BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 40 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Magelang
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : Tamat SLTA
Tanggal Masuk : 19 Februari 2018
Tanggal Pemeriksaan : 20 Februari 2018

II. ANAMNESIS
Anamnesis, dilakukan secara auto dan alloanamnesa.
Keluhan Utama : Demam
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 2 hari SMRS, demam hilang
timbul muncul pada pukul 11.00 dan hilang pukul 14.00, kemudian muncul lagi
pukul 17.00 hingga 19.00 keluhan ini selalu muncul selama 2 hari SMRS. Keluhan
demam ini juga disertai dengan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Muntah darah
berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas aqua kecil. Selain
itu, pasien juga mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1 gelas
aqua gelas, yang muncul 1 hari SMRS. BAB tidak disertai nyeri dan darah menetes
saat BAB. Pasien juga mengeluhkan mual, nyeri ulu hati dan perut terasa penuh.
nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar,
kedua tungkai pasien tidak membengkak. BAK lancar, tidak nyeri, warna kuning
muda jernih. pasien menyangkal sering memar pada tungkai dan mimisan. Pasien
menyangkal adanya nyeri kepala, sesak napas, batuk, seluruh badan menjadi kuning
dan gangguan tidur. Pasien juga menyangkal adanya penurunan berat badan yang
signifikan. Pasien tidak pernah meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri.
Pada tahun 2007 suami pasien mengatakan bahwa pasien pernah menjalani
operasi batu empedu. Pasien mengatakan bahwa pada tahun 2012 pasien didiagnosis
penyakit hepatitis, sempat menjalani perawatan di RST dr.Soedjono dan setelah
menjalani perawatan dinyatakan sembuh lalu, keluhan muntah darah dan BAB
hitam yang dirasakan saat ini pertama kali dirasakan oleh pasien awal tahun 2013
kemudian pasien di rawat di RST. Dr. Soedjono, Magelang selama 5 hari dan sempat
di transfusi darah selama perawatan, dan kemudian menjalani kontrol rutin poli
sesuai anjuran dokter. Pasien menyatakan bahwa keluhan ini masih tetap muncul,
lalu pada tahun 2015 kemudian sempat di endoskopi oleh dr. Nuryanto Sp.PD di
RST. Dr. Soedjono, Magelang dengan kesan terdapat varises esofagus dan gastritis
erosif. Setelah itu pasien rutin kontrol untuk mengatasi keluhannya. Pada tahun
2016 dan 2017 pasien sempat dirawat kembali di RST. Dr. Soedjono, Magelang
dengan keluhan serupa dan dirawat kembali dan pada 2016 pasien kontrol ke poli
dengan dr. Abdul Alim Sp.PD, dan pada tahun 2017 pasien kontrol ke dr. Dwi Budi
Sp.PD(K).
Pada bulan Februari 2018 pasien sempat dirawat di RSUD dr. Margono,
Purwokerto dan dirawat selama 5 hari, pasien dilakukan teropong dan diligasi untuk
mengatasi pendarahannya tersebut, pada saat pemeriksaan keluhan muntah darah
keluhan muntah darah sudah tidak ada dan BAB sudah tidak berwarna hitam.
Namun, nafsu makan pasien masih menurun dan badan pasien masih terasa lemas.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit maag (-), Riwayat sakit kuning (+) 11 tahun yang lalu, berobat
ke RST. Dr. Soedjono Magelang dan dinyatakan telah sembuh. Riwayat tekanan
darah tinggi, asma, Diabetes Melitus, riwayat sakit jantung disangkal pasien. Pasien
juga tidak memiliki riwayat alergi.

Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal, Riwayat hipertensi (+),
kanker (-), sakit kuning (-), Diabetes Melitus (-), Sakit kuning (-), Jantung(-), Asma
(-), alergi obat/makanan (-).
Riwayat Kebiasaan
Sebelum pasien sakit, pasien biasa makan 3 x/hr, 2-2 1/2 centong nasi dengan
lauk pauk tahu, tempe, dan kadang-kadang telur dan daging, sayur, dan kadang-
kadang buah-buahan 1-2 x/minggu.
Riwayat minum obat-obatan jangka panjang(-), , riwayat transfus1 (+),
riwayat minum jamu, riwayat minum minuman keras, riwayat merokok disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 20 Februari 2018
1. Keadaan Umum Sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup
2. Tanda vital Tensi : 110/70 mmHg
Nadi : 104 x/menit, reguler, isi cukup
Frekuensi Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 39 0C / 37,9 0C (19/2/18)
Status gizi BB → 48 kg.
TB → 150 cm.
BMI → 21,3 kg/ m2
Kesan : status gizi cukup, normoweight
3. Kulit Ikterik (-), turgor (+) normal, kulit kering (-),
petechiae (-).
4. Kepala Bentuk normocephal, rambut warna hitam
beruban, tidak mudah dicabut.
5. Mata Konjunctiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-),pupil
isokor dengan diameter (3 mm / 3 mm), reflek
cahaya (+/+), edema palpebra (-/-).
6. Telinga Membran timpani intak, sekret (-/-), darah (-/-),
nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-),
gangguan pendengaran (-/-).
7. Hidung Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis
(-/-).
8. Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (+),
pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-),
stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-).
9. Leher JVP 5-2 cmH2O, trakea di tengah, simetris,
pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi
cervical (-).
10. Thorax Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal
(-), sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla
(-/-)
Jantung :
Inspeksi Iktus kordis tidak tampak.
Palpasi Iktus kordis teraba di 1 cm medial ICS V linea
midclavicula sinistra.
Perkusi Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal
dextra.
Batas jantung kiri : ICS V 1 cm medial linea
midclavicula sinistra.
Pinggang jantung : ICS III 2 cm medial linea
midclavicula sinistra

Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler, (-), gallop (-),

murmur (-).
Pulmo :
Depan
Inspeksi Statis Normochest, simetris, sela iga tidak melebar.
Dinamis Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostal (-).
Palpasi Statis Simetris.
Dinamis Pergerakan dada ka = ki, fremitus raba kanan =
kiri.
Perkusi Kanan Sonor, batas relatif paru-hepar di ICS IV linea
midclavicula dextra, batas absolut paru-hepar di
ICS V linea midclavicula dextra.
Kiri Sonor, batas paru-lambung setinggi ICS VI linea
midclavicula sinistra.
Auskultasi Kanan Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan
wheezing (-), ronchi(-).
Kiri Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan
wheezing (-), ronchi (-).
Belakang
Inspeksi Statis Normochest, simetris, sela iga tidak melebar.
Dinamis Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela
iga tidak melebar, retraksi interkostal (-).
Palpasi Statis Dada kanan dan kiri simetris, sela iga tidak
melebar, retraksi (-).
Dinamis Pergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba
 kanan = kiri, penanjakan dada kanan = kiri.
Perkusi Ka / Ki Sonor / sonor.
Auskultasi Kanan Suara dasar vesikuler normal, wheezing(-), ronchi
basah kasar (-), ronchi basah halus (-), krepitasi
(-).
Kiri Suara dasar vesikuler normal, wheezing(-), ronchi
basah kasar (-), ronchi basah halus (-), krepitasi
(-).

11. Punggung kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-),

nyeri ketok kostovertebra (-),
12. Abdomen
Inspeksi perut buncit, venektasi (-), sikatrik
(-), stria (-), caput medusae (-), spider
nevi(-).
Auskultasi Bising usus (+) normal, bruit hepar
(-)
Perkusi Timpani, shifting dullness (+).
Palpasi Supel, nyeri tekan (+)
epigastrium,hipokondrium kanan dan
kiri hepar dan lien sulit dinilai.

13. Ekstremitas
 Extremitas superior Extremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Pucat + + + +
Akral dingin - - - -
Palmar eritema - - _ _
Deformitas - - - -
Ikterik - - - -
Petekie - - - -
Clubing finger - - - -
Fungsi motorik 5 5 5 5
Fungsi sensorik Normal Normal Normal Normal
Reflek fisiologis +2 +2 +2 +2
Reflek patologis - - - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
Pemeriksaan 19/02/18 22/02/18 Nilai Rujukan Satuan
Hb 6,9 8,7 Lk : 13,5-18.,00
gr/dl
Pr : 11,7-15,5
Hct 20.1 26.4 33-45 %
Eritrosit 2,37 3,04 Lk : 4,6-6,2
106/uL
Pr : 4,2-5,4
Leukosit 24,2 6,7 5-10 103/uL
Trombosit 149 134 150-440 103/uL
MCV 85,1 86,1 80,0-96,0 /um
MCH 29 27 26,0-34,0 Pg
MCHC 34,8 31,3 33,0-36,0 d/dl
RDW 15,5 16,3 11,6-14,6 %

GDS 180 180

70-170 mg/dL
(19/2/18)
Ureum
mg/dL
(19/2/18) 39 39 20-40
Kreatinin
mg/dL
(19/2/18) 0,8 0,8 0,6-1,5
 Albumin
g/dL
(21/2/18) 2,72 2,72 3,5-5,20
SGOT
U/L
(19/2/18) 89 89 0-34
SGPT
0-40 U/L
(19/2/18) 80 80

Hasil EKG (19 Februari 2018)

Irama : sinus rythm
HR : 91x/menit
Aksis : normoaksis
Interval PR : 0,16 detik
Morfologi :
Gel P : normal; P-pulmonal (-), P-mitral (-)
Kompleks QRS : 0,08 detik
Segmen ST : ST depresi (-), ST elevasi (-)
Gel T : T inverted (-)
LBBB ( - ), RBBB ( - ), RVH ( - ), LVH ( - )
Kesan : EKG dalam batas normal
Hasil Pemeriksaan USG (21 November 2017)
Kesan :
- Sirosis hepatis dengan asites, splenomegali dan suspect hipertensi portal
-Suspek massa slight hypoechoic lubus dextra hepar, bentuk membulat, UK. 9,5x10,46 cm,
batas kurang tegas. Pada eksplorasi di layar monitor lobus sinistra hepar tak jelas
tervisualisasi
- Splenomegali ringan, ukuran lien 8,24 x 13,69 CM.
- Sonografi tak tampak kelainan pada morfologi VF, REN bilateral, pancreas, prostat dan
VU
- Tak Tampak Lymphadenopati para aortici

