Professional Documents
Culture Documents
K
DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
2. ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
- Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat
embolus atau trombus.
- Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
- Lesi trombotik
3. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien
diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering
tampak ketakutan.
Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun
bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan
angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak
ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan
irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia,
kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA
inferior.
4. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami
iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering
terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan
penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar
terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q
patologis.
2) Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3) Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi,
hiperkalemi.
4) Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
5) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6) Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7) GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11) Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya
AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
13) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
14) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15) Tes stress olah raga
16) Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara,
segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi
obat- obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk teteap
mempertahankan jantung.Obat- obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Hilangnya
nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.
Farmakoterapi
Ada 3 kelas obat- obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen ;
vasodilator (khususnya nitrat), antikoagulan, dan trombolit. Analgetik dapat menghilangkan
nyeri namun tidak diketahui apakah biasa memperbaiki aliran darah coroner secara langsung.
Vasodilator
Antikoagulan
Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk
diarteri coroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infrak, Agar efektif, obat ini
harus diberikan pada awal awitan nyeri dada.
- Streptokinase
Streptokinase bekerja secara sistemikpada mekanisme pembekuan dalam tubuh.
Meskipun obat ini efektif melarutkan bekuan darah, namun ada resiko terjdi potensial
perdarahan sistemik. Streptokinase juga mempunyai resiko terjdi alergi dan terbukti hanya
efektif bila diinjeksikan langsung ke arteri coroner. Pemberian secara intrakoriner
memerlukan fasilitas keterisasi jantung, seorang dokterdengan keterampilan tinggi, dan tim
ahli bedah torak yang siap siaga.
- Aktivator Plasminogen Tipe Jaringan
Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama
dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah
diberikan dan lebih murah.
Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada, sebelum terjadi
nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat
sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung
pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.
Pemberian oksigen
Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan
saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan obsevasi kecepatan dan irama
pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah.Saturasi oksigen dalam
darah secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri.
Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektifdi diobati dengan
nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara
intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon kadiovaskulerterhadap morfin dipantau
dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktu- waktu dapat turun. Tetapi karena
morfin dapat menurunkan preloaddan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi
meningkat, maka tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri pada pemberian
obat ini.
SURVEI PRIMER
Airway (Jalan Napas)
Obstruksi Jalan nafas adanya sumbatan jalan nafas misal: gigi palsu.
Tindakan : Helmich Manuver, suction, tracheostomi
Circulation (Sirkulasi)
Warna Kulit dan Suhu
Kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warnanya merah muda, hangat dan kering
yang menunjukkan sirkulasi prefer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka
tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan
cuping telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang
mengalami kesulitan mempertahankan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin,
lembab atau berkeringat dingin (diaphoresis) mungkin merupakan respon terhadap terapi
medis atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seiring
dengan adanya kesulitan napas.Gerakan napas harus teratur dan tanpa hambatan aliran udara.
Napas pendek dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah kunci tanda yang harus
diperhtikan.Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi
adanya Wheezing diakibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit; krekel terjadi apabila
udara bergerak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukkan gagal jantung.
SURVEI SEKUNDER
Nyeri Dada
Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu- satunya temuan terpenting pada pasien
dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien
bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0- 10, dimana 0tidak nyeri dan
10 terasa nyeri paling berat.
Status Volume Cairan
Peneluaran haluaran urine sangat penting, terutama dalam hubungannya dengan
asupan cairan. Pada sebagian besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung
negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari kelebihan dan
kemungkinan terjadinya gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum
dan bafian tubuh lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan
dengan adanya peredaran darah yang statis. Perawat harus waspada terhadap berkurangnya
haluaran urine (oliguiria); suatu tanda awal syok kardiogenik adalah hipotensi yang disertai
oliguiria.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi : dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa dan bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri
Ditandai dengan :
Dispnea berat
Sianosis
Perubahan GDA
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
Tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Kaji tanda-tanda vital
R/ untuk mengetahui keadaan umum klien
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
R/ menetahui keefektifan penggunaan otot bantu pernapasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan misal krakles, ronki dll.
R/ sebagai indicator untuk mengetahui tingkat dispneu yang d alami oleh klien
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk,
penghisapan lendir dll.
R/ memaksimal fungsi pernapasan melalui tidak adanya hambatan pada jalan napas
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.
R/ dapat diberikan pilihan terhadap aktivitas yang sesuai dengan kondisi klien
2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
Ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
RR lebih dari 28 x/ menit
AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, paCo2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.
Kriteria Hasil:
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
Tak terdapat clubbing finger
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
R/ mengetahui keteraturan atau disaritmia
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
R/ mengetahui tingkat sianosis dan clubbing finger yang di alami oleh klien
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
R/ mengetahui output cairan protein plasma yang keluar bersama urin
Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
R/ memenuhi kebutuhan cairan
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA (PaO2, Pa CO2
dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen.
R/ mengetahui hasil laboratorium dan status klien. Memenuhi kebutuhan oksigen klien
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
Ditandai dengan :
Kelemahan
Penurunan aktivitas
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria Hasil :
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
Intervensi :
Catat atau/dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, sesudah
beraktivitas.
R/ mengetahui frekuensi irama dan perbandingan TD sebelum dan sesudah penggunaan
energi
Tingkatkan istrahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik. berikan aktivitas
senggang yang tidak berat.
R/ memenuhi kebutuhan cadangan energi.
Batasi pengunjung dan berikan lingkungan yang tenang
R/ memberikan kesempatan penambahan waktu istirahat
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
R/ mengurahi resiko peningkatan kerja jantung
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi dan bila tak
ada nyeri, istrahat selama 1 jam setelah makan
R/ sedikit demi sedikit menambah tingkat latian untuk memenuhi toleransi terhadap aktivitas
Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada perawat/dokter
R/ mengklarifikasi pada keluhan yang dirasakan
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Ditandai dengan :
Udema pada tungkai kaki
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
Tekanan darah dalam batas normal
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
R/ mengetahui output dan input klien
Timbang BB tiap hari
R/ mengetahui BB klien sebagai indicator dalam pemenuhan kebutuhan/masukan cairan dan
nutrisi
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
R/ memaksimalkan pemasukan cairan tubuh
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. berikan diuretik.
R/ natrium meningkatkan retensi cairan dan harus di batasi
Berikan diuretic misalnya furosemid.
R/ diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan sesuai kondisi dan keadaaan klien
TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. K
DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
A. Pengkajian
Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu memepertahankan intergritas
jantung.Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
Trombolitik
- Streptokinase
Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama
dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah
diberikan dan lebih murah.
Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada, sebelum terjadi
nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat
sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung
pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.
Pemberian oksigen
Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan
saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan obsevasi kecepatan dan irama
pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam
darah secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri.
Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektifdi diobati dengan
nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara
intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon kadiovaskulerterhadap morfin dipantau
dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktu- waktu dapat turun. Tetapi karena
morfin dapat menurunkan preloaddan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi
meningkat, maka tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri pada pemberian
obat ini.
7). Patoflodiagram
8). Klasifikasi Data
a. Data Subjektif
Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas
Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
Klien mengatakan nyeri dada
Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
b. Data Objektif
Terdapat sianosis dan perubahan GDA
Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah
Klien jarang beraktivitas
Klien terlihat meringis
Terdapat udema pada tungkai kaki
Vital Sign :
TD = 140/90 mmHg,
S = 37,5.C,
RR = 32 X/menit,
N = 58 X/menit
Klien dalam keadaan gelisah
kejaringan tak
terpenuhi
kelemahan
Spinotalamikus
Korteks cerebri
Nyeri dipersepsikan
5 Data subjektif : Kelebihan
Klien mengatakan tungkai Tekanan hidrostatik volume cairan
kakinya sedikit mengalami Tekanan osmotic ekstravaskuler
pembengkakan
Data objektif :
Perembesan cairan
Terdapat udema pada dikapiler sistemik
tungkai kaki
Edema
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan
perubahan membran alveolar- kapiler.
2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Diposkan oleh Rachma jhaya di Kamis, Januari 12, 2012