RH Física en El Adulto

TERAPIA OCUPACIONAL
Tania Golpe
REHABILITACIÓN
FÍSICA EN EL ADULTO
DISCAPACIDAD FÍSICA
2015-2016
ÍNDICE
1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ..................................................................................... 4
1.1 Factores de riesgo...................................................................................................................4
1.2 Perfiles clínicos .........................................................................................................................4
1.3 Pronóstico .................................................................................................................................6
1.4 Manifestaciones clínicas según irrigación .........................................................................6
1.5 Déficits neurológicos ..............................................................................................................8
1.6 Valoración de los déficits ......................................................................................................9
1.7 Posibles complicaciones .................................................................................................... 11
2.8 Técnicas de reeducación. ................................................................................................. 12
2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO ........................................................................... 15
2.1 Introducción .......................................................................................................................... 16
2.2 Diagnóstico ........................................................................................................................... 17
2.3 Pronóstico .............................................................................................................................. 18
2.4 Tipos de déficits .................................................................................................................... 19
2.5 Rehabilitación fase aguda ................................................................................................ 23
2.6 Estrategias de Rehabilitación en fase subaguda.......................................................... 23
3. AGNOSIAS ......................................................................................................................... 25
3.1 Agnosias visuales ................................................................................................................. 26
4. APRAXIAS .......................................................................................................................... 28
4.1 Clasificación de las apraxias ............................................................................................. 29
5. AFASIAS ............................................................................................................................. 32
5.1 Localización .......................................................................................................................... 32
5.2 Valoración afasias ............................................................................................................... 35
6. LESIÓN MEDULAR ............................................................................................................... 36
6.1 Introducción a la lesión medular: ..................................................................................... 37
6.2 Lesión medular traumática. Fase aguda. ....................................................................... 41
6.3 Complicaciones de la lesión medular aguda ............................................................... 45
6.4 Clasificación lesiones medulares ...................................................................................... 49
6.5 Lesión medular CRÓNICA .................................................................................................. 58
7. REHABILITACIÓN REUMATOLÓGICA. ............................................................................. 61
7.1 Hombro doloroso- Partes blandas ............................................................................... 62
7.1.1 Causas................................................................................................................................. 64
7.1.2 Partes blandas (intrínseca).............................................................................................. 65
7.1. 3 Articulaciones (No partes blandas) (intrínseca) ........................................................ 65
7.1.4 Extrínsecas .......................................................................................................................... 66
RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 1

7.1.2 Evaluación. Objetivos y programas. ............................................................................. 67
7.2 Rehabilitación de tendinosis, tenosinovitis y bursitis................................................... 68
7.2.1 Tendinosis (tendinitis) ........................................................................................................ 68
7.2.2 Tenosinovitis ........................................................................................................................ 68
7.2.3 Bursitis................................................................................................................................... 69
7.2.4 Cadera en resalte; Quistes; La fascitis plantar y Síndrome de Tietze ..................... 69
7.3. Rehabilitación musculo- aponeurótica...................................................................... 70
7.3.1 Síndrome de dolor miofascial......................................................................................... 70
7.3.2 Fibromialgia ........................................................................................................................ 71
Diagnóstico .............................................................................................................................. 72
Tratamiento .............................................................................................................................. 72
7.4Rehabilitación reumatismos degenerativos: artrosis ................................................... 73
Atención especial .................................................................................................................. 74
7.5 Rehabilitacion reumatismos inflatorios: artiritis reumatoidea..................................... 75
8. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA................................................................................... 76
8.1 Generalidades ...................................................................................................................... 77
8.2 Facilitación neuromuscular ................................................................................................ 79
Fundamento ............................................................................................................................ 79
Perfil del usuario ...................................................................................................................... 80
Características comunes de los métodos de facilitación neuromuscular ................. 80
8.3 Métodos de facilitación neuromuscular ......................................................................... 81
9. REHABILITACIÓN SENSORIAL .......................................................................................... 82
9.1 DÉFICIT VISUAL ....................................................................................................................... 83
9.2 HIPOACUSIA .......................................................................................................................... 89
9.2.1 Sordera ................................................................................................................................ 98
10. QUEMADURAS ................................................................................................................ 99
10.2 Rehabilitación ................................................................................................................... 104
11. FRACTURAS ................................................................................................................... 105
11. 1 Generalidades................................................................................................................. 105
11.2 Terapéutica de la traumatología ................................................................................. 110
11. 3 TRAUMATISMOS DE MIEMBRO SUPERIOR.................................................................. 111
1. Fractura de escápula ..................................................................................................... 111
2. Fractura de la clavícula ................................................................................................. 112
3. Lesiones articulación acromioclavicular .................................................................... 113
4. Luxaciones de la articulación glenohumeral ............................................................ 114
5. Fracturas de húmero proximal ...................................................................................... 115

6. Fracturas de diáfisis de humero .................................................................................... 116
1. Fracturas de húmero distal ............................................................................................ 117
2. Fracturas de cúbito proximal ........................................................................................ 119
3. Fracturas de radio proximal........................................................................................... 120
4. Fracturas de radio y cúbito distal ................................................................................. 120
Tratamiento y complicaciones .............................................................................................. 121
5. Muñeca .................................................................................................................................. 121
11. 4 TRAUMATISMOS DE COLUMNA VERTEBRAL .............................................................. 123
11.4.1 Fracturas cervicales...................................................................................................... 125
11.4.2 Fracturas torácicas y lumbares .................................................................................. 126
11.4.3 Fracturas sacras ....................................................................................................... 128
11. 5 TRAUMATISMOS DE MIEMBRO INFERIOR .................................................................. 129
11.5.1 Fracturas de la pelvis.................................................................................................... 130
11.5.2 Fracturas del femur....................................................................................................... 131
11.5.3 Fracturas de la rótula ................................................................................................... 134
11.5.4 Fracturas de la tibia ...................................................................................................... 136
11.5.5 Fracturas del peroné .................................................................................................... 140
11.5.6 Fracturas del tobillo ...................................................................................................... 140
11.5.7 Fracturas del pie ........................................................................................................... 143
11. 6 SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBRO INFERIOR ............................................. 144

1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Es una disfunción neurológica de origen vascular (procedente de los vasos del

cráneo y del cuello), que produce disfunción neurológica. Se produce cuando un
área del cerebro pierde la irrigación sanguínea. Esto produce lo conocido como
isquemia, causando un déficit neurológico focal asociado a síntomas derivados, según
las áreas afectadas. También es conocida como ICTUS, por manifestarse como un
déficit neurológico focal brusco.
En aspectos epidemiológicos, mayor edad, mayor incidencia, la mayor se

encuentra en edades superiores a los 80 años. En España anualmente, se producen
entre 120-300 casos /100000 habitantes. Es más frecuente en hombres (19%).
La mayoría de las muertes por ACV se producen en el primer mes, aunque depende
del tipo. Los hemorrágicos sobreviven menos (solo un 20%), en caso de infartos, llegan
al 85%. Es la principal causa de discapacidad física en el adulto. La mayoría de las
muertes se atribuyen a causas cerebrales, pulmonares o cardíacas.
1.1 Factores de riesgo
- Asintomático:
o Hipertensión arterial: es el más importante. Aumenta el riesgo de infarto
cerebral, unas 7 veces (trombótico, lacunar y hemorrágico, hemorragia
subaracnoidea).
o Enfermedad coronaria: la fibrilación auricular (5 veces mayor) y la
enfermedad cardíaca valvular, pueden causar embolismo cerebral. Se
previene con anticoagulantes, o aspirina.
o DM: dobla el riesgo
o Tabaco: 1.5 veces más
- Sintomáticos:
o Accidentes isquémicos transitorios (TIAs): los pacientes que han sufrido
alguno, deben ser tratados con aspirina o antiagregantes plaquetarios.
No se recomienda anticoagulación, a menos que tenga fuente potencial
cardíaca de embolismo
- Periodo postagudo: es más probable en caso de ACV previo, enfermedad
cardiaca, consumo de alcohol y DM
1.2 Perfiles clínicos
- Isquémicos: colapso en las arterias que irrigan el cerebro, y que produce una
disfunción neurológica focal por infarto cerebral en un territorio arterial. Se
debe a la interrupción prolongada del flujo. (80% de los casos). Es más habitual
el de origen tromboembólico.
o Trombosis: los vasos del cuello y de las vértebras que se encuentran
envejecidos, recubiertos lípidos y fibrina (arteroesclerosis) son más

propensas en los grandes vasos del cuello y de la base del cerebro. Esto
tapona la arteria y causa una isquemia, y como consecuencia, infarto.
Es progresivo, no se tapona de golpe. Ocurre más frecuentemente por
la noche, o durante periodos de inactividad. La progresión del déficit en
los primeros días es frecuente, debido al edema alrededor del infarto, y
a alteraciones de la perfusión y metabólicas del tejido adyacente. Si el
edema causa desplazamiento cerebral, implicará la herniación y
muerte. (30%)
o Embolia: cuando un fragmento del trombo se dispersa por arterias
cerebrales y tapona en el trayecto. Es más brusca, debido a la
repentina perdida de la perfusión arterial a un área del cerebro. Los
vasos afectados suelen ser pequeñas ramas corticales distales de la
arteria cerebral media, aunque pueden afectar a otros grandes vasos
como la carótida. Es importante reconocer el infarto cerebral debido a
embolismo, porque el riesgo de recurrencia puede reducirse con
anticoagulación a largo plazo.
Ambas se previenen con anticoagulantes

o TIAs (accidentes isquémicos transitorios): episodios de isquemia breve
que no llegan a causar infarto. (Retina, brazo). Su duración es suficiente
para causar síntomas neurológicos. Por definición, se resuelven en
menos de 24h. Generalmente son causados por microembolismos de
pequeños agregados plaquetarios desde placas ateroescleróticas
ulceradas en las grandes arterias extracraneales o desde el corazón.
Pasan desapercibidos.
o Lacunar: infartos pequeños, en arterias pequeñas. Pueden dar síntomas

si están colocados en lugar estratégicos. Ocurren a nivel subcortical. La
recuperación es rápida y precoz. Pueden darse sin síntomas. Las arterias
afectadas son las ramas más pequeñas de la arteria cerebral media,
llamadas lenticuloestriadas y las similares de la cerebral anterior, la
posterior y la basilar. (20%)
- Hemorrágicas: se produce sangrado intracraneal espontáneo, secundario a

arteriopatía (arterioesclerosis), aneurisma o malformación arterio-venosa.
Ocurre el 20% de los casos.
o Cerebral: intracerebral. Se produce en el putamen (cápsula interna),

tálamo o cerebelo, en vasos pequeños, similares a en los lacunares. Es
espontánea y produce una cefalea muy fuerte, y déficit neurológico
inmediato. La mortalidad es del 80%. El desplazamiento cerebral y el
edema pueden ocasionar herniación y muerte. Pueden deberse a
terapia anticoagulante, traumatismo, vasculitis, ruptura de aneurismas
saculares, malformaciones arteriovenosa, tumores, etc. (11%)
o Subaracnoidea: entre los surcos cerebrales. Generalmente, ruptura de

un aneurisma en la base del cerebro, con sangrado en el espacio
subaracnoideo. Causa síntomas similares a la meningitis, cefalea,

vómitos, signos de irritación meníngea. Un tercio de los pacientes,
mueren en fase aguda. Puede originarse de sangrado de
malformaciones arteriovenosas, que son conglomerados de vasos
dilatados en la superficie cerebral o dentro del parénquima. Son
anomalías congénitas y tienden a sangrar en la juventud o en adultos. El
tratamiento es quirúrgico o embolización. Sucede en un 7%.
1.3 Pronóstico
Se han establecido variables específicas que ayudarán a determinar el pronóstico

del paciente:
- Signos clínicos de respuesta en fase aguda

o Fiebre inicial: factor de pronóstico desfavorable en evolución funcional
o Hiperglucemia inicial: mayor riesgo de deterioro neurológico precoz
- Daño neurológico: (determinación)
o Lesión cerebral amplia en TAC o RM: mayor volumen lesión, peor
pronóstico, excepto las localizadas en zonas específicas (tronco
cerebral). Existen discrepancias en este tema.
o Localización de la lesión: Miyay y cols. (1997) los pacientes con amplias
lesiones cortico-subcorticales alcanzan niveles de función superiores a
los pacientes con lesiones restringidas a ganglios basales y cápsula
interna
- Otras exploraciones:
o Tomografía por emisión de positrones (PET): la evolución funcional se ve
afectada por la tasa de metabolismo cerebral alrededor del infarto en
sujetos hipertensos
o Valoración neurofisiológica
- Gravedad de la presentación clínica: factores predictivos de función tras ictus.
Factores previos antes del ACV.
o Edad avanzada
o Incontinencia de esfínteres
o Déficits perceptivos
o Discapacidad inicial grave
o Ictus recurrentes
1.4 Manifestaciones clínicas según irrigación
La sintomatología clínica (los déficits neurológicos) estará en relación con el territorio

vascular afectado. La irrigación del cerebro se produce por 3 arterias: cerebral anterior
y media (ramas de la carótida interna) y la cerebral posterior (rama de la basilar). La
patología de la lesión puede suponerse del análisis del perfil temporal de la
presentación clínica.
La localización anatómica de la lesión puede establecerse generalmente basándose

en la evaluación cuidadosa de los déficits neurológicos.
- Arteria cerebral media:

o hemiparesia contralateral ( más en miembro superior; pérdida de
sensibilidad contralateral;
o hemianopsia homónima contralateral; parálisis de la mirada conjugada
hacia el lado contrario,
o afasia, apraxia, agnosia táctil ( hemisferio dominante);
o trastornos de la imagen corporal y percepción espacial (hemisferio no
dominante);
o apraxia constructiva, anosognosia (hemisferio no dominante)

- Arteria cerebral anterior:
o paresia contralateral de pie, pierna y hombro;
o pérdida sensorial contralateral en pie y pierna;
o incontinencia urinaria; apraxia de la marcha;
o abulia o mutismo acinético.
- Arteria cerebral posterior:
o Hemisférico unilateral: dominante (alucinaciones y distorsiones visuales,
dislexia sin agrafia); no dominante (prosopagnosia y desorientación
topográfica)
o Hemisférico bilateral: hemianopsia homónima bilateral y ceguera
cortical, negación e ignorancia de la propia ceguera, amnesia)
o Troncular: Síndrome talámico, síndrome tálamoperforante, Síndrome de
Weber, hemiparesia contralateral, ataxia contralateral y ataques de
descerebración.
- Sistema vertebrobasilar:
o parálisis de nervios craneales; signos motores, sensoriales o cerebelosos
uni o bilaterales;
o nistagmo y parálisis de la mirada; desviación oblicua de la mirada;
oftalmoplejia internuclear; mioclonías bulbares, hipo y coma.
- Arteria carótida interna:
o cualquier combinación de signos de las cerebrales anterior y media, y a
veces, de la posterior.
1.5 Déficits neurológicos
1. Trastornos motores: Pueden aparecer de forma aislada o acompañados de

déficits sensitivos, cognitivos o del lenguaje. La debilidad muscular y la parálisis
son las manifestación clínicas más comunes, pero también puede existir
incoordinación, torpeza motora, movimientos involuntarios o posturales. Pueden
estar afectados los miembros superiores, inferiores o la cara, de forma aislada o
conjunta. puede manifestarse en forma de mono o hemiplejia.
2. Trastornos sensitivos: habitualmente acompañan a los trastornos motores en la
misma distribución anatómica. Pueden afectarse el dolor, temperatura, tacto,
posición articular y vibración.
3. Alteraciones cognitivas. El término de funciones cognitivas se aplica de forma
global a todas las funciones cerebrales superiores como el lenguaje, la
percepción, la memoria, atención y los procesos intelectivos en general.
o Las alteraciones del nivel de conciencia, van desde el coma a la
desorientación.
o Alteraciones de la memoria y atención.
o Las alteraciones de la percepción, alteración en el reconocimiento e
interpretación de la información sensitiva permaneciendo el sistema de
aferencia sensorial intacto. Lesión a nivel cortical, (lóbulo parietal no
dominante, con conexiones de fibras con los lóbulos frontal, temporal y
occipital del mismo hemisferio y con el opuesto a través del cuerpo
calloso). La forma de manifestarse más frecuente es la agnosia
visoespacial (no respuesta a estímulos presentados en el lado
contralateral de la lesión), entre ellos:


Agnosias (eteroagnosia, anosognosia, agnosia auditiva, visual)

Apraxias: incapacidad para realizar un movimiento voluntario,
mientras las funciones motora y sensitiva parecen preservadas.
4. Alteraciones de la comunicación y el lenguaje (Afasias): Refleja una
anormalidad en el hemisferio dominante. La disfonía y la disartria son trastornos
del habla. Las afasias pueden ser:
o Motora: De Broca. Buena comprensión, fluencia pobre. Afección frontal
inferior de las partes inferiores de la región insular anterior.
o Sensitiva: De Wernicke. Pobre comprensión, buena fluencia. Afectación
de la región perisilviniana posterior (temporal y parietal)
5. Alteraciones de los pares craneales:
o En lesiones hemisféricas puede haber defectos del campo visual.
Parálisis de los nervios motor ocular externo y ocular común en las
lesiones del puente. Alteraciones de pares craneales bajos en lesiones
bulbares.
1.6 Valoración de los déficits
Para evaluar los trastornos cognitivos
- Mini- mental status examination: orientación, memoria, atención, calculo,

lenguaje y análisis espacial
- Neurobehavioral cognitive status examination: nivel conciencia, atención,
orientación, lenguaje, memoria, cálculo, razonamiento.
Trastornos de comunicación- afasias
- Valoración clínica informal: comprensión, habla espontánea, repetición,

denominación, lectoescritura (común alteración)
- Test específicos: Boston, batería de Western
Alteraciones de los pares craneales

Alteración motora: valorar la fuerza, el tono y la coordinación. Puede aparecer:
Debilidad muscular y parálisis (más comunes); incoordinación, torpeza motora,
movimientos involuntarios o posturales; hemiparesia o monoparesia.
Para evaluar la fuerza se utiliza:
- índice motor. Como es muy difícil medirlo, se hará en grupos.
Miembro superior Abducción de hombro

Flexión de codo
Prensión de mano
Miembro inferior Flexión de cadera
Extensión de rodilla
Dorsiflexión del pie
o Se construye un índice de fuerza para cada extremidad del hemicuerpo
afecto. La escala más usada para valorar la fuerza es la escala Medical
Research Council (MRC):
 1= contracción visible o palpable
 2= movimiento sin gravedad
 3= movimiento contra gravedad
 4= movimiento contra resistencia
 5= movimiento normal
o O la escala de Brunnstrom, en la que se evalúa la función motora de
acuerdo a seis estadios de recuperación :
 0= parálisis flácida. Ausencia de reflejos osteotendinosos
 1= aparece espasticidad, están presentes sinergias débiles
 2= espasticidad prominente, mueve voluntariamente el miembro
pero ligado a sinergias
 3= comienza a activar los músculos selectivamente fuera de las
sinergias
 4= la espasticidad disminuye, activación muscular selectiva e
independiente de las sinergias, pero de ejecución lenta
 5= movimientos aislados realizados de forma bien coordinada
o Espasticidad: perdida de la actividad inhibitoria de la vía piramidal.
Aumento del tono muscular que se produce en lesiones neurológicas,
que es velocidad-dependiente (cuanto más rápido pretendo realizar el
movimiento, más espasticidad aparece) en la resistencia al estiramiento
pasivo de los músculos. Se produce por la interrupción de las vías
inhibitorias descendentes. En el ACV, habrá una fase de flacidez y
después una fase de espasticidad, casi siempre de proximal a distal.
o La recuperación sigue un orden de proximal a distal. (la contracción de

un músculo proximal, induce a la contracción distal con un movimiento
en masa -> movilidad sinérgica
- Escala de Fugl- Meyer
Para evaluar el tono muscular
- Se evalúa clínicamente, mediante la resistencia experimentada ante el

estiramiento pasivo de un músculo o grupo muscular.
- Escala Ashworth para la espasticidad
o Tono normal (0)
o Hipertonía ligera con un espasmo (1)
o Hipertonía ligera en todo el recorrido articular (2)
o Hipertonía moderada, movimiento pasivo difícil (3)
o Hipertonía severa, miembro rígido (contractura muscular fija) (4)
- Otros: reflejo H, test de péndulo, isocinéticos
Para evaluar coordinación
- La incoordinación forma parte de las manifestaciones del síndrome cerebeloso.

Sin embargo, las pruebas decoordinación pueden verse alteradas por lesiones
localizadas en el córtex motor, núcleos grises, cordones posteriores, etc.
- La prueba dedo-nariz y los movimientos alternos de prono-supinación permiten
obtener medidas cualitativas del grado de asimetría y discinesia.
Para evaluar la marcha: la marcha típica es una marcha de segador.
- La escala del Rancho de los amigos, hace una grabación visual y analiza
fotograma a fotograma.
- Más preciso el FIM que el Bartel. Tiene la ventaja de que la puntuación es igual
en todos los ítems. En LM no se utiliza porque al partir de 35, por la lesión, no se
recomienda porque crea sesgos.
Es importante la evaluación detallada para definir el tipo de marcha, medira la

influencia de las ayudas técnicas y/o ortesis, etc. Puede apreciarse en términos de
autonomía:
- Marcha independiente sin ayuda técnica

- Marcha independiente con ayuda técnica
- Marcha dependiente de 3ª persona.
Las categorías de ambulación funcional definen 5 tipos de calidad de marcha en

función de la cantidad de asistencia o supervisión que requiere el paciente, siendo 0
que no puede caminar, y 5, independiente.
1.7 Posibles complicaciones
En la fase aguda, tras facilitar la salida del coma (mediante estimulación

sensoperceptiva sobre todas las áreas receptivas del paciente (nasobucales,
posturales, cinéticas, táctiles, visuoauditivas y del entorno)) se deben evitar las
complicaciones más comunes:
- Infección respiratoria (aspiración)

- Infección urinaria
- Enfermedad tromboembólica (encamados y por la propia parálisis). La
prevención se basa en medicación y la movilización (cinesiterapia).
- Úlceras por presión
- Otras secundarias a los principales déficits:

o Disfagia: se asocia con complicaciones como neumonía por aspiración,
malnutrición y deshidratación.
o Incontinencia. Al principio, retención urinaria por arreflexia inicial del
detrusor. Posteriormente, puede resolverse en la fase subaguda, siendo
el problema la incontinencia urinaria.
- Incontinencia: Se produce por la interrupción de los centros superiores de la
micción, causando Hiperreflexia del detrusor. Suele resolverse de forma
espontánea, y aparece sobretodo en personas mayores que ya la padecían.
La incontinencia fecal aparece menos, resolviéndose en las dos primeras
semanas. Pero son más frecuentes el estreñimiento y la impactación.
- Complicaciones neuromusculoesqueléticas: evitar con buena posición en la
cama, en silla de ruedas.
2.8 Técnicas de reeducación.
La mejoría en el tiempo en la función neurológica ocurre por diferentes mecanismos

que permiten la reorganización estructural y funcional dentro del cerebro. El proceso
implicado en esta reorganización representa la neuroplasticidad y puede continuar
durante muchos meses. Hay una restitución de las vías parcialmente dañadas y una
expansión de los mapas cerebrales representacionales, implicando un reclutamiento
de neuronas no implicadas ordinariamente en una actividad. Un aspecto llave de la
neuroplasticidad que tiene importantes implicaciones para la rehabilitación es que las
modificaciones en las redes neuronales son dependientes del uso (técnicas que
promueven el no uso pueden inhibir la recuperación).
Proponen una filosofía de tratamiento. Pueden agruparse en:
- Técnicas de compensación: Las técnicas de compensación fueron las primeras

utilizadas. Se pretendía aumentar la independencia en las actividades cotidianas y
mejorar la función. El tratamiento se centra en reentrenar las capacidades
residuales utilizando sobre todo el hemicuerpo no afectado. (Miedo a que se
bloquee la recuperación del lado afecto). Los métodos convencionales incluyen
varias combinaciones de ejercicios de movilidad articular, fortalecimiento muscular,
actividades de movilización y técnicas compensadoras
- Técnicas de facilitación: basadas en el desarrollo neurofisilógico, en los que el
programa de ejercicios terapéuticos incluye técnicas de reeducación
neuromuscular. A partir de 1940, basándose en la observación y experiencia. Su
objetivo es facilitar la calidad del movimiento del lado afecto.
o Bobath
o Brunnstrom
o Kabat
- Técnicas modernas: se basan en la plasticidad cerebral. La utilización selectiva
y repetitiva de partes del cuerpo en actividades relevantes, conseguirá una
mejor representación cortical. Hay estudios que demuestran que son más
eficaces que las antiguas. El objetivo es el reaprendizaje mediante la práctica
de tareas específicas
o Terapia del movimiento inducido mediante restricción del lado sano
o Marcha sobre cinta sin fin con suspensión parcial de peso (gatitos
lesionados)
o Fortalecimiento muscular

o Estimulación sensitivomotora asistida con robots
o Estimulación eléctrica (no como normalmente en hombro doloroso).
Potenciar musculatura y hombro doloroso (está al final de todo)
 Neuromuscular
 Funcional (EEF)
Objetivos rehabilitación motora
- Rehabilitación de la marcha: correcto control de tronco. Ortesis antiequino,

bastones…
- Uso funcional de la extremidad superior: movimiento voluntario. Estrategias de
compensación mediante uso de una sola mano (cambio de dominancia si es
preciso), la no afecta, para facilitar trasferencias y AVDs. Práctica repetida de
actividades que sean relevantes en el mundo del paciente. Otra: Terapia del
movimiento inducido mediante restricción del lado sano, en pacientes con al
menos 10º de extensión activa de muñeca y dedos.
- Reeducación del lenguaje
- Intervención en áreas perceptiva y cognitiva
- Reeducación de las AVDs
- Reeducación transferencias
- Adaptación domiciliaria
- Reinserción en la comunidad
o Rehabilitación vocacional: un 20-30% de los supervivientes de un ACV
son capaces de volver a trabajar.
o ACV de hemisferio izquierdo: entrenar destreza verbal, cognitiva,
lenguaje y de la marcha.
o ACV de hemisferio derecho: destreza de la marcha, capacidad de
razonamiento
 Retorno a las actividades de ocio
 Sexualidad después de un ACV
Ortesis y ayudas tecnicas
El uso de ortesis, ayudas para la marcha, sillas de ruedas y otras ayudas técnicas
constituye una parte importante en el plan terapéutico general. Los fines que se
persiguen son prevenir la aparición de complicaciones en la fase aguda, iniciar el
programa de rehabilitación temprana y paliar una discapacidad producida por déficit
estable.
- Ortesis de miembro superior: Una ortesis es un dispositivo externo que restringe o

facilita el movimiento.
En el miembro superior las ortesis se indican para suplir funciones de alcance,
prensión, colocar en reposo la extremidad, prevenir contracturas o corregir
deformidades.
Cabestrillos: rodillo de Bobath, soporte de Cavalier, cabestrillo de Rolyan,etc.
Férulas de muñeca y mano
- Ortesis de muñeca y mano (Wrist-hand-finger orthoses): ortesis palmar de
termoplástico en posición funcional. Sus objetivos son: búsqueda de una
posición fisiológica, estiramiento de músculos espásticos, protección de la
mano y prevención de contracturas y dolor.

- Ortesis de miembro inferior: Su objetivo es mejorar la calidad de marcha.. Se
indican para disminuir el gasto energético, estabilizar las articulaciones durante
la fase de apoyo, facilitar el desplazamiento del miembro durante la fase de
oscilación, prevenir contracturas y deformidades. Con materiales diferentes:
metal, termoplástico, fibra de carbono, etc.
o Ortesis de cadera (HKAFO): casos de flexo de cadera en la fase de
apoyo, en la recuperación motora precoz.
o Ortesis de rodilla: indicadas en el genu recurvatum en ausencia de
equinismo significativo y con apoyo aceptable del pie. Los factores
implicados en el recurvatum son la debilidad y/o espasticidad del
cuadriceps, equinismo estructurado y la disminución de la
propiocepción en la rodilla KAFO: periodos precoces de recuperación
motora Swedish Knee Cage: ortesis de rodilla prefabricada con dos
bandas anteriores y una posterior que controla el recurvatum
o Ortesis de tobillo: es el tipo de ortesis más utilizada. Su objetivo
biomecánico es el control del equinismo fijo o dinámico, asociado o no
a valgo/varo de talón y a inversión/eversión del pie. Su correcta
adaptación evita la caída del pie durante la fase de oscilación y la
disposición plantígrada en la fase de apoyo. Existen muchos tipos de
AFO metálicos (bitutor con Klenzak, muelle de Codivilla), en
termoplástico prefabricados (Rancho Los Amigos) y en termoplástico
confeccionados a medida.
o Ortesis de pie: alzas, correas en T, cuñas.
- Ayudas técnicas Una ayuda técnica es cualquier artículo, pieza de
equipamiento o sistema de diseño personalizado o estándar que se usa para
aumentar o mejorar las capacidades funcionales de las personas con
discapacidad. En los ACV se usan para mejorar la postura, aumentar la
capacidad funcional del miembro superior y facilitar las transferencias
o Ayudas para la marcha: bastones
o Otras ayudas técnicas
o Sillas de ruedas: su prescripción depende del nivel cognitivo, equilibrio
de tronco y la capacidad funcional de la extremidad superior indemne.
 Propulsión unilateral por doble aro o manivela: viable en jóvenes,
capacidad de transferencias independiente. En el de doble aro,
los diámetros de los aros son distintos y fijos en la rueda motriz; el
aro menor está conectado con la rueda del lado contrario
mediante un mecanismo de barras rígidas y el de mayor
diámetro es solidario con la rueda de su lado. Impulsando
ambos aros a la vez la silla se mueve hacia delante, impulsando
uno solo es posible girar ( al accionar el aro pequeño se acciona
la rueda contralateral a través de de un eje de tijera. En el de
palanca, este elemento permite propulsar y girar la silla al mismo
tiempo.
 Desplazamiento con la extremidad e inferior del lado sano
(resultado malo)
 Sillas de ruedas desplazada por tercera persona: pacientes
geriátricos, con escaso control de tronco y alteraciones
perceptivas.