Esophago Gastro Duodenoscopy (08/02/18)

ESOFAGUS:
- Varises (+) lokasi jam 9-6-2, stadium II-III

STOMACH:
- Cardia : Mozaic (+)
- Corpus : Mozaic (+)
- Angulus : Mozaic (+)
DUODENUM
- Dalam Batas Normal
Kesimpulan:
- varises esofagus
- gastropati

Ligasi (08/02/18)
Kesimpulan : ligasi varises esophagus berjalan baik

V. RESUME
Pasien perempuan 40 tahun datang dengan keluhan demam sejak 2 hari SMRS,
demam hilang timbul muncul pada pukul 11.00 dan hilang pukul 14.00, kemudian
muncul lagi pukul 17.00 hingga 19.00 keluhan ini selalu muncul selama 2 hari SMRS.
Keluhan demam ini juga disertai dengan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Muntah
darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas aqua kecil. Selain
itu, pasien juga mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1 gelas aqua
gelas, yang muncul 1 hari SMRS. BAB nyeri (-), darah menetes saat BAB (-). Mual (+),
nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). nafsu makan pasien menurun, badan
terasa lemas serta perut terasa membesar, bengkak kedua tungkai (-). BAK lancar,
nyeri (-), warna kuning muda jernih. sering memar pada tungkai (-) mimisan (-).demam
(-), nyeri kepala (-), sesak napas (-), batuk (-), seluruh badan menjadi kuning (-), gangguan
tidur (-). Pasien juga menyangkal adanya penurunan berat badan yang signifikan. Riwayat
meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-).
keluhan tersebut mulai dirasakan pada tahun 2013 dimana pada tahun 2012 pasien
didiagnosis mengidap hepatitis sempat di rawat di RST. Dr.Soedjono Magelang. pada
tahun 2015 pasien sempat di endoskopi di RST. Dr. Soedjono Magelang dengan kesan
terdapat varises esofagus dan gastritis erosif. Pada tahun 2018 pasien sempat di
rawat di RSUD dr. Margono, Purwokerto dan dilakukan endoskopi serta ligasi untuk
mengatasi pendarahannya
Pada saat pemeriksaan keluhan muntah darah (-) dan BAB hitam (-). Mual (-), Nafsu
makan masih menurun, lemas (+), bengkak kedua tungkai (-). Riwayat sakit maag (-),
Riwayat Hepatitis 12 tahun yang lalu, Riwayat tekanan darah tinggi (-), asma (-), sakit
gula (+), riwayat sakit jantung (-), alergi (-). Riwayat minum obat-obatan jangka
panjang(-), minum alkohol (-), riwayat transfusi (+), riwayat merokok (-).
 Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa disangkal, Riwayat hipertensi
(+), sakit kuning (-), kanker (-), diabetes melitus (-), jantung(-), alergi obat/makanan (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, compos
mentis, gizi kesan cukup. Tensi : 110/70 mmHg. Nadi : 104 x/menit, isi dan tegangan
cukup, kanan dan kiri simetris. Frekuensi Respirasi : 24 x/menit. Suhu : 39 0C ; BB = 48
kg; TB = 1,5 m; BMI = 21,3 kg/m2. conjungtiva pucat (+/+),bibir kering (+). Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+), nyeri tekan epigastrium (+)
dan hipokondrium kanan-kiri, hepar dan limpa sulit dinilai. Pada ekstremitas tampak
pucat, edema (-).
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 6,9 g/dl; E 2,37 juta/ul; Hct 20,1%;
trombosit 149.000/ul, leukosit 24.200, , SGOT 89 U/L, SGPT 80 U/L, albumin 2,72 g/dL.
Pada pemeriksaan EKG dalam batas normal. Dari pemeriksaan USG (21/10/17)
didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites splenomegali dan suspect hipertensi
portal, Pada pemeriksaan Esophago Gastro Duodenoscopy (EGD) (8/2/18) didapatkan
kesimpulan varises esofagus grade II-III dan gastropati. Pada tanggal (8/2/18) juga
dilakukan tindakan ligasi dengan kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik.

VI. DAFTAR MASALAH

Anamnesis
1. Demam sejak 2 hari SMRS
2. Muntah darah berwarna merah kehitaman
3. BAB hitam
4. Mual
5. Nyeri ulu hati
6. Perut terasa penuh
7. Nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta
8. Perut membesar

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum Sakit Sedang/CM
2. TD 110/70 mmHg, Nadi : 104 x/menit, isi dan tegangan cukup, kanan dan kiri
simetris. Frekuensi Respirasi : 24 x/menit. Suhu : 39 0C
3. Conjungtiva pucat (+/+),
4. Bibir kering (+).
5. Asites
6. Shifting dullness (+),
7. Nyeri tekan epigastrium (+) dan hipokondrium kanan-kiri,
8. Hepar dan limpa sulit dinilai

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

 DPL ulang, albumin, SGOT/SGPT, UR/CR

VIII. DIAGNOSIS
Hematemesis melena ec. Perdarahan varises esofagus
Spontaneus Bacterial Peritonitis
Anemia
Sirosis Hepatis

IX. PENATALAKSANAAN
1. non medikamentosa
o Bed rest
o O2 3 L/m nasal kanul bila perlu
o IVFD Asering
2. Medikamentosa
o Inj Meropenem 2x1
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inf Pamol
 o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1

X. PROGNOSIS
- Ad Vitam : Dubia ad malam
- Ad Functionam : Malam
- Ad Sanactionam : Malam

FOLLOW UP
20/2/2018

Subjective Demam (+), mual (+) muntah darah 1 hari yang lalu berwarna
merah kehitaman kurang lebih 1 gelas aqua. Hari ini tidak
muntah. BAB hitam (-)
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 180/70 mmHg
- Nadi : 82x/ menit
- Suhu 37,8
- Frekuensi pernapasan : 18x/menit
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-
- Leher : JVP 5-2 cmH2o, KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : Cembung, supel, nyeri tekan + di
epigastrium , hypocondrium kanan dan kiri, hati dan lien
sulit di raba BU +N.
- Ekstremitas : akral hangat, edem +/+, CRT < 2”
Assessment  Hematemesis melena ec varises esofagus
 Spontaneus bakterial peritonitis
 Sirosis hepatis
 Anemia
Planning a. DPL ulang post transfusi, Albumin,
b. Rtx
o Inj Meropenem 2x1
 o Inf Asering
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inf Pamol
o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1
o Inj Meropenem 2x1
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inf Pamol
o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1

21/02/2018
Subjective Demam (+) ,muntah darah (-), BAB hitam (-) nyeri ulu hati (+)
Objective - KU : Tampak sakit sedang
 - KS : Compos mentis
- TD : 110/0 mmHg
- Nadi : 105x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 23x/menit
- Suhu : 38,5
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-
- Leher : JVP 5-2 cmH2o, KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : Cembung, supel, nyeri tekan + di
epigastrium, hypocondrium kanan dan kiri, hati teraba 3
jari di bawah arcuc cotae, lien tidah teraba membesar,
BU +N.
- Ekstrimitas : akral hangat, edem-, CRT < 2”

Assessment  Hematemesis melena ec varises esofagus

 Spontaneus bakterial peritonitis
 Sirosis hepatis
 Anemia

Planning Rtx/
o Inj Meropenem 2x1
o Inf Asering
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inf Pamol (ekstra)
 o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1
o Inj Meropenem 2x1
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inf Pamol
o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1
-

22/02/2018
Subjective Muntah darah (-), BAB hitam (-) nyeri ulu hati (-), Demam (-)
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 110/60 mmHg
- Nadi : 80x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 18x/menit
- Suhu : 36,5
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-
- Leher : JVP 5-2 cmH2o, KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan + di epigastrium
hypocondrium kanan dan kiri, hati teraba 3 jari di bawah
 arcuc cotae, lien tidah teraba membesar, BU +N.
- Ekstrimitas : akral hangat, edem-, CRT < 2”

Assessment  Hematemesis melena ec varises esofagus

 Spontaneus bakterial peritonitis
 Sirosis hepatis
 Anemia
Planning Rtx/
o Inj Meropenem 2x1
o Inf Asering
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1
o Inj Meropenem 2x1
o Inj Esofer 1x1
o Inj Vit K 3x2
o Sistenol 3x1
o Ulsalfat 3x1
o Colistin 2x2
o Lantulos 1x1
o Inf Albumin 100cc 25%
o Transfusi PRC 2 Kolf
o Spironolakton 1x100 mg
o Inf Pamol
 o Inj Furosemid 1x1
o Inj Ceftriaxone 2x1

23/02/2018
Subjective Keluhan (-)
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 120/70 mmHg
- Nadi : 88x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 22x/menit
- Suhu : 36,2
- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-
- Leher : JVP 5-2 cmH2o, KGB tidak teraba membesar
- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –
- Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan + di epigastrium,
hati dan lien sulit dinilai, BU +N.
- Ekstremitas : akral hangat, edem-, CRT < 2”
Assessment  Hematemesis melena ec varises esofagus
 Spontaneus bakterial peritonitis
 Sirosis hepatis
 Anemia
Planning - BLPL

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. VARISES ESOFAGUS
DEFINISI

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran

abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran
yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran
tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung,
atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara
tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan
pembesaran pembuluh darah (varises).

Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan
berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah :

 Muntah darah
 Tinja hitam seperti ter
 Kencing menjadi sedikit
 Sangat haus
 Pusing
 Syok

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah

penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya
antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit
lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.

Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus

 Gagal jantung kongestif yang parah.

 Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.

 Sarkoidosis.

 Schistomiasis.

