MORALES BELLO LUIS ENRIQUE

Anatomía patología 1
26/03/2012
Práctica 3.- inflamación
1.-Describir los signos y síntomas cardinales de la inflamación aguda.
Rubor o enrojecimiento= vasodilatación, causada por la acción de prostaglandinas.
Calor= aumento de la temperatura, del flujo sanguíneo y del metabolismo local.
Tumor o hinchazón= aumento de tamaño por la acumulación de sangre y liquido intersticial.
Dolor= por irritación de las fibras sensitivas nerviosas
Perdida de la función= la zona inflamada deja de ejercer su correcta función.
Los signos pueden ser si es un efecto de infección o traumatismo se presentara fiebre, anorexia,
somnolencia, leucocitosis, ACTH, shock y neutrofilia.

2.-describir la secuencia de eventos vasculares en la inflamación aguda.

En el momento de la lesión o una infección se crea un vaso espasmo causado por el tromboxano
a2 e inmediatamente actúan la histamina y serotonina producen vasodilatación y permeabilidad
vascular, liberadas por los basofilos y eosinofilos, para el paso de las células inmunes.

3.-describir la respuesta neutrofilica secuencial en la inflamación aguda.

Inicialmente en la inflamación aguda se acumulan predominante los leucocitos, neutrofilos
polimorfonucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay 3 fases para el
reclutamiento de las células en la región dañada. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo
sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este
proceso se denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicas producidos en la
inflamación. Los neutrofilos son los primeros en actuar ante la lesión y así dan la opsonizacion.

4.- comparar y contrastar las características histológicas de la inflamación aguda crónica, que se
presenta en las siguientes imágenes.

En la pericarditis fibrinosa.- aparte de que se da una inflamación, existe un aumento de la

permeabilidad vascular exagerada que permite el paso del fibrinógeno hacia el exterior del vaso y
se convierte a fibrina y empieza actuar hasta endurecer.
Tuberculosis pulmonar.- la bacteria de la tuberculosis penetra en los macrófagos por endocitosis
mediada por receptores del macrófago, los receptores de manosa se unen al lipoarabinomanano,
un glucolipido de la pared celular bacteriana, y los receptores del complemento de unen a las
microbacterias opsonizadas. Dentro de la célula bloquea la formación del fagolisosoma y nos da la
bacteremia.
Aproximadamente 3 semanas después de la infección se organiza una respuesta de linfocitos T-
cooperadores 1 (TH1) que activa los macrófagos para que se hagan bactericidas. La respuesta se
inicia por los antígenos microbacterianos que entran en los ganglios linfáticos de drenaje y son
presentados a los linfocitos T. la diferenciación de los linfocitos (TH1) depende de la 1L-12 que es
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producida por las células presentadoras de antígeno que se han encontrado con las
microbacterias.
Además de estimular los macrófagos para matar las microbacterias, la respuesta TH1 orquesta la
formación granulomas y necrosis caseosa. Los macrófagos activados por IFN- γ se diferencian a
“histocitos epitelioides” que caracterizan la respuesta granulomatosa, y pueden fusionarse para
formar células gigantes. En muchas personas esta respuesta detiene la infección antes de una
destrucción tisular o enfermedad significativa. En otras personas la infección progresa debido a
edad avanzada o inmunosupresión, y la respuesta inmunitaria en marcha da lugar a destrucción
tisular debida a caseificación y cavitación. Los macrófagos activados también segregan TNF que
promueven el reclutamiento de más monocitos. La importancia del TNF se subraya por el hecho de
que los pacientes con artritis reumatoide que se tratan con un antagonista TNF tienen un riesgo
aumentado de reactivación de tuberculosis.
Absceso pulmonar.- causado por material inhalado infectado que forma un taponamiento de moco
que obstruye algún bronquio siendo un medio de cultivo para cualquier microorganismo que cause
el absceso formando una necrosis licuefactiva formando material purulento que al colapsar el
tejido forma el absceso.
5.-Describir el papel de las citocinas en la inflamación.
El TNF activa y permeabiliza el endotelio de la pared vascular, activa la secreción de quimiocinas y
los fagocitos.
La IL-1 es similar al TNF
Las quimiocinas que son las IL-8, MCP-1
Interferones I y II: inducen la expresión génica, resistencia a la replicación viral, incremento de la
expresión de MHC, incremento de la actividad APC

6.-Describir algunos efectos dañinos de la inflamación.

En algunos casos nos da la hipersensibilidad, la inflamación puede tener consecuencias nocivas,
por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. Tras unos
procesos inflamatorios puede ocurrir lo siguiente:
Resolución con retorno a una estructura y función normal
Supuración con formación de absceso
Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz
Persistencia del agente causante, produciendo el proceso crónico.

7.-Describir la morfología histológica de la inflamación granulomatosa, que es un granuloma,

porque células está formado y poner patologías asociadas con la presencia de granulomas.
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Es una forma especializada de inflamación proliferativa o productiva, en base a elementos
celulares del sistema monocito-macrófago. El granuloma nace como respuesta a una sustancia
insoluble que persiste en el foco inflamatorio, que no puede ser eliminada, por lo que el organismo
trata de localizar y neutralizar el agente constituyente acumulo de células mononucleares o células
multinucleadas, capaces de fagocitar a este agente. Las inflamaciones granulomatosas pueden
sistematizarse de acuerdo a sus características de los granulomas.
Se entiende por granuloma un foco inflamatorio crónico, nodular, compacto, y ordenado,
compuesto por macrófagos y sus derivados, tales como linfocitos y eventualmente granulocitos y
fibroblastos. El espectro de los agentes productores de inflamaciones granulomatosas es amplio,
desde agentes infecciosos.
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Granuloma

Linfoadenitis granulomatosa productivo caseosa.

Los granulomas a su vez pueden ser analizados de acuerdo a su composición celular, ya que
algunos tipos especiales de granulomas se presentan en enfermedades específicas. Las células que
componen a un granuloma son:
Células epiteloídeas: son macrófagos de núcleo arriñonado, con bastante citoplasma, que se
disponen a manera de un pseudoepitelio como empedrado. Las células epiteloideas pueden
disponerse además en forma radiada a manera de empalizada.

Células gigantes: son células de gran tamaño, generalmente presentan más de un núcleo, o sea
son multinucleadas. La formación de estas células si bien aún no está completamente aclarado se
supone que son producto de la fusión de muchas células de tipo histiocitaria, más que la división
de núcleos sin la separación de citoplasma. Se ha demostrado que sólo las células recién
incorporadas al tejido conjuntivo vascular, tendrían esta capacidad de fusionarse. En las células
gigantes multinucleadas podemos distinguir morfológicamente diferentes tipos, entre los más
importantes se encuentran:
Figura: esquema de tipos de células gigantes, algunas asociadas a la inflamación granulomatosa
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Células Gigantes tipo Langhans: se presentan con múltiples núcleos dispuestos periféricamente a
manera de herradura en uno de los polos, es decir en el polo opuesto no se encuentran núcleos,
son pequeños, de cromatina homogénea, citoplasma homogéneo, eosinófilo y pálido. Estas células
se describieron como características de la tuberculosis, aún cuando se pueden observar en otras
inflamaciones. Por otro lado existen formas de tuberculosis que no presentan ni granulomas, ni
células gigantes, quedando entendido que no son patognómicas de ninguna enfermedad.

Células gigantes de tipo reacción a cuerpo extraño: Células de tamaño variable en ocasiones
extremadamente grandes, casi siempre pequeñas. Los núcleos están distribuidos irregularmente
en el citoplasma, son de cromatina densa e hipercromática. El citoplasma es irregular pudiendo
presentar inclusiones como lípidos, células y cuerpos extraños (talco, cristales, colesterol, material
de sutura, etc.). Aún cuando existen otras células gigantes, algunas de carácter tumoral serán
abordadas en anatomía patológica y tumores de células gigantes del hueso.
Figura: células gigantes de tipo por cuerpo extraño (material de sutura).

Tipos de Granulomas:
De acuerdo a su composición podemos distinguir los siguientes:
a) Granulomas con células epiteloídeas y células gigantes:
Estos granulomas los observamos en la tuberculosis, sarcoidosis, lepra, sífilis, brucelosis, micosis. El
tubérculo es el granuloma de la tuberculosis, con abundantes células epiteloídeas y células
gigantes de tipo Langhans. Generalmente presentan un foco central necrótico y casi siempre una
corona linfoplasmocitaria a su alrededor. Carecen de vasos de neoformación en su espesor. Su
tamaño varía de 1 a 2 mm. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa crónica, de causa
desconocida. Los granulomas son epiteloídeos con algunas células gigantes, que en su citoplasma
pueden contener inclusiones como cuerpos asteroides (cuerpos estrellados), cuerpos conchoides,
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(inclusiones laminares calcificadas alrededor de una matríz proteica). Estos granulomas solo
excepcionalmente presentan un área de necrosis. Los granulomas que se observan en la lúes
especialmente en la lúes secundaria (tanto en la piel como en los ganglios linfáticos); en la lepra
son frecuentes, en la lepra de tipo tuberculosa.
Figura: granuloma TBC

b) Granuloma de macrófagos:
Estos carecen de células epiteloídeas y los podemos observar en la Listeriosis, (especialmente en
forma placentaria), y en la fiebre tifoidea. Casi siempre tienen focos necróticos, no tienen células
gigantes. El infiltrado inflamatorio consiste en linfocitos, células plasmáticas y polinucleares.
c) Granuloma con un centro correspondiente a un foco supurado:
En general se trata de procesos infecto-contagiosos. Entre estos encontramos la enfermedad por
rasguño de gato, el linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicolas-Favr y la actinomicosis. Las
dos primeras producidas por clamidias. Como su nombre lo indica presentan en su espesor un foco
supurado que tiene tendencia a confluir con otro y a vaciarse al exterior con formación de fístulas.

d) Granuloma con centro de degeneración fibrinoide:

Se ven especialmente en la enfermedad reumática. Esta formación granulomatosa de la
enfermedad reumática se denomina Nódulo de Aschoff. Se desarrolla en el miocardio, alrededor
de las arteriolas y entre los fascículos. En la fase alternativa predomina la degeneración fibrinoide
con abundante edema intersticial. En la fase productiva persiste la degeneración fibrinoide con
proliferación de las células de Aschoff (células histiocitarias, de grandes de núcleos lisos,
ocasionalmente multinucleadas, con nucléolo prominente), y las células de Anitschkow (de
estructura característica con núcleo plegado a manera de acordeón). La fase exudativo-proliferativa
dura aproximadamente dos meses, con aumento de fibroblastos y fibras colágenas.
Desapareciendo paulatinamente las células de Aschoff y las de Anistschkow, quedando solo
pequeñas cicatrices perivasculares.