Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Leukemia

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar

A. Defenisi Leukemia
Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih” pada
tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan
proliferasi sel induk hematopoetik.
Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa poliferasi
sel hemopoetik muda yang di tandai oleh adanya kegagalan sumsum tulang dalam
pembentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh lain. (Kapita
Selekta kedokteran, 2000).
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu
atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan
pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.
Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai
gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga
terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang,
kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.
B. Klasifikasi
1. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik Akut (LMA)
LMA mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi kesemua sel
Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok
usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuaibertambahnya usia. Merupakan
leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Pasien hanya dapat bertahan
sampai 1 tahun, kematian disebabkanoleh infeksi dan pendarahan.
2. Leukemia Mielogenus/Mieloblastik Kronis (LMK)
LMK juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namunlebih
banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit inilebih ringan. CML
jarang menyerang individu di bawah 20 tahun.Manifestasi mirip dengan
gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebihringan, pasien menunjukkan tanpa
 gejala selama bertahun-tahun,peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang
luar biasa, limpa membesar.

3. Luekemia Limfositik Akut (LLA)

LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi padaanak-anak,
laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insidenusia 4 tahun, setelah
usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfositimmatur berproliferasi dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer,sehingga mengganggu perkembangan sel
normal.
4. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70tahun.
Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baruterdiagnosa saat
pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.
C. Etiologi
Penyebab yang pasti yang belum diketahui akan tetapi terdapat faktor predisposisi
yang menyebabkan terjadinya leukimia, yaitu:
1. Faktor genetif
Virus tertentu menyebabkan perubahan struktur gen (T-Sel leukimia limpoma virus
atau HTLB). Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20
kali lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan
leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan
kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld,
penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom
Kleinefelter dan sindrom trisomi D. (Suriadi & yuliani: 2010)
2. Radiasi
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA (Leukemia Mielositik Akut) dan LGK (Leukemia
Mielositik Kronik) jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan.
Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi
mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak
bekerja di bagian tersebut. (Suriadi & yuliani: 2010)
3. Obat-obat imunosupresif, obat-obat karsinogenik seperti diethilstilbestror dan
benzena. Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya
Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. Penelitian
 Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang
yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA
(OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan
2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.
(Suriadi & yuliani : 2010)
4. Virus
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya
leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah
ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus
leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di
tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.
D. Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih
pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah
normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel darah
normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak
produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel
tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom dapat
meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh
kromosom, atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali),
delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah
bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan
mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan
tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan
genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom mengganggu pengendalian
normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi
ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat
dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bias
 menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal,
dan otak.

E. Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah sebagai berikut.
a. Anemia
Disebabkan karena produksi sel darah merah kurang akibat dari kegagalan
sumsum tulang memproduksi sel darah merah. Ditandai dengan berkurangnya
konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit, jumlah sel darah merah kurang.
Anak yang menderita leukemia mengalami pucat, mudah lelah, kadang-kadang
sesak nafas.
b. Suhu tubuh tinggi dan mudah infeksi
Disebabkan karena adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan
menurunkan daya tahan tubuh karena leukosit yang berfungsi untuk
mempertahankan daya tahan tubuh tidak dapat bekerja secara optimal.
c. Perdarahan
Tanda-tanda perdarahan dapat dilihat dan dikaji dari adanya perdarahan
mukosa seperti gusi, hidung (epistaxis) atau perdarahan bawah kulit yang sering
disebut petekia. Perdarahan ini dapat terjadi secara spontan atau karena trauma.
Apabila kadar trombosit sangat rendah, perdarahan dapat terjadi secara spontan.
d. Penurunan kesadaran
Disebabkan karena adanya infiltrasi sel-sel abnormal ke otak dapat menyebabkan
berbagai gangguan seperti kejang sampai koma.
e. Penurunan nafsu makan
f. Kelemahan dan kelelahan fisik
Manifestasi Klinik Berdasarkan Klasifikasinya
1. Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan
sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi,
pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan
anoreksi, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme. Nyeri tulang bisa dijumpai
terutama pada sternum, tibia dan femur.
2. Leukemia Mielogenus Akut
 Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan
oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam
bentuk purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi
(lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran, napas sesak,
nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme
yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
3. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang
mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan
berat badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan
penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan
infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
4. Leukemia Mielogenus Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada
fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan
limpa dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung
lama. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat,
petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi.
F. Komplikasi
Leukemia dapat menyebabkan berbagai komplikasi, diantaranya yaitu:
a. Gagal sumsum tulang (Bone marrow failure). Sumsum tulang gagal memproduksi
sel darah merah dalam umlah yang memadai, yaitu berupa:
 Lemah dan sesak nafas, karena anemia(sel darah merah terlalu sedikit)
 Infeksi dan demam, karena berkurangnya jumlah sel darah putih
 Perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.
b. Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan LGK adalah abnormal, tidak
menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini menyebabkan pasien menjadi
lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu pengobatan LGK juga dapat menurunkan
kadar leukosit hingga terlalu rendah, sehingga sistem imun tidak efektif.
c. Hepatomegali (Pembesaran Hati). Membesarnya hati melebihi ukurannya yang
normal.
 d. Splenomegali (Pembesaran Limpa). Kelebihan sel-sel darah yang diproduksi saat
keadaan LGK sebagian berakumulasi di limpa. Hal ini menyebabkan limpa
bertambah besar, bahkan beresiko untuk pecah.
e. Limpadenopati. Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah
bening dalam ukuran, konsistensi, ataupun jumlahnya.
f. Kematian
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang.
a. Pemeriksaan Darah Tepi
Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-
kadang leukopenia (25%). Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan
trombosit. Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3,
sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari
50.000/mm3.
b. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan
hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat
perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara
(leukemic gap). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.
Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu
lebih dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan
oleh peningkatan limfosit B. Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan
keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas
granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3.
H. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan darah lengkap (CBC) : anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3
saat didiagnosis memiliki prognosis paling baik; jumlah leukosit lebih dari
50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak.
 Aspirasi sumsum tulang (bmp): hiperseluler terutama banyak sel muda.
Jika ditemukannya 25% sel blas akan memperkuat diagnosis.
 Lumbal punksi untuk mengetahui apakah syaraf pusat terinfiltrasi.
 Hitung trombosit untuk menunjukan kapasitas pembekuan.
 I. Penatalaksanaan
a) Penatalaksanaan medis
 Tranfusi darah, biasanya diberikan jika kadar HB kurang dari 6 g%. Pada
trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan tranfusi
trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan Heparin.
 Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah sicapai
remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
 Sistostatika. Selain sitostatika yang lama (6-markaptopurin atau 6-mp, metotreksat
atau MTX) pada waktu ini dipakai juga yang baru dan lebih poten seperti vinkristin
(Oncovin), rubidomisin (daunorubycine) dan berbagai nama obat lainnya.
Umumnya sitaostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan
prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa
alopesia (botak), stomatitis, leukopenia, infeksi skunder atau kandidiasis. Bila
jumlah leukosit kurang dari 2000/mm pemberian harus hati-hati.
 Infeksi sekunder dihindarkan (lebih baik pasien dirawat yang suci hama)
 Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan
jumlah sel leukemia cukup rendah, imunoterapi mulai diberikan (mengenai cara
pengobatan yang terbaru masih dalam pengembangan).
 Transplantasi sumsum tulang sebagai terapi.
b) Penatalaksanaan Keperawatan
Masalah pasien yang perlu diperhatikan umumnya sama dengan pasien lain
yang menderita penyakit darah. Tetapi karena prognosis pasien pada umumnya
kurang menggembirakan (sama seperti pasien kanker lainnya) maka pendekatan
pisikososial harus diutamakan. Yang perlu dipersiapkan ruangan aseptik dan cara
bekerja yang aseptik pula. Sikap perawat yang ramah dan lembut diharapkan tidak
hanya untuk pasien saja tetapi juga pada keluarga yang dalam hal ini sangat peka
perasaannya jika mengetahui penyakit anaknya.

2.2 Konsep Teoritis

A. Pengkajian
a. Data Biografi (Nama, Tempat Tanggal Lahir, Jenis Kelamin, Umur, Alamat,
No.MR, Pendidikan, Tanggal Masuk, Diagnosa, Penanggung Jawab)
b. Riwayat Kesehatan
  Keluhan Utama (Nyeri tulang sering terjadi, lemah nafsu makan menurun,
demam (jika disertai infeksi) juga disertai dengan sakit kepala.
 Riwayat Kesehatan Sekarang
 Riwayat Kesehatan Dahulu
 Riwayat Kesehatan Keluarga
c. Pemeriksaan Fisik
 Tanda-Tanda Vital (Tekanan Darah, Nadi, Pernafasan, Suhu)
 Kaji Adanya Tanda-tanda Anemia (Pucat, Kelemahan,Sesak, Nafas Cepat).
 Kaji Adanya Tanda-tanda Leukopenia (Demam, Infeksi)
 Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia (Ptechiae, Purpura, Perdarahan
membran mukosa)
 Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola (Limfadenopati,
Hepatomegali, Splenomegali)
 Kaji adanya pembesaran testis
 Kaji adanya (Hematuria, Hipertensi, Gagal ginjal, Inflamasi disekitar rectal,
Nyeri
B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh.
2. Resiko cedera : perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, malise,
mual dan muntah, efek samping terapi.
4. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukimia (Suriadi & yuliani : 2010)
C. Perencanaan/Intervensi

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Resiko infeksi Noc Nic

 Immune status
berhubungan dengan Infection control
 Knowledge: infection
menurunnya sistem control  Tempatkan anak
pertahanan tubuh  Risk control dalam ruangan khusus
Kriteria Hasil:
 Anak (klien) bebas untuk meminimalkan
dari tanda dan gejala terpaparnya anak dari
infeksi
 Mendeskripsikan sumber infeksi
proses penularan  Anjurkan pengunjung
 penyakit, faktor yang untuk mencuci tangan
mempengaruhi
yang baik
penularan dan
penatalaksanaannya  Gunakan teknik
 Menunjukan
aseptik untuk seluruh
kemampuan untuk
mencegah timbulnya prosedur invasif
infeksi
 Jumlah leuosit dalam
 Monitor tanda vital
jumlah normal anak
 Menunjukan perilaku
hidup sehat.  Evaluasi keadaan anak
terhadap tempat-
tempat munculnya
infeksi seperti tempat
penusukan jarum,
ulserasi mukosa,
masalah gigi.

Infection Protection
 Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
dan lokal
 Monitor hitung
granulosit, WBC
 Monitor kerentanan
terhadap infeksi
 Batasi pengunjung

2. Resiko cedera : NOC NIC

perdarahan  Risk control Environment
berhubungan dengan Kriteria hasil : Management
penurunan jumlah  Klien terbebas dari  Sediakan lingkungan
trombosit. cedera yang aman untuk klien
 Klien mampu  Identifikasi kebutuhan
menjelaskan cara keamanan pasien
mencegah cedera sesuai kondisi fisik
  Klien mampu  Menghindarkan
menjelaskan factor lingkungan yang
resiko dari limgkungan berbahaya
atau perilaku personal  Menyediakan tempat
 Mampu meodifikasi tidur yang nyaman dan
gaya hidup untuk bersih
mencegah injury  Memberikan
 Mampu mengenali penerangan yang
perubahan status cukup
kesehatan  Menganjurkan
keluarga untuk
menemani klien.
3. Perubahan nutrisi NOC NIC
kurang dari kebutuhan  Nutritional status : food Nutrition Management
berhubungan dengan and fluid intake  Kaji adanya alergi
anoreksia, malise, mual Kriteria hasil : makanan
dan muntah, efek  Adanya peningkatan  Berikan makanan yang
samping terapi. berat badan sesuai terpilih ( sudah
dengan tujuan dikonsultasikan
 Berat badan ideal dengan ahli gisi )
sesuai dengan tinggi  Anjurkan klien untuk
badan meningkatkan in take
 Mampu fe
mengidentifikasi  Anjurkan klien untuk
kebutuhan nutrisi meningkatkan protein
 Tidak ada tanda-tanda dan vitamin c
malnutrisi  Monitor jumlah nutrisi
 Tidak terjadi dan kandungan kalori
penurunan berat badan  Berikan informasi
tentang kebutuhan
nurisi

Nutrition Monitoring
  BB dalam batas
normal
 Monitor adanya
penurunan berat badan
 Monitor lingkungan
selera makan
 Monitor turgor kulit
 Monitor mual dan
muntah
 Monior kalori dan in
take nutrisi
4. Nyeri berhubungan NOC NIC
dengan efek fisiologis  Pain level Pain management
dari leukimia  Pain control  Lakukan pengkajian
 Comfort level nyeri secara
Kriteria hasil : komprehensif
 Mampu mengontrol  Observasi reaksi
nyeri nonverbal dari
 Melaporkan bahwa ketidaknyamanan
nyeri berkurang dengan  Kontrol lingkungan
menggunakan yang dapat
manajemen nyeri mempengaruhi nyeri
 Mampu mengenali  Pilih penanganan nyeri
nyeri baik farmakologi
 Menyatakan rasa maupun non
nyaman setelah nyeri farmakologi
berkurang  Ajarkan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri
 Tingkatkan istirahat

Analgesic
administration
 Tentukan lokasi,
karakteristik,dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
 Cek intruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik
tergantung tipe dan
berat nyeri
 Monitor tanda vital
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali