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CARDIOLOGIA

Aula 1: 05/03/2015

SISTEMATIZAÇÃO DO ATENDIMENTO DA DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA

CASO CLÍNICO

Resumo de caso: MA, 62 anos, natural do Sergioe, casado, porteiro, residente em niterói, com QP de dor
nas costas de vômitos. Resumo da história clínica era previamente assintomático, com historia de dor
epigástrica vom irradiação dorsal, gorte intensidade e início subito há sete horas e meia, com vômitos
amarelados e mal estar geral. Ao exame físico havia taquipneia e RCR 3T por B4 apenas de diferente.
Negou comorbidades gerais.

Análise do ECG: supra de ST em V1-V6. Infarto? Pericardite? Procedeu-se com conduta de


administração de STK 1.500.000 UI; clopidogrel 300 mg.

Análise do novo ECG: aumento do supra de ST por injúria de reperfusão. Troponina é o marcador mais
específico, que pode e deve ser usado nesse momento.

CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP

Killip I - sem dispneia, terceira bukha ou estertoração pulmonar. Mortalidade de 6%.


Killip II - dispneia e estertoração pulmonar
Killip III -
Killip IV -

EPIDEMIOLOGIA

500.000 casos por ano e 56.000 óbitos por ano no Brasil, aonde DCV é 1ª causa de mortalidade (IAM
AI). 2-10% IAM e AI são liberados para residência sem diagnóstico. A liberação inadequada do ps gera
mortalidade de mais ou menos 25%.
Solução para isso seria utilizar modelo sistematizado de atendimento com redução de 5% para 0,5% de
liberação de ISM e AI não diagnosticado. O objetivo do atendimento sistematizado nas unidades de
emergência é principalmente identificar pacientes com IAM, AI e pacientes de baixo risco (liberados).
Para isso, os centros de DT ou leitos para DT devem ter monitod, ECG, CV/MP transcutâneo, material
para RCR, laboratório para dosar marcadores e equipe treinada com ACLS disponíveis.

MODELO SISTEMATIZADO PARA DOR TORÁCICA

1. Avaliação inicial

Pesquisa-se historia clinica: dor retroesternal, tipo rpeessão, queimação, aperto ou em peso, isolada ou
com irradiação. Busca-se saber duração da dor, fatores desencadeantes e alívio para determinar se se trata
de angina típica, atípica ou de dor não anginosa.

Atenção: 55% dos pacientes com DT apresentam diagnóstico não cardiológico como causa e apenas
10%

Fatores de risco associados (TAB, DM, HAS, Dislipidemia, DVP, sexo masculino, idade > 65 anos, hfam
positiva em homem < 55 anos e mulher < 60 anos), avaliação sequencial (ECG e enzimas cardiacas), teste
ergométrico (ideal para liberar)... ver slide.

Algoritmo da dor torácica: ver slide


Probabilidade pré-tste ergométrico.

CASO CLÍNICO 2

Resumo do caso: Paciente de 42 anos, fumante, tenso, referindo dor retroesternal com irradiação para
mandíbula e braço direito á vinte minutos, após intensa discussão com colega de trabalho. Exame físico
normal exceto por temperatura axilar de 38,5º C.

Análise do ECG: invesão de P.

Enzimas: CK-MB normal ao chegar e 3 horas depois. Mioglobina e troponina normais.

Conduta: nitrato SL com consequente alívio da dor.

CASO CLÍNICO 3

Resumo do caso: paciente de 64 anos foi acordado por severa dor retroesternal com irradiação para
mandíbula. Vomitou inúmeras vezes, sudorese e periferia pegajosa. Presença de B3, estertores úmidos
bibasais e cianose; discreto sopro de insuficiência mitral.

Análise do ECG: supra de ST de V1-V6 com imagem em espelho.

Disseccao de aorta

Rx: alargamento de mediastino e aorta alargada.


Conduta: morfina, betabloequeadores e cirurgia de urgencia.

Pegar restante com allan

MORTE CARDÍACA SÚBITA (Suddenly I died, this is what i


wanna be)

CONCEITOS

É colapso súbito em até 1 hora...

Com ou sem presença de isquemia, há arritmia, principalmente taquicardia ventricular que pode evoluir
para fibrilação ventricular.

Alta recidiva indica colocação

MECANISMO DA MCS

80% - taquicardia ventricular sustentada precedida por aumento de ectopias.

TIPOS DE TV

Monomórfica - por fenômeno de reentrada

Polimórifica - Torsade de points

DIAGNÓSTICO

FC maior que 100 e menor que 220


.

ETIOLOGIA DA MCS

SUBSTRATO CLÍNICO DA MCS

IAM

SUBSTRATO CLINICO PARA ARRITMIA

HVE

MORTE SÚBITA EM CORAÇÃO "NORMAL"

FATORES DE RISCO PARA MCS

DARVD (doença arritmogênica)

Caracterizada por arritmias durante o exercício. Acomete jovens e é causa de morte súbita.

HISTOLOGIA

DIAGNÓSTICO

Screening.
Ecocardiograma mostra disfunção de VD
RM mostra gordura no lugar de miócitos no coração

12.03.2015
Hemodinâmica

Punção de a. femoral:

Anticoagulantes:
• Antiplaquetários
• Heparinas
• Antitrombínicos
• Etc

Procedimentos na sala de hemodinâmica geram exposição a RX. Utilizamos, também, contraste


idodado, que é injetado pelo catéter arterial. Os contrastes iodados são nefrotóxicos e oferecem,
dependendo do seu tipo, uma sobrecarga volumétrica.

Na corionariografia, observamos a reserva de fluxo. Por meio da hemodinâmica podemos acessar as


câmaras cardíacas e obtermos a pressão em cada câmara.

Implante de válvula aórtica por catéter: na estenose aórtica.


Cuidados:
• Local de punção
• Anticoagulantes
• Função renal
• Alergia a iodo

40% dos pctes que fazem cateterismo tem DM ou algum prejuízo de função renal.

Aula 3: 16/03/2015

TAQUIARRITMIAS

CLASSIFICAÇÃO DE VAUGHAM-WILLIAMS: DROGAS ANTIARRÍTMICAS

Pró-arritmia: o próprio antiarrítimico pode causar arritmia por causa do prolongamento do intervalo
QT, pois os antiarrítmicos são drogas com vários efeitos colaterais, aonde apenas um deles nos interessa.
Por isso essa classificação é importante:

Grupo I: atividade pró-arritmia maior do que os demais; o grupo Ia é o pior nesse quesito, principalmente
pela quinidina, apesar de ser excelente para reverter FA. Atualmente se usa mais propafenona para reverter
FA.