 Sillas eléctricas: requieren capacidad cognitiva intactacta
2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

2.1 Introducción
A pesar de no existir una definición homogénea, una de las mejores es la de la

National Head Injury Foundation en 1992: el TCE es el resultado de un daño cerebral,
no degenerativo ni congénito, causado por una fuerza física externa que puede
producir una disminución o alteración de la conciencia y que deriva en una
discapacidad de las habilidades cognitivas o de la función física, pudiendo producir,
además, una alteración de la función conductual o emocional, pudiendo ser estas
limitaciones temporales o permanentes y causar una discapacidad funcional parcial o
total, o bien un desajuste psicoemocional. En esta definición no se incluyen sistemas
para medir su extensión o gravedad.
El traumatismo craneoencefálico es el resultado de un daño cerebral, no

degenerativo ni congénito, causado por una fuerza externa física que desencadena
una alteración de la conciencia y que deriva en una lesión permanente de
habilidades cognitivas, físicas, conductuales y/o emocionales, pudiendo producir
limitación funcional.
Epidemiologia
- Causa más frecuente de discapacidad en niños y adultos jóvenes en los países

desarrollados. Gran problema de salud pública
- En EEUU, se dan 1.4 millones de TCE, de los que tan solo 235000 son
hospitalizados
- En España la incidencia es de 48/100000 habitantes
- La edad de distribución se encuentra entre adultos jóvenes y 3ª edad
Etiología
- Accidentes de tráfico (más frecuentes)

- Caídas (más frecuentes en mayores)
- Factores de riesgo: alcohol, drogas, trastornos de la personalidad
(comportamientos asociales)
Fisiopatología
Según el tipo de daño
- Lesión primaria: daño que ocurre directa e inmediatamente como resultado

del trauma al cerebro
o Lesión local: contusión cerebral, hematoma intracraneal, laceración
Suele producirse por el impacto directo. Normalmente en crestas y
circunvoluciones, que se extienden en distintas profundidades.
Frecuente en los lóbulos frontal y temporal, independientemente del
lugar del impacto, debido a la arquitectura del cerebro. Normalmente
la lesión es bilateral, pero puede ser asimétrica.
 Lesión golpe- contrgolpe (contusión en el lugar del impacto y
otra, más grande en el córtex opuestos.
Los daños producidos por la contusión cerebral
 Déficits motores focales

Sensitivos
Cognitivos
Riesgo de convulsión, pero no causan directamente pérdida de
conciencia.
 No es necesaria una alta velocidad para que se produzcan
o Lesión difusa: daño axonal difuso. Mecanismo de aceleración-
deceleración y fuerzas rotaciones que se producen en los accidentes
de tráfico. Se aplica una fuerza sobre un cuerpo, y este se deforma y
acelera de forma directamente proporcional al área de contacto y
energía aplicada). Las lesiones pueden ser
 Microscópicas
 Macroscópicas: mesencéfalo y puente, cuerpo callosos,
sustancia blanca. Causa pérdida de conciencia

- Lesión secundaria: cualquier daño que ocurre después de la lesión primaria
o Isquemia / excitotoxicidad: hipoperfusión cerebral, aumento de la
presión intracraneal (PIC), hematomas, hidrocefalia, edema cerebral,
diminución de la presión arterial media (PAM)
Según el lugar de la lesión
- Extracerebrales: hematoma subdural, hematoma epidural y hemorragia

subaracnoidea
- Intracerebral: edema, contusión y hemorragia intracerebral
Los podemos clasificar también en función de la morfología (abiertos o cerrados) y

en función de la severidad (según escalas de categorización)
2.2 Diagnóstico
- TAC: en el periodo agudo, puede detectar hemorragia intracraneal, edema

cerebral, hidrocefalia e infarto. No sirve para pequeñas contusiones o lesiones.
En la fase postaguda seguirá el desarrollo neurológico y su posible deterioro.
- Resonancia magnética: ventajas. No radia, muestra mayor resolución en el
tronco cerebral, mejor identificación de lesiones pequeñas. La RM es más
apropiada para las fases menos agudas.
Valoración del daño
La escala más utilizada es la Glasgow Outcome Scale (GOS). Tiene un alto grado de
fiabilidad y se ha usado para relacionar la severidad de la lesión y los resultados a los
seis meses de la lesión. Tiene varios inconvenientes:
- Categorías amplias que no sirven como medida sensible de progreso en la RH

- Categorías globales que no indican una medida real de las capacidades
funcionales
- Las disfunciones cognitivas y conductuales se valoran pobremente.
1. Muerte

2. Estado vegetativo: no función cortical que puede ser valorada por
comportamiento. No sigue órdenes ni se comunica.
3. Discapacidad severa: consciente pero dependiente. La comunicación es
posible, mínimamente por respuesta emocional, total o casi total dependencia
con las AVD.
4. Discapacidad moderada. Independiente pero discapacitado. Independiente
en AVD, no es capaz de asumir actividades previas, tanto en el trabajo como
socialmente; a pesar de los signos postraumáticos evidentes, asumir las
actividades a un nivel inferior es a menudo posible.
5. Buena recuperación
Para interpretar los resultados de la GOS, previamente debe realizarse el Glasgow

Coma Scale (GCS), donde nos dará una medida de la severidad de la lesión. Debe
realizarse en el estadio agudo.
- TCE leve: GCS 13-15

- TCE moderado: GCS 9-12
- TCE grave: GCS <9
Otras escalas
- Disability Rating Scale: escala para pacientes con lesión encefálica y coma.
Evalúa la
o Despertar (respuesta ocular, motora y verbal) conciencia y respuesta.
o Capacidad cognitiva para actividades de autocuidado (alimentación,
baño y aseo)
o Dependencia y nivel funcional
o Adaptación psico-social y empleo
A raíz de esa puntuación, se clasificará el nivel de la discapacidad: ninguna,
leve,.. , severa, estado vegetativo, …
- Rancho de los amigos (RLAS) escala cognitiva
- FIM (medida de la independencia Funcional)
- Otras
2.3 Pronóstico
- La escala de coma de Glasgow es la medida más importante para la

severidad de la lesión, y para la predicción de daños. Se valora en los 7

primeros días tras la lesión, y predecir los próximos seis meses.
- La duración de la amnesia postraumática (APT), también está relacionado con
la discapacidad consecuente.
- Otros factores: edad, complicaciones…
- La mayor recuperación ocurre en los primeros seis meses. La duración máxima
del periodo de recuperación es controvérsica, pero se asume que a los 2 años,
el individuo lo ha aceptado y superado.
TCE grave
En los pacientes que presentan alteraciones graves de conciencia, sigue habiendo

confusión en la terminología, pero es necesario definir los siguientes niveles de
respuesta:
- Coma: diagnóstico que requiere

o Ojos cerrados
o No evidencia de sueño vigilia
o Incapacidad de interaccionar con el exterior
- Estado vegetativo
o Despierto
o Sin función mental cognitiva ni afectiva
o Presenta ciclos sueño- vigilia
o Ausencia de respuesta cognitiva consciente
o Ausencia de respuesta a estímulo ambiental
o Estado vegetativo persistente: paciente en estado vegetativo superior a
un mes, pero no es un término que determine pronóstico
- Estado de respuesta mínima
o Alteración grave de la conciencia
o Respuesta voluntaria mínima pero demostrable
o Requisitos (uno o más):
 Seguir órdenes simples
 Respuesta si-no gestual o verbal sin tener en cuenta si es
adecuada
 Conducta con propósito (movimientos, conductas afectivas).
2.4 Tipos de déficits
Existen de diversos tipos de déficits tras el TCE, que implican un equipo

multidisciplinar. La mayoría de los pacientes salen del coma y consiguen un progreso
notable. Pero otros desarrollan un deterioro físico y neuroconductual, que se reflejan
en limitaciones de en la ocupación y en la participación social.
Existen tantas manifestaciones como pacientes de TCE, pero existen unos déficits
particulares que son casi constantes de un TCE moderado o severo:
- Déficit cognitivo (atención, memoria)

- Déficit funciones ejecutivas

- Limitación autocuidado, movilidad, comunicación.
- Cambios de conducta (desinhibición, labilidad emocional)
Los problemas médicos más comunes tras el TCE son los siguientes:
1. Fractura: algunas no se diagnostican hasta el periodo postagudo. Las de

huesos largos, deben reducirse y fijarse para promover la movilización precoz.
Predisponen osificaciones heterotópicas.
2. Hidrocefalia: dilatación ventricular en el cuarenta por ciento de los pacientes

con TCE severo. Aparece en las dos primeras semanas de la lesión.
Normalmente “ex vacuo” (atrofia difusa o infarto focal del tejido cerebral).
Requiere tratamiento si está relacionada con presión de LCR anormal.
3. Convulsiones: y la epilepsia postraumática son habituales y se relaciona con la

severidad de la lesión, la presencia de fracturas, contusión cortical, hematoma
subdural y edad.
4. Trastornos cardíacos: debido al trauma múltiple (lesiones directas al músculo

cardiaco, vasos…) HTA, taquicardia y aumento del gasto cardíaco por
liberación de catecolaminas. Trastornos autonómicos.
5. Trastornos pulmonares: en traumatismo agudo, contusión pulmonar,

neumotórax, etc. Muchos pacientes requieren traqueotomía. Tras trombosis
venosa profunda, embolismo pulmonar.
6. Disfunción hipotalámica y trastornos endocrinos: deficiencias en la hormona del

crecimiento, gonadotrofinas. Por afectación de la hipófisis. También hormonas
tiroideas y déficit de ACTH. Diabetes insípida.
7. Disfunción nervios craneales: nervio olfatorio, trastornos visuales, afectación

movimientos oculares (III, IV, VI). Nervio facial (xFx), afectación vestibular (III).
Deglución y comunicación (IX, X, XII)
8. Trastornos sensitivos: dependiendo de la severidad y de la localización de la

lesión. Trastornos de sensación básica, o del proceso de percepción de la
sensación.
9. Trastornos motores: monoparesia, hemiparesia, tetraplejia). X Lesión cortical,

disrupción de la sustancia blanca subcortical, lesión motoneurona inferior.
Desequilibrio y descoordinación (cerebelo).
10. Trastornos de la alimentación y nutrición: aumento del metabolismo basal,

pérdida de peso, descenso de albúmina sérica. Retraso del vaciado gástrico.
Problemas motores que afecten a la deglución

11. Disfunción vesical e intestinal: lesiones en el lóbulo frontal deterioran el control
inhibitorio sobre el intestino y la vejiga, pudiendo causar incontinencia.
Hiperreflexia del detrusor (alteración predominante). Trastornos motores que
influyan en la movilidad. Trastornos cognitivos.
12. Dolor: en los TCE leves, cefalea. En TCE más severos, dolor relacionado con
hipertonía, contractura y osificación heterotópicas. Posibilidad de dolor central
inducido por la lesión primaria cerebral.
13. Osificaciones heterotópicas: factores de riesgo para coma prolongado,

aumento del tono muscular, limitación de movimiento en extremidad
afectada, fx.
14. Aumento del tono muscular y contracturas: espasticidad severa. Síntomas de
distonías y síndromes extrapiramiedales
Los problemas cognitivos y conductuales se dan con una gran variabilidad de

patrones de deterioro, debido a la lesión difusa y multifocal. A pesar de esto, hay
alteraciones comunes entre los pacientes, relacionados con la substancia gris (lóbulo
frontal y temporal), o sustancia blanca (mesencéfalo y cuerpo calloso). La evaluación
de los daños debe ser neuropsicológica.
- Trastornos de vigilia- alerta
Son muy frecuentes. Se define despertar como estado general de respuesta a

estímulos ambientales. El sistema reticular juega un papel crítico en el inicio del coma.
La atención se conoce como la canalización selectiva del despertar. En ella se
implican numerosas regiones cerebrales: hemisferio derecho, córtex prefrontal y
parietal bilaterales, tálamo y ganglios basales. Los trastornos de la atención pueden
alterar el aprendizaje y la ejecución de varias formas.
Los medicamentos usados para otros propósitos, pueden afectar al despertar y la

atención (anticonvulsivantes, antihipertensivos, antiespásticos). Algunos han mostrado
algún beneficio en estos trastornos (metifenidato, dopaminérgicas)
- Aprendizaje, Memoria y concentración
Son los más comunes y persistentes de las alteraciones cognitivas. Todos los severos y
la mitad de los leves experimentan amnesia permanente para los eventos
precedentes y posteriores a la lesión (amnesia retrógrada y postraumática,
respectivamente). El paciente, a medida que se recupera del estado confusional
agudo, la amnesia se contrae hacia el presente.
En casos severos la amnesia retrograda puede cubrir un periodo de varios años y

puede eliminar memorias importantes como la del nacimiento de un hijo, o la muerte
de un padre.
La amnesia postraumática es el intervalo de memoria permanente después de la

lesión, cubre el coma y el estado confusional agudo y casi siempre es más larga que la
amnesia retrógrada (se usa como medida de la severidad e la lesión).
Además, la mayoría presentan amnesia anterógrada (dificultad en almacenar y

retener nueva información) y prospectiva (capacidad de recordar hacer algo en el
futuro).
Método de entrenamiento errorless learning (aprendizaje sin errores): el entrenador

minimiza los errores cometidos por el entrenado, aunque su utilidad está por demostrar.
Muy poca evidencia de farmacología efectiva para la memoria.
- Comunicación.
Los trastornos que se encuentran en el ACV son poco frecuentes en el TCE, a menos
que haya una lesión focal en el hemisferio dominante. Los problemas típicos de la
comunicación en el TCE están relacionados con el uso diario del lenguaje
(conversación, narración) o reglas sociales de la comunicación. Presentan problemas
en la cantidad y tipo de información necesaria en una conversación. Otros trastornos
serán la locuacidad, dificultad para iniciar y cambiar de conversación, etc.
Puede relacionarse a problemas cognitivos
El tratamiento está coordinado por el logopeda, siendo importante un equipo

interdisciplinar. Los trastornos motores (disartria) pueden recibir entrenamiento en el uso
de comunicación aumentativa.
- Problemas conductuales (impulsividad, frustración)
En la fase aguda, la agitación puede aparecer a medida que el paciente emerge

del coma y de la amnesia postraumática (un tercio de los pacientes). Puede darse por
el dolor, o por trastornos del sueño- vigilia. Se puede resolver a las 2-3 semanas de su
aparición. Su desaparición se relaciona a mejoras en las capacidades cognitivas.
Su manejo es necesario para la rehabilitación, se trata con medicación psicoactiva,

pero hay pocos estudios de la efectividad. Se utilizan otros en caso de que los primeros
fallen.
En caso de que la actitud sea peligrosa, retirar objetos peligrosos, colocar el colchón
al suelo…
Las lesiones del lóbulo frontal están asociadas con agresividad crónica.
Los trastornos psiquiátricos relacionados con el TCE más comunes serán:
- Depresión: el daño axonal difuso induce disrupción de los sistemas de

neurotransmisores (serotonina y noradrenalina). Antidepresivos tricíclicos e
inhibidores de la recaptación de serotonina. Psicoterapia.
- Ansiedad: es el más habitual, seguido del estrés postraumático. Puede producir
fobias específicas, pánico, fobia social. Se asocia a un mal resultado funcional,
igual que la depresión. Terapia conductual cognitiva, medicamentos
inhibidores específicos de la recaptación de serotonina. Psicoterapia.

2.5 Rehabilitación fase aguda
El periodo agudo constituye desde el traumatismo, el periodo de UCI hasta la

restauración de las funciones vitales. Pueden presentarse complicaciones debidos de
la propia lesión, o a la inmovilidad. El objetivo principal de la rehabilitación en esta
flaca incluye:
- Minimizar las pérdidas funcionales para evitar trastornos ortopédicos debidos a

contracturas y retracciones, desequilibrio muscular y osificaciones
paraarticulares.
o Posicionamiento correcto
o Movilizaciones pasivas
o Estiramientos indoloros
- Mejorar la capacidad respiratoria
o Fisioterapia respiratoria
 Evitar acúmulo de secreciones y aspiraciones
- Mejorar el grado de respuesta a los estímulos
o Facilitación neuromuscular
o Estimulación sensorial
Debe darse importancia al papel de la familia desde la UCI, y debe implicarse

gradualmente en la rehabilitación temprana de los pacientes. Además, se
continuarán los demás cuidados médicos necesarios:
- Cirugía de fracturas
- Traqueotomía
- PEG
- Control nutricional
- Cuidado de la piel
- Cambios posturales
2.6 Estrategias de Rehabilitación en fase subaguda
Se inicia cuando las constantes vitales comienzan a estabilizarse y se podruce una

mejoría en el estado de conciencia (salida del coma, paciente vigil, persecución
ocular o mínima respuesta a órdenes sencillas…)
La valoración y el manejó del Estado vegetativo y el Estado de mínima respuesta en

el tratamiento rehabilitador son muy similares. Los objetivos serán:
- Optimizar la estabilidad médica

- Destacar complicaciones que puedan interferir en la mejora cognitiva
o Crisis epilépticas
o Hidrocefalia
o Trastornos endocrinos
- Eliminar fármacos que puedan interferir con una respuesta cognitiva
o Haloperidol
o Diacepam

o Fenitonina
Deben incluirse medidas para prevenir las complicaciones de la inmovilización
- Atención apropiada del cuidado de la piel

- Manejo disfunciones neuroendocrinas y autonómicas
- Fisioterapia respiratoria intensiva
- Cinesiterapia pasiva
- Posicionar en cama y luego en silla de ruedas (ortesis de tronco)
- Espasticidad: ortesis y dispositivos adecuados
Enfoques para mejorar el nivel de respuesta a estímulos (Estado mínima conciencia)
- Farmacológico:
o agonistas dopaminérgicos: L‐dopa, amantadina, bromocriptina):
mejora nivel alerta y alteraciones cognitivas en fase subaguda
o psicoestimulantes: metilfenidato. Estimulación de catecolaminas.
Mejorar alteraciones cognitivas postraumáticas (concentración,
atención, memoria, velocidad de procesamiento y conductuales)
- Estimulación sensorial:
o Importancia del papel de la familia
 Gestos, miradas, hablarle, tocarle…
o Estimulación vigilia
o Reeducación del ortostatismo y equilibro
o Bipedestación
o Marcha
- Comunicación
o Rehabilitación de la voz (disfonías)
o Rehabilitación del habla (disartrias, disprosodia (ritmo y tonalidad))
o Rehabilitación del lenguaje (afasia, alexia, agrafia, mutismo)
o Sistemas alternativos de comunicación
- Terapia Ocupacional: en la etapa subaguda

o Confección y colocación de férulas
o Instrucción a la familia sobre el manejo de un TCE, implicándole en el
proceso rehabilitador
o Adaptación y posicionamiento del paciente en silla de ruiedas
o Estimulación sensorial
o A nivel motor: mejorar funcionalidad miembro superior (mejorar arco de
movimiento y tono muscular). Coordinación Esquema corporal
o A nivel cognitivo: comprensión, atención, memoria, comunicación
verbal y escrita, orientación, trastornos perceptivos
o Psicológico: estados emocionales, autoidentidad
o Entrenamiento de AVDs y transferencias
o Adaptación del entorno
o Comportamiento social

3. AGNOSIAS
Munk fue el primero en describirla en 1881 tras extirpar el lóbulo occipital en perros y
comprobar que no reconocían los objetos que antes le resultaban familiares. Lissauer,

años más tarde, lo definió como ceguera psíquica.
El termino agnosia significa ausencia de conocimiento. Fue introducida por Freud en

1891 para designar la afectación del reconocimiento de un estímulo, diferenciándolo
del desconocimiento del nombre o anomia. Así, por ejemplo: con una afasia puedes
no saber decir el nombre de un objeto (anomia), pero sí saber que objeto es, para qué
sirve. En el caso de la agnosia, el sujeto podría decir el nombre y para qué sirve, pero
no lo hace porque es incapaz de reconocer el objeto que se le presenta, como si
nunca lo hubiese visto, olido, tocado, etc. (dependiendo de la modalidad sensorial
que se vea afectada).
Es una afectación específica de la capacidad para reconocer estímulos

previamente aprendidos o de reconocer estímulos que pueden habitualmente ser
aprendidos, después de una exposición adecuada, sin que exista una alteración de la
sensación, lenguaje o intelecto. Se producen como consecuencia de una lesión
cerebral adquirida, lo que da lugar a un mal funcionamiento del reconocimiento. Está
asociado a un canal sensorial, no a todos.
También altera la capacidad para aprender nuevos estímulos de la modalidad

sensorial implicada.
Puede definirse de otra manera: trastorno en la capacidad para reconocer estímulos

sensitivos de cualquiera de las aferencias cerebrales en ausencia de un déficit sensitivo
primario. La sensibilidad se mantiene, pero no se reconoce el significado de los
estímulos recibidos porque falla el procesamiento en la corteza sensitiva o en las áreas
de asociación del cerebro. Los lóbulos afectados según la agnosia son:
- Agnosia visual: occipital: Aquí se reciben e interpretan los estímulos visuales a fin
de discriminar formas, contornos, colores y símbolos lingüísticos. Las lesiones en
este lóbulo pueden presentar alteraciones neuropsicológicas
- Agnosia auditiva: temporal: Interviene en las sensaciones y las percepciones
auditivas, almacenamiento de la información y el tono afectivo y emotivo de la
conducta humana. Las lesiones en este lóbulo pueden presentar alteraciones
neuropsicológicas como: amusia o agnosia auditiva
- Agnosia táctil o anosognosia: parietal: Se reciben e interpretan los estímulos
táctiles (temperatura, presión y dolor) y su relación con otras áreas necesarias
en funciones simbólicas visuales o táctiles implicadas en el lenguaje. Las
lesiones de este lóbulo pueden presentar alteraciones como: lastereognosia,
asomatognosia, agnosia digital o agnosias visoespaciales y perceptivas.
3.1 Agnosias visuales
El córtex estriado, localizado en las proximidades de la cisura calcarina (área visual

primaria de Brodman), es el transmisor de la información visual y sus neuronas son
sensibles al calor, forma, textura y movimiento de los objetos.
La agnosia visual puede definirse como la incapacidad para identificar objetos

mediante la vista, en ausencia de alteraciones visuales o intelectuales significativas. Se
debe a una serie de dificultades en las funciones viso- perceptuales, relacionadas con

la identificación y reconocimiento de objetos, caras o sus representaciones dibujadas
de formas con o sin significado, colores y datos viso-espaciales.
Para su diagnóstico, Lissauer, establece la siguiente distinción:
- Agnosias aperceptivas: incapacidad para formar la percepción visual de un

objeto. La alteración imposibilita la formación del perceto. No reconocen el
objeto y no son capaces de dibujarlo o emparejarlo.
- Agnosias asociativas: incapacidad para integrar la percepción del objeto con
la función y uso de éste. La alteración imposibilita darle un significado al
estímulo. No reconocen el objeto pero lo dibujan de forma significativa.
Otra clasificación
- Agnosia de objetos (por lesiones predominantemente izquierdas, con posible

componente bilateral)
o De objetos tridimensionales y dibujos: extrema dificultad reconocimiento
objetos, dibujos y colores en presencia de agudeza visual y en ausencia
de afasia. Se asocia a alexia con relativa preservación de la escritura.
Diferenciar de la Anomia: trastorno afásico (incapacidad de evocar la
palabra que corresponde al objeto)
o De colores: acromatopsia. Dificultad para aparear el nombre de un color
con el estímulo cromático correspondiente, en ausencia de
perturbaciones primarias en la visión, afasia o confusión.
o Simultagnosia: incapacidad para reconocer más de un objeto al mismo
tiempo. Se detecta por la incapacidad de interpretar escenas complejas.
La descripción particular de elementos es acertada, pero no se llega al
significado de la escena.
- Agnosia de caras: incapacidad de reconocer rostros familiares. Recurre a otras
señales, como la vestimenta peinado, voz… en las formas severas, no se
reconoce a sí mismo.
- Agnosia viso-espacial: desorden de la percepción y el manejo de los datos
espaciales no verbales, agrupados bajo el término desorientación espacial.
Defectuosa aprehensión de las relaciones viso-espaciales. Trastorno en la visión
de profundidad de objetos y de localización, dirección, orientación,…
o Agnosia espacial unilateral, negligencia visual unilateral o
heminegligencia: el paciente ignora lo que se halla en el campo
contralateral de la lesión.
- Agnosia somestésica: reconocimiento elemental táctil (evaluable mediante
examen de sensibilidad ante la presión, vibración, etc.).
- Astereoagnosia: deficiencia pare reconocer por el tacto, objetos que se
reconocen adecuadamente a través de otras modalidades, la cual no se
debe a defectos sensoriales o motores primarios que expliquen la dificultad
para explotar y percibir somestésicamente un estímulo
- Agnosias auditivas
o Agnosia verbal o sordera para las palabras
o Agnosia auditiva en la que no se reconocen los ruidos no verbales
familiares

o Ausencia sensorial en la que no se reconocen las melodías y no se
diferencian de sonidos no armónicos
- Otras agnosias
o Anosognosia: ausencia de conciencia de enfermedad.
o Asomatognosia: referida al reconocimiento del cuerpo, que se
caracteriza por la incapacidad de reconocer partes del esquema
corporal.
4. APRAXIAS
Del griego praxis que deriva hacer y significa movimiento. En este contexto,

movimiento voluntario, intencional, dotado de organización, adquirido por
aprendizaje, que tienden a un objetivo y dotan de movimientos expresivos (gestos) al
ser humano. Existen praxis muy simples (deglución, succión, guiñar un ojo…) y otras más
complejas (cortar con tijeras, hacer nudos…)
La Apraxia es la alteración en la ejecución de un movimiento aprendido coordinado,

dirigido a un fin, en ausencia de trastornos motores, sensitivos y de la comprensión y de
la coordinación. Influye negativamente en las AVDs, la marcha, transferecias y
movilidad en silla de ruedas, y que puede ser un trastorno persistente en pacientes con
ACV.
- Generalmente bilateral
- Más frecuente en hemisferio izquierdo
- Un 50% de los ACV de hemisferio izquierdo presentan apraxia
- El 25% de esas apraxias es severa o moderada.
- Menos lesiones en hemisferio derecho y lesiones subcorticales profundas
- También se presenta en demencia, trastornos del movimiento (Parkingson,
Alzheimer…)
- Los pacientes con apraxia típicamente presentan anosognosia de sus déficits.
La red de estructuras responsables se cree que incluye:
- Córtex parietal
- Córtex frontal
- Ganglios basales
- Tractos de sustancia blanca con proyecciones de esas áreas
Las praxias tienen dos componentes, uno conceptual y otro motor, o de producción.
4.1 Clasificación de las apraxias
Apraxias gestuales o Motoras
1. Apraxia ideatoria: agnosia del uso. Pérdida de conocimiento de cómo utilizar

los objetos, por alteración del sistema conceptual.
Se entiende como: trastorno en la ejecución de movimientos voluntarios
debido a una pérdida del concepto de movimiento en relación con un objeto.
Esto se debe a que la información visual y auditiva relacionada con la función
del objeto no puede acceder al sistema conceptual, y que la mímica de los
gestos se verá afectada.
La imitación se conserva intacta, dado que pueden usar la vía visual y gestual.
Se manifiesta: utilizar tijeras para lavar los dientes. Hay distintos tipos de
complejidad:
o Utilización de un objeto con relación al cuerpo (peinarse)
o Utilización de un objeto relacionado funcionalmente con el cuerpo
(encender un mechero)
o Utilización de dos o más objetos relacionados entre sí (meter una carta
en un sobre, preparar café)
Se producen como consecuencia de lesiones parieto-temporales izquierdas y

están presentes en fases avanzadas de las demencias corticales, como
Alzheimer.
2. Apraxia ideomotora: incapacidad para formar relación espacial específica y

estable, entre distintos segmentos motrices. El error se produce cuando se le
pide movimiento orientado a un objeto, tanto por orden verbal como por
copia del terapeuta. Es por tanto la incapacidad para realizar gestos de
mímica e imitaciones. Sabe qué hacer, pero no sabe cómo.
No sabe demostrar como emplearía una tijera. Errores típicos:
o Posicionar la mano en postura inapropiada (cerrar la mano antes de
abrirla al coger una taza)
o Orientación errónea e un movimiento hacia un objeto imaginario
(demostrar el uso del cepillo de dientes a nivel tórax)
Las lesiones que causan este tipo de apraxias se encuentran en
o Lóbulo parietal izquierdo
o Área motora suplementaria
o Cuerpo calloso
Mientras que las apraxias ideatorias son fallos en la fase conceptual, en las
ideomotoras, el fallo es en la fase de producción.
Apraxias espaciales
1. Apraxia constructiva : dificultad de trazar un esquema, dibujo o construir un

modelo bi o tridimensional. Es la incapacidad para construir una unidad a partir
de los segmentos constituyentes. Consecuencia de
a. alteración de las áreas de asociación de lóbulos parietales
derechos o izquierdos
b. cuadros de alteración cerebral difusa.
2. Apraxia del vestido: incapacidad para vestirse, ponerse las prendas en las
partes del cuerpo correspondiente o colocación por azar. Se debe a un
trastorno del esquema corporal o del planeamiento motor. Aparece en
ausencia de apraxia ideatoria e ideomotora, pero sí existe unión clara entre
apraxia constructiva e incapacidad para el vestido. Consecuencia de
a. Lesión parieto-occipital derecha
3. Apraxia de la marcha: incapacidad para llevar a cabo el patrón correcto de la

marcha en ausencia de trastornos motores y sensitivos. Pueden presentar
inseguridad, pasos cortos, arrastrar los pies, aumento de la sustentación.
Asociada a
a. lesiones premotoras frontales
b. los ganglios basales
Causados por hidrocefalia, tumores frontales o en cuerpo calloso.

Apraxias de la cara
1. Apraxia bucofacial: incapacidad para movimientos significativos de la cara.

Los músculos que intervienen en la expresión verbal se ven imposibilitados para
el movimiento voluntario, con un fin o no lingüístico. Estos movimientos están
preservados cuando aparecen de forma automática. Se asocia con
frecuencia a una apraxia ideomotora.
2. Apraxia palpebral: incapacidad para cerrar y abrir los ojos en ausencia de
trastornos motores o sensitivos.
Exploración de las apraxias
La exploración específica de la apraxia debe contemplar la capacidad de
- Realizar gestos a la orden verbal

- Imitación
- Uso de objetos
- Ejecución de actos seriados
Se debe evaluar la capacidad en ambos hemicuerpos, así como la capacidad del

paciente en comprender el gesto que el examinador realiza y su capacidad de
discriminar un acto ejecutado correcta o incorrectamente.
Para valorar las apraxias gestuales (ideatoria o ideomotora) se puede recurrir a la

imitación y las órdenes sencillas (gestos transitivos e intransitivos).
Para valorar las apraxias contructivas se le pide esquema, dibujo o que construya un
modelo con cubos. A mayores, la figura compleja de Rey- Osterreith evalúa la
- capacidad perceptual y memoria visual

- capacidad de organización y planificación
- capacidad visoconstructiva.
El sujeto debe copiar una figura compleja a mano y sin límite de tiempo.
Posteriormente y sin previo aviso, y sin ayuda, debe reproducir inmediatamente y a los
30 minutos la misma figura, con el fin de evaluar su capacidad de recuerdo material.
Existen otras valoraciones estandarizadas (LOTCA. Evaluación cognitiva para TO de

Loewenstein)
Consecuencias en la funcionalidad
Los pacientes con apraxia ideatoria que muestran grandes dificultades en planificar
acciones, son muy dependientes del cuidador o la familia en las AVDs.
Si la idea de la acción está preservada, como en la apraxia ideomotora, los

movimientos son ineficaces e inadecuados, y pueden entorpecer el aprendizaje en la
terapia física u ocupacional. Las medidas de apraxia están altamente correlacionados
con los niveles de dependencia, así los pacientes con ACV y apraxia seis meses
después del alta, requieren más asistencia en las AVDs.

5. AFASIAS
La Comunicación humana comprende el intercambio de información e ideas a

través de varios procesos comúnmente conocidos como habla, lenguaje, cognición y
audición.
- Habla: es el sistema que produce los sonidos individuales que unidos

desarrollan los mensajes con significado. Es el vehículo motor. DISARTRIA:
trastorno motor del habla
- Lenguaje: sistema de signos y símbolos usados de acuerdo a reglas para
expresar un significado. AFASIA
- Cognición: se refiere al proceso mental por el que se reconoce e intercambia
la información para comprenderla y darle sentido
- Audición: capacidad para detectar y asignar significado a los sonidos
Disartria: Grupo de alteraciones del habla motora caracterizado por movimientos

lentos, débiles, imprecisos o movimientos incoordinados de la musculatura del habla.
La lesión que las origina puede ser única o una combinación de lesión en el cerebro,
cerebelo, tronco cerebral o nervios craneales. (Tartamudez).
Las causas más habituales son: TCE, Parkinson, ELA, corea, EM, parálisis bulbar,..
Afasia: Es una disfunción en los centros o circuitos del lenguaje del cerebro que
imposibilita o disminuye la capacidad de comunicarse mediante el lenguaje oral, la
escritura o los signos, conservando la inteligencia y los órganos fonatorios.
Es un trastorno adquirido de todas las modalidades del lenguaje, incluyendo la

expresión verbal, comprensión auditiva, expresión escrita, y la comprensión lectora.
Interfiere con la capacidad para manipular el significado (semántica) o el orden
(sintaxis) de palabras, habladas o escritas. La mayoría de los pacientes tendrán alexia,
afrafia…
Aunque se sabe bien que los trastornos afásicos son generalmente una consecuencia
de enfermedad cortical, la identificación y clasificación de síndromes afásicos atípicos
están también asociados con hemorragia e infarto subcortical. Afectación:
- Hemisferio izquierdo: trastornos afásicos. (Evidencia científica), pero también

hay contribuciones del hemisferio derecho, a aspectos no verbales como
prosodia (ritmo de hablar) y sintaxis complejas
- Tálamos y ganglios basales: intervienen en la comunicación.
5.1 Localización
- Según la capacidad de expresión

o No fluentes: lo que más está afectado es la capacidad de expresión del
paciente. Capacidad de producir el habla.
 Afasia de Broca o motora

 Afasia transcortical motora: se parece a la de broca
 Afasia global
 Afasia transcortical mixta;: se parece a la global
o Fluentes: es capaz de hablar pero tiene afectada la comprensión. Usan
jergas, parafrases, sin sentidos.
 Afasia anómica
 Afasia de conducción
 Afasia de Wernicke o sensitiva
 Afasia transcortical sensorial : se parece a la de Wernicke
- Por la localización
o Afasias corticales: zonas tradicionales del habla
 Afasia de Broca o motora
 Afasia de Wernicke o sensitiva
 Afasia global (las dos afectas)
 Afasia de conducción(entre las dos áreas)
o Afasias transcorticales
 Afasia transcortical motora
 Afasia transcortical sensorial
 Afasia transcortical mixta
 Afasia anómica: diferenciar de agnosia. El paciente no sabe
cómo se llama lo que ve.
Área de Broca, afasia expresiva
- Área 44
- 3ª circunvolución frontal inf. izquierda
- Conserva comprensión
- Producción del lenguaje muy alterada
- Anomia y agramatismo
- Repetición deteriorada
- Alexia y agrafia
- Apraxias bucofacial e ideomotora
- Sabe lo que quiere decir
Área de Wernicke, afasia receptiva
- Área 22
- Parte posterior de la circunvolución
temporal
- Déficit de comprensión
- Habla fluida sin sentido
- Parafasias, neologismos, jergas
- Lectura y escritura alteradas
- Anosfognosia: no son conscientes de
los errores
- Apraxia ideomotora

- No sabe lo que dice
Afasia global
- Grandes lesiones del hemisferio izquierdo

- Déficit de comprensión y expresión
- Comprate características de la de Broca y Wernicke
o Lenguaje espontáneo inexistente (mutismo) o reducido a sílabas
o Repetición imposible
o Comprensión limitada
 Ordenes sencillas en contexto determinado
o Lectura imposible
o Escritura
 Firma y copia defectuosas
- Peor pronóstico
Afasia de conducción
- Por lesiones subcorticales en el fascículo arqueado

o Tracto de asociación
- Repetición muy alterada
- Comprensión y fluidez relativamente conservadas
- Denominación y lectura alteradas
- Escritura limitada a firma y copia
Afasia transcortical motora
- Se parece a la de Broca
- Lesión en lóbulo frontal, anterior o superior al área de Broca
- Habla espontánea difícil
- Repetición
Afasia transcortical sensitiva
- Se parece a Wernicke
- Lesión en área temporo- occipital inferior
- Ecolalia
- Lenguaje espontáneo, comprensión muy limitada

- Alzheimer
Estas dos anteriores se diferencian de las importantes en la repetición preservada o

no.
Afasia transcortical mixta
- Es rara
- Se parece a la global
- Afectadas comprensión y expresión
- Mejor repetición que en la global
Afasia anómica
- Lesión de unión parietotemporal posterior o ser el déficit residual de la

evolución de una afasia de otro tipo
- Importante dificultad en la denominación, expresión fluida, repetición casi
normal
o Tener algo en la punta de la lengua
o Circunloquios: vueltas para llegar a la palabra
- Es la más leve y la más frecuente
5.2 Valoración afasias
- Expresión
- Comprensión
Valoración clínica que examina distintos componentes del lenguaje
o Lenguaje espontáneo
o Lenguaje automático (días de la semana)
o Denominación
 Información visual
 Información auditiva
 Evocación
o Designación (señalar un objeto)
o Repetición
 Sílabas
 Palabras

 Frases
o Cálculo
o Lectura
 Sílabas…
o Escritura: espontánea, copia, dictado
Valoración estandarizada:
- Test de Boston
o Habla de conversación y exposición
o Comprensión auditiva
o Expresión oral
o Lectura
- Batería de afasia Western
Existen alteraciones que pueden condicionar las afasias
- Memoria
- Atención
- Percepción
Tratamiento
- Objetivo general
o Mejorar las capacidades comunicativas y optimizar su adaptación
psicológica, familiar, social…
o Máxima independencia
- Objetivos específicos
o Mejorar el lenguaje automático
o Comprensión
o Repetición
o Denominación
o Fluidez
o Lectura
o Escritura
o Reeducar medios de comunicación alternativa
o Minimizar el impacto social
6. LESIÓN MEDULAR

6.1 Introducción a la lesión medular:
Definición
Todo proceso patológico de cualquier etiología, que afecta a la médula espinal y

puede originar alteraciones de la función motora, sensitiva y autonómica. Origen:
- Congénita. espina bífida, mielomeningocele (hoy en día no suelen darse casos

en países desarrollados. Pata evitarlas se les receta tanto a la mujer que se va a
quedar embarazada como al hombre ácido fólico, el cual lo previene).
- Causa médica (metástasis, trastornos vasculares infecciosos).
- Traumática (80% de los ingresos en U.L.M.).
La incidencia actual en países desarrollados se encuentra entre los 15 a 40 casos por

millón de habitantes. En España se estima una incidencia global entre 12 y 20
casos/millón de habitantes, siendo el 70-80% de etiología traumática4,5. En Galicia la
incidencia de la lesión medular traumática es de 22 casos/millón.
La incidencia de las LM de origen traumático varía de unos países a otros y entre

diferentes regiones. La LME es 3-4 veces más frecuente en hombres que en mujeres. En
cuanto a la edad, en la década de los años 70 la mayoría de las lesiones medulares
ocurrían entre los 16 y 30 años, en las últimas 3 décadas, la media de edad se ha ido
incrementando significativamente, siendo cada vez más frecuente en personas
mayores8. En Galicia, la incidencia en mayores de 65 años era del 20% entre los años
1995 y 2000, incrementándose al 31% entre los años 2001 a 2006.
En Galicia, históricamente las lesiones medulares, se producían en la segunda y

tercera década de vida. Hoy en día dividimos la edad en tres rangos:
- 20-30: accidentes de tráfico

- 40-55 precipitaciones en ámbito laboral
- >65: accidente en el medio rural
Las causas más frecuentes continúan siendo los accidentes de tráfico (43%),
seguidos de las caídas casuales (34%), accidentes laborales (16,2%), zambullidas
(2,5%), intentos de autolisis (2%) y otras 3,6,8. En nuestro medio, en los últimos 6 años
observamos un incremento porcentual de las caídas (6%) y un descenso de los
accidentes de tráfico (2,2%) como causa de LM. Las caídas casuales son la primera
causa en las personas mayores de 65 años y en las mujeres en todos los grupos de
edad.
La mortalidad aumenta a medida que aumenta la edad de presentación de la

lesión medular. También mayor en tetraplejicos, en los que presentan lesión completa
o en los que han precisado ingreso en la UCI. El riesgo es mayor en función de si la LM
es completa que en función del nivel.
El nivel lesional más frecuente son las lesiones cervicales. El grado de afectación más
frecuente es la tetraplejia incompleta, seguida de la paraplejia completa, tetraplejia
completa y por último, paraplejia incompleta.

Tan solo en el 20% de los casos se produce una LM aislada, en el otro 80% de los
casos se producen dos problemas:
- el politraumatismo causará mayor morbilidad y mortalidad. Se producirá una

hipoxia e una hipotensión, lo que aumentará el daño cerebral, disminuyendo la
posibilidad de recuperación y aumentando la mortalidad.
- Dificulta el diagnostico de lesiones asociadas, debido a la ausencia de dolor, la
hipotensión, el shock neurogénico/hipovolémico
Recuerdo anatómico y funcional
La medula espinal está formada por haces aferentes y eferentes. Los más
importantes:
- Haz piramidal: envía órdenes motoras. (Lateral)

- Haz espinotalámico: fina. Sensibilidad dolorosa y táctil final. Órdenes motoras. Es
ascendente.
- Posteriores: gruesa. Sensibilidad artrocinética, vibratoria posicional
Antecedentes históricos
- Papiro de Edwin Smith:

o “uno que tiene una dislocación en una vértebra de su cuello mientras
está inconsciente de sus dos brazos y sus dos piernas y su orina gotea;
una dolencia que no debe ser tratada…”.
- Hipócrates (400 a.c.):
o Luxaciones vertebrales.
- Galeno (131- 201 d.c.):
o Secciones medulares en gladiadores.
- I Guerra Mundial:
o Valoración y diagnóstico de las lesiones medulares.
- II Guerra Mundial:
o Guttman, sentó las bases de la atención a la lesión medular.
Efectos inmediatos
- Pérdida de movilidad y sensibilidad infralesional.

- Parálisis fláccida de vejiga e intestino con retención urinaria e íleo paralítico (no
se mueven las tripas).
- Shock espinal: pérdida de actividad refleja. Cuando cesa, el paciente
recupera el automatismo medular que puede llevar hacia la espasticidad, la
cual se trata con pastillas y solo cuando supone un mal para el paciente.
- Shock neurogénico (>T6): Provoca hipotensión y bradicardia por rotura del
sistema simpático. Es un estado hemodinámico. Se da sólo cuando la lesión
está por encima de la T6.
- Afectación de todos los sistemas infralesionales.
SHOCK ESPINAL SHOCK NEUROGÉNICO

Arreflexia Estado hemodinámico
Flaccidez Bradicardia
Dura días o semanas Hipotensión
Su cese= automatismo medular (espasticidad)
Etiología médica
- Infecciosa- 7,5%
- Malformación vascular- 8%
- Inflamatoria- 9,40%
- Degenerativa- 14,10%
- Isquemia- 19,20%
- Tumoral- 26,30%
Epidemiología de la lesión medula
 Incidencia: 15-40 millones hab/año

 España: 12-20 millones hab/año
 Galicia: 22 millones hab/año
 Hombre/Mujer: 3-4/1
 Cualquier edad- rara en niños, posiblemente por flexibilidad de la columna
 Media de edad: 47 años. Actualmente es más alta y se da mayormente en el
medio rural en gente mayor. Antes había más lesión medular traumática por
accidentes de tráfico.
o Accidentes de tráfico 42,6%. Gente joven
o Caídas causales 34,1%. Gente mayor
o Accidentes Laborales 16,2 %. Hombres
o Autolisis 2%. Mujeres
o Zambullida 2,5%. Hombres
o Otras 2,5%
o Tráfico disminuyen 2,2%
o Caídas causales aumentan 6%
 Nivel: tetraplejia 53-55%
 Extensión: lesiones incompletas 54%
 Mortalidad: Global: 10.6%, por insuficiencia respiratoria
 La mortalidad es significativamente superior en:
o Tetrapléjicos
o lesiones completas (el riesgo es mayor en función de si la lesión medular
es completa/incompleta que del nivel de lesión).
 Sólo el 20% de las lesiones medulares son aisladas.
 El 80%: lesión medular + politraumatismos, que aumentan la morbilidad y
mortalidad. Esa hipoxia e hipotensión aumentan el daño medular, por lo que la
recuperación neurológica es menor y la mortalidad aumenta.
 La lesión medular puede dificultad el diagnóstico de lesiones asociadas por
ausencia de dolor. El shock neurogénico produce bradicardia e hipotensión, sin

embargo cuando este no está presente la lesión medular puede camuflar un
shock hipovolémico (pérdida de sangre), que produce taquicardia e
hipotensión.
Dos tipos de lesión medular
- Lesión medular primaria: fractura vertebral que produce la ruptura de los

axones.
- Lesión medular secundaria: cambios histoquímicas que se producen después
de la lesión. Este daño es muy importante.
Fisiopatología de la lesión medular
Mecanismo de la lesión vertebral:
- Entre un 10-14% de las fracturas vertebrales originan lesión medular.

- En la columna cervical 40%.
- El 10-17% fracturas múltiples.
- Un 10% de las LM son SCIWORA (síndrome) Lesión medular sin lesión radiológica:
o Individuos con canal estrecho o degenerativo.
o Niños por la mayor flexibilidad de columna.
- Lesión medular directa por la fuerza inicial del trauma o indirecta por el
impacto de los fragmentos óseos desplazados.
- La extensión de la lesión está relacionada con la magnitud y la dirección de la
fuerza traumática.
- Sin embargo no existe una relación directa entre grado de lesión ósea y déficit
neurológico.
El 85% de las fracturas vertebrales no originan lesión medular. De estas, entre el 10 y el

17% son fracturas múltiples (a más de un nivel).
Otro 10%, se caracterizan por no presentar lesión radiológica (Rx), se presenta más en
niños (por la flexibilidad de la columna vertebral) o en individuos mayores con el canal
estrecho o degenerativo. Esto se conoce como SCIWORA (Spinal Cord Injury Without
Radiographic Abnormality).
Lesión medular traumática puede causarse por el efecto directo de la fuerza inicial
del trauma, o indirecta, por el impacto de los fragmentos óseos desplazados.
La extensión de la lesión está relacionada con la magnitud y la dirección de la fuerza

traumática. Sin embargo, no existe una relación directa entre grado de lesión ósea y
déficit neurológico
Existen dos tipos de lesión que deben diferenciarse:
- Lesión primaria: lesión inicial de neuronas y axones producida por efecto físico del
traumatismo. (Fragmentos óseos que rompen el canal)
Afectación del parénquima medular con microhemorragias en sustancia gris y
pérdida de la conducción en sustancia blanca
- Lesión secundaria: Pérdida axonal secundaria (a causa de) a eventos
fisiopatológicos que desestabilizan la membrana del axón con un patrón de

degeneración quística medular y neurolisis.
Aspectos antropológicos de la lesión medular en Galicia y en el mundo
- Son importantes las diferencias geográficas.

o Incidencia: 22 casos por millón de habitantes/año (Galicia)
o Prevalencia: EE.UU, 500 casos por millón; Galicia, 1000 casos por millón.
o Edad (Galicia):
 Historicamente entre la 2º y 3º década de vida. En Galicia se
diferencian tres grupos de edad.
 20-30 años por accidente de tráfico.
 40-55 años por accidente laboral por precipitación.
 Mayores de 65 por accidente en el medio rural.
o Estatus social: EE.UU, hispanos y afroamericanos, es decir, mayor
incidencia en las clases bajas.
o Nivel neurológico: cada vez más incompletos (gracias a los mecanismos
de seguridad), cada vez más tetrapléjias, cada vez más personas con
lesión medular años (gracias a la mejor atención, por lo que se evitan
muertes).
o Esperanza de vida: se acerca a la esperanza de vida “normal”.
Antiguamente morían por mal manejo urinario, actualmente se mueren
por cáncer o problemas vasculares como el resto de la población.
- Son importantes las diferencias temporales, por ejemplo aquí en verano hay
más casos de lesión medular que el resto del año, debido a que se realizan
actividades diferentes a las que se desempeñan en otras épocas del año.
6.2 Lesión medular traumática. Fase aguda.
CONSECUENCIAS LESIÓN MEDULAR FASE AGUDA
- Parálisis por debajo del nivel lesional

- Alteración de la sensibilidad.
- Shock espinal: Arreflexia y flaccidez.
- Shock neurogénico : bradicardia e hipotensión.
- Parálisis de vejiga: retención urinaria.
- Parálisis de intestino: íleo paralítico.
- Sistema respiratorio
- Sistema circulatorio
- Sistemas genitourinario y gastrointestinal
- Piel
- Lesiones traumáticas de columna.
- Lesiones traumáticas a otros niveles.
Diagnóstico precoz (signos de sospecha)
- Hipotensión y bradicardia
- Respiración diafragmática

- Hipotermia
- Falta de respuesta a estímulos dolorosos
- Detección de un nivel a estímulos dolorosos
- Flaccidez de miembros
- Priapismo (signo de mal pronóstico). Erección refleja autolimitada en el tiempo,
puede persistir después de la actividad refleja y si persiste hay que actuar
porque el pene se puede necrosar.
Errores frecuentes
- Malinterpretar un movimiento de retirada reflejo de los miembros en respuesta

a un estímulo doloroso de las extremidades como movimiento voluntario.
- En lesiones incompletas (S. centro medular) no explorar movimientos de manos.
- Interpretar niveles neurológicos cervicales con niveles dorsales.
- Basar el diagnóstico exclusivamente en la radiología.
Estudios radiológicos
- Esenciales para el diagnostico, clasificación y tratamiento de la lesión ósea.

- Determinación de la estabilidad espinal.
- Su uso inadecuado:
- Es un gasto económico.
- Consume tiempo.
- Va en detrimento del paciente.
- En el paciente consciente precisar el nivel de lesión por la exploración
neurológica.
- Radiología simple será siempre la primera técnica a efectuar.
- Siempre que se identifique una fractura vertebral ha de explorarse toda la
columna.
- Rx simple:
o 1ª prueba diagnóstica.
o La mayoría se diagnostican por Rx simple.
o Excelente visualización de la alineación vertebral y de los fragmentos
óseos.
o Barata, rápida y portátil.
o No permite ver adecuadamente los tejidos blandos.
o Ciertas regiones no se visualizan bien.
o Realizar 3 proyecciones: AP, lateral y transoral de odontoide.
- Rx simple lateral:
o Ver las siete vertebras y charnela cervicodorsal.
o Proyección lateral con tracción de brazos en sentido caudal.
o Si no realizar otras:
 Proyección del nadador: visualización charnela cervicodorsal.
- TAC, es el más utilizado:
 Valoración de zona con mala visualización.
 Compromiso de canal.
 Previo a cirugía.
- RM (resonancia magnética):

 Visualiza el parénquima y la lesión medular.
 Excelente definición anatómica de los tejidos blandos.
 Diagnóstico de confirmación.
 Lesiones ligamentosas.
 Comprensión medular.
o Inconvenientes RM:
 Requiere buena colaboración.
 Artefactos (ferromagnéticos y movimientos como la
respiración)
 Indicaciones urgentes (confirmación de sospechar,
deterioro neurológico
 y SCIWORAlesión medular sin afección cervical).
 Cuanto menos se ve en la RX simple mayor necesidad
para realizar una resonancia
 Indicada para:
 Confirmación de sospecha.
 Deterioro neurológico.
 SCIWORA.
 Cuando no se ve Rx simple > necesidad para realizar
resonancia.
LM aguda valoración
- Nivel neurológico y extensión de la LM.

- Lesiones ortopédicas de columna.
- Compromiso respiratorio por la LM o por traumatismo torácico.
- Compromiso cardiovascular por la LM o por traumatismo torácico.
- Compromiso gastrointestinal por LM o por traumatismo abdominal.
- Alteraciones genitourinarias.
- Lesiones asociadas de cabeza, tórax, abdomen y extremidades.
Tratamiento correcto de un politraumatismo
- Reconocer o sospechar una LM.

- Establecer vía aérea.
- Mantener adecuada ventilación.
- Soporte circulatorio.
- Inmovilización Simultánea de columna: evitar maniobras bruscas de flexión o
extensión forzadas de columna cervical.
Tratamiento/ Medidas generales
- Dos vías periféricas.

- Monitorización cardíaca: TA y pulsiometría. Diuresis.
- Extracción sangre: HTC, gases, reserva.
- Vía aérea libre.

- Oxígeno suplementario.
- SNG(sonda nasogástrica), SVP (sonda vexigal permanente).
- Analgesia.
- Prevención.
- Disminuir el grado de lesión secundaria:
o Estabilización de la lesión ósea.
o Evitar el deterioro neurológico:
 Evitar que una lesión vertebral ocasione LM.
 Evitar que una LM incompleta pueda convertirse en completa.
Las causas más frecuentes del daño neurológico inicial serán:
 Intervención quirúrgica
 Tracción esquelética.
 Transferencia del paciente.
 Lesiones secundarias no diagnosticadas.
 Causas sistémicas:
 Hipotensión
 Trastornos electrolíticos
- Prevención de las complicaciones
Tratamiento de la lesión ósea. Prestaciones en personas con Lesión Medular (Ortesis).
- Alineación, inmovilización y estabilización de columna.

o Fracturas inestables:
 Tracción craneal.
 Almohada reductora.
- Dispositivos para producir tracción longitudinal de la columna cervical.
- Posicionamiento.
o Cama especial.
o Bloques de almohada.
o Antiequino.
- Mantener la columna en posición neutra en giros.
- Movilizaciones en bloque.
- Cambios posturales cada 3 horas.
- Fijar sonda vesical permanente correctamente.
- Vendaje intermitente de MMII.
- Fracturas estables:
o Columna cervical: inmovilización con collarín minerva o halo durante 12
semanas.
o Columna dorsal y lumbar: inmovilización con corsé durante 11 semanas.
- Fracturas inestables (operar):
o Artrodesis vertebral:
 Osteosíntesis e injerto.
o Vía anterior o posterior.
o Ortesis post-operatorias 12 semanas.

Compás de tracción craneal
- Dispositivos para producir tracción longitudinal de la columna cervical:

o Reducción.
o Estabilización.
- Aplicación de peso progresivo hasta reducción con controles Rx y exploración.
- Fx estables:
o Columna cervical:
 Inmovilización con collarín minerva o halo. 12 semanas
o Columna dorsal y lumbar
- Columna dorsal y lumbar.
1. Posicionamiento (cama especial, bloques de almohadas y antiequino).
2. Vendaje intermitente de MMII.
3. Cambios posturales cada tres horas.
4. Fijar SVP correctamente.
5. Mantener columna en posición neutra en giros.
6. Movimiento en bloque.
Tratamiento quirúrgico
- En general de forma diferida.

- Indicaciones; operan en:
o Fx inestables.
o Reducir una fractura- luxación que no se reduce por método cerrado
(craneal, minerva…).
o Fallo del tratamiento ortopédico-inestabilidad tardía.
- Cirugía de urgencia:
o Empeoramiento neurológico.
o Intervalo libre en la presentación de la clínica.
o Lesiones incompletas con invasión de canal.
- Cirugía descompresiva, precoz, no está demostrada que facilite la recuperación
neurológica
Tratamiento Neuroprotección
- Oxigenación y perfusión:
 Hipotensión : shock neurogénico, shock hipovolémico.
 Hipoxia: LM, traumatismo torácico.
- TA, sistólica > 90 mmHg.
- Mantener saturación de Oxígeno cercana al 100%.
- Puede ser necesaria la ventilación asistida.
- Corticoides Metilprednisolona. Protocolo NASCIS.
6.3 Complicaciones de la lesión medular aguda
Complicaciones respiratorias

Fallo respiratorio junto con el shock, principal causa de muerte.
- Prevención precoz.
- Correlación directa con nivel y grado de completividad motora.
- Pacientes mayores.
- Patología previa (especialmente pulmonar).
- Tabaquismo.
- Obesidad.
- Gastroparesia (parálisis gástrica inherente a la lesión medular).
Anatomía
 Inspiración:
 Diafragma: C3-C4-C5.
 Intercostales externos: T1-T11.
 Músculos accesorios:
 Escaleno, ECM, trapecio, pectoral.
 Espiración:
 Abdominales: T6-L1.
 Intercostales internos.
Función respiratoria
- Niveles inferiores a L1: no disfunción respiratoria.

- Niveles > C3: ventilación asistida.
o Wicks y Menter (Destete respirador):
o 51% C3.
o 78% C4.
- Niveles C4: la mayoría requieren ventilación asistida.
- Niveles < C5: respiración espontánea:
o Algunos requieren v. asistida por insuf. Respiratoria, atelectasia,
infecciones…
- Niveles torácicos:
o Traumatismo torácico asociado.
Problemas
- Síndrome pulmonar restrictivo:

o Reducción de todos los volúmenes pulmonares excepto el VR.
o CV se reduce a un 24-31% de su valor.
o La CV mejora por espasticidad de la musculatura abdominal e intercostal.
- ATELECTASIAS: colapso pulmonar, habitualmente por moco. El moco tapona el
bronquio, colapsa el pulmón y se aspira por broncoscopia el moco y se vuelve a
ventilar el pulmón. Puede haber infecciones por el moco y que evolucionen a
neumonía. Se realiza la traqueostomía para aspirar las secreciones.
- Edema pulmonar.
- Trauma torácico.
- Aspiración: comida en vez de al digestivo al respiratorio.
- Insuficiencia respiratoria:

o 1/3 pacientes usarán ventilación mecánica
o LM C1- C3 por parálisis diafragmática
o Ascenso del nivel neurológico (edema…).
o Parálisis diafragma unilateral.
o Patología pulmonar.
o Trauma torácico.
o Complicaciones respiratorias: atelectasia, neumonía…
 Traqueotomía
Complicaciones cardiovasculares
- Complicaciones directas: Resultado de la lesión neurológica con interrupción

del SN Autonómico.
- Complicaciones indirectas: Resultado de la inmovilización
Complicaciones cardiovasculares y autonómicas
- Hipotensión.
- Bradicardia, parada cardíaca.
- Hipotensión ortostática.
- Alteraciones de la termorregulación (no pueden regular bien su temperatura
corporal con respecto a la temperatura ambiente, no pueden hacer
vasodilatación o vasoconstricción). (Por encima de T5).
- Disrreflexia autonómica (descarga simpática por un estímulo infralesional, TA
alta, el cuerpo produce una bradicardia: muerte). ***
- Trombosis venosa profunda y TEP (trombo embolismo pulmonar).
Disrreflexia autonómica
- Síntomas generales
o HTA
o Bradicardia
o Ansiedad
- Síntomas supralesionales
o Cefalea.
o Rubicundez facial.
o Midriasis.
o Sudoración profusa.
o Congestión nasal
o Pilorección
- Síntomas infralesionales:
o Palidez
o Frialdaz
- Complicaciones
o Hemorragia retiniana, subaracnoidea o intracerebral
o Infarto de miocardio
o Convulsiones

o Muerte
- Tratamiento
o Confirmar elevación TA y monitorizar.
o Sentar al paciente.
o Retirar ropa.
o Colocar SVP. Si la tiene buscar obstrucción.
o Si persiste buscar impactación fecal.
o Si persiste iniciar antihipertensivos:
 Inicio rápido y corta duración.
 Nifedipino.
 Captopril.
o Si persiste ingreso e investigar causa.
Enfermedad tromboembólica
- Riesgo elevado: inmovilidad y parálisis-

- Las torácicas, completas, fracturas extremidades asociadas, obesidad.
- Enfermedad neurológica aguda:
o Estasis venosa.
o Hipercoagubilidad.
Complicaciones gastrointestinales
- Ileo paralítico, atonía gástrica, distensión (ocurre en el 100% de los casos).

