INTRODUÇÃO - Vinte por cento dos acidentes vasculares cerebrais são

hemorrágicos, com hemorragia subaracnóidea (SAH) e hemorragia intracerebral cada

um representando 10 por cento. A maioria dos SAHs são causados por aneurismas
sacrais rompidos. Este é frequentemente um evento clínico devastador com taxas de
mortalidade que se aproximam de 50%, além de uma substancial morbidade
neurológica em sobreviventes.

As taxas de mortalidade por SAH parecem diminuir ao longo do tempo nas populações
ocidentais [ 1-4 ]. Melhorias nas taxas de tabagismo, tratamento da hipertensão e
manejo da SAH são plausíveis, mas razões não comprovadas para a redução da
mortalidade. A melhor precisão diagnóstica ao longo do tempo, incluindo a exclusão de
imitadores de SAH, bem como os avanços terapêuticos também podem desempenhar
um papel

A epidemiologia, a etiologia, as manifestações clínicas e o diagnóstico de SAH

aneurismática são revisados aqui. O tratamento desta desordem e a epidemiologia e
patogênese de aneurismas intracranianos e manejo de aneurismas não destruídos são
discutidos separadamente. Os aneurismas micóticos e a hemorragia subaracnóidea
não-planarinêmica também são discutidos separadamente. (Ver "Hemorragia
subaracnóide aneurismática: epidemiologia, fatores de risco e
patogênese" e "Tratamento da hemorragia subaracnóide aneurismática" e "Aneurismas
intracranianos não interrompidos" e "Visão geral do aneurisma arterial micótico
micótico" e "Hemorragia subaracnóide não-silantratal" e ".)

APRESENTAÇÃO CLÍNICA - O principal sintoma do SAH aneurismático é uma dor de

cabeça súbita e severa (97 por cento dos casos) classicamente descrita como a "pior
dor de cabeça da minha vida" [ 5 ]. A dor de cabeça é lateralizada em 30 por cento dos
pacientes, predominantemente ao lado do aneurisma. Em consonância com a rápida
disseminação do sangue, os sintomas de SAH geralmente começam abruptamente.

O início da dor de cabeça pode ou não estar associado a uma breve perda de
consciência, náuseas ou vômitos e meningismo. Em uma série, estas ocorreram em 53,
77 e 35 por cento dos pacientes, respectivamente [ 6 ]. O meningismo e, muitas vezes,
a dor nas costas podem não se desenvolver até várias horas após o sangramento, uma
vez que é causada pela degradação dos produtos sanguíneos dentro do LCR, o que
leva a uma meningite asséptica [ 7 ]. Embora muitos pacientes tenham um nível de
consciência alterado, o coma é incomum. As crises ocorrem durante as primeiras 24
horas em menos de 10% dos pacientes, mas são preditores de resultados ruins
[ 8 ]. SAH também pode apresentar-se como morte súbita; pelo menos 10 a 15 por cento
dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital.

A queixa do início súbito de dor de cabeça severa é suficientemente característica para

que um SAH sempre seja considerado. Em um estudo prospectivo de 148 pacientes
com dor de cabeça súbita e severa, por exemplo, a SAH estava presente em 25% em
geral e em 12% daquelas em quem a dor de cabeça era o único sintoma [ 9 ]. Achados
semelhantes foram observados em outro relatório em que 20 dos 107 pacientes com
"pior dor de cabeça da minha vida" tinham um SAH [ 10 ].
 A combinação de hemorragias vítreas (prerretinas) com SAH é conhecida como
síndrome de Terson e implica um menor prognóstico. Em uma revisão sistemática, os
pacientes com síndrome de Terson apresentaram maiores níveis de Hunt e Hess
( tabela 1 ) e mortalidade significativamente maior do que aqueles sem [ 11 ]. As
hemorragias prerretinas da síndrome de Terson podem indicar um aumento mais
abrupto da pressão intracraniana e devem ser distinguidas das hemorragias retinianas
mais benignas às vezes associadas à SAH [ 12 ].

Aproximadamente 30 a 50 por cento dos pacientes relatam uma história de dor de

cabeça súbita e severa (cefaleia sentinela) que precede um SAH maior de 6 a 20 dias
[ 5 ]. Estes são sentidos para representar uma hemorragia menor ou "vazamento de
advertência". Uma revisão sistemática da literatura até setembro de 2002 descobriu que
a incidência de dores de cabeça sentinela no SAH aneurismático variou de 10 a 43%
[ 13 ].

Embora a ocorrência de sintomas na configuração de esforço físico ou estresse

emocional sugira SAH, cerca de metade do SAH aneurismático ocorre durante atividade
não-acumulada, repouso ou sono [ 14 ]. (Ver "Hemorragia subaracnóide aneurismática:
epidemiologia, fatores de risco e patogênese", seção sobre 'Patogênese' ).

DIAGNÓSTICO DA HEMORRAGEM SUBARQUINÍNICA - A dor de cabeça de início

repentino, independentemente da gravidade ou história prévia da dor de cabeça, deve
elevar a suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea (SAH) e compelir uma avaliação
diagnóstica [ 15 ]. A consciência alterada, o colapso ou o vômito no início, o
meningismo, as hemorragias sub-hialóides preretinais e a escassez de sinais
neurológicos lateralizadores são características adicionais que são características do
SAH. Em pacientes com história suspeita, o primeiro passo é determinar a presença de
SAH, seguida de uma avaliação da causa da hemorragia.

A tomografia computadorizada de cabeça sem contraste (CT), com ou sem punção

lombar, é o suporte principal do diagnóstico de SAH. Uma TC de cabeça negativa e uma
punção lombar efetivamente eliminam o diagnóstico de SAH, desde que ambos os
testes sejam realizados dentro de alguns dias do evento [ 16 ]. No entanto, a angiografia
cerebral deve ser considerada se a dúvida diagnóstica permanecer.

O diagnóstico incorreto de SAH não é infrequente, e geralmente resulta de três erros

comuns [ 17 ]:

 Não avaliar o espectro da apresentação clínica associada à SAH (ver 'Apresentação

clínica' acima)
 Falha na obtenção de uma tomografia computadorizada de cabeça ou para entender
suas limitações no diagnóstico de SAH (ver 'Tomografia computadorizada de
Cabeça abaixo ' )
 Falha na realização de uma punção lombar e interprete corretamente os resultados
(ver 'Punção lombar' abaixo)
Em uma série hospitalar de 482 pacientes internados com SAH, o diagnóstico inicial
ocorreu em 12% [ 18 ]. O diagnóstico errado foi associado de forma independente ao
pequeno volume de SAH, ao estado mental normal na apresentação e ao local do
aneurisma do lado direito. A falta de obtenção de uma tomografia computadorizada de
cabeça no contato inicial foi o erro mais comum, ocorrendo em 73 por cento dos
pacientes diagnosticados. Entre os pacientes com SAH com estado mental normal no
primeiro contato (45 por cento), a taxa de erro de diagnóstico aumentou para 20 por
cento e foi associada com um aumento de quase quatro vezes na mortalidade aos 12
meses, bem como aumento da morbidade entre os sobreviventes.

Os atrasos no diagnóstico de SAH também são comuns, mesmo em pacientes com

história característica, levando a atrasos no tratamento em 25 por cento dos pacientes
que podem piorar o desfecho [ 19,20 ].

Tomografia computadorizada de cabeça - A pedra angular do diagnóstico de SAH

é a tomografia computadorizada de cabeça sem contraste [ 20, 21 ]. O coágulo é
demonstrado no espaço subaracnóideo em 92 por cento dos casos se a varredura for
realizada dentro de 24 horas após o sangramento [ 21, 22 ]. A extensão intracerebral
está presente em 20 a 40 por cento dos pacientes e o sangue intraventricular e subdural
pode ser visto em 15 a 35 e 2 a 5 por cento, respectivamente. A tomografia
computadorizada da cabeça deve ser realizada com cortes finos através da base do
cérebro para aumentar a sensibilidade a pequenas quantidades de sangue [ 23 ].

A sensibilidade da TC da cabeça para detectar SAH é mais alta nas primeiras 6 a 12

horas após o SAH (quase 100 por cento) e, em seguida, diminui progressivamente ao
longo do tempo para cerca de 58 por cento no dia cinco [ 21,22,24-26 ]. Como as
consequências da falta de SAH são potencialmente terríveis, a maioria das diretrizes
exige uma punção lombar de seguimento quando a tomografia computadorizada é
negativa [ 27 ]. Alguns estudos e especialistas sugerem que a sensibilidade da TC
quando realizada dentro de seis horas após o início dos sintomas é suficientemente
sensível (100 por cento) para fazer um acompanhamento LP desnecessário
[ 22,28,29]. Há ressalvas importantes que sugerem que esta abordagem pode não ser
geralmente aplicável. Um deles é que tais estudos são realizados em centros onde as
tomografias computadorizadas são geralmente interpretadas por revisores
especializados. Outro é que a sensibilidade da TC pode ser reduzida, quando os
sintomas são atípicos, como dor de garganta isolada. A sensibilidade da CT da cabeça
também é reduzida com sangramentos menores; em um estudo, por exemplo, um SAH
menor não foi diagnosticado por tomografia computadorizada em 55 por cento dos
pacientes; A punção lombar foi positiva em todos os casos [ 30 ].

A distribuição do sangue na TC (realizada dentro de 72 horas após o sangramento) é

um preditor pobre do sítio de um aneurisma, exceto em pacientes com aneurismas
cerebrais anteriores da artéria cerebral anterior ou aneurismas da articulação anterior e
em pacientes com hematoma parenquimatoso [ 31 ].

MRI cerebral - dados limitados sugerem que a densidade de prótons e as seqüências

de FLAIR na RM do cérebro podem ser tão sensíveis quanto a TC principal para a
 detecção aguda de SAH [ 32 ]. Além disso, as seqüências FLAIR e T2 na ressonância
magnética apresentam alta sensibilidade em pacientes com apresentação subaguda de
SAH (por exemplo,> 4 dias após a sangramento) [ 33 ]. No entanto, como com uma
tomografia computadorizada negativa, a punção lombar deve seguir uma ressonância
magnética negativa se um paciente suspeita ter SAH [ 27 ].

Punção lombar - A punção lombar (LP) é obrigatória se houver uma forte suspeita de
SAH apesar de uma TC normal da cabeça [ 20,27 ]. As regras de predição clínica não
são suficientemente sensíveis para excluir SAH sem punção lombar
[ 34 ]. (Consulte "Tomografia computadorizada principal" acima.)

Os achados clássicos de SAH são uma pressão de abertura elevada e uma contagem
elevada de glóbulos vermelhos (RBC) que não diminui do tubo CSF um para o tubo
quatro. O diferencial de RBC entre os tubos um e quatro e a centrifugação imediata do
LCR podem ajudar a diferenciar o sangramento em SAH devido a uma traumática
traumática:

 Limpeza de sangue - O esclarecimento do sangue (uma contagem de RBC em declínio

com tubos de coleta sucessivos) é suposto ser uma maneira útil de distinguir um LP
traumático de SAH. No entanto, este é um sinal não confiável de uma batida traumática,
uma vez que uma diminuição no número de glóbulos vermelhos em tubos posteriores
também pode ocorrer em SAH [ 35 ]. Este método pode excluir de forma confiável SAH
apenas se houver contagem substancial de RBC no primeiro tubo, e o tubo de coleta
final ou final é normal. Um estudo descobriu que a alteração percentual na contagem de
RBC entre o primeiro e o último tubo era mais útil do que a diferença absoluta como um
teste para distinguir a batida traumática de SAH; o limiar de teste ideal com base nessa
amostra foi uma redução de 63 por cento no recuento de RBC [ 36 ]. Essas descobertas
requerem confirmação independente.
 Xanthochromia - Xanthochromia (matiz rosa ou amarela) representa produtos de
degradação da hemoglobina. Um sobrenadante xanthochromic inexistente no CSF, de
outra forma inexplicável, é altamente sugestivo de SAH. A Xanthochromia pode ser
detectada visualmente comparando um frasco de CSF com um frasco de água comum
mantido lado a lado contra um fundo branco em luz brilhante [ 37]. A presença de
xantrocromia indica que o sangue esteve no LCR por pelo menos duas horas; portanto,
se o CSF é analisado rapidamente após um LP traumático, não haverá
xanthochromia. No entanto, se o LP for realizado dentro de duas horas após o início do
SAH, a xantrocromia pode estar igualmente ausente; a ausência de xanthochromia não
pode ser utilizada como evidência de um toque traumático se um LP for realizado em
um SAH com menos de duas horas de duração. Para um LP realizado várias horas após
o ictus, um achado de eritrocitose sem xantrocromia é improvável que seja SAH
[ 38 ]. Xanthochromia pode durar duas semanas ou mais [ 39,40 ].