Ia - quinidina, procainamida, disopiramida


Ib - lidocaína; não é mais usada.
Ic - propafenona, encainida flecainida

Grupo II: betabloqueadores. Esse grupo, além de tratar a Insuficiência Cardíaca, também é usado para
arritmias, mas as pessoas esquecem.

Grupo III: atuam em canais de K+ e receptor beta; prolongam potencial de ação e tem um pouco de
atividade betabloqueadora (amiodarona* e sotalol).

*Droga de depósito, podendo causar: hipo/hipertireoidismo, lesão na córnea, toxicidade pulmonar.

Grupo IV: bloqueadores de canais de Ca++ com ação no nó AV (verapamil e dilitiazen).


TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Paciente: jovem.

Fisiopatologia: reentrada no nodal ou via anômala.

Diagnóstico: eletrocardiográfico.

Sinais no ECG:

FC entre 160-240 bpm,

Tratamento:

1. Manobra vagal.
2. Adenosina 6,12,12 mg IV; início de ação rápido, meia-vida curta. Pode causar rubor facial.
3. Verapamil 5 mg IV.
4. Cardioversão elétrica: instabilidade hemodinâmica*. Muito raro, geralmente droga funciona.

* Apenas em caso de instabilidade hemodinâmica ou falha medicamentosa.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Conceito: 3 ou mais... Pode ser sustentada ou não sustentada.

Paciente:

Fisiopatologia:

Diagnóstico: rodar ECG com 12 derivações.

Sinais no ECG:

Tratamento do paciente instável:

1. Não fazer antiarrítmico; sedar e fazer cardioversão elétrica (200-300-360 KJ).

A. SEDAÇÃO & ANALGESIA

Etomidato 0,1-0,4 mg/kg


Propofol 1-1,5 mg/kg (20 mg [2 mL]) a cada 10 seg
Midazolan 7,5-15 mg
Fentanil 50-100 mcg (1-2 mL) (analgesia)

2. Droga antiarrítmica de manutenção após saída da taqui, geralmente amiodarona.

Tratamento do paciente estável:

1. Ataque: amiodarona 150 IV in bolus em 10 minutos ou lidocaína 1 mg/kg IV in bolus.


2. Manutenção: SG5% 232 mL + amiodarona 18 mL. 10 mL nas 1ªs 6h(1 mg/min).
3. Continuar com 5 mL/h mas próximas 18h (0,5 mg/min).

DIFERENÇA ENTRE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA E FIBRILAÇÃO

Cardioversão elétrica: choque sincronizado que se dá em paciente com pulso, diferentemente da


desfibrilação. Sincronização garante choque no momento do coração fora do período refratário relativo.
Desfibrilação elétrica: choque não sincronizado que se dá em paciente sem pulso/inconsciente, com
carga máxima. Preconiza-se bifásico (200 J). Em caso de monofásico, faz-se 360 J. Se ligar sincronizador,
não dará choque, porque na fibrilação não há QRS.
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL

FA e Flutter tem fisiopatologias diferentes mas tratamentos iguais.

No primeiro episódio ou FA recém-descoberta, deve-se determinar:

• FA paroxística: término espontâneo, geralmente dentro de 48 horas. Diagnóstico com holter.

• FA persistente: não termina espontaneamente. Necessita CV elétrica ou química.

• FA permanente: não termina espontaneamente e é refratária à CV elétroca.

Além disso, a classificação temporal é indispensável:

• < 48 h / FA aguda: início da FA pode ser estabelecido por ECG ou história clínica que não deixa
dúvidas. Pode partir direto para reversão.

• >48 h ou tempo indeterminado: por chance de eventos tromboembólitcos não se pode partir direto
para reversão.

Tratamento da FA depende do cenário:

Controle da FR: previne taquicardiomiopatia (dilatação) e IC.


Restauração do ritmo sinusal.
Manutenção do ritmo sinusal.
Prevenção de eventos tromboembólicos.

1. Controle da FR:

Sem disfunção miocárdica: betabloqueadores IV , antagonistas de cálcio IV (verapamil, dilitiazen).


Com disfunção miocárdica: amiodarona, digital.

2. Restauração do ritmo sinusal:

A) Cardioversão química

Sem disfunção: propafenona ("pill in the pocket"), quinidina (IIb).


Com disfunção: amiodarona.

B) Cardioversão elétrica

3. Manutenção do ritmo sinusal


Tratamento medicamentoso:

Propafenona 300 mg CI 12/12h;


Amiodarona 200-400 mg VO 1xdia.

Tratamento não medicamentoso:

Cirurgia de MAZE;
Ablação da FA.

4. Prevenção de eventos tromboembólicos:

Na fase aguda (FA inicial ou persistente revertida):

< 48h: anticoag. com varfarina por 4 semanas após a reversão.


> 48h: anticoag. por 3 semanas antes da cardioversão e por 4 semana ou...
Eco transesofágico: CV elétrica e anticoag. por 4 semanas.

Na FA permanente e na paroxística: individualizar por fatores de risco (CHA2D2-VASc).

Escore de risco (CHAD2SS2-VASc):

Congestive heart failure: 1 ponto.


Hypertension: 1 ponto.
Age > 75 years: 2 pontos.
Diabetes: 1 pontos.
Stroke (previous): 2 pontos.
Vascular disease: 1 ponto.
Age 65-74: 1 ponto.
Sex category: 1 ponto (female).

Tratamento de acordo com escore:

0 ponto: AAS 81-325 mg/dia.


1 ponto: AAS 81-325 mg/dia ou varfarina
2 pontos: varfarina

Cuidados:

Manter INR entre 2 e 3. Para próteses valvares INR 2,5-3,5.


Tratamento por tempo indefinido.

Anticoagulantes orais novos:

Dabigatrana (pradax) requer cuidado com FR.

150 mg 2xdia
110 mg 2xdia

Rivaroxaban (Xarelto) inibe fator 2A

20 mg 1xdia
15 mg 1xdia quando clearance < 50
15 mg 2xdia por 21 dias e depois 20 mg quando...

Apixaban inibe fator 10A.

Vantagem em relação ao Marevan: tão eficazes quanto marevan, diminuição do nível de


sangramento, doses fixas (não necessitam de monitorização por INR), não sofre interação com
salada.

Desvantagens em relação ao Marevan: não podem ser usados para pacientes com valvulopatias ou
próteses, são mais caros

Aula 4: 19/03/2015
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

CASO CLÍNICO

Infarto acarreta necrose da parede acarreta reentrada, que é a maior causa de parada cardíaca. Isso
ocorre porque sem haver continuidade de estímulo cardíaco há uma fibrilação que leva o coração a não dar
débito. Para compreender esses mecanismos, é preciso relembrar vascularização cardíaca:

- Artéria coronária direita: VD, AD, porção inferior do SIV, parede posterior de VE.
- Artéria coronária esquerda: parede anterior de VE (parte nobre do miocárdio), porção anterior do
SIV (ramos septais), ápex do coração, músculo papilar anterior, sistema de condução*.
- Artéria circunflexa: parede lateral de VE e parede posterior de VE.
*Risco de BR agudo, que é indicação para trombolítico.

Parada cardiorrespiratória: interrupção abrupta da atividade cardíaca e respiratória normal. Dondição


de maior estresse dentro de uma situação de emergência. Necessidade de equipe treinada, identificação
rápida e eficaz da injúria, bem como intervenção veloz. O quê é preciso?

Treinamento;
Sincronismo;
Número adequado de pessoas (sem excessos);
Tranquilidade;
Habilidade técnica.

Engloba identificação de:

- SCA;
- AVCa;
- Obstrução de via aérea por corpo estranho;
- Sinais de parada respiratória;
- Necessidade de desfibrilação com desfibrilador externo automático.

RECONHECIMENTO DA SCA

Sintomas clássicos: dor, pressão ou peso irradiando para braço ou pescoço + manifestações
autonômicas (palpitação, náusea, vômito, sudorese).

Sintomas em mulheres, idosos em idade avançada e diabéticos: desconforto vago e atípico


(epigastralgia c/s náusea + vômitos) com irradiação para dorso, respiração curta, náusea, sudorese fria.

SINTOMAS POR MAIS DE 5 MINUTOS: DISQUE 193/192

RECONHECIMENTO DO AVCa

Maior causa de morte no Brasil. Identificação por meio da Escala Pré-Hospitalar de AVC de Cincinnati,
que avalia 3 dados do exame físico, bastando 1 para > 70% de chance para AVC:

1. Assimetria de face - desvio da comissura labial ao sorrir ou mostrar os dentes, ou ainda assimetria
propriamente dita; indica paralisia facial.

2. Fraqueza do MS - paciente deve fechar os olhos e manter os MMSS estendidos. Desnível


evidencia fraqueza.

3. Comprometimento da fala - paciente não forma frases ao pedirmos para que ele fale.
Sintomas por mais de 15 minutos disque 193.

RECONHECIMENTO E MANEJO DA OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO

Momento 1: vítima encontra-se tossindo, consciente. É preciso que se identifique para vítima tossindo, a
fim de não assustá-la.

Momento 2: vítima tem tosse; basta estimular a tosse nesse momento, e não é necessário golpear vítima
nas costas.

Momento 3: vítima não é capaz de tossir, mas está consciente. Aplica-se manobra de Heimlich em
posição lateral à vítima (maiores de 1 ano conscientes) ou compressões torácicas + golpes na região
intraescapular em uma proporção 5:5 (menores de 1 ano conscientes). Fazê-los até sinais de parada
cardiorrespiratória ou alívio.

Momento 4: vítima se torna inconsciente. Deve-se proceder para a reanimação cardíaca aliada à
ventilação para tentar seletivizar brônquio.

Se a vítima está:

- Tossindo - estimule a tosse.


- Obstruída com tosse interrompida - manobras citadas acima.
- Perda de consciência - compressões torácicas + ventilação (tentativa de seletivizar pulmão).

PCR: EMERGÊNCIA DE PRIORIDADE MÁXIMA

PCR: parada da circulação sanguínea que ocorre em consequência da interrupção súbita e inesperada
dos batimentos cardíacos ou da presença de batimentos cardíacos ineficazes; requer prioridade de
atendimento, rapidez e eficácia das intervenções por meio de RCP principalmente.

RCP: conjunto de manobras artificiais destinadas a garantir a oxigenação dos órgãos quando a
circulação do sangue de uma pessoa pára. Em PCR, a sobrevida do paciente sem RCP cai de 7-10% por
minuto, mas com RCP cai de 3-4% por minuto.

AVALIAÇÃO INICIAL EM PCR

ABC ou CAB?

ABC - pacientes vítimas de trauma.


CAB - pacientes não vítimas de trauma (clínicas).

MAS ANTES...

1. Avaliar segurança de cena e controlá-la para que ela seja segura;


2. EPI;
3. Pedido de ajuda.

Compressão torácica + ventilação = maior impacto na sobrevida dos casos de pcr que qualquer outra
manobra (nível de evidência 1)

CADEIA DE SOBREVIDA

1º elo

Reconhecimento de uma parada respiratória e pedido de ajuda (192 para SAMU/193 para bombeiros).
Responder: respira? Responde? Local?
TELEFONE PRIMEIRO: adultos, crianças com risco de arritmia, crianças durante exercício. Pessoas
com grande chance de evento cardiovascular, associado a ritmos que podem ser tratados por desfibrilação
(ritmo chocável).
TELEFONE RÁPIDO: crianças menores de oito anos, trauma/afogados, intoxicação. Podem ter ritmos
chocáveis, mas geralmente param em ritmos não desfibriláveis.

2º elo

Desenho de duas mãos unidas indica início de RCP; devem ser iniciadas compressões torácicas de
início precoce com minimização das interrupções.

3º elo

Desenho indica desfibrilação por meio do DEA (desfibrilador automático), e não manual, que requer um
médico presente (suporte avançado de vida). Já termina aqui o suporte básico de vida.

4º elo

Desenho de ambulância. Uso de desfibrilador manual, que marca o início do suporte avançado de vida e
que requer um médico treinado.

5º elo

Conjunto de medidas após paciente retornar de PCR, que incluem investigação e tratamento da causa
da parada cardiorrespiratória.

RCP

COMPRESSÕES TORÁCICAS: feitas com regiões tenar e hipotenar da mão de preferência sobre a
região que fica dois dedos acima do rebordo costal, sobre esterno (terço inferior), angulando braço ao puxar
uma mão sob a outra. Realizar movimento de alavanca sobre corpo da pessoa.
Os critérios de uma boa massagem cardíaca é:

- Superfície rígida sob paciente (ex: tábua de massagem);


- Posição adequada das mãos sobre tórax;
- Frequência mínima: 100/minuto; Ademir falou 120.
- Profundidade mínima de 5 cm;
- Retorno total do tórax após cada compressão;
- Minimizar interrupções nas compressões;
- Alterne a pessoa que aplica as compressões a cada 2 minutos;
- Caso haja ventilação 30/2 evitar excesso de ventilação*.

