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DEDICATORIA
ÍNDICE
1. Introducción 1,2
2. Dedicatoria 3
3. Índice 4,5
4. Marco Teórico Conceptual 6
4.1. Dislipidemias 6
4.2. Transporte de lípidos en sangre 7
4.3. Metabolismo de lipoproteínas 8
4.3.1 Hígado 8,9
4.4. Lípidos Séricos y Ateroesclerosis 9,10
4.5. Oxidación de LDL y Ateroesclerosis 11,12,13
4.6. Lípidos y Enfermedades cardiaca coronaria 14,15
4.6.1. Fumar 15
4.6.2. Diabetes Mellitus 16
4.6.3. Obesidad 16
4.6.4. Otros factores de riesgo 17
4.7. Clasificación de Dislipidemias 17
4.7.1. Dislipidemias primarias 17
4.7.2. Dislipidemias secundarias 18
4.8. Conducta Medica 19
4.9. Estilos de Vida 19
4.10. Tratamiento Farmacológico 20,21,22
4.11. Información para el uso racional de medicamentos 23
4.12. Dislipidemias y Riesgo Cardiovascular en
Pacientes Diabéticos 24
4.13. Enfermedades Cardiovasculares y la
Diabetes Tipo 2 24
4.14. Patogenia de la Dislipidemia Diabética 25,26
4.15. Efectos en las Estatinas en Diabetes 27
4.16. HDL y TAG en Diabetes: El Efecto de Fibratos 28
4.17. Terapias de Combinación para la Dislipidemia
Diabética con las que Existen Alteraciones en
Agentes Lipídicos 29
4.18. Agonismo de los Receptores Proliferativos
Peroxisomicos Duales (ALFA / GAMA), con
un enfoque terapéutico en pacientes con
Diabetes 30
4.18.1. Agonismo de los Receptores
Proliferativos Peroxisomicos ALFA 30
4.18.2. Agonismo de los Receptores
Proliferativos Peroxisomicos GAMMA 30
4.18.3. Agonismo de los Receptores
Proliferativos Peroxisomicos DUALES,
ALFA /GAMMA 31,32
4.19. Abetalipoproteinemia 32
4.20. Hipobetalipoproteinemia 33
4.21. Hipobetalipoproteinemia Familiar 33
4.22. Hiperlipemia Familiar Conbinada 33
4.23. Alteraciones del Metabolismo de las
Lipoproteínas 34
4.24. Alteraciones de la estructura de las HDL 35
4.25. Otras Dislipidemias 35,36
4.26. Información básica para saber si tenemos
Dislipidemia 37,38
4.27. Nutrientes Recomendados 38
4.28. Grupos, Alimentos e Ingesta Recomendada 38
4.29. Metas adicionales en un tratamiento integral 39
5. Conclusiones 40
6. Resumen 41
7. Referencias Bibliográficas 42
1. MARCO TEORICO CONCEPTUAL
1.1. DISLIPIDEMIAS
Las Dislipidemias o hiperlipidemias, son trastornos en los lípidos en sangre
caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia
(el sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de
triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia. Son entidades frecuentes en la práctica
médica, que acompañan a diversas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2
(DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el
síndrome metabólico (SM) y el empleo de algunos fármacos. La prevalencia es
variable. En sujetos sanos se reportan cifras de 57,3 % para la
hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la hipercolesterolemia; valores más altos
en pacientes con resistencia a la insulina (RI).1 Un estudio en Cuba en pacientes
mayores de 60 años encontró 56,9 % con dislipidemias.2
Las grasas de la dieta son absorbidas por la célula intestinal, donde se unen a
las apoproteínas B-48, C-II y E, formando los quilomicrones (QM), partículas
ricas en triglicéridos, que atraviesan la membrana basal del enterocito y pasan a
la circulación linfática. Desde allí pasan a la circulación general y en el endotelio
vascular del tejido adiposo y muscular, por acción de la enzima lipoproteínlipasa
(LPL), activada por la apo C II, se liberan ácidos grasos y triglicéridos. Estos
pasan a la célula adiposa o muscular, siendo re-esterificados a triglicéridos, u
oxidados respectivamente. Los QM permanecen en circulación máximo 12 a 14
horas. Al perder un porcentaje de sus triglicéridos, pasan a llamarse quilomicrón
remanente que son captados por el hígado gracias a receptores específicos que
reconocen las apo E y B-48. Esta es la llamada vía exógena, mediante la cual
los triglicéridos de la dieta pasan al tejido adiposo y el colesterol es derivado al
hígado, donde un porcentaje será excretado a la bilis, en forma de ácidos biliares
o libre116, 127.