Um estudo retrospectivo identificou 117 adultos sem histórico conhecido de aneurisma

ou SAH anterior que apresentaram na sala de emergência com dor de cabeça de trovão
[41 ]. Todos tiveram uma TC negativa sem contraste, seguida de LP. O LCR
Xanthochromic foi encontrado por inspeção visual em 18 pacientes (15 por
cento). Esses pacientes então tiveram angiografia com cateter de quatro vasos, que
 detectou um rompimento do aneurisma cerebral em 13 (72 por cento). Um paciente sem
xantrocromia apresentou uma contagem elevada de glóbulos vermelhos (≥20,000 /
microL) em quatro tubos de coleta sucessivos e um aneurisma roto por
angiografia. Nesta série, a xanthochromia para a detecção de aneurismas cerebrais
teve sensibilidade e especificidade de 93 e 95 por cento.

Outras condições que podem produzir xantrocromia incluem aumento das

concentrações de LCR (150 mg / dL), hiperbilirrubinemia sistêmica (bilirrubina sérica>
10 a 15 mg / dL),e punção lombar traumática com mais de 100.000 glóbulos vermelhos
/ microL . (Ver "Fluido cefalorraquidiano: fisiologia e utilidade de um exame em estados
de doença", seção sobre 'Xanthochromia' ).
 Espectrofotometria - A espectrofotometria detecta produtos de degradação do sangue
à medida que eles progridem da oxihemoglobina para metahemoglobina e, finalmente,
para a bilirrubina [ 10,39,42 ]. A concentração de bilirrubina atinge cerca de 48 horas
após o início do SAH, e pode durar até quatro semanas após o SAH maior [ 43 ]. Embora
a espectrofotometria CSF seja mais sensível do que a inspeção visual da xantrocromia,
ela não é recomendada universalmente. Como uma questão prática, a
espectrofotometria raramente está disponível em hospitais norte-americanos.

A amostra de CSF a ser testada por espectrofotometria deve ser a que contém a menor
quantidade de coloração no sangue. Deve ser protegido da luz e enviado imediatamente
ao laboratório para análise [ 39, 43 ].

A espectrofotometria para detecção de bilirrubina é altamente sensível (> 95 por cento)

quando LP é feito pelo menos 12 horas após SAH [ 40 ]. Embora a xanthochromia seja
geralmente identificada por inspeção visual, a confirmação laboratorial com
espectrofotometria CSF é mais sensível e é recomendada por alguns especialistas, se
disponível [ 39,43-46 ]. Em um estudo, 11 analistas compararam amostras
xantocromicas de LCR utilizando análises visuais e espectrofotométricas [ 45 ]. A
detecção espectrofotométrica da bilirrubina foi significativamente maior do que a
detecção visual em condições em que as amostras de LCR foram contaminadas pela
presença de sangue hemolizado ou quando amostras de LCR continham baixos níveis
de bilirrubina.

Apesar de uma maior sensibilidade do que a inspeção visual para a detecção de

xantrocromia, a espectrofotometria CSF tem apenas uma especificidade baixa a
moderada para o diagnóstico de SAH [ 47 ].

Diagnóstico diferencial - Embora o SAH aneurismático seja sempre a principal

consideração quando um paciente apresenta dor de cabeça de início abrupta, várias
outras condições, algumas graves e algumas benignas, podem causar uma
apresentação similar ( tabela 2 ). Estes são discutidos em detalhes
separadamente. (Consulte "Abordagem para o paciente com dor de cabeça do trovão" .)

IDENTIFICAÇÃO DA ETIOLOGIA - Uma vez que o diagnóstico de SAH foi feito, a

etiologia da hemorragia deve ser determinada com estudos angiográficos. Dos testes
disponíveis, acredita-se que a angiografia de subtração digital (DSA) tenha a maior
resolução para detectar aneurismas intracranianos e defina suas características
anatômicas e continua a ser o teste padrão-ouro para esta indicação [ 27,48 ].

Angiografia de subtração digital - A maioria dos aneurismas quebrados pode ser

prontamente identificada usando técnicas padrão de imagem de seção transversal
associadas a DSA que inclui injeções de artérias carótidas vertebrais e internas
bilaterais, bem como a circulação carotídea externa e ramos cervicais profundos, que
podem fornecer uma dural enigmática fístula arteriovenosa. A demonstração
angiográfica dos pontos-chave do ramo, incluindo a circulação proximal posterior, é
essencial para excluir definitivamente o aneurisma.

A morbidade da DSA em pacientes com SAH é relativamente baixa. Em uma meta-

análise de três estudos prospectivos, por exemplo, o risco combinado de complicações
neurológicas permanentes e transitórias foi significativamente menor em pacientes com
SAH em comparação com aqueles com TIA ou AVC (1,8 versus 3,7 por cento) [ 49 ].

A angiografia por TC e MR - angiografia por CT (CTA) e angiografia por ressonância

magnética (MRA) são testes não-invasivos que são úteis para triagem e planejamento
pré-cirúrgico. Tanto o CTA como o MRA podem identificar aneurismas de 3 a 5 mm ou
maiores com um alto grau de sensibilidade [ 50 ], mas não conseguem a resolução da
angiografia convencional. A sensibilidade do CTA para a detecção de aneurismas
quebrados, utilizando angiografia convencional ou angiografia de subtração digital como
padrão-ouro, é de 83 a 98 por cento [ 51-57 ]. Os aneurismas pequenos, em particular,
podem não ser identificados de forma confiável. Se o CTA não revela um aneurisma em
um paciente com SAH, a DSA deve ser realizada [ 27 ].

À medida que a tecnologia melhora, a sensibilidade e a especificidade da imagem não

invasiva também provavelmente melhorarão. [ 58 ]. Uma meta-análise de 2011 do
diagnóstico CTA de aneurismas intracranianos descobriu que, em comparação com o
CTA de detector único, o uso de CTA multidetectora foi associado a uma sensibilidade
e especificidade geral melhorada para a detecção de aneurisma (ambos> 97 por cento),
bem como uma melhor detecção de menores aneurismas ≤ 4 mm de diâmetro
[ 59 ]. Outra revisão sistemática e meta-análise restrita a pacientes com SAH
apresentaram achados semelhantes [ 60 ].

Uma grande vantagem do CTA em relação à angiografia convencional é a velocidade e

a facilidade com que pode ser obtida, muitas vezes imediatamente após o diagnóstico
de SAH é feito pela TC principal quando o paciente ainda está no scanner. O CTA é
cada vez mais usado como alternativa à angiografia em muitos pacientes com SAH,
evitando assim a necessidade de angiografia convencional [ 61,62 ], e é particularmente
útil no contexto agudo em um paciente em declínio rápido que precisa de craniotomia
emergente para evacuação de hematoma. Além disso, o CTA oferece uma abordagem
mais prática para o diagnóstico agudo do que o MRA, atendendo às restrições do
manejo agudo do paciente.

Enquanto um "sinal de mancha" na CTA está associado ao risco de expansão da

hemorragia ou recidiva em pacientes com hemorragia intracerebral, este não é o caso
da SAH [ 63,64 ]. É provável que este sinal, ao parecer semelhante, reflete realmente
diferentes processos quando observados em SAH versus hemorragia intracerebral.

Pacientes com angiografia negativa

Repetir a angiografia - Nenhuma causa angiográfica de SAH é evidente em 14 a 22

por cento dos casos. É fundamental repetir o angiograma em 4 a 14 dias se o
angiograma inicial for negativo. O teste de seguimento recomendado nesta
configuração geralmente é a angiografia de subtração digital. Até 24 por cento de todos
os pacientes com SAH com angiografia negativa inicial têm um aneurisma encontrado
em angiografia repetida [ 65-69 ]. Isso pode aumentar até 49 por cento se os pacientes
com SAH perimesencefálica e pacientes com tomografia computadorizada normal forem
excluídos [ 66 ].

As razões para um angiograma falso-negativo inicial incluem erros técnicos ou de

leitura, tamanho de aneurisma pequeno e obscurecimento do aneurisma devido a
vasoespasmo, hematoma ou trombose dentro do aneurisma [65,66,70,71 ]. Um terceiro
angiograma em um período de dois a três meses é defendido por alguns, mas
provavelmente não é necessário, se os dois estudos iniciais forem considerados bem
realizados e revisados por especialistas. (Ver "Hemorragia subaracnóide não-
silanatal" ).

Hemorragia perimesencefálica - Alguns pacientes com angiografia inicialmente

negativa têm sangue nas cisternas em torno do mesencéfalo, o que reflete um padrão
perimesencefálico de hemorragia ( imagem 1 ) [ 71-73 ].

A hemorragia perimesencefálica representa cerca de 10% de todos os casos de SAH. A

maioria dos pacientes com hemorragia perimesencefálica não tem aneurisma ou outra
etiologia definida. Esse padrão está associado a um prognóstico mais favorável [ 73 ].

A repetição da angiografia provavelmente não é necessária em pacientes com

hemorragia perimesencefálica [ 71 ]. Um estudo sugeriu que a angiografia pode ser
totalmente evitada se a angiografia por TC excluir a presença de um aneurisma
vertebrobasilar em pacientes com padrão de hemorragia perimesencefálica na TC não
reforçada [ 74 ]. Uma análise de decisão apoiou omitindo angiografia invasiva nesses
indivíduos [ 75 ].

A hemorragia perimesencefálica é discutida em detalhes

separadamente. (Ver "Hemorragia subaracnóidea não periurisica perimesencefálica").

Outros testes - Uma minoria de SAH é não-alentural. As causas dessas hemorragias

são diversas e incluem malformações vasculares, dissecção arterial, bem como uma
variedade de outras etiologias. Uma avaliação adicional em tais pacientes deve incluir
ressonância magnética cerebral e espinha, este tópico é discutido
separadamente. (Ver "Hemorragia subaracnóide não-silanatal" ).

CLASSIFICAÇÃO DA SEVERIDADE - Uma série de sistemas de classificação são

usados na prática para padronizar a classificação clínica de pacientes com SAH com
 base no exame neurológico inicial. O sistema de classificação proposto por Hunt e Hess
( tabela 1 ) e o da Federação Mundial de Cirurgiões Neurológicos (WFNS) ( tabela 3 )
estão entre os mais utilizados. O sistema WFNS incorpora a escala Glasgow Coma
( tabela 4 ) combinada com a presença de déficit motor.

O grau de Fisher é um índice de risco de vasoespasmo com base em um padrão de

hemorragia definido pela TC ( tabela 5 ) eo sistema de classificação Claassen é um
índice semelhante do risco de isquemia cerebral tardia por vasoespasmo ( tabela 6 ).

Um sistema proposto por Ogilvy e Carter estratifica os pacientes com base na idade,
Hunt e Hess, grau Fisher e tamanho do aneurisma ( tabela 7 ). Além de prever
resultados, esta escala suprime mais precisamente os pacientes para terapia.

As escalas de classificação para hemorragia subaracnóide são discutidas em maior

detalhe separadamente. (Ver "Escalas de classificação de hemorragia
subaracnóidea" .)

COMPLICAÇÕES E CURSO CLÍNICO - A hemorragia subaracnóidea (SAH) está

associada a uma alta taxa de mortalidade [ 58 ]. Uma revisão sistemática encontrou que
a taxa média de mortalidade por casos de SAH era de 51% [ 76 ]. Aproximadamente 10
por cento dos pacientes com SAH aneurismática morrem antes de chegar ao hospital,
25 por cento morrem dentro de 24 horas após o início do SAH, e cerca de 45 por cento
morrem dentro de 30 dias [ 77 ].