*Evitar lesão de VA e distensão do estômago e esôfago que facilitariam broncoaspiração. Na aula,


Ademir falou para realizar 08-10 ventilações por minuto.
DESFIBRILAÇÃO PRECOCE PELO DEA

Funcionamento fácil.

SINCRONIZAÇÃO E NÃO SINCRONIZAÇÃO

A cardioversão sincronizada não deve ser usada para FV por ser improvável que o dispositivo perceba
uma onda QRS e não administre o choque.
A cardioversão sincronizada também não deve ser usada para TV sem pulso ou polimórfica (TV
irregular), tais ritmos exigem a aplicação de choques (cargas de desfibrilação) de alta energia não
sincronizados.

OBS: a capnografia em forma de onda é recomendada para pacientes no período peri-PCR. PETCO2 <
10 mmHg indica que e preciso melhorar qualidade de RCP.

Indicação para soco precordial: TV instável (inclusive sem pulso) presenciada e monitorizada
Atropina mão é mais recomendada para uso de rotina, mas sim adrenalina.

RITMOS DE PCR

Fibrilação ventricular: anarquia dos complexos. Cada onda é completamente diferente. É desfibrilável.
Faz-se choque não sincronizado bifásico, comparável ou inferior a 200 J no monofásico. É o ritmo de aapcr
mais frequente.
Taquicardia ventricular sem pulso (FR 150-200 bpm): batimentos ectópicos de origem ventricular.
QRS alargados e regulares. É desfibrilável. Se polimórfica, choque não sincronizado. Se monomórfica,
choque sincronizado. Faz-se choque sincronizado, iniciado com 100 J. Frequentemente degenera-se para
FV.
Atividade elétrica s/ pulso(AESP): conhecida também como dissociação eletromecânica; ausência de
pulso detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica, com exclusão de TV e FV. Prognóstico
péssimo, pois apesar de atividade elétrica evidente, músculo cardíaco está muito fraco ou mal perfundido.
Assitolia: ausência total de atividade elétrica ventricular. Pode haver atividade atrial. Paciente em estado
agonizante, seu prognóstico é péssimo, sendo mais difícil ainda de sair do que a AESP.

Persistindo a TV ou a FV, administrar adrenalina 1 mg a cada 3-5 minutos. Avaliar uso de amiodarona in
bolus para reversão.
Persistindo assistolia ou atividade elétrica sem pulso, avaliar administração de adrenalina 1 mg a cada
3-5 minutos.

DESFIBRILAÇÃO PRECOCE

Desfibrilador manual monofásico: corrente atravessa uma única vez o miocárdio. Energia correta para se
usar é 360 J.
Desfibrilador manual difásico: corrente atravessa miocárdio e depois volta. Energia correta varia com
fabricante (120-200 J).
Se carga for desconhecida, aplique o máximo possível, sendo as segundas cargas e as subsequentes
maiores ou equivalentes.
Eletrodos com 8-12 cm de diâmetro. Gel e pressão de 10 kg nas pás. Faz-se um 1 choque seguido de
RPC Imediata e checagem de pulso 2 minutos depois. Antes recomendava-se 3 choques em sequência.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipovolemia;
Hipóxia;
Hidrogênio-acidose;
Hipo/hipercalemia;
Hipoglicemia;
Hipotermia;
Tóxicos;
Tamponamento cardíaco;
Tensão torácica/Pneumotórax;
Trombose coronariana;
Trombose pulmonar;
Trauma.

MEDICAMENTOS MAIS USADOS

Epinefrina1 mg IV a cada 3-5 minutos;


Vasopressina 40 u IV em subst a primeira ou segunda dose de epinefrina;
Amiodarona;
Lidocaína;
Sulfato de magnésio.

DICAS

Utilizar sempre duas cânulas no acesso venoso;


Seringas identificadas;
Equipo com microgotas com soro fisiológico 0,9% 500-1000 mL;
Lembrar que apresentação de atropina é 0,5 mg, aspirar sempre duas ampolas;
Medicações durante a PCR in bolus;
Trocar massageador a cada 2 minutos;
Responsável pela medicação controla o tempo.

Aula 5: 23/03/2015

CRISE HIPERTENSIVA, EDEMA AGUDO DE PULMÃO E CHOQUE CARDIOGÊNICO

INTRODUÇÃO

A complicação hipertensiva aguda ou crise hipertensiva é elevação brusca da pressão arterial


acompanjada de sintomas ou sinais. Geralmente ocorre com nívels de pressão arterial diastólica > 120
mmHg. Isso significa que para ser COMPLICAÇÃO HIPERTENSIVA AGUDA ou CRISE HIPERTENSIVA é
preciso ter SINTOMAS.
É preciso saber a diferença entre emergência hipertensiva, urgência hipertensiva e pseudocrise
hipertensiva, que corresponde a situação de descarga adrenérgica como reflexo por:

- Dor;
- Desconforto;
- Ansiedade (pânico);
- Estresse emocional;
- Hipertenso crônico adaptado.

ETIOLOGIA

Baixa adesão por falta de diagnóstico/tratamento;


Interrupção de fármacos, sobretudo em caso de múltiplos fármacos (polifarmácia diminui aderência);
Doença renovascular;
Doença vascular do colágeno;
Eclâmpsia;
Feocromocitoma;
Glomerulonefrite;
Cocaína.

MEDICAMENTOS QUE AUMENTAM PA

Contraceptivos orais;
AINES;
Anti-histamínicos associados;
Antidepressivos tricíclicos;
Corticosteróides;
Anabolizantes;
Vasoconstrictores;
Ciclosporina;
Moderadores de apetite como Sibutramina;
Hormônios tireoideanos em altas doses;
Eritropoietina;
Cocaína;
Álcool;
Nicotina.

DIFERENÇAS ENTRE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

Urgência hipertensiva: elevação da pressão com PAd > 120 mmHg com SINTOMAS, mas condição
clínica ESTÁVEL, sem comprometimento agudo de órgãos-alvo (OA). Medicação é feita VO e prazo de
tratamento é 24 horas.

Emergência hipertensiva: elevação crítica da OA com quadro clínico grave, lesão progrssiva de OA e
risco de morte. Medicação é feita por via enteral e prazo de tratamento é emergencial(2-6 horas para reduzir
PA pra níveis aceitáveis como 160x100 ou 160x110). Exemplos são:

- AVE/Hemiplegia;
- Encefalopatia hipertensiva;
- Edema agudo de pulmão/IVE;
- SCA;
- Eclâmpsia;
- IRA;
- Dissecção de aorta.

