1ª rama) menor del iris)
Arterias ciliares cortas posteriores (6-12) (coroides, procesos ciliares
y
N.O)
Arterias ciliares anteriores (iris y cuerpo ciliar)
Lagrimal (glándula lagrimal, conjuntiva y párpados)
 Supraorbitaria (párpados superiores y cuero cabelludo)
Supratroclear (frente y cuero cabelludo)
Palpebrales medias (párpados, forman arterias conjuntivales posts)
Nasal (nariz y saco lagrimal): Se anastomosa con ramas de la
arteria
facial.
Frontal interna
Etmoidales anterior y posteriores: Son ramas que van a la fosa
craneal
Musculares (para el elevador, rectos y oblicuos surgen del tronco
principal, de las A. ciliares largas y de otras
ramas)
Comunicante posterior
Coroidea anterior
Bifurcaciones Cerebral anterior Se une con la del otro lado por la arteria comunicante anterior,
que cierra el círculo arterial de la base del cerebro conocido
como círculo o polígono de Willis.
Cerebral media

 Fotopsias o flashes de luz: síntoma previo a un desprendimiento de vítreo posterior (que puede llevar a un
DR) por estimulación mecánica de las células nerviosas; también en HTA por los glóbulos rojos que pasan
por arteriolas estrechas.
 Miodesopsias o fosfenos o moscas volantes son pequeños puntos negros o grises percibidos sobre fondo
claro, fijos o en movimiento, por pequeñas alteraciones vítreas (sin importancia si son pocas y pequeñas),
como la presencia de restos embrionarios de la membrana hialoidea. Si son abundantes es por degeneración
o licuefacción vítrea como en la mp degenerativa y en la patología vítrea primaria. Pueden indicar un
desprendimiento de vítreo posterior.
 Diplopia: Preguntar exactamente al paciente si ve dos veces el mismo objeto, si es mono o binocular y la
antigüedad. Si hay diplopia binocular puede ser por tropia intermitente o eb reciente (por ejemplo paralítico
en adultos), anisometropías con aniseiconia, tumores intraorbitarios; si hay diplopia monocular puede ser
por astigmatismos oblicuos bajos, queratocono, subluxación del cristalino, edemas maculares.
 Metamorfopsia: Los objetos se ven distorsionados en tamaño o forma; puede ser un fenómeno perceptual u
óptico. La principal sospecha será una maculopatía.
 Sueño al leer: Por forias descompensadas, presbicie incipiente.
 Salto de renglones: astigmatismos bajos y forias descompensadas (horizontales y verticales) o baja AA.
 Mareo: averiguar si es CC o SC, si es por cambio de distancia de fijación o por lectura en automóviles.
Puede ser por forias descompensadas, malas Rx, nistagmus, Rx para astigmatismo o prismas. A nivel
general puede ser por embarazo, diabetes, problemas de oído medio.
 Acercarse mucho a los objetos en mp altas, en hp altas para magnificar, en niños por costumbre. Alejar los
objetos en presbicie.
 Inversión de letras: Por forias descompensadas y por problemas de aprendizaje como la dislexia donde hay
dificultad para pasar un símbolo visual o escrito a la conceptualización. Problemas en la memoria visual,
de lateralidad, de atención pero sin retardo mental.
 Halos coloreados alrededor de la luces indica edema de córnea por patologías como glaucoma de ángulo
cerrado o por sobreuso de LC.
 Dolor ocular (real) indicaría enfermedades graves como glaucoma o neuritis óptica, pero se produce como
consecuencia de tensión muscular (astenopia) en casos de IC o espasmo de acc. Hay que descartar
patología corneal como cuerpo extraño, úlcera; iritis y glaucoma. En general los pacientes refieren como
dolor ocular, la sensación de astenopia.
 Sensación de cuerpo extraño en patologías corneales, ojo seco o IC.
 Visión mesópica o escotópica disminuida: Retinosis pigmentaria, ceguera nocturna congénita, avitaminosis
A (en realidad esto produce lenta adaptación a la oscuridad).

- Antecedentes personales y familiares: Se preguntan para conocer factores que faciliten la correlación de
datos, el diagnóstico y la conducta.
Los antecedentes personales y familiares pueden ser oculares/visuales o sistémicos/generales. También se
pueden clasificar como congénitos, hereditarios o adquiridos. También en quirúrgicos, traumáticos u
obstétricos.
Congénito: Alteración en el desarrollo que está presente al momento del nacimiento o en los primeros 6 meses
de vida. Puede ser de causa genética o no (enfermedades infecciosas, drogas, etc.).
Hereditario: Se lleva en los genes por transmisión de los padres.
Adquirido: Luego de los 6 primeros meses.