Revelação - Revelação ocorre em 8 a 23 por cento dos pacientes. A maioria dos

estudos descobriu que o risco de re-hemorragia é mais elevado nas primeiras 24 horas
após o SAH, particularmente dentro de seis horas da hemorragia inicial [ 78-
81 ]. Fatores que podem ser preditores independentes de re-hemorragia incluem:

 a classificação Hunt-Hess na admissão [ 79,80 ]

 Diâmetro máximo do aneurisma [ 80, 82 ]
 uma pressão arterial inicial mais elevada [ 48 ]
 a sentinel headache preceding SAH [83]
 um intervalo mais longo de ictus para admissão [ 48 ]
 ventriculostomia precoce (antes do tratamento com aneurisma) [ 48 ]

O re-corte é geralmente diagnosticado com base em uma deterioração aguda do estado

neurológico acompanhada de aparência de nova hemorragia na tomografia
computadorizada de cabeça. A punção lombar é mais difícil de avaliar porque a
xantrocromia pode persistir por duas semanas ou mais. (Veja "Punção lombar" acima.)

Somente o tratamento com aneurisma é eficaz para a prevenção da re-

hemorragia. (Ver "Tratamento da hemorragia subaracnóide aneurismática", seção
sobre "Tratamento do aneurisma" .)

Recidivar está associado a uma maior taxa de outras complicações e piores resultados
[ 82 ]. A mortalidade associada à reavaliação é de até 70 por cento. (Ver "Tratamento
da hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre 'Gerenciamento de
complicações' ).

Vasoespasmo e isquemia cerebral retardada - A isquemia cerebral retardada (DCI)

é uma complicação freqüente da SAH e uma que contribui substancialmente para a
morbidade e mortalidade após a SAH. A evidência radiográfica de DCI ocorre em 40 a
60 por cento dos pacientes com SAH [ 84-87 ]. Em uma série de casos de 56 pacientes
com DCI, os dois padrões de infarto mais comuns foram infartos corticais únicos,
tipicamente localizados perto do local do rompimento do aneurisma e múltiplos infartos
generalizados, envolvendo frequentemente regiões bilaterais e subcorticais e
freqüentemente localizados distal à ruptura aneurisma, observado em 40 e 50 por cento
dos pacientes, respectivamente [ 87]. As lesões hipodensas na TC, consistentes com o
infarto, parecem ser mais prováveis com o SAH de maior volume e a baixa condição
clínica inicial [ 84-86,88-92 ]. Os pacientes mais jovens (<55 anos) e aqueles que fumam
parecem estar em maior risco de DCI.

O ICD é tipicamente manifesto pela deterioração neurológica no nível de consciência ou

nos novos déficits neurológicos focais. No entanto, em pacientes com insuficiência
clínica, o DCI pode estar clinicamente silencioso [ 93 ].

A causa mais comum de DCI após SAH é assumida como vasoespasmo [ 94 ]. O

vasoespasmo causa isquemia e infarto sintomático em aproximadamente 20 a 30 por
cento dos pacientes com SAH aneurismática [ 95,96 ]. A gravidade dos sintomas
depende da artéria afetada e do grau de circulação colateral. O vasoespasmo
normalmente não começa antes do dia três após a hemorragia, atingindo um pico nos
dias sete a oito. No entanto, o vasoespasmo pode ocorrer antes, mesmo no momento
da admissão no hospital [ 97-100 ]. Considera-se que o vasoespasmo é produzido por
substâncias espasmogênicas geradas durante a lise do sangue
subaracnóideo. (Ver "Hemorragia subaracnóide aneurismática: epidemiologia, fatores
de risco e patogênese", seção sobre 'Patogênese' ).

Os fatores de risco para vasoespasmo incluem a gravidade do sangramento e sua

proximidade com os principais vasos sanguíneos intracerebrais. A localização e a
extensão do sangue na tomografia computadorizada (TC) podem ajudar a prever a
probabilidade de complicar o vasoespasmo cerebral [ 101-103 ]. Em uma série, o
vasoespasmo grave foi corretamente previsto e localizado em 20 dos 22 pacientes
usando os critérios de TC de coágulos maiores que 3 x 5 mm ou camadas de sangue
com mais de 1 mm de espessura [ 102 ]. As escalas de classificação radiológica,
incluindo as de Fisher ( tabela 5 ) e Claassen ( tabela 6 ) são freqüentemente usadas
para prever a probabilidade de vasoespasmo e isquemia cerebral. (Ver "Escalas de
classificação de hemorragia subaracnóidea" .)

Outros fatores que podem aumentar o risco de vasoespasmo incluem idade inferior a
50 anos e hiperglicemia [ 104, 105 ]. A maioria [ 106-108], mas nem todos [ 104 ]
estudos descobriram que o grau clínico deficiente (por exemplo, Hunt-Hess grau 4 ou 5,
ou Glasgow Coma Scale score <14) está associado a um risco aumentado de
vasoespasmo. Em contrapartida, o tipo de terapia escolhida (cirúrgico versus
endovascular) não parece influenciar o risco. Os pacientes expostos a estatinas e
inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) também podem ter maior risco
de vasoespasmo, de acordo com um estudo de coorte retrospectivo [ 108]. O aumento
do risco de vasoespasmo com uso de estatina pode estar relacionado aos efeitos de
rebote da descontinuação de estatina no momento da SAH, pois há algumas evidências
de que as estatinas podem ser úteis para a prevenção do vasoespasmo após o
SAH. (Ver "Tratamento da hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre
'Estatinas' ).

Mecanismos que não sejam vasoespasmo podem contribuir com DCI. Em um estudo,
19 por cento dos pacientes com vasoaspasmo atribuído - hipodensidades da TC tinham
apenas vasoespasmo leve ou nenhum [ 109 ]. A hipovolemia pode aumentar o risco de
isquemia cerebral no cenário de vasoespasmo, especialmente na configuração de
comprometimento da autoregulação cerebrovascular que parece ser evidente após SAH
[ 110-112 ]. Outros mecanismos de isquemia incluem oclusão (temporária ou
permanente) ou danos nas artérias cerebrais durante a cirurgia de aneurisma,
tromboembolismo relacionado ao fluxo sangüíneo ou fluxo de sangue aneurismático
turbulento ou estagnado e embolia não relacionada à SAH [ 89 ].

Hidrocefalia - Hidrocefalia é uma complicação comum da SAH. Em uma grande série,

a hidrocefalia foi documentada por tomografia computadorizada em 15 por cento dos
pacientes, 40 por cento dos quais eram sintomáticos [ 113 ]. A apresentação clínica da
hidrocefalia neste cenário é a deterioração progressiva do nível de consciência,
acompanhada de dilatação ventricular na tomografia computadorizada. Os sinais
oculares de ICP aumentado (miose, desvio de olho para baixo) ocorrem em muitos, mas
não em todos os pacientes [ 114 ].

Fatores associados a um risco aumentado de hidrocefalia incluíram hemorragia

intraventricular, aneurismas de circulação posterior, tratamento com agentes
antifibrinolíticos e um baixo escore de Glasgow na apresentação. A incidência também
foi aumentada em pacientes com hiponatremia ou história de hipertensão. A idade mais
avançada é um fator de risco adicional.

A hidrocefalia após o SAH é pensada para ser causada pela obstrução do fluxo de
líquido cefalorraquidiano (CSF) por produtos sanguíneos ou adesões, ou por uma
redução da absorção de CSF nas granulações aracnóides [ 115 ]. O primeiro ocorre
como uma complicação aguda; o último tende a ocorrer duas semanas ou mais, e é
mais provável que seja associado à dependência de derivação.

A melhora espontânea ocorre na metade dos pacientes com hidrocefalia aguda e

comprometimento da consciência, geralmente em 24 horas [ 116 ]. No restante, a
hidrocefalia aguda está associada ao aumento da morbidade e mortalidade secundária
à reavaliação e infarto cerebral [ 117 ]. Aproximadamente metade dos dois terços dos
pacientes com hidrocefalia aguda após o SAH desenvolvem hidrocefalia crônica
dependente de derivação [ 27 ].

Aumento de ICP - Pacientes com SAH podem desenvolver aumento da pressão

intracraniana (ICP) devido a uma série de fatores, incluindo volume de hemorragia,
 hidrocefalia aguda, hiperemia reativa após hemorragia e / isquemia e vasodilatação
arteriolar cerebral distal [ 118-121 ]. Em uma série de 234 pacientes com SAH que
tiveram monitoramento de ICP, o ICP aumentado ocorreu durante o hospital em 54%,
incluindo 49% dos que foram considerados como tendo um bom grau clínico (Hunt e
Hess, notas I a III) [ 122 ].

Convulsões - As crises agudas ocorrem em 6 a 18 por cento dos pacientes com SAH
[ 27 ]. Os fatores de risco incluem coágulo subaracnóideo espesso, hemorragia
intracerebral, infarto tardio e aneurisma na artéria cerebral média.

Os convulsões no início do SAH parecem ser um fator de risco independente para

convulsões tardias (epilepsia) e um preditor de mau resultado
[ 8,123 ]. (Ver "Tratamento da hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre
"Morbidade neurológica" .)

Hiponatremia - Hiponatremia após hemorragia subaracnóidea é relativamente

comum e provavelmente mediada por lesão hipotalâmica. A retenção de água que leva
à hiponatremia é devido ao aumento da secreção do hormônio antidiurético, que pode
resultar da síndrome da secreção inapropriada de ADH ou, muito menos
freqüentemente, da depleção de volume induzida pelo desperdício de sal
cerebral. Essas questões são discutidas separadamente. (Ver "Tratamento da
hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre "Hiponatremia" e "Desperdício
de sal cereal" e "Fisiopatologia e etiologia da síndrome de secreção inadequada de
hormônio antidiurético (SIADH)" .)

Anormalidades cardíacas - Uma série de alterações cardíacas ocorrem após a SAH,

incluindo mudanças de ECG, alterações estruturais na ecocardiografia e elevações
agudas da troponina. Estes parecem ser mais comuns e mais severos naqueles com
SAH mais grave [ 124,125 ].

 Anormalidades de ECG - As anormalidades de ECG mais freqüentes são a

depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo QT, inversões de onda T de
simetria profunda e ondas U prominentes [ 126 ]. Distúrbios do ritmo de vida como
torsades de pointes também foram descritos, bem como fibrilação e flutter atrial. As
anormalidades da onda ST-T, juntamente com bradicardia e taquicardia relativa, foram
encontradas em uma grande série para ser associada de forma independente à
mortalidade [ 126,127 ]. Outro estudo relatou associação entre prolongamento QT e
vasoespasmo angiográfico. (Ver "Complicações cardíacas do acidente vascular
cerebral").

As alterações do ECG são predominantemente reflexivas das alterações isquêmicas no

subendocárdio do ventrículo esquerdo. O desenvolvimento de lesão miocárdica real (em
até 20 por cento dos pacientes) pode ser estabelecido por elevação de CK-MB ou
troponina sérica I (> 0.1 μg / L), que é um marcador específico e mais sensível de
necrose miocárdica [ 125.128 ]. Os pacientes com concentrações elevadas de troponina
I são mais propensos a ter anormalidades de ECG e evidência clínica de disfunção
ventricular esquerda. A isquemia sub-endocárdica é um preditor independente de
 resultados ruins em pacientes com SAH e deve ser administrada de forma agressiva
(embora sem o uso de aspirina ) [ 124 ]. (Ver "Teste de troponina: uso clínico" e"Visão
geral do manejo agudo das síndromes coronarianas agudas não elevadas do ST" .)
 Disfunção ventricular esquerda - Um amplo espectro de anormalidades regionais do
movimento da parede do ventrículo esquerdo, demonstrável por ecocardiografia, pode
ocorrer com SAH; Estes são tipicamente, mas não sempre reversíveis
[ 125,129,130 ]. Insuficiência cardíaca e edema pulmonar podem resultar [ 131 ].

Alguns pacientes desenvolvem um padrão de disfunção ventricular esquerda apical

transitória que imita o infarto do miocárdio (mas na ausência de doença arterial
coronariana significativa), uma condição conhecida como cardiomiopatia takotsubo ou
síndrome do balão apical ventricular esquerdo transitório
[ 130,132 ]. (Ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de cardiomiopatia de estresse
(takotsubo)").
 Liberação de troponina - Elevação aguda da troponina após SAH parece estar
associada ao aumento do risco de complicações cardiopulmonares e cerebrovasculares
[ 124,133 ]. Os níveis elevados de troponina de pico foram associados com um risco
aumentado de disfunção ventricular esquerda, edema pulmonar e hipotensão que
requer pressores, bem como com aumento da mortalidade e pior resultado funcional
[ 124 ]. (Ver "Concentração elevada de troponina cardíaca na ausência de síndrome
coronariana aguda", seção sobre "AVC agudo" .)
 Péptido natriurético de cérebro cerebral elevado - A elevação do péptido natriurético
do tipo cérebro soro (BNP) foi observada após SAH [ 124,134,135 ], embora a fonte
dessa elevação não esteja clara. O BNP está presente no cérebro e no coração; A
elevação do BNP sérica ocorre com insuficiência cardíaca. (Ver "Medição de peptídeos
natriuréticos na insuficiência cardíaca" ).

Em uma coorte prospectiva de 57 indivíduos com SAH, os níveis elevados de BNP foram
associados à presença de anormalidades do movimento da parede regional cardíaca,
disfunção diastólica, edema pulmonar, troponina I cardíaca elevada e esquerda fração
de ejeção ventricular <50% [ 136]. Esses achados sugerem que o BNP é liberado de
pacientes com lesão cardíaca após SAH. Uma meta-análise que incluiu quase 3000
pacientes com SAH encontrou que os níveis elevados de BNP foram associados ao
aumento da mortalidade [ 124 ].

A lesão miocárdica é provavelmente o resultado de uma liberação mediada

centralmente de catecolaminas no miocardio devido a hipoperfusão do hipotálamo
posterior. Em apoio a esta hipótese neurocardiogênica, um estudo de 223 pacientes
com SAH encontrou uma relação incremental e independente entre o grau de lesão
neurológica relacionada ao SAH e a probabilidade de elevação dos níveis séricos de
troponina cardíaca [ 137 ]. Em contraste com alguns relatórios anteriores, este estudo
não encontrou associação entre os níveis séricos de catecolaminas e os níveis de
troponina.

Embora a hipótese neurocardiogênica pareça ser o mecanismo mais plausível, as

causas do dano miocárdico associado à SAH provavelmente serão multifatoriais e
 incluem não apenas disfunções autonômicas, mas também fatores que afetam a
demanda de oxigênio no miocárdio, o efeito de medicamentos administrados durante o
tratamento e as diferenças de gênero [ 138 ]. Como exemplo, uma pequena série de
casos encontrou que a hipomagnesemia estava presente em 37 por cento dos pacientes
com SAH e estava relacionada a um prolongamento do intervalo PR e um intervalo QTc
mais curto [ 139 ]. (Ver "Importância da hipomagnesemia em doenças
cardiovasculares" ).

INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de

educação do paciente, “O Básico” e “Para além do básico” As peças educação do
paciente Basics são escritos em linguagem simples, na 5 ª a 6 ª leitura nível, e eles
responder à quatro ou cinco perguntas-chave que um paciente pode ter sobre uma
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visão geral e que preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do básico, as peças de
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tópico. Encorajamos você a imprimir ou enviar por e-mail esses tópicos para seus
pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente em uma
variedade de assuntos pesquisando "informações do paciente" e a (s) palavra (s) de
interesse.)

 Tópicos básicos (ver "Educação do paciente: acidente vascular cerebral hemorrágico

(The Basics)" e "Educação do paciente: aneurisma cerebral (The Basics)" e "Educação
do paciente: hemorragia subaracnóidea (The Basics)" )
 Além dos tópicos básicos (ver "Educação do paciente: sintomas e diagnóstico do
traçado (além dos princípios básicos)" e "Educação do paciente: tratamento do AVC
hemorrágico (além do básico)" )

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

 A esmagadora maioria dos pacientes com hemorragia subaracnóide aneurismática

(SAH) apresentam dor de cabeça severa com início súbito que pode estar associada a
perda de consciência, convulsões, náuseas ou vômitos ou meningismo. Embora não
seja invariable, o aparecimento de sintomas pode ocorrer na configuração do esforço
físico. (Ver 'Apresentação clínica' acima.)
 O surgimento repentino de dor de cabeça, independentemente da gravidade ou
antecedente prévio de dor de cabeça, deve elevar a suspeita clínica de SAH e compelir
uma avaliação diagnóstica. (Ver "Diagnóstico de hemorragia subaracnóide" acima).

 A TC de cabeça sem contraste revela o diagnóstico em mais de 90 por cento dos

casos se realizada dentro de 24 horas após o início da
hemorragia. (Consulte "Tomografia computadorizada principal" acima.)
 A punção lombar é obrigatória se houver uma forte suspeita de SAH, apesar da TC
normal. Os achados clássicos são uma pressão de abertura elevada e uma
 contagem elevada de glóbulos vermelhos que não diminui do tubo de CSF um para
o tubo quatro. A centrifugação imediata do CSF pode ajudar a diferenciar o
sangramento em SAH devido a uma traumática traumática. (Veja "Punção
lombar" acima.)

 Uma vez que o diagnóstico de SAH foi feito, a etiologia da hemorragia deve ser
determinada com imagem vascular. Dos testes disponíveis, acredita-se que a
angiografia de subtração digital tenha a maior resolução para detectar aneurismas
intracranianos e definir suas características anatômicas e continua sendo o teste padrão
ouro para isso. (Consulte "Identificando a etiologia" acima.)
 A angiografia em repetição é necessária se o estudo inicial for negativo, a menos que o
padrão de hemorragia seja perimesencefálico. Testes adicionais são requeridos para
SAH que não seja superficial. (Veja "Pacientes com angiografia negativa" acima.)
 Complicações de SAH incluem reavaliação, vasoespasmo e isquemia cerebral
retardada, hidrocefalia, aumento da pressão intracraniana, convulsões, hiponatremia,
anormalidades cardíacas e disfunção hipotalâmica. (Veja 'Complicações e curso
clínico' acima.)

Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis
e nosso processo de revisão pelos pares está completo.
Revisão da literatura atual até janeiro de 2018. | Este tópico foi atualizado pela
última vez: 07 de outubro de 2014.

INTRODUÇÃO - A hemorragia subaracnóide aneurismática (SAH) é muitas vezes um

evento devastador. Aproximadamente 10 por cento dos pacientes com SAH
aneurismática morrem antes de chegar ao hospital, 25 por cento morrem dentro de 24
horas após o início do SAH e cerca de 45 por cento morrem dentro de 30 dias; apenas
um terço dos pacientes terá um bom resultado após o tratamento [ 1-3 ].

Os fatores preditivos mais importantes para prognóstico agudo após SAH incluem [ 4-
6 ]:

●Nível de consciência e grau neurológico na admissão

●Idade do paciente (correlação inversa)

●Quantidade de sangue na tomografia computadorizada de cabeça inicial (TC)

(correlação inversa)

Entre os pacientes que atingem o hospital vivos, grande parte da mortalidade precoce
subsequente é causada pelas complicações comuns da SAH aneurismática, que
incluem reavaliação, vasoespasmo e isquemia cerebral retardada, hidrocefalia,
aumento da pressão intracraniana, convulsões e complicações cardíacas. Avanços
terapêuticos foram adicionados ao armamentário para o tratamento desses processos
malignos [ 1 ]. A redução das taxas de letalidade de 1971 a 2002 em um estudo e de
1981 a 1986 e 2002 a 2008 em outro estudo pode refletir uma abordagem melhorada
ao gerenciamento durante esses períodos de tempo. No entanto, com algumas
exceções, geralmente não existem ensaios clínicos de alta qualidade para apoiar esses
tratamentos.

O tratamento da SAH aneurismática e suas complicações são revisados aqui. Outros

aspectos desta doença são discutidos separadamente. (Ver "Manifestações clínicas e
diagnóstico de hemorragia subaracnóide aneurismática" e "Aneurismas intracranianos
não destruídos" .)

GESTÃO DE CUIDADOS CRÍTICOS - Pacientes com SAH aneurismática são

atendidos de forma mais apropriada em centros de alto volume com pessoal experiente
que inclui cirurgiões neurovasculares, especialistas endovasculares e serviços de
cuidados neurointensivos [ 7 ]. Os dados observacionais sugerem que esses centros
melhoraram os resultados com menor mortalidade [ 8-12 ].

Atenção médica aguda - Um paciente com hemorragia subaracnóide aneurismática

(SAH) é admitido em um ambiente intensivo para monitorização hemodinâmica e
neurológica constante [ 13 ]. Pacientes com SAH correm o risco de instabilidade
hemodinâmica e deterioração neurológica. Em um estudo, o agravamento neurológico
ocorreu em 35 por cento dos pacientes nas primeiras 24 horas de admissão e anunciou
o aparecimento de complicações e resultados ruins [ 14 ]. O edema pulmonar e as
arritmias cardíacas complicam 23 e 35 por cento dos casos de SAH, respectivamente
[ 15 ]. (Ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de hemorragia subaracnóide
aneurismática", seção sobre "Anormalidades cardíacas" .)

As indicações para a intubação endotraqueal incluem GCS ≤8 ( tabela 1 ), ICP elevado,

oxigenação ou hipoventilação, instabilidade hemodinâmica e exigência de sedação ou
paralisia pesada.

A profilaxia da trombose venosa profunda (DVT) com meias de compressão pneumática

é iniciada antes do tratamento com aneurisma [ 16 ]. As heparinas não
fraccionadas subcutâneas 5000 unidades três vezes ao dia podem ser adicionadas para
a profilaxia da TVP, uma vez que o aneurisma é tratado.

A administração de fluido intravenoso deve atingir o euvolemia e o equilíbrio de

eletrólitos normal. A hiponatremia, em particular, é comum; Os níveis de sódio devem
ser verificados pelo menos diariamente (ver "Fluídos intravenosos" abaixo
e "Hiponatremia" abaixo).

Os pacientes recebem adoçantes de fezes, mantidos no apoio ao leito e analgesia dada

(por exemplo, sulfato de morfina ) para diminuir as flutuações hemodinâmicas e reduzir
o risco de re-hemorragia. A terapia profilática para úlceras gastrointestinais é
normalmente fornecida.

Os distúrbios fisiológicos ocorrem frequentemente na fase aguda do SAH e podem

agravar a lesão cerebral difusa. Um estudo de coorte de 413 pacientes identificou quatro
variáveis que foram associadas de forma independente ao aumento do risco de morte
ou incapacidade três meses após o SAH [ 17 ]:
 ●Hipoxemia (gradiente arterio-alveolar> 125 mmHg)

●Acidose metabólica (bicarbonato sérico <20 mmol / L)

●Hiperglicemia (glicose no soro> 180 mg / dL [10 mmol / L])

●instabilidade da pressão arterial (MAP <70 ou> 130 mmHg)

Outros estudos também observaram que estas e outras complicações médicas,

insuficiência renal, febre e anemia também são comuns após SAH e estão associados
com resultados pobres [ 15,18,19 ]. A correção desses distúrbios fisiológicos em
pacientes com SAH é sugerida [ 16], embora nenhum estudo tenha confirmado o
benefício de tais tratamentos:

● Ahiperglicemia tem sido associada a um desfecho negativo após SAH em muitos

estudos [ 20-23 ]. Um estudo descobriu que o uso de um protocolo agressivo de
manejo da hiperglicemia pareceu melhorar o controle glicêmico e os resultados
neurológicos; No entanto, o uso de um grupo de controle histórico limita a validade
deste estudo [ 24 ]. Nenhum alvo de glicemia foi identificado especificamente para
intervenção. As orientações da American Stroke Association de 2011 sugerem uma
gestão cuidadosa da glicose, com uma estrita evitação da hipoglicemia [ 7 ].