Provoca insuficiencia respiratoria porque el estómago está lleno de aire.
- Hemorragia gastrointestinal (hoy en día pequeñas hemorragias que se
controlan muy bien, antes era una de las complicaciones).
Complicaciones genitourinarias
También es inherente. En la fase aguda tiene una parálisis de su vejiga.
- Oliguria (mea poco o nada)/poliuria (mea mucho):

o Tercer espacio.
o Cambios hormonales.
- Priapismo (síntoma de mal pronóstico):
o Generalmente autolimitado.
o Tratamiento conservador.
- Fallo renal:
o Hipovolemia.
o Rabdomiolisis (mioglobina en su orina).
- Trauma uretral/vesical (que haya roto la uretra o la vejiga).
- Causa de morbi-mortalidad importante.
- Infecciones urinarias:
o Orquiepididimitis.
o Prostatitits.
o Bacteriemia-sepsis.
- Complicaciones uretrales:
o Falsas vías, abscesos, fístulas,… (SVP colocada en la cama en los
hombres sobre la barriga y sobre la pierna en las mujeres).
- Litiasis (litiasis vesicales y renales, ocurre debido a la artrosis infralesional por

expulsión de mucho Ca por la orina lo que produce piedras).
- Reflujo vésico-ureteral (la orina cuando llega a la vejiga, si vuelve a subir
quema los riñones, lo que produce una insuficiencia renal).
- Uretero-hidronefrosis.
- Vejiga neurógena
o Arreflexia con retención urinaria incluso en lesiones incompletas.
o SVP hasta estabilización médica.
o Iniciar CI (cateterismos intermitentes). Mayoría LM llevan CI.
Otras complicaciones
- Nutrición:
o Pérdida 10% peso en las primeras 4 semanas (propio de la lesión).
o Fiebre, anemia, infección: aumentan las necesidades calóricas.
o Mayor debilidad muscular, peor cicatrización , > riesgo infecciones.
- Complicación-prevención de UPP (úlceras por presión):

o 8 h posición mantenida.
o Alivio puntos de presión (cojines/colchones antiescaras).
o Higiene, nutrición.
o Chequeo regular collarines y corsés.
o Revisión diaria de la piel (tuberosidades isquiáticas, trocánteres,
occipital, talones y punta de las escápulas).
- Calcificaciones heterotópicas (alrededor de las articulaciones)

o Ocurren en lesionados medulares y traumatismos craneoencefálicos.
o 80% de los casos.
o En ocasiones hay que operar porque limita la movilidad.
6.4 Clasificación lesiones medulares
El mejor método para establecer el pronóstico de una lesión medular aguda

traumática es el examen físico.
Nivel neurológico
 Es el nivel neurológico el que nos permite predecir la funcionalidad final del

paciente.
 Es el nivel más caudal en que la actividad motora y sensitiva es normal.
 Puede ser:
 Sensitivo.
 Motor.
 Derecho e izquierdo.
 Single, última metámera en la que todo es normal.
 Nivel neurológico sensitivo

o Lo marca la última metámera con sensibilidad normal.

o Se mide: táctil y dolorosa.
o Se puntúa:
o 0 anestesia-analgesia.
o 1 alterada (hipo…) hipoestesia, hipoanalgesia.
o 2 normal.
o Sensibilidad cordonal posterior (artrocinetica): No exploración porque no
tiene relevancia para valorar el pronóstico funcional.
o Datos de interés: Los axones que afectan a la columna cervical son más
internos que los de la columna dorsal, lumbar y sacro.
 Nivel neurológico motor
o Lo marca el último músculo con un balance muscular a 3 o más de 3
(funcional) estando el inmediato superior a 5.
Balance muscular. Escala de Danniels
0- No contracción muscular.
1- Contracción palpable y visible.
2- Movimiento activo. Parte recorrido articular.
3- Todo recorrido en contra de la gravedad (funcional).
4- Contra resistencia moderada.
5- Normal.
Músculo llave
C5- flexores de codo
C6- Extensores de carpo
C7-extensores de codo
C8- flexores de dedos
T1- abductor del 5º dedo
L2- flexores de cadera
L3- extensores de rodilla (cuádriceps)
L4- Dorsiflexores de tobillo (tibial)
L5- extensor del 1º dedo
S1- flexores plantares del tobillo tríceps sural
Los cordones posteriores no tienen función pronóstica.
Nivel Sensitivo Nivel Motor

Contracción C6 Pulgar C5 Flexores codo anal
C7 Corazón C6 Extensor carpo
C8 Meñique C7 Tríceps
T4 Linea intermamárea C8 Flexores dedos
T10 Ombligo T1 Abductor 5º dedo
T12 Ingle L2 Flexor cadera
L3 Extensor rodilla
L4 Extensor tobillo
L5 Extensor 1º dedo
S1 Flexores plantares tobillo
voluntaria/sensación anal; si hay automáticamente lesión incompleta (Con una de las
dos llega) Completa: NO (ambos)
Si el paciente respira LM está bien, entonces es un tetrapléjico C5.A nivel dorsal el nivel
neurológico lo marca el sensorial.Por encima de C5 lo marca lo sensitivo.

Clasificación ASIA
Tetraplejia pérdida de función motora y lo sensitiva en los segmentos cervicales

de la M.E.
Paraplejia pérdida de función motora y lo sensitiva en los segmentos torácico,
lumbar o sacro de la M.E. (incluye lesiones de cono y cola).
Nivel motor 10 músculos llave

Músculos en 3/5 balance muscular
Músculos superan al 4/5
Nivel sensitivo 28 dermatomas
Sensibilidad táctil con algodón
Sensibilidad dolorosa con aguja
Lesión Ausencia de función motora y sensitiva por debajo del nivel de

completa lesión, incluidos los segmentos sacros S3-S5
Lesión presencia de función motora o sensitiva por debajo del nivel de
incompleta lesión que incluye a los segmentos sacros S3-S5

Escala discapacidad ASIA
 Grado A- Completo. Sin preservación motora ni sensitiva en segmentos sacros.

Completa motora y sensitiva.
 Grado B- Imcompleto. Preservación sensitiva que se extiende a los segmentos

sacros. Completa motora, incompleta sensitiva. Cuando pasa de B a C es
porque metámeras por debajo del nivel de lesión hay “movilidad”.
 Grado C- Imcompleto. Preservación sensitiva y motor, la mayoría de músculos

por debajo tienen un grado < 3/5. Incompleta motora y sensitiva.
 Grado D- Imcompleto. Preservación sensitiva y motora, la mayoría de músculos

tienen un grado > 3/5. Incompleta motora y sensitiva.
 Grado E- Normal.
Síndromes clínicos
- Centromedular
- Muy frecuente
- Personas mayores, caídas rurales, SCIWORA,
- No hay lesiones radiológicas aparentes (produce hemorragia).
- Mayor afectación motora de MMSS. (preservación de vías largas)
- Trastornos esfinterianos.
- Grados variables de alteraciones sensitivas (parcheado).
- Por hiperextensión.
- Individuos con canal estrecho.
- Buen pronóstico (el pronóstico lo marca el estado previo del paciente).
- Medular anterior:
- Lesión de porciones anteriores de M.E.
- Afectación motora.
- Afectación termoalgésica.
- Conserva sensibilidad profunda. Sería un ASIA A, pero con preservación
de los cordones posteriores.
- Arteria espinal anterior: irradia 2/3 anteriores de la ME. Si hay infarto
quedan preservados haces posteriores.
- Lesión común por infarto en arteria Espinal anterior, intervención de la
aorta o hernia discal torácica (mujeres mucho más común).
- Brown- Séquard
- Hemisección medular.
- Típico de heridas penetrantes ( ej: un disparo).
- Déficit motor ipsilateral (del lado de la lesión).
- Alteración sensibilidad profunda ipsilateral.
- Alteración termoalgésica contralateral.
- Muy buen prónostico.
- Mueve lo que no siente y siente lo que no mueve

- Cono Medular y cola de Caballo
- Lesión de médula sacra y raíces lumbares
- Parálisis flácida MMII
Pronóstico
 93% grado A al ingreso permanecen A.

 5% grado A tienen alguna recuperación distal.(“algo”)
 2% grado A mejoran a grado D.
 20% grado B mejoran a D o E.(los que conservan la sensibilidad dolorosa)
 50-70% grado C pasan a D o E.
 Todos los D son funcionales.
Exploración a las 72 horas:

 Grado ASIA A: si a las 45h sigue siendo A, no será funcional
 95% permanece completos.
 2-3% son funcionales.
 ASIA B:
 Realizan marcha el 40-50% de los que preserva dolor.
 10-20% de los que preservan el tacto.
 Hay que esperar 8 0 6 semanas si no aparecen cambios no será funcional.
 ASIA C:
 50-75% realizan marcha.
 ASIA D:
 Realizan marcha.
Factores no influyentes en el pronóstico:

- Nivel lesional
- Momento de la intervención quirúrgica
- Mayor o menor grado de restauración en el nivel medular
Tetraplejia incompleta:
- 46% realiza marcha
- Mejor pronóstico la preservación de la sensación dolorosa sacra
- Brown- Sequard: el 75 % recupera marcha independiente
Paraplejia incompleta
- El 66 % realiza marcha recíproca
Brown- Sequar:
- 100% motricidad funcional.
- 42% secuelas.
- 81% control voluntario de esfínteres.
- 50% reinserción laboral.
Síndromes incompletos:
- Marcha:
- Centromedulares el 91%, vuelve caminar.
- Medular anterior el 66%.
- A.V.D.:

- Factores: Edad, estado mental, doloroso, espasticidad, complicaciones
añadida
Niveles funcionales
El nivel neurológico servirá para predecir cuál será el nivel funcional previsto para cada
lesión al final del periodo rehabilitador:
NIVEL C4
- Por lo alto de este nivel precisan ventilación mecánica.

 Nula capacidad de movimiento en brazos, tronco y piernas. Por afectación del
nervio frénico.
 SILLA ELÉCTRICA con:
o Control mentoniano.
o Respaldo muy alto / respaldo reclinable.
o Asiento basculante.
o Reposapiés con reposapiernas eléctrico.
o Reposabrazos anatómico.
o Reposacabezas.
o Con control de entorno por infrarrojos.
o Cojín antiescaras: Cojín de aire de perfil alto. Es lo que más previene las
UPP. Se da este cojín hasta pacientes C7.
o Cesta para el respirador en caso necesario.
 SILLA RUEDAS MANUAL: respaldo alto y reclinable, reposabrazos anatómico,

reposapiés con reposapiernas.
 Máxima dotación de productos de apoyo y control del entorno con joystick

(para abrir persianas, contestar tlf).
 Grúa elevadora.
 Cama eléctrica con colchón viscoelástico.
 ACTUACIÓN TO: asesorar supresión barreras arquitectónicas, recomendar silla

de ruedas, TIC, cojín… evitar brecha tecnológica.
NIVEL C5
 Presente la musculatura del hombro y flexores del codo.
 Sensibilidad hasta la cara externa del antebrazo.
 Uso de férulas en los carpos (fase aguda y crónica).
 Ayudan a comida y aseo parte superior.

 Mejorar equilibrio de tronco.

 Totalmente dependientes en trasferencias.
 Intentar mejorar equilibrio de tronco y actividades bimanuales de avds como
vestido y aseo, vasos con dos asas y cubiertos con cincha palmar(ayudan en
comida y aseo).
 SILLA ELÉCTRICA:
o Respaldo alto reclinable.
o Manejo con joystick.
o Reposapiés eléctrico (no reposapiernas).
 SILLA MANUAL con: respaldo alto, reclinable, pivotes en los aros, reposabrazos
regulables en altura, plegable por cruceta, no reposacabezas, no
reposapiernas.
 Cama eléctrica para trasferencia con carro elevador.
 Cojín de aire es el más adecuado aunque dura poco (18 meses).
 Puede mover silla manualmente poco tiempo.
 Informe ayudas técnicas y supresión barreras arquitectónicas.
 Ayuda transferencias al tener flexión codo.
 No necesita grúas-
 Puede llegar a conducir un coche adaptado con mandos eléctricos.

 Hay C4 que tienen algo de C5 que con férulas MAG (dispositivo
antigravitatoria) podrían llevar la silla con joystick y no con control mentoniano.
Nivel C6
 Flexores dorsales del carpo.

 Sensibilidad hasta pulgar (no en el resto de la mano).
 Toda la movilidad del hombro.
 Casi independiente en vestido, comida, aseo (en la mitad superior de su
cuerpo) y trasferencias a favor de la gravedad y uso de la tabla, en un entorno
adaptado.
 Debemos potenciar la tenodesis (con férula).
 Potenciar agarres, pinzas gruesa y fina, garras…
 Silla eléctrica con joystick estándar de mano.(igual que la manual).
 Silla manual con respaldo alto, reposabrazos (control de tronco) reposapiés
estándar y poner aros de caucho para la adherencia de la silla (o guantes).
 “Tapacubos” hasta C7 (para no engancharse los dedos en los radios de la silla
de ruedas).
 Cojín de aire.
 Aconsejar cama eléctrica.
 Puede conducir un coche con mandos eléctricos, pero no realiza las
transferencias al coche.
Nivel C7
 Extensores de codo y dedos, sensibilidad hasta el tercer dedo.

 Tríceps.
 Hace pulsiones (puede impulsarse hacia arriba con los brazos para liberar

presión y cambiar de postura, por eso ya no necesita cojín de aire).
 Son independientes en un entorno adaptado excepto en trasferencia de
coche (y pinzar la silla), emplean tabla de transferencias. Los mandos del
coche son hidráulicos.
 Potenciar la tenodesis con férulas de tenodesis en la fase aguda.
 Silla eléctrica con joystick de mano sin: reposacabezas.
 Silla manual con respaldo alto y aros de caucho.
 No necesita cojín de aire sino de goma perfilada (gomaespuma) y silicona
líquida para que en las zonas como las tuberosidades isquiáticas no tenga
presión.
 Cama eléctrica.
 Reposabrazos corto y regulable en altura.
 Reposapiés estándar.
 En la fase crónica utilizan guantes.
Nivel C8
 Flexores de dedos a grado 3 por lo menos.

 Sensibilidad del 5º dedo (sin eminencia tenar ni hipotenar).
 Falta musculatura intrínseca de la mano (mano simiesca).
 Totalmente independiente en AVD’s y trasferencias.
 Mal control de tronco. No realizan marcha. Quieren bitutores largos.
 No precisan silla eléctrica.
 La silla manual con reposapiés estándar extraíbles, reposabrazos estándar y

respaldo alto. cojín perfilado de gomaespuma con gel/silicona líquido, aro
normal.
 Coche adaptado con mandos hidráulicos.
 Trabajan primero control de tronco, pinza fina y gruesa, garra, transferencias y
AVD’s.
 Sin ortesis de mano.
Nivel D1 (T1)
 Persona con paraplejia.

 Mal control de tronco.
 Falta total de musculatura respiratoria accesoria.
 Gran coste energético de bipedestación y marcha.
 Mejorar tronco, educar trasferencias, reeducar AVD’s.
 Usan aparatos largos (bitutores), sólo entre 8 y el 10% caminan con ellos. No
tienen marcha funcional.
 Coche adaptado.
 Cojín gomaespuma.
 Silla manual respaldo alto y reposabrazos cortos regulables en altura.
Nivel D2 A D12

 Persona con paraplejia.
 Mejor control de tronco.
 Presencia de músculos respiratorios.
 Gran coste energético de bipe y marcha.
 Usan aparatos bitutores.
 Silla manual con respaldo más bajo (hasta 8cm por debajo de la punta de la
escápula).
 No reposabrazos.
Nivel lumbar
 Total control de tronco.

 Presencia de músculos respiratorios accesorios.
 Es determinante el balance muscular del cuádriceps para caminar.
 Menor coste energético en marcha.
 Usa aparatos (bitutores) cortos y antiequino.
 Silla de ruedas de apoyo a partir de L3.
S1, S2, S3
 Alteración de los esfínteres.

 Afectación sexual.
 Silla de ruedas de apoyo.
Capacidad de marcha
> D10: Marcha pendular.
D10-D12: Marcha pendular o recíproca.
D12-L2: Marcha cuatro puntos.
L3-L4: PTB o rancho de los amigos.
6.5 Lesión medular CRÓNICA
CONSECUENCIAS
- Reacción psicológica:
o Información (correcta y veraz, dentro de lo que sea capaz de asumir).
Previamente debe hacerse una valoración psicológica para valorar si
es oportuno dar la información.
o Fases:
 1º depresión (recibir información)
 2º permisos fin de semana (al principio no quiere salir)
 3º buen estado de ánimo
 4º depresión cuando le van a dar el alta, quieren seguir en
tratamiento
 5º afrontamiento (dura entre año y medio y dos años). Se debe

continuar con el mantenimiento de capacidades residuales
o Si el paciente no evoluciona, se realiza una reunión de progreso. Para
darle el alta, una reunión de prealta. El médico, por ley, debe entregar
un informe de alta.
o Adaptación.
o Entorno familiar (apoyo y estímulo adecuado). No se trata el tema.
- Disfunción vesical.
o Se produce siempre, tiene mucho impacto. Se utilizan sondas ¾ veces al
día.
- Disfunción intestinal.
o Extreñimiento con incontinencia
- Disfunción sexual.
o Peor en hombres, porque se producirá una reorganización de las zonas
erógenas y en las mujeres hay más
- Hipotensión ortoestática.
o Disminución presión sanguínea (marearse al levantarse)
- Adaptación a la temperatura.
o Los pacientes con lesión medular, no pueden regular la temperatura
corporal por debajo del nivel de la lesión.
- Alteraciones metabólicas
o Osteoporosis en la que los difosfonatos no son eficaces
- Disrreflexia autonómica.
o También se produce en la fase aguda. Se puede producir cuando se
introduce un estímulo irritante en el cuerpo por debajo del nivel de la
lesión. El estímulo envía impulsos nerviosos a la médula espinal, donde
ascienden hasta que se bloquean a nivel de la lesión.
COMPLICACIONES lesión medular crónica
- Infecciones de Orina (1 o 2 al año) y formación de Cálculos: exceso de calcio

que va al riñón desde la sangre más el calcio de la orina previa, si no se ha
eliminado (menos frecuentes).
- Úlceras por presión:
o Cambios posturales
o Cojines
o Aire superior C7 (duran solo 18 meses)
o Gomaespuma perfilada inferior C7
o Prevención. Buena actitud por el paciente
- Trombosis venosa profunda: sólo cuando hay complicaciones que hace que el
paciente esté en cama, si es así, prevenir trombosis. La probabilidad de sufrirla
en fase crónica es la misma que en un paciente normal.
- Osificación para articular- en la fase crónica esta calcificación provoca un

déficit de una articulación y exige su cirugía o rayoterapia. Son osificaciones
estereotópicas, que limitan el balance articular provocando gran impacto en
el nivel funcional.
- Dolor- Neuropático: dolor que tiene el señor que le han cortado una pierna y le
duele. Muy difícil de tratar, los analgésicos del primer incluso del tercer escalón

no funcionan, hay que utilizar opiacios. Habitualmente se utilizan
antiepilépticos, intentan bajar el potencial de acción de estas neuronas.
o Dolor infralesional porque las neuronas reciben una información

impropia
o Los analgésicos no actúan, necesidad de opiáceos y antiepilépticos
o Se presenta en pacientes incompletos o heridas penetrantes de la
médula espinal.
- Espasticidad- ocurre en el 100% de los casos. Tratamiento farmacológico por
vía oral y si no mejora se inyecta un tipo de sustancias en el LCR.
o Lesión de la vía piramidal
o Mejora aspectos como la respiración
o TO: determina cuando la espasticidad interfiere en las AVDs
(transferencias, descanso, etc.)
o Farmacología:
o Baclofen -> Loiresal
o Valium
- Estreñimiento- 100% de los casos. También provocado por su disfunción. Llegar

a reeducar puede llevar dos años, se basa en una dieta rica en fibra, esto va
provocar un bolo fecal que va avanzar. Vamos a provocar el reflejo de la
defecación con Visacodilo: aumenta la motilidad del intestino, se pone por vía
rectal. Defecar tres veces a la semana, no se utiliza laxante por vía oral.
o Intestino pertinaz + incontinencia esfínteres (menos mal que padecen
extreñimiento)
o Dulcolaxo
o Lactitol (permite que el agua se quede en las heces)
- Siringomielia Postraumática: Presencia de cavidades quísticas dentro de la

médula espinal enfrente de la lesión. Provoca dolor neuropático. Puede
ascender o descender provocando déficit motor supralesionalmente.
Tratamiento quirúrgico para drenar la cavidad.
- Contracturas y rigideces articulares:

o Movilizar todas las articulaciones mínimo 5 veces por semana
- Óseas:
o Compromiso del desfiladero subacromial: hombro con dolor por exceso
de presión por peso.
o Túnel carpiano: por el uso de la silla de ruedas y transferencias.
(menopausia, trabajos manuales muy repetitivos)
o Fracturas patológicas: por falta de Ca. El lesionado medular puerde
masa ósea. No se operan, tto conservador. Es progresivo.
- Respiratorias
o Cuanto más alta sea la lesión existen más complicaciones respiratorias
porque hay menos musculatura espiratoria y, por lo tanto, hay más
dificultades para expulsar las secreciones.
o El LM no puede hablar tan alto (cuerdas vocales)
o Se recupera con espasticidad

o No puede toser (dificultad)
- DEP: disfunción eréctil del pene. El lesionado medular pierde la erección
psicógena y sólo tiene la erección refleja que es de corta duración que no
permite la penetración. Se utiliza viagra para los varones que conservan la
erección refleja; para los que no la conservan se utilizan inyecciones en el pene
de prostaglandina. En las mujeres la lesión medular no dificulta tanto su vida
sexual porque es menos genital que el hombre.
7. REHABILITACIÓN REUMATOLÓGICA.
A continuación, se enumeran una serie de sugerencias para la rehabilitación

reumatológica general:
- Usar un carrito de supermercado para llevar objetos diversos.

- Sentarse para preparar la comida y para hacer otros trabajos caseros.

- Utilizar utensilios con mango largo, para evitar agacharse.
- Lavar la ropa en cargas pequeñas diarias y no una vez a la
- Lavar la ropa en cargas pequeñas diarias y no una vez a la semana.
- Al planchar, si lo hace levantada, colocar un pie sobre una caja y ajustar el
“burro” de planchar a la altura de la cadera.
- Colocar las camas, sillas, etc., a una altura apropiada, de manera que se
facilite la transferencia de peso. Al levantar objetos utilizar ambas manos.
- Reducir al mínimo las actividades que requieran de presión fuerte y firme.
Ejemplo : tejer, coser, pintar y escribir.
- No dejarse caer al sentarse, usar sillas altas.
- Usar zapatos ligeros con soporte de tacón.
- Mantener el cuello y la espalda alineados lo más recto
- Mantener el cuello y la espalda alineados lo más recto posible, al leer o ver
televisión.
- Evitar golpes y vibraciones fuertes p.e. al usar máquina de escribir mecánica o
martillar.
- Hacer rutina de ejercicios, por lo menos una vez al día.
- Concentrarse en la calidad de cada uno de los ejercicios; es mejor hacer
pocos bien, que muchos mal.
- Si el dolor inducido por los ejercicios dura por más de una hora, deben
rectificarse los ejercicios con el médico.
- Los músculos y las articulaciones se ejercitan de manera
- Los músculos y las articulaciones se ejercitan de manera más efectiva si están
“calientes”, por lo que se recomienda hacerlos después de un baño caliente.
- Aquellos pacientes que estén tomando algún medicamento antirreumático,
deberán hacer sus ejercicios cuando se haya instaurado el efecto del
medicamento.
- Hacer los ejercicios cuando no esté cansado.
7.1 Hombro doloroso- Partes blandas
Para poder entender mejor los procesos

reumatológicos que se explican a continuación, son
necesarias las
siguientes
imágenes:

El hombro doloroso puede estar causado por diversas causas. Su diagnóstico a
menudo, se simplifica en periatritis escápulo humeral. Pero es necesario especificar y
conocer el lugar de origen del dolor. Existen dos tipos de dolor que es necesario
diferenciar:
- Dolor mecánico: Aumenta con la actividad física y mejora con el reposo,

generalmente es vespertino, no acostumbra a despertar al paciente durante la
noche, aunque puede dificultarle el inicio del sueño, la mayoría de las veces no
presenta rigidez matutina, el curso en muy variable y si hay tumefacción en la
articulación siempre será más discreta que si lo produjera un dolor de tipo
inflamatorio. Mejora con los analgésicos.
- Ejemplos de dolor mecánico: Artrosis, fracturas, lumbalgias, tendinitis,
contusiones.
- Dolor inflamatorio: Generalmente es matutino o nocturno, puede despertar al
paciente durante la noche o impedirle dormir, tiende a mejorar con la
actividad física y a empeorar con el reposo, hay rigidez matutina, el curso es
insidioso y, en caso de presentar tumefacción la articulación, será mayor que si
fuera por dolor mecánico. Mejora con los AINES (antiinflamatorios no
esteroideos).
- Ejemplos de dolor inflamatorio: Inflamaciones (artritis), infecciones, tumores o
visceral.
El hombro doloroso, se produce con más frecuencia en mujeres, amas de casa. El

83% de los casos se produce en mayores de 50 años. La duración de más de un 71%
de los casos, excede el año. El hombro más afectado es el derecho, y es común que
se produzca por lesión en el tendón suprespinoso, bicipital o ambos. El 44% de los
hombros dolorosos produce calcificaciones. Su tratamiento más común: FAINES,
infiltraciones y terapias físicas.
7.1.1 Causas
El hombro doloroso se produce por dos tipos de causas:
- Intrínsecas
o Tendinopatías (parte blanda)
 Tendinitis simples
 Supraespinoso
 Biccipital
 Pinzamiento
 Tendinitis calcificante
 Rotura de tendones
o Capsulitis adhesiva
o No partes blandas
 Articulación acromio-clavicular
 Articulación esterno-clavicular
 Articulación gleno-humeral

- Extrínsecas
o Radiculopatía cervical
o Síndromes de salida torácica
o Fibromialgia
o Dolores referidos
o Otras :
 Distrofia Simpático-Refleja
 Polimialgia Reumática
 Parálisis de nervios
 Etc.
A continuación, se describen los procesos de las intrínsecas y de las extrínsecas
7.1.2 Partes blandas (intrínseca)
1. Tendinopatías
a. Tendinitis simples
i. Supraespinoso. Separar el brazo. (extensón)
ii. Biccipital.
b. Pinzamiento
i. Subacromial: rotación de tendón. Hombro de nadador y e
las amas de casa. Es capaz de levantar el brazo hasta la
mitad (60º), después causa dolor, que se irradia al resto del
miembro superior. Limita la movilidad.
c. Tendinitis calcificante
i. Hombro doloroso agudo hiperálgico (“Por favor, quítenme
el brazo”). Acumulaciones de calcio sobrante de la sangre,
que se acumulan formado piedras, siendo las más
pequeñas más dolorosas, y más difíciles de eliminar. Las
grandes, producen tendinitis y normalmente no se eliminan.
Se tratan de diferentes formas, la más común es infiltrar
corticoides y anestesia, que producen una acción
antiinflamatoria y analgésica. (La corticoide degenera,
pocas infiltraciones.)
d. Rotura de tendones: produce parálisis no neurológica
2. Capsulitis adhesiva:
a. Más común en mujeres, DM, cardiopatías, tiroideas, ACV,
inmovilización prolongada, enfermedad autoinmune
b. Se pierde la abducción del hombro y los músculos del cuello
dorsales, también causan dolor al intentar completar la falta de
movimiento del hombro.
c. Inactividad en la articulación escapulo- torácica
d. Perdida de rotación (primero interna y luego externa) (Limpiarse,
peinarse)
7.1. 3 Articulaciones (No partes blandas) (intrínseca)

e. Lesión articulación acromioclavicular. Vendaje en 8. Se produce
en transporte y levantamiento de cargas y en actividades
repetidas por encima de la cabeza, TR y artrosis.
f. Artritis esterno- clavicular:
i. Traumatismos
ii. Artritis reumatoide
iii. Sépticas (heroinómanos)
g. Trastornos de la articulación glenohumeral (baloncesto)
i. Artrosis (poco frecuente)
ii. Artritis reumatoide
1. Lupus Eritematoso Sistémico
2. A. Psoriásica.
3. Espondilitis anquilosante o Enfermedad de
Bechterech
4. Esclerodermia
5. Osteonecrosis aséptica del húmero
iii. Desgarro Labrum Glenoideo: (tenis) dolor externo
7.1.4 Extrínsecas
- Radiculopatía cervical
Un disco herniado puede comprimir la raíz de los nervios y ocasionar un dolor irradiado.
Se recomienda la maniobra de Spurling (presión). Las fuerzas a las que afecta son:
C Fuerza Sensibilidad Reflejos

Debilidad abducción de
C5 Proximal lateral
hombro
Reflejo biccipital
Debilidad flexión codo y
C6 Disltal lateral
extensión muñeca
Debilidad extensión codo y
C7 Tercer dedo
flexión muñeca
Debilidad extensión pulgar Reflejo triccipital
C8 y desviación cubital de Distal medial
muñeca
- Síndrome de salida torácica: puede comprimirse la vena (plexo braquial)

o Dolor anterior de hombro
o Parestesias y desestesias (C8 y D1)
o Hiperhidrosis
o Raynaud (Oscurecimiento de los dedos). En los pies se llama Sdeck
 Eco- Doppler
- Fibromialgia
o A veces se focaliza en hombro hombro, pero con puntos dolorosos.
Para diagnosticarla deben darse ciertos criterios. (Mínimo once puntos
de dolor preestablecidos. Se presenta acompañada de fatiga, bajo
ánimo, estado depresivo.
- Dolores referidos

o El flujo insuficiente de sangre hacia el músculo cardíaco debido al
estrechamiento de la arteria coronaria puede causar dolor de pecho y
confundirse con hombro doloroso
- Distrofia simpático- refleja de Stein- Broke.
o El daño original inicia un impulso doloroso transportado por los nervios al
sistema nervioso central
o Este impulso doloroso estimula el sistema nervioso simpático: este
estímulo regresa al área afectada originalmente
o El estímulo sipático causa una respuesta inflamatoria con espasmo
vascular, edema y aumento de dolor
o El dolor a su vez, causa una nueva respuesta simpática y se establece
así un círculo vicioso de edema y dolor
o Como resultado se produce dolor quemante de la extremidad,
hinchazón y parches rojos en la piel.
o Se analiza mediante imágenes térmicas.
o Se producen por un mínimo traumatismo, enfermedad coronaria,
hemiplejia, Colles o Iesión neurológica
- Polimialgia Reumática Arteritis Temporal:
o Dolor muscular
o Rigidez y dolor de cuello, hombro, cadera y pelvis
o Dolor craneal (arteritis temporal)
o Fatiga
o Fiebre
o Malestar general
o Pérdida de peso
o No tienen tratamiento/ corticoides (Se curan solas)
o Común en hombres de 60 años
- Neoplasias
o Benignas: condroblastoma epifisario / quiste óseo
o Malignas
 Metástasis
 Osteosacoma
 Mieloma
 Tumor de Pacoast- Tobías
- Neuralgia amiotrófica de Parsonage- Turner:
o Hombres entre 20 y 40 años. Buen pronóstico. Cura en dos o tres años.
Enfermedad autoinmune
- Lesiones del nervio torácico largo
7.1.2 Evaluación. Objetivos y programas.
Debe evaluarse:
- Dolor (escalas, tipo de dolor…)

- Pérdida de movilidad
- Disminución de fuerza
- Función
o Simple Shoulder Test: 12 preguntas

o Escala Europea de Constant
o Escala de la Sociedad Americana de Cirugía de Hombro y Codo
Los objetivos en esta patología serán el alivio del dolor y la disminución de la

inflamación mediante:
- Reposo
- AINE o infiltraciones
- Modalidades de terapia rehabilitadora fisioterápica: crioterapia, masaje,
infrarrojos, corrientes de baja y media frecuencia, us, lontoforesis
- Terapia Ocupacional
- Mantenimiento y restauración del movimiento para evitar Capsulitis:
movimientos y ejercicios, prudentes en los márgenes de dolor tolerable
- Tonificación muscular
- Recuperación funcional laboral y deportiva
7.2 Rehabilitación de tendinosis, tenosinovitis y bursitis
7.2.1 Tendinosis (tendinitis)
En realidad no es un proceso inflamatorio, sino degenerativo, por eso debería

llamarse tendinosis.
En el codo existen dos tipos de tendinitis:
- Epicondilitis: (codo de tenista): también en amas de casa. Tendones que se

insertan en el epicóndilo
- Epitrocleítis: (golf): son ocho veces menos frecuentes. tendinitis en la inserción
de los músculos epitrocleares.
Tendinitis de miembros inferiores:
- Tendinitis de adductores u osteopatía dinámica del pubis: futbol, balonmano,

hípica y rugby.
- Tendinitis Patelar o Rodilla del saltador: tendón patelar inflamado.
- Tendinitis anserina (mujeres obesas y amas de casa) Rodilla
- Tendinitis aquileas: lesión tendón- hueso calcáneo- tendón de Aquiles
7.2.2 Tenosinovitis
Término médico dado a la inflamación de la membrana sinovial que recubre un

tendón, provocada por la existencia de depósitos de calcio, distensiones o

traumatismos repetidos, concentraciones elevadas de colesterol plasmático, artritis
reumatoide, gota o gonorrea.
- Tenosinovitis de Quervain: extensor largo del pulgar, separador corto del pulgar.
Amas de casa (escurrir prendas)
- Dedo en resorte
7.2.3 Bursitis
Es la hinchazón e irritación de una bursa (bolsa), un saco lleno de líquido que actúa
como amortiguador entre los músculos, los tendones y los huesos. Tenemos
aproximadamente 150 de esas bolsas
- Bursitis subacromial (hombro)

- Bursitis olecraneana
o Apoyar codos
o Enfermedades (gota, AR o infección)
- Bursitis isquio-glútea
- Bursitis ileo-psoas
- Bursitis trocantéreas
o Muchas, en realidad, son tendinopatías de glúteo mediano).
o Traumatismo o movimientos repetidos
- Bursitis prerrotulianas
- Bursistis anserina o de la pata de ganso
o Sartorio/recto interno y semitendinoso
o Cara anterior interna
- Bursitis retrocalcánea
7.2.4 Cadera en resalte; Quistes; La fascitis plantar y Síndrome de Tietze
La cadera en resalte se debe a una banda fibrosa de la fascia lata que pasa por
encima del trocanter mayor, de manera que al movilizar la cadera , el trocanter roza
movilizar la cadera , el trocanter roza con la banda , produciendo un resalte o
chasquido. No se aplicará tratamiento a no ser que surja dolor, y si duele, cirugía.
Los quistes:
- Gangliones de muñeca
- Quiste de Baker o quiste poplíteo
o Hueco poplíteo
o Cuando se rompe, parece flebitis
- Enfermedad de Dupuytren
o Engrosamiento y retracción de la porción media de la fascia palmar
superficial
o Etiología desconocida
o Se asocia a epilepsia, DM, alcoholismo y TBC
o Predisposición hereditaria
o Más común en hombres

o Aumenta con la edad
o Tto:
 Férulas
 Cinesterapia
 Infiltraciones
 Cirugía
La fascitis plantar es una inflamación aguda de la aponeurosis plantar del pie. El

síntoma principal es dolor plantar en el talón o en la zona media de la planta del pie,
el cual no suele deberse a un traumatismo, sino al desgaste por el trabajo habitual que
realiza,
- Talalgia de comienzo gradual a nivel de punto de inserción de la fascia

- Mayor frecuencia entre 40 y 60 años
- Se puede asociar o no a la presencia de un espolón calcáneo
- Diagnóstico clínico y se confirma con USO
- Tto:
o Descargar talón con talonera, AINE, infiltración
El síndrome de Tietze es un proceso inflamatorio de uno o más cartílagos costales.
- Etiología desconocida
- Se asocia a PEP y FMG
- Dolor de comienzo paulatino o repentino en región anterosuperior del pecho ,
pudiendo haber aumento de volumen de cartílago costal , siendo el 2º y 3º los
más afectados
- Dolor aumenta con la respiración , tos , estornudo , ejercicios , el dolor puede
irradiarse al hombro o brazo
- Dg diferencial : enfermedad coronaria , lesiones de grandes vasos del
mediastino
- TTO : AINE , relajantes musculares , KNT
7.3. Rehabilitación musculo- aponeurótica
7.3.1 Síndrome de dolor miofascial
- Dolor local o regional.

- Mujer/Hombre 1:1
- Músculos tensos.
- Músculos tensos.
- Limitación de movimiento.
- Puntos gatillo/patrón en cualquier localización.
- Sensibilidad dolorosa local.
- Tratamiento local.
La primera vez que se menciona es en1942, quién describe el concepto de Punto

Gatillo Miofascial (contratura). Hace referencia a una zona hiperirritable en un músculo
esquelético, asociada a un nódulo palpable e hipersensible, localizado en una banda
tensa. Causa:
- Dolor directo y referido.

- Hipersensibilidad a la presión.
- Disf. Motora: Espasmos, deb. muscular, baja tol. esf.
- Fen. Autonómicos: Sudoración, Lagrimeo,..
El diagnóstico se realiza mediante exploraciones. El EMG solo cuando el dolor se

irradia y se puede pensar que haya nervio afectado. Detectar si el patrón es muscular
o neurológico.
Para reestablecer el tono muscular se establecen las siguientes técnicas

terapéuticas:
- Estiramientos
- Masajes
- Pinchar los PG con punción seca
- Infiltraciones
- Electroterapia
- Termo y crioterapia
- Aerosol refrigerante
7.3.2 Fibromialgia
Es una enfermedad crónica que se produce más comúnmente en mujeres de

mediana edad, y que abarca un 2/4% de la población. Su etiología es desconocida.
Causa dolor músculo- esquelético generalizado (puntos de dolor), fatiga crónica,
rigidez matutina, sueño no reparador.
Tiene una repercusión laboral, social y personal. Su clínica es abigarrada. Presenta

fluctuaciones con pocas remisiones.
Según Critos Col. Amer. Reumat (1990):
Dolor difuso de más de tres meses + dolor por presión digital en 11 de estos 18 puntos:

Los síntomas son los siguientes:
Diagnóstico
- Historia clínica y exploración.

- Hemograma.
- Bioquímica: Calcio, Fosforo, Fosfatasa alcalina, Transam. Fosfatasa alcalina,
Transam. CPK
- Enzimas musculares.
- Proteinograma. Hormonas tiroideas.
- Factor reumatoide.
- ANA y examen radiológico básico.
- Escala FIQ
- Escala Beck (depresión)
- Escala Hamilton (ansiedad)
- Fibromyalgia Impact Quiestionnaire
- Sicness Impact Profile (SIP)
Tratamiento
- Farmacológico:
o Antidepresivos
o Tranquilizantes
o Analgésicos
o AINE
- No farmacológico
o Educación sanitaria
 Evitar sobrecargas en avd

 Evitar obesidad
 Corregir malos hábitos posturales
 Evitar actividades que produzcan dolor
 Evitar inactividad y sedentarismo
 Apuntarse a una asociación de FM
o Ejercicio físico: fácil y cómodo, de baja intensidad y duración
adecuadas al usuario. Natación. Pautas cortas y frecuentes.
Estiramientos. Ejercicio en grupo con adherencia al mismo.
o Psicológico
o Terapéutica física rehabilitadora
o Mejorar el sueño
- Atención primaria
o Reumatólogo
o Fisioterapia
o Terapia ocupacional
7.4 Rehabilitación reumatismos degenerativos: artrosis
La rehabilitación inicial se basará en:
- Medicación

- Información adecuada al paciente
- Economía articular:
o Baston en marcha y en escaleras
o Escuela de Espalda
o Ergonomía laboral
- Reposo nocturno y estática postural
- Ejercicio físico y potenciación
- Natación
- Dieta
Cuando la RH persiste en los sintomas, se utilizan ejercicios especificos de fisioterapia

según el tipo de patología, o cirugía.
Se recomienda:
- Perder peso
- Uso de uno o dos bastones
- Evitar marchas prolongadas
- Evitar bipedestación prolongada
- Realizar decúbito pronto para evitar flexo de cadera
- Ciclismo y natación
Recomendaciones en gonartrosis (rodilla)
- Reducción de peso.
- Evitar marchar prolongadas.
- Evitar caminar por caminos irregulares.
- Evitar bipedestación prolongada.
- Evitar bipedestación prolongada.
- No utilizar tacones altos.
- Evitar excesos de tiempo con piernas flexionadas.
- Realizar reposos en día/piernas elevadas.
Atención especial
Los criterios para la derivación son:
- Diagnóstico precoz, antes 40

- pobre control sintomático tras 4-6 sem de tto conv.
- Signos de alarma: flogosis
- dolor intenso en reposo o nocturno.
- Radiología atípica
- afectación del estado general valoración de tto quirúrgico
- trat. Mf y rh en pacientes con sint. persistente

7.5 Rehabilitacion reumatismos inflatorios: artiritis reumatoidea
Enfermedad crónica, poliarticular, autoinmune, de causa desconocida, con

afectación sinovial sobre todo de art. manos y pies. 3 MUJERES/1 HOMBRE. Los
síntomas:
- Dolor
- Rigidez
- Deformidad
- Limitación funcional
- Manifestaciones extrarticulares
Para diagnosticarla, en la valoración clínica se observará:
- Tumefacción y dolo. Índices articulares:

 Índice del American College of Rheumatology (Dolor y Tumef.)
 Índice de Ritchie (Dolor).
 Índice de Fuchs (Tumefacción)
- Perfil de salud
- Calidad de vida
- Índices funcionales (avd)
o Índice del American Collegue of Rheumatology.
o Índice de SteinBroker.
o Cuestionario de Capacidad Funcional Cuestionario de Capacidad
Funcional HAQ
 20 ítems, 8 áreas (vestirse y asearse, levantarse, comer, caminar,
higiene personal, alcanzar objetos, prensión y otras actividades)
de 0 a 3 Más utilizado y traducido.
o Cuestionario Arthritis Impact Measurement Scales (AIMS)
 45 ítems en 9 escalas (mov., actividad física, destreza,
actividades del hogar, avds, ansiedad, depresión, interacción
social y dolor)
Los objetivos de la Rehabilitación serán:
- Alivio del dolor e inflamacción.

- Mantener/restaurar la función articular y prevenir deformidades.
- Mejor calidad de vida posible.
- TTO:
o Reposo general o local (en posición funcional)
o Fisioterapia
 Crioterapia.
 Termo-electroterapia.
 Laserterapia. Hidroterapia.
 Cinesiterapia.
 Masoterapia.
 Otras técnicas: baños de contraste,…
o Terapia ocupacional.

 Técnicas ortésicas.
 Economía de gestos y protección articular en avds.
 Adaptación funcional al entorno
 Productos de apoyo
 Ajuste razonable del entorno
o Infiltraciones
o educación del paciente
8. REHABILITACIÓN NEUROLÓGICA

8.1 Generalidades
Nivel de Integración Sensorial
- Órganos sensoriales
- Áreas corticales primarias:
o 17 de la visión
o 3, 1 y 2 del tacto
o 41 y 42 de la audición
- Patologías:
o Mutismo
o Retraso evolutivo psicomotor
Nivel de Integración Perceptivo
Concienciación y reconocimiento de la percepción
- Áreas Corticales Secundarias

o 18 y 19 de la visión
o 5 y 7 del tacto
o 22 de la audición- WERNICKE
 Da sentido a las palabras que se oyen
- Patologías
o Agnosia
o Difasia perceptiva
Nivel de Integración asociativo
“Asociación e integración de los aspectos auditivos, visuales, tactiles y propioceptivos”.

“Dimensión plurisensorial de los conceptos
- Áreas 39 y 40
- Patologías
o Afasias sensoriales
Nivel Psicoemocional
“Conciencia de las experiencias adquiridas”. “Decide la conducta”. “Selecciona la

acción o expresión”.
- Zonas anteriores de corteza frontal y temporal

- Sistema límbico
- Vía Piramidal
- Sistema Neurovegetativo.
- Patologías
o Alteraciones neuróticas y psicóticas
o Taquilalias
o Disfemias
o Parálisis laríngeas psicógenas,
o Hipo-hipertensión de cuerdas vocales y grafoespasmos.

Nivel psicomotor
“Son los fenómenos existentes entre la intención de realizar un acto motor o discurso y
la selección del preprograma del acto a realizar”.
- Fascículos Longitudinales Superior e Inferior

o Conexionan las áreas secundarias y asociativas postrolándicas
con la porción anterior de los lóbulos frontales y su interacción
con el sistema límbico.
- Patologías:
o Dispraxias
o Apraxias
Nivel premotor
“Es el que produce el movimiento o las palabras”.
- Áreas premotoras 6 y 8 (estructuras prepiramidales)

o Produce movimientos
- Áreas 44 y 45 de Brodmann -área de Broca-
o Produce palabras
- Reciben información de las áreas estacionales intermedias 5, 7 y 22
- Patologías:
o Afasias motoras
o Síndromes afásicos
o Síndromes disfásicos motores
Nivel Motor
“Transmite las órdenes para su

ejecución
- Área 4 motora
(corteza cerebral)
- Núcleos de la Base
- Cerebelo
- Vías Piramidal y
Extrapiramidal
- Patología:
o Disartrias

CONTROL MOTOR
Actividad “excitatoria”, a través de la vía piramidal córtico-espinal, para lograr la

contracción de un “músculo aislado” de forma voluntaria
- Capacidad de activar de forma voluntaria una unidad o un grupo de

unidades motoras de un músculo -el músculo agonista- sin activar
ningún otro músculo.
Para entrenar el control motor se necesita participación y concentración intensa. El

usuario debe permanecer alerta, tranquilo y ser capaz de comprender y seguir las
instrucciones para la realización del ejercicio o actividad de carácter analítico
prescrito
COORDINACIÓN
Actividad neuro-muscular compleja que necesita la integración de los ganglios

basales del cerebro y los núcleos del tronco del encéfalo a través de la vía
extrapiramidal, para excitar unos músculos e inhibir otros, en patrones y secuencias,
para conseguir los movimientos funcionales del cuerpo.
- Proceso que deriva de la activación de un patrón de contracción de

unidades motoras de cierta cantidad de músculos y con inhibición
simultánea de todos los demás, para realizar una actividad deseada.
MOTORA
Para el entrenamiento de la coordinación motora se necesita realizar un análisis y

una simplificación de la vida en componentes más elementales. Entrenamiento y
multirepetición lenta de cada componente de la actividad-tarea por separado bajo
control voluntario (control motor), de forma lenta y con baja resistencia.
Se crean ENGRAMAS automáticos simples: Preprogramas de movimiento.

Combinados crearán una actividad compleja coordinada de forma automática:
Patrón de movimiento automático. Por lo tanto un engrama representa la orga
nización neurológica de un patrón preprogramado de movimiento para una actividad
muscular.
8.2 Facilitación neuromuscular
Fundamento
Tras una lesión del sistema nervioso central se producen alteraciones estructurales,
que producirán lesiones según la zona afectada. La consecuencia de esta lesión será
la pérdida de la organización neurológica de los patrones preprogramados de
movimiento para cada actividad muscular, es decir, los engramas. La sintomatología
será específica de cada lesión, y repercutirá en la ocupación y funcionalidad del
usuario. El objetivo del profesional, mediante el uso de la propiocepción, será
recuperar esos pre-programas del movimiento, a efectos de rehabilitar la máxima

funcionalidad en su ocupación.
La reeducación por la propiocepción se basa en las reacciones musculares a estímulos

de origen periférico:
- Fundamentalmente percepción propioceptiva, pero también se puede utilizar

la percepción exteroceptiva.
- No tiene su origen en reacciones a órdenes motoras centrales de origen
cortical.
- El estímulo precede a la acción: Utilizando la reeducación por la
propiocepción o reeduación neuromotriz o propioceptiva a través del sistema
sómato-sensitivo (el “posicionamiento del cuerpo en el espacio).
Perfil del usuario
- Edad adecuada para seguir instrucciones y comprenderlas

- Capacidad de atención, aprendizaje y cooperación: Voluntad para iniciar,
seguir e interrumpir una actividad cuando se quiera.
- Tranquilidad emocional y sin fatiga (para evitar la mala realización la aparición
de engramas inadecuados).
- Percepción e información continua de la actividad: Intactos los receptores, vías
y centros nerviosos
- Arco de movimiento libre de dolor de al menos 30º en la articulación en la que
se trabaja el músculo.
- Evitar el dolor debido a que produce inhibición y por tanto incoordinación.
- Repetición voluntaria de la actuación de más elemental a complejo, de
consciente para que se automatice.
Características comunes de los métodos de facilitación neuromuscular
- Años 40.
- Objetivo: Mejorar la calidad de movimiento del hemicuerpo afectado.
- La gran habilidad manual del profesional que debe recibir una formación larga
y compleja.
o Es difícil encontrar un profesional que pueda dominar más de una de
estas técnicas.
- La facilitación de las respuestas motoras se basa en ideas aceptables en
neurofisiología.
- Cada método tiene planteamiento específico diferente.
- Los objetivos son:
o Estabilidad postural: La integración de los diferentes grupos musculares
del cuerpo humano se reconoce en cada acción segmentaria, ya se
trate de un movimiento del tronco o de un miembro, y en cada una de
ellas aparecen tensiones musculares que regulan la posición del cuerpo
o Movilidad controlada: Cada contracción de un músculo esquelético
entraña un desplazamiento de segmento y puede repercutir muy lejos;
el resultado de esto es que un ejercicio puede producir unos efectos
marcados sobre una región del cuerpo apartada del lugar de la acción

principal.
8.3 Métodos de facilitación neuromuscular
El trabajo del cuerpo humano entero se valora como un trabajo integral al existir la
cooperación de los músculos entre sí”.
Los movimientos del ser humano se realizan en una dirección oblicua y en rotación.
Los métodos de reeducación neuromuscular propioceptiva se proponen en el
paciente adulto reeducar al hombre entero haciéndole redescubrir los movimientos
que utilizaba antes de la parálisis.
Método de Kabat
Para pacietes con:
- Hemiplejia
- Parálisis cerebral (niños)
En este método, el terapeuta aplicará la máxima resistencia en el arco articular del

paciente, mediante movimientos oblicuos globales (extrapolables a actividades de la
vida diaria). Con esto se pretende regrabar los engramas perdidos, con intención de
conseguir la máxima funcionalidad en un músculo o en un grupo de ellos (que podrían
estar en balance muscular 0).
Dividen los desplazamientos articulares de los miembros en dos grupos:
- En el MMSS, la aproximación y separación del cuerpo.

- En el MMII, el impulso que lo lleva hacia delante y el que lo lleva hacia atrás.
- El elemento esencial es LA RESISTENCIA MANUAL.
Método de Bobath
Karen y Bertha. Usado en parálisis cerebral en niños que presentan reflejos

patológicos, aunque también en pacientes hemipléjicos adultos.
Analizará la movilidad motora del paciente, entendiendo las actividades motoras

voluntarias como derivadas de las reacciones posturales automáticas. Así, estudiará los
patrones anormales de movimiento del paciente y lo colocará en la posición opuesta.
Esta posición se conoce como PIR, posición inhibitoria de los reflejos. No se trata de
posiciones estáticas, sino de etapas de movimiento que el paciente no sabe ejecutar.
Cuando el paciente se sienta cómodo (al principio resulta incómoda) en una PIR,
aparecerán los movimientos espontáneos normales.
Método de Temple Fay
Define estadios de desarrollo motor que desenvuelven los animales en el curso de

evolución de las especies (filogenia).
- Parte interna cerebro: cerebro antiguo: anfibios : Niño atetósico (afectación

mesencéfalo, no pueden realizar movimientos del esquema reptil)

- Parte media: reptiles. Gateos. Espasticidad (puede ser entrenada para lograr
movimientos de este nivel.
- Parte externa: bipederstación. Niño atáxico (puede ser entrenado para lograr
movimientos de este nivel)
Mediante repeticiones de unos patrones cinéticos, se hará que el niño con parálisis
cerebral alcance el mayor estadio posible, comenzando por la reptación y no
saltándose las etapas (a no ser que ya tenga un nivel mayor).
Método de Rood
Aspectos sensoriales y motores del movimiento: activar músculos a través de

estímulos sensoriales (frio, calor, pequeños golpes, estiramientos o presiones, cepillos).
Divide los músculos en actividad física y tónica, y a los receptores sensoriales en
exteroceptores e interoceptores, los cuales inervan a los músculos de forma respectiva.
Método de Signe Brunnstrom
Contrario a Bobath. De los reflejos patológicos intenta conseguir la funcionalidad del

movimiento. Se utiliza en pacientes con espasticidad (utilizan los patrones cinéticos de
movimientos sinérgicos, con el fin de obtener movimientos controlados).
Método de Vojta o terapia de locomoción refleja
Diagnóstico precoz de las alteraciones motoras y posturales de los lactantes.

Tratamiento global de alteraciones motoras y posturales en lactantes, niños y adultos.
El Principio Vojta es una técnica de diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de

la coordinación central así como de alteraciones traumatológicas y funcionales del
aparato locomotor
Otras
- Método de Van der Voort: mantenimiento de postura y manipulaciones

musculares
- Técnica de Perfetti o efercicio terapéutico cognoscitivo
- Técnica de González Mas
- Método de Picard
9. REHABILITACIÓN SENSORIAL

9.1 DÉFICIT VISUAL
Salud visual
• Proteger los ojos de los rayos solares:

- Marrón (profundidad, contraste, relajante).
- Verde, no cambia colores, deportes náuticos.
- Gris, cualquier clima y luz.
- Amarillo: Para la niebla. No con sol.
- Naranja: Para la noche. No con luminosidad solar.
• Utilizar colirios hidratantes en sequedad ocular
• Lectura: sentarse correctamente y a la distancia entre el codo y la primera
falange del dedo medio.
• Descansar cada hora si se trabaja con luz artificial, aire acondicionado,
ordenadores
• Si se duerme poco y en ambientes con humo, compresas de té frio durante unos
minutos
• Higiene diaria en los párpados, sobre todo en verano
• Extremas la higiene y el cuidado al usar lentillas
• Higiene ocular en los niños. No frotar los ojos, lavar con agua abundante.
• Utilizar gafas protectoras
o Natación: irritaciones e infecciones
o Deportes con riesgo de contacto físico con pelotas y bolas
o Trabajos de jardinería y bricolaje
• Ordenador
o Distancia de 45 cm
o Mucha luz
o Periodos de descanso
• TV
o Distancia de 2 a 2.5 metros
o Habitación iluminada
• Dieta rica en vitaminas A, C y E (antioxidantes)
• Acudir al oftalmólogo. Revisión periódica*
o Antecedentes familiares
o Molestias oculares
o Enrojecimiento
o Picores
o Dificultad visual
* - 18-40 AÑOS CADA CINCO AÑOS, salvo si – Cambios en la visión, dolor,

destellos de luz, manchas visuales, ojos que lagrimean, u otros síntomas inmediato
- 41-65 AÑOS DE DOS A CUATRO AÑOS – Vista cansada o presbicia, hipertensión

ocular y otras
- 65 AÑOS Y EN ADELANTE CADA 1 O DOS AÑOS – Cataratas, glaucoma,
retinopatías,…
Tipos de visión

Nuestra retina está formada por dos tipos de células. Los conos y los bastones. En el
centro se encuentra mayor cantidad de conos, y en la periferia, los bastones. Cada
uno está encargado de diferentes tipos de visión:
- Conos: Visión central: distingue colores, formas nítidas, discriminación fina.

Funcionan con altos niveles de luz.
- Bastones: Visión periférica: más sensibles, pero no distinguen colores. Funcionan
con bajos niveles de luz. Implicará movimientos y deambulaciones
complicadas. Perímetro de Goldstein.
9.1.1 Déficits visuales
Ambliopía
La palabra "ambliope o ambliopía" indica la presencia de un ojo con visión reducida

que aparentemente es normal y tiene buena salud, simplemente no puede ver con
precisión.
Define mala o baja visión por:
- Diferente agudeza visual

- Cerebro recibe dos imágenes y rechaza la mala, que se vuelve vago.
- Desviaciones de ojos.
- Ejercitar los músculos
Discromatopsia o daltonismo
Acromatopsia
Trastornos de la acomodación
Trastornos de deslumbramiento
Visión tubular
Visión periférica
Nistagmo
Oscilaciones repetidas e involuntarias rítmicas de unos o ambos ojos en algunas o

todas las posiciones de la mirada. Se originan en enfermedades del laberinto,
maculopatías o cataratas congénitas, albinismo y causas neurológicas, entre otras
Ametropía o déficit de refracción
- Miopia
- Hipermetropía
9.1.2 Ceguera

- Mayor esperanza de vida
- Mayor incidencia en ACV y mejor conocimiento de los trastornos neurovisuales
- Mayor integración social de la persona con déficit visual
- 60.000.000
- 90% EN PAÍSES EN DESARROLLO – 5% NIÑOS – 75% ANCIANOS
- ESPAÑA – 64000 (50% hombres), 10000 menor 30 años
Factores de riesgo
- Herencia
- Enfermedades sistémicas
o diabetes
o hipertensión
o esclerosis múltiple
o enfermedad de bechet (uveitis)
o sida (retinitis por citomegalovirus)
- senilidad
- prematuridad
- ausencia de medidas de protección
- no inmunización
Etiología
- Miopía Magna.
o Error en el enfoque visual
o Dificultad para ver los objetos distantes.
o La imagen visual se enfoca delante de la retina, y no directamente
sobre ella
o Ojo es excesivamente alargado
o Cristalino con una distancia focal corta
- Retinopatía Diabética.
- Degeneraciones Retinianas.
o Cataratas
o Degeneración senil de la mácula
o Glaucoma
o Retinopatías
- En ancianos:
o Retinopatías
o Miopías degenerativas
o Neuritis óptica retrobulbares (enfermedad de Leber)
o Glaucomas
o Cataratas
- Patología del N. Óptico y corticales
o Nervio óptico: pérdida de visión
o Quiasma: hemianopsia heterónima
o Áreas cerebrales:
 Trastornos concomitantes occipitales (cuadrantonopsias,
agnosias)
 Parietales (negligencias espaciales)
o Las cegueras corticales debidas a

 Traumatismo
 AVC
 Intoxicación
 Tumor cerebral
 Secuela de tratamientos
- Maculopatías.
- Patología Congénita. (infecciones embarazo/parto; trastornos genéticos)
9.1.3 Síntomas y signos
En los adultos comienza con:
- Pérdida de visión
o Edad de inicio
o Tiempo de inicio
o Otras características
- Dolor
- Lagrimeo
- Flashes
- Otras consecuencias según edad
Valorar:
- Intensidad
o tipos de visión
- Campo visual
o Central
o Periférica
o Otras
- Asociada o no:
o Simple

o Complicada
- Edad de inicio
o Congénitas (Ciego de nacimiento- estrategias de compensación)
o Adquiridas (Capital nmésico visual, dominio de conceptos y espacio)
o Adolescencia:
 Freno de la maduración psicoafectiva
 Problemas en la integración laboral y social
o Adultos
 Trabajo de duelo
 Dimensiones personal, profesional y social
 Hábitos de vida más instaurados
o Ancianos
 Descompensación psicológica
 Desadaptación social
- Tiempo de inicio
o Súbita: traumatismo
o Días o meses (Subaguda): atrofia del nervio óptico
o Años: retinopatía pigmentaria
o Etapas: desprendimientos de la retina
o Agravamiento súbito de un antiguo déficit
Consecuencias
- Personal:
o Psicológico
 Minusvalía en el ser, minusvalía en el hacer
 Trabajo de duelo
o Habilidades de la vida diaria
- Familiar
o Modificación de roles
- Laboral
o Modificación de capacidades y perspectivas
- Social
o Aislamiento
Diagnóstico
- Del proceso
o oftalmólogo
- del déficit visual
o óptico
- de disfunción y minusvalía
o técnicos de rehabilitación
o rehabilitación visual
o rehabilitación básica
- agudeza visual
o Optotipos
- examen de refracción
- biomicroscopía de la presión intraocular- tonómetro

- fondo de ojo
Pronóstico
- Será más favorable si la aparición es antes de los 40 años

- Dependerá del sistema sómato- sensitivo
- También de las aptitudes intelectuales
- Carácter de la persona con déficit visual
- Entorno familiar
9.1.3 Rehabilitación y readaptación
- Rehabilitación integral e interdisciplinar

o No de sus ojos
- Readaptación ecológica
o Reequilibrio sensorial
- Reinserción familiar
- Reinserción profesional
- Reinserción social
ONCE
- Optimización de los restos de la visión

- Orientación y movilidad
- Cuidado personal y tareas domésticas
- Supresión de barreras
- Control del entorno
- Asesoramiento a la familia
- Formación/ orientación a profesionales externos
Etapas rehabilitación
- Latencia: Respetar el tiempo de latencia. Intervenir con minusvalía manifiesta.

- Evaluación:
o Deficiencia y capacidades visuales
o Restos visuales
o Orientación y movilidad
o Actividades de la vida diaria
 Hábitos
 Compensaciones
o Otros trastornos asociados
- Objetivo de la rehabilitación en ancianos
o 65% más de 65 años
o Necesidades funcionales
o Realidad diaria del anciano
o Entorno integrado: domicilio
o Fijar condiciones de tratamiento y objetivos razonables

 Autonomía real
 Problemas yatrógenos de quejas, perdida de iniciativa
- Plan de atención personal
o Visual
 Óptico
 Técnico rehabilitación visual
o Básica
 Técnico de rehabilitación básica
 Compensar trastornos mnésicos y gnósicos
9.2 HIPOACUSIA

Conceptos
Sordomudo es un término trasnochado que resulta molesto. Se pensaba que una

persona sorda "aparentemente" era incapaz de comunicarse con los demás.
- Pueden Signar.
- Y también Lengua Oral (en su modalidad hablada, escrita y cada cual en
función de sus habilidades)
La comunidad sorda es el colectivo que participa de unos valores culturales y

lingüísticos construidos en torno a la lengua de signos y a una concepción del mundo
visual.
- La comunidad sorda está formada por personas sordas+oyentes que comparten

un mismo legado lingüístico y cultural.
La lengua de signos no es una lengua universal. En España:
- Lengua de Signos Española.

- Lengua de Signos Catalana. La lengua de signos no es igual en cada región de
España.
- Lengua de Signos Oficial en España: 28-junio-2007 (Facilita mucho la
comunicación en el ámbito nacional. Por ej, viajes.)
Es un mito extendido considerar que todas las personas sordas pueden comunicarse
perfectamente gracias a unas dotes increíbles para la lectura labial. Es muy
importante el lenguaje corporal no verbal, dando expresividad con las manos y brazos.
Barreras en la comunicación
- Falta de subtítulos
- Ausencia de señales luminosas para advertir de situaciones
- Ausencia de intérpretes en distintos ámbitos
Para entender lo que otras personas dicen no basta oír. Oír es un proceso mecánico.
Entender es un proceso mental que requiere intención, atención, entrenamiento y, en
general, esfuerzo.
- Primero tienen que procesar la información para captar el mensaje ya que no

pueden captar al 100% de la información.
- Muchas veces confunden palabras por la semejanza de las palabras; por ej,
sesentasetenta o madre- padre.
Etiología
- Causas del conducto auditivo

o Obstrucción:
 Niños: cuerpos extraños como trozos de goma de borrar, semillas
de máiz…
 Adulto: tapones de cerumen
o Esta sordera no sobrepasa los 35 dB de pérdida

- Causas oído medio
o Obstrucción tubárica u ototubaritis. Ej, aviones o montañas.
o Otitis serosa: Vegetaciones.
o Otitis media aguda: En catarros.
o Otitis media crónica: Perforación del tímpano.
o Colesteatoma: Crecimiento de piel en interior del oído medio.
o Otosclerosis.
o Traumatismos del oído medio: Buceadores o explosiones.
- Causas oído interno
o Sordera brusca unilateral esencial.
o Laberintitis, en el contexto de otitis media aguda o crónica.
o Conmoción laberíntica: Golpe.
o Presbiacusia
o Trauma sonoro en ambientes de ruido superior a 80 dB.
o Tóxicos: Antibióticos (estreptomicina y derivados), el ácido
acetilsalicílico(aspirina), la quinina y anticancerígenos. Alcohol, drogas,
productos químicos industriales. Son dosis dependientes.
o Neurinoma del nervio acústico: Con acúfenos o tinnitus y vértido.
o Enfermedad de Meniere: Vértigos e hipoacusia.
o Sorderas degenerativas de tipo hereditario, con malformaciones en otras
partes del oído o del cuerpo.
Manifestaciones clínicas
- Desarrollo del lenguaje: alteraciones de:

o Acceso al lenguaje/ habla/ voz
o Desarrollo cognitivo.
o Habilidades sociales
Le costará entablar conversación, ya que tiene que amoldarse al timbre de voz y
el carácter del interlocutor. Es muy importante la convivencia para un mejor
o Diversidad en el desarrollo debido a:
 Grado de tipo y de pérdida
 Hipoacúsico: adquisición del lenguaje por vía oral, a pesar
de la discapacidad auditiva
 Sordo: la audición no es funcional.
o Percepciones por vía visual o táctil.
o Lenguaje de signos
 Personalidad
 Entorno familiar y social
 Ámbito educativo
- Alteraciones desarrollo cognitivo. Se altera por el aislamiento y la falta de

información, sobre todo en etapas más avanzadas de la infancia. Deben evitarse
mediante:
o Más información y experiencias de su entorno
o Aprender a signar pronto
o Competencias de lectura y escritura
o Estrategias visuales (lectura de labio, señalar algo de lo que se habla)

- Desarrollo socioafectivo
o Aislamiento que dificulta la integración social
o Ineficaces habilidades sociales
o Afectación de medio familiar, escolar y entorno cotidiano
Diagnóstico
- Signos de pérdida de audición

o Le dicen que grita al hablar.
o Eleva el sonido de la radio y la televisión más que otras personas.
o Frecuentemente pide a los demás que le repitan lo que dicen, porque no
puede oír principalmente si hay grupos de personas, o ruido de fondo (no
llegan a captar el 100% de la información, causa tensión y estrés).
o No puede oír un ruido a menos que esté mirando hacia donde se origina
(o si se le señala pq muchas veces no saben de dónde viene al tratarse
de un sonido que no es familiar).
o Parece oír mejor por un oído que por el otro (en la mayoría de los casos)
o Continuamente oye un silbido o como un zumbido, un timbre.
o No puede oír el goteo del agua del grifo o las notas altas de un violín.
- Test de la vida cotidiana
o ¿Oye sin entender las palabras?
o ¿Se siente tenso en reuniones porque le cuesta seguir la conversación?
o ¿le resulta difícil hablar por teléfono?
o ¿sube el volumen de la TV más alto que el resto?
o ¿le aturde el ruido del tráfico en la calle hasta el punto de sentirse
inseguro?
o ¿Se lo comentan personas que le rodean, que no oye algunos ruidos,
automóvil por la calle, niños jugando,..?
o ¿Le han comentado alguna vez,…Ya te lo hemos dicho varias veces?
o ¿Padece acúfenos? (Si tienen el audífono, normalmente pueden
padecerlo por la presión del oído a factores externos).
o ¿Algunos sonidos agradables han desaparecido de su vida; olas del mar,
cantar de los pájaros?
o ¿Se siente aislado en las reuniones de familiares o amigos? (nunca va a
estar 100% integrado; importante que forme parte del grupo aunque
pierda algo de información).
- Antecedentes:
o Familiares
o Embarazo y parto (rubeola)
o Alteraciones del lenguaje, habla o voz (personas que no han ejercitado
las cuerdas vocales desde la infancia, suelen tener problemas de
comunicación)
o Medicación ototóxica.
o Ambiente laboral.
- Síntomas asociados
o Otalgia
o Otorrea

o Sensación de taponamiento
o Acúfenos
o Mareos
o Rinorrea
o Epistaxis
- Forma de aparición
o Aguda
o Progresiva
o Recurrente
o Uni o bilateral
- Repercusión del trastorno:

o Medio familiar
o Medio social
o Medio laboral
o
- Otoscopia
- Acumetría: Se puede realizar desde los 2 años y medio a los 3 años, siendo
posible efectuar a los 5 años, en la mayoría de los casos, una prueba de Weber
con diapasón.
o Rinne
o Weber
Tratamiento
- Equipo
o Médico otorrinolaringólogo.
o Médico Foniatra.
o Logopeda.
o Audioprotésico.
o Psicólogo.
o Servicios Sociales.
o Familia.

o Persona Sorda.
El profesional considerará:
o Utilizar conjuntamente la vista y restos de audición y todos los sentidos.

o Asociar lectura labial.
o Potenciar la comunicación gestual…si es necesario el (lenguaje) de
Signos.
Los objetivos generales serán los siguientes:
o Estimulación sómato-sensitiva, primer contacto con el medio y

empleando todo el cuerpo.
o Estimulación perceptivo-motora, conocimiento de su cuerpo y su
ubicación/orientación en el espacio.
 Percibir más por el cuerpo (ondas, vibraciones) ( las personas con
d. auditiva, tienen más acentuado el sentido del tacto; por ej.,
con una botella de agua vacía perciben los ritmos de la música).
 Trabajar el ritmo musical corporal.
Los objetivos específicos del tratamiento serán:
- Encontrar el ámbito óptimo de audición.

- Potenciar atención y discriminación auditiva:
o Detectar ruidos familiares, de la calle, de animales…¿Hay o no sonidos, y
si los hay,…?.
o Discriminar el origen de los ruidos y las voces.
- Potenciar el resto auditivo (Audífono, selección, adiestramiento uso y cuidado). V
- Rehabilitar y conservar posibilidades de comunicación: Fomentar la labiolectura,
el reconocimiento de la gesticulación y las expresiones faciales y estimular la
observación del entorno. Lenguaje de Signos.
- ENTRENAMIENTO EN avds
Lenguaje de signos
- 70.000.000 sordos en mundo.

- +1.000.000 en España
o 10% con certificado de minusvalía.
- Variant. Geográf.: Española y Catalana (25000T/12000S).
o Incluso por asociaciones
- Gran comunicación entre gente de diversos países, por su carga gestual
expresiva.
- Mucha “gramática”.70 centros. F.P.-LSE
Recursos tecnologicos
- Prótesis auditivas
o De estimulación por vía aérea (audífonos). Sin necesidad de cirugía
o De estimulación por vía ósea (vibrador en apófisis mastoidea). Los
vibradores pueden aplicarse por encima de la piel (sujetos a una varilla

de gafas) o implantarse directamente en el hueso (para ello requiere una
intervención quirúrgica).
o De estimulación por vía coclear (implante coclear). Traductor que
transforma las señales acústicas en eléctricas que estimulan el nervio
auditivo.
 En disfunción total de la cóclea.
- Emisoras de FM y Bucles
- Sistemas de amplificación de sonido
- Software informático
Prótesis acústica convencional
Cualquier persona con “pérdida significativa”, es candidato a la amplificación. Los

audífonos son instrumentos de alta Tecnología electrónica miniaturizada. Capta,
amplifica y adapta las señales acústicas para unos límites de capacidad de
percepción y tolerancia específicos de la persona hipoacúsica.
Tipos de audífonos:
- Programables (para adaptarse a situaciones diferentes)

- Todo en el canal (invisibles. Para pérdidas auditivas ligeras, medias y moderadas)
- Digitales (los anteriores eran analógicos)...
Tipos según colocación:
- Retroauriculares: detrás del pabellón auditivo

- Intraauriculares: concha del pabellón auditivo
- Intracanales: porción cartilaginosa del conducto auditivo
Prótesis CIC- completamente en el interior del conducto
Son prótesis de adaptación profunda, colocadas en el interior del conducto auditivo,

ocupando la porción ósea y muy cercanas al tímpano
Prótesis BAHA
Bone Anchored Hearin Aids. Protesis osteontegrada que se puede usar en el

tratamiento de determinadas pérdidas auditivas severas de tipo conductivo. Se
coloca mediante una incisión.
Tipos
- “Los de caja”: Estos son para personas con los peores casos de sordera. Incluyen
una caja o estuche con un micrófono más grande, un amplificador y una batería
eléctrica. La caja puede llevarse en un bolsillo o adjunta a las ropas, conectada
por un cable a un receptor adherido a un molde en el oído.
- Según el tratamiento que dan a la señal acústica
o Analógicos (fueron los primeros; en la actualidad ya no existen).
o Digitales

o Programables
o Multibandas o multicanales
o Automáticas
Otros
- Emisoras de FM: frecuencia modulada similar a emisora de radio

- Amplificadores
o Aros o bucles magnéticos
 Se rodea el perímetro del aula con un cable, creando un aro
magnético que se conecta a la salida de un amplificador. El
profesor habla por el micrófono, en el aula se crea un campo
magnético y la señal es recogida por la prótesis del alumno.
o Amplificador de TV – Sin cable – 10 horas – Sin molestar a personas de
alrededor.
o TELEVISIÓN ACCESIBLE/DVD – Amplificación, Subtitulación y Lengua de
Signos en una ventana
o Amplificadores de teléfono
- Productos de apoyo
o Timbre luminoso.
o Despertadores luminosos, vibratorios o combinados.
o Teléfono de texto.
o Amplificadores de volumen.
o Subtítulos de teletexto.
o Amplificador de televisión
- Software informático
Implante coclear
- Para sorderas profundas.

- Precisa cirugía
- Precisa rehabilitación.
Es un dispositivo tecnológico que pretende compensar los mecanismos anulados del

oído interno, en concreto estimulando el n. Auditivo en sustitución de la cs de corti
dañadas.
Ayuda a detectar y discriminar una gran variedad de sonidos ambientales,

mejorando la lectura labial y la calidad de vida. Permiten mantener una conversación
telefónica.
Transforma los sonidos y ruidos del medio ambiente en energía eléctrica,

desencadenando una sensación auditiva.
- intra o extracoclear.
- mono o multicanal.
- conexión per o transcutanea.
- intranucleares multicanales
Consta de :
- parte interna que se implanta en un acto quirúrgico:

o electrodos y el material que los recubre que se coloca en la rampa
timpánica del caracol a través de la ventana redonda
o un receptor - estimulador que se ajusta a nivel retroauricular debajo de
la piel y se encarga de captar las señales enviadas por el procesador y
de impulsar los electrodos.
- parte externa consta de:
o Un micrófono,
o un procesador que codifica la señal acústica y
o una bobina transmisora que colocada justo encima del receptor
interno, trasmite la señal codificada para que se estimulen electrodos
específicos.
El funcionamiento intenta respetar la sensibilidad específica de distintas regiones de

la cóclea a sonidos de diferente frecuencia. La región basal, responde a sonidos
agudos La región apical a los graves.
Respetando este fundamento (tonotopia), el I.C. sustituye parcialmente la función de

la cóclea alterada.
La señal acústica es recogida por el micrófono (en el conjunto retroauricular).
La señal eléctrica pasa por diferentes etapas en el procesador => envía un tren de
impulsos a la Bobina transmisora.
Esta antena emite señales de radiofrecuencia que traspasan el cuero cabelludo y

conecta con la antena receptora de la parte interna.
La parte interna envía => trenes de pulsos eléctricos de amplitud y frecuencia

determinada a electrodos específicos, de acuerdo con las características de la señal
acústica y las necesidades electrofisiológicas de cada paciente.
La bobina receptora y transmisora se mantienen en posición gracias a imanes.
La corriente eléctrica provoca la despolarización de la memb. celular de las fibras

nerviosas y el desencadenamiento de un potencial de acción que se trasmitirá por el
nervio auditivo y la vía auditiva hasta la corteza.
Rehabilitación
- Etapas:
o Presencia/ausencia de sonidos.
o Discriminación de sonidos.
o Identificación de sonidos.
o Reconocimiento y comprensión, vida cotidiana.
- Usuarios
o Deben aprender a interpretar los sonidos que reciben
- Deportes
o Se pueden practicar teniendo cuidado con los golpes. Para nadar hay
que sacarse la parte externa del implante.
- Aeropuertos
o Hay que pasar por fuera de los controles al contener elementos metálicos
y magnéticos.

oDurante el despegue y el aterrizaje deben desconectar el Procesador ya
que puede provocar interferencias.
- Pruebas médicas
o Resonancia Magnética Nuclear puede dañarlo.
Pronóstico
- Niños y adultos postlocutivos favorables a los 6 meses, estabilizándose a los 2

años.
- Comprenden la palabra hablada.
- Mantener una conversación interactiva sin lectura labial
- 50%usan teléfono.
- Paga la Sanidad Pública ¿?.
9.2.1 Sordera
Pronóstico
- Momento de aparición.
o A edades más tempranas, mejor pronóstico.
o Potenciales Evocados (dispositivo que detecta si el bebé tiene pérdida
auditiva).
- Precocidad del diagnóstico y tratamiento.
- Ayuda profesional.
- Actitud de las personas que conviven con la persona.
- Entorno sociocultural.
- Personalidad del paciente. Cuanto más activo mejor.
- Posibilidades intelectuales de la persona.
Ayudas y asociaciones
- Centro de Intermediación Sordos

o Comunicación entre usuarios de teléfonos de texto, fax o correo
electrónico.
o 24 horas, todo el año.
o Cobertura nacional.
o IMSERSO, RD 2/2000, de 16 de Junio
- ACOPROS-Servicios
o La Asociación Coruñesa de Promoción del Sordo.
o Entidad sin ánimo de lucro, utilidad pública.
o Facilita la educación y adaptación de todos los aspectos de la vida del
sordo
o SAAF (atención y apoyo a familias)
o Servicio de Orientación Educativa.
o Servicio de Logopedia.
o SILAF (Inserc. Labor. y Apoyo a la formación).
o Videoteca y Biblioteca adaptadas.
o Cursos y conferencias sobre la materia.
o Servicio de Intérpretes de LS-Guías

- Otras
o Agrupación de sordos de a coruña
 Play cancela nº 35 bajo.
o Faxpg: federación de asociación de xordos do país galego –
 Félix estrada catoira 3 bajo dcha
o Fiapas – c.e.de familias, padres y amigos de sordos
o Confederación estatal de personas sordas, desde 1936.
 17 federaciones 1/comunidad. – más de 115 asociaciones
provinciales.
10. QUEMADURAS
Una quemadura es un tipo de lesión cutánea, causada por diversos factores. Niveles

de quemadura:
- Primer grado: afecta solo a la capa exterior de la piel (epidermis)

o Dolor
o Eritema
 Enrojecimiento
 Inflamación
o Curación espontánea y sin secuelas
- Segundo grado: afecta tanto a la capa externa, como a la subyacente
(epidermis y dermis superficial)
o Dolor
o Enrojecimiento
o Inflamación
o Ampollas: Resultado del edema subyacente. Si se retiran las ampollas
·”rocío hemorrágico
o Se curan en 15-20 días si no se contaminan.
- Tercer grado: se extiende hasta los tejidos más profundos, (Dermis profunda)
o Color blanquecino, oscuro
o Carbonizado
o Entumecimiento
o Curan lentamente, más de 35 días. Puede aparecer cicatriz retractil o
queloidea
o 4º grado, incluso con tejidos subyacentes (músculos, huesos, etc.),
 Escara de color carbonáceo /blanco nacarado y tejidos
necróticos negros.
 Indoloras por destrucción de las terminaciones nerviosas.
 No hay capacidad de reparación por sí mismas y requieren cirugía
precoz.
 Puede suponer una amputación en ocasiones.
Según la extensión
Regla del 1 o de la palma: ◦ La palma de la mano equivale al 1% de la superficie

corporal. Se utiliza para superficies poco extensas.
Causas según el agente
- Térmicas
o Calor:
 Líquidos
 Cuerpos incandescentes
 Vapor o gases inflamables
o Frio
 Hipotermia
 Congelación (menos de 0.5ºC)
- Químicas Lesión y destrucición tisular incluso tras neutralizarlos.

o Ácidos
 ClH
 Ácido sulfúrico
 Acido acético
o Bases/alcalinas
 Amoniaco
 Sosa caustica
 Jabón
- Eléctricas
o Atmosférica (Rayo).
o Industrial. Conducción eléctrica.
o Terapéuticas. Desfibrilaciones.
o “Lesión externa pequeña que produce grave afectaciones profundas.
Necrosis de coagulación al paso de la corriente eléctrica. Arritmias
cardiacas y Mioglobinuria.
- Radiactivas
o Energía radiante:
 Sol.
o Radiaciones ionizantes:
 Rayos X.

 Radioterapia.
 UVA.
 Energía atómica.
Causas según localización
- Afectación grave:
o CARA: boca, nariz y ojos.
o MANOS Y PIES: pérdida de movimientos digitales.
o GENITALES Y PERINÉ: esfínteres, sexualidad e infección.
o ORIFICIOS NATURALES: boca, nariz y ano.
o ARTICULACIONES Y ZONAS DE FLEXIÓN: comprensión vascular o nerviosa.
o QUEMADURAS CIRCUNFERENCIALES: comprensión vásculo-nerviosa.
¡Retirar anillos y pulseras¡. En cuello: constricción vía respiratoria.
Escalas
Puntuación UBS (unidad de quemaduras estándar):
- Grave: 50-100.
- Muy grave: 100-150.
- Gravísima, riesgo de muerte: >150.
USB= & Superficie Cutánea Quemada + (% superficie quemada de tercer grado x 3)
Puntuación de Baux: gravedad = edad + % superficie cutánea quemada.
Medidas generales
1. Reanimacion (área, boca, masaje carídaco)

2. Analgésicos (AINEs y opiáceos)
3. Protección gástrica
4. Hidratación
5. Profilaxis antitetánica si procede
6. Elevación de la región quemada
7. Curas locales: el tratamiento local nunca será prioritario, primero es necesario
estabilizar
o Primer grado:
 Frio local
 Corticoides
 Crema hidratante
o Segundo grado:
 Lavado estéril y retirada de flictencias
 Sulfadiazina argéntica
 Cara oclusiva
o Tercer grado
 Lavado estéril
 Cirujía (desbridamientos, fasciotomías, injertos)
 Sulfadiazina argéntica + nitrato de cerio
 Cura oclusiva

o Quemaduras físicas:
 Sofocar el fuego con:
 Manta/abrigo de material NO SINTÉTICO, evitar que corra,
hacerlo rodar por el suelo, apagar con un extintor, cubrir con tierra
o mantas.
 No arrojar agua a líquidos inflamables.
 Retirar de la zona de fuego y humo.
 Enfriar la zona quemada con agua del grifo durante 15-20 minutos.
 Fluir arrastrando los restos de líquidos y tejidos.
 No caer directamente en la zona quemada.
 No utilizar dentífricos, sino hidrogeles
 Salvo si no disponemos de agua a chorro, no poner en remojo
para evitar infecciones.
 Quitar la ropa:
 No arrancar la que se encuentre pegada.
 Retirar anillos, pulseras, relojes.
 Cubrir con compresas húmedas estériles.
 Prevenir la hipotermia.
o Quemaduras por frio

 Prevenir la pérdida progresiva de calor:
 Retirar ropas húmedas y secar.
 Proteger del frío, el viento y la humedad.
 Envolver con mantas y sacos de dormir.
 Recalentamiento:
 General: bebidas calientes y soporte energético.
 Local por inmersión: Agua con solución antiséptica yodada
a 38ºC durante 30 minutos.
 Transporte:
 Cabina asistencial 31º-33º.
 Secar y proteger con manta aluminizada.
 Cabecero elevado para evitar edemas.
o Quemaduras químicas:
 Eliminar la causa y no contactar con la sustancia química.
 Lavar la piel contaminada con agua corriente abundante pero sin
fuerza.
 Aplicar compresas húmedas y frías para aliviar el dolor.
 Apósito estéril o tela.
 Necesitan atención médica a partir de 2º Grado.
 Si cae en ojos: Lavar con agua y ayuda médica.
 Si se ha ingerido un cáustico, NO inducir vómito. Se pueden
producir perforaciones esofágicas. Es muy grave. Lo mejor llevar a
urgencias y no dar nada. Diluir con agua es lo menos malo,
aunque podría provocar el vómito.
 Si es un ácido, p.e. ácido murático para la limpieza de
inodoros, se neutraliza con una base/álcali (ej. leche,
limón).
 Si es un álcali (detergentes, lejías, y muchos productos de

casa), con un ácido.
 El problema es que en la casa hay muchos productos y
unos son ácidos y otros álcalis, que no conocemos, y lo
peor al alcance de los niños. Nunca dejar botellas de
agua rellenas con productos químicos en cualquier lugar
de la casa. Es muy peligroso.
Complicaciones de las quemaduras
- SHOCK (neurogénico, hipovolémico, séptico).

- SOBRE INFECCIONES
o NEUMONÍA: infección más común en el paciente quemado. Se ve con
mayor frecuencia a los 3/5 días de una lesión por inhalación.
o INFECCIÓN DE LA QUEMADURA:
 Amplio espectro de complicaciones (conversión a una
quemadura de espesor total, decoloración de la herida o
hemorragia).
 Algunas se convierten en infecciones locales y otras originan una
infección sistémica y sepsis.
- GASTRO-INTESTINALES: vómitos, hemorragias digestivas, ÚLCERA GASTRO

INTESTINAL.
o Incidencia directamente relacionada con el tamaño de las quemaduras
y la presencia de complicaciones sépticas.
- ÍLEO PARALÍTICO.
o Los pacientes con quemaduras extensas desarrollan frecuentemente
alteraciones de la movilidad intestinal. Se trata con sonda nasogástrica o
con fármacos.
- COMPLICACIONES DE LA HERIDA:
o Frecuentes tanto la hiperpigmentación como la hipopigmentación.
o La hiperpigmentación se puede reducir evitando la exposición a la luz
solar durante los primeros años de la quemadura.
- PULMONARES: Inhalaciones de gases tóxicos y humo.
- CONTRACTURAS ARTICULARES ◦ Frecuentes cerca de las cicatrices. ◦ Tratar

mediante fisioterapia agresiva, yesos y liberación quirúrgica, cuando estos
tratamientos fracasan
- CICATRICES RETRÁCTILES O QUELOIDEAS.

o Para las hipertróficas y queloides, uso de prendas de comprensión e
inyección de esteroides.
10.2 Rehabilitación
Factores pronósticos agravantes
- Situación y tipo de incendio: explosión, local cerrado.

- Quemaduras eléctricas o químicas.
- Edad menor de dos años (menor grosor de piel) y mayor de 60 años (atrofia de la
piel, peor cicatrización).
- Localización de la quemadura, especialmente la vía aérea, periné, entre otras.
- Extensión superior al 40% de Superficie Cutánea Quemada (SCQ).
- Índice de Baux > 75 o UBS > 50.
- Embarazo.
- Afectación de las vías respiratorias: signos de intoxicación por humo, hollín o
gases tóxicos. Edema de laringe.
- Traumatismos o lesiones asociadas: coma, shock, convulsiones.
- Enfermedades o condiciones coexistente: dependencia a drogas, alteraciones
psiquiátricas y psicosociales, diabetes, cardiovasculares, desnutrición,
alteraciones sanguíneas y hemodinámicas, afectaciones broncopulmonares
crónicas, insuficiencia renal, hepática y suprarrenal, antecedentes de úlcera
gastro duodenal y enfermedades inmunosupersoras (SIDA).
Cuidados intensivos. Cirugía plástica. Psiquiatría. Rehabilitación. Objetivos:
- RH fase aguda/quirúrgica
o Prevenir rigideces articulares y atrofias musculares.
o Controlar el edema.
o Estimulación sensorial y de destrezas.
o Tratamiento:
 Tratamiento postural.
 Cinesiterapia.
 Ortesis: férulas activas.
- RH fases de recuperación y secuelas:
o Aumentar el recorrido articular, recuperar la fuerza muscular, control de
las cicatrices, mayor desempeño en las AVDs, estimular y preparar al
paciente para las actividades escolares, laborales y recreativas.
o Tratamiento:
 Cinesiterapia.
 Ortesis pasivas y activas:
 Presoterapia.
 Terapia Ocupacional:
 PA, estimulación sensorial, entre otras.
- Secuelas:
o Parálisis periféricas
o Amputaciones
o Fracturas
11. FRACTURAS
11. 1 Generalidades
Una fractura es una rotura en la continuidad del hueso. Puede ser:

- Completa: el hueso se fractura en partes.
- Incompleta: el hueso sólo está agrietado o parcialmente fracturado, en ella el
hueso no se quiebra completamente. Suele ser el resultado de una lesión
relativamente menor. Más frecuentes en niños
También pueden clasificarse en :
- Abiertas o expuestas: rasga la piel, si no se trata a tiempo produce infección. Más

dolorosas.
- Cerradas o encamisadas: no rasga la piel, es la más común y menos dolorosa.
Las causas (etiología) viene dada por:
- Trauma súbito: son los más frecuentes. La gravedad está relacionada con la
violencia del trauma.
o Accidentes
o Caídas
o Etc.
- Patología
o Metástasis
o Huesos de cristal
o Osteoporosis
o Osteomalacea
- Estrés o fatiga (caminar mucho)
o Traunmatismos mínimos en una zona
o Los más comunes son:
 Segundo metatarsiano
 Tíbia
En los niños, las fracturas más comunes son:
- Fractura en tallo verde: es una fractura incompleta, que semeja el quiebre de

una rama de un árbol joven. Sólo uno de los lados del hueso se fractura y el
hueso se dobla.
o Hueso encorvado
o Convexidad = línea de la fractura no afecta a todo su espesor
- Botón o turos: corteza del hueso sólo se fractura por uno de los dos lados
- Deformación plástica:
o Diáfisis del hueso incurvada
o No se observa en radiología
o Microscopio ruptura de trabéculas
Localización
- Epifisarias
o Tejido óseo esponjoso del extremo articular
del hueso.
- Metafisaria
o Inmediatamente posterior a la diáfisis y
anterior a la epífisis.
- Diafisarias

o Diáfisis = zona media del hueso donde se encuentra poca irrigación
sanguínea
Clasficación de SALTER HARRIS
- Grado 1: Separación de la fisis.

- Grado 2: Separación de la fisis asociada a una fractura de la metafisis.
- Grado 3: Separación de la fisis junto a una fractura de la epífisis con afectación
articular
- Grado 4: Lesión de la fisis con fractura de la metafisis y de las epífisis.
- Grado 5: Aplastamiento del cartílago de crecimiento.
Ayuda a determinar el pronóstico funcional de la

lesión.
Clasificación según la dirección del trazo
- Transversal
- Oblicua
- Espiroidea
Clasificación según el número de segmentos:
- 2 fragmentos
- Ala de mariposa
o Propia en las fracturas por flexión
- Bifocales
o Rotura en los dos extremos del hueso
- Conminutas
o Gran cantidad de fragmentos pequeños
Mecanismos de producción de la fractura
- Directos
o Mismo lugar del trauma
- Indirectos
o Distancia del lugar del trauma
- Compresión
o hueso está sometido a una fuerza contra la gravedad
- Distracción
o Fragmento de epífisis ósea debido a una fuerza de ligamento
- Flexión
o Fractura debido a una fuerza en la parte media del hueso.
- Cizallamiento

o Fractura debido a dos fuerzas que actúan en sentido contrario
Desplazamiento de las fracturas
- Anguladas.
o Fragmentos permanecen unidos gracias a los músculos que los insertan.
- Impactadas
o Los extremos penetran uno en los otros.
- Diastadas.
o Fragmentos están separados mediante músculos o por las partes blandas
- Cabalgamiento
o Huesos descansan unos sobre otro
- Rotacional
o Eje proximal del fragmento no corresponden con el eje distal.
Cuadro clínico
- Dolor intenso
- Deformación de la zona
- Hinchazón
- Hematoma y / o hemorragia
- Entumecimiento y hormigueo
- Movilidad anormal
- Lesión cutánea
Consolidación
Proceso de regeneración gradual y continua por el cual, la solidez y resistencia de un

tejido óseo fracturado es reparado.
- CALLOS BLANDOS Inmoviliza las fxs

o Fase inflamatoria.
o Hematoma que sirve como matriz.
o Hueso necrótico + hematoma = respuesta inflamatoria.
o Actuarán las células endoteliales y fibroblastos originando un tejido de
granulación
- CALLOS DUROS
o Fase de reparación.
o Formación de hueso primario.
o Necesaria una correcta inmovilización, sino quedará móvil y se formará
una Pseudoatrosis.
Complicaciones fracturas
- Derivadas de accidente
o Embolia grasa.
o Síndrome compartimental:
 Aumento de la presión en las fascias musculares
 Isquemia de los tejidos
 Necrosis
 Amputación

oSíndrome de aplastamiento.
 Liberación de sustancias tóxicas provenientes del aplastamiento
que entran en el torrente sanguíneo, produciendo insuficiencia
renal aguda.
 Miohemoglobina
 Potasio
 creatinina
o Sección del paquete vásculo-nervioso principal.
o Daño tendinoso-muscular.
o Amputaciones:
 Es el corte y separación de una extremidad del cuerpo mediante
traumatismo o cirugía. o Totales o Parciales (se mantienen
estructuras blandas).
 Amputaciones causadas por problemas de circulación como la
ateroesclerosis o la diabetes.
 Lesiones traumáticas, incluidas las de accidentes de tráfico y
militares de combate.
 Cáncer.
 Anomalías de nacimiento
- Consecuencia del tratamiento
o Infección.
o Retardo de consolidación.
o Pseudoartrosis.
o Consolidación viciosa.
o Rigidez articular.
o Algodistrofía de SteinBroke/Sudeck.
o Artrosis secundaria.
o Miembro fantasma:
 Es la percepción de sensaciones de que un miembro amputado
todavía está conectado al cuerpo y está funcionando con el resto
de éste.
 La explicación más plausible hoy en día consiste en que el cerebro
sigue teniendo un área dedicada al miembro amputado por lo
que el paciente sigue sintiéndolo.
Otras lesiones
- Contusión: Se produce por un golpe, caída o cualquier impacto sobre la piel,

pero sin llegar a romper su continuidad ni ocasionar heridas abiertas. No se
puede subestimar la gravedad de una contusión; aunque no haya sangre, un
golpe podría ocasionar daños en músculos, tendones, e incluso órganos internos,
incluso a fuertes hemorragias internas.
- Erosión: Es una descomposición o degradación de las capas externas de la piel,
generalmente debido a una corte, una raspadura o inflamación.
- Heridas: Son lesiones que rompen la piel u otros tejidos del cuerpo. Incluyen
cortaduras, arañazos y picaduras en la piel. A veces la herida es profunda, no
puede cerrarse por sí sola, no se puede detener la hemorragia o no se cura.
Tipos
o Abiertas

o Cerradas
o Simples (piel)
o Complicadas (músculos, nervios, hemorragia…)
- Esguince: Torcedura o distensión violenta de una articulación que puede ir acompañada
de la ruptura de un ligamento o de las fibras musculares.
o Grado I: Distensión parcial del ligamento.
o Grado II: Rotura parcial o total de los ligamentos.
o Grado III: Rotura total del ligamento con arrancamiento óseo.
- Luxación. separación de dos huesos en el lugar donde se encuentran en la
articulación
11.2 Terapéutica de la traumatología
- Reducción: maniobra manual o mecánica que permite colocar los fragmentos

desplazados en una posición de total contacto, o en alineación, del segmento
fracturado.
- Inmovilización:
o Vendaje enyesado.
 Es un sistema clásico.
 Con muchas ventajas.
o Férula de yeso.
 Vendaje incompleto colocado de tal forma de inmoviliza una
lesión o fractura.
 Temporal o definitiva.
- Tracciones: permiten reducir el acortamiento y alinear los fragmentos. Según el
punto de ejecución (sujeción) pueden ser:
o Cutáneas
o Esqueléticas
- Tratamiento quirúrgico: En situaciones de mayor gravedad o que requieran
cirugía como único medio de solución. Para ello se emplean:
o la reducción abierta
o agujas de Kirschner y Steinmann
o placas y tornillos de osteosíntesis:
 Procedimiento quirúrgico que permite estabilizar fragmentos
óseos.
 Implantes metálicos en contacto directo con el hueso (fijación
interna).
 Respetando las reglas biológicas y biomecánicas.
o dispositivos clavo-placa y tornillo-placa,
o clavos intramedulares (Küntscher, Gross-Kempf, Ender, Russ)
o fijadores externos (Hoffman, Ilizarov, monolaterales),
o injerto óseo, cementos óseos
o prótesis para reemplazos articulares.
Para la rehabilitación se establece un plan de acción terapéutico para:
- Aliviar el dolor.
- Reducir la inflamación.

- Estabilizar la lesión.
- Recuperar la movilidad.
- Recuperar la funcionalidad del paciente.
- Instaurar hábitos posturales saludables.
- Educar las rutinas cotidianas.
11. 3 TRAUMATISMOS DE MIEMBRO SUPERIOR
11.3.1 FRACTURAS DE HOMBRO Y BRAZO
1. Fx escápula.
2. Fx clavícula.
3. Lesiones articulación acromioclavicular.
4. Luxaciones de la articulación glenohumeral.
5. Fx húmero proximal.
6. Fx diáfisis húmero.
7. Fx húmero distal (fracturas de codo y antebrazo)
1. Fractura de escápula
Los factores epidemiológicos son los siguientes:
- Son raras
- Representan el 1% de todas las fracturas y el 5% de las fracturas de hombro

- Las razones que explican su poca frecuencia son:
o La movilidad de la escapula.
o Y su protección tanto por delante por la parrilla costal y la cavidad
torácica como por detrás por una gruesa capa de tejidos blandos
La clasificación será la siguiente:
- Fracturas de la cavidad glenoidea:

o Fracturas articulares de la cavidad glenoidea: 55%. Si consolidan con
desplazamiento pueden generar rigidez en el hombro y evolucionar a
una artrosis glenohumeral
o Fracturas del cuello de la escapula: Comprometen a la cavidad
glenoidea y a la apófisis coracoides Presentan poco desplazamiento,
aunque el propio peso del MS puede provocarlo
- Fracturas del cuerpo de la escápula.
o Suelen presentar poco desplazamiento
o Pueden ser verticales u horizontales, y conminuta.
o A veces se asocian a fracturas de la espina o del acromión
o Suelen consolidar espontáneamente
El diagnóstico debe realizarse mediante:
- Clínica:
o Dolor intenso en la región de la escapula al mover el brazo, sobre todo
en abducción y flexión.
o Hematoma
o Inflamación
- Radiografía en diferentes planos
- Tomografía computarizada (TC)
Su tratamiento se basará en
- Medicamentos: AINEs
- Cirugía
- Tratamiento rehabilitador
o La consolidación se logra entre los 30-45 días
o Cabestrillo
o Vendaje “Velpau”
o Movilización de la articulación del hombro:
 Rehabilitación temprana para evitar endurecimiento y
recuperar un hombro funcional, móvil y sin dolor
2. Fractura de la clavícula
Factores epidemiológicos:
- Suponen
o 2,6 -12% del total de fracturas.
o 44-66% fracturas de región de hombro.
- Dentro de fractura de clavícula

o 80% tercio medio.
o 15% lateral.
o 5% medial.
- Mecanismos de lesión
o Caídas
 87 % sobre el hombro.
 7% sobre la clavícula.
 6% sobre mano en extensión.
- Clasificación:
o Grupo I: fracturas tercio medio (80%).
o Grupo II: tercio distal.
El diagnóstico debe realizarse mediante:
- Clínica:
o El paciente se presenta agarrándose el miembro lesionado.
o Cuidadosa exploración neuro-vascular.
o Auscultar tórax por ruidos respiratorios simétricos.
o Lesiones asociadas:
 9% presentan otras fracturas.
 Lesiones en el plexo braquial.
- Radiografía anteroposterior estándar- placa de tórax
- Tomografía computarizada
El tratamiento será
- Conservador:
o Inmovilización (4-6 semanas).
o Objetivos: comodidad, alivio de dolor para la consolidación.
o Vendaje funcional en 8.
- Quirúrgico:
o Fracturas en el medio de la clavícula.
o Presencia de compromiso neuro-vascular.
o Puede realizarse:
 Con placa,
 Fijación intramedular.
Pueden surgir las siguientes complicaciones:
- Lesiones neurovasculares.
- Consolidación por mala posición.
- Pseudoartrosis.
- Artritis postraumática.
3. Lesiones articulación acromioclavicular
Se manifiestan mediante el siguiente cuadro clínico:
- Suelen producirse por traumatismo directo sobre el hombro o por un

traumatismo indirecto sobre el codo o la mano.

- El usuario presentará dolor en el extremo de la clavícula y podrá apreciarse
deformidad y asimetría.
- Puede existir “signo de la tecla”.
El diagnóstico debe realizarse por pruebas de imagen, más las manifestaciones. El

tratamiento:
- ORTOPÉDICO Y QUIRÚRGICO.
• Lesión Tipo I (1-2 semanas) y II (2-4 semanas)
• Tratamiento ortopédico (brazo en cabestrillo), analgésicos e antiinflamatorios,
seguido de fisioterapia.
• Lesión Tipo III (3-6 semanas)
• Inmovilización y terapia física a pacientes con baja demanda física o tratamiento
quirúrgico en trabajadores manuales y deportistas.
• Lesión Tipo IV, V,VI
• Se recomienda reconstrucción quirúrgica, reparando músculos y ligamentos.
4. Luxaciones de la articulación glenohumeral
Pueden ser:
- Luxación anterior: luxación hombro hacia delante, más frecuente.

- Luxación posterior: hacia atrás, más frecuente en ancianos.
- Luxación superior: hacia arriba, muy rara.
- Luxación erecta/inferior: hacia abajo.
Producidas normalmente por traumatismos. La población de riesgo: ancianos y

hombres jóvenes que participan en deportes, alcohólicos. Presentan el siguiente
cuadro clínico:
- Con antecedentes de una caída con el brazo en abducción y rotación

externa. Jugadores de tenis y de baloncesto, entre otros.
- Aplanamiento del contorno del hombro, ‘hombro en chatarrera’
- Desaparece el hueco delto-pectoral, se palpa la prominencia de la cabeza
humeral
- La región sub-acromial está vacía, y allí puede introducir sus dedos bajo el
acromion: ‘golpe de hacha’
- La palma de la mano mira ligeramente hacia dentro y hacia atrás

El tratamiento consistirá:
- Si luxación hace pocas horas: una reducción urgente. Si falla, reducción en

quirófano.
- Lograda la reducción puede ser inmovilizado con Velpeau o cabestrillo durante
tres-cuatro semanas, seguido por fisioterapia.
- Maniobras mecánicas.
5. Fracturas de húmero proximal
Clasificación NEER
- GRUPO I : Fractura con desplazamiento o angulación mínima.

- GRUPO II : Fractura de cuello anatómico con desplazamiento mayor de 1 cm.
- GRUPO III : Fractura de cuello quirúrgico con desplazamiento mayor a 1 cm. O
muy angulado.
- GRUPO IV : Fractura de troquíter.
- GRUPO V : Fractura de troquín.
- GRUPO VI : Fractura – luxación:
o Lesión de Bankart: Se caracteriza por el arrancamiento antero-inferior
del rodete glenoideo o labrum de la escápula, como consecuencia
de una luxación anterior del hombro.
 Generalmente tras un traumatismo, generando un hombro
inestable.
 Las personas que padecen esta lesión suelen describirlo como
que “se le sale el hombro”.

Sobre todo en los movimientos de abducción y rotación
externa aunque el principal síntoma es el dolor agudo
o Luxaciones recidivantes: Se producen en más de tres ocasiones y
cada vez con un traumatismo menor y el peligro de recidiva es del 50-
90% en pacientes menores de 20 años. Las causas de la luxación
recidivante pueden ser por una mala recuperación después de haber
sufrido una luxación o bien por no haber recibido el tratamiento
adecuado. En algunos casos será necesario el tratamiento quirúrgico
como única solución definitiva para reparar las zonas dañadas y evitar
que se sigan produciendo recaídas. Y tratamiento fisioterápico
específico centrado en potenciar la musculatura como el manguito
de los rotadores y el deltoides, trabajando sobre todo ejercicios que
favorezcan la coaptación articular.
La clínica:
o Dolor y cambios inflamatorios.
o Posición anti-álgica.
o Edema.
o Equimosis (signo de Hennequin).
o Impotencia funcional.
o Crepitaciones.
6. Fracturas de diáfisis de humero
El cuadro clínico cursa con:
- Dolor en el foco de la fractura.

- Edema.
- Deformidad del contorno del brazo.
- Acortamiento.
- Movilidad anormal.
- Crepitaciones, al movimiento leve.
- Lesión del nervio radial: produce mano caída en flexión o en gota.
El diagnóstico se basa en:
- Radiografía

- TAC de urgencia (fragmentos y desplazamientos)
El tratamiento:
- Yeso colgante
- Vendaje tóracobraquial
- Tracción trans-olecreaneana
- Otros
11.3.2 FRACTURAS DE CODO Y ANTEBRAZO
1. fracturas de húmero distal.

2. fracturas del cúbito proximal.
3. fracturas del radio proximal.
4. fracturas del cúbito y radio distal.
5. tratamiento y complicaciones.
1. Fracturas de húmero distal
Fracturas cuyo epicentro está localizado en el cuadrado definido por Müller.

Mecanismo de lesión: Fracturas directas o indirectas, (caída sobre el codo más del 90%
casos).
- Fracturas de epicóndilo y epitróclea: ambas se producen por el mismo

mecanismo, por tracción y suele acompañar a luxaciones de codo
o Epicondilo: tras las fracturas supracondíleas, son las más frecuentes (el
54% de todas las lesiones fisarias del humero distal)

o Epitróclea: poco frecuente en adultos
o Clínica
 Se asocia a luxación.
 Inestabilidad del codo.
o Tratamiento
 Sin desplazamiento: ortopédico mediante inmovilización con
férula con yeso durante 3 semanas.
 Con desplazamiento: reducirse y fijarse quirúrgicamente. Si el
fragmento se introduce el la línea articular debe extraerse.
 Fracturas
- Fracturas de cóndilo externo: Causada por golpe directo en el codo
flexionado, los fragmentos se distribuyen lateralmente. Afortunadamente estas
fracturas no suelen ser de las más frecuentes en la región.
- Fractura de la troclea: probablemente corresponde a una de las fracturas más
frecuentes del codo. Se acompaña de luxaciones.
- Fracturas supracondíleas (niños):
o Sobretodo en el niño (4-12 años) y las más frecuentes del codo (60-
75%). Niño 2/ Niña 1.
o Mecanismo de lesión: se produce por una caída sobre el codo o
sobre la manos, con frecuencia desde alturas (columpios)
 Extensión: Codo hacia atrás
 Flexión: codo hacia delante
Cuadro clínico de la fractura de húmero distal:
- Hinchazón.
- Deformidad (fracturas desplazadas).
- Fracturas específicas:
o Cóndilo humeral, » Dolor e hinchazón cara lateral movilización. »
Limitadas flexoextensión y rotación.
o Fractura epicóndilos, »Desplazamiento: fragmento llevado a delante
por flexores. »Estudio de nervio cubital.

El tratamiento será
- Conservador:
o Yeso braquial.
o Cabestrillo.
o “Tracción trans-olecraneana”.
o “Fijador externo”.
- Quirúrgico: Osteosíntesis.
- Artroplastia de codo.
2. Fracturas de cúbito proximal
Tipos:
- Fractura de olécranon.
- Fractura apófisis coronoides
- Fractura bastonazo
Olecranon
- Bastante común en codo.

- Arrancamiento de su parte más proximal por contracción descoordinada del
tríceps.
- Traumatismo directo sobre el codo en flexión (Fractura por avulsión).
- Clínica:
o Antecedente traumático con hematoma local.
o 25% casos fractura abierta.
o Incapacidad extensión codo forma activa (discontinuidad
mecanismo tríceps).
o Radiografía lateral pura del codo.
o Evaluación magnitud fractura.
o Grado de desplazamiento.
Coronoides:
- REEGAN Y MORREY
o Tipo I: punta de la coronoides.
o Tipo II: <50% coronoides.
o Tipo III: >50% coronoides.
 Subtipos:
 Sin luxación.
 Con luxación.
Bastonazo
Suele ser consecuencia de traumatismo directo, con un objeto contundente en un

intento por proteger cara o cuerpo con el antebrazo.

3. Fracturas de radio proximal
Tipos:
- Fractura cabeza radia : Fractura que se realiza en la cabeza del radio.

- Fractura diafisaria de antebrazo. Según la Clasificación de Masson:
o Sin desplazamiento.
o Con desplazamiento del fragmento.
o Conminutas.
- Fractura ambos huesos: Suele ocurrir por traumatismo directo (accidente de
tráfico, pelea, entre otros)
4. Fracturas de radio y cúbito distal
- Fractura de Galeazzi
o Fractura diáfisis distal del radio + Luxación articulación radio-cubital
distal.
o EPIDEMIOLOGÍA; 3 veces más frecuente que Monteggia. Lesiones
raras en edad pediátrica.
o TRATAMIENTO Reducción abierta y osteosíntesis.
- Luxofractura de Monteggia
o Fractura cúbito porción proximal o media.
o Luxación cabeza radio.
 Caída sobre palma mano con codo en hiperpronación.
 Traumatismo directo sobre parte posterior antebrazo.
- Fractura de Colles:
o Fractura de las más frecuentes del extremo distal del radio.
o Es una fractura de rasgo transversal de la epífisis inferior del radio . De
rasgo intraarticular, al comprometer la articulación radio-cubital y
también la articulación radio-carpiana.
o Frecuentemente aparece una deformidad a nivel de muñeca
llamada “dorso de tenedor”.
o Se debe al desplazamiento del hueso hacia la parte posterior de la
muñeca.
o Epidemiología
 Mucho más frecuente en mujeres que han pasado los 4550
años.
o Mecanismo de la lesión
 Caída de bruces o espaldas con apoyo de la mano
extendida.
 Dolor intenso.
o Tratamiento
 Fractura no desplazada: se puede tratar solo con yeso.
 Deformidad importante: puede requerir una reducción abierta
y fijación interna o externa.
- Fractura de Smith
o Fractura metafisaria o epifisaria del radio con deslazamiento,
angulación e impactación volar del fragmento distal. Es menos común
que las fracturas de Colles. Se produce al caer con la muñeca en

flexión.
o Las fracturas inestables o que pierdan la reducción se manejarán de
manera quirúrgica. Generalmente se requiere una placa de sostén
para mantener el fragmento reducido.
o Son mucho menos frecuentes.
o Causas: o Caída sobre el dorso de la mano por un golpe directo en
flexión palmar.
Tratamiento y complicaciones
El tratamiento se basa en:
- Niño: Tratamiento ortopédico:

o Inmovilización yeso braqueopalmar 8 semanas.
- Adulto: Tratamiento quirúrgico:
o Osteosíntesis temprana (placa con tornillos).
o Reducción abierta.
o Inmovilización yeso braqueo-palmar 6 semanas.
Las complicaciones:
- Lesión nerviosa: Neuroapraxias.

- Lesión vascular: Hemorragias o isquemias.
- Infección.
- Retardo de consolidación.
- Re-dislocación cabeza radio.
- Rigidez articular y dolor crónico.
- Contractura isquémica de Volkmann.
11.3.3 TRAUMATISMOS DE
MUÑECA Y MANO
5. Muñeca

La fractura del escafoides Es la fractura más común del carpo en adultos. Es la
fractura que más se pasa por alto. El retardo en el diagnóstico de la fractura altera el
pronóstico de consolidación.
Después de la fractura de Colles, es la lesión traumática del carpo más conocida. Sin
embargo, con frecuencia no es diagnosticada oportunamente y el especialista debe
enfrentarse entonces con algunas de sus secuelas, la mayoría muy invalidantes y que
obligan a tratamientos muy complejos, de alto riesgo y de muy larga evolución:
retardo en la consolidación, pseudoartrosis, necrosis avascular del escafoides y la
secuela inevitable, aunque tardía, de la artrosis radio-carpiana.
Los síntomas y signos son muy claros: o Dolor espontáneo en la mitad radial de la
muñeca: se provoca dolor más intenso a la presión a nivel del fondo de la tabaquera
anatómica.
- Discreta limitación funcional a los movimientos de flexo-extensión de la

muñeca.
- Dolor discreto y pérdida de la capacidad de prensión del pulgar contra el
índice.
- Dolor discreto a la presión axial del pulgar extendido, contra el carpo.
Importancia de la mano
- Motor.
- Sensitivo.
- Representación importante en la corteza cerebral.
- Mecánicas: o Dedos y Manos: Pinzas, Prensa, Puño,..
o Función de oposición (nos diferencia del resto de los animales)
o Estructuras nobles (vasos, nervios y tendones)
o Medio de contacto con el exterior
- Estructura expuesta a todo tipo de lesiones:
o Órgano de trabajo
o Órgano de comunicación
Clasificación de las lesiones de la mano
- Cerradas:
o Simples
o Complejas
- Abiertas
o Fracturas abiertas
o Amputaciones.
o Heridas: puntiformes, incisas, o contusas; limpias, contaminadas o
sucias
o Quemaduras
o Mordeduras
Lesiones
- Fractura-Luxación de Bennet
o Fractura intra-articular de la base del primer metacarpiano.

o El hueso, mediante un trazo oblicuo, se divide en dos fragmentos.
o Por golpe directo.
o Tratamiento ortopédico (Yeso) o quirúrgico (aguja/s).
- Fractura de Rolando
o Presenta 3 fragmentos asociados al trazo principal de la fractura de
Bennet, un segundo trazo transverso y oblícuo en Y o en T.
o Fractura difícil de tratar.
o Dos manejos pueden ser adecuados: o Yeso para pulgar y la
movilización temprana, dos semanas como máximo. o La tracción
esquelética de la falange distal en 45 grados de ABD con yeso
durante 6-8 semanas. Los resultados son pobres y el pronóstico de
estas lesiones no es bueno.
o Complicaciones
- Fracturas de metacarpianos. Se dividen en:
o Las fracturas de la base son poco frecuentes y casi siempre se
presentan en los metacarpianos del borde cubital.
o Las fracturas diafisiarias.
o Las fracturas distales son ocasionadas por traumas directos, siendo la
típica la del quinto metacarpiano, o «fractura del boxeador callejero».
- Fractura del quinto metacarpiano (boxeador)
o Se suele ver en el boxeador o en agresores.
o La fractura suele ser inestable, tratamiento quirúrgico y fijación con
agujas.
o También se pueden emplear férulas.
o Buena recuperación funcional.
o 10-20 % de las fracturas de mano.
- Falanges
o Frecuentes y se suelen asociar a las fracturas de los metacarpianos.
o Tipos de fracturas:
 Fracturas en la primera falange (F1).
 Fracturas de la segunda falange (F2).
 Fracturas de la tercera falange (F3).
11. 4 TRAUMATISMOS DE COLUMNA VERTEBRAL
Anatomía columna vertebral

Los pedículos se conocen comúnmente
como ojos de la vértebra.
Las apófisis transversas como las orejas, y la

apófisis espinosa, la nariz de la vértebra.
Existen dos tipos de fractura en la columna vertebral:

- Estables: no tienen tendencia a desplazarse una vez reducidas. Trazo
transversal, oblicuo (no mayor de 45º) y algunas oblicuas.
- Inestables: se rompe el muro posterior de la vértebra. Tendencia a desplazarse.
Trazo oblicuo.
11.4.1 Fracturas cervicales
Lesiones de la columna cervical alta
- Luxación atlantooccipital
o Es una lesión rara que casi siempre resulta mortal por asociarse a una
sección de la unión bulbo-medular.
o Es más frecuente en niños que en adultos y con frecuencia es el
resultado de atropellos.
o El diagnóstico radiológico de luxación atlantooccipital puede ser difícil,
más frecuente postmortem.
o La lesión se realiza a la altura del tronco encefálico, quien sobreviva a la
lesión, presentará un grado mayor que la tetraplejia: pentaplejia.
- Fractura del atlas (primera vértebra cervical) :

o Son el resultado de la impactación de los cóndilos occipitales sobre el
arco de C1.
o La lesión neurológica no es común.
o Mecanismo de lesión: compresión del cráneo y el axis.
- Fractura de la odontoides: (diente del axis)

o No es muy frecuente, pero más que el anterior.
o Deben descartarse en pacientes con dolor de cuello tras un accidente
de tráfico.
o Mecanismo de lesión: flexión, extensión y rotación.
o Es una lesión muy alta que limita la rotación, por lo tanto, el control del
entorno.
o Difícil de encontrar en una radiografía
o TAC. Se realiza de frente y la lesión se ve al fondo de la cavidad bucal.
- Fractura del ahorcado

o Espondilolistesis traumática del axis.
o Normalmente cuerpo de C2 desplazado.
o Pedículos rotos. (Ojos de la vértebra)
o Mecanismos de causa:
 Hiperextensión.
 Tracción.
 Compresión.
 Flexión.
 Inclinación lateral.
Lesiones de la columna cervical baja
Son muy frecuentes. Se producen por los siguientes mecanismos:

- Hiperextensión. (medio latigazo)
o La hipertextensión de la columna cervical baja representa del 25 al 50%
de todas las lesiones cervicales.
o Ocurren sobre todo en accidentes de tráfico.
- Hiperflexión. (esguince cervical por latigazo)
o Muy común.
o Con o sin rotura de ligamentos posteriores.
o Fractura de “los cavadores de arcilla”.
- Rotación y extensión.
- Rotación y flexión.
- Hiperflexión lateral.
- Fractura luxación cervical:
o Cuello cervical desplazado. Común entre C5-C6: tetraplejía.
o Accidentes de tráfico.
El diagnóstico se realizará mediante:
a) Examen físico:
a. síntoma déficit neurológico, dolor de cuello y sensación de
inestabilidad.
b. Cabeza inclinada y rotada al lado contralateral de la luxación
afectada (luxación de las facetas).
b) Puede ser asintomático:
a. Pruebas de imagen
i. Radiografía.
ii. TAC.
iii. Resonancia magnética.
El tratamiento se basará en:
- Ortesis cervical.
- Reposo.
- Reducción y estabilización: con lesión neurológica y desplazamiento o
posibilidad de ello.
- Intervención quirúrgica: lesión cervical con desplazamiento vertebral,
irreductible ortopédicamente.
- Inestable -> estable.
11.4.2 Fracturas torácicas y lumbares
Los 2/3 de las fracturas de columna se establecen el segmento toracolumbar,

debido a que es aquí donde se produce el cambio de cifosis a lordosis, por lo tanto,
donde se provoca más peso. Las causas:
- Cargas axiales de alta energía aplicadas sobre la columna vertebral:

producen un fallo en compresión de la columna anterior y media del cuerpo
vertebral
o Los accidentes de tráfico: 60-65%
o Caídas de altura: 30-35%

Fracturas torácicas (12 vértebras)
Clasificación AO (Magel ET AL):
- TIPO A: compresión (estable)

- TIPO B: distracción (rara)
- TIPO C: traslación/rotación (inestable)
El diagnóstico debe de realizarse
a) de forma clínica:
a. Inspección visual de la espalda
b. Palpación en busca de dolor y ensibilidad
c. Exploración neurológica
d. Lesión columna posterior
i. inflamación y hematoma subcutáneo
e. Acuñamiento anterior
i. giba dorsal visible??
b) Diagnóstico de imagen
a. Imprescindible:
i. Clasificación de la lesión
ii. Valoración de la estabilidad
iii. Orientar el tratamiento
b. Radiografía simple : 1ª opción
c. TAC: tras radiografía simple si hay sospecha de fractura estallido
d. RNM: lesión neurológica
Las lesiones en T1 precisarán más atención, dado que lo más probable sea la
necesidad de una proyección distinta (levantando el brazo).
El tratamiento de este tipo de fracturas:
- Importancia de avances pre-hospitalarios.

