You are on page 1of 16

Learning task 1

Hari : 1
Topik : Askep pada anak dengan kerusakan neurologis
Hari/tgl: Kamis, 23 April 2009
Dosen : Ns.Fransiska Shanti Kusumaningsih,S.Kep.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN ENSEFALITIS

A.TINJAUAN TEORI
a.Definisi/Pengertian
Ada beberapa macam pengertian tentang encephalitis yaitu :
 Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing,
protozoa, jamur, ricketsia, atau virus.( internet )
 Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim,
1985).
 Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya
di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan
temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).

b.Etiologi /Penyebab
I. Infeksi-infeksi Virus
A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia
1. Gondongan
Sering, kadang-kadang bersifat ringan.
2. Campak
Dapat memberikan sekuele berat.
3. Kelompok virus entero
Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.
4. Rubela
Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital
5. Kelompok Virus Herpes
a. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus
menimbulkan kematian.
b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.
c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV
kongenital
d. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang
6. Kelompok virus poks
Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.
B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda
- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk
- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.
C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.
- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar
- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera
- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat
II. Infeksi-infeksi Non virus
A. Riketsia
Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
B. Mycoplasma pneumoniae
Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering
mempunyai komponen ensefalitik.
C. Bakteri
Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen
ensefalitis.
D. Spirochaeta
Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis
E. Jamur
Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis;
histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis
F. Protozoa
Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.
G. Metazoa
Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.
III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan
sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in
vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang
diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan
kerusakan jaringan.
A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula
secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)
- Campak
- Rubela
- Pertusis
- Gondongan
- Varisela-zoster
- Influenza
- Mycoplas,a pneumoniae
- Infeksi riketsia
- Hepatitis
B. Berhubungan dengan vaksin
- Rabies
- Campak
- Influenza
- Vaksinis
- Pertusis
- Yellow fever
- Typhoid
IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.
Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal
masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut
berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :
- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela
- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
- Leukoensefalopati multifokal progresif
V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).
c.Epidemiologi
Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang
sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur,
mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan
karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh
batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.
Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis
yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim,
pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor
hospes(Nelson,1992).Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita
yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).
d.Klasifikasi
1. Encephalitis Supuratif Akut
 PENYEBAB
Bakteri penyebab encephalitis adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E. coli, M.
tuberculosa, dan T. pallidum. Tiga bakteri pertama merupakan penyebab encephalitis
bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk
abses serebri. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut.
 GEJALA
Secara umum, gejala berupa trias encephalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan
kesadaran menurun. Pada encephalitis supuratif akut, yang berkembang menjadi abses
serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.
Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya
tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan
kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses
2. Encephalitis Sifilis
 PENYEBAB
Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi melalui per-
mukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epitelium
yang terluka, kuman tiba di sistem limfatik. Melalui kelenjar limfe, kuman diserap
darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga meng-
invasi susunan saraf pusat Treponema pallidum akan tersebar di seluruh korteks serebri
dan bagian-bagian lain susunan saraf pusat.
 GEJALA
Gejala encephalitis sifilis terdiri dari dua bagian yaitu gejala-gejala neurologis dan
gejala-gejala mental. Gejala-gejala neurologis itu diantaranya adalah kejang-kejang
yang datang dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran
mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat
mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang
progresif. Gejala-gejala mental yang dijumpai ialah timbulnya proses demensia yang
progresif. Intelegensia mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang
efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian ter-
ganggu, pasien kemudian tak acuh terhadap pakaian dan penampilannya, tak acuh ter-
hadap uang. Pada sebagian timbul waham-waham kebesaran, sebagian menjadi
depresif,lainnya.
3. EncephalitisVirus
 PENYEBAB
Virus yang menimbulkan encephalitis virus adalah virus RNA ( virus parotitis, virus
morbili, virus rabies, virus rubela, virus encephalitis Jepang B, virus dengue, virus
polio, Cocksakie A, Cocksakie B, echovirus, dan virus koriomeningitis limfositaria )
dan virus DNA ( virus Herpes zoster-varisela, Herpes simpleks, Cytomegalovirus,
variola, vaksinia, dan AIDS ).
 GEJALA
Proses radang pada encephalitis virus selain terjadi di jaringan otak saja, juga sering
mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu, encephalitis virus lebih tepat bila di-
sebut sebagai meningo-encephalitis. Manifestasi utama meningo-enchephalitis adalah
konvulsi, gangguan kesadaran ( acute organic brain syndrome ), hemiparesis, paralisis
bulbaris ( meningo-encephalomyelitis ), gejala-gejala serebelar, nyeri, dan kaku kuduk.

e.Manifestasi Klinis/tanda dan gejala


Meskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas
sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias
ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).
Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak,
seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil.
Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek
tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).

