BAB II

PEMBAHASAN

A. Critical Ill pada Gastrointestinal

Kekurangan gizi serta kekurangan nutrisi spesifik telah dijelaskan pada pasien
dengan penyakit Crohn (CD), ulcerative colitis (UC) dan sindrom usus pendek. Yang
terakhir, gangguan air dan elektrolit bisa menjadi masalah utama.Pedoman saat ini
memberikan rekomendasi berbasis bukti untuk indikasi, penerapan dan jenis formula
parenteral yang akan digunakan pada fase penyakit akut dan kronis.
Nutrisi parenteral tidak dianjurkan sebagai pengobatan primer pada CD dan UC.
Namun penggunaan nutrisi parenteral dapat diandalkan bila pemberian oral / enteral tidak
memungkinkan. Ada kekurangan data yang mendukung nutrisi spesifik dalam kondisi ini.
Nutrisi parenteral adalah wajib jika terjadi kegagalan usus, setidaknya pada periode akut.
Pada pasien dengan usus pendek, perhatian khusus harus diberikan pada
suplementasi air dan elektrolit. Saat ini, penggunaan hormon pertumbuhan, glutamin dan
GLP-2 tidak dapat direkomendasikan pada pasien dengan usus pendek.

1. Penyakit Crohn
1.1 Pengaruh Penyakit Crohn terhadap status gizi dan metabolisme energi dan
substrat

1.1.1 Fase akut

Kurang gizi atau kekurangan energi protein, yang merupakan ciri menonjol
dari CD, berkembang sebagian besar sebagai hasil dari respon inflamasi sistemik.
Anoreksia, asupan makanan yang tidak memadai, penyerapan berkurang, peningkatan
kehilangan usus dan sintesis protein yang berubah, semuanya berkontribusi pada
status nutrisi yang berkurang secara signifikan. Kekurangan nutrisi mikronutrien
(vitamin, mineral dan trace element) sering terjadi terutama pada fase akut CD atau
setelah operasi ekstensif.
 Pada anak-anak dan remaja, penurunan kecepatan pertumbuhan dapat terjadi
sebagai konsekuensi respons inflamasi sistemik, gangguan nutrisi dan karena obat-
obatan (mis., Steroid).

Komentar: Indeks Massa Tubuh yang Rendah (BMI) dan penurunan berat
badan baru-baru ini dalam CD mencerminkan status gizi buruk dan juga penyakit
yang kurang terkontrol. Respon inflamasi sistemik, asupan oral yang buruk atau
berkurang (diendapkan oleh anoreksia, muntah, puasa untuk tes) adalah penyebab
utama malnutrisi sementara beberapa faktor lainnya berkontribusi secara signifikan,
termasuk malabsorpsi nutrisi, meningkatnya kebutuhan nutrisi dan peningkatan
pengeluaran energi dalam keadaan septik atau kurang berat badan. pasien.1,2
Malnutrisi sangat umum terjadi pada CD, dengan kejadian berkisar antara 25
sampai 80% .3 Ada pengaruh yang signifikan terhadap keterlibatan usus kecil pada
berat badan dalam CD, menunjukkan bahwa individu dengan penyakit usus kecil
memiliki risiko gizi yang lebih tinggi, mungkin karena Malabsorpsi simultan,
kehilangan protein enteropati dan penurunan asupan energi.4 Pasien CD dengan
reseksi usus kecil memiliki kandungan mineral tulang yang lebih rendah, massa tubuh
tanpa lemak, dan BMI dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki reseksi usus
kecil. Keseimbangan nitrogen negatif yang disebabkan oleh asupan yang berkurang,
peningkatan kerugian usus, dan katabolisme yang diinduksi steroid terjadi pada lebih
dari 50% pasien dengan CD aktif.
Pengeluaran energi istirahat (REE) dapat bervariasi tergantung pada aktivitas
inflamasi, tingkat penyakit dan status gizi.5 Dewasa ini secara umum diterima bahwa
pengeluaran energi total sama dengan pada subyek sehat, namun REE telah
ditemukan meningkat, normal atau bahkan berkurang. .2,6 Hal ini sedikit meningkat
jika dihitung dalam kaitannya dengan massa bebas lemak (FFM) saat ini rendah.7
Perubahan metabolisme substrat, dengan pengurangan oksidasi karbohidrat dan
peningkatan oksidasi lipid, serupa dengan perubahan pada pasien selama kelaparan.
dan bukan spesifik penyakit.8 Mereka kebanyakan reversibel saat pasien mendapat
dukungan gizi yang memadai. Asupan 25-30 kkal / kg / hari biasanya cukup untuk
memenuhi kebutuhan energi dan gizi.
Tingkat keparahan gambaran klinis, asupan yang berkurang, peningkatan
kehilangan tinja, dan diare masing-masing dapat mengurangi konsentrasi serum
potassium, magnesium, kalsium dan fosfat. Mengenai vitamin yang larut dalam air,
konsentrasi serum dan defisit vitamin B12 lebih rendah didokumentasikan dengan
baik, tergantung pada keterlibatan atau reseksi ileum distal.10,11 Pengukuran
konsentrasi serum asam askorbat, asam nikotinat dan biotin, sayangnya tidak berguna
untuk memperkirakan suplai yang tidak memadai.
Vitamin antioksidan plasma (asam askorbat, alfa dan beta-karoten, lycopene,
dan beta-cryptoxanthin) dapat lebih rendah pada pasien CD daripada pada kelompok
kontrol namun memiliki signifikansi klinis yang tidak jelas.15 Tingkat vitamin E
berkorelasi dengan kolesterol total dan total kolesterol konsentrasi lipida darah
Konsentrasi retinol plasma yang lebih rendah yang terlihat pada CD aktif biasanya
tetap subklinis dan dinormalisasi setelah perawatan, tanpa kebutuhan suplementasi.17
Konsentrasi rendah 25 (OH) -vitamin D bagaimanapun ditemukan di lebih dari
separuh pasien. Kadar vitamin K yang menurun juga terkait dengan kepadatan
mineral tulang yang berkurang.18
Malnutrisi adalah umum pada anak-anak dengan CD seperti pada orang
dewasa dan dapat menyebabkan fungsi otot skelet yang berkurang dan retensi
pertumbuhan. Pada anak-anak dan remaja dengan CD, retardasi pertumbuhan telah
digambarkan sampai 40% dan dua pertiga diantaranya memiliki penurunan berat
badan dan penurunan massa otot dan lemak tubuh. Jumlah pasien remaja yang
signifikan memiliki penurunan tinggi dan / atau kecepatan pertumbuhan di bawah
sentil ke-3 dan ini mungkin mendahului symp-tom lain dari CD. Retardasi
pertumbuhan berlanjut pada 20-40% pasien dan tinggi badan akhir di bawah 5 sentil
pada 7-30% pasien. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa CD biasanya dimulai
pada usia muda dan dapat mengganggu pertumbuhan, dan sebelumnya telah
ditunjukkan bahwa onset awal CD lebih banyak mempengaruhi tinggi badan orang
dewasa.19 Pengobatan nutrisi dapat mengembalikan kecepatan pertumbuhan, setelah
satu periode retardasi, namun ketinggian tertinggi masih kurang dari potensi
genetik.20

1.1.2. Penyembuhan
Status gizi pasien CD dalam remisi tidak seragam; Ada spektrum dari
malnutrisi energi protein parah hingga yang tampaknya normal.
Kekurangan gizi, jika ada, terutama disebabkan oleh malabsorbsi yang
diakibatkan oleh operasi sebelumnya, dengan diare-asam empedu diinduksi,
steatorehoe, atau dari pengembangan sindrom usus pendek, pertumbuhan berlebih
bakteri, atau perawatan obat. Anorexia dan asupan makanan yang tidak memadai
adalah masalah bahkan pada pasien yang sedang remisi.

Defisit spesifik mikronutrien (vitamin, mineral dan elemen jejak) memerlukan

perhatian khusus. Kekurangan vitamin B12, folat dan / atau zat besi dapat
menyebabkan anemia berat.
Komentar: Status gizi, indeks massa tubuh (BMI) dan parameter lainnya
bervariasi dari yang tampaknya normal pada pasien CD yang mengalami penurunan
secara signifikan dibandingkan dengan kontrol yang sehat.21 Sementara penurunan
berat badan dan kepadatan mineral tulang rendah didokumentasikan dengan baik
dalam CD, beberapa penelitian berfokus pada komponen komposisi tubuh, khususnya
tubuh kurus dan toko lemak. Massa tubuh lean telah terbukti berkurang secara
signifikan pada pasien CD bahkan ketika terutama dalam remisi klinis. Ada bukti
yang muncul bahwa fungsi otot yang berkurang mungkin merupakan ciri umum pada
pasien CD yang berada dalam pengampunan.22 Fitur ini mungkin tidak dapat
dipastikan karena pasien ini biasanya dikelompokkan sebagai makanan bergizi sesuai
dengan pengukuran penilaian rutin.
Pada pasien CD, penurunan berat badan ditemukan terkait dengan penurunan
kadar homosistein secara signifikan meningkat pada CD.12 Peningkatan kadar
berhubungan dengan tingkat B12 dan folat rendah, namun defisiensi folat adalah
faktor yang lebih penting.
Ketika pasien dikelompokkan menurut panjang usus halus yang direseks,
penurunan signifikan selenium dan glutathione peroxidase pada plasma dan eritrosit
hanya ditemukan pada pasien dengan reseksi> 200 cm. Peningkatan produksi spesies
oksigen reaktif dari neutrofil aktif dalam CD dapat mengurangi konsentrasi vitamin
antioksidan dalam plasma dan menghasilkan peningkatan stres oksidatif. Tindakan
pemulungan radikal seng dan selenium yang berkurang akibat defisiensinya dapat
menyebabkan proses inflamasi berlanjut.13,14 massa lemak tubuh (FM), sedangkan
massa bebas lemak (FFM) dipertahankan.
Meskipun penurunan berat badan adalah masalah yang diketahui, kenaikan
berat badan yang berlebihan memang terjadi dan mungkin menutupi kekurangan gizi
(mis., Perubahan massa tubuh tanpa lemak atau massa tulang atau kekurangan
nutrisi). Pasien dengan berat badan normal atau yang kelebihan berat badan terlihat
sehat dan karenanya biasanya tidak dipertimbangkan untuk pemeriksaan atau
 penilaian gizi. Data awal menunjukkan bahwa sepertiga pasien dengan CD tidak aktif
kelebihan berat badan.24

Dengan adanya asupan energi yang serupa, REE tampaknya tidak

berkontribusi pada menurunkan BMI, walaupun malabsorpsi nutrisi lebih tinggi pada
pasien dengan CD yang kurang gizi dalam pengampunan.25 Perubahan metabolisme
substrat masih ada pada penyakit diam.4 Kehamilan pernafasan non-protein telah
terbukti lebih rendah dalam CD dibandingkan kontrol sehat, yang mengindikasikan
peningkatan oksidasi lipid. Oksidasi lipid yang meningkat ini bisa menjelaskan
pengurangan toko lemak yang ditemukan pada pasien Crohn.26 Asupan energi dan
nutrisi pada kebanyakan pasien CD cukup dan sebanding dengan populasi yang sehat.

Kandungan mineral tulang dan massa tubuh tanpa lemak secara signifikan
lebih rendah pada pasien dengan CD dibandingkan dengan pasien dengan UC dan
subyek sehat.27 Pada pasien yang tidak diobati, osteopenia disebabkan oleh defisit
nutrisi (termasuk protein, vitamin D dan kalsium) dan oleh sitokin inflamasi dapat
berkembang. sebagai penyakit berlangsung. Ada hubungan yang kuat antara
osteopenia dan terapi steroid.28 Osteopoosis lebih mungkin terjadi dengan diagnosis
CD, indeks massa tubuh rendah pada wanita, dan status pascamenopause.

Dalam remisi, kekurangan macronutrients jarang terjadi. Serum vitamin B12

dan folat bagaimanapun harus diukur setiap tahun pada pasien dengan CD ileal.30
Anemia dapat disebabkan oleh defisit zat besi, vitamin B12 dan folat, 31,32 yang
harus dilakukan penyelidikan langsung dan pengobatan.

1.2. Pengaruh status gizi terhadap hasil diagnosa

Kekurangan gizi memiliki dampak negatif pada jalur klinis, tingkat komplikasi
pascaoperasi dan mortalitas. Komentar: Pengaruh utama pada hasil meliputi
keseimbangan air dan elektrolit, defisit volume, dan malnutrisi energi protein.33,34
Kekurangan gizi praoperasi meningkatkan kemungkinan komplikasi pasca operasi
(terutama kerusakan anastomik) 35-37 [IIA]. Ada tingkat sepsis yang tinggi pada
pasien CD, tingkat pneumonia yang tinggi dan peningkatan MRSA dan infeksi
 resisten lainnya. Tinggal di rumah sakit berlangsung lama secara signifikan. Juga jelas
bahwa biaya (baik langsung maupun tidak langsung) tinggi.38

1.3. Tujuan terapi nutrisi parenteral

1.3.1. Pencegahan dan pengobatan kekurangan gizi

Pada pasien dengan CD, nutrisi parenteral dapat memperbaiki atau mencegah
kekurangan gizi tetapi harus digunakan hanya jika pemberian oral / enteral tidak
memungkinkan [B].

1.3.2. Istirahat usus

Meskipun aliran fecal cenderung berperan dalam path-ogenesis CD, tidak ada
bukti bahwa sisa usus dikombinasikan dengan nutrisi parenteral mungkin bermanfaat
pada CD refrakter [B]. Teori terkini tentang imunopatogenesis CD menekankan
respons tipe T helper cell 1 yang mungkin ditujukan terhadap antigen flora komensal.
Gen kerentanan yang sejauh ini diidentifikasi.39 dikaitkan dengan pengakuan bawaan
dari produk mikroba atau fungsi penghalang epitel.40 Ekspresi lebih dari sitokin pro-
inflamasi dan peningkatan produksi enzim yang merendahkan matriks oleh fibroblas
dan makrofag mungkin bertanggung jawab atas pembentukan ulserasi dan fistula.
Istirahat usus dapat mempengaruhi proses ini, menguntungkan 41 atau sebaliknya42
dengan mengubah flora43 usus atau mengubah respons imunologis terhadapnya.
Kurangnya rangsangan usus dengan makanan akan mempengaruhi motilitas usus dan
dapat mempengaruhi pertumbuhan bakteri, 42 atau dapat menyebabkan pengurangan
flora usus.41 Sebuah studi Kanada retrospektif44 menyarankan bahwa '' sisa usus ''
dan nutrisi parenteral bisa bermanfaat dalam CD refraktori. Konsep ini tampak
menarik karena sudah lama diketahui bahwa pengalihan operasi aliran kotoran dari
bagian usus yang meradang dapat menyebabkan pengurangan peradangan, meskipun
mengabaikan potensi pentingnya efek trofik makanan pada mukosa usus. Uji klinis
awal45,46 untuk mengobati kolitis parah, baik UC dan CD, dengan nutrisi parenteral
tanpa nutrisi melalui mulut atau melalui usus terbukti tidak menjanjikan; Sementara
perbaikan nutrisi bermanfaat, tidak ada manfaat yang timbul dari mengurangi asupan
oral atau enteral [IIA]. Uji coba terkontrol prospektif kelompok Kanada, di mana TPN
dengan istirahat usus dibandingkan dengan formula enteral nasogastrik atau nutrisi
parenteral parsial dengan makanan, 47 tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan
secara statistik antara ketiga kelompok kecil tersebut dan menyarankan bahwa itu
adalah perbaikan nutrisi yang paling banyak. penting [IB]. Studi yang tidak terkontrol
selanjutnya terus dipublikasikan yang menunjukkan bahwa pemberian parenteral
sebagai bagian dari paket terapeutik dapat berperan dalam kolitis Crohn.48 Sejak awal
tahun sembilan puluhan semua penekanannya pada nutrisi enteral dan perannya dalam
terapi primer dalam CD, 49 yang memiliki telah diterima, terutama dalam praktik
pediatrik. Meskipun studi Greenberg dkk jika ada yang menyarankan sedikit,
keuntungan yang tidak signifikan untuk pemberian parenteral tanpa disertai mulut,
hanya ada sedikit usaha untuk memeriksa manfaat klinis potensial dari nutrisi
parenteral total dengan nihil dari sejak. Argumen bahwa makanan enteral sama
baiknya dan membawa lebih sedikit efek samping dan biaya yang lebih rendah telah
menang. Pada bukti ini argumen ini berlaku baik. Hal ini tidak mungkin bahwa akan
ada percobaan terkontrol yang dilakukan dengan ukuran sampel yang cukup besar
untuk menunjukkan apakah TPN dengan nihil melalui mulut adalah (a) sedikit lebih
efektif atau (b) seefektif pemberian makanan enteral.