 Antecedentes oculares personales de importancia:

- Si es usuario de anteojos o de LC, desde cuando usa los actuales, si ve bien con ellos, si hay síntomas,
quién se los prescribió, cuando usó por primera vez. En cuanto a LC de qué tipo y material son, hace
cuanto que los usa, qué tiempo tienen los actuales, horarios de uso, soluciones y régimen de limpieza, si
hay síntomas, donde se los adaptaron.
- Si ha tenido enfermedades oculares por infecciones o traumas.
- Si ha tenido cirugías por ejemplo de catarata o de los MEOs.
- Si ha tenido estrabismo, preguntar a qué edad apareció, en qué momentos desvía, qué ojo, qué
tratamientos ortópticos (oclusión) u oftalmológicos (cirugías) ha tenido.

 Antecedentes oculares familiares: Defectos refractivos altos como la miopía degenerativa, estrabismos,
enfermedades como glaucoma, retinosis pigmentaria, retinoblastoma, catarata congénita, discromatopsias,
DR, ceguera o baja visión.

 Antecedentes sistémicos de importancia: Preguntar por el estado de salud general y por enfermedades
específicas como DBT, HTA, hipertiroidismo, artritis reumatoidea, problemas renales, alergias, ingesta de
medicamentos recetados o no (aspirina, antihistamínicos, pastillas para dormir o tranquilizantes, dietéticas,
etc.), ultimo examen médico clínico.
En niños o pacientes con retardo mental preguntamos por edad gestacional al nacer, tipo de parto,
complicaciones, etc.
Si el paciente es diabético debemos preguntarle: hace cuanto tiempo lo es, que tipo de DBT tiene y que
medicamentos toma, si cuida su dieta, cuando se hizo la ultima glucemia y cuanto le dio.
Si el paciente tiene HTA preguntamos hace cuanto, si esta medicado, si se controla además con dieta,
cuando tomo por ultima vez su presión arterial y cuanto tenía.
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS CON COMPROMISO OCULAR

DIABETES MELLITUS:
Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia persistente y secundaria a defectos en la secreción de
insulina, la acción de la insulina o ambas. La enfermedad altera el metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas causando daños en todo el organismo. El valor normal de glucemia (glucosa en sangre) es 70 -110
mg/dl.
Síntomas generales: Polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso.
Hay varios tipos: Tipo I (juvenil o insulinodependiente), tipo II (del adulto o no insulinodependiente),
gestacional y secundaria a enfermedades.
La diabetes tipo 2 se trata con hipoglucemiantes orales: Glidanil®, Islotin®, Euglucon®, DBI®, Diabinese®,
Daonil®, Glucophage®.
La diabetes tipo 1 se trata con inyecciones subcutáneas de insulina.

En el ojo la diabetes puede producir:

 Alteraciones de la refracción por aumento en los niveles de glucosa en sangre y por lo tanto en HA y
cristalino con consiguiente acúmulo de glucosa, fructosa y sorbitol (derivado alcohólico del metabolismo de
glucosa, de metabolismo lento y difícil difusión hacia el exterior del cristalino) lo que provoca la
hidratación de la corteza del cristalino induciendo miopía. Si encontramos variación en la refracción, se
debe indicar una curva de glucemia y no se debe prescribir ningún lente ya que cuando la glucemia se
normalice, la corteza se deshidratará produciendo hipermetropización.
 Catarata: Las vacuolas que se forman en la corteza por la hidratación pueden “cicatrizar” dejando
pequeñas opacidades corticales similares a copos de nieve (catarata metabólica).
 Retinopatía: Afecta la microcirculación de la retina luego de aproximadamente 13 años de padecer la
enfermedad, con etapa no proliferativa con edema, exudados y hemorragias y proliferativa con neovasos y
fibrosis que lleva a DR. Los cambios vasculares consisten en la pérdida de pericitos y de las células
endoteliales, lo que determina la dilatación de los capilares y la formación de microaneurismas.
Tratamiento: Fotocoagulación
 Parálisis de los MEOs del VI Y III par.
 Rubeosis del iris por atrofia con hemorragias.
 Complicaciones: Glaucoma neovascular. DR.

HTA:
Presión arterial mayor a 140/90 mmHg, que produce riesgo de enfermedad cardiovascular.
La presión arterial óptima es: < 120 / < 80. (sistólica / diastólica)
La HTA puede ser esencial o primaria, es decir sin causa conocida (90% de los casos) o secundaria. Se da por
endurecimiento de la pared arterial; se combina con depósitos de colesterol (ateroesclerosis) por lo que el
corazón debe bombear con más fuerza.
A nivel ocular puede producir obnubilaciones (emborronamientos) seguidos de miodesopsias por espasmos
arteriolares y el paso de glóbulos por los capilares en momentos de crisis hipertensivas. Produce hemorragias
subconjuntivales, retinopatía con estrechamiento arterial, exudados, hemorragias y edema de papila. Las
arteriolas de la retina se constriñen en respuesta al aumento de la presión arterial como consecuencia de la
autorregulación (a diferencia de la coroides, la retina no tiene inervación autónoma).