f.Patofisiologi
Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu.
Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus
akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan
dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada
stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi
perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran
virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis
adanya penyakit neurologis.Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi
langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan
saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung
virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi,
kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan
gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai.
Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan
bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai
implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan
pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk
keadaan lain. (Nelson, 1992).Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak
melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui
peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak.
Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah
dan sinus paranasalis.Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya
terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses
peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan
agregasi leukosit yang sudah mati.Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema,
perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat
pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang
abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk
kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan
limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang
subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses radang pada
ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak.
Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran
pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin,
virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk.
Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus
memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di
pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH,
rabies dan herpes zoster.Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah
bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan
lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara
langsung atau melalui ruang ekstraseluler.Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian
terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak.
Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi
astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas
bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal
tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus
herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf
untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer,
1987).
g.Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan
otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi
epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).
Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :
1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala
kerusakan SSP.
2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan
protein (normal pada ESL).
3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)
4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu
secara terpisah (Kempe, 1982).Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :
a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan,
kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar,
adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak,
pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)
b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya
anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.
- Gangguan kesadaran
- Hemiparesis
- Tonus otot meninggi
- Reflek patologis positif
- Reflek fiisiologis menningkat
- Klonus
- Gangguan nervus kranialis
- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)
h.Penatalaksanaan
Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya
gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan
mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata
laksana yang dikerjakan sebagai berikut :
1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat.
Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan
Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur)
dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri
dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan
dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga
dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari
jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.
5. Pengobatan kausatif.Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak
(ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992)
Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena,
10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan
Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan
dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada
penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik
dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem
organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai
secara objektif (Nelson, 1992).
6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh
7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.
8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi
kebutuhan pernapasan buatan
i.Prognosis
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu
dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan.
Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.Prognosis jangka pendek dan panjang
sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami
penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis
yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson, 1992).Kematian karena ensefalitis
masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi
atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam
perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku
(Anonim, 1985).
j.Pemerikasaan Laboratorium
Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan
respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal
jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali
sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat
sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus
herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan
virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)
• Darah
- Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi
- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear
- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000)
K. Pemeriksaan Pelengkap
• Isolasi virus.Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum
munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan
diidentifikasi dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui.
• Serologi.Antibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit.
Dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama
infeksi diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota
golongan serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu
yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan
dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan
(Jawetz, 1991).
• EEG
• CT scan kepala
L.Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis bakterial, tumor
otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma , trauma kepala pada daerah
epidemik , ensefalopati, dan sindrom Reye .

B.ASUHAN KEPERAWATAN
a.Pengkajian
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari
, sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit
Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll.
Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli ,dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP
Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
7.Pertumbuhan dan Perkembangan
II. POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN(menurut Gordon)
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
a. Kebiasaan
Sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur , kebiasaan buang air besar di
WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
b. Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
2. Pola Nutrisi dan Metabolisme
a. Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang
sempurna
b. Pemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang
dari kebutuhan tubuh.,
c. Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai dengan
adanya mual, muntah, kepala pusing, kelelahan.
d. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A,berat badan
kurang dari normal.
Menurut rumus dari BEHARMAN tahun 1992 ,umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir. Perkembangan
badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang.Pengetahuan tentang
nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi.Yang
dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal.
3. Pola Eliminasi
a. Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan mobilisasi
maka dapat terjadi obstipasi.
b. Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.
Jika kebutuhan cairan terpenuhi.
Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun ,konsentrasi urine
pekat.
4. Pola tidur dan istirahat
Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi
karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.
5. Pola Aktivitas
a Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis dengan gizi
buruk mengalami kelemahan.
b Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan
latihan positif.
Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka dilakukan
latihan pasif sesuai ROM .Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitis dengan gizi
buruk .Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena
infeksi anemia berat,aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum
,gangguan pertumbuhan.
6. Pola Hubungan Dengan Peran
Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis
kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
7. Pola Persepsi dan pola diri
Pada klien Ensenfalitis umur > 4 ,pada persepsi dan konsep diri
Yang meliputi Body Image ,seef Eslum ,identitas deffusion deper somalisasi belum bisa
menunjukkan perubahan.
8. Pola sensori dan kuanitif
a. Sensori
 Daya penciuman
 Daya rasa
 Daya raba
 Daya penglihatan
 Daya pendengaran
9. Pola Reproduksi Seksual
Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada.
10. Pola penanggulangan Stress
Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran :
- Stress fisiologi  biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja ,tidak bisa
menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.Stress Psikologi tidak di evaluasi
11.Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Anak umur 3-4 tahun belum bisa dikaji
b.Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang mungkin muncul dari Pohon Masalah

Bakteri/virus

langsung darah
nyamuk

viremia kulit

otak

Suplai darah
menurun

Peradangan
supuratif

oedema

perlunakan

Kongesti
jaringan
otak

abses Meningitis
Masuk ke pada
Pecah
ventrikulus serabut otak
Abses
membesar

demam kejang Penurunan kesadaran

Hipertermi b.d
Gangguan mobilitas b.d
kerusakan
penurunan kekuatan otot
pengaturan suhu
yang ditandai dengan
tubuh
ROM terbatas

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :


1. Gangguan mobilitas berhubungan dengan penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan
ROM terbatas
2. Hipertermi berhubungan dengan kerusakan pengaturan suhu tubuh.

c.Intervensi dan Evaluasi dilampirkan


DAFTAR PUSTAKA
 Sacharian ,Rosa M.1993.Prinsip Keperwatan Pediatrik .Edisi 2.Jakarta:EGC.
 Carpenito, Lynda Juall,Moyet.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta :
EGC
 Dongoes ,Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta :EGC
 Situs internet