1.3.3. Peningkatan pertumbuhan

Pertumbuhan terjadi pada sebagian besar anak-anak dengan CD pada tahap

tertentu. Nutrisi yang memadai harus diberikan, namun terutama oleh jalur oral dan /
atau enteral. PN harus digunakan jika makanan enteral tidak dapat ditoleransi (selain
indikasi yang diberikan pada awal naskah ini) (B).
Kegagalan pertumbuhan dalam CD adalah hasil dari respon inflamasi dan
malnutrisi.50 Setiap pengobatan yang mempengaruhi dapat diharapkan memiliki efek
menguntungkan pada pertumbuhan. Nutrisi parenteral tidak memiliki keuntungan
yang diketahui dalam hal nutrisi enteral - diulas di tempat lain.49 Kekurangan nutrisi
spesifik seperti seng, vitamin D misalnya harus ditangani dan kemudian sesuai.
Energi dan nitrogen yang dipasok oleh rute paling sederhana dan paling aman
yang dapat diterima pasien.
1.3.4. Peningkatan kualitas hidup

Peningkatan malnutrisi kronis meningkatkan kualitas hidup tapi ini tidak

spesifik untuk nutrisi parenteral.
Komentar: Malnutrisi mempengaruhi kualitas hidup pasien gastroenter-ology
termasuk yang memiliki CD.51 Status fungsional yang terganggu telah diamati
meskipun status gizi normal pada pasien dengan CD diam-diam.22 Jelas, kualitas
hidup dapat diubah pada pasien CD yang membutuhkan waktu lama. -term nutrisi
parenteral.52 Namun, nutrisi parenteral rumah jangka panjang dapat memperbaiki
rehabilitasi dan komponen sosialnya [III].

1.3.5. Terapi utama untuk CD aktif

Nutrisi parenteral seharusnya tidak digunakan sebagai pengobatan primer pada

pasien dengan CD luka inflamasi [A].
Komentar: Meskipun beberapa percobaan yang tidak terkontrol menunjukkan
beberapa manfaat nutrisi parenteral pada CD colitis, satu-satunya percobaan
prospektif yang membandingkan makanan parenteral, enteral atau oral gagal
memperlambat keuntungan nutrisi parenteral dan istirahat usus47 [IB].

1.3.6. Nutrisi perioperatif

Sedangkan untuk penyakit lain, nutrisi parenteral pada periode perioperatif

harus diberikan untuk mencegah atau mengobati malformasi pada pasien yang tidak
diberi makan secara oral dan / atau enteral.

1.3.7. Pemeliharaan remisi

Nutrisi parenteral tidak dianjurkan untuk pemeliharaan remisi [B].

Pasien dengan remisi yang disebabkan oleh nutrisi parenteral mungkin

memiliki tingkat kekambuhan yang lebih rendah jika dipelihara pada diet cairan
buatan berikutnya.54 Nutrisi parenteral secara terbuka jelas bukan pendekatan praktis
untuk pemeliharaan remisi.
1.4. Implementasi praktis PN

1.4.1. Prioritas pasien menerima PN dan waktunya

Nutrisi parenteral diindikasikan bila nutrisi tidak dapat dipertahankan melalui

usus dalam situasi berikut:
1. Usus tersumbat tidak bisa diumpankan ke penempatan tabung pengumpan
diluar penyumbatan.
2. Usus pendek mengakibatkan malabsorpsi parah atau kehilangan cairan dan
elektrolit yang tidak bisa dikelola secara enteral.
3. Dismotilitas parah membuat makanan enteral tidak mungkin dilakukan.
4. Usus yang bocor dari fistula intestinal keluaran tinggi, atau kerusakan
anastomotor bedah.
5. Intoleran enteral pada nutrisi enteral yang gizi tidak dapat dipertahankan
secara oral
6. Tidak dapat mengakses usus untuk memberi makan enteral [B].

Komentar: Malnutrisi adalah komorbiditas umum yang menempatkan pasien

pada risiko komplikasi, infeksi, lama tinggal, biaya lebih tinggi, dan peningkatan
angka kematian. Malnutrisi sering terjadi pada pasien CD, sehingga dukungan nutrisi
menjadi penting tambahan terapeutik dalam perawatan pasien ini. Bagi pasien yang
tidak dapat memberi makan sendiri, nutrisi dapat diberikan melalui jalur parenteral
atau enteral. Jika usus dapat digunakan dengan aman, nutrisi enteral adalah metode
pemberian makanan yang disukai untuk pasien CD yang membutuhkan dukungan
nutrisi.55 Keunggulan nutrisi enteral adalah efek stimulasi pada struktur dan fungsi
gastrointestinal dan mengurangi biaya bila dibandingkan dengan pemberian
parenteral. Jika saluran gastro-intestinal tidak dapat digunakan dengan aman,
direkomendasikan nutrisi parenteral
Nutrisi parenteral eksklusif dapat mencapai tingkat remisi yang tinggi, namun
hal ini biasanya tidak diperlukan karena rejim enteral unsur dan polimer eksklusif
dapat menghasilkan hasil yang sama baiknya.57 Greenberg dan rekan-rekannya
melakukan percobaan terkontrol multicentre dimana 51 pasien dengan CD aktif
ditugaskan secara acak. untuk nutrisi parenteral total, diet formula pasti (umpan
tabung), atau nutrisi parenteral parsial ditambah diet residu rendah. Tidak ada
perbedaan dalam tingkat respons atau remisi pada satu tahun [IB]. Hasil serupa
dilaporkan oleh peneliti lain baik prospektif58,59 dan studi retrospektif60 [IIA]. Bila
dukungan nutrisi diindikasikan untuk mengobati fase aktif CD, nutrisi enteral harus
dipertimbangkan terlebih dahulu. Sedangkan untuk pengobatan malnutrisi, PN dapat
dipertimbangkan dalam kasus obstruksi usus kecil, malabsorpsi parah, fistula output
tinggi, dan intoleransi nutrisi enteral.
Dalam sebuah penelitian di Eropa, 19% pasien yang diobati dengan nutrisi
parenkim rumah menderita CD, 61 sebagian besar memiliki usus pendek [III].
Sebuah survei tentang pemanfaatan nutrisi parenteral selama in-patient
management penyakit radang usus baru-baru ini dilakukan di Amerika Serikat62 [III].
Studi ini menunjukkan bahwa hanya 64% pasien CD yang memiliki indikasi yang
diterima untuk PN, misalnya malnutrisi, fistulizing atau CD obstruktif, atau operasi
baru-baru ini.

1.4.2. Kontraindikasi terhadap PN dalam CD

Kontraindikasi terhadap PN dalam CD mirip dengan kontraindikasi terhadap
PN pada penyakit lain [B].
Komentar: Tidak ada kontraindikasi spesifik untuk menggunakan nutrisi
parenteral pada pasien dengan CD dibandingkan dengan penyakit lainnya. Namun
demikian, harus diingat bahwa penyakit usus inflamasi (IBD) sendiri merupakan
faktor risiko independen untuk pengembangan tromboembolisme vena.63

1.4.3. Manfaat formula parenteral spesifik (misalnya: glutamin, lemak omega-3,

dll.) dalam pengobatan CD
Meskipun ada alasan bagus untuk penggunaan glutamin, asam lemak n-3 dan
nutrisi farmakonutrien lainnya pada nutrisi parenteral pasien dengan CD, saat ini
belum cukup bukti untuk merekomendasikan penggunaannya [B].
Komentar: Glutamin adalah asam amino esensial kondisional dengan efek
trofik spesifik pada epitel usus. Pada model hewan peradangan usus, suplemen
glutamin meningkatkan konsentrasi glutamin plasma, mengurangi usus kerusakan,
meningkatkan keseimbangan nitrogen dan dapat memperbaiki jalannya
penyakit.64,65 Kegunaan suplemen glutamin - baik enteral atau parenteral - dalam
CD namun belum pernah dipelajari. Sampai saat ini saja dua RCT kecil telah
membandingkan formula enteral glutamin dengan formula standar atau plasebo66,67
[IB]. Tak satu pun dari mereka mampu untuk menunjukkan manfaat apapun pada
kelompok suplemen glutamin. Hanya ada satu RCT yang membandingkan glutamin
yang diperkaya dengan standar nutrisi parenteral, yang merupakan terapi adjuvant
pada 24 pasien dengan serangan akut penyakit radang usus besar (19 di antaranya
dengan CD) 68 [IB]. Titik akhir primer adalah konsentrasi plasma glutamin, dan
permeabilitas usus yang dinilai oleh laktulosa kemih: D-xilosa. Tidak ada perbedaan
parameter antara kelompok suplemen glutamin dan kelompok non-suplemen. Juga,
perubahan parameter inflamasi dan nutrisi, aktivitas penyakit, lama TPN dan masa
tinggal di rumah sakit, dan persyaratan bedah tidak bergantung pada suplemen
glutamin.
Efek antiinflamasi dari asam lemak n-3 (minyak ikan) telah disarankan untuk
menawarkan manfaat pada penderita inflamasi kronis seperti IBD. Beberapa
percobaan telah menilai kegunaan pemberian oral suplemen asam lemak n-3 untuk
perawatan remisi di UC dan CD. Tinjauan sistematis terbaru dengan meta-analisis
dari penelitian ini69,70 menyimpulkan bahwa n-3 asam lemak mungkin efektif untuk
pemeliharaan remisi dalam CD bila diberikan dalam kapsul dilapisi enterik [IB].
Namun, tidak ada data yang memadai untuk merekomendasikan penggunaan rutin
asam nitrida oral n-3 untuk pemeliharaan remisi dalam CD. Sampai saat ini,
tampaknya tidak ada data tentang khasiat asam lemak parenteral diperkaya lemak n-3
yang diperkaya dalam penyakit radang usus [IV]. Tidak ada farmakonutrien lain yang
diberikan oleh rute parenteral yang telah dinilai secara memadai di IBD.