HIPERTIROIDISMO:
Enfermedad caracterizada por hiperactividad de la glándula tiroides, que suele estar hipertrofiada y segrega
cantidades anormalmente altas de hormonas tiroideas, las cuales aceleran los procesos metabólicos orgánicos.
Hay mayor consumo de O2, más desechos metabólicos y se produce más calor. Los síntomas pueden ser
nerviosismo, temblores, apetito constante, pérdida de peso, fatiga, intolerancia al calor, palpitaciones y
diarrea. Se usan para el tratamiento: fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o extirpación de la glándula.
La oftalmopatía tiroidea, de origen autoinmune, por liberación de antígenos tiroideos, es una manifestación
poco frecuente y se debe al incremento de los glucosaminoglucanos del tejido conectivo que producen edema
en la matriz extracelular y aumento del volumen de los MEOs, provocando la protrusión anterior del globo
ocular denominada exoftalmos. Esto puede impedir el drenaje venoso de las venas orbitarias con la aparición
de edema conjuntival y periorbitario que al incrementarse comprime el N.O. al que puede lesionar de forma
irreversible ya sea por daño neuronal directo o por fenómenos isquémicos secundarios a la compresión,
alterando la AV y la visión cromática. La diplopia es frecuente por disminución en la distensibilidad de los
MEOs por el edema de la matriz extracelular, el infiltrado inflamatorio (linfocitos T, macrófagos y mastocitos)
y más adelante, los fenómenos de fibrosis. Sin embargo, las fibras musculares son normales. Hay retracción
del párpado superior por hipertrofia de sus fibras causando exposición corneal o lagoftalmos. La afectación
específica de los MEOs se debe a que son músculos funcional y antigénicamente únicos ya que derivan del
neuroectodermo, poseen elevada irrigación e inervación, intensa actividad metabólica y otras diferencias
ultraestructurales que los diferencia del músculo esquelético. Puede haber adherencias entre RI y OI.
En resumen, la oftalmopatía tiroidea se caracteriza por: retracción palpebral, afectación de tejidos blandos,
proptosis, miopatía restricitiva y neuropatía óptica.
* Efecto de la T4: Aceleración de procesos oxidativos que liberan energía. Por su efecto sobre el metabolismo tiene
acción sobre el crecimiento, la diferenciación y el desarrollo.

Aunque la oftalmopatía tiroidea se asocia en el 90% de los casos al hipertiroidismo (enfermedad de Graves o
tiroiditis de Hashimoto), el paciente puede ser hiper, hipo o eutiroideo. Además la enfermedad orbitaria puede
preceder, coincidir o aparecer después del comienzo de la disfunción tiroidea.

HIPOTIROIDISMO:
El metabolismo cae consumiendo menos calorías.
Solo si llega a su forma más grave o mixedema produce edema de párpados y tejidos periorbitarios,
opacidades superficiales delgadas en córnea y opacidades blanquecinas en la corteza del cristalino. Mixedema
es el edema producido por infiltración de sustancia mucosa en la piel por insuficiencia de la glándula tiroides.

ARTRITIS REUMATOIDEA:
Enfermedad del colágeno crónica, destructiva y a veces deformante, de causa autoinmune con inflamación
articular; más frecuente en mujeres de entre 36 y 50 años. Se presenta ojo seco lo que puede llevar a
queratoconjuntivitis. Menos frecuentes son la escleritis y las úlceras marginales de córnea. La artritis
reumatoidea juvenil se asocia a uveítis.

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA:
Trastorno genético por desarrollo anómalo del tejido conectivo. De herencia autosómica dominante produce
huesos anormalmente frágiles, esleróticas azules, piel translúcida, entre otras características. Se asocia a
queratocono.

SIDA:
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Proceso infectoinmunitario producido por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), caracterizado por la aparición de una inmunodepresión progresivamente
grave que favorece a infecciones oportunistas, neoplasias malignas y alteraciones neurológicas.
El VIH es un retrovirus que tiene afinidad por los linfocitos T4 y afecta también a otros componentes del
sistema inmunitario, monocitos y macrófagos. Se transmite por vía parenteral (sangre o plasma) y sexual.
Se presentan infecciones oportunistas como el citomegalovirus (CMV) que produce retinitis, la cual es de mal
pronóstico en términos de la sobrevida del px y neoplasias como el sarcoma de Kaposi (tumor vascular)
orbitario y conjuntival.

AVITAMINOSIS A:
Por falta de ingesta de carotenos (legumbres y frutas) o por problemas hepáticos. Produce nictalopia (mala
visión nocturna) y xeroftalmia por alteración del epitelio corneal y conjuntival, con sequedad y
queratinización. Las manchas de Bitot o zonas espumosas blancas se ven en la conjuntiva expuesta.