Hipertensão maligna: elevação da PA associada a encefalopatia ou nefropatia. É apenas um conceito,


pois o acometimento de qualquer órgão é grave.

TRATAMENTO PARA URGÊNCIA HIPERTENSIVA (VO)

Nifedipino - taquicardia reflexa; 10-20 mg VO. Início em 5-15 min, duração 3-5h. Redução abrupta da
pressão (hipotensão). Cuidados especiais em idosos.
Captopril - meia-vida curta; 6,25-25 mg VO e repetir em 1 hora se necessário. Início 15-30 min, duração
6-8h. Hipotensão, hiperpotassemia, IR, estenose bilateral da a. renal ou rim único com estenose da mesma.

Clonidina - 0,1-0,2 mg VO. Início 30-69 min. Duração 6-85h. Hipotensão postural, sonolência, boca seca.

Medicação sublingual - faz parte do folclore. Não deve ser usado porque absorção é muito rápida,
correndo risco de AVE isquêmico por reduzir débito cerebral rapidamente.

TRATAMENTO PARA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (PARENTERAL)

Tratamento deve levar 2-6 horas para reduzir pressão a níveis aceitáveis. Não se dve reduzir mais que
20-25% na primeira hora. A exceção é a dissecção aórtica, cuja PA e o DC devem ser diminuída de forma
mais rápida, porém ainda com cautela.

Nitroprussiato de sódio - 0,25-10 microgramas/kg/min IV. Início é imediato. É vasodilatador arterial, e é o


mais usado nas emergências hipertensivas. Duração é 1-2 min. Pode causar náuseas, vômitos, intoxicação
por cianeto, hipotensão grave. Usar com cuidado na IR, IH e HIC. Deve ser usado na bomba infusora, em
equipo protegido da luz por ser fotossensível.

Nitroglicerina - 5-100 mg/min IV. Início em 2-5 min, dura 2-5 min. Por se vasodilatador venoso, é usado
oara casos de dor no peito e PA elevada.

HIdralazina - 10-20 mg IV ou 10-40 mg IM 6-6h. Início em 10-30 min, durando 3-12h. Usada na
eclâmpsia. Pode causar taquicardia, cefaleia, vômitos. Piora da angina e do infarto, cuidado com PIC
elevada.

Metroprolol - Muito usado na dissecção aórtica.

Furosemida - Por ação vasodilatadora, é usada para EAP.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

INTRODUÇÃO

Síndrome clínica decorrente do extravasamento de líquido para espaço intersticial e/ou alveolar
pulmonar. É emergência por implicar em risco de vida. Reconhecimento clínico e tratamento devem ser
rápidos, antes mesmo da investigação aprofundada. Uma das principais causas de SAR e IRpA.

ETIOLOGIA CARDIOGÊNICO

Hipertensão - aumento da pressão hidrostática nos vasos acarreta efeito dominó com compressão do
VE, AE, veias pulmonares e capilares, com consequente extravasamento. Paciente sai facilmente,
geralmente ao final do dia.

IC - diminuição da força de contração ou aumento de volume circulante é acompanhada por compressão


do VE, AE, veias pulmonares e capilares, com consequente extravasamento. Paciente demora a sair e sua
sobrevida diminui a cada episódio.

SCA - isquemia acarreta perda de função contrátil, acúmulo de sangue, que faz pressão retrógrada,
acompanhada por compressão do VE, AE, veias pulmonares e capilares, com consequente
extravasamento. Paciente é grave e mortalidade alta.

Insuficiência mitral aguda - causada por infarto (isquemia/necrose de m. papilar) ou por prolapso mitral
(passa de crônico a agudo por alguma condição).

Estenose mitral - em casos de FA, pode ocorrer pelo mesmo processo citado acima.
ETIOLOGIA NÃO CARDIOGÊNICA

Sepse;
IH;
IR;
Câncer;
Doenças reumáticas;
Queimaduras e aspiração de fumaça na árvore traqueobrônquica.

CLÍNICA E DIAGNÓSTICO

Diagnóstico é clínico:

- Taquidispneia com sensação de morte/afogamento;


- Tosse com expectoração rósea ou espumosa (aumento da permeabilidade capilar);
- Tiragem intercostal, subcostal, batimento de asa do nariz;
- Sibilos (por edema da parede brônquica/asma cardíaca), roncos e estertores bolhosos;
- Inquietação e ansiedade;
- Ritmo em galope;
- B3 com ou sem hipofonese de B2.

Diagnósticos diferenciais:

- Tromboembolismo - apresenta dispneia aguda; enquanto EAP apresenta estertoração bolhosa/


crepitante difusa, o tromboembolismo apresenta estertoração localizada;
- Broncoespasmo;
- Overdose de drogas ilícitas;
- Linfangite.
OBS: BNP aumentado em casos cardiogênicos.

EXAMES COMPLEMENTARES

Raio-x - descarta doenças pulmonares que simulem quadro de EAP. Demonstra infiltrado difuso bilateral
algodonoso, típico da congestão pulmonar.

Eletrocardiograma - diagnostica a FA aguda e SCA com supra ST.

TRATAMENTO

Objetivos são:

- Melhorar FR;
- diminuir Ph capilar pulmonar;
- Eliminar ou controlar fator de descompensação.
Tratamento consiste em:

- ABC
- Acesso venoso periférico
- Máscara facial com fluxo de oxigênio entr 5-6 L/min;
- Monitorizações cardíaca e de PA;
- Oximetria;
- Avaliar SV;
- Se necessário, uso de pressão positiva (CPAP);
- INTUBAÇÃO: fazer se PaO2 menor ou igual a 60 mmHg mesmo com O2 a 100%.
- Imvestugar história clínica.
Primeira linha de tratamento

- O2 5-6 mL/min
- Morfina (vasodilatador)
- Furosemida
- Nitroglicerina (dilatador venoso)

Segunda linha:

- Nitroprussiato de sódio
- Dopamina se PA < 70 ou > 100
- CPAP sob máscara
- Intubação e ventilação

No IAM, considerar:

- Trombólise;
- Angioplastia;
- Cirurgia RVM.
Em caso de choque, considerar:

- Balão intra-aórtico.