 Sindrom Budd-Chiari.
 Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum
jelas. Dugaan bahwa esofagitis dapat memicu perdarahan varises telah
ditinggalkan. Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas
terjadinya perdarahan varises adalah: (i)tekanan portal, (ii) ukuran varises, (iii)
dinding varises dan tegangannya, dan (iv) tingkat keparahan penyakit hati.
Tekanan Portal
Di semua keadaan, tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises.
Gradien tekanan vena hepatik lebih dari 12 mmHg diperlukan untuk perkembangan
varises dan perdarahan varises esofagus, tapi tak ada hubungan linier antara tingkat
keparahan hipertensi portal dan risiko perdarahan varises. Namun, gradien tekanan
vena hepatik cenderung lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdarahan
dan juga pada paien dengan varises yang lebih besar.
Ukuran Varises
Ukuran varises paling baik dinilai dengan endoskopi. Hasil yang bervariasi
dari literatur disebabkan karena tidak adanya definisi mengenai perbedaan varises
besar dan kecil. Banyak studi memperlihatkan bahwa risiko perdarahan varises
meningkat sesuai dengan ukuran varises.
Dinding Varises dan Tegangannya
Penelitian dengan model in vitro memperlihatkan bahwa ruptur varises
berkaitan dengan tegangan pada dinding varises. Gambaran endoskopik seperti
tanda “red spots” dan “wale”. Tanda-tanda tersebut dianggap penting dalam
memprediksi perdarahan varises. Tanda-tanda ini mencerminkan perubahan pada
struktur dinding varises dan tegangan yang berkaitan dengan terbentuknya
mikroteleangiektasia.
Tingkat Keparahan Penyakit Hati
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa risiko perdarahan didasarkan pada
tiga faktor keparahan penyakit hati sebagaimana diukur dari kriteria Child, ukuran
varises, dan tanda red wale. Studi lebih lanjut memperlihatkan bahwa HVPG tan
tekanan intravarises juga merupakan prediktor independen terhadap perdarahan
varises pertama.

Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus

biasanya rentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama.
Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua,
gagal hati atau ginjal, dan pada peminum alkohol.

PEMBAGIAN BESARNYA VARISES

Meskipun sejumlah metode telah dikemukakan untuk menentukan derajat

bearnya varises, metode yang paling sederhana adalah dengan membaginya ke
dalam tiga tingkatan yaitu:

Grade 1 : varises yang kolaps jika esofagus dikembangkan dengan udara

Grade 2 : varises antara grade 1 dan 3

Grade 3 : varises yang cukup besar untuk menutup lumen

Tingkat keparahan sirosis paling baik dinilai dengan skor Child-Pugh.

Pasien dengan kelas A paling kecil kemungkinannya untuk meninggal akibat efek
perdarahan varises sedangkan pasien dengan kelas C paling besar kemungkinannya
untuk meninggal.

Komplikasi varises esofagus adalah :

- Syok hipovolemik.
- Ensefalopati.
- Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

TERAPI
 Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi
perdarahan. Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat
terjadi kematian.

Profilaksis Primer
Karena 30-50% pasien hipertensi portal akan mengalami perdarahan varises
dan sekitar 50% akan meninggal akibat perdarahan pertama maka logis bila
dikembangkan tindakan profilaktik untuk mencegah terjadinya varises namun,
sebagian besar penelitian yang sudah dipublikasi tak mempunyai kekuatan yang
cukup untuk mengidentifikasi efek terapi positif.
1. Terapi Farmakologik
Propanolol
Terapi profilaksis utama untuk profilaksis primer perdarahan varises adalah
propanolol yang telah memperlihatkan penurunan gradien tekanan portal,
penurunan aliran darah vena azigos dan tekanan varises. Hal ini dicapai dengan
membuat vasokonstriksi splanknik dan penurunan curah jantung.
Isosorbid mononitrat
Minat untuk menggunakan vasodilator seperti isosorbid mononitrat
meningkat sejak obat ini memperlihatkan penurunan tekanan portal seefektif
propanolol.
Penyekat β dan isosorbid mononitrat
Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat telah dibandingkan dengan
nadolol saja dalam suatu uji klinik acak dengan pembanding. Terapi kombinasi ini
menurunkan frekuensi perdarahan secara bermakna tetapi tidak ada perbedaan
bermakna yang didapat dalam hal mortalitas.

2. Terapi Endoskopik
Skleroterapi
Terdapat 19 uji klinik yang membandingkan skleroterapi varises
endoskopik dengan yang tanpa terapi, empat diantaranya berbentuk abstrak.
Sepuluh penelitian diantaranya hanya melibatkan pasien dengan varises besar,
sembilan lainnya melibatkan pasien dengan varises ukuran berapapun. Berbagai
jenis sklerosan digunakan dengan dosis yang berbeda dan diinjeksi intra- atau
paravariseal. Hasil penelitian-penelitian ini bervariasi, dua penelitian
memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan dan mortalitas, satu penelitian
memperlihatkan penurunan morbiditas tetapi tidak ada perubahan dalam hal
perdarahan ulang. Pada saat ini skleroterapi tidak dapat dianjurkan untuk
profilaksis perdarahan varises pada pasien dengan sirosis.

Ligasi Varises
Ligasi varises telah dibandingkan dengan propanolol pada suatu uji klinik
dengan pembanding, dan memperlihatkan penurunan bermakna dalam hal
frekuensi perdarahan pertama tetapi tak mempengaruhi mortalitas.

3. Pembedahan
Pintasan Portokaval
Meta-analisis terhadap penelitian-penelitian memperlihatkan manfaat
bermakna dalam hal penurunan perdarahan varises, namun ternyata risiko
ensefalopatik dan mortalitas ditemukan secara bermakna lebih tinggi pada pasien
yang menjalani bedah pintasan.
Prosedur devaskularisasi
Beberapa peneliti memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan varises
dan mortalitas pada pasien yang diterapi dengan berbagai prosedur devaskularisasi.
Namun, terdapat sejumlah masalh dalam interpretasi penelitian ini karena
penggunaan prosedur yang berbeda.

Penatalaksanaan Perdarahan Varises Akut

Nonfarmakologis: tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT
untuk dekompresi, pantau perdarahan.
Farmakologis:
Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus
varises trasfusi sampai dengan Hb 10gr%. Sementara menunggu darah dapat
diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL.
Untuk varices:
Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide
(sandostatin) 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau
bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varices esofagus.
Propanolol, dimulai dosis 2x10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan
diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil,
hematemesis melena (-). Isosorbid dinitrat/mononitrat 2x1 tablet/hari hingga
keadaan umum stabil. Metoklorpramid 3x10 mg/hari. Bila ada gangguan
hemostasis obati sesuai kelainan
Pada pasien pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati diberikan:
Laktulosa 4x1 sendok makan, Neomisin 4x500 mg, Obat ini diberikan sampai tinja
normal.
Somatostatin dan ocreotide
Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi splanknik selektif dan
menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal. Somatostatin secara bermakna
tampak menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan
tidak memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada penelitian
lainnya. Tujuh penelitian membandingkan keampuhannya terhadap vasopressin dan
memperlihatkan bahwa somatostatin menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan
dan terkait dengan efek samping yang lebih sedikit.

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt

Tiga penelitian secara khusus menekankan peran TIPSS dalam
penatalaksanaan perdarahan varises yang tidak teratasi. Penelitian-penelitian
tersebut memperlihatkan bahwa TIPSS berhasil memberikan hasil yang
memuaskan dalam situasi ini, serta dapat mengendalikan perdarahan dengan cepat.

Transplantasi Hati
Cara ini mungkin hanya cocok untuk pasien yang mengalami perdarahan
ketika menunggu transplantasi hati meskipun penelitian dengan ligasi varises atau
perbandingan dengan TIPSS dalam situasi ini harus dilakukan. Namun,
transplantasi hati merupakan pilihan yang sangat jarang bagi sebagian besar pasien,
baik karena prosedur ini tidak lazim ada.
Profilaksis Sekunder Perdarahan Varises

Penyekat β

Sebanyak 755 pasien diacak pada 11 uji klinik yang membandingkan antara
pemberian propanolol atau nadolol dan tanpa terapi aktif. Penurunan perdarahan
ulang yang bermakna tampak pada empat uji klinik memperlihatkan penurunan
yang bermakna secara keseluruhan.

Terapi Endoskopi

Saat ini setidaknya ada tujuh publikasi uji klinik yang membandingkan
skeroterapi dengan ligasi variseal yang telah digabungkan dalam sebuah meta-
analisis. Studi ini menyimpulkan bahwa ligasi varises menghasilkan angka
perdarahan ulang yang secara bermakna lebih rendah.

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt

Sebuah meta-analisis terbaru membandingkan TIPSS dengan terapi

endoskopik mengkonfirmasi bahwa TIPSS menurunkan perdarahan ulang dan
berkaitan dengan peningkatan risiko ensefalopati. Tidak ada perbedaan
kelangsungan hidup yang diamati antara pasien yang diterapi dengan TIPSS atau
terapi endoskopik. Walaupun terdapat masalah insufisiensi pintasan dan biaya
surveilans pintasan, TIPSS tampaknya lebih cost-effective dibanding terapi
endoskopik.

Pintasan Portokaval
Pintasan portokaval dapat dilakukan baik secara non-selektif maupun
selektif. Pintasan portokaval non-selektif adalah pengalihan aliran darah portal ke
dalam sirkulasi sistemik sehingga mengurangi aliran darah hepar. Pintasan selektif
adalah drainase varises ke dalam sirkulasi sistemik tanpa mempengaruhi aliran
darah hepar.
II. SIROSIS HATI
DEFINISI
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis
hepatoselular.

Klasifikasi dan Etiologi

Secara konvensional diklasifikasikan menjadi mikronodular (nodul kurang dari
3 mm), makronodular (ukuran nodul lebih dari 3 mm), atau campuran. Secara etiologis
dan morfologis dapat diklasifikasikan sebagai sirosis alkoholik, post hepatitis, biliaris,
kardiak, metabolik, keturunan, maupun terkait obat.

Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronis

Penyakit Infeksi
Bruselosis Skistosomiasis
Ekinokokus Toxoplasmosis
Hepatitis Virus (B, D, C, CMV)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi α1-antitripsin Penyakit simpanan Glikogen
Sindrom Fanconi Hemokromatosis
Galaktosemia Intoleransi fruktosa herediter
Penyakit Gaucher Tirosinemia Herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol Obstruksi Bilier
Amiodaron Penyakit perlemakan hati nonalkoholik
Arsenik Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak Terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik Pintas Jejunoileal
Fibrosis Kistik Sarkoidosis

Etiologi terbanyak di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS
Sirosis alkoholik (Laennec)
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi
lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak
mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan
trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati, dan
menurunnya oksidasi asam lemak. Individu yang mengkonsumsi alkohol
berlebihan juga tampaknya tidak makan dengan selayaknya. Penyebab utama
kerusakan hati merupakan efek langsung alkohol pada sel hati yang meningkat
pada saat malnutrisi. Degenerasi lemak bersifat reversibel pada tahap dini, namun
beberpa kasus akan berkembang menjadi sirosis.Hati tampak terdiri dari sarang-
sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kasula fibosa
yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.

Sirosis hati pasca nekosis

Gambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri
dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat
memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.
Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus, maka sel stelata akan
berubah menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka
fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis biliaris
Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan
menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering
 adalah obstruksi bilaris pasca hepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan
empedu di dalam massa hayi dan kerusakan sel-sel hati. Hati membaesar, keras,
bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan
utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsrpsi, dan steatorea.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah, lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun,
pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala
lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat, muntah darah, melena, perubahan mental.

Klinis
Temuan klinis sirosis meliputi:
Ukuran hepar bisa membesar (hepatomegali), normal, atau mengecil. Bila
teraba, hati sirotik teraba keras dan noduler.
 Spider telangiektasi; suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.
Sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak
diketahui pasti, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio
estradiol/testosteron bebas.
 Eritema palmaris; warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikatkan dengan perubahan metabolime estrogen.
 Perubahan kuku-kuku Muchrche; berupa pita putih dipisahkan dengan warna
normal kuku. Mekanismenya juga belum biketehui, diperkirakan akibat
hipoalbunemia.
 Ginekomastia, hilangnya rambut dada dan aksila (femninisme) pada laki-laki, dan
menstruasi yang cepat berhenti pada wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan
peningkatan androstenedion.
 Asites; penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia.
 Caput medusa, juga diakibatkan adanya hipertensi porta.
 Ikterus pada kulit dan membran mukosa. Biasanya akan terlihat bila konsentrasi
bilirubin lebih dari 2-3 mg/dl.
 Warna urin terlihat gelap seperi air teh.
 Fetor hepatikum; bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Gambaran Laboratoris
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi. Alkali fosfatase meningkat
kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. GGT konsentrasinya tinggi pada
penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal
hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin dapat normal
pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.
Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya
terjadi di jaringan hati. Globulin konsentrasinya meningkat, akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dan sistem porta ke jaringan limfoid selanjutnya menginduksi
produksi imunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites,
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan
neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati
mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim
hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

DIAGNOSIS
Pada stadium kompensata sempurna kadang sangat sulit menegakkan diagnosis
sirosis hati. Pada stadim dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala
dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Pada saat ini
penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium dan
USG.

KOMPLIKASI
Varises esofagus; salah satu manifestasi hipertensi porta. 20-40% pasien sirosis
dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.
 Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.
 Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum dan kratinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan
hati lanjut menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang berakibat pada penurunan
filtrasi glomerulus.
 Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati
 Sindrom hepatopulmonal, terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

TERAPI
Non Farmakologis
 Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet mengandung protein 1 g/kgBB dan
kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
 Menghindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati; alkohol dan bahan lain
yang bersifat toksik terhadap hepar.
 Asites: tirah baring, diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram atau 90
mmol/hari, parasentesis jika asites sangat besar.
 Ensefalopati hepatik: diet protein diturunkan sampai 0,5 gr/kgBB/hari.

Farmakologis
Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1
tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu
selama 4-6 bulan.
 Pada hepatitis C kronik: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga
kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
Interferon mempunyai aktivitas anti fibrotik yang dihubungkan dengan
pengurangan aktivasi sel stelata.
Asites: diuretik. Awalnya dengan spironolakton dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bila tidak adekuat bisa
dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, bisa ditambah jika tidak
ada respon, dosis maksimal 160 mg/hari.
Ensefalopati hepatik: laktulosa untuk membantu pasien untuk mengeluarkan
amonia. Neomisin juga dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
amonia.
Varises esofagus: sebelum dan sesuadh berdarah dapat diberikan obat penyekat
beta (propanolol). Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin atau oktreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan: antibiotik sperti sefotaksim iv, amoksilin, atau
aminoglikosida.

PROGNOSIS
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis
pasien sirosis yang akan menjalani operasi.

1 2 3
 Ascites - Dapat dikontrol Susah dikontrol
Enchepalopathy - Grade I/II Grade III/IV
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
PT (sec/control) <4 4-6 >6
Total Poin 5-6 (A) 7-9 (B) 10-15 (C)

Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan child A, B, C berturut-
turut 100, 80, dan 45%.
 BAB III
ANALISIS KASUS

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal

pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala,
kecuali jika sudah robek dan berdarah. Salah satu gejala yang terjadi akibat perdarahan
esofagus adalah Muntah darah dan Tinja hitam. Varises esofagus biasanya merupakan
komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan
parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam
jumlah besar.

Pada ilustrasi kasus, Pasien perempuan 40 tahun datang dengan keluhan demam sejak
2 hari SMRS, demam hilang timbul muncul pada pukul 11.00 dan hilang pukul 14.00,
kemudian muncul lagi pukul 17.00 hingga 19.00 keluhan ini selalu muncul selama 2 hari
SMRS. Keluhan demam ini juga disertai dengan muntah darah sejak 12 jam SMRS.
Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas aqua
kecil. Selain itu, pasien juga mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1
gelas aqua gelas, yang muncul 1 hari SMRS. BAB nyeri (-), darah menetes saat BAB (-).
Mual (+), nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). nafsu makan pasien menurun,
badan terasa lemas serta perut terasa membesar, bengkak kedua tungkai (-). BAK lancar,
nyeri (-), warna kuning muda jernih. sering memar pada tungkai (-) mimisan (-).demam
(-), nyeri kepala (-), sesak napas (-), batuk (-), seluruh badan menjadi kuning (-), gangguan
tidur (-). Pasien juga menyangkal adanya penurunan berat badan yang signifikan. Riwayat
meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-).
keluhan tersebut mulai dirasakan pada tahun 2013 dimana pada tahun 2012 pasien
didiagnosis mengidap hepatitis sempat di rawat di RST. Dr.Soedjono Magelang. pada
tahun 2015 pasien sempat di endoskopi di RST. Dr. Soedjono Magelang dengan kesan
terdapat varises esofagus dan gastritis erosif. Pada tahun 2018 pasien sempat di rawat di
RSUD dr. Margono, Purwokerto dan dilakukan endoskopi serta ligasi untuk mengatasi
pendarahannya
Masalah pertama pada pasien ini adalah demam, demam yang timbul pada pasien
ini disebabkan karena infeksi dari asitesnya yang muncul terlebih dahulu yang kemudian
menjadi komplikasi karena penurunan sistem imunitas pasien.
 Masalah kedua pada pasien ini adalah hematemesis melena yang disebabkan
karena perdarahan varises oesofagus. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas aqua kecil.
Selain itu, pasien juga mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1 gelas
aqua gelas, yang muncul 1 hari SMRS. BAB nyeri (-), darah menetes saat BAB (-). Mual
(+), nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). Pada tahun 2015 pasien sempat di
endoskopi di RST. Dr. Soedjono Magelang dengan kesan terdapat varises esofagus dan
gastritis erosif. Pada bulan februari 2018 pasien juga dilakukan tindakan ligasi dengan
kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik. Rencana tatalaksana pada pasien ini
adalah non medikamentosa dengan bed rest, O2 3 L/m nasal kanul bila perlu. Tatalaksana
farmakologi dengan. Inj Meropenem 2x1, Inf Asering, Inj Esofer 1x1, Inj Vit K 3x2,
Sistenol 3x1, Ulsalfat 3x1, Colistin 2x2, Lantulos 1x1, Inf Albumin 100cc 25%, Transfusi
PRC 2 Kolf, Spironolakton 1x100 mg, Inf Pamol, Inj Furosemid 1x1, Inj Ceftriaxone 2x1
Masalah ketiga pada pasien ini adalah Sirosis Hepatis. Diagnosis ini ditegakkan
atas dasar: pada anamnesis didapatkan mual (+), nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh
(+). nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar,
bengkak kedua tungkai (+), bulan yang lalu pasien dirawat dan didiagnosis memiliki
kanker hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan
limpa sulit dinilai. Pada pasien ini juga terdapat asites karena pada pemeriksaan abdomen
didapatkan shifting dullness (+). Pada pemeriksaan lab ditemukan SGOT 89 U/L, SGPT 80
U/L. Dari pemeriksaan USG (21-10-2018) didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites
splenomegali dan suspect hipertensi portal,
Masalah keempat pada pasien ini adalah Anemia ec. Perdarahan. Diagnosis ini
ditegakkan atas dasar lemas (+). Pada pemeriksaan fisik ditemukan conjungtiva pucat (+/
+) dan pada ekstremitas tampak pucat. Pada pemeriksaan lab Hb 6,9 g/d. Rencana
pemeriksaan pada pasien ini adalah monitor Hb dan DPL ulang post transfusi. Rencana
tatalaksana pada pasien ini adalah transfusi PRC bila Hb ≤8 g/dl.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adi, Pangestu ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2009, 291 – 294
2. B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi, Churchill Livingstone,
2000, 244 – 248
3. Hadi, Sujono ; Gastroenterologi, 2007, 103
4. Stiegmann V, Greg ; Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal Bleeding,
From Gastrointestinal,Tumor & Endocrine Surgery, University of Colorado Denver
and Health Science Center, Denver Colorado
5. Matsumoto, Akio; Takimoto, Kengo; Inokuchi, Hideto; Prevention of Systemic
Embolization Associated with Treatment of Gastric Fundal Varices /
www.mayoclinicproceedings.
6. Sarin, SK; Negi, S; Management of Gastric Variceal Hemorhage, Indian Journal
Gastroenterologi 2018 / www.indianjgastro.com
7. GOW P.J; Chapman R.W; Modern Management of Oesophageal Varices, Postgrad
Med, 2007 Feb, 75-81
8. Buencamino,Cenon MD ; Esophageal Varices ; eMEDICINE