1.4.4. Pengaruh pemberian obat terhadap status gizi

Terapi obat (mis., Steroid, agen anti-TNF) dapat mempengaruhi asupan gizi
dan juga komposisi berat badan.
Komentar: Pada pasien CD, terapi steroid meningkatkan asupan gizi,
meningkatkan keseimbangan energi positif secara keseluruhan.71 Penggunaan terapi
anti-TNF yang berhasil (misalnya, infliximab, adalimumab) umumnya menyebabkan
kenaikan berat badan [IIA]. Pada anak-anak, tidak ada perubahan signifikan dalam
pengeluaran energi yang diamati setelah infliximab pada pasien berpuasa atau diberi
makan secara parenteral73 [IIA].
2. Kolitis ulserativa

2.1. Apa pengaruh UC terhadap status gizi dan juga metabolisme energi dan substrat?

Kekurangan gizi atau protein kurang gizi, penurunan berat badan dan status
gizi suboptimal termasuk beberapa defisiensi mikronutrien spesifik dapat terjadi pada
setiap tahap UC. Namun, pasien dengan UC biasanya diberi gizi baik saat dalam
pengampunan. Anemia sangat umum terjadi di UC, sebagian besar disebabkan oleh
defisiensi besi atau folat.
Komentar: Ada kekurangan studi epidemiologi baru di UC mengenai
prevalensi kekurangan gizi, kekurangan energi protein dan penurunan berat badan.74-
77 Pasien UC umumnya dianggap kurang rentan terhadap penurunan status gizi
daripada pasien CD, terutama selama pengampunan penyakit.78-80 Pasien dengan
keadaan darurat dengan UC hanya memiliki sedikit peningkatan kebutuhan energi.5
Namun, berat badan dan indeks massa tubuh secara signifikan lebih rendah pada
eksaserbasi akut pasien UC dibandingkan dengan kontrol yang sehat.81 Pada anak-
anak yang sedang tumbuh, nutrisi yang tidak memadai dan Penyakit aktif dapat
menyebabkan kegagalan untuk berkembang dan keterbelakangan pertumbuhan.
Perubahan massa tubuh tanpa lemak, fungsi otot, dan lemak tubuh pada pasien
UC kurang didokumentasikan dengan baik. Pasien UC umumnya memiliki massa
lemak dan indeks massa tubuh yang jauh lebih tinggi daripada pasien dengan CD.27
Terapi aktif tetap dapat meningkatkan kinerja fisik dan meningkatkan massa tubuh
tanpa lemak.82
Beberapa penelitian telah menilai prevalensi anemia di UC.31,32,83 Anemia
berat sebagian besar didefinisikan sebagai hemoglobin di bawah 100 g / l, namun
beberapa peneliti memasukkan kadar <120 g / l sebagai defisiensi garis batas. Pada
pasien UC perkiraan prevalensi anemia berkisar antara 8,8 sampai 66,6%. Persentase
yang lebih tinggi dari pasien IBD mengalami anemia ringan setidaknya sekali selama
perjalanan penyakit kronis.84
Kekurangan zat besi yang merupakan penyebab utama anemia, akibat
kehilangan darah, terlihat pada hingga 80% pasien dengan UC.85 Tinggi
Prevalensi hiperhomosisteinemia di UC dan CD sebagian besar terkait dengan
tingkat folat rendah.86,87 Kekurangan selenium dan defisiensi antioksidan telah
dijelaskan di UC.13,88,89 Konsentrasi serum beberapa nutrisi (beta-karoten,
 magnesium, selenium dan seng) ditemukan secara signifikan lebih rendah pada pasien
UC daripada di kontrol.78,90-92
Namun, pengukuran konsentrasi plasma tidak membantu diagnosis defisiensi
sebagian besar nutrisi mikronutrien. Sementara lebih tua usia adalah faktor risiko
yang signifikan, BMI, massa tubuh tanpa lemak dan tipe penyakit (CD versus UC)
semuanya berkorelasi dengan risiko osteoporosis.93-97
Adrizzone menunjukkan (berdasarkan pedoman WHO) bahwa hanya 8%
pasien CD dan 15% pasien UC memiliki kepadatan mineral tulang normal (BMD);
55% (CD) dan 67% (UC) adalah osteopenic, dan 37% (CD) dan 18% (UC) adalah
osteoporotik.98 Pasien IBD memiliki osteopenia difus, yang berbeda secara
substansial dalam CD dan UC; Namun, bone turnover secara signifikan lebih tinggi di
UC. Sehubungan dengan itu pada masing-masing kontrol, CD dan pasien UC
memiliki osteocalcin total serum yang signifikan (P <0,01) dan 25-hydroxyvitamin
D.99

2.2. Apakah aktivitas penyakit mempengaruhi asupan gizi oral?

Asupan protein dan / atau energi yang tidak memadai telah dilaporkan di UC
akut. Asupan gizi tidak terganggu dalam pengampunan.

2.3. Apa pengaruh pemberian obat terhadap status gizi?

Tidak ada penelitian yang menyelidiki efek pengobatan obat terhadap status
gizi di UC. Namun, defisit asam folat mungkin terkait dengan terapi sulfazalasine.
Komentar: Defisit asam folat telah sering dilaporkan dengan terapi
sulfasalazine pada pasien UC100,101 [IIA]. Penelitian terbaru menunjukkan kadar
folat normal atau lebih tinggi. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa kebanyakan
pasien UC di sulfasalazine sekarang menggunakan suplemen asam folat bersamaan.

2.4. Apa pengaruh status gizi terhadap hasil?

Tidak ada data untuk UC, sedangkan untuk situasi klinis lainnya, diasumsikan bahwa gizi
kurang dapat mempengaruhi morbiditas pasca operasi.
2.5. PN diindikasikan untuk mengobati kekurangan gizi di UC
Kecuali di UC yang rumit atau pada periode perioperatif, PN tidak
diindikasikan untuk mengobati kekurangan gizi di UC.

2.6. Apakah nutrisi parenteral diindikasikan dalam terapi UC aktif?

Nutrisi parenteral diindikasikan sebagai bahan ajuvan untuk bentuk
pengobatan medis lainnya - tetapi bukan sebagai pengobatan utama - dan digunakan
pada serangan UC yang parah hanya jika nutrisi enteral tidak dapat ditoleransi atau
ada kontraindikasi untuk penggunaannya (mis., megacolon toksik yang akan datang
atau yang akan datang, perforasi kolon, atau perdarahan kolon masif) [B].
Komentar: Berbeda dengan CD, nutrisi buatan - baik enteral dan parenteral -
tidak memiliki efek terapeutik primer di UC. Penggunaan nutrisi parenteral total
sebagai terapi ajuvan untuk penyakit radang usus secara tradisional didasarkan pada
keuntungan teoritis tertentu: 1) sisa usus akan bermanfaat karena mengurangi fungsi
motor dan transportasi dari usus sakit; 2) penurunan stimulasi antigenik akan
menghilangkan respons immuologis terhadap makanan, terutama dengan adanya
gangguan permeabilitas usus. Namun RCT yang dilakukan pada tahun delapan
puluhan dan awal tahun sembilan puluhan 8-10,45,46,102 [IB] dengan jelas
menunjukkan bahwa parenteral Nutrisi bukanlah sine qua non untuk hasil yang baik
di UC yang parah. Selain itu, efek samping yang disebabkan nutrisi buatan lebih
sering terjadi bila rute parenteral digunakan, dan post- morbiditas operasi pasien yang
membutuhkan kolektomi lebih rendah dengan pemberian enteral.10,102 Berdasarkan
data ini, nutrisi enteral- tion harus menjadi modalitas yang disukai dari dukungan
nutrisi buatan di UC parah kecuali jika tidak ditoleransi atau ada kontraindikasi
terhadap penggunaannya. Kontraindikasi meliputi megacolon toksik yang akan datang
atau yang sudah mapan, perforasi kolon, dan perdarahan kolon masif.

