UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

TAMAULIPAS

Unidad Académica Multidisciplinaria Reynosa-

Aztlán

Inmunología General

Factores de regulación del Sistema Inmune

Nombre del maestro:

MCA Mario Pérez López

Nombre del alumno:

Miguel Angel Castillo Cruz

Grupo: H

5 de mayo de 2016
 Factores de regulación del Sistema Inmune

La respuesta inmune específica, tanto humoral como celular, está regulada tanto en
su naturaleza como en su intensidad y duración por una serie de factores, ya sea
por el antígeno, que incluye su naturaleza, su dosis y la vía de administración, así
como por anticuerpos, la naturaleza de la célula presentadora, por citoquinas,
factores genéticos del hospedador y por regulación endocrina.

Como he mencionado anteriormente, la regulación por el antígeno también depende

de varios factores, entre ellos la naturaleza del mismo, la dosis y la vía de
administración. Según la naturaleza del antígeno, por ejemplo, las bacterias
extracelulares, los productos bacterianos, y en general los antígenos solubles
suelen inducir principalmente una respuesta humoral. Ahora bien, los antígenos
polisacarídicos y lipídicos, al no poder ser ligados al MHC, no son presentados a los
linfocitos TH restringidos por el MHC propio. Y los patógenos intracelulares provocan
sobre todo respuesta celular. Otro factor es la dosis del antígeno, las dosis óptimas
inmunogénicas dependen de cada antígeno, pero en general dosis muy altas
inhiben la respuesta inmune, así como las dosis muy altas de antígenos
polisacarídicos pueden provocar tolerancia en las células B. Y en algunos casos, la
concentración alta de antígeno origina delección clonal de células específicas para
dicho antígeno. Considerando la vía de administración nos encontramos con que la
administración subcutánea o intradérmica suele ser inmunogénica, pero grandes
cantidades de antígeno por vía oral, venosa o como aerosol pueden provocar
tolerancia inmunológica o una desviación de respuesta.

En ciertas ocasiones la presencia de un antígeno determinado en una mezcla de

antígenos puede provocar una gran disminución de la respuesta inmune a esos
otros antígenos. Esto puede ocurrir incluso entre epitopos de una misma molécula
antigénica. La posible explicación estriba en la competencia entre distintos péptidos
procesados (de distintas moléculas o de la misma) por unirse al surco de las
moléculas MHC, de modo que el péptido más inmunodominante se une a casi todas
las MHC disponibles, evitando la unión de otros péptidos; ello evita la activación de
células T que reconocen esos otros péptidos.

También se puede considerar que los anticuerpos actuarían como reguladores de

la respuesta inmunitaria. Esta se manifiesta como retrorregulación negativa basada
en la supresión mediada por los anticuerpos, principalmente IgG, que bloquen las
interacciones entre el epitopo y el BCR especifico de los linfocitos B. Así también
por entrecruzamiento de receptores Fc unidos a inmunoglobulinas o
inmunocomplejos en diferentes células, produciendo inhibición de las células B por
el ya citado entrecruzamiento de receptores Fc y el BCR, actuando como puente
del mismo antígeno; y produciendo la estimulación de la presentación de antígenos
y fagocitosis al unirse los inmunocomplejos por medio del anticuerpo con los
receptores Fc de las células presentadoras de antígeno.

Durante el periodo neonatal las regiones idiotípicas de las inmunoglobulinas son un

repertorio de inmunógenos para el sistema inmune. Los anticuerpos que se
formarían frente a estos idiotipos se denominan anticuerpos anti-idiotipo, y podrían
modificar el curso de las reacciones inmunitarias.

Muchas de las células que participan en las reacciones inmunes tienen función
reguladora. Por ejemplo, las células presentadoras de antígenos al presentar el
antígeno a los linfocitos se facilita la respuesta inmune. Además, esas son capaces
de producir citoquinas. Otras, como los linfocitos T ayudadores, colaboran en la
activación de las respuesta humoral y celular, además de regularse a si mismos.
Así también, los linfocitos T reguladores, que también son conocidos como linfocitos
T supresores, son capaces de suprimir la activación y función de otros linfocitos
efectores, manteniendo la homeostasis y la tolerancia a lo propio, entre ellos se
considerarían a los linfocitos T CD4+, CD25+, Th3, Th177 y algunos CD8+.

Entre otros podemos encontrar las células supresoras naturales, que son linfocitos
granulares grandes que secretan proteínas con actividad inductora de supresión
celular. Suprimen la proliferación de los linfocitos B y T, así como la producción de
inmunoglobulinas.

En este proceso también intervienen los factores genéticos del individuo. Mediante
experimentos de genética molecular se ha determinado la existencia de genes que
condicionan o modulan la respuesta inmune. Por ejemplo, la influencia del CMH, así
también de genes que no están ligados al CMH. En lo que corresponde a la
influencia del CMH, ya antes mencionada, podemos recordar que el polimorfismo
de secuencias MHC que cada individuo hereda de sus padres tiene una profunda
influencia sobre la capacidad de unirse a péptidos, y como consecuencia, sobre la
activación de los linfocitos T. Existen varios ejemplos en los que se ha podido
correlacionar un determinado haplotipo con la susceptibilidad o resistencia a ciertos
patógenos o a ciertas enfermedades autoinmunes. Por poner un ejemplo, se ha
comprobado que determinados haplotipos de los loci DRB1 y DQB1, que son
abundantes en poblaciones de áfrica occidental, les proporcionan protección frente
a las consecuencias fatales del agente de la malaria; así también, que ciertas
enfermedades autoinmunes, como la Diabetes Mellitus Tipo I, afectan sobre todo a
poblaciones caucásicas, en las que el gen DQB1 es más frecuente.
Los genes que no están ligados al CMH controlan la capacidad de respuesta global
del organismo a antígenos complejos, como la capacidad del macrófago para
procesar antígenos o la tasa de proliferación de los linfocitos B. Evidentemente, la
ausencia de cualquier gen determinante de alguna función esencial en el sistema
inmune puede condicionar fenotipos patológicos; por ejemplo, los mutantes
incapaces de fabricar la proteína C3 del complemento muestran gran
susceptibilidad a infecciones bacterianas y a enfermedades por complejos inmunes.

Actualmente existen evidencias que sugieren la existencia de una compleja red de

comunicación tridireccional entre el sistema inmune, el sistema nervioso y el sistema
endocrino. El estrés o una infección pueden activar y modificar el equilibrio de las
citoquinas pro-inflamatorias, y activar tanto al eje hipotálamo-hipófisisadrenal (HPA)
como al sistema simpático-adrenal, produciendo la liberación de hormonas como
ACTH, glucocorticoides, y catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que inducen
cambios cualitativos y cuantitativos en el sistema inmunitario.

El sistema nervioso central puede influir de varias formas sobre el sistema

inmunitario. El sistema simpático puede afectar directamente a ciertos linfocitos, o
puede influir indirectamente sobre el transito linfocitario al regular el suministro de
sangre a los órganos linfoides. Por otro lado, ciertas hormonas pituitarias, como la
GH, endorfinas y encefalinas, pueden actuar directamente sobre linfocitos y
monocitos. También la hormona adrenocorticotropa influye sobre la corteza
suprarrenal, induciéndole la producción y liberación de corticoides, que pueden
deprimir el sistema inmune.

BIBLIOGRAFÍA

Enrique Iañez Pareja

Curso de Inmunología General

Universidad de Granada

Granada, Andalucía, España

2006