- Tratamiento fracturas asociadas: en traumatismos por alta
energía/politraumatismos
o lesiones intraabdominales (órganos blandos).
o fractura de costillas con neumotórax, hemotórax,...
- Reposo en cama en posición supina, almohadas ubicadas en determinadas
zonas, con cambios posturales cada 3 horas aproximadamente.
- Inmovilización y tratamiento sintomático:
o Suero fisiológico, reposo en cama, anticoagulantes, analgésicos.
o Vigilar aparición de íleo paralítico.
- Ortesis
o Compresión: control del dolor
o Unión tóraco-lumbar/lumbar: hiperextensión
- Tratamiento quirúrgico (afectación neurológica)
o Recuperar alineamiento vertebral
o Estabilizar fractura inestable
o Descomprimir estructuras neurales

Las posibles complicaciones serán:
- Cifosis progresiva:
o Mayor probabilidad de déficits neurológicos.
o Lesiones ligamentosas.
o Fracturas contiguas.
- Reducciones inadecuadas:
- Mayor deformidad vertebral.
o Hernia discal, lesiones ligamentosas,…
- Complicaciones en la intervención quirúrgica.
- Complicaciones traumatismos asociados.
Fracturas lumbares (5 vértebras)
Pueden ser estables (aplastamiento cuerpo vertebral <50%) o inestables

(aplastamiento cuerpo vertebral >50%), y se clasifican en:
i. fracturas por compresión.

a. Cuando uno de los huesos se fractura y se hunde.
b. Ocurren cuando hay mucha presión en la vértebra:
i. con mayor frecuencia después de caídas desde una altura, con
aterrizaje sobre los talones.
ii. como resultado de lesiones durante la práctica de deportes.
iii. accidente en vehículo motorizado.
iv. osteoporosis, metástasis, entre otras.
c. A veces se pasan por alto debido a otras lesiones aparentemente más
graves (o no).
ii. fracturas de la apófisis transversa.
a. Son más a menudo el resultado de violencia directa
iii. lesión por flexión-rotación.
a. Provoca una fractura-luxación.
i. Las fuerzas de flexión producen una fractura en cuña.
ii. Las fuerzas de rotación provocan fractura de la apófisis articular.
b. Lesiones por cinturón de seguridad: fracturas causadas por flexión
aguda de la columna vertebral, sobrevienen más a menudo en un
accidente en vehículo motorizado cuando se usa un cinturón de
seguridad para la cintura sin arnés para el hombro.
iv. fracturas patológicas.
a. Ocurren cuando el hueso se debilita por una enfermedad o un
padecimiento preexistente subyacente:
i. Vértebra tuerta.
ii. Vértebra ciega.
iii. Vértebra marfil.
iv. Vértebra en galleta.
b. Cuando la enfermedad subyacente altera la estructura del hueso
normal, la vértebra cede con una fractura espontánea o con una
fractura después de un traumatismo mínimo.
11.4.3 Fracturas sacras

- Fractura completa o incompleta en el sacro.
- Fracturas producidas principalmente por:
o Accidentes en vehículos motorizados (50-60%).
o Accidentes en motocicleta (10-20%).
o Accidentes de peatones que quedan lesionados por accidentes
automovilísticos (10-20%).
o Caídas (8-10%).
o Por aplastamiento (3-6%).
Los síntomas son:
- Dolor en la región glútea al caminar, correr o estar de pie.

- Equimosis.
- Inflamación.
- Afección de esfínteres.
- Disfunción sexual.
- Anestesia perianal.
Y el diagnóstico se realizará mediante el examen físico, más pruebas de imagen

(radiografía simple o TAC). El tratamiento consecuente:
- Fracturas estables de sacro: reposo en cama y luego una faja o corsé o

aparato ortopédico del sacro. Analgésicos para aliviar el dolor
- Fracturas desplazadas, inestables, o complicadas por déficit neurológico, quizá
se necesite intervención quirúrgica.
Fractura del coxis
Parte baja de la columna vertebral, pequeño y de forma triangular que se curva

ligeramente hacia la pelvis. Su fractura supone la pérdida de continuidad. Causas
más comunes de su fractura:
- Caídas fuertes en posición sentado. (hacia adentro)

- Durante el momento del parto. (hacia afuera)
El diagnóstico se realizara mediante
- Examen físico que puede incluir un tacto rectal. Si el coxis está fracturado, el
médico podría percibir un movimiento anormal del mismo, y el paciente tendrá
dolor.
- Pruebas de imagen (visión más clara y precisa de la lesión).
o Rayos X. Para descartar la posibilidad de que una fractura o tumor sean
la causa de las molestias.
o TAC o Resonancia Magnética. Para descartar infecciones o tumores
como causa del dolor.
11. 5 TRAUMATISMOS DE MIEMBRO INFERIOR

11.5.1 Fracturas de la pelvis
Suelen provocarse por traumatismos de alta energía, como accidentes de tráfico o

accidentes laborales. Pueden ser:
- Estables o inestables
- Abiertas o cerradas
Su mortalidad es elevada y la principal causa de la muerte es el shock hipovolémico

y en segundo lugar la sepsis. Todo paciente que presente una lesión pelviana debe ser
considerado como un politraumatizado estudio multidisciplinario y jerarquizado.
Clasificación según mecanismo desencadenante:
- Compresión lateral: accidente de coche por el lateral

- Lesión anteroposterior: accidente de frente
- Lesión por cizallamiento vertical: caída en pie
- Mecanismo combinado
Las principales complicaciones de la fractura de pelvis son:
1. El principal problema que sucede en este tipo de fracturas es la hemorragia y

como consecuencia el shock hipovolémico.
2. Las hemorragias pueden ser provocadas por extremos de huesos fracturados y
rotura de arterias.
3. Dichas hemorragias pueden ser intrapélvicas, intratorácicas, intraabdominales
o retroperitoneales.
4. Lesiones urológicas ya que aproximadamente el 16% de los pacientes presenta
algún tipo de esta lesión. Son frecuentes las rupturas de vejiga y uretra.
5. Las lesiones neurológicas periféricas también destacan, siendo la más
frecuente la lesión del nervio ciático o la lesión de la quinta raíz lumbar. Si se
mantienen pueden generar incapacidades por déficit motor o síndromes
dolorosos persistentes.

6. Lesiones de vasos intrapélvicos, especialmente de la rama hipogástrica que
suelen ser embolizados.
7. Una de las complicaciones más graves es la lesión del tubo digestivo bajo.
El diagnóstico mediante la clínica y la imagen. El tratamiento:
- En un primer momento se realiza un examen físico y reanimación.

- Posteriormente se produce la estabilización de pelvis con el objetivo de
sostener la circulación y controlar hemorragias, reponer volúmenes, garantizar
un control de la columna cervical.
- Según pacientes:
o Inestabilidad hemodinámica
 Se realiza una fijación urgente: interna o externa.
 Pérdida de mucha sangre.
o Lesión estable
 Reposo, rehabilitación, medidas de sostén y prevención de
complicaciones trombo embólicas.
o Lesión inestable
 Se realiza la intervención quirúrgica basada en colocar fijadores
externos.
 Son útiles para cerrar y estabilizar la pelvis.
Fractura de acetábulo
- 3 / 100000 habitantes al año.

- El 30% provoca lesiones neurológicas
- Sangra mucho
- Donde se incorpora la cabeza del fémur
- La valoración se hace mediante clínica y mediante radiología y TAC
- El objetivo del tratamiento será la reconstrucción anatómica de la superficie
articular para evitar artrosis postraumática
o Prótesis
- Complicaciones:
o Infección herida quirúrgica.
o Lesión nerviosa:
 Nervio ciático.
 Nervio obturatriz.
 Nervio femoral.
 Nervio glúteo.
o Osificaciones heterotópicas.
11.5.2 Fracturas del femur
Fémur proximal
- Subcapital: unión cabeza con cuello.

- Transcervical: parte media del cuello.
- Basicervical: unión cuello con trocánteres.
- Intertrocantérea: línea intertrocantérea. Caídas abuelos, frecuente
- Subtrocantérea: debajo trocánter menor. frecuentes
Complicaciones
- Infección.
- Tromboembolismo.
- Riesgo anestésico.
- Hemorragia.
- Complicaciones mecánicas.
- Pérdidas funcionales.
Diafisarias del fémur
Clasificación de las fracturas diafisarias de fémur según Winquist, Hansen y Clawson.

- Tipo I: mínimamente conminuta con un pequeño
fragmento cortical en una fractura de trazo transversal.
- Tipo II: fragmento en cuña de aproximadamente un
50% de la circunferencia.
- Tipo III: fragmento en cuña completa.
- Tipo IV: fractura diafisaria completa.
Las manifestaciones clínicas y el consiguiente diagnóstico serán las siguientes:
- Deformidad característica con acortamiento con fuerte contracción dolorosa

de la musculatura del muslo.
- Tracción.
- Valorar el estado general y posibles lesiones asociadas.
- Importante pérdida de sangre, más de un litro.
- Exploración sistemática de la sensibilidad y los pulsos periféricos (detectar
posibles daños vasculares o nerviosos).
- Rx de fémur.
- Estudio radiológico de pelvis, rodilla, tórax y abdomen.
El tratamiento podrá ser:
- Tratamiento conservador: no indicado en la actualidad. ….Cirugía.

- Osteosíntesis con placas: reducción anatómica. Placa-tornillos. Consolidada la
Fx, retirada de la placa 18-24 meses.
- Fijadores externos: fracturas abiertas. Reducir antes anatómicamente.
- Enclavado intramedular: Fx diafisarias femorales
Las posibles complicaciones:
- Neurológicas: n. ciático, n. peróneo, n. pudendo, inervación de la parte

posterior del glúteo medio.
- Vasculares: arteria femoral (pseudoaneurismas), compresiones inadecuadas de
vena femoral (trombosis).
- Infecciones.
- Acortamiento.
- Falta de unión: Fx abiertas y conminutas.
- Alteraciones del eje y malrotaciones.
- Rotura del material: rotura de los tornillos.
- Osificaciones peritrocantéreas.
Fracturas distales del fémur
Mecanismos de producción: Traumatismos de alta energía
- Jóvenes
- Accidentes de tráfico
- Impacto directo sobre la rodilla en flexión
- Se asocia a:
o Lesiones de partes blandas
o Conminución de la fractura

o Extensión articular con compromiso de las superficies
El diagnóstico se realizará mediante:
- Evaluación general del paciente.

- Exploración de:
o Pelvis.
o Cadera ipsilateral.
o Diáfisis femoral o anterior.
o Tibia.
o Tobillo y pié.
- Diagnóstico radiológico
o Rx ap, lateral, oblicua de fémur. AP pelvis.
o TAC, RNM y estudios arteriográficos.
- Observar:
o Posibles lesiones de partes blandas cerradas o abiertas.
o Posibles lesiones vásculo-nerviosas asociadas.
o Sensibilidad en la cara anterior y lateral de pierna y pie.
o Sensibilidad plantar.
o Movilidad de los dedos del pie en extensión.
Distintas variedades de tratapiento:
- Conservador: Tracción esquelética+férula, con flexión de rodilla de 20º a 30 ,

seguida de yeso inguinopédico o yeso funcional.
- Quirúrgico
o Fijación interna sobre placa.
o Enclavado intramedular.
o Aporte de injerto óseo.
- Resultados:
o Fracturas simples no desplazables: recuperación funcional.
o Tto. conservador en Fx complejas y/o desplazadas: limitado
Las complicaciones y secuelas: 30% :
- Complicaciones:
o Infección.
o El fallo de la fijación.
o Rotura del implante.
o Retraso de consolidación viciosa.
o Rigidez de rodilla.
o Degeneración artrósica: a largo plazo.
- Secuelas:
o Degeneración artrósica: a largo plazo
11.5.3 Fracturas de la rótula

- Mecanismo extensor de la rodilla.
- “Parachoque” de la articulación fémoro-tibial y freno.
- 1 % del total de las fracturas del esqueleto.
- 20-50 años.
- Más frecuente en varones. Proporción 2:1.
- Sobre todo por mecanismo directo
o la rótula queda atrapada entre el agente agresor y la tróclea femoral.
 No hay separación de fragmentos.
 Continuidad del aparato extensor.
 Herida en la piel.
 Fractura incompleta, estrellada o conminuta.
- Indirecto: polo inferior, el tendón tira. ocurre al producirse una extensión brusca
o una flexión forzada mientras el cuádriceps está contraído.
o Separación de fragmentos.
o Falta de continuidad del aparato extensor.
o Fractura transversa, polares y avulsiones, muy desplazadas.
- Clínica
o Palpación: defecto palpable.

oFunción del aparato extensor: es lo más importante para el tratamiento.
Se debe buscar si el paciente es capaz de extender la pierna contra la
gravedad.
o Inflamación.
o Limitación del movimiento articular.
o Heridas que se pueden infectar.
- Diagnóstico:
o Radiografía simple
o Tratamiento:
o tratamiento conservador (yesos y férulas).
o Tratamiento quirúrgico: cerclaje (alambre que abraza la rótula
intentando mantenerla junta).
- Complicaciones:
o Si hay afectadas partes blandas
o infecciones.
o Desplazamiento secundario.
o Artrosis fémororrotuliana.
o Pseudoartrosis.
o Rigidez articular, no unión de la fractura.
11.5.4 Fracturas de la tibia
Meseta tibial
- 1% de todas las fracturas, 8% ancianos.

- Media 50 años.
- 2/1, hombre/mujer.
- Etiología
o Atropellos.
o Accidentes de tráfico.
o Precipitaciones
- Mecanismo de lesión
o Valgo y varo forzados.

o Compresión axial.
o Flexión/extensión.
o Traumatismo directo.
- Clasificación de Schatzker:
o 1) lateral
o 2) lateral con depresión
o 3) depresión central
o 4) cóndilo medial
o 5) fractura bicondilar
o 6) que incluye la diáfisis.
- Evaluación clínica
o Inspeccionar partes blandas.
 dolor espontáneo intenso, no movimiento activo, imposible
bipedestación.
o Rodilla globulosa, emborronamiento relieves óseos y
o ensanchamiento.
o Desviación angular.
o Palpación dolorosa
 lesión cápsulo-ligamentosa.
o Percusión talón dolorosa.
o Exploración neurovascular:
 ciático poplíteo externo y arteria poplítea.
o Evaluación radiológica
 Radiografía simple: anteroposterior, lateral, oblicua 45º.
 Tomografía Axial Computarizada: grado fragmentación o
hundimiento y planificación operatoria.
 Resonancia magnética: lesiones partes blandas.
- Tratamiento conservador
o Objetivo: recuperación alineación axial y movimiento rodilla.
o Fractura sin desplazamiento o poco desplazadas, fractura muy grave
con imposible cirugía y fractura con artrosis previa.
o Ortesis articulada, yeso y descarga, tracción ósea supramaleolar distal o
calcánea.
- Tratamiento quirúrgico

oFractura con desplazamiento, hundimiento, inestabilidad, abiertas,
síndrome compartimental y lesión vascular.
o Reducciones: abiertas o cerradas.
o Fijaciones: percutáneas, por artroscopia, internas o externas.
- Complicaciones
o Rigidez rodilla: frecuente.
o Desviaciones angulares.
o Artrosis secundaria: tardía.
o Inestabilidad articular.
o Complicaciones neurovasculares y síndrome compartimental.
o Infección aguda.
Fractura de la espina tibial
- Lesión de la región intercondílea de la meseta tibial.

- Mecanismo de lesión: caída simple de baja energía sobre la pierna extendida.
- Clasificación de Meyers y McKeever.
o Tipo I: sin o con mínimo desplazamiento.

o Tipo II: parcialmente desplazadas o en “bisagra”.
o Tipo III: completamente desplazado sin contacto cortical.
o Tipo IV: completamente desplazados y conminutas.
- Evaluación clínica.
o Hemartrosis rodilla en flexión, aspecto globuloso, desaparición relieves
o óseos.
o Dolor espontáneo, limitación extensión pasiva completa.
o Punción: contenido hemático con gotas de grasa.
- Tratamiento
o Tipo I y II tratamiento conservador con calza de yeso. Vaciar hemartros.
o Si hay desplazamiento mejor la reducción quirúrgica y fijación interna
por vía abierta o por cirugía artroscópica.
Fractura de tibia
- Según el mecanismo de lesión:

o Carga excesiva: debida a una fuerza directa.
o Fracturas patológicas-> hueso anormal.
o Fracturas por esfuerzo.
- Según la localización:
o Proximal
o Medial
o Distal
- Según la disposición de la fractura:

o Transversal
o Oblicua
o Espiral
- Abierta o cerrada
o Tipo I: abierta 1 cm hacia fuera
o Tipo II: abierta más de 1 cm hacia fuera, contaminada o no
o Tipo III: abierta, daño profundo de tejidos blandos y muy contaminada
La clínica y la exploración se basan en:
- Examen físico: dolor, deformidad, búsqueda de heridas abiertas.

- Examen radiográfico: determinar el nivel de fractura.
El tratamiento:
1- Primeros auxilios: férula inflable.

2- Tratamiento inicial: inmovilizar mediante yeso.
3- Tratamiento definitivo: más seguro colocar yeso arriba rodilla; después yeso más
corto.
4- Cirugía
a. Fracturas abiertas.
b. Fractura doble de tibia (fijación con un clavo).
Las posibles complicaciones:
- Infección (fracturas abiertas).

- Mala consolidación/unión.
- Deformidad (alineación no perfecta).
- Acortamiento: > 1 cm.
- Amputaciones: interrupción del flujo de sangre > 6 horas, más ausencia de
sensibilidad en pie.
- El tiempo normal de unión es de 13 semanas, pero cualquier fractura en
particular puede llevar 20 semanas en consolidar.
Fracturas de estrés en tibia
- Grieta en el hueso.
- Cicatrizan de forma espontánea, otras provocan fracturas completas
requiriendo cirugía.
- Causas:
o Aumento muy rápido de la intensidad de una actividad física.
o Cambiar de una actividad deportiva a otra.
o Calzado viejo o inapropiado.
- Síntomas
o Dolor en el hueso.
o Dolor cuando se aplica presión.
o Hinchazón y calor.
- Diagnóstico
o Radiografías: 2 semanas después de los síntomas.
o Resonancia magnética: hinchazón e inflamación en el interior del
hueso.

o Gammagrafía ósea: la más utilizada.
- Tratamiento
o AINEs
o Reposo
o Reducir actividad y carga 6-10 semanas
11.5.5 Fracturas del peroné
Suelen ser provocadas por un golpe directo y ocurre normalmente en actividades

deportivas.
- Diferenciar las lesiones de peroné y tobillo porque su tratamiento es diferente.44
Clasificación AO (Weber y Danis)
- A: estables: infrasindesmal
- B: estables en un 50%. Más frecuentes. Transidesmal.
- C: inestables: suprasindesmal
11.5.6 Fracturas del tobillo
Fracturas tobillo: maléolo peroneo
- Tipo A: estables y no necesitan cirugía.

- Tipo B: se tratan con tornillos o placas de neutralización.
- Tipo C: lesionado ligamento deltoideo o maleolar medial (tratar con placas o
tornillos).
- Maisonneuve: fractura cuello peroné por torsión de tobillo que implica rotura
de la sindesmosis y de la membrana interósea. Existe riesgo de lesión del nervio
ciático poplíteo externo . Es mejor tratarla con tornillos.
Fracturas de tobillo: Maleolo tibial
- Ligamento deltoideo: no es necesario repararlo quirúrgicamente si hay una

buena reducción cerrada de la fractura.
- Fractura por arrancamiento: agujas y tornillos.
- Problemas:
o Diabetes: mayor riesgo infección, osteoporosis, amputación, entre otras.
o Ancianos: atención al tratamiento, según estado funcional.
o Fracturas abiertas: con antibióticos, profilaxis, cierre piel. Estabilizar
fractura para evitar daño tejidos blandos.
- Complicaciones:
o Pseudoartrosis.

o Alteraciones de la herida.
o Infección.
o Artrosis.
o Síndrome de dolor regional complejo: dolor desproporcionado, frío o
calor local.
o Síndrome compartimental (aumento presión intramuscular)
Fractura de tobillo del pilón tibial
- Por sobrecarga axial.

- Alto riesgo de complicaciones.
- 10% de fracturas del miembro inferior.
- Más frecuentes en hombres de 30-40 años.
- Clasificación AO / OTA
o Tipo A: fractura metafisaria distal extraarticular.
o Tipo B: fractura parcialmente articular con continuidad en diáfisis tibial.
o Tipo C: fractura articular completa sin continuidad entre la superficie
articular y la diáfasis.
- Clínica
o Frecuentes lesiones asociadas.
o Deformidad tobillo y antepié.
o Heridas abiertas.
o Edema tejidos blandos.
o Ampollas en zona fractura.
- Estudios imagen:
o Radiografía.
o TAC.
- Tratamiento:
o Reducción e inmovilización con yeso.
o Tracción calcánea si no se mantiene la reducción.
o Fijador externo.
Fractura tobillo: extremidad distal peroné
- Tipo I y II de Salter y Harris: acompaña a fracturas de tibia. Reducción y fijación

de la tibia las hace estables. Con yeso.
- Fractura de Tillaux: por mecanismo rotación externa. Yeso.
- Fracturas triplanas: en los tres planos (frontal, sagital y coronal).Yeso.
- Complicaciones
o Pseudoartrosis y retardo de consolidación.
o Cierre de la fisis.
o Desviación a varo.
o Artrosis.
o Necrosis.
Fractura cuello del astrágalo
- Clínica:

o Dolor intenso pie y tobillo con edema.
o Distorsión del tobillo y retropié.
- Estudios imagen:
o Radiografía: valorar alineación.
o Proyección de Canale y Kelly: valorar reducción.
o Resonancia magnética nuclear y TAC.
- Tratamiento:
o Reducción anatómica.
o Desplazamiento: cirugía.
- Complicaciones:
o Necrosis e infección cutánea.
o Retraso de la consolidación y pseudoartrosis.
o Consolidación defectuosa.
o Osteonecrosis.
o Artrosis.
Fractura de la cúpula del astrágalo
- Clínica:
o Dolor tobillo.
o Parece un esguince mal curado.
o Hinchazón.
o Dolor a la presión.
- Estudio imagen:
o Radiografía.
o TAC.
o Resonancia magnética.
- Tratamiento:
o Inmovilización.
o Infiltraciones.
o Cirugía.
- Otras fracturas del Astrágalo:
o Apófisis Lateral.
o Apófisis Posterior.
Fractura del calcáneo
- 60% de los traumatismos graves del tarso.

- Caídas de pié de media altura.
- Complicaciones y secuelas dan lugar a
o 20% de personas con discapacidad durante más de 3 años.
- Frecuente que se encuentre asociada con otras lesiones:
o ¡¡¡¡ROTURA DE ARTERIA AORTA¡¡¡¡, por cizallamiento, que suele pasar
desapercibida en primer momento, con consecuencia de muerte.
o Columna vertebral.
o Otras asociadas a la extremidad.
- Suele afectar a ambos pies, dolor agudo e impotencia funcional variable
(según tipo de fractura).
- Radiografía en calcáneo + columna vertebral + Exploración de abdomen

11.5.7 Fracturas del pie
Fracturas tarso anterior
- Fracturas aisladas del escafoides (son las más frecuentes).

o El escafoides se encarga de distribución de fuerzas del arco longitudinal
del pie.
o Tipos
 fractura del cuerpo, fractura del tubérculo interno, fractura del
borde dorsal, fractura por estrés.
- Fracturas aisladas del cuboides (muy raras).
o Su lesión: compresión entre calcáneo y metatarsianos.
- Fracturas aisladas de cuñas (muy poco frecuentes).
o 1ª cuña
o más vulnerable.
o Clínicamente puede pasar inadvertido.
Fracturas de metatarsianos
- Etiología
o traumatismo directo, indirecto y fatiga.
- Más común
o indirecto, torcedura del pie, por supinación-eversión el pie, responsable
de la fractura de Jones.
- Fracturas múltiples. Tipos:
o Múltiples con fractura en la misma localización en diferentes huesos.
o Múltiples con fractura en distintos niveles óseos.
- Síntomas
o Dolor.
o Contusión.
o Edema y equimosis localizada.
o Impotencia funcional con crepitación.

- Tratamiento: ortopédico o quirúrgico.
Fracturas por fatiga
- Enfermedad de Deutschländer.
- Localización más común: metatarsianos medios
- II metatarsiano
- 2 tipos (desde el punto de vista etiológico).
o Personas de 18 a 30 años, con actividad física muy intensa; sobrecarga
aguda (más importante).
o Personas de mediana edad, con causa menos evidente. Siempre de
forma aguda.
- Tratamiento:
o cura sola….con inmovilización, reposo y sin abusar de la marcha.
- Mecanismo:
o Traumatismo repetido
o fractura trabecular
o osteoporosis local
o disminución de resistencia ósea
o (mínima violencia)
o fractura por insuficiencia.
Fracturas de falanges
- Más frecuente
o fracturas de falanges proximales (5º dedo)
o estables y no desplazadas.
- Tratamiento:
o Conservador.
o Reducción cerrada.
o Reducción cerrada/abierta + fijación.
11. 6 SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE MIEMBRO INFERIOR
- Compartimentos: son espacios en los que se incluyen tejido muscular, nervios y

vasos sanguíneos, que se encuentran en el interior de las capas de la fascia.
- Fascia: tejido conectivo que rodea los músculos, los grupos de músculos, vasos
sanguíneos y nervios.
- No se expande.
- Proceso:
o Inflamación en un compartimento.
o Aumento de presión en esa área (músculos, vasos sanguíneos y nervios).
o Si es demasiado alta, el flujo sanguíneo se bloqueará.
o Ocasionando lesión permanente en músculos y nervios.
o Si se prolonga durante el tiempo, músculos puede morir, perder toda su
funcionalidad.
o Necesario amputar.
- Más común en: parte inferior de la pierna y en el antebrazo.
o Puede presentarse en: mano, pie, muslo y parte superior del brazo.
- Síntomas:

o Dolor intenso (no desaparece con analgésicos ni elevando la zona
afectada).
o Disminución de sensibilidad.
o Entumecimiento y hormigueo.
o Palidez de piel.
o Debilidad.
- Tratamiento: cirugía.

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TERAPIA OCUPACIONAL

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 1

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 2

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 3

Es una disfunción neurológica de origen vascular (procedente de los vasos del

En aspectos epidemiológicos, mayor edad, mayor incidencia, la mayor se

1.1 Factores de riesgo

1.2 Perfiles clínicos

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 4

Ambas se previenen con anticoagulantes

o Lacunar: infartos pequeños, en arterias pequeñas. Pueden dar síntomas

- Hemorrágicas: se produce sangrado intracraneal espontáneo, secundario a

o Cerebral: intracerebral. Se produce en el putamen (cápsula interna),

o Subaracnoidea: entre los surcos cerebrales. Generalmente, ruptura de

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 5

Se han establecido variables específicas que ayudarán a determinar el pronóstico

- Signos clínicos de respuesta en fase aguda

1.4 Manifestaciones clínicas según irrigación

La sintomatología clínica (los déficits neurológicos) estará en relación con el territorio

La localización anatómica de la lesión puede establecerse generalmente basándose

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 6

- Arteria cerebral media:

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 7

1.5 Déficits neurológicos

1. Trastornos motores: Pueden aparecer de forma aislada o acompañados de

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 8

1.6 Valoración de los déficits

Para evaluar los trastornos cognitivos

- Mini- mental status examination: orientación, memoria, atención, calculo,

Trastornos de comunicación- afasias

- Valoración clínica informal: comprensión, habla espontánea, repetición,

Alteraciones de los pares craneales

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 9

Para evaluar la fuerza se utiliza:

- índice motor. Como es muy difícil medirlo, se hará en grupos.

Miembro superior Abducción de hombro

o La recuperación sigue un orden de proximal a distal. (la contracción de

Para evaluar el tono muscular

- Se evalúa clínicamente, mediante la resistencia experimentada ante el

RH física en el adulto- Terapia Ocupacional- Tania Golpe 10

Para evaluar coordinación

- La incoordinación forma parte de las manifestaciones del síndrome cerebeloso.

Para evaluar la marcha: la marcha típica es una marcha de segador.

Es importante la evaluación detallada para definir el tipo de marcha, medira la

- Marcha independiente sin ayuda técnica

Las categorías de ambulación funcional definen 5 tipos de calidad de marcha en

1.7 Posibles complicaciones

En la fase aguda, tras facilitar la salida del coma (mediante estimulación

- Infección respiratoria (aspiración)

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2.8 Técnicas de reeducación.

La mejoría en el tiempo en la función neurológica ocurre por diferentes mecanismos

Proponen una filosofía de tratamiento. Pueden agruparse en:

- Técnicas de compensación: Las técnicas de compensación fueron las primeras

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Objetivos rehabilitación motora

- Rehabilitación de la marcha: correcto control de tronco. Ortesis antiequino,

Ortesis y ayudas tecnicas

- Ortesis de miembro superior: Una ortesis es un dispositivo externo que restringe o

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A pesar de no existir una definición homogénea, una de las mejores es la de la