● Afebre de origem infecciosa e não infecciosa é uma complicação comum da SAH,

particularmente naqueles com maior grau neurológico e está associada a um
prognóstico ruim [ 25, 26 ]. Em um estudo não aleatorizado, o uso de dispositivos
de resfriamento externos em pacientes com febre após SAH parece estar
associado a melhores resultados [ 27 ].

● Aanemia é comum após a SAH, ocorrendo em 18 por cento dos pacientes

durante a internação em um relatório [ 28 ]. A maioria dos estudos sugere que a
anemia está associada a piores resultados, enquanto que os níveis mais elevados
de hemoglobina estão associados com menos infartos cerebrais e melhores
resultados [ 29-32 ]. Um objetivo de hemoglobina para transfusão não foi definido
em pacientes com SAH [ 7 ]; alguns especialistas recomendam um alvo acima de
8 a 10 g / dl [ 33 ], no entanto, um estudo randomizado descobriu que uma meta
de transfusão maior (11,5 g / dl versus 10 g / dl) parecia segura [ 34 ].

● Osníveis de troponina e ECG devem ser verificados na admissão [ 33 ]. Se

positivo, os níveis de seguimento e o ecocardiograma para avaliar a possível
função ventricular esquerda devem ser considerados.

●A disfunção pituitária hipotalâmica é comum após a SAH, mas as implicações

clínicas e o tratamento adequado são incertos [ 35 ]. A administração de rotina de
glucocorticóides não é recomendada após SAH, mas pode ser considerada em
pacientes que não respondem à terapia vasopressora para vasoespasmo [ 33 ]

Descontinuação antitrombótica - Embora existam poucos dados, a maioria dos

especialistas favorece a reversão de toda anticoagulação para SAH aguda até que o
aneurisma seja definitivamente reparado por cirurgia ou enrolamento [ 36-38 ].
As diretrizes da American Heart Association / American Stroke Association emitidas em
2006 recomendam que todos os anticoagulantes e agentes antiplaquetários sejam
descontinuados após o SAH [ 38 ]. Além disso, qualquer efeito anticoagulante deve ser
revertido imediatamente com agentes apropriados, tais como vitamina K , plasma
congelado fresco ou concentrado complexo de protrombina não ativado, que também é
chamado de complexo de factor IX. Utilizamos a abordagem terapêutica recomendada
para a hemorragia intracerebral associada à varfarina. (Ver "Reversão da
anticoagulação na hemorragia intracerebral associada à varfarina" .)

Pressão intracraniana - Pacientes com SAH geralmente desenvolvem aumento da

pressão intracraniana (ICP) que geralmente é devido a hidrocefalia aguda e hiperemia
reativa após hemorragia. (Ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de hemorragia
subaracnóide aneurismática", seção sobre 'Hidrocefalia' ).

Geralmente, colocamos uma ventriculostomia em pacientes apropriados (por exemplo,

aqueles com ventrículos aumentados em CT ou WFNS ≥ 3 ( tabela 2 )); Isso permite a
medição direta da pressão intracraniana e também permite o tratamento por drenagem
de LCR quando apropriado. Embora tenha sido levantada alguma preocupação sobre a
precipitação de re-hemorragia com diminuição abrupta do ICP, isso não foi
fundamentado em estudos clínicos [ 39 ]. (Veja "Hemorragia intraventricular", seção
sobre "Dreno ventricular externo" e "Avaliação e controle da pressão intracraniana
elevada em adultos", seção sobre 'Monitoramento ICP' ).

Pacientes sem ventriculostomia podem ser administrados medicamente com terapia

osmótica e diurese. A hiperventilação geralmente é evitada porque pode precipitar ou
exacerbar o vasoespasmo. O uso de solução salina hipertônica foi avaliado em
pacientes com ICP elevado relacionado à lesão cerebral traumática e parece baixar ICP
e pode melhorar a perfusão cerebral. Um pequeno estudo observacional em 16
pacientes com SAH de qualidade baixa sugere que também pode ser útil nesta
configuração; mas é necessário um estudo mais aprofundado [ 40 ]. (Ver "Avaliação e
manejo da pressão intracraniana elevada em adultos", seção sobre 'Terapia Osmotica
e Diurese' ).

Em alguns casos, a craniectomia descompressiva pode ser necessária para o controle

de ICP, na configuração de hemorragia intracerebral e / ou edema cerebral
grave. (Ver "Avaliação e manejo da pressão intracraniana elevada em adultos", seção
sobre "Craniectomia Decompressiva" ).

Controle da pressão arterial - A terapia ótima da hipertensão em SAH não é

clara. Nenhum alvo de pressão sanguínea foi definido no SAH aneurismático agudo com
um aneurisma não seguro. As diretrizes da American Stroke Association de 2012
sugerem que uma diminuição da pressão arterial sistólica para <160mm Hg é razoável
[ 7 ]. Quando o controle da pressão arterial é necessário, o uso de vasodilatadores como
o nitroprussiato ou a nitroglicerina deve ser evitado devido à sua propensão para
aumentar o volume sanguíneo cerebral e, portanto, a pressão intracraniana. São
preferidos Labetalol , nicardipina , enalapril .
Embora a redução da pressão arterial possa diminuir o risco de reavaliação em um
paciente com um aneurisma não seguro, esse benefício pode ser compensado por um
risco aumentado de infarto. A pressão de perfusão cerebral (CPP) é igual à pressão
arterial média (MAP) menos a ICP. Assim, com ICP aumentado, a perfusão cerebral
pode ser prejudicada, e o aumento na MAP pode ser o único meio para manter CPP a
um nível necessário para prevenir o infarto. Os resultados de um estudo sugerem que
esse limite de CPP pode ser de 70 mmHg [ 41 ]. Em um relatório de 134 pacientes com
SAH, 80 receberam terapia anti-hipertensiva para diminuir a pressão diastólica abaixo
de 100 mmHg [ 42]. Os pacientes que receberam terapia anti-hipertensiva
apresentaram menor incidência de re-hemorragia (15 versus 33 por cento) que foi
compensada por uma maior incidência de infarto (43 contra 22 por cento).

Na ausência de medição de ICP, a terapia anti-hipertensiva é muitas vezes retida, a

menos que haja elevação grave da pressão arterial [ 43 ]. O estado cognitivo do
paciente pode ser um guia útil; se o paciente estiver alerta, o CPP é adequado e a
redução da pressão arterial pode diminuir o risco de reintrodução; normalmente
mantemos a pressão arterial sistólica em tais pacientes abaixo de 140 mmHg. Em
contraste, a terapia anti-hipertensiva é geralmente retida naqueles com um nível de
consciência gravemente prejudicada, uma vez que o comprometimento pode ser devido
a um CPP reduzido.

Tratamento de drogas antiepilépticas - O uso de antiepilépticos (AEDs) para prevenir

convulsões em pacientes com SAH tem sido um tema amplamente discutido
[ 7,44,45 ]. Muitos especialistas acreditam que a profilaxia de convulsões na
configuração de um aneurisma não seguro é razoável, dado o risco relativamente baixo
associado à administração de AED versus os efeitos deletérios potenciais de convulsões
em um cérebro já disautoregulado [ 4,46 ]. No entanto, a evidência de uma grande série
de casos sugere que a exposição ao AED à fenitoína pode estar associada a uma pior
evolução neurológica e cognitiva após o SAH [ 47]. Portanto, o uso de AEDs para
profilaxia de convulsões após SAH provavelmente deve ser minimizado sempre que
possível; e a fenitoína é geralmente evitada.

A decisão de tratar com agentes antiepilépticos pode basear-se em parte na distribuição

de sangue em estudos de imagem axial. Um menor ímpeto para iniciar AEDs é garantido
na configuração de sangue perimesencefálico sem camadas corticais, pois este padrão
de hemorragia está associado a um prognóstico particularmente bom. Em contraste, o
início de AEDs em pacientes de alto risco com grau neurológico pobre, aneurisma não
seguro e hemorragia intracerebral associada podem ser razoáveis
[ 7 ]. (Ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de hemorragia subaracnóide
aneurismática", seção sobre "Convulsões" .)

A continuação da terapia com AED pode não ser necessária na maioria dos pacientes
após sofrer recorte aneurismático após um SAH, especialmente aqueles sem
convulsões agudas que apresentam boa nota (ver 'Convulsões' abaixo).

Terapia antifibrinolítica - Agentes antifibrinolíticos (por exemplo, ácido

tranexâmico , ácido epsilon aminocaproico ) foram investigados na prevenção da
reavaliação após SAH aneurismática. Embora esses agentes não tenham um papel
estabelecido no gerenciamento de SAH aneurismática, as diretrizes da American Stroke
Association de 2012 indicam que, quando o tratamento definitivo do aneurisma é
inevitavelmente adiado e não há outras contra-indicações ao tratamento, a terapia de
curto prazo (<72 horas) com ácido tranexâmico ou ácido aminocapróico é razoável [ 7 ].

Uma meta-análise de nove ensaios concluiu que, embora o tratamento antifibrinolítico

reduz o risco de re-hemorragia (odds ratio [OR] 0,55, IC 95% 0,42-0,71), não mostra
qualquer evidência de redução do desfecho pobre definido como morte, estado
vegetativo, ou incapacidade grave (OR 1,12, IC 95%: 0,88-1,43) [ 48,49 ]. Em ensaios
anteriores, esta falta de benefício geral pareceu ser devido a um risco aumentado de
isquemia cerebral em pacientes tratados com agentes antifibrinolíticos que compensam
a redução na reavaliação.

Em um estudo clínico randomizado publicado posteriormente com 505 pacientes, o

ácido tranexâmico foi administrado imediatamente após o diagnóstico de SAH e
interrompido quando o aneurisma foi ocluído (todos dentro de 72 horas, 70 por cento
dentro de 24 horas) [ 50 ]. O recheio foi menor no grupo tratado (2,4 versus 10,8 por
cento). No entanto, não houve impacto significativo nos resultados clínicos (mortalidade,
Glasgow Outcome Score) aos seis meses.

Existem estudos em curso que investigam um papel potencial para outros agentes
hemostáticos (por exemplo, o inibidor de trombina argatroban ) em SAH aneurismática
[ 51 ].

TRATAMENTO DE ANEURYSM - Após o SAH aneurismático, o paciente corre risco

substancial de reavaliação: 3 a 4 por cento nas primeiras 24 horas e 1 a 2 por cento ao
dia no primeiro mês [ 2 ]. O Rerupture está associado a uma mortalidade que é estimada
em 70%. O reparo de aneurisma é o único tratamento eficaz para prevenir esta
ocorrência e deve ser realizado dentro de 24 a 72 horas quando possível [ 7 ]. Os
pacientes em que o tratamento com aneurismas não são possíveis ou devem ser
adiados podem ser candidatos à terapia antifibrinolítica. (Consulte "Terapia
antifibrinolítica" acima.)

As opções de tratamento mais utilizadas para o reparo do aneurisma após o SAH são o
corte cirúrgico e o enrolamento endovascular. O tratamento com aneurisma é discutido
em mais detalhes separadamente. (Ver "Tratamento de aneurismas cerebrais" .)

PREVENÇÃO DO VASOSPASMO E ISQUEMIA CEREBRAL RETARDADA - O

vasoespasmo sintomático e o infarto cerebral são contribuintes importantes para
desfechos desfavoráveis após SAH [ 5,52,53 ]. O vasoespasmo clinicamente
significativo ocorre em aproximadamente 20 a 30 por cento dos pacientes com SAH
aneurismática e pensa-se que está relacionado a substâncias espasmogênicas geradas
durante a lise de coágulos sanguíneos subaracnóides [ 52 ]. Normalmente, não começa
antes do dia três após a hemorragia, atingindo um pico nos dias sete a
oito. (Ver "Manifestações clínicas e diagnóstico de hemorragia subaracnóide
aneurismática", seção sobre "Vasospasmo e isquemia cerebral atrasada" .)
A prevenção do vasoespasmo é importante, porque o tratamento pode ser
difícil. (ver "vasoespasmo sintomático" abaixo).

Para mitigar essa complicação, todos os pacientes devem receber nimodipina , e a

euvolêmia deve ser mantida.

Monitoramento - Vasoespasmo sintomático e isquemia cerebral retardada

manifestam-se clinicamente por um declínio no estado neurológico, incluindo o
aparecimento de anormalidades neurológicas focais. (Ver "Manifestações clínicas e
diagnóstico de hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre "Vasospasmo e
isquemia cerebral atrasada" .)

A ecografia Doppler Transcraniana (TCD) é útil para detectar e monitorar vasoespasmo

em SAH [ 7,54-56 ]. As alterações de velocidade detectadas pelo TCD geralmente
precedem as seqüelas clínicas do vasoespasmo. As gravações diárias oferecem uma
janela de oportunidade para tratar os pacientes antes do declínio clínico. No entanto, é
uma tecnologia dependente do operador que tem sensibilidade e especificidade
imperfeitas. Em geral, a angiografia de subtração digital é necessária para diagnosticar
o vasoaspasmo e instituir o tratamento. (Veja 'vasoespasmo sintomático' abaixo.)

A acumulação de dados sugere que o estreitamento arterial na angiografia com CT e a

assimetria de perfusão cerebral demonstrada na análise de perfusão de TC (CTP) no
estágio agudo de SAH podem ser úteis e métodos altamente sensíveis para prever
atraso na isquemia cerebral [ 57-60 ]. O uso desta técnica como ferramenta de
monitoramento pode ser limitado por riscos de cargas de corantes recorrentes e
exposição à radiação [ 7 ]. Um achado de mismatch de perfusão e difusão na
ressonância magnética pode ser outro método de detecção de áreas cerebrais em risco
de infarto nesta configuração [ 61 ]. A utilidade clínica de qualquer um desses métodos
continua a ser estabelecida.

Nimodipina - Nimodipina 60 mg a cada quatro horas é administrado a todos os

pacientes com SAH aneurismática, idealmente dentro de quatro dias de SAH. A dose
típica é de 60 mg a cada quatro horas por via oral ou nasogástrica. A nimodipina deve
ser administrada por via oral ou por tubo nasogástrico; A administração intravenosa
inadvertida tem sido associada a eventos adversos graves, incluindo a morte. O
tratamento é continuado por 21 dias.

O bloqueador do canal de cálcio nimodipina foi inicialmente estudado em pacientes com

SAH como meio de prevenir o vasoespasmo. No entanto, apesar dos efeitos
vasodilatadores da nimodipina nos vasos cerebrais, não há provas convincentes de que
a nimodipina afeta a incidência de vasoespasmo angiográfico ou sintomático [ 62-
67 ]. No entanto, demonstrou-se que a nimodipina melhora os resultados em SAH e é o
padrão de atendimento nesses pacientes [ 62-65,68-70 ].

As metanálises de ensaios randomizados de nimodipina profilática administrada para

SAH observaram consistentemente um benefício [ 66,67,71 ]:
 ● Otratamento com nimodipina em comparação com o placebo melhorou as
probabilidades de um bom resultado após a SAH em 1.86 (99% IC 1.07-3.25) [ 66 ].

● ANimodipina reduziu as probabilidades de déficit, mortalidade ou ambas

atribuídas ao vasoespasmo em 0,46, e reduziu a taxa de infarto na TC em 0,58 (IC
99%: 0,38-0,90) [ 66 ].

●A mortalidade geral foi ligeiramente reduzida no grupo nimodipina , mas a

tendência não foi estatisticamente significante [ 66,67,71 ].

●O efeito do tratamento da nimodipina em ensaios individuais foi correlacionado

positivamente com a gravidade da SAH [ 66 ].

●O número necessário para tratar (NNT) com nimodipina para evitar um desfecho
fraco foi 13 (95% CI 8-30) [ 67 ].

As flutuações da pressão arterial são comuns após a administração

de nimodipina . Assim, o monitoramento da pressão arterial é essencial para evitar
hipotensão e diminuição da pressão de perfusão cerebral. Nimodipina também pode
reduzir temporariamente o tecido cerebral pO2 em pacientes com SAH de grau pobre
[ 72 ], embora a importância clínica desta propriedade seja desconhecida.

O mecanismo de benefício da nimodipina em SAH é desconhecido. Os mecanismos

putativos incluem neuroproteção através da redução da excitotoxicidade dependente do
cálcio, diminuição da agregação plaquetária, dilatação de artérias pequenas não visíveis
em angiogramas, inibição da isquemia desencadeada por produtos de glóbulos
vermelhos ou alguma combinação dessas ações.

Fluidos intravenosos - A hipovolemia é um fator de risco para complicações

isquêmicas e deve ser evitada [ 73,74 ]. A Euvolemia é o objetivo da manutenção de
líquidos intravenosos, geralmente com solução salina normal, que deve ser monitorada
por documentação de entrada e saída de fluido. A colocação de rotina de cateteres
venosos centrais para controlar o status do volume não é necessária na maioria dos
pacientes [ 33 ].

Aumento hemodinâmico - O aumento hemodinâmico não parece útil para a

prevenção do vasoespasmo, mas pode ser apropriado no tratamento do vasoespasmo
sintomático. (Veja 'vasoespasmo sintomático' abaixo.)

Após a oclusão aneurismática, a terapia hiperdinâmica, incluindo hemodiluição

modesta, hipertensão induzida (com agentes pressores como fenilefrina ou dopamina )
e hipervolemia (terapia chamada "triplo-H") tem sido usada para tentar prevenir o
vasoespasmo [ 75,76 ]. As avaliações sistemáticas da terapia tripla-H para a profilaxia
do vasoespasmo descobriram que houve poucos estudos prospectivos bem
desenhados que são pequenos e não fornecem fortes evidências de benefício desta
abordagem terapêutica [ 77,78 ]. Um estudo preliminar sugeriu que o uso de
monitoramento hemodinâmico sofisticado do débito cardíaco pode melhorar a eficácia
desta abordagem [ 79 ].
Estatinas - Diretrizes da American Stroke Society e outras opiniões de especialistas
afirmam que, apesar da falta de evidência conclusiva de benefício, é razoável
administrar a terapia com estatina aos pacientes após o SAH para prevenir o
vasoespasmo [ 7,33,80 ]. O mecanismo pelo qual as estatinas podem reduzir o
vasoespasmo é incerto; acredita-se que esses agentes têm o potencial de melhorar a
reatividade vasomotora cerebral através da upregulação de óxido nítrico sintase
endotelial, aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e atenuar a vasculopatia [ 81-84 ].

Continua incerto que a terapia com estatinas reduz a incidência de vasoespasmo,

isquemia cerebral retardada, desfecho neurológico ou mortalidade. Embora os achados
de pelo menos três pequenos ensaios randomizados controlados por placebo sugeriram
que o tratamento com estatina é benéfico para prevenir o vasoespasmo e melhorar os
resultados após o SAH [ 85-87 ], posteriormente realizaram estudos e metanálises
usando diferentes metodologias e critérios de inclusão tiveram resultados mistos [ 88-
90 ]. Ensaios maiores controlados por placebo ainda são necessários para confirmar
que o tratamento com estatina é uma terapia eficaz para a SAH.

No entanto, dados os dados disponíveis que sugerem benefício e a segurança relativa

das estatinas, sugerimos iniciar o tratamento com estatina ( pravastatina 40 mg por dia
ou simvastatina 80 mg por dia) dentro de 48 horas de SAH aneurismática e continuando
até a alta de cuidados intensivos. Além disso, sugerimos continuar a terapia com
estatina após SAH para pacientes que estavam tomando estatinas antes de SAH.

Outras abordagens de investigação - Uma série de agentes estão sob investigação

para a prevenção de vasoespasmo após SAH, incluindo antagonistas de receptores de
endotelina, sulfato de magnésio e implantes de libertação prolongada de nicardipina .

●Antagonistas dos receptores de endotelina (ET) - Endotelina 1 (ET1) é um

péptido de 21 aminoácidos que atua como vasoconstritor direto e potente [ 91,
92 ]. A ação do ET1 é mediada principalmente por dois receptores principais de
endotelina, ET-A e ET-B. Os receptores ET-A estão localizados em células
musculares lisas vasculares, onde medeiam a vasoconstrição e a proliferação de
células musculares lisas. Em comparação, os receptores ET-B são encontrados
principalmente em células endoteliais vasculares e medeiam vasodilatação através
da liberação de óxido nítrico derivado do endotélio. Os receptores ET-B também
estão localizados em células musculares lisas vasculares onde medeiam
vasoconstrição.

O fármaco de investigação clazosentano é um antagonista específico do receptor

ET que tem uma afinidade muito maior para o ET-A do que os receptores ET-B
[93,94 ]. O clazosentano, portanto, inibe potentemente o efeito de vasoconstrição
mediada pelo receptor ET-A de ET1 e inibe minimamente a vasodilatação mediada
pelo receptor ET-B.

O estudo CONSCIOUS-2 incluiu 1147 pacientes e não encontrou diferença na

mortalidade ou resultados funcionais entre pacientes randomizados para
clazosentano versus placebo [ 95 ]. Esses resultados levaram o estudo
CONSCIOUS-3 a ser interrompido prematuramente; Do mesmo modo, o
tratamento com clazosentano não foi associado a melhores resultados neste
estudo [ 96 ]. Os benefícios potenciais do clazosentano parecem ser parcialmente
compensados por um aumento nos efeitos adversos do clazosentano:
complicações pulmonares, hipotensão e anemia [ 97-99 ].

●Magnésio - Embora a terapia com sulfato de magnésio tenha sido proposta como
meio para prevenir o vasoespasmo, o maior ensaio randomizado de 1204
pacientes com SAH descobriu que o tratamento com sulfato de magnésio
intravenoso não estava associado a melhores resultados clínicos [ 100 ]. Da
mesma forma, uma meta-análise publicada em 2013, que incluiu 13 ensaios,
concluiu que, embora o magnésio intravenoso profilático tenha sido associado a
uma redução da isquemia cerebral tardia, os resultados neurológicos clínicos não
foram melhorados com o tratamento [ 101 ].

●intratecal trombólise - Vasoespasmo se acredita ser produzida por substâncias

espasmogênica gerados durante a lise de coágulos de sangue subaracnóide, que
causam dano endotelial e contracção do músculo liso [ 92 ]. A observação de que
o volume de sangue próximo aos principais vasos sanguíneos cerebrais parece
correlacionar-se com a incidência de vasoespasmo, isquemia cerebral retardada e
resultados após SAH fornecer o raciocínio para o uso de trombólise intratecal para
acelerar a depuração do sangue subaracnóide. A trombólise intra-cirúrgica pode
ser realizada intraoperatoriamente no momento do corte do aneurisma cirúrgico ou
por infusão direta por microcateter na cisterna magna ou cisterna lombar.

Uma meta-análise de cinco ensaios randomizados que incluíram 465 pacientes

concluiu que a trombólise intratecal foi associada com a redução da incidência de
desfechos pobres, bem como o vasoespasmo angiográfico e a hidrocefalia crônica,
sem aumento de complicações hemorrágicas ou infecciosas [ 102 ]. No entanto,
técnicas não padronizadas utilizadas em estudos e falhas metodológicas em seu
desempenho contribuem para um risco substancial de viés e limitam a capacidade
de tirar conclusões firmes sobre a eficácia desta abordagem. É necessário um teste
definitivo.

●Drenagem lombar - Uma abordagem de tratamento que incluiu a inserção de um

dreno lombar para reduzir a carga sanguínea no fluido espinhal foi avaliada em
estudo randomizado de 210 pacientes [ 103 ]. Os pacientes tratados tiveram uma
prevalência reduzida de déficits neurológicos isquêmicos e melhores resultados no
dia 10, mas não aos 6 meses.