2.6.1. Manfaat formula parenteral spesifik (mis., Glutamin, lemak omega-3,

dll.) pada pengobatan UC

Meskipun ada alasan bagus untuk penggunaan glutamin, asam lemak n-3 dan
nutrisi farmakonutrien lainnya dalam nutrisi parenteral untuk pasien dengan UC, saat
ini tidak ada bukti untuk merekomendasikan penggunaannya pada pasien-pasien ini
[B].
 Alasan penggunaan glutamin, asam lemak omega-3, dan nutrisi spesifik
lainnya sama untuk UC seperti untuk CD (lihat Bagian 1.4.3). Data yang tersedia
mengenai penggunaan senyawa ini dalam formula parenteral untuk pasien dengan UC
bahkan lebih langka. RCT tunggal yang menilai efek nutrisi parenteral yang diperkaya
glutamin dalam penyakit usus inflamasi hanya mencakup lima pasien UC68 [IB].
Tinjauan sistematis dan meta-analisis tentang penggunaan asam lemak omega-3 oral
yang diberikan secara oral pada usus inflamasi penyakit gagal menunjukkan manfaat
senyawa ini di UC69,70 [IA]. Tidak ada data tentang khasiat parenteral nutrisi
diperkaya dengan asam lemak n-3 atau nutrisi farmako lainnya di UC.

2.7. Nutrisi parenteral dalam pemeliharaan remisi di UC

Nutrisi parenteral tidak memiliki peran dalam pemeliharaan remisi di UC [B].

Komentar: Nutrisi parenteral tampaknya tidak memiliki peran sebagai
pengobatan utama UC. Studi awal menunjukkan bahwa kambuh Tingkat pada pasien
UC yang mendapat nutrisi parenteral bisa mencapai 40-62% pada dua tahun.103

2.8. Kontraindikasi dan komplikasi nutrisi parenteral

Meskipun tidak menjadi rute yang disukai untuk nutrisi buatan, tidak ada
kontraindikasi spesifik untuk penggunaan nutrisi parenteral di UC. Namun,
morbiditas terkait parenteral terbukti lebih tinggi dari pada pemberian pakan enteral
[B].
Komentar: Nutrisi parenteral harus dipertimbangkan sebagai modalitas lini
kedua nutrisi buatan di UC. Namun, tidak ada kontraindikasi absolut untuk
penggunaannya. Komplikasi yang disebabkan oleh nutrisi buatan bagaimanapun lebih
sering terjadi pada parenteral dibandingkan dengan nutrisi enteral. Sepsis terkait
kateter (yang jelas-jelas melekat pada rute parenteral), komplikasi metabolik
(mis.,hiperglikemia) dan tes fungsi hati yang gila adalah komplikasi PN yang paling
umum pada pasien ini.102,104 Baru-baru ini Survei penggunaan nutrisi parenteral
pada pasien rawat inap dengan penyakit radang usus di Amerika Serikat, penggunaan
nutrisi parenteral dikaitkan dengan mortalitas di rumah sakit yang lebih tinggi (OR
2,5; 95% CI: 1,93-3,24), lama tinggal (13,7 vs 5,7 hari, P <0,001) dan biaya rumah
sakit ($ 51.729 vs $ 19.563, P <0.001) 62 [III].
3. Usus pendek (Kegagalan usus)

3.1. Definisi

Dua definisi kegagalan usus baru-baru ini telah dipublikasikan. Prinsip yang
mendasari keduanya adalah bahwa ada kegagalan penyerapan oleh usus

1. '' Mengurangi penyerapan usus sehingga suplemen makronutrien dan / atau

air dan elektrolit diperlukan untuk menjaga kesehatan dan / atau pertumbuhan.
Kurang gizi dan / atau dehidrasi Hasilnya jika tidak ada pengobatan yang diberikan
atau jika mekanisme kompensasi tidak terjadi.105

2. '' Hasil dari penyumbatan, dismotilitas, reseksi bedah, cacat bawaan atau
hilangnya penyerapan terkait penyakit dan ditandai oleh ketidakmampuan untuk
mempertahankan keseimbangan protein-energi, cairan, elektrolit atau mikronutrien '
Tingkat keparahan kegagalan usus dapat diklasifikasikan sesuai dengan jenis
dukungan nutrisi yang diberikan / dibutuhkan: penyesuaian makanan ringan / ringan
jika / dan garam oral dan air diberikan; Sedang jika nutrisi enteral dan / atau garam
dan air diberikan; dan parah jika nutrisi parenteral dan / atau garam diberikan.
Kegagalan usus dapat diklasifikasikan sebagai akut (sementara atau reversibel)
atau kronis. Akut dapat dibagi menjadi hiperacute (tipe 1 dengan menggunakan
klasifikasi Rumah Sakit Hope107) yang mencakup pasien perioperatif jangka pendek
atau mereka yang menjalani terapi kemoterapi dan tipe subakut yang biasanya
mengalami komplikasi setelah operasi perut dan sering memiliki fistula enterokutan
dan / atau usus yang terhambat. dapat menjalani operasi korektif 3-6 bulan kemudian
(tipe 2 menggunakan klasifikasi Rumah Sakit Harapan). Pasien kegagalan usus kronis
adalah mereka yang memiliki situasi jangka panjang yang tidak dapat dibalikkan,
yang membutuhkan terapi gizi dan / atau air dan elektrolit jangka panjang (tipe 3
dengan menggunakan klasifikasi Rumah Sakit Harapan).
Ada tiga jenis utama pasien dengan usus pendek; Mereka yang memiliki
reseksi jejuno-ileum, kolektomi dan pembentukan stoma (Jejunostomy); mereka yang
memiliki reseksi jejuno-ileum dan anastomosis jejuno-kolik (Jejunum-colon) dan
mereka yang memiliki reseksi jejunum yang dominan, dan memiliki lebih dari 10 cm
ileum terminal dan kolon yang tersisa (Jejunum-ileum).
 Pasien jejunostomi dan jejunum-colon paling sering ditemui.108.109 Alasan
paling umum untuk buang air besar pada orang dewasa adalah trombosis arteri
mesenterika superior, kerusakan CD dan iradiasi. Usus pendek lebih sering muncul
pada wanita daripada pria, mungkin karena wanita memulai dengan usus halus yang
lebih pendek daripada pria. Karena lipid diserap selama usus yang lebih panjang
daripada karbohidrat dan protein, malabsorpsi lemak (steatorrhoea) mungkin
merupakan masalah yang jelas dan dapat dikaitkan dengan kekurangan asam lemak
esensial dan asam esensial. Saat garam B12 dan empedu diserap ileum distal mungkin
ada kekurangan B12, dan garam empedu yang tidak terserap atau trigliserida rantai
panjang dapat memperburuk diare pada pasien dengan kolon dipertahankan.110
Seringkali jenis usus dan panjangnya tidak diketahui dan pasien dikatakan
memiliki '' diare ileostomi '. 111 Karena cairan stomal memiliki konsentrasi natrium
sekitar 100 mmol / l (kisaran 80-140), mudah bagi pasien ini untuk Kembangkan
dehidrasi (penipisan garam dan air) terutama jika hasilnya melebihi 2 l / 24 h. Jika
kurang dari 100 cm jejunum tetap kebanyakan pasien akan kehilangan lebih banyak
dari stoma mereka daripada yang mereka pakai secara lisan (status secretor bersih)
dan akan membutuhkan dukungan parenteral. Penipisan magnesium biasa terjadi pada
pasien-pasien ini, sebagian karena hilangnya sekresi dan kegagalan penyerapan yang
diperparah oleh asam lemak yang tidak terserap yang mengikat magnesium
intraluminal.112 Selain hiper-aldosteronisme sekunder akibat penipisan natrium
meningkatkan magnesium kemih dan kehilangan kalium .113

3.2. Apa pengaruh penyakit terhadap status gizi / cairan serta metabolisme energi dan
substrat?

Usus pendek dapat mengganggu kemampuan penyerapan usus dan memicu

dehidrasi dengan gangguan elektrolit serta gagal ginjal akut. Pada fase akut, sepsis
atau proses inflamasi dapat meningkatkan pengeluaran energi.
Sepsis atau penyakit aktif yang sedang berlangsung (mis., CD) meningkatkan
katabolisme, dan walaupun pemberian energi dalam jumlah agak banyak (bahkan
diberikan secara parenteral) pasien mungkin tidak mendapatkan berat badan atau
massa otot. Sepsis adalah penyebab utama kematian pada pasien ini (terutama pasien
subakut / tipe 2) dan dengan demikian yang paling penting
 Bagian dari manajemen mereka adalah mencoba untuk menemukan dan
mengobati sepsis.106.107
Pasien dengan stoma usus kecil mungkin memiliki peningkatan produksi tidak
hanya dari memiliki sisa usus kecil yang tersisa (misalnya kurang dari 200 cm dari
lekukan DJ) tetapi juga dari obstruksi usus kecil parsial, sepsis perut, penyakit aktif,
penghentian obat (steroid atau opiat), obat prokinetik (misalnya meto-clopramide) dan
dari infeksi usus kecil (misalnya Clostridium difficile). Pertumbuhan berlebih bakteri
di daerah usus yang melebar dapat menyebabkan output tinggi dan mungkin juga
memperburuk malabsorpsi.114
Output stomal tinggi (biasanya lebih dari 2 l sehari) akan menyebabkan
dehidrasi (penipisan garam dan air). Jika lebih dari 60 cm ileum terminal telah
resected maka suplemen vitamin B12 sangat mungkin dibutuhkan, dan beberapa
pasien memerlukannya bahkan setelah reseksi yang lebih terbatas.