ALBINISMO:
Trastorno congénito con deficiencia total o parcial de melanina. Se clasifica en oculocutáneo que se divide en
tirosinasa (+) o (-); en el (-) no hay síntesis de melanina por lo que hay pestañas y cejas blancas, iris
traslúcido, fondo de ojo con vasos coroideos visibles por falta de pigmento en el EP, astigmatismo, fotofobia,
mácula mal desarrollada, AV 20/200 y nistagmo. En el (+) se sintetiza melanina en cantidad variable y puede
aumentar el pigmento con la edad. Estos son autosómicos recesivos. En el ocular hay más afección de los ojos
que de piel y cabello y es recesivo ligado a X.
* La tirosinasa es esencial para transformar la tirosina en melanina y además se requiere cobre.

ALZHEIMER:
Principal causa de demencia en ancianos. Es un deterioro evolutivo de las funciones cognoscitivas tales como
la memoria y la orientación. La causa se asocia a cambios cerebrales como atrofias, alteraciones sinápticas y
depósitos amiloides, entre otros. Los síntomas son pérdida de la memoria, dificultad para resolver problemas,
fácil distracción, desorientación en el tiempo, problemas para realizar actividades de la vida diaria, depresión y
cambios de personalidad y en los casos graves, inhabilidad para comunicarse e incontinencia urinaria y fecal.
Las manifestaciones visuales son disturbios por el compromiso de asociación en la corteza, por lo cual
presentan agnosia o incapacidad para reconocer objetos, colores, palabras o símbolos, además de mala
localización, pérdida de la estereopsis. Puede haber alucinaciones visuales simples como fotopsias o complejas
como figuras animadas El único signo oftalmoscópico puede ser la atrofia óptica por degeneración de los
axones del N.O. Puede haber otros hallazgos como defectos del CV, anomalías de la visión cromática como la
tritanopia, disminución en la sensibilidad al contraste y alteración en los movimientos sacádicos.
* Amiloides: de origen proteico pero de estructura variable. Es el amiloide AF constituido por prealbúmina.

ICTERICIA:
Se nota por la piel, mucosas y conjuntiva amarillentas por cantidad de bilirrubina en sangre superior a lo
normal; constituye un síntoma de muchos trastornos como enfermedad hepática, obstrucción biliar y anemias
hemolíticas.

GOTA:
Alteración constitucional hereditaria o adquirida del metabolismo de las purinas que produce elevación del
ácido úrico en sangre, con depósitos en tejidos periarticulares, peritendinosos o renales. La forma hereditaria
afecta al sexo masculino, aparece a la quinta década, con comienzo brusco por deposito de cristales de urato.
Enfermedad por un error congénito en el metabolismo del ácido úrico con aumento de su producción o
disminución de su excreción.
Cambios inflamatorios en el ojo por depósitos de urato monosódico generalmente en conjuntiva y epiesclera.

PROBLEMAS RENALES
como edema renal: Edema palpebral por acumulación de líquido al levantarse.

SINDROME DE MARFAN:
Enfermedad generalizada del tejido conjuntivo caracterizada por distrofia mesodérmica hipoplásica. De
herencia autosómica dominante, se caracteriza por elongación de los huesos (dedos y extremidades largos,
aracnodactilia, malformaciones toráxicas), disminución del desarrollo muscular, anomalías cardiovasculares y
oculares (subluxación bilateral del cristalino, anomalías del ángulo, catarata congénita, degeneraciones de
retina periférica predisponentes de DR, defectos refractivos altos).

EMBARAZO:
Hay retención de líquido debido a los estrógenos por lo que puede haber edema corneal y cambios en el
metabolismo del HA y el vítreo, produciendo cambios en la refracción. La refracción se debe hacer 40 días
después del parto.
Durante el embarazo se producen cambios fisiológicos: alteraciones hormonales, metabólicas e inmunológicas.
 hormonas progesterona y estrogenos
 sensibilidad corneal y luego de 8 semanas del parto se normaliza
leve  del espesor corneal
 curvatura corneal entre 0,25 y 1,50 dpt
Cambios miópicos hasta de 1.25 dpt (por  de la curvatura corneal o por mayor permeabilidad del
cristalino al agua)
Modificación en la composición de la lágrima, lo que puede producir intolerancia a los LC.
 el volumen lagrimal especialmente al final del embarazo
 transitoria de la AA (se recupera rápidamente después del parto)
 PIO
Alteraciones del CV (totalmente reversibles)
Cloasma:  de la pigmentación alrededor de los ojos y en las mejillas
Vasos conjuntivales con pequeños espasmos arteriolares e isquemia. Edema conjuntival y hemorragias
subconjuntivales.
Edema de párpados
Cambios patológicos:
HTA o preeclampsia, si hay convulsiones se llama eclampsia.
Desordenes vasculares oclusivos porque hay hipercoagulación (frecuente OVCR)
DBT gestacional

TOXOPLASMOSIS:
Infección debida a un protozoo intracelular, el parásito neurotropo Toxoplasma Gondii. Al hombre llegan los
quistes a través de las heces de gato o al comer carne mal cocida. La transmisión transplacentaria tiene lugar
solo durante la infección aguda de la madre, pero la enfermedad es muy grave en el feto.
Se caracteriza en la forma congénita por la afección cerebral y hepática, con calcificaciones, convulsiones,
retinocoroiditis, microcefalia o hidrocefalia y retraso mental.
La forma adquirida se caracteriza por erupción, linfadenopatías, fiebre, malestar general, trastornos del SNC,
miocarditis y neumonitis.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
Enfermedad autoinmune más frecuente en mujeres; se producen placas de desmielinización en el SNC, los
axones permanecen intactos. Las regiones más afectadas son: N.O. (pérdida visual transitoria), cerebelo
(incoordinación), tallo cerebral (diplopia pasajera, nistagmo), médula espinal (debilidad, fatiga, espasmos
musculares), hemisferios (déficit intelectual, depresión, demencia). Se relaciona con neuritis óptica, trastornos
de la motilidad, uveítis intermedia y anterior granulomatosa (precipitados queráticos en grasa de carnero),
hemianopsia y PVE con latencia aumentada.

MIASTENIA GRAVIS:
Afección en la transmisión neuromuscular produciendo fatiga muscular que aumenta en el transcurso del día;
afecta a los MEOs produciendo diplopia y al elevador produciendo ptosis. Parece existir un factor
inmunológico que bloquea la actividad de la acetilcolina a nivel de la placa motora.

SINDROME DE SJÖGREN:
Trastorno inflamatorio sistémico crónico de etiología desconocida, con sequedad de boca, ojos y otras
mucosas. A menudo se acompaña de manifestaciones reumáticas (Artritis reumatoidea, Lupus Eritematoso
Sistémico, esclerodermia).

ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Es una enfermedad idiopática que afecta por lo general a mayores de 60 años. Trastorno neurológico
degenerativo y lentamente progresivo que se caracteriza por temblor en reposo, movimientos típicos de los
dedos como si se estuvieran contando monedas, ausencia de expresión facial, marcha característica, flexión
anterior del tronco y rigidez y debilidad muscular.
Hay destrucción de las neuronas de los ganglios basales con pérdida de las células pigmentadas de la sustancia
negra y depleción de dopamina en el nucleo caudado, putamen y núcleo pálido, que normalmente contienen
altos niveles de neurotransmisor.
Los signos y síntomas son sialorrea, aumento del apetito, intolerancia al calor, piel grasa, inestabilidad
emocional y trastornos del juicio que aumentan con la fatiga, excitación y frustración. La inteligencia rara vez
se deteriora.
A nivel ocular hay pérdida de la capacidad de convergencia, limitación en la mirada hacia arriba, alteración del
seguimiento suave, sacádicos hipométricos.
 EFECTOS OCULARES DE LOS FÁRMACOS SISTÉMICOS
Terapeutica en Oftalmología - Bartlett, Jaanus, Ross - 1997

AMIODARONA:
Para la arritmia cardiaca.
Córnea:
La queratopatía puede iniciarse tan temprano como a los 6 días de haber iniciado el tratamiento, pero con
mayor frecuencia se presenta en pxs tratados más de 3 meses. Aparece una línea tenue horizontal periférica en
la unión de los tercios medio e inferior de la córnea. Consiste en microdepósitos pardo dorados en el epitelio. A
los 6 meses los depósitos se han alineado en forma uniforme y se extienden hacia el limbo. Mas adelante los
depósitos aumentan en número y densidad y las líneas se extienden hacia arriba para producir un tipo
verticilado a nivel del eje visual. En el último grado, la opacidad se caracteriza por grupos irregulares y
redondeados de depósitos.
La gravedad de la queratopatía se relaciona con la dosis total y la duración del tratamiento. Puede afectar la
AV.
La presencia de depósitos de lípidos complejos dentro del epitelio corneal, la conjuntiva, el cristalino, endotelio
corneal, iris, cuerpo ciliar, coroides y retina hizo concluir que la queratopatía es un almacenamiento de lípidos
inducido por fármacos.
La reducción o supresión del fármaco habitualmente elimina las alteraciones corneales.
Cristalino:
Opacidades subcapsulares anteriores.
Nervio óptico:
Papilitis.

CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA:
De poco uso en la actualidad. Se usan para el tratamiento de artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y
discoide y otras enfermedades del colágeno. También es antipalúdico (malaria) en la que se usan dosis más
bajas con raras complicaciones oculares.
Córnea:
Producen queratopatía en 3 etapas: depósito epitelial puntiforme difuso, posteriormente los depósitos de unen
en líneas curvas que convergen debajo del centro de la córnea y finalmente aparecen líneas verde amarillentas
en el centro de la córnea como una opacidad verticilada. Menos de la mitad de los pacientes con estas
alteraciones tienen síntomas visuales (halos alrededor de las luces, deslumbramiento, fotofobia). La AV no se
afecta; con la supresión del tratamiento desaparecen las opacidades y los síntomas. La toxicidad ocular de la
hidroxicloroquina es menor que la de la cloroquina. La aparición de la queratopatía por cloroquina aparece a
las 2-6 semanas de tratamiento pero no contraindica el uso continuado del medicamento.
El origen de las opacidades probablemente sea la unión del fármaco con las nucleoproteínas intracelulares. El
medicamento llega al epitelio a través de la película lagrimal o de la vascularización límbica.
Músculo ciliar:
Efecto ciclopléjico produciendo insuficiencia de acc.
Cristalino:
Opacidad SCP.
Retina:
Retinopatía. El primer signo visible consiste en un moteado pigmentado con o sin pérdida del reflejo foveolar
que evoluciona hacia una hiperpigmentación granulosa rodeada de una zona de despigmentación y esta zona, a
su vez, está rodeada por otro anillo de pigmento (ojo de Buey). La RFG demuestra gran fluorescencia
macular. Otros cambios incluyen atenuación de vasos, atrofia óptica, pérdida campimétrica periférica y ERG
subnormal. El aspecto de a mácula puede semejar una DMAE o una RP. La retinopatía tiende a mantenerse
estable al descontinuar el tratamiento aunque en fases tempranas puede ser reversible.

FENOTIAZINAS;
CLORPROMAZINA:
Es un derivado de la fenotiazina que se utiliza para el tratamiento de numerosos transtornos psiquiátricos
como esquizofrenia y otros trastornos de la conducta.
Conjuntiva, esclera y piel de párpados:
Cambios de coloración de conjuntiva (pigmentación azulada), esclera y piel expuesta con depósitos de
pigmento en la zona interpalpebral expuesta (bulbar) en especial cerca del limbo y sin afección de la
conjuntiva palpebral.
Córnea:
Pigmentación amarilla difusa en membrana de Descemet y endotelio.
Cristalino:
Empieza como opacidades puntiformes tenues en la superficie anterior que adoptan aspecto disciforme dentro
del área pupilar. Luego se hacen más opacas y densas y asumen una forma estelar y pueden variar de color
blanco a amarillo y café claro. En este grado, la opacidad subcapsular anterior es visible con una linterna. El
último grado es una masa opaca, perlada, central, ligeramente pigmentada, rodeada por pequeños cúmulos de
pigmento.
Se desconoce la naturaleza precisa de los gránulos de pigmento en córnea y cristalino. La pigmentación de
córnea y cristalino rara vez ocurre cuando la dosis total es menor de 500 gr./día durante 1 año. La
pigmentación del cristalino es el cambio ocular que se observa con mayor frecuencia por lo que su monitoreo
es el método más directo para detectar toxicidad temprana por clorpromazina.
Retina:
Pigmentación purpúrea, disminución de AV.

La clorpromazina u otras fenotiazinas (tioridazina), por sus propiedades anticolinérgicas, producen

alteraciones transitorias de la acc, midriasis y disminución de la lágrima.

TIORIDAZINA:
Tiene ligera acción anticolinérgica (ciclopléjica) por lo que puede producir visión borrosa.
Retina:
Se liga a la melanina de la úvea, en espacial de coroides y puede modificar la acción enzimática de la retina
inhibiendo la oxidación del retinol. Deben administrarse menos de 800 mg/día.
La toxicidad retinal puede reducir la AV, cambios en la visión cromática y trastornos en la adaptación a la
oscuridad. Los síntomas se presentan entre 30 y 90 días después de iniciado el tratamiento. Los cambios
campimétricos consisten en contracción concéntrica o escotomas paracentrales irregulares o en anillo. El fondo
puede ser normal en etapas tempranas pero luego aparece una retinopatía pigmentaria con cúmulos de
pigmento, primero en periferia y luego en polo posterior. En casos graves se forman lesiones en placa con
múltiples áreas confluentes de hipopigmentación y atrofia de coroides.

AINES:
Se utilizan por su acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética en el tratamiento de la artritis, trastornos
musculoesqueléticos, dismenorrea y gota aguda.
Pueden producir neuritis óptica.
INDOMETACINA:
Utilizado en enfermedades reumáticas.
Córnea:
Opacidades moteadas finas o verticiladas del estroma corneal que desaparecen a los 6 meses de suspender el
tratamiento. No hay relación entre la dosis y los cambios corneales. Los síntomas pueden incluir leve
hipersensibilidad a la luz o franca fotofobia. Se desconoce el mecanismo de los cambios corneales.
Retina:
Cambios pigmentarios en mácula y otras zonas con dispersión discreta del pigmento perifoveal y con áreas
pequeñas de despigmentación perimacular. No se conoce el mecanismo por el cual se afecta el EP. Se alteran
la visión cromática, la AV, la adaptación a la oscuridad y el CV. Daño irreversible.
SALICILATOS (Aspirina):
Hemorragia subconjuntival o de retina en altas dosis.

FOTOSENSIBILIZANTES:
Son compuestos que absorben la radiación visible y UV y sufren una reacción fotoquímica que da como
resultado transformaciones químicas en las moléculas cercanas a los tejidos.
PSORALENO:
Usado por dermatólogos para el tratamiento de la psoriasis y del vitiligo. Producen catarata que se puede
evitar si el paciente usa permanentemente protección UV.

ANTICONCEPTIVOS ORALES:
Córnea:
Cambios en la curvatura, edema por hipoxia, cambios cualitativos en la película lagrimal precorneal como
excesivo mucus o reducción en el componente acuoso.
Retina:
Los estudios no han sido concluyentes pero se cree que producen oclusiones de vena central o rama, de arteria
central o rama, hemorragia macular o edema de retina especialmente en pxs con factores de riesgo: migraña,
flebitis, tendencia a várices, HTA, hiperlipemia e hipercolesterolemia, Dbt, tabaquismo y obesidad.
Nervio óptico:
Seudotumor cerebral, neuritis óptica.

ANTIHISTAMÍNICOS:
Además de ser bloqueadores de receptores, los antihistamínicos H1 (antazolina, astemizol, clorfeniramina,
difenhidramina-Benadryl) tienen propiedades atropínicas en grado diverso, incluyendo la capacidad de
modificar la integridad de la película lagrimal:  la producción acuosa y de mucina pudiendo agravar una
queratitis seca previa.

Otros fármacos con probable acción anticolinérgica (atropina, reducción acuosa) son la isotretinoína (análogo
de la vitamina A), los bloqueadores beta adrenérgicos orales (atenolol, propanolol, metoprolol, oxiprenolol),
fenotiazinas (clorpromazina, tioridazina), ansiolíticos (diazepam), antidepresores tricíclicos (amitriptilina) y
niacina.
LORATADINA:
Antihistamínico antagonista del receptor H1, para rinitis alérgica. Efectos oculares: conjuntivitis, dolor ocular
y ojo seco.

Los siguientes son para la TBC:

RIFAMPICINA:
Lágrima:
Tinción de rojo que puede teñir los LCB.
Lesión del N.O.
ETAMBUTOL:
Nervio óptico:
Neuritis retrobulbar. Disminución de AV, cambios en la percepción cromática y la sensibilidad al contraste y
pérdida de CV. El mecanismo se desconoce.
ISONIAZIDA:
Neuritis óptica. Defectos R-V.

DROGADICCIÓN:
Cocaína: Y otros estimulantes del SNC (anfetaminas) producen midriasis. Neuropatía Optica.
Heroína: Y otros opiáceos como codeína y morfina producen miosis.
Marihuana: Inyección conjuntival en ocasiones con edema palpebral. Los canabinoides por vía oral, tópica o
por inhalación disminuyen la PIO.
Alcohol etílico: Disminución de la PIO por aumento de la osmolaridad sérica actuando como hiperosmótico de
corto plazo en ojos normales y glaucomatosos. Efecto hipotensor una o dos horas después de la ingesta.
Neuropatía optica.

CORTICOSTEROIDES:
Su uso sistémico, oftálmico tópico, dermatológico tópico, en aerosol nasal o por inhalación puede producir
catarata SCP irreversible. Habitualmente se requiere de tratamientos mayores a 1 año para que aparezca. Se
desconoce el mecanismo preciso.
Nervio óptico:
Seudotumor cerebral.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA PIO:

Aumentan:
Anticolinérgicos: Antimuscarínicos (atropina, escopolamina), antihistamínicos, fenotiazinas y antidepresores
tricíclicos (en realidad todos estos producen midriasis que puede producir un bloqueo pupilar con riesgo de
glaucoma agudo en pxs con ángulo estrecho)
Corticosteroides: La PIO regresa a los valores pretaratamiento una vez que los corticoides se reducen o
eliminan. Los esteroides orales tiene menos propensión e aumentarla que los tópicos. Hay una susceptibilidad
personal genetica. Por acumulo de MPS en la malla trabecular, lo que obstruye la salida del acuoso por
hidratación del trabéculo. La PIO especialmente en dbt, glaucoma de ángulo abierto o miopías mayores a 5,00
dpt.
Disminuyen:
Bloqueadores beta, canabinoides, glucosidos cardiacos (digoxina), alcohol etílico.

QUININA:
Retina:
La dosis máxima no debe exceder 2 gr. Probablemente tiene efecto tóxico directo sobre fotorreceptores y
células ganglionares.
Las reacciones tóxicas moderadas se caracterizan por reducción leve de la AV, visión fluctuante, tinnitus,
debilidad o confusión. En casos graves hay pérdida súbita y completa de la visión, vértigo y sordera. Los pxs
con sobredosis aguda de quinina cursan sin percepción de luz y pupila dilatada y fija. El FO puede ser normal
o mostrar constricción de arteriolas, palidez de papila, dilatación venosa o edema de retina. El pronóstico es
reservado.
Nervio Optico:
Neuropatía óptica.

DIGITAL:
Glucósido cardiaco. Los síntomas en la intoxicación pueden ser: disminución de la visión, visión de halos,
deslumbramiento, escotomas fluctuantes y fotopsias e importantes trastornos de la visión cromática. Los
daños son reversibles.
*La melanina (EP y úvea) tienen radicales libres que reaccionan con fenotiazinas, cloroquina o digital.

TAMOXIFENO:
Antineoplásico (antiestrogénico).
Retina:
A dosis altas causa degeneración axonal difusa en especial en el área perimacular.
La retinopatía se observa como opacidades refractarias blancas o amarillas en zonas macular y perimacular
con o sin edema macular. Las lesiones pueden extenderse hasta la ora serrata. Puede haber disminución de AV
y del CV. Los cambios degenerativos son irreversibles.
Nervio óptico:
Neuritis óptica.

CLORANFENICOL:
Antibiótico de amplio espectro. La toxicidad ocular ocurre después de meses o años de tratamiento. El
mecanismo se desconoce.
Nervio óptico:
Neuritis óptica y neuritis retrobulbar.
Disminución intensa de la AV bilateral con escotomas centrales densos. Papilas edematosas e hiperémicas.
Venas retinales ingurgitadas y tortuosas. Hemorragias parapapilares. Atrofia óptica.

TETRACICLINA:
Antibiótico de elección en acné.
Nervio óptico:
Seudotumor cerebral.

LIPITOR:
El generico es atorvastín calcio. Hipolipemiante (para  el colesterol y triglicéridos). El colesterol y los
triglicéridos circulan en sangre unidos a proteínas:
HDL (lipoproteína de alta densidad): Elimina colesterol de las paredes arteriales.
IDL (lipoproteína de densidad intermedia)
LDL (lipoproteína de baja densidad): Mayor concentración de colesterol. Produce arteriosclerosis.
VLDL (lipoproteína de muy baja densidad)
Efectos oculares (no frecuentes): Ojo seco y visión borrosa (este ultimo solo al comienzo del tratamiento).

PREMARÍN:
Estrógenos. Para los síntomas de la menopausia, la osteoporosis y el cáncer de mama. Efecto ocular:  de la
curvatura corneal, ojo seco.

LEVOTIROXINA SÓDICA:
Para hipotiroidismo ya que es sintética pero idéntica a la T4 humana. Efectos oculares: Ojo seco y en niños
pseudotumor cerebri (papiledema).

SERTRALINA:
Inhibidor de la recaptación de serotonina; se usa para el tratamiento de la depresión, trastornos obsesivo
compulsivo y ataque de pánico. Efectos oculares: dolor ocular, conjuntivitis y acc anormal.

GINKO Y GINSENG:
Hemorragias.
 TRABAJO PRACTICO Nº 1

Tema: Anamnesis
Nombre: ___________________________________ Comisión: _______ Fecha: ____________
Profesor: Diana García Lozada

I. Objetivo:
Llevar a la práctica los conocimientos teóricos adquiridos sobre la realización de una anamnesis.

II. Procedimiento:
Recolectar los datos contenidos en la siguiente ficha, que corresponden a los datos generales y
anamnesis (motivo de consulta, signos y síntomas y antecedentes), a por lo menos 2 pacientes.
En caso de presentar signos o síntomas, recuerde que es importante preguntar por antigüedad,
frecuencia, duración, momento en que se presenta o con qué actividad se relaciona y tratamientos
realizados.

DATOS GENERALES
Fecha _____________
Edad _____________
Ocupación ________________________
Ultimo Control Ocular ___________________

ANAMNESIS
Motivo de Consulta
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________

Signos y Síntomas
________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________

Antecedentes Personales/Familiares
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________

III. Conteste las siguientes preguntas:

1. Diga por lo menos 3 preguntas que debe hacer si el MC es dolor de cabeza.
2. Nombre signos o síntomas de un paciente prototipo de Miopía Simple.
3. Nombre signos o síntomas de un paciente prototipo de Hipermetropía Facultativa.
4. Diga las preguntas obligatorias para hacer en la anamnesis a un paciente diabético.
5. Nombre 5 enfermedades sistémicas con su respectiva afección ocular.

IV. Conclusiones (Mínimo 3).