●Nicardipina - Os implantes de libertação prolongada de nicardipina (NPRIs) são

polímeros que são carregados com nicardipina e implantados nas cisternas basais,
em contato com as grandes artérias do círculo de Willis, permitindo a entrega local
de altas doses constantes de nicardipina ao intracraniano embarcações. Em um
ensaio clínico randomizado preliminar, a implantação de NPRI foi associada a uma
redução significativa no vasoespasmo angiográfico e a melhora do desfecho clínico
[ 104 ].
 ●Inibidores da fosfodiesterase - Acredita-se que os inibidores da fosfodiesterase
tenham potenciais efeitos vasodilatadores e possam atenuar o vasoespasmo
cerebral. Em um ensaio randomizado de 109 pacientes com SAH, a administração
de cilostazol foi associada a uma menor incidência de vasoespasmo sintomático e
angiográfico; Os resultados clínicos foram semelhantes entre os dois grupos
[ 105 ]. É necessário um ensaio clínico definitivo.

●Angioplastia - Enquanto a angioplastia com balão dos vasos sanguíneos basais

cerebrais parece ser um tratamento eficaz para o tratamento do vasoespasmo
cerebral, ainda não foi encontrada como uma abordagem profilática útil. Um estudo
randomizado de fase II de 85 pacientes descobriu que a angioplastia profilática não
foi associada a reduções significativas na incidência de isquemia tardia ou
vasoespasmo, nem com resultados melhorados [ 106 ].

A terapia antiplaquetária tem sido estudada como uma terapia para reduzir a isquemia
cerebral tardia em SAH. Uma meta-análise de sete ensaios randomizados revelou que
a terapia antiplaquetária estava associada a uma tendência não significativa em relação
a melhores resultados; uma pequena redução não significativa na isquemia cerebral foi
equilibrada por um aumento não significativo das complicações hemorrágicas [ 107 ].

GESTÃO DAS COMPLICAÇÕES - As complicações médicas e neurológicas são

comuns após a SAH e contribuem substancialmente para o prognóstico
geral. (Veja "Cuidados médicos agudos" acima e "Manifestações clínicas e diagnóstico
de hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre "Anormalidades cardíacas" .)

Os pacientes são cuidadosamente monitorizados quanto a alterações na condição

clínica. Uma alteração no estado neurológico (apreensão, novo déficit neurológico focal,
nível reduzido de consciência) geralmente é avaliada com tomografia computadorizada
(que pode identificar reavaliação, infarto cerebral, hidrocefalia), angiografia (para
identificar vasoespasmo sintomático) e / ou EEG ( para detectar convulsões
subclínicas). As complicações médicas também podem contribuir para uma mudança
no estado neurológico.

Vasoespasmo sintomático - Deve ser feita uma distinção importante entre o

vasoespasmo angiográfico, que é observado em 30 a 70 por cento dos angiogramas
realizados no dia sete após o SAH e vasoespasmo clínico ou sintomático, que é visto
em 20 a 30 por cento dos pacientes [ 52,108,109 ]. O vasoespasmo sintomático está
associado a um declínio clínico e apresenta um prognóstico mais fraco. O vasoespasmo
sintomático pode não ser identificável na angiografia cerebral, pois o espasmo
microperforador desafia a resolução da angiografia até a última geração.

O vasoespasmo angiográfico isolado tradicionalmente não foi tratado. No entanto, a

angiografia é usada para identificar pacientes com vasoespasmo sintomático que
possam se beneficiar do tratamento. Em uma série em que os angiogramas foram
realizados sistematicamente em 381 pacientes 9 ± 2 dias após SAH aneurismática, a
presença e gravidade do vasoespasmo correlacionaram-se com a presença de infarto
cerebral na TC [ 110 ].
A terapia agressiva do vasoespasmo só pode ser perseguida após o aneurisma ter sido
tratado com cirurgia ou terapia intraluminal. Após a oclusão aneurismática, as opções
de tratamento incluem:

● Oaumento hemodinâmico não foi avaliado em ensaios clínicos

randomizados; no entanto, no caso de séries de pacientes com vasoespasmo
sintomático, esta abordagem tem sido associada com o fluxo sanguíneo cerebral
melhorado e reversão da isquemia em mais de metade dos pacientes [ 111-113 ].

Tradicionalmente, essa abordagem, a chamada terapia "triplo-H", incluiu

hemodiluição modesta, hipertensão induzida e hipervolemia instituída em um
esforço para elevar a pressão arterial média e assim aumentar a perfusão
cerebral. Mais recentemente, o foco mudou para a manutenção de euvolemia
usando solução cristalóide ou coloide e hipertensão induzida com agentes
vasopressores como fenilefrina , norepinefrina ou dopamina [2,7,33 ]. O aumento
da pressão sanguínea deve progredir de forma gradual com avaliação do estado
clínico em cada nível de pressão arterial média [ 33 ].

A adição de suporte inotrópico com agentes como a dobutamina ou milrinona ha

sido relatada como útil em pacientes que não parecem responder aos pressores
sozinhos [ 33 ].

Pacientes tratados com aumento hemodinâmico precisam ser monitorados para

complicações como edema pleural ou cerebral e sobrecarga de volume.

Essa abordagem não parece útil como profilaxia contra o

vasoespasmo. (Veja "Prevenção de vasoespasmo e isquemia cerebral
retardada" acima).

● Aangioplastia com balão tornou-se o principal suporte do tratamento em muitos

centros de vasoespasmo focal sintomático das artérias cerebrais maiores, o que é
refratário ao aumento hemodinâmico, novamente, apesar da ausência de dados de
ensaios clínicos [ 114,115 ].

●A administração intra-arterial de vasodilatadores geralmente é utilizada para

vasoespasmo difuso envolvendo ramos arteriais menores. Os agentes relataram
ser eficazes para melhorar o vasoespasmo em séries de casos,
incluindo nicardipina intraarterial [ 116 ], milrinona [ 117 ], papaverina [ 118-
120 ], nimodipina [ 121 ], verapamil [ 122 ] e nitroprussiato intratecal [ 123 ].

A terapia vasodilatadora intra-vascular e a angioplastia também podem ser usadas

em combinação [ 119, 122 ].

Hidrocefalia - Hidrocefalia é uma complicação comum da SAH e pode ocorrer tão

cedo quanto as primeiras horas até os dias após a SAH ou pode ser uma complicação
tardia. A hidrocefalia é identificada por tomografia computadorizada realizada em um
paciente com deterioração da condição neurológica após SAH. (Ver "Manifestações
clínicas e diagnóstico de hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre
'Hidrocefalia' ).

O posicionamento do dreno ventricular pode melhorar o grau clínico dos pacientes que
apresentam SAH [ 2 ]. A drenagem deve ser considerada para pacientes com nível de
consciência deteriorado, evidência de aumento da pressão intracraniana e para aqueles
em que nenhuma melhoria na hidrocefalia ocorre em 24 horas [ 124 ]. (Veja "Pressão
intracraniana" acima.)

A drenagem externa da LCR é muitas vezes complicada pela ventriculite,

particularmente quando a drenagem é continuada por mais de três dias [ 125 ]. Embora
relatos anteriores sugerissem que a freqüência de reavaliação foi aumentada com
drenagem ventricular externa para hidrocefalia aguda após SAH aneurismática
[ 125,126 ], esses estudos apresentavam limitações metodológicas [ 127 ], e relatórios
posteriores não encontraram associação de drenagem externa com o risco de
reavaliação [ 39 ]. A drenagem lombar é uma alternativa, mas tem sido menos estudada.

Embora os dados sejam escassos, os tratamentos cirúrgicos e endovasculares parecem

estar associados a riscos comparáveis de desenvolver hidrocefalia dependente de shunt
[ 128, 129 ].

Aproximadamente metade a dois terços dos pacientes com hidrocefalia aguda

desenvolvem hidrocefalia crônica dependente de derivação. A necessidade de desvio
de LCR a longo prazo é avaliada no período subagudo por tentativas de drenagem
ventricular do desmame. (Ver "Avaliação e gestão da pressão intracraniana elevada em
adultos" ).

Hiponatremia - Hiponatremia após SAH pode ser devido à secreção inadequada do

hormônio antidiurético (SIADH) ou raramente, ao desperdício de sal cerebral; Estes são
fisiologicamente distintos e são tratados de forma diferente. (Ver "Manifestações
clínicas e diagnóstico de hemorragia subaracnóide aneurismática", seção sobre
'Hiponatremia' ).

●Pacientes com SIADH são euvolêmicos. Embora a terapia de hiponatremia

assintomática em SIADH geralmente consista em restrição de água, a restrição de
fluidos não é desejável em pacientes com SAH, pois aumenta o risco de lesão
isquêmica relacionada ao vasoespasmo. Assim, a hiponatremia é tratada com
solução salina isotônica ou, se necessário, solução salina hipertônica
[ 130 ]. (Ver "Tratamento de hiponatremia: Síndrome de secreção inadequada de
hormônio antidiurético (SIADH) e reposição de osmostat" .)

●O desperdício de sal cerebral é menos comum do que o SIADH nesta

configuração e é caracterizado por depleção de volume, o que leva à liberação de
ADH. Geralmente é tratada com infusões de solução salina isotônica. A
restauração da euvolemia suprimirá o lançamento do ADH. (Veja "Desperdício de
sal cereal" .)
Um protocolo para administrar a hiponatremia usando 3 por cento de soluções de NaCl
em pacientes com SAH é apresentado na Tabela ( tabela 3 ).

Convulsões - Pacientes com crises agudas após SAH são tratados com AEDs para
prevenir recorrência. Agentes
como fenitoína , levetiracetam , carbamazepina e fenobarbital são tipicamente
usados. (Ver "Tratamento inicial da epilepsia em adultos" ).

O estado de convulsão generalizado epilepticus é incomum após o SAH, ocorrendo em

0,2 por cento dos pacientes em um estudo [ 131 ]. No entanto, com o aumento do uso
do monitoramento contínuo de EEG, o estado não-convulsivo epiléptico e as crises
subclínicas foram reconhecidos como um potencial contribuinte para o
comprometimento prolongado da consciência em pacientes após a SAH. Em uma série,
as apreensões subclínicas foram documentadas por gravação contínua em 7% dos
pacientes após SAH [ 132,133 ]. O diagnóstico de NCSE e ataques subclínicos requer
um alto índice de suspeita, pois os pacientes com maior risco de NCSE são também
aqueles com insuficiência neurológica e outras complicações neurológicas da SAH,
dificultando a detecção de convulsões subclínicas. O diagnóstico e gerenciamento de
NCSE são discutidos separadamente. (Vejo"Estado não convulsivo epilepticus" .)

Normalmente, os AEDs são continuados durante aproximadamente seis meses em

pacientes que sofreram uma crise aguda após SAH, embora não haja diretrizes
rígidas. Embora as crises agudas sejam um fator de risco para o desenvolvimento da
epilepsia, a maioria dos pacientes não exige AEDs de longo prazo. (Ver "Morbidade
neurológica" abaixo.)

PROGNOSE - O resultado após o tratamento da hemorragia subaracnóide

aneurismática (SAH) é afetado pela possível lesão cerebral do SAH e subsequentes
complicações, bem como por riscos relacionados à neurocirurgia (ver "Tratamento de
aneurismas cerebrais" ).

Os fatores de risco para todos os resultados negativos incluem a idade avançada, a

gravidade clínica ou radiológica do SAH na apresentação e a ocorrência e gravidade
das complicações.

Mortalidade - A hemorragia subaracnóidea (SAH) está associada a uma alta taxa de

mortalidade [ 134 ]. Uma revisão sistemática encontrou que a taxa média de mortalidade
por casos de SAH foi de 51% [ 135 ]. Aproximadamente 10 por cento dos pacientes com
SAH aneurismática morrem antes de chegar ao hospital, 25 por cento morrem dentro
de 24 horas do início do SAH, e cerca de 45 por cento morrem dentro de 30 dias [ 3 ].

Sobreviventes de SAH aneurismática têm uma taxa de mortalidade aumentada em

comparação com a população em geral (SMR 1.6) [ 136-140 ]. No ISAT, o risco de morte
aos cinco anos foi menor no grupo de terapia endovascular do que no grupo cirúrgico
[ 136 ]. Em um estudo de coorte, o risco de mortalidade excessiva parece ser atribuído
a eventos cerebrovasculares [ 139 ]. O risco de eventos vasculares não fatais (AVC,
infarto do miocárdio) também é aumentado (RR 1,5) em sobreviventes de SAH
aneurismática [ 138 ].
Morbidade neurológica - complicações a longo prazo de SAH incluem disfunção
neurocognitiva, epilepsia e outros déficits neurológicos focais.

