MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

GASTRITIS

DISUSUN OLEH

RESI SALSUDA : 04021181320021

ENA MEILIANA : 04021181320026
YOLA LUPITA : 04021181320032
UMIARTI MEILINA : 04021181320035
NIA LARA SARI : 04021181320037

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT., karena berkat limpahan Rahmat
dan Karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah ini dengan baik dan tepat pada
waktunya. Dalam makalah ini kami membahas mengenai Gastritis.
Makalah ini dibuat dengan dengan literatur dari jurnal dan buku keperawatan medikal
bedah Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, kami
mengundang pembaca untuk memberikan saran serta kritik yang membangun untuk
penyempurnaan makalah selanjutnya.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Inderalaya, Maret 2016

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................2
DAFTAR ISI....................................................................................................................................3
BAB I...............................................................................................................................................4
PENDAHULUAN...........................................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................................4
1.3 Tujuan.....................................................................................................................................5

BAB II.............................................................................................................................................6
PEMBAHASAN..............................................................................................................................6
2.1 Definisi..................................................................................................................................6
2.1.1 Gastritis Akut.................................................................................................................6
2.1.2 Gastritis Kronis..............................................................................................................6
2.2 Etiologi...................................................................................................................................7
2.3 Patofisiologi...........................................................................................................................8
2.4 Manifestasi Klinis................................................................................................................10
2.5 Diagnosa banding.................................................................................................................11
2.6 Pemeriksaan Diagnostik.......................................................................................................11
2.7 Penatalaksanaan...................................................................................................................12
2.8 Komplikasi...........................................................................................................................14
2.9 Prognosis..............................................................................................................................15

BAB III..........................................................................................................................................16
ASUHAN KEPERAWATAN.........................................................................................................16
3.1 Pengkajian............................................................................................................................16
3.1.1 Anamnesa meliputi:.......................................................................................................16
3.1.2 Pemeriksaan fisik: Review of System...........................................................................16
3.1.3 Pemeriksaan Diagnostik................................................................................................17
3.1.4 Psikososial...................................................................................................................18
3.2 Diagnosa keperawatan.........................................................................................................18
3.3 Intervensi Keperawatan.......................................................................................................18

BAB IV..........................................................................................................................................22
PENUTUP.....................................................................................................................................22
4.1 Kesimpulan..........................................................................................................................22
4.2 Saran.....................................................................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................23
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastritis atau yang umum dikenal dengan sebutan Maag adalah penyakit yang sering
terjadi di masyarakat, namun begitu penyakit ini sering diremehkan dan disepelekan oleh
penderitanya. Pada kenyataannya, penyakit gastritis tidak bisa diremehkan. Gastritis adalah
penyakit pencernaan pada lambung yang dikarenakan oleh produksi asam lambung yang
berlebihan. Hal ini mengakibatkan imflamasi atau peradangan dari mukosa lambung.
Penderitanya merasa akan merasa perutnya perih dan mulas di daerah sekitar ulu hati. Jika hal ini
dibiarkan dan diabaikan berlarut-larut maka akan memicu erosi mukosa lambung. Dalam
beberapa kasus gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan kanker
perut.
Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5-6 tahun terakhir dan menyerang laki-laki
lebih banyak daripada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dan merokok. Faktor-faktor lain yang berkaitan dengan sakit maag
antara lain adalah riwayat keluarga yang menderita sakit maag, kurangnya daya mengatasi atau
adaptasi yang buruk terhadap stres.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi dari gastritis?
2. Apakah etiologi dari gastritis?
3. Bagaimana patofisiologi dari gastritis?
4. Bagaiamana manifestasi klinis pada gastritis?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada gastritis?
6. Apakah komplikasi pada gastritis?
7. Bagaimana prognosis pada gastritis?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada gastritis?
1.3 Tujuan
1. Memahami definisi dari penyakit gastritis.
2. Memahami etiologi dari gatritis.
3. Memahami patofisiologi gastritis.
4. Memahami manifestasi klinis pada gastritis.
5. Memahami penatalaksanaa pada gastritis.
6. Memahami komplikasi dari gastritis.
7. Memahami Asuhan Keperawatan pada gastritis.
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang
dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis
atrofik kronis. (Price & Wilson, 2006)
Gastritis(dyspepsia/penyakit maag) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam
lambung yang berlebih atau meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan imflamasi
atau peradangan dari mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi
yaitu perut terasa perih dan mulas. Mekanisme kerusakan lambung diakibatkan oleh
ketidakseimbangan factor-faktor pencernaan seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi
mucus bikarbonat aliran darah.
Ada dua jenis penyakit gastritis yaitu:
2.1.1 Gastritis Akut
Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh kesalahan diit,
mis. makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau
makanan yang terinfeksi. Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi. Gastritis dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut. Bentuk gastritis akut
yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangrene atau perforasi.
2.1.2 Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau bakteri Helicobacter pylori. Bakteri ini berkoloni pada tempat dengan asam
lambung yang pekat. Gastritis kronis diklasifikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A berkaitan
dengan penyakit autoimunmis., anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi pada fundus atau korpus
lambung. Tipe B (H. pylori) mengenai antrum dan pylorus. Berkaitan dengan H.pylori. factor diit
sepert iminum panas, bumbu penyedap, penggunaan obat, alcohol, merokok, atau refluksisi usus
ke dalam lambung.
2.2 Etiologi
Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman Helicobacter pylori dan pada awal infeksi
mukosa lambung menunjukkan respon inflamasi akut dan jika diabaikan akan menjadi skronik
(Sudoyo aru,dkk 2009)
Klasifikasi gasteritis : (wim de jong et al 2005)
1. Gastritis akut tanpa perdarahan
 Gastritis akut tanpa perdarahan
 Gastritis akut dengan perdarahan (gastritis hemoragik atau gtritis erosiva)
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat, makan-makanan yang
terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit, iritasi bahan
semacam alkohol, aspirin, NSAID, lisol, serta bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan
pankreas.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus beningna atau maligna dari lambung,
atau oleh bakteri Helicobacter pylori (H.pylori).
3. Gastritis Bacterial
Gastritis bacterial yang disebut juga gastritis infektinosa disebabkan oleh refluks dari duodenum.

Macam-macam gastritis :
a. Gastritis erosif akut : iritasi yang dapat sembuh sendiri yang disebabkan oleh iritan
(misalnya NSAID, alkohol), stres fisiologik yang berat (misalnya operasi mayor, luka bakar,
ventilator), atau trauma lokal (misal pipa NG).
b. Gastritis kronis tipe A : peradangan lambung bagian proksimal sebagai akibat anemia
pernisiosa, gastritis atrofik, aklorhidria, kelainan autoimun, atau radiasi.
c. Gastritis kronis tipe B : peradangan lambung bagian distal atau antrum sebagai akibat
infeksi Helicobacter pylori.
d. Gastritis refluks : peradangan sebagai akibat adanya getah empedu dan pankreas dalam
lambung sekunder sebagai akibat tidak ada pilorus atau pilorus yang nonfungsional
(misalnya setelah gastrektomi parsial).
e. Gastritis hemoragik : gastritis dengan peradangan yang bermakna sebagai reaksi stres yang
berat (mosalnya pasien ICU, hipoksia, iskemia, uremia).
2.3 Patofisiologi
GASTRITIS

Obat-obatan (NISAD) H. Phylori Kafein

Aspirin, sulfanomida
steroid, digitalis
Melekat pada
Me produksi
epitel lambung
bikarbonat (HCO 3-)
Mengganggu
pembentukan sawat Menghancurkan lapisan
mukosa lambung mukosa lambung Me kemampuan
protektif terhadap asam

Menyebabkan difusi
Me barrier lambung kembali asam lambung &
terhadap asam dan pepsin pepsin
Kekurangan voleme
cairan

Inflamasi Erosi mukosa lambung Perdarahan

Nyeri epigastrium Me tonus dan peristatik Mukosa lambung

lambung kehilangan integritas
jaringan

Me sensori untuk
makan Refluk isi duodenum
kelambung

Anoreksia
Mual Dorongan ekspulsi isi
lambung ke mulut

Nyeri akut
Ketidakseimbangan Mual
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Kekurangan volume cairan
 Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsi, erosi yang terkait berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk
bertindak sebagai barier terhadap HCL. Seseorang mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor
yaitu hipersekresi asam pepsin dan kelemahan ba rrier mukosa lambung. Pada gastritis akut
terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa lambung. Faktor agresif tersebut HCL, pepsin, asam empedu,
infeksi, virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan faktor defensive
adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi.
Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak
menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak lambung/tukak peptik merupakan
keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai bawah epitel.
1. Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.Jika mukosa
lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan
NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan
meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan
mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. ritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan
dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan
akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung
maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada
lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
hypovolemik.

2. Gastritis Kronik
 Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya
akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik
lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu
bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser

2.4 Manifestasi Klinis

a. Nyeri terbakar di epigastrium atau rasa tidak enak yang bertambah berat dengan
makan
b. Dispepsia
c. Anoreksia
d. Nausea / muntah
e. Dapat terjadi pedarahan yang mengakibatkan hematemesis, melena.

A. Gastritis Akut
 Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi.
 Rasa tak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.
Mungkin terjadi muntah dan cegukan.
 Beberapa pasien menujukkan asimptomatik.
 Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan tetapi
malah mencapai usus.
 Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu makan mungkin akan
hilang selama 2 sampai 3 hari.
B. Gastritis Kronis
 Gastritis tipe A: pada dasarnya asimptomatik kecuali untuk gejala-gejala defisiensi
vitamin B12.
 Gastritis tipe B: pasien mengeluh anoreksia, nyeri ulu hati setelah makan, bersendawa,
rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah
Tes inidigunakan untuk memeriksa adanya antibiotik H. Pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunjukkkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu
dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjuk bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah
dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung
akibat gastritis.
2. Pemeriksaan pernafasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. Pylori atau tidak.
3. Pemeriksaan feses
Tes ini memeriksa apakah terdapa H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengindikasi terjadinya infeksi pemeriksaan.
4. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x
5. Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes inia kan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen.
Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

2.6 Diagnosa banding

a. penyakit ulkus peptikum

b. GERD (Gastro-Esofageal Refluks Disease)
c. Gastroenteritis
d. Kanker lambung
e. Pankreatitis
f. Penyakit saluran empedu
g. Infark miokardium atau iskemia koronaria
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
  Gastroskopi: adanya perdarahan (hemoragi) pada lambung, erosi atau ulser gaster,
perforasi lambung.
 Ketidakseimbangan elektrolit.
 Pre-syok atau syok.
 Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x dan
pemeriksaan histologis.
 Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida dengan
pemeriksaan kadar gastrin untuk mengesampingkan hipergastrinemia sekunder (gastrin >
1000pg/mL)
 Tipe B berkaitan dengan hiperklorhidria.
 Pemeriksaan jumlah sel darah lengkap akan memperlihatkan adanya anemia mikrositik
pada kasus yang kronis.
 Endoskopi saluran cerna atas dengan biopsi adalah bersifat diagnostik.
 Pemeriksaan H. Pylori.

2.8 Penatalaksanaan
a. Mengurangi paparan obat-obat yang bersifat iritan.
b. Mengurangi produksi asam untuk melindungi mukosa lambung dengan antagonis
H2, inhibitor pompa proton, dan atau sukralfat.
c. Gastritis H. Pylori simtomatik diterapi dengan terapi tripel selama 2 minggu
(misalnya omeprazole, chlarithromyein, dan amoksilin ; bismuth, metronidazole,
dan ampisilin/tetrasiklin).
d. Profilaksis antasid sebaiknya diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat
kritis.
e. Pedarahan berat pada kasus gastritis stres dapat diterapi melalui endoskopi ; pada
kasus yang jarang, pedarahan yang refrakter kemungkinan memerlukan tindakan
gastrektomi.
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara
spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
 1. Kurangi minum alkohol dan makan teratur dan sehat sampai gejala-gejala menghilang;
ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam
dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor
pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau
cuka yang di encerkan.
5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin
atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah
sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.
Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat
aktivitas H. Pylori.
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung
adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-
pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat
 beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan
adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan
pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat
pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi
dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu
berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen
yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada
kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu
dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk
memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau
bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.9 Komplikasi
1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik.
Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory,
sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat
ditegakkan dengan endoskopi.
2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat,
gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk
gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
2.10 Prognosis
a. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
b. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe
A.
c. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis
yang berulang.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa meliputi:
1. Identitas Pasien
a. Nama
b. Usia
c. Jenis kelamin: tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
d. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
e. Alamat
f. Suku/bangsa
g. Agama
h. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan
akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.

2. Riwayat sakit dan kesehatan:

a. Keluhan utama
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu

3.1.2 Pemeriksaan fisik: Review of System

1. B1 (breath) : takhipnea
2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat,
warna kulit pucat.
3. 3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi,
nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
 5. B5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh ureaseH.
Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi
melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya
darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
4. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian
atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan
untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran
cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
5. Rontgen saluran cerna bagian atas
 Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini
akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
6. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam
lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur
BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar
yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
7. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid
output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.
Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

3.1.4 Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan
terhadap penyakit.

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
Tujuan: Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Kriteria Hasil : Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir
lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Intervensi
 Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum ( Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
 Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.
 Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.
 Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
 Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine
Rasional
 Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.
 Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan
penggantian cairan.
 Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan

intake asupan gizi.
Tujuan : Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil:
1. Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.
2. Albumin,hemoglobin normal.
3. Klinis : terlihat segar.
4. Porsi makan habis.
Intervensi
 Reduksi stress dan farmakoterapi seperti cytoprotective agent, penghambat pompa
proton, anatasida.
 Koloborasi transfusi albumin.
 Konsul dengan ahli diet untuk menentukan kalori / kebutuhan nutrisi
 Tambahan vitamin seperti B12.
  Batasi makanan yang menyebabkan peningkatan asam lambung berlebih, dorong klien
untuk menyatakan perasaan masalah tentang makan diet.
 Berikan nutrisi melalui IV sesuai indikasi.
Rasional
 Stress menyebabkan peningkatan produksi asam lambung, untuk klien dengan gastritis
penggunaan penghambat pompa proton membantu untuk mengurangi asam lambung
dengan cara menutup pompa asam dalam sel lambung penghasil asam. Kemudian untuk
penggunaan cytoprotective agent membantu untuk melindungi jaringan yang melapisi
lambung dan usus kecil. pada klien dengan gastritis antasida berfungsi untuk menetralisir
asam lambung dan dapat mengurangi rasa sakit. Dengan tranfusi albumin diharapkan
kadar albumin dalam darah kembali normal sehingga kebutuhan nutrisi kembali normal.
 Pemasukan individu dapat dikalkulasikan dengan berbagai perhitungan yang berbeda,
perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi. Mencegah
terjadinya anemia.
 Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makanan yang
menyebabkan terjadinya gejala
 Program ini mengistirahatkan saluran pencernaan sementara , dan memenuhi nutrisi
sangat penting dan dibutuhkan

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan: Intoleransi aktifitas teratasi
Kriteria Hasil: Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi
 Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi.
 Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
 Ajarkan klien metode penghematan energy untuk aktivitas (lebih baik duduk daripada
berdiri saat melakukan aktivitas)

Rasional
 Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh pasien sehinggga pasien dapat
beraktivitas kembali.
  Lingkungan yang nyaman dan tenang dapat mendukung pola istirahat pasien.
 Klien dapat beraktivitas secara bertahap sehingga tidak terjadi kelemahan.

4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan : Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil : Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan,
pencegahan dan pengobatan.
Intervensi
 Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau
keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan
klien.
 Evaluasi tingkat pengetahuan pasien.
Rasional
 Pengkajian / evaluasi secara periodik meningkatkan pengenalan / pencegahan dini
terhadap komplikasi seperti ulkus peptik dan pendarahan pada lambung
 Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi tentang
kontrol masalah kesehatan. Keterlibatan orang lain yang telah menerima masalah yang
sama dapat meningkatkan koping , dapat meningkatkan terapi dan proses penyembuhan.
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gastritis (dyspepsia/penyakit maag) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam
lambung yang berlebih atau meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan imflamasi
atau peradangan dari mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi
yaitu perut terasa perih dan mulas. Gastritis dibagi menjadi dua yaitu: gastritis akut dan kronis.
Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh kesalahan diit, mis.
makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan
yang terinfeksi. Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.
Inflamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau bakteri Helicobacter pylori.
Manifestasi klinis gastritis antara lain nyeri terbakar di epigastrium atau rasa tidak enak
yang bertambah berat dengan makan, dispepsia, anoreksia, nausea / muntah, dapat terjadi
pedarahan yang mengakibatkan hematemesis, melena. Penatalaksanaan dari penyakit adalah
Mengurangi paparan obat-obat yang bersifat iritan. Mengurangi produksi asam untuk melindungi
mukosa lambung dengan antagonis H2, inhibitor pompa proton, dan atau sukralfat. Gastritis H.
Pylori simtomatik diterapi dengan terapi tripel selama 2 minggu (misalnya omeprazole,
chlarithromyein, dan amoksilin; bismuth, metronidazole, dan ampisilin/tetrasiklin). Profilaksis
antasid sebaiknya diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat kritis. Pedarahan berat pada
kasus gastritis stres dapat diterapi melalui endoskopi ; pada kasus yang jarang, pedarahan yang
refrakter kemungkinan memerlukan tindakan gastrektomi.
4.2 Saran
Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat menambah pengetahuan para pembaca
mengenai penyakit gastritis. Kami selaku pembaca pula mengharapkan kritik dan saran bagi para
pembaca untuk kebaikan makalah kami.
 DAFTAR PUSTAKA

Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta : EGC.

Diane C. Baughman, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Nurarif Amin Huda. dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Nanda & NIC-NOC. Jogyakarta : Mediaction Publishing