CHOQUE CARDIOGÊNICO

INTRODUÇÃO

Síndrome clínica caracterizada pela inadequada perfusão tecidual causada por disfunção cardíaca.
Ocorre redução do DC na presença de volume intravascular normal. Há mortalidade em 30 dias de
50% dos casos.
Frequentemente é complicação da SCA com supra de ST. A maioria dos casos atinge idosos, diabéticos
e doenças vasculares (principalmente lesão do tronco da coronária esquerda/lesão da viúva, lesão da
descendente anterior). Fatores de risco, portanto, são:

- Idade avançada;
- IAM anterior;
- Diabetes;
- Doenças vasculares.

FISIOPATOLOGIA
Disfunção miocárdica - diminuição do DC + resposta inflamatória sistêmica

ETIOLOGIA

IAM é a principal por perda de massa muscular, falência do VD, IMA, ruptura do septo IV, ruptura de
parede livre do VE. Pode ser também por:

Cardiomiopatias e miocardite - desvompensaçãp aguda ou progressão da doença;


Tromboembolia pulmonar
Obstrução da vida de saída de VE - estenose aortica, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva;
Obstrução de

CLÍNICA E DIAGNÓSTICO

Sinais de congestão:

- Dispneia;
- Estase venosa;
- Hepatomegalia;
- Ascite;
- Edema.

Sinais de má perfusão periférica

- Sonolência, confusão mental;


- Hipotensão (PAs < 90 mmHg);
- Extremidades frias e pulso filiforme;
- Oligúria (<0,5 mL/kg/hora) e anúria;
- Distensão abdominal, vômitos.

EXAMES COMPLEMENTARES
Objetivos:

Restaurar fluxo sistêmico;


Corrigir alterações metabólicas (acidose metabólica) oara evitar danos teviduais
Melhorar fluxo coronariano
Reduzir trabalho cardíaco e aumentar oxigenação

Medidas gerais:

Tratar hipotensão;
Garantir oxigenação e ventilação;
Adequar volemia;
Tratar arritmias;
Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base
Analgesia
Corrirgir anemia

CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO NA MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

PAs < 90 mmHg ou 30 mmHg menor que o basal por mínimo de 30 minutos, não sponsiva à
administração de fluidos.
Índice cardíaco < 7,2 L/min/m2
Pressão oclusão artéria pulmonar > 18 mmHg
Diferença arteriovenosa de O2 > 5,5 mL/dL
Considerar pacientes com PA > 90 mmHg

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Inotrópicos - aumentam força de contração, elevando PA e DC. No entanto, aumenta consumo de O2,
são arritmogênicos. Os mais usados são:

- Dependente de receptor de membrana - agonistas betaadrenérgicos como Dobutamina e


Dopamina (menos usada por fazer vasoconstrição periférica).

- Atuação direta no interior da célula - inibidores da fosfodiesterase como Amrinome e Milrinone,


sensibilizadores de cálcio como Levosimendan.
Nitroprussiato é usado associado com uma amina (dobutamina) para, por meio da vasodilatação
arterial, facilitar a saída do sangue.

Se choque é por IAM, pode usar nitroglicerina.


Em situações de infarto do VD e parede posterior e inferior diafragmática do VE por lesão da CD,
sangue represado por nitrato pode acarretar diminuição da chegada de sangue no pulmão e nos VD e
AD. POR ISSO, SEMPRE QUE SE FAZ NITRATO E INDIVÍDUO PIORA, DEVE-SE PENSAR EM
DISFUNÇÃO DO VD.

BALÃO INTRA-AÓRTICO

Balao é enchido ma diastole para melhorar perfusao das coronarias (?)

Aula 6: 09/04/2015

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

INTRODUÇÃO

Conceito: oclusão aguda da circulação pulmonar por êmbolos oriundos da circulação venosa ou do
coração direito, produzindo uma súbita elevação da PAP.

Tipos: ar, gordura, líquido amniótico, corpo estranho, séptico (sobretudo por fragmentação de
vegetações da válvula tricúspide), trombo (mais comum).

Fatores desencadeantes da TVP: estados de hipercoagulabilidade + lesão endotelial + estase venosa.


TVP pode ou não cursar com embolia pulmonar.

Dificuldade de confirmação do diagnóstico: decorre de abordagem terapêutica inadequada e de


dados de incidência imprecisos. Essa dificuldade impacta sobre a mortalidade.

Fatores de risco:

- Idade > 60 anos;


- História de TVP ou TEP;
- Fratura de bacia ou MMII;
- Grandes obesos;
- Cirurgia abdominal/pélvica;
- Uso de estrogênio;
- Neoplasia;
- Imobilização > 72h;
- Viagens prolongadas;
- Tabagismo;
- Gravidez/puerpério;
- ICC;
- DPOC;
- Trombofilias (indicada por TV em locais atípicos, que não pelve ou MMII).

SUSPEITA CLÍNICA

Feita por meio de:

- Escore de probabilidade;
- Fatores de risco;
- Diagnóstico diferencial.
OBS: tromboembolismo gorduroso não pode ser evitado por trombolíticos ou heparina, apenas é feito
tratamento de suporte.

Probabilidade clínica se divide em:

- Alta: mais do que 6 pontos (probabilidade 65%).


- Média: 2-6 pontos (probabilidade de 30%).
- Baixa: menos do que 2 pontos (probabilidade de 10%).
Critérios:

- Sinais objetivos de TVP: 3 pontos.


- Alternativa menos provável que TVP: 3 pontos.
- FC > 100 bpm: 1,5 ponto.
- Imobilização (maior ou igual a 3 dias) ou cirurgia nas últimas quatro semanas: 1,5 ponto.
- TV ou TEP prévio: 1,5 ponto.
- Hemoptise: 1 ponto.
- Malignidade: 1 ponto.

OBS: DPOC é maior propensão a TEP.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sinais e sintomas dependem da localização do trombo, e podem ser:

- Dor torácica súbita (66%): mais frequente;


- Dispneia (73%): mais frequente;
- Taquipneia;
- Taquicardia;
- Febre;
- Tosse;
- Hemoptóicos;
- Cianose;
- Hipotensão/choque: mais grave;
- Síncope: mais grave.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

- Pneumonia;
- DPOC descompensada;
- ICC;
- SCA*;
- Pericardite*;
- Aortopatias*;
- Pleurites;
- Pneumotórax;
- Patologias osteomusculares.

*Diagnósticos graves, que devem ser afastados.

FORMAS CLÍNICAS DE APRESENTAÇÃO

1. Estabilidade + hemodinâmica com função do VD normal = TEP de pequenos êmbolos.

2. Estabilidade hemodinâmica com disfunção do VD = TEP sub-maciça.

3. Instabilidade hemodinâmica com disfunção do VD = TEP maciça.

4. TEP crônico = HAP.

DIAGNÓSTICO

Suspeita clínica + avaliação inicial + exames complementares. Avaliação inicial:

- Sintomas: dispneia e dor torácica. Pedir raio-x de tórax, ECG, gasometria arterial, D-dímero.
Diagnóstico = D-dímero (VPN alto) aumentado e gasometria arterial (hipoxemia e hipocapnia reflexa).

Prognóstico = gasometria arterial e troponinas - BNP (biomarcador da disfunção de VD: TEP maciça).

EXAMES COMPLEMENTARES

1. ECG: geralmente normal ou taquicardia sinusal. Pode haver também...

Desvio do eixo para direita;


Arritmias supraventriculares;
Inversão de onda T nas derivações precordiais (V1-V4);
Sinal de McGuinn-White (patognomônico e raro: S1 Q3 T3).

- Onda S importante em D1;


- Onda Q importante em D3;
- Onda T invertida em D3.
2. RX de tórax: procura-se aorta e mediastino alargados; encontra-se oligoemia regional (Sinal de
Westermark: área sem vasos), opacidades pulmonares cuneiformes (Sinal de Hamptom), dilatação da a.
pulmonar (Sinal de Palla), derrame pleural, elevação da cúpula diafragmática, infiltrado pulmonar.

3. Ecocardiograma:

Avaliação da presenca de trombo em cavidades direita;


Avaliação da funcao do VD e da volemia;
Baixa acurácia para evidenciar a presenca de trombos na cicrulacao pulmonar;

4. Angio TC de tórax:

É padrão ouro.
Acesso periférico para contraste venoso.
Análise do parênquima pulmonar, pleura e aorta.
Rapidez na obtenção das imagens e método reprodutível.
Desvantagens: alérgicos ao iodo ou drc.

5. RNM coração

Diâmetro VD/VE maior que 0,8 associado a maior risco de mortalidade.

6. Eco-Doppler venoso

7. Cintilografia pulmonar V/Q

Alta probabilidade para TEP - cintilo V/Q alterada; especificidade 97%, sensibilidade 41%.
Baixa probabilidade para TEP - cintilo V/Q normal: exclui TEP.
Probabilidade intermediária para TEP + outro exame.

8. Arteriografia pulmonar

Disponibilidade restrita.
Uso de iodo.
Invasivo.
Padrão ouro no passado.
Indicada para instáveis, não candidatos a trombólise por risco de tromboembolectomia por cateter.
Praticamente ninguém faz mais esse exame diante das outras possibilidades atuais.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

O quê leva à morte? Choque cardiogênico e/ou disfunção do VD ou cor pulmonale agudo.

Marcadores clínicos de risco:

Choque;
Hipotensão.

Marcadores de disfunção ventricular direita:

Dilatação, hipocinese ou sobrecarga de VD em ecocardiografia;


Dilatação de VD em TC helicoidal;
Elevação de BNP ou NT pro-BNP;
Pressão elevada do coração direito no cateterismo cardíaco direito.

Marcador de injúria do miocárdio:

Troponinas T ou I positivas.

TRATAMENTO

Hipoxemia: oxigenoterapia suplementar (máscara/VNI/VM);


Hipotensão/choque: aumentar pré-carga com cristalóide e inotropismo com aminas vasopressoras;
Hipertensão pulmonar: vasodilatadores, óxido nítrico.

ESTRATÉGIAS FARMACOLÓGICAS

Utiliza-se principalmente:

Heparinas;
Trombolíticos;
Anticoagulantes orais (warfarina- prevenção; não recanaliza trombo);
Novos anticoagulantes (anti-Xa).

Heparinas: previnem recorrência, reduzem crescimento do trombo formado, facilitam mecanismos de


fibrinólise endógena, reduzem liberação de serotonina e tromboxane a2, reduzem mortalidade.
Heparina não fracionada:

Dose de ataque 80 UI/Kg bolus;


Dose de manutenção 18 UI/kg/h;
Ajuste a cada 6 h de acordo com o PTT;
Objetivo 1,5-2,5 x o controle;
Tempo de uso: até estabilizar INR (2-3) com anticoagulante.

Heparina de baixo peso molecular

Menor ligação a proteínas plasmáticas;


Fácil adm via subcutânea;
Melhor relação anti-Xa e anti-Ha;
Sem necessidade de controle laboratorial

Enoxaparina: 1 mg/kg SC 12/12; corrigida em idosos e DRC.

Nadroparina: 90 UI/Kg SC 12/12.

Trombólise:

Promover lise do trombo;


Promover reperfusão pulmonar;
Melhorar disfunção do VD;
Indicações: instabilidade hemodinâmica (hipotensão), PAs < 90 mmHg, redução da PAs maior que 40
da basal, choque, disfunção de VD, ressuscitação cardiopulmonar, trombose extensa, hipoxemia
severa, trombose flutuante.

Se tem instabildade, faz trombolítico. Se esta estável, faz heparina.

Inibidores da trombina:

Preferencialmente quando há plaquetopenia induzida por heparina e def. congênita de antitrombina.


São eles: hirudina, argatrobana, ximelagratana, dabigratana, bivalirudina, rivarobana.

Inibidores do fator Xa:

Fondaparinux - inibidor seletivo da protamina, análogo da heparina.


Outros: idraparinux, razaxabana, apixabana, ribaroxanbana.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Embolectomia cirúrgica;
Tromboendarterectomia por cateter;
Filtro de veia cava;

SÍNCOPE

INTRODUÇÃO

Conceito: perda súbita e autolimitada da consciência associada à redução abrupta da perfusão cerebral,
com perda do tônus postural e queda geralmente precedida de sintomas pré-monitórios tais como tonteiras,
sudorese, náuseas, palpitação e turvação visual.
A síncope tem um impacto na qualidade de vida dos pacientes, acarretando depressão, ansiedade,
restringindo atividades diárias, de direção e acarretando mudanças de emprego/ofício.

Incidência: 6% das admissões hospitalares, 3% dos atendimentos em emergência, 1/3 da população já


experimentou um episódio. Mais frequentemente entre os jovens (10-30 anos), e mais recorrente com o
envelhecimento. Maior incidência em mulheres do que em homens. Seu diagnóstico está aumentando,
talvez pelo envelhecimento da população mundial.

Mortalidade: a curva de mortalidade dos indivíduos que tiveram síncope por causas vaso-vagal ou
outras é igual a dos indivíduos que nunca tiveram síncope. Entretanto, a mortalidade dos indivíduos que
tiveram síncope por causa cardiovascular é maior que a população normal.

ETIOLOGIA

1. Cardíaca;

2. Desordens do SNA/Intolerância ortostática:

• Síncopes reflexas: vaso-vagal, situacional, hipersensibilidade do seio carotídeo.


• Taquicardia postural ortostática: comum no jovem; taquicardia exacerbada no jovem em pé.
• Falência autonômica: Doença de Chagas, Diabetes, mista (desautonomia da PA).

3. Outras

4. Desconhecida

FISIOPATOLOGIA

Alteração na pressão arterial média (depende de FC, VS, RVPt) acarreta redução reversível do fluxo
sanguíneo cerebral para a formação reticular ativadora ascendente.
• Redução de FC - um exemplo de causa é bradiarritmia;
• Redução de VS - um exemplo de causa é estenose aórtica;
• Redução da RVPt - um exemplo é a hipotensão postural ao levantar rápido.

O mecanismo final comum a todas as causas de síncope, independente da etiologia, é a hipoperfusão


cerebral.

OUTROS TERMOS QUE SE CONFUNDEM

Tonteira: não há perdas de tônus, consciência nem sintomas pré-monitórios.

Pré-síncope: sintomas pré-monitórios, alteração do tônus, mas sem perda da consciência.

Síncope Convulsão

Situação clínica Ortostase, ambiente quente, estresse Qualquer situação.


emocional, após micção, defecação,
tosse, deglutição (neuromediada), tosse,
arritmias (qualquer situação).

Sintomas pré- Pródromos de palpitação, turvação visual, Aura (déjà vu, olfatória, gustatória, visual).
monitórios náuseas, calor, frio, sudorese, etc.

Sinais e sintomas Palidez, sudorese, cianose, duração até 5 Cianose, salivação, duração > 5 min,
min, incontinência esfinctérica e brfes modida de línhua, desvio horizonyal dos
movimentos clônicos (são raros). olhos, incontinência esfincteriana amis
frequente, movimento tônico-clônico

Sintomas residuais Fadiga prolongada (neuromediada), sem Sintomas residuais frequentes (dor
sintomas residuais (arritmia), orientação. muscular, fadiga, cefaleia), recuperação
lenta e desorientação.
Diagnóstico: história clínica + exame clínico. Deve-se identificar patologias subjacentes e história
familiar de morte súbita.

SÍNDROME REFLEXO-MEDIADA

1. Hipersensibilidade do seio carotídeo

• Fisiopatologia: estimulação de mecano-receptores localizados no bulbo carotídeo (colarinho


apertado, barbear, rotação brusca do pescoço).

• Reações: cardioinibitória (é a mais frequente; queda da FC < 40 bpm ou pausas > 3 s),
vasodepressora (queda de PAs > 50 mmHg), mista (queda de PA e FC). Define formas.

• Forma cardioinibitória pode requerer uso de marcapasso.

2. Taquicardia postural ortostática

• Fisiopatologia: resposta taquicárdica exagerada à postural ortostática. É benigna, não requer


tratamento, pode desaparecer com os anos.

• Reações: aumento da FC > 120 bpm ou > 30 bpm da basal, queda de PA com síncope ao assumir
posição de ortostatismo.

SÍNCOPE COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL

IAM: TV acarreta síncope.


Chagas;

Cardiomiopatia Hipertrófica: maior causa de síncope e morte em atletas no campo de futebol;

DAVD (displasia arritmogênica do VD);

WPW;

HAPP;

Mixoma;

EAo;

Outras.

EXAMES COMPLEMENTARES

Teste de inclinação: sensibiliza-se com nitrato. Respostas positivas são podem ser classificadas em:

Mista - queda da PAs > 30 mmHg e da FC.

Vasodepressora - queda da PAs > 30 mmHg com alterações não significativas da FC.

Cardioinibitória - assistolia mais do que 3 s, BAV e queda da FC.

ECG

Rotina; define causa de síncope em apenas 1% dos casos. Pode fornecer informações essenciais
relativas ao tipo de doença de base (presença de acometimento valvar, gradientes de pressão, etc.).

Holter

Gravação de ECG em 24h, 48h, 72h. Fornece diagnóstico em 5% dos casos.

Monitor de eventos externos

Permite maior tempo de monitorização (15-30 dias), tem maior chance de flagrar um evento clínico.

Monitor de evento implantável

Dispositivo implantado cirurgicamente no subcutâneo sob anestesia local. Tem maior capacidade
diagnóstica (52%).

Avaliação neurológica

Condições clínicas: falência autonômica, desordens cerebrovasculares, migranea, epilepsia. Pode-se


fazer EEG, TC, RM, doppler de carótidas.

Avaliação psiquiátrica
Exclui causa psicogênica. É feita por último. Suspeita-se em casos de síncope prolongada e
frequências altas.

SÍNCOPE E BRADIARRITMIA

Causas cardíacas (bradiarritmias) são mais comuns em idosos. As duas primeiras são mais frequentes:

• Bradicardia sinusal: ondas P sinusal e FC menor que 50 bpm. Toda onda P seguida por QRS.

• Parada sinusal: ondas P sinusais; toda onda P seguida por QRS e pausa maior que 3 s.

• Bloqueio sinuatrial: BAV I grau (pouco frequente), BAV II Mobitz I (Wenckebach: pouco frequente),
Mobitz II (mais frequente causar sintoma), BAV III grau (total: mais frequente ainda).

TRATAMENTO DAS SÍNCOPES NEURO-MEDIADAS

Medidas profiláticas;
Meias elásticas;
Tilt-training em desautonomias;
Drogas:

• Betabloqueadores
• Fludrocortisona
• Sertralina
• Midodrina
• Eritropetina

Marcapasso para BRADIARRITMIAS.

INDICAÇÕES DE MARCA-PASSO DEFINITIVO

1. Síndrome associada a importante componente cardio-inibitório refratária ao tratamento farmacológico;


2. Hipersensibilidade do seio carotídeo com pausas > 3 segundos;
3. Síncopes associadas a distúrbios de condução (BAV).

SÍNCOPE: QUANDO INTERNAR?

Doença cardíaca estrutural;


Hipotensão ortostatica severa;
ECG alterado;
Associado a esforço físico;
H familiar de morte súbita;
Trauma importante produzido pela queda;
Arritmia documentada;
Isquemia documentada;
Palpitação associada à síncope;
Síncopes recorrentes;
Síncope no idoso;
AVE ou D. neurológica focal.