Vários estudos sugerem que os sobreviventes de SAH têm altas taxas de memória e
comprometimento neurocognitivo [ 1,7,141-146 ]. A maior avaliação prospectiva da
função neuropsicológica avaliou 873 sobreviventes de SAH [ 144 ]. Nos três meses
após o corte do aneurisma, a deficiência global estava presente em aproximadamente
20 por cento de todos os pacientes e em 16 por cento das pessoas com a melhor
condição pré-operatória. Testes neuropsicológicos detalhados de pacientes que
seguiram SAH tratado cirurgicamente comumente apresentaram déficits cognitivos,
mesmo entre os pacientes que fazem uma recuperação neurológica, de outra forma boa
[ 147 ]. A importância desses déficits neuropsicológicos para a morbidade a longo prazo
é controversa, mas são freqüentemente permanentes [ 53,148 ].

A localização do aneurisma responsável pela SAH não parece influenciar o resultado

cognitivo [ 1 ], mas a ocorrência de vasoespasmo, infarto cerebral retardado e outras
complicações ocorrem [ 53,149 ]. No ISAT, a proporção de sobreviventes que
chegaram a um status independente foi semelhante naqueles tratados com terapia
endovascular versus recorte cirúrgico [ 136 ], no entanto, entre o grupo que não estava
de outra forma desativado (mRS> 2), a proporção de pessoas com comprometimento
cognitivo em 12 meses foi maior naqueles tratados cirurgicamente do que com
enrolamento endovascular [ 141 ].

A depressão, a ansiedade e os distúrbios do sono também são comuns e contribuem

para diminuir a qualidade de vida; estes podem ser mais acessíveis ao tratamento
[ 143,145,150 ].

A incidência de epilepsia tardia após SAH não está clara. Em um relatório retrospectivo
de 472 pacientes com SAH aneurismática que sofreram recorte cirúrgico do aneurisma
entre 1994 e 2000 e foram seguidos por pelo menos 12 meses, a epilepsia tardia ocorreu
em apenas 23 (4,9 por cento) [ 151 ]. Os pacientes que apresentaram uma nota baixa
apresentaram maior incidência de epilepsia (9,6 e 12,5 por cento das classes 3 e 4,
respectivamente), assim como aqueles com infarto cerebral associado ou hematoma
subdural. No estudo ISAT, 25 de 612 pacientes (4 por cento) tiveram diagnóstico de
epilepsia em uma avaliação de 12 meses; a taxa foi menor em pacientes tratados com
enrolamento endovascular, em comparação com recorte cirúrgico [ 141]. Os pacientes
que tiveram crises agudas após a SAH são um pouco mais propensos a desenvolver
epilepsia do que aqueles que não o fazem. A gestão da epilepsia é discutida
separadamente. (Ver "Tratamento inicial da epilepsia em adultos" e "Visão geral do
tratamento da epilepsia em adultos" ).

A anosmia pode complicar o SAH. Estudos sugerem que esta é uma complicação mais
freqüente em pacientes que se submetem a recorte de aneurisma (um em cada três
pacientes) do que naqueles que sofrem enrolamento endovascular (um em cada seis
pacientes) e que a recuperação é mais provável em pacientes tratados
endovascularmente [ 152,153 ]. A hemorragia intraventricular é um fator de risco para
esta complicação. A anosmia é uma complicação menos freqüente da hemorragia
perimesencefálica não-alergica [ 154 ].

Recorrência de aneurisma e reavaliação tardia - Pacientes que sobrevivem ao SAH

aneurismático têm um risco pequeno mas persistente de SAH recorrente que pode
ocorrer apesar do tratamento endovascular ou cirúrgico bem sucedido do aneurisma
quebrado. O SAH recorrente pode resultar de recorrência do aneurisma tratado, ruptura
de outro aneurisma pré-existente em paciente com aneurismas múltiplos e formação de
novo aneurisma. O risco desses eventos e recomendações para monitoramento e
tratamento são discutidos separadamente. (Ver "Recorrência tardia da hemorragia
subaracnóidea e aneurismas intracranianos" ).

Rastreio de membros da família - Parentes de primeiro grau de pacientes com SAH

têm um risco aumentado de duas a cinco vezes de SAH em comparação com a
população em geral [ 155,156 ]. Pode ser razoável exibir alguns membros da família
para a presença de aneurisma cerebral. Esta questão é discutida em detalhes
separadamente. (Ver "Triagem para aneurisma intracraniano" ).

INFORMAÇÃO PARA PACIENTES - UpToDate oferece dois tipos de materiais de

educação do paciente, “O Básico” e “Para além do básico” As peças educação do
paciente Basics são escritos em linguagem simples, na 5 ª a 6 ª leitura nível, e eles
responder à quatro ou cinco perguntas-chave que um paciente pode ter sobre uma
determinada condição. Estes artigos são melhores para pacientes que desejam uma
visão geral e que preferem materiais curtos e fáceis de ler. Além do básico, as peças de
educação do paciente são mais longas, mais sofisticadas e mais detalhadas. Estes
artigos são escritos na 10 ª a 12 ª leitura nível e são os melhores para os pacientes que
querem informações detalhadas e são confortáveis com algum jargão médico.

Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este
tópico. Encorajamos você a imprimir ou enviar por e-mail esses tópicos para seus
pacientes. (Você também pode localizar artigos de educação do paciente em uma
variedade de assuntos pesquisando "informações do paciente" e a (s) palavra (s) de
interesse.)

●Tópicos básicos (ver "Educação do paciente: acidente vascular cerebral

hemorrágico (The Basics)" e "Educação do paciente: hemorragia subaracnóidea
(The Basics)" )

●Além dos tópicos básicos (ver "Educação do paciente: sintomas de acidente

vascular cerebral e diagnóstico (além do básico)" e "Educação do paciente:
tratamento hemorrágico do acidente vascular cerebral (além do básico)" )

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

● OSAH aneurismático está associado a uma alta morbidade e

mortalidade. Embora um declínio nas taxas de casos de mortalidade nos últimos
anos, bem como a observação de resultados melhorados em centros de alto
volume, sugerem que as recomendações para cuidados críticos descritos neste
tópico são benéficas para pacientes com SAH, ensaios clínicos de alta qualidade
para apoiar esses tratamentos são geralmente falta. Com exceção da
recomendação para o tratamento com nimodipina , a maioria é baseada em
evidências observacionais isoladamente. (Veja 'Introdução' acima.)

●Os pacientes com SAH aneurismática são admitidos em um ambiente de

cuidados intensivos para monitoramento hemodinâmico e neurológico contínuo. A
gestão inicial inclui repouso, analgesia, meias de compressão pneumática e
descontinuação da antitrombótica. A hipoxemia, acidose metabólica, hiperglicemia,
instabilidade cardiovascular são complicações comuns, pioram os resultados e
devem ser prevenidas e prontamente tratadas. (Consulte "Cuidados médicos
agudos" acima.)

●Uma ventriculostomia é colocada em pacientes com pressão intracraniana

elevada (ICP) com hidrocefalia aguda e permite medição e tratamento de ICP
elevado. (Veja "Pressão intracraniana" acima.)

●A terapia ótima da hipertensão em SAH não é clara. Embora a redução da

pressão arterial possa diminuir o risco de reavaliação, este benefício pode ser
compensado por um risco aumentado de infarto. Uma diminuição da pressão
arterial sistólica para <160 mm Hg na configuração de um aneurisma não seguro é
razoável. Agentes como labetalol , nicardipina e enalapril são
preferidos. (Veja "Controle de pressão arterial" acima.)

●Nimodipina (60 mg por via oral ou nasogástrica a cada quatro horas) demonstrou
melhorar os resultados neurológicos na SAH. O tratamento é iniciado dentro de
quatro dias após o início e continua por 21 dias. O mecanismo de benefício da
nimodipina em SAH é desconhecido. (Veja 'Nimodipina' acima.)

●A terapia com fármaco antiepiléptico profilático (AED) não é necessária em todos

os pacientes, mas pode ser considerada em alguns com aneurismas não seguros
e grandes concentrações de sangue no córtex. As convulsões devem ser tratadas
prontamente. A continuação da terapia com AED pode não ser necessária em
pacientes sem convulsões agudas após o seguro do aneurisma. AEDs geralmente
são continuados durante aproximadamente seis meses em pacientes que sofreram
uma convulsão aguda (dentro de sete dias) após SAH. (Consulte "Terapia de
drogas antiepilépticas" acima e "Convulsões" acima.)

● Are-hemorragia aneurismática está associada a uma mortalidade muito alta. O

corte cirúrgico e o enrolamento endovascular são efetivos na prevenção de
reavaliação e geralmente devem ser realizados com antecedência. O uso a curto
prazo de agentes antifibrinolíticos para evitar a re-hemorragia pode ser
considerado naqueles cujo tratamento com aneurisma é inevitável
atrasado. (Ver "Tratamento de aneurismas cerebrais" e "Terapia
antifibrinolítica" acima).

●O vasoespasmo clinicamente significativo complica 20 a 30 por cento do SAH

aneurismático e está associado a isquemia cerebral retardada e pior resultado
neurológico: (Veja "Prevenção de vasoespasmo e isquemia cerebral
retardada" e "Vasoespasmo sintomático"acima).

• Ahipovolemia é um fator de risco para complicações isquêmicas e deve ser

evitada.

•Há dados limitados que sugerem que a terapia hiperdinâmica é de valor na

prevenção de vasoespasmo sintomático, mas pode ser usada para melhorar
o vasoespasmo documentado em paciente com aneurisma seguro. A terapia
hiperdinâmica emprega manutenção de euvolemia com hipertensão induzida
com agentes pressores.

•O vasoespasmo clínico que persiste apesar da terapia hiperdinâmica pode

ser tratado por angioplastia intra-arterial percutânea ou administração
intraarterial de vasodilatadores. Há dados limitados sugerindo que seu uso
melhora os resultados clínicos.

•Dados limitados sugerem que a terapia com estatinas ( pravastatina 40 mg

por dia ou simvastatina 80 mg por dia) pode reduzir a incidência de
vasoespasmo, atrasos nos déficits isquêmicos e mortalidade.

● Ahidrocefalia é uma complicação comum da SAH. A colocação de um dreno

ventricular deve ser considerada em pacientes com nível de consciência
prejudicada e hidrocefalia progressiva ou não melhorada. Alguns pacientes podem
exigir a colocação de um shunt permanente. (Veja 'Hidrocefalia' acima.)

● Ahiponatremia é comum após o SAH geralmente devido a SIADH. Um protocolo

para administrar hiponatremia nesta configuração é apresentado na Tabela ( tabela
3 ). (Veja 'Hiponatremia' acima.)

● Amortalidade nos primeiros 30 dias após o SAH se aproximar de 50% e é

atribuído em grande parte aos efeitos do sangramento inicial e recorrente. Os
fatores preditivos mais importantes para o prognóstico agudo após SAH incluem:
nível de consciência e grau neurológico na admissão, idade do paciente,
quantidade de sangue na tomografia computadorizada
inicial. (Veja "Mortalidade" acima.)

Os sobreviventes de SAH têm altas taxas de memória, humor e comprometimento

neurocognitivo. Alguns pacientes apresentam outros complicações neurológicas
funcionais e epilepsia. (Ver "Morbidade neurológica" acima.)

●Pacientes com SAH aneurismática estão em risco permanente de SAH

recorrente, apesar do tratamento com aneurisma. (Ver "Recorrência tardia da
hemorragia subaracnóidea e aneurismas intracranianos" ).

●Os parentes de primeiro grau de pacientes com SAH têm um risco aumentado de
duas vezes por cinco vezes de SAH em comparação com a população em geral. O
rastreio de membros da família para a presença de aneurisma cerebral é discutido
em detalhes separadamente. (Ver "Triagem para aneurisma intracraniano" ).