HÍGADO
Hipercolesterolemia:
Colesterol HDL:
No modificables
Dislipidemias:
Edad - Hipertensión
Fumar - Obesidad
Sedentarismo - Estrés
Fumar
Diabetes mellitus
Obesidad
Los otros factores de riesgo que han sido implicados en la enfermedad cardiaca
coronaria son:
Sedentarismo
Stress
Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL hasta
20 %. Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal.5
Sus efectos sobre los lípidos sanguíneos se producen por la activación del
receptor alfa activado por el proliferador del peroxisoma (PPAR-a). Esto
promueve la oxidación de los AG y estimula la actividad LLP, lo cual reduce los
TG y aumenta la síntesis de apoproteínas de las HDL, lo que incrementa las
cifras de colesterol de HDL.8
El ácido nicotínico es el fármaco más eficaz para aumentar las HDL en las dosis
recomendadas hasta en 29 % y reduce sustancialmente las LDL y los TG,
aunque no se conoce bien su mecanismo de acción. 9 Produce rubor
(enrojecimiento), prurito o picazón y náuseas; efectos que se previenen con
bajas dosis de ácido acetilsalicílico. Otros efectos adversos menos frecuentes
son aumento de las enzimas hepáticas, aumento del ácido úrico y gota. Su uso
en individuos diabéticos es seguro.9
Otros medicamentos son los ácidos grasos omega 3 y el PPG. En dosis altas,
los ácidos grasos de origen marino son tan eficaces como los fibratos en la
reducción de TG y carecen de efectos secundarios.8 Los AG omega 3 también
son ligandos de PPAR-a pero reducen la síntesis de AG por mecanismos
independientes, lo cual justifica que su efecto en la reducción de los TG sea
complementario de los fibratos. Se ha demostrado la eficacia de estos ácidos
grasos en la disminución de TG y en la prevención de las enfermedades
cardiovasculares.14 Un resumen de las dosis de los medicamentos
hipolipemiantes puede observarse en la tabla 2.
Información para el uso Racional de Medicamentos:
1.11. DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES
DIABÉTICOS
Se estima que la diabetes de tipo 2 representa la mayoría de los casos totales,
entre un 90% - 95%, de la diabetes. Esta se encuentra relacionada a ciertas
enfermedades, una de las más importante son las cardiovasculares. La
diabetes tipo 2 está asociada a altos niveles de triacilglicéridos (TAG); y a bajos
niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta
densidad (HDL), lo que equivale a un patrón de 2 a 3 veces mayor en personas
diabéticas.
La elevación crónica de los ácidos grasos libres (AGL) induce la resistencia a la
insulina, la cual se disminuye, mediante el uso de fármacos, como las estatinas
y los fibratos, que actúan en conjunto controlando las anormalidades lipídicas
producto de la diabetes.
Los pacientes diabéticos tienen la misma probabilidad que aquellos que han
sufrido un infarto al miocardio de tener una enfermedad cardiovascular.
El aumento de la morbilidad y mortalidad, relacionados a enfermedades
cardiovasculares, es debido a la Dislipidemia aterogénica, característica de la
diabetes tipo 2.
Los niveles altos de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) aumenta el riesgo
a padecer enfermedades cardiovasculares, pero estos no son característicos
dentro del perfil de un diabético dislipidémico, y esta prevalencia es similar en
personas diabéticas y en el resto de la población.
1.8.2. Patogenia de la Dislipidemia Diabética
Los niveles de los AGL en la sangre pueden ser reducidos gracias al uso de los ácidos
nicotínico y sus derivados. No obstante, su utilidad está limitada, debido a que
inicialmente los niveles de AGL en el plasma están seguidos de fuertes rebotes que,
temporalmente, incrementan la resistencia a la insulina.
1.12. ABETALIPOPROTEINEMIA
Se caracteriza por la ausencia casi total de VLDL y LDL en el plasma con
ausencia de quilomicrones en el período posprandial. Sin embargo, en el
intestino y en el hígado se encuentran cantidades importantes de apo B-48 y apo
B-100, respectivamente. Durante la síntesis de estas apoproteínas, en el
proceso de translocación y posteriormente durante el ensamblaje de la partícula
lipoproteica se necesita una proteína denominada proteína microsómica
transportadora de triglicéridos (MTP) que presenta actividad disulfuro isomerasa.
Varias mutaciones en el gen de la MTP son causantes de la aparición de esta
enfermedad, aunque en otros pacientes es posible que las alteraciones en el
ensamblaje y secreción tanto de quilomicrones como de VLDL se deba a
alteraciones diversas en el proceso de maduración y biosíntesis de las
lipoproteínas en su paso desde el retículo endoplásmico hasta el Golgi y
posterior secreción.
1.13. HIPOBETALIPOPROTEINEMIA:
OTRAS DISLIPEMIAS
Nutrientes Recomendados
Nutriente Ingesta Recomendada Grasa Total 20 a 30 % de calorías
Grasa Saturada* < 7 % de calorías
Poliinsaturadas* 6 a 10 % de calorías
Acidos GrasosTrans < 1 % de total calorías
Carbohidratos 50 a 60 % de calorías (Principalmente Carbohidratos
complejos)
Fibra 20 a 30 g por día
Proteína 15 % de calorías
Colesterol < 200 mg/diarios
CONCLUSIONES
RESUMEN
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS