Professional Documents
Culture Documents
R DENGAN DIABETES
LAMONGAN
Oleh:
Kelompok 2
BOJONEGORO
2018
1
LEMBAR PENGESAHAN
SOEGIRI LAMONGAN”
Hari :
Tanggal :
Mengetahui,
Perceptor Akademik,
Perceptor Klinik
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2
2.1 Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia (kenaikan kadar glukosa serum) akibat kurangnya hormon
insulin, menurunnya efek insulin atau keduanya (Kowalak-Welsh-Mayer,
2011).
Diabetes Mellitus (DM) merupakan sekumpulan gangguan metabolik
yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat
kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (Brunner &
Sudarth, 2013).
Diabetes Mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah (Ali
Maghfuri, 2016).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa, Diabetes Mellitus adalah Gangguan
metabolik yang diakibatkan oleh kurangnya hormon insulin sehingga
menyebabkan hiperglikemia dan hilangnya toleransi karbohidrat.
Kulit merupakan salah satu organ pada tubuh manusia. Organ adalah
kumpulan jaringan yang memiliki fungsi tertentu. Pada kulit, berbagai
jaringan (mulai dari jaringan ikat, jaringan lemak, dan sebagainya).
Diperkirakan 30% dari penderita Diabetes mellitus mengalami ,masalah kulit
(servasius,2012 dikutib dari Ali Maghfuri, 2016).
Acanthosis Nigricans merupakan kehitaman yang ada pada kulit atau
hiperpigmentasi kulit pada daerah lipatan tubuh. Biasanya terjadi pada ketiak,
belakang leher, lipatan tangan dan pusar.
(Ali Maghfuri, 2016)
2.2 Etiologi
a. DM tipe I
3
1. Faktor genetic
2. Imunologi
3. Faktor lingkungan : Virus/toksin
4. Penurunan sel beta: proses peradangan, keganasan pankreas,
pembedahan
5. Kehamilan
6. Infeksi lain yang tidak berhubungan langsung
b. DM tipe II
1. Usia (resistansi insulin cenderung meningkat pada usia >65 tahun)
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga
4. Gaya hidup
(Ali Maghfuri,2016 yang di kutip dari Brunner & Sudarth 2002)
2.3 Klasifikasi
1. DM type 1
Terjadi insufisiensi absolut insulin. Biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun
(meskipun dapat terjadi pada semua usia); biasanya pada penderita DM
jenis ini bertubuh kurus dan memerlukan pemberian insulin eksogen serta
penatalaksanaan diet untuk mengendalikan gula darah.
2. DM type 2 (tidak bergantung pada insulin)
Biasanya terjadi pada dewasa yang obese diatas usia 40 tahun dan diatasi
dengan diet serta latihan bersama pemberian obat-obat anti diabetes oral,
meskipun terapinya dapat pula meliputi pemberian insulin.
3. Diabetes kehamilan (gestasional) yang muncul pada saat hamil
(Kowalak-Welsh-Mayer,2011)
2.4 Manifestasi klinis
1) Polidipsi (banyak minum)
2) Poliuri (banyak kencing)
3) Polifagi (banyak makan)
4) Berat badan menurun
5) Turgor kulit memburuk
4
6) Gigi mudah goyah dan lepas
7) Impotensi
8) Pandangan kabur (retinopatik)
9) Kesemutan
10) Sakit kepala/ nyeri, rasa cepat lelah, mengantuk, tenaga berkurang
2.5 Patofisiologi
Pada DM tipe 1 , kejadian yang dapat memicu, yakni kemungkinan
infeksi virus menimbulkan produksi autoantibodi terhadap sel-sel beta
pankreas. Destruksi sel beta menyebabkan penurunan sekresi insulin dan
akhirnya kekurangan hormon insulin. Defisiensi insulin mengakibatkan
hiperglikemia, peningkatan lipolisis (penguraian lemak) dan katabolisme
protein. Karakteristik ini terjadi ketika sel-sel beta mengalami destruksi
melibihi 90%.
DM tipe 2, disebabkan oleh kerusakan sekresi insulin, produksi glukosa
yang tidak tepat dalam hati, atau penurunan sensitivitas reseptor insulin
perifer.faktor genetik dan stress juga menjadi faktor penting penyebab
diabetes mellitus.
Diabetes Gestasional terjadi ketika seorang wanita yang sebelumnya
tidak didiagnosa sebagai penyandang diabetes memperlihatkan intoleransi
glukosa selama kehamiannya. Hal ini dapat terjadi jika hormon-hormon
plasenta melawan balik kerja insulin sehingga timbul resistensi insulin.
Diabetes kehamilan merupakan faktor resiko yang signifikan bagi terjadinya
dibetes mellitus tipe 2 dikemudian hari.
(Kowalak-Welsh-Mayer,2011)
5
2.6 Pathway
Infeksi virus Penyakit kronis Genetik Kehamilan Obesitas, pola hidup,
Produksi autoantibody kerusakan pankreas kesamaan kromosom hormon2 plasenta pola makan
Trhdp sel β- pankreas kerusakan sekresi insulin kelainan pada sekresi melawan kerja insulin proses metabolisme
Destruksi sel β- pankreas (produksi insulin me- ) insulin Resistensi insulin tbh tidak seimbang
Produksi insulin me- Produksi insulin me- insulin me- jumlah insulin me-
Dalam tubuh
7
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
1. Glukosa darah sewaktu
2. Glukosa darah puasa
3. Glukosa post praodial (2 jam setelah makan)
4. Urinalgia positif terhadap glukosa, protein, dan keton
2.8 Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus meliputi :
1. Penyakit mikrovaskuler, termasuk retinopati, nefropati, dan neuropati
2. Dislipidemia
3. Penyakit makrovaskuler, termasuk penyakit arteri koroner, arteri perifer,
dan arteri serebri
4. Ketoasidosis diabetik
5. Sindrome hiperosmoler hiperglikemik nonketotik
6. Kenaikan berat badan yang berlebihan
7. Ulserasi kulit
8. Gagal ginjal kronis
(Koalak-Welsh-Mayer, 2011)
2.9 Penatalaksanaan
Terapi yang efektif bagi semua tipe diabetes mellitus akan
mengoptimalkan kontrol glukosa darah dan mengurangi komplikasi :
a. Penanganan diabetes tipe 1:
1. Terapi sulih insulin, perencanaan makan, dan latihan fisik (bentuk
terapi insulin yang mutakir meliputi penuntikan preparat mixed
insulin, split-mixed, dan penyuntikan insulin reguler (RI) lebih dari
satu kali per hari serta penyuntikan insulin subkutan yang kontinu).
2. Transplantasi pankreas (yang kini memerlukan terapi imunosupresi
yang lama)
b. Penanganan diabetes tipe 2 :
1. Obat antidiabetik oral untuk menstimulasi produksi insulin
endogen, meningkatkan sensitivitas terhadap insulin pada tingkat
seluler, menekan glukoneogenesis hepar, dan memperlambat
1
absorbsi karbohidrat dalam traktus GI (dapat digunakan kombinasi
obat-obat tersebut)
c. Penanganan diabetes kehamilan (gestasional) :
1. Terapi gizi medik
2. Suntikan insulin, jika kadar glukosa tidak bisa dicapai dengan diet
saja (karena obat antidiabetik orl bersifat teratogenik dan, dengan
demikian merupakan kontraindikasi bagi kehamilan)
3. Konseling pasca partum untuk menghadapi resiko tinggi diabetes
pada kehamilan berikutnya dan diabetes tipe 2 dikemudian hari
4. Latihan teratur dan penegahan kenaikan berat badan untuk
membantu mencegah diabetes tipe 2
(Kowalak-Welsh-Mayer,2011)
DAFTAR PUSTAKA
2
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. R DENGAN DM DI RUANG
3.1 Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. Rumiah
Tanggal Lahir : 12 Oktober 1963
Agama : Islam
Pekerjaan : SD
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Suku Bangsa : Jawa-Indonesia
Alamat : kec: Lamongan Kab.Lamongan
Penanggung jawab:
Penanggung Jawab : Rikah
Alamat : Lamongan
Hubungan : Anak
2. Keluhan Utama
Pasien muntah
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Tanggal 21 Januari 2018 pasien datang dengan keluhan mual
3
muntah sejak 7 jam sebelum dibawa ke ruangan, nafsu makan pasien
dan pasien tampak sesak lalu dipasang O2 nasal 4 lpm. Tanggal 25 Januari
menurun. Pasien masih sesak dan terpasang nasal kanul 4 lpm. Tanggal 26
Januari 2018, pasien dipasang selang NGT karena pasien tidak nafsu
makan.
4. Riwayat Kesehatan Lalu
Pasien memiliki riwayat penyakit DM
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga tidak ada yang memiliki penyakit DM seperti pasien
Genogram
Keterangan:
: Laki-laki
: Perempuan
: Meninggal
: Pasien
: Garis Perkawinan
: Garis keturunan
: tinggal 1 rumah
: garis kedekatan
Pasien memiliki istri dan 1 anak laki-laki.
Pola Komunikasi: komunikasi pasien dengan keluarga baik dan selalu
mendapat feedback.
Pola pengambilan keputusan: pengambilan keputusan diambil dengan
musyawarah keluarga.
6. Pola Fungsi Kesehatan
a. Persepsi Terhadap Kesehatan
4
keluarga pasien mengatakan cemas dengan kondisi pasien yang lemas
rumah tangga.
d. Olahraga:
keluarga pasien mengatakan tidak pernah olahraga saat sakit.
7. Pola Istirahat dan Tidur
Di rumah: keluarga pasien mengatakan jarang tidur siang, tidur malam jam
22.00-05.00 (8 jam).
Di rumah sakit: keluarga pasien mengatakan tidur siang 12.00-14.00 WIB
semua keluarga.
sholat 5 waktu dirumah. Tapi selama di rumah sakit pasien tidak sholat
5
Tingkat kesadaran: Delirium (keadaan kesadaran yang mana pasien
nampak gelisah)
GCS: Eye 2 (membuka mata dengan rangsangan nyeri), Verbal 3
bernafas.
- Tanda (Obyektif): RR: 26x/menit (vesikuler), pasien nampak sesak
bernafas dengan hidung. batuk (-), Muntah (+), sputum (-), bunyi
jantung lup dup, suhu= 36,90C, CRT <2 detik, membrane mukosa
bibir kering, konjungtiva ping, sclera putih, sianosis (-), pucat (-).
c. B3 (Brain)
- Gejala (Subyektif): tidak terdapat nyeri
- Tanda (Obyektif): GCS: E 2, V 3, M 4. (Delirium)
Nervus Cranial:
N1 (olfaktorius) = tidak terkaji.
N2 (optikus) = tidak terkaji.
N3 (okulomotorius) = mampu menggerakkan bola mata kanan dan
kiri.
N4 (troklearis) = bola mata dapat memutar dengan normal.
N5 (trigeminus) = normal (dapat merasakan sentuhan kulit)
N6 (Abdusen) = normal (dapat menggerakkan bola mata)
N7 (Fasialis) = Normal (dapat merasakan manis dan asin)
N8 (Vestibulokoklearis) = normal (dapat mendengar dengan baik)
N9 (Glosofaringeus) = tidak ada gangguan menelan
N10 (Vagus) = dapat merasakan pahit
N11 (aksesorius) = dapat mengangkat kedua kaki
6
N12 (hipoglosus) = lidah dapat bergerak ke kiri dan ke kanan
kemih (-).
e. B5 (Bowel)
- Gejala (Subyektif): keluarga pasien mengatakan pasien diawal
makan pasien menurun, pasien juga mual dan muntah. Pasien tidak
minum air sama sekali, pasien hanya minum susu cair dan
NGT, turgor kulit menurun, edema (-), kondisi lidah kotor (terdapat
(+). Bising usus 8x/menit, nyeri perut (-), Total intake cairan BAB
4 4
4 4
7
Keterangan:
0 = tidak ada kontraksi otot
1 = teraba getaran kontraksi otot
2 = menggerakkan anggota gerak tanpa gravitasi
3 = menggerakkan anggota gerak menahan gravitasi
4 = sendi aktif dan melawan tahanan
5 = kekuatan otot normal.
g. Integumen
- Gejala (Subyektif): keluarga pasien mengatakan pasien memiliki
Luka bau khas gangrene, pus (-), luas luka 4 cm. warna luka
kemerahan.
Jenis Hasil
No. Metode Normal
Pemeriksaan Pemeriksaan
ELEKTROLIT ISE
1. Clorida serum ISE 100 94-111 meg/L
2. Kalium serum ISE 4,2 3,8-5,0 meq/L
3. Natrium serum ISE 132 136-144 meq/L
FAAL GINJAL
1. Serum kreatinin Jaffe 1,15 0,50-1,10
2. Urea Bartelot 51 10-50 mg/dl
FAAL HATI
1. Albumin Darah Buret 3.5 3,8-5,1mg/dl
2 SGOT IFCC 75 <37 u/L
3. SGPT IFCC 57 <39 u/L
GLUKOSA DARAH
1. GDA Stick Repid Test 44 <200 mg/dl
HEMATOLOGI ANALYZER
1. Hemoglobin DC Detection 10,6 L= 13,2-17,3 g/dl
P= 11,7-15,5 g/dl
2. Leukosit Flowcytometri 9,400 L= 3800-10600/uL
P= 3600-11000/uL
3. LED Westergren 65-84 10-20 /jam
4. Diff count Slide 0-0-0-77-18- 2-4/0-1/50-70/25-
5 40/2-8
5. PVC Flowcytometri 30,6 L= 40-52%
P= 35-47%
6. Trombosit Flowcytometri 227.000 150000-440000/uL
8
Hasil pemeriksaan laboratorium darah, tanggal 22 Januari 2018.
Nama : Ny. Rumiah No RM: 255373
Jenis Hasil
No. Metode Normal
Pemeriksaan Pemeriksaan
ELEKTROLIT ISE
1. Clorida serum ISE 107 94-111 meg/L
2. Kalium serum ISE 4,9 3,8-5,0 meq/L
3. Natrium serum ISE 140 136-144 meq/L
FAAL GINJAL
1. Serum kreatinin Jaffe 4,11 0,50-1,10
2. Urea Bartelot 197 10-50 mg/dl
3 Urid Acid Enzimatik 12,4 1,9 -7,9 mg/dl
koloremetrik
9
GLUKOSA DARAH
TS Yth,
Hasil Foto Thorax AP (Kurang inspirasi, asimetris)
Kesimpulan:
Foto thorax tidak di dapatkan kelainan
15. Terapi
10
Metronidazol 3x500mg
Senin Inf: Asering 1500 cc 21 tpm
22/01/2018 Ekstra D40 % 1 flash
Glukosa 5% 20 tpm
Inj: Antrain 3x1g
Ranitidin 2x100 mg
Ceftri 2x1 g
Ondansentron 3x8 mg
Metronidazol 3x500mg
Selasa, Inf: Asering 1500 cc 21 tpm
23/01/2018 Glukosa 5% 20 tpm
Inj: Antrain 3x1g
Ranitidin 2x100 mg
Ceftri 2x1 g
Ondansentron 3x8 mg
Metronidazol 3x500mg
TERAPI DIIT
11
Jumat 26/01/2018 Bubur Cair 3x1
12
membrane mukosa bibir kering, ↓
mual (+), muntah (+). kondisi Anoreksia
lidah kotor (terdapat bercak
putih, bising usus 8x/menit,
Diet :
Nafsu makan menurun, pasien
terpasang NGT
13
3.3 Diagnosa Keperawatan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : Ny. Rumiah No. RM : 240891
Diagnosa Medis : DM + Gangren Pedis Ruangan : Bougenvile
14
berkurang. Dengan kedalaman pernafasan. pernafasan sebagai salah satu
kriteria hasil: Pasien indikasi peningkatan benda
mengungkapkan keton dalam tubuh.
nafas tidak terasa 3) Tinggikan bagian kepala R/Mengurangi penekanan saat
sesak, RR: 16-20 tempat tidur untuk pengembangan paru oleh
x/menit, pernafasan memudahkan bernafas. diafragma.
reguler, tidak berbau 4) Anjurkan pasien banyak R/Mengurangi tingkat
keton, CRT< 2 detik. istirahat, hindarkan dari penggunaan energi yang tidak
rangsangan psikologis banyak diperoleh dari glukosa
yang berlebihan dan melainkan dari benda keton.
segera memiringkan
kepala pasien saat
muntah.
5) Kolaborasi dengan dokter R/Meningkatkan suplai oksigen
dalam pemberian terapi yang dibutuhkan oleh tubuh.
oksigen nasal kanul 4
lpm.
16
TD: 100-120/60- pasien. R/Kebersihan pasien harus
90 mmHg. 5. Kolaborasi dengan dijaga untuk mengurangi resiko
S: 36,5-37,5 0C petugas laboratorium: ifeksi.
RR: 16-24 x/mnt. Cek kadar leukosit.
17
1. Sabtu, 07.30 1) mengobservasi S: Keluarga pasien
27/01/2018 frekuensi dan mengatakan pasien
kedalaman kesulitan bernafas
pernafasan. O: pasien Nampak sesak,
RR 26x/m
08.00 2) Meninggikan
S: Keluarga mengatakan,
bagian kepala
tempat tidur untuk pasien nampak merosot saat
memudahkan tidur
bernafas. O: Pasien nampak lebih
08.30 nyaman
18
dengan dokter O: pasien kesadaran
dalam pemeriksaan: menurun.
Hb dan albumin.
5. Mengkolaborasi
dengan petugas
laboratorium: S: keluarga pasien, “iya
Cek kadar leukosit. mbak.”
O: kesadaran klien masih
rendah.
5. Sabtu, 08.10 1. Memantau kondisi S: Keluarga pasien, “iya
27/01/2018 luka gangren pada mbak.”.
kaki kanan. O: luka sudah mulai kering,
tidak ada pus.
08.15 S: Keluarga pasien, “dari
2. Memantau tanda-
kemarin masih belum
tanda vital.
sadar.”
08.17 O: TD: 130/80 mmHg, RR:
26 x/menit, N: 90 x/menit,
S: 36,80C, suara napas
ronchi.
S: keluarga pasien, “paham”
3. Melakukan O: kesadaran pasien
08.20 perawatan luka menurun, luka gangren tidak
setiap 1 hari sekali meluas.
menggunakan
kompres NaCl.
S: keluarg pasien, “iya
mbak, namanya bu rumiah.”
4. Mengkolaborasi
O: kesadaran pasien
dengan tim medis:
Pemberian menurun.
cefriaxone 2x1
gram dan
metronidazole
2x500 mg.
20
3.6 Evaluasi Keperawatan
EVALUASI KEPERAWATAN
Nama Pasien : Ny. Rumiah No. RM : 240891
Diagnosa Medis : DM + Gangren Pedis Ruangan : Boegenvile
P: Lanjutkan intervensi
1. Jelaskan kepada keluarga tentang tindakan
pemasangan NGT yang akan dilakukan.
2. Libatkan keluarga pasien dalam membantau
waktu makan, jumlah nutrisi.
3. Kolaborasikan pengobatan insulin secara teratur
dan intermiten.
4. Kolaborasikan dengan ahli gizi: diet bubur cair.
21
5. Kolaborasikan dengan dokter dalam
pemeriksaan: Hb dan albumin.
P: Lanjutkan intervensi
1. Batasi intake cairan yang mengandung gula dan
lemak misalnya cairan dari buah yang manis.
2. Kolaborasi dalam pemberian terapi cairan
1500-2500 ml dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung.
3. Observasi suhu, warna, turgor kulit dan
kelembaban, pengisian kapiler, membran
mukosa dan GCS pasien.
4. Pantau masukan dan pengeluaran, catat balance
cairan.
5. Observasi TTV, catat adanya perubahan TD,
Turgor kulit, CRT.
4. Sabtu, 27 S: kelurga pasien mengatakan terdapat luka pada kaki
Januari 2018 kanan
P: Lanjutkan intervensi.
1. Pantau adanya tanda-tanda infeksi.
2. Observasi tanda-tanda vital pasien
3. Ajarkan keluarga untuk menyeka pasien.
4. Motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan
pasien.
5. Kolaborasi dengan petugas laboratorium: Cek
kadar leukosit.
5. Sabtu, 27 S: kelurga pasien mengatakan terdapat luka pada kaki
22
Januari 2018 kanan.
Brunner & Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 12. Jakarta: EGC.
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed 3. Jakarta: EGC.
Grace, Pierce A & Borley Neil R. 2006. At a Glance: Ilmu Bedah. Surabaya:
Airlangga.
Judith, M. Wilkinson, Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan
23