3.3. Pengaruh status gizi / cairan terhadap hasil diagnosa

Status gizi yang buruk dapat mengubah kualitas hidup dan meningkatkan
risiko morbiditas dan mortalitas. Seorang pasien dengan berat badan rendah
cenderung memiliki masalah kekurangan gizi yang meliputi kelelahan umum,
kelemahan, kehilangan konsentrasi, tidur yang berkepanjangan, risiko infeksi,
penyembuhan luka yang buruk, penurunan pertumbuhan / perkembangan seksual,
suhu tubuh yang lebih rendah. Hal ini menyebabkan tingginya tingkat keperawatan,
meningkatnya masa tinggal di rumah sakit dan peningkatan morbiditas dan mortalitas.
Deplesi air dan elektrolit (terutama natrium dan magnesium) menyebabkan hipotensi
postural, haus, kram otot, tremor dan konsentrasi yang buruk. Gagal ginjal bisa terjadi
jika tidak diobati. Banyak pasien diberi label sebagai 'diare ileostomi' 'dan diberi saran
yang salah untuk meningkatkan asupan cairan hipotonik mereka.115

3.4. Apa tujuan terapi nutrisi / cairan

Tujuan dukungan parenteral adalah untuk memperbaiki status gizi, dan
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, untuk mengoptimalkan kualitas hidup.
Tujuan keseluruhan dari dukungan parenteral adalah untuk memulihkan dan
menjaga kecukupan gizi dan dengan demikian dapat membantu mencapai kualitas
hidup yang baik / normal. Hal ini sebagian dipenuhi dengan memulihkan atau
mempertahankan berat badan normal dan pertumbuhan / pematangan seksual pada
 anak-anak. Ini juga melibatkan mencapai hidrasi (keseimbangan garam dan air) dan
magnesium serum normal (sel darah merah). Seharusnya tidak ada kekurangan
vitamin atau mikronutrien. Tujuan ini dicapai bersamaan dengan pertimbangan tinggi
badan pasien, berat badan, dan berat badan biasa pada kesehatan / berat badan yang
diinginkan. Bobot target biasanya dapat diatur dan sejumlah energi yang tepat
diberikan untuk memenuhi ini selama interval yang sesuai. Menanyakan tentang haus,
mengukur tekanan darah sistolik postural dan mengukur konsentrasi natrium urin acak
semuanya membantu menilai hidrasi.116
Karena sambungan ke jalur sentral mengganggu mobilitas dan kualitas hidup
pasien, rejimen parenteral harus dirancang agar diberikan pada beberapa malam saja
namun tetap untuk memastikan keseimbangan cairan yang benar. Ini bisa jadi sulit
jika ada kerugian cairan stomal tinggi. Bahkan mungkin lebih baik hanya memiliki
cairan intravena (tidak ada nutrisi) pada beberapa hari, karena umumnya dapat
diberikan lebih cepat daripada campuran nutrisi osmolalitas tinggi. Secara umum PN
diberikan semalam sehingga pasien dapat tampak normal di siang hari dan mungkin
pergi bekerja atau melakukan tugas dan aktivitas lainnya. Beberapa menggunakan
pompa portabel dan infus di siang hari, yang mungkin juga lebih fisiologis. Bisa jadi
sulit bagi pasien untuk makan normal, karena mereka mungkin harus mengosongkan
kantong stoma mereka secara teratur. Kadang-kadang tidak mengonsumsi cairan
selama setengah jam sebelum dan sesudah makanan dapat mengurangi output tinggi
yang tiba-tiba dengan makanan meskipun tidak mengurangi jumlah stomal harian
total. Rincian lebih lanjut diberikan dalam panduan ESPEN tentang Nutrisi Parenteral
di Rumah.

3.5. Komposisi substrat (PN)

Komposisi PN harus disesuaikan untuk memenuhi kebutuhan pasien tunggal

individu. Ini akan tergantung pada tingkat malabsorpsi, dan kehilangan enterik, dan
akan mempengaruhi resep energi dan asam amino, dan terutama air, elektrolit dan
mineral [B]. Setiap siklus PN (biasanya nokturnal) harus lengkap dan penyesuaian
akan dilakukan pada jumlah siklus per minggu [C]. PN, terutama di rumah, harus
dipandang sebagai nutrisi non-eksklusif komplementer, yang dapat diruncingkan ke
tingkat minimal ketika komposisi tubuh telah dipulihkan dengan cukup baik. Saat ini,
tidak ada komposisi substrat spesifik yang dimandatkan, namun setiap mikronutrien
harus diberikan untuk menghindari kekurangan dan meningkatkan efisiensi protein /
energi [B].
Komentar: Energi dan protein: 2/3 kalori sebagai glukosa dan 1/3 dari emulsi
lipid (20%) tampaknya merupakan kompromi yang baik. Tidak lebih dari 1 g / kg /
hari emulsi lipid standar dapat direkomendasikan, karena jumlah yang lebih besar
membuktikan faktor independen yang signifikan untuk kolestasis kronis dan
perkembangan melalui fibrosis hati terhadap sirosis, bahkan dalam kasus optimal ''
normonutrisi ''. Energi total (termasuk protein) harus terdiri dari antara 0,85 dan 1,5
kali REE. Kebutuhan nitrogen harus diberikan sebagai asam amino pada 1-1,5 g / kg /
hari, untuk memperhitungkan peningkatan kehilangan protein pencernaan.118.111
Idealnya, keseimbangan pencernaan, baik negatif maupun posi110,120,121 harus
dijumlahkan dengan infus infus untuk mencapai tingkat akhir kebutuhan [IIA].
Penyesuaian kedua dicapai dengan upaya untuk mengurangi jumlah infus IV per
minggu; Memang pasien biasanya lebih suka, karena alasan QOL yang jelas, jumlah
infus infus minimum 'per' per minggu.122
Saldo cairan gastrointestinal (penambahan cairan enteral kurang stomal atau
stool output) harus lebih dari sekitar 1,4 kg / hari agar yakin bahwa pasien tidak akan
bergantung pada dukungan parenteral untuk alasan hidro-mineral.121 Secara umum,
keluaran gastrointestinal lebih dari 1,4 kg memiliki arti yang sama. Sekitar 20%
pasien SBS tetap bergantung pada persediaan parenteral air dan sodium tetapi menjadi
independen terhadap protein dan energi parenteral; Hal ini terutama terjadi pada
pasien jejunostomi akhir.120 Kemudian, masukan air dan natrium harus diberikan
untuk mendapatkan keseimbangan positif (hindari dehidrasi, kelelahan, hipokalemia
bertopeng) dan disesuaikan sesuai kebutuhan masing-masing individu, terlepas dari
kebutuhan energi protein.
Untuk nutrisi lain, penelitian lama telah menunjukkan bahwa setiap mineral
dan sebagian besar vitamin dan trace metal (terutama seng) harus berada dalam
keseimbangan positif untuk mempromosikan retensi nitrogen.123 Selanjutnya, defisit
klinis dramatis diakui di era perintis HPN, bila vitamin atau trace metal telah
dihilangkan untuk berbagai periode waktu (dari minggu ke bulan) (lihat pedoman
ESPEN HPN). Oleh karena itu disarankan agar kebutuhan mikronutrien total harus
diberikan melalui rute IV [B]. Beberapa dari mereka harus diberikan dalam jumlah
yang meningkat karena meningkatnya kerugian pencernaan (mis., Seng, magnesium).
 Upaya khusus harus dilakukan untuk menghindari defisit magnesium mengingat
interaksi dengan keseimbangan natrium, kalium dan kalsium negatif112,113 [IIA].
Baru-baru ini, gout pseudo telah ditunjukkan sebagai hubungan yang
signifikan dengan hypomagnesemia selama HPN.124

3.6. Peran PN dalam usus pendek

3.6.1. Fase pasca operasi

Pada fase awal setelah enterektomi besar, tujuan utamanya adalah untuk
memastikan stabilitas hemodinamik dengan menyediakan air dan elec-trolytes
(misalnya garam normal intravena atau larutan elektrolit seimbang seperti larutan
Hartman atau Ringer, 1-4 l / hari, tergantung pada kerugian usus) [B]. Sebagian besar
pasien dengan usus pendek memerlukan nutrisi parenteral selama 7-10 hari pertama
setelah reseksi namun tidak harus diisolasi [C].
Komentar: Pada fase awal setelah enterektomi besar, tujuan langsung adalah
kelangsungan hidup dan stabilitas hemodinamik dibantu oleh penyediaan air dan
elektrolit. Terapi nutrisi tidak boleh diperkenalkan sampai pasien stabil secara
hemodinamik. Untuk menghindari penipisan natrium dan air dari kerugian stomal
pada pasien dengan jejunostomi, paling mudah untuk rehydrate dengan terutama
garam normal intravena (2-4 l / hari) sambil menjaga agar pasien tidak melalui
mulut''125 [IIb]. Setelah 1-2 hari, makanan oral dan cairan oral terbatas semakin
diperkenalkan. Tujuannya adalah untuk mempertahankan status hidrasi yang baik
dengan volume urin minimal 800-1000 ml dengan konsentrasi natrium urin acak lebih
besar dari 20 mmol / l.114 Konsentrasi glukosa darah harus dipantau setidaknya
setiap hari sementara pada PN dan harus berada di bawah rekomendasi aktual untuk
pasien akut. Saat ini tidak ada bukti untuk menyediakan glutamin intravena untuk
meningkatkan adaptasi usus. Banyak pasien dengan usus pendek memerlukan nutrisi
parenteral selama 7-10 hari pertama. Namun, nutrisi parenteral tidak boleh dimulai
sampai pasien hemodinamik stabil dan keseimbangan cairan / elektrolit telah tercapai
[B]. Pasien harus menerima sekitar 25-33 kkal / kg dan 1-4 l / hari tergantung pada
kerugian stomal / tinja. Lemak intravena harus memperhitungkan 20-30% kalori infus
namun dapat meningkat dalam jangka pendek jika intoleransi glukosa. Setelah 2
minggu frekuensi pemberian lipid dapat dikurangi menjadi 1-2 kali seminggu untuk
mengurangi risiko kolestasis [C]. Nutrisi enteral harus dimulai dan ditingkatkan
secara progresif tergantung pada toleransi usus; diet enteral standar dianjurkan jika
usus besar hadir dalam kontinuitas. Jika jeju-nostomi hadir, pakan enteral harus
berasal dari osmolaritas rendah (mis., Sekitar 300 mOsm / kg) dan mengandung
paling sedikit 100 mmol / l natrium [A]. Awalnya, H2-antagonis atau inhibitor pompa
proton (PPI) dimulai (dan biasanya berlanjut selama enam bulan) karena
hypersecretion asam dapat terjadi, walaupun tidak ada bukti langsung pada manusia.
PH output stomal dapat diperiksa dan harus> 6 jika PPI memadai diserap. Pada tahap
awal, pemberian intravena mungkin diperlukan karena penyerapan obat oral mungkin
tidak dapat diprediksi. Penekanan asam memiliki efek penting lainnya untuk
mengurangi sekresi cairan lambung, namun juga mencegah dekonjugasi garam
empedu dan dapat menurunkan ekskresi lipase pankreas atsik endogen. Loperamide
hydrochloride atau diphenoxylate mengurangi motilitas usus dan kehilangan usus
sekitar 20-30% .126,127
Dosis khas loperamid adalah 4 mg yang diminum empat kali sehari. Jika tidak
efektif, kodein fosfat (30-60 mg, 2-4 kali sehari) atau tint-ture opium mungkin
diperlukan. Dalam beberapa kasus, efek obat loperamida dan opiat keduanya bisa
lebih besar. Obat ini harus diminum setengah jam sebelum makan.
Pada orang dewasa, octreotide secara signifikan mengurangi output
jejunostomi harian (meski mungkin tidak lebih baik dari omeprazol). Pengurangan
terbesar pada keluaran usus ada pada mereka yang memiliki output sekretor bersih.
Volume cairan intravena dapat dikurangi. Panjang preparat octreotide / somatostatin
belum dinilai dalam penelitian besar.128-130 Sebuah studi kecil baru-baru ini dengan
obat-turunan aktif octreotide tidak menunjukkan keuntungan.131 Penggunaan
octreotide jangka panjang dapat mengurangi sintesis protein splanchnic, sehingga
mengurangi pembentukan protein mukosa dan laju pertumbuhan villus. Hal ini juga
dapat meningkatkan risiko pembentukan cholelithiasis pada pasien dengan usus
pendek.

3.6.2. Fase adaptasi

Nutrisi enteral dan / atau oral yang tepat harus dimulai sesegera mungkin dan
semakin meningkat tergantung pada toleransi usus dan pasien.
Perhatian khusus harus diberikan pada keseimbangan sodium, potassium dan
magnesium. Hidrasi oral pada pasien dengan jejunos-tomy harus mencakup larutan
pengganti glukosa-glukosa (dengan konsentrasi natrium 90 mmol / l atau lebih) [A].
 Pada pasien dengan jejunostomi (dan memang pada beberapa orang dengan
kolon dipertahankan) penting untuk membatasi penggunaan minuman hipotonik oral
(teh, kopi, jus, bir, dll.) Yang menyebabkan kehilangan sodium dari usus, dan larutan
hipertonik yang mengandung sorbitol atau glukosa yang menyebabkan kehilangan
natrium dan air132,133 [IB]. Pasien Sebaiknya dianjurkan untuk minum larutan
pengganti glukosa-glukosa (natrium 90 mmol / l atau lebih). Beberapa formula larutan
rehidrasi oral yang tersedia secara komersial tersedia; walaupun mungkin yang terbaik
adalah yang sampai saat ini direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) (komponen potassium chloride dapat diabaikan). Penderita usus pendek harus
berhati-hati terhadap konsumsi air putih dan harus diajak minum ORS kapan pun
mereka haus. Pasien harus didorong untuk menghirup larutan ORS ini dalam jumlah
kecil sepanjang hari (dingin dengan bumbu dapat membuat solusinya lebih enak) .134
Pasien dengan kerugian stomal kurang dari 1200 ml setiap hari biasanya dapat
menjaga keseimbangan natrium dengan menambahkan garam ekstra135 [IIA].
Sejumlah besar natrium klorida (8-14 kapsul 500 mg masing-masing) efektif namun
dapat memicu intoleransi pencernaan dengan muntah. Perhatian harus diberikan pada
keseimbangan magnesium. Sebagai tambahannya Kehilangan natrium, kerugian
magnesium yang signifikan terjadi pada limbah intes-tinal dan dalam urin. Mengingat
kekurangan magnesium yang penting dapat terjadi meskipun konsentrasi magnesium
serum normal, sangat ideal untuk mengukur kehilangan magnesium kencing 24
jam.136 Defisiensi magnesium dapat dikaitkan dengan: (a) kalsium defi- karena
hipomagnesemia merusak pelepasan hormon paratiroid137,138; dan (b) kekurangan
potassium karena hiper-aldosteronisme (dari penipisan natrium) meningkatkan retensi
ginjal natrium dengan mengorbankan magnesium dan kalium yang hilang dalam
jumlah tinggi dalam urin. Suplementasi magnesium oral (seringkali dengan 1-alfa
calciferol) tidak selalu berhasil dan suplementasi intra-vena mungkin diperlukan112
[IIA]. Untuk memperbaiki hipokalemia pada pasien dengan stoma output tinggi,
deplesi sodium / air pertama-tama harus dikoreksi untuk menghindari
hiperaldosteronisme, dan serum magnesium juga harus dibawa ke kisaran normal.

3.6.3. Tahap Pemeliharaan / Stabilisasi

Menurut panjang residu usus halus serta jenis anatomi (usus besar yang
diawetkan atau tidak), pasien dengan usus pendek mungkin memerlukan nutrisi
parenteral jangka panjang [B]. Pada beberapa di antaranya, masalah utamanya terkait
dengan menstabilkan keseimbangan air dan elektrolitnya. Pada beberapa (biasanya
dengan kolon dipertahankan) hyperphagia adaptif yang sesuai, dan adaptasi usus
dapat memperbaiki status gizi secukupnya sehingga PN dapat dikurangi atau
dihentikan [B].
Komentar: Pengukuran kapasitas penyerapan usus sangat bermanfaat saat
mempertimbangkan perawatan diet pasien usus pendek individu.114 Pasien dapat
dikategorikan mengalami masalah dengan keseimbangan energi natrium atau protein,
atau keduanya, dan studi keseimbangan dapat mengukur tingkat insuffi- ciency.121
Hal ini memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi pasien dengan kegagalan usus
permanen yang tidak dapat dipulihkan, baik karena malabsorbsi natrium atau energi,
dan pada mereka manipulasi makanan saja lebih dapat dibenarkan. Rekomendasi
selalu bergantung pada fisiologi usus yang tersisa.
Konsekuensi dari manipulasi makanan, bagaimanapun, tidak hanya pada
nutrisi, elektrolit dan penyerapan cairan, tetapi juga pada kualitas hidup secara
keseluruhan, harus dipertimbangkan saat membimbing pasien usus pendek.119
Manifestasi diet dapat mempengaruhi palatabilitas makanan dan rasa kenyang, yang
mungkin penting saat mendorong pasien menuju peningkatan asupan energi.
Manipulasi mati juga dapat mempengaruhi sensasi abdomen; discom-fort, kembung
dan lewatnya udara biasa terjadi dalam konteks ini, dan perubahan konsistensi feses
dan inkontinensia tinja dapat mengganggu kualitas hidup. Otonomi pasien harus
dihormati dan dipupuk oleh usaha dokter dan ahli gizi untuk mendukung pasien yang
menghadapi kegagalan usus. Beberapa pasien lebih menyukai hiperfagia, volume tinja
yang besar, kelelahan dan dehidrasi kronis untuk menghindari kehidupan yang terkait
dengan garis tengah dan cairan parenteral110 [IIa]. Yang lain melihat suplemen
parenteral sebagai tempat berlindung yang melarikan diri dari tuntutan hiperfagia
konstan dan volume tinja besar bersamaan dan ketidaknyamanan perut. Kajian
keseimbangan seharusnya tidak hanya dilihat sebagai alat untuk mempelajari fisiologi
usus dalam sindrom usus pendek, namun juga memberi kesempatan pada pasien
individual untuk merasakan efek diet ekstrem pada penyerapan cairan dan energi dan
kesejahteraan mereka.139 Optimal perawatan nutrisi, bimbingan dan dukungan sangat
penting dalam pengelolaan sindrom usus pendek kronis.140.141
Pada pasien dengan kolon yang diawetkan, diet trigliserida rantai panjang
berkadar karbohidrat tinggi, rendah (tidak meningkat) direkomendasikan, dan
trigliserida rantai menengah mungkin bermanfaat. Diet rendah oksalat dengan
 suplemen kalsium sebelum makan dianjurkan untuk mengurangi risiko pembentukan
batu ginjal kalsium oksalat. Manipulasi lemak: Rasio karbohidrat umumnya tidak
mempengaruhi penyerapan energi pada pasien dengan jejunostomi, dan penggunaan
trigliserida rantai menengah belum terbukti bermanfaat untuk penyerapan energi
secara keseluruhan.

3.7. Peran farmakonutriisi dan hormon sebagai terapi ajuvan di SBS

Pemberian hormon pertumbuhan dan glutamin telah menunjukkan hasil yang

bertentangan dalam usus pendek; Efek samping terkait hormon pertumbuhan dapat
mempengaruhi kualitas hidup. Modalitas perawatan ini tidak disarankan untuk
penggunaan rutin. Data tentang efek peptida mirip glukagon 2 sejauh ini terbatas;
perawatan ini harus dicadangkan untuk percobaan terkontrol [B].
Komentar: Adaptasi usus adalah proses dimana tubuh berusaha untuk
mengembalikan penyerapan nutrisi, mineral dan air sebelum reseksi usus.114 Hal ini
terjadi sebagian oleh pasien yang makan lebih banyak makanan daripada yang normal
(hyperphagia), sebagian oleh peningkatan daerah serapan sisa usus (adaptasi
struktural) dan / atau sebagian oleh transit gastrointestinal yang lebih lambat
(penyesuaian fungsional).
Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian yang meningkat telah ditujukan pada
peningkatan adaptasi usus secara farmakologis yang ditujukan untuk menyapih pasien
dengan kegagalan usus dari pemberian parenteral. Meski uji coba awal menggunakan
hormon pertumbuhan dan glutamin positif, percobaan terkontrol berikutnya telah
menunjukkan hasil yang bertentangan142-145 [IB]. Mengenai peningkatan
penyerapan zat besi, efek terbesar tampaknya terlihat pada penelitian yang
menggunakan dosis tertinggi dan terutama pada pasien usus pendek dengan colon 146
[IIA] yang diawetkan. Efek maksimum yang dilaporkan pada penyerapan berat basah
kira-kira 700 g / hari, namun tidak mungkin untuk menentukan apakah efek ini
disebabkan oleh kombinasi hormon pertumbuhan dan glutamin dan diet rendah lemak
karbohidrat tinggi, larutan rehidrasi oral atau kombinasi. Efek pada penyerapan bobot
basah pada jejunostomi pada pasien usus pendek tanpa kolon dalam kontinuitas
nampaknya terbatas.
 Mengenai penyerapan energi usus, efeknya tampaknya terbatas pada studi
dosis tinggi, sedangkan studi monoterapi hormon pertumbuhan dosis rendah dari
Seguy dkk. menunjukkan efek mengesankan w400 kkal / hari.145 Efek ini,
bagaimanapun, diperoleh pada asupan makanan yang lebih tinggi (w200 kcal / hari)
yang mungkin mengurangi efek sebenarnya menjadi sekitar 200 kkal / hari. Efek yang
tidak langsung ditunjukkan pada penyerapan energi dengan penyapihan dari
dukungan energi parenteral dalam kaitannya dengan pengobatan somatropin (Zorptif)
adalah w450 kkal / hari, namun penurunan berat badan 5,2 kg pada minggu ke 18
setelah penyapihan dari dukungan parenteral menimbulkan kekhawatiran.
Kesan keseluruhan adalah bahwa efek hormon pertumbuhan dosis tinggi
terkait dengan penyerapan berat basah (atau retensi cairan) dan terutama pada pasien
dengan kolon yang diawetkan, sedangkan efek pada penyerapan energi adalah kecil.
Dengan dosis hormon pertumbuhan yang lebih rendah, mungkin ada efek pada
penyerapan energi pada pasien usus pendek dengan usus besar dalam kontinuitas,
namun tidak berpengaruh terhadap penyerapan berat basah tanpa memperhatikan
anatomi usus. Karena tidak ada penelitian yang menunjukkan efek yang berkelanjutan
setelah penghentian pengobatan, ada kebutuhan untuk perawatan berkelanjutan. Oleh
karena itu, kehadiran dan tingkat keparahan efek samping menimbulkan
kekhawatiran. Dengan demikian, gejala retensi, cairan retensi, mialgia, artralgia,
ginekomastia, sindrom terowongan karpal, mimpi buruk, dan insomnia dilaporkan
dalam studi hormon pertumbuhan dosis tinggi di Pasien usus pendek dapat
membahayakan efek positif pada kualitas hidup, yang seharusnya menjadi tujuan
akhir pengobatan tersebut.147,148 Efek fisiologis GLP-2 tampak spesifik pada usus.
Hal ini sesuai dengan lokalisasi reseptor GLP-2. Peptida memiliki efek
intestinotrophic, anti-secretory, dan transit-modulasi pada pasien usus pendek, dan
kejadian buruk, bahkan dalam dosis suprafisiologis, tampaknya terbatas.148.149
Sejauh ini, efek dari GLP-2 tidak secara klinis dramatis (mis., Peningkatan
penyerapan berat basah 420 g / hari), namun dalam percobaan manusia pertama, dosis
GLP-2 dan durasi terapi dipilih secara semena-mena. Analog GLP-2, teduglutide,
yang lebih lambat terdegradasi, melipatgandakan efek yang terlihat pada penelitian
yang menggunakan GLP-2 asli, meningkatkan penyerapan berat basah w750 g /
hari150 [IIA]. Efek penyerapan energi tampak marjinal (kurang dari 250 kkal / hari).
Dosis optimal dan pemberian pengobatan baru ini untuk menginduksi efek
menguntungkan pada sekresi usus, motilitas, morfologi, dan penyerapan pada pasien
usus pendek tidak diketahui, namun karena pengaruhnya terlihat dalam usus pendek
baik dengan dan tanpa usus besar dalam kontinuitas, pada akhirnya dapat
menghasilkan perbaikan jangka panjang dalam status nutrisi dan cairan dan
kemandirian PN dalam fraksi yang lebih besar dari pasien usus pendek.
Sejauh ini, di antara faktor hormonal, teduglutide adalah satu-satunya agen
yang mampu menginduksi pertumbuhan usus yang signifikan pada pasien usus
pendek seperti yang dievaluasi oleh biopsi usus.151 Namun, peningkatan tinggi villus
38 45% dan kedalaman crypt 22 18 Pasien usus pendek dengan jejunostomi masih
kurang signifikan dibandingkan dengan peningkatan tinggi villus yang ditunjukkan
secara historis pada pasien dengan operasi bypass jejuno-ileal, dan peningkatan
ketinggian villus 200-300% yang dijelaskan pada pasien dengan enter-
oglucagonomas.150 It Masih harus ditunjukkan apakah mencapai pertumbuhan usus
sebesar ini mungkin dilakukan pada pasien dengan jejunostomi, dan memang apakah
aman dan meningkatkan penyerapan usus. Manipulasi farmakologis yang efektif
mungkin memerlukan kombinasi faktor pertumbuhan. Namun, pengobatan jangka
panjang dengan faktor pertumbuhan dapat dipertanyakan karena risiko teoritis untuk
merangsang pertumbuhan tumor.152 Oleh karena itu, pada saat ini, dianjurkan agar
pengobatan pasien usus pendek dengan faktor pertumbuhan usus dimulai dalam
rangkaian penelitian saja, dan pengawasan dan pemantauan ketat efek jangka panjang
selalu menjadi bagian dari protokol.148.153