Rekomendasi anestesi untuk pasien yang menderita

kekebalan trombositopenia(ITP)
namaPenyakit: Immune trombositopenia (ITP)
ICD 10: D69.3
Sinonim: Immune thrombocytopenic purpura, idiopathic thrombocytopenic purpura
kekebalan trombositopenia, sebelumnya dikenal sebagai idiopathic thrombocytopenic purpura
(ITP), adalah autoimun penyakit yang berhubungan dengan imunoglobulin anti-platelet produksi
(IgG). Produksi autoantibodi IgG sangat tergantung pada mekanisme kekebalan seluler
khususnya yang berkaitan dengan sel T. Produksi autoantibody tersebut oleh sel B tergantung
pada sejumlah mekanisme seluler yang membentuk jaringan modulasi, dengan sel T
memainkan peran penting dalam patofisiologi. T-cell-mediated sitotoksisitas merupakan
mekanisme alternatif untuk penghancuran trombosit pada ITP (1-3). Penyebab lainnya
termasuk faktor genetik (kekebalan tubuh genes- FCR, sindrom kekebalan tubuh, antigen
trombosit) dan kerentanan terhadap kejadian awal (infeksi, inflamination) (4). Trombositopenia
imun ditandai dengan peningkatan risiko perdarahan mukokutan dengan jumlah trombosit yang
rendah (5).
__________________________________________________________________________
Medicine berlangsung
pengetahuan Mungkin baru
Setiap pasien adalah unik
Mungkin diagnostik yang salah
Cari informasi lebih lanjut tentang penyakit ini, pusat-pusat rujukan dan organisasi
pasien di Orphanet: www.orpha.net

yatim piatu
nesthesia
1
Penyakit Ringkasan
Purpura tidak terlihat di banyak pasien, dan ITP disingkat trombositopenia imun. Diagnosis
trombositopenia imun dilakukan melalui mengesampingkan faktor lain yang menyebabkan
trombositopenia. Frekuensi ITP pada orang dewasa per tahun adalah 1,6-6,6 per 100.000 (6).
Insiden ITP pada orang dewasa pada orang dewasa kira-kira sama untuk kedua jenis kelamin
kecuali pada tahun-tahun pertengahan dewasa (30-60 tahun), ketika penyakit ini lebih banyak
ditemukan pada wanita (7-9). Penyebab hipotesis awal ITP meningkat kehancuran trombosit
pada tingkat yang melebihi produksi dengan kompensasi sumsum tulang. Pengetahuan baru
pertanyaan model ini dan memberikan bukti bahwa produksi trombosit juga menurun pada
banyak pasien ITP (5). Tidak ada tes `standar emas' yang andal menetapkan diagnosis.
Namun, respon positif terhadap terapi ITP-spesifik, misalnya, imunoglobulin intravena (IVIG)
dan / atau steroid, adalah mendukung diagnosis.
Tahapan trombositopenia imun yang didefinisikan ulang:
a) baru didiagnosis ITP mencakup 3 bulan pertama setelah diagnosis b) ITP Persistent
mencakup 3-12 bulan setelah diagnosis dan kasus-kasus yang tidak masuk
remisi spontan atau tidak tetap dalam remisi setelah penghentian pengobatan c) ITP
kronis meliputi kelompok dengan ITP yang berlangsung 12 bulan atau lebih.
Target utama dari pengobatan ITP adalah pencegahan perdarahan besar dengan mencapai
jumlah trombosit yang aman, tetapi tidak kembalinya jumlah trombosit normal. Sebuah tingkat
50 x 109 / L mungkin cukup pada pasien ITP dengan trombosit fungsi umumnya baik. Orang
dewasa dengan jumlah trombosit kurang dari 30 × 109 / L umumnya diobati. Beberapa
penelitian kohort besar melaporkan bahwa pasien dengan jumlah trombosit di atas permukaan
yang aman diamati tanpa pengobatan (10,11).
Insiden meningkat diatesis hemoragik dengan usia (12), dan efek dari kondisi ini pada kualitas
hidup (13,14), mortalitas dan morbiditas harus dipertimbangkan (15,16). Studi co-morbiditas
dan faktor risiko dalam seri besar pasien ITP dengan panjang tindak lanjut jarang (17,18). Studi
komplikasi bedah dan mortalitas hanya dilakukan untuk prosedur splenektomi (19). Fitur global
hasil pasca operasi yang merugikan bagi pasien ITP menjalani semua jenis prosedur bedah
belum diteliti dalam kelompok berdasarkan population- (20,21).
Operasi khas
Splenektomi adalah prosedur pembedahan yang khusus untuk pasien ITP. Splenektomi
sebaiknya tidak dilakukan sampai 12 bulan dari diagnosis jika mungkin karena kemungkinan
remisi spontan selama periode ini (22). Namun, kurangnya respon terhadap lebih dari satu
pengobatan dan temuan pendarahan hebat dapat menambahkan splenektomi untuk agenda
awal yang baru didiagnosis atau persisten pasien ITP. Delapan puluh persen pasien
menanggapi splenektomi, dan respon adalah permanen di 66% dari pasien, yang tidak
memerlukan pengobatan tambahan untuk minimal 5 tahun.
Splenektomi darurat dapat dilakukan pada pasien ITP dengan aktif perdarahan dan jumlah
trombosit <50 x 109 / L. Splenektomi dapat dilakukan sebagai operasi terbuka atau laparoskopi.
Semua jenis prosedur bedah dapat dilakukan pada pasien dengan diagnosis ITP. Faktor
penting adalah apakah keputusan untuk prosedur bedah darurat atau elektif. Peningkatan
mendesak dalam jumlah trombosit mungkin diperlukan untuk beberapa pasien
thrombocytopenic yang
www.orphananesthesia.eu 2
memerlukan prosedur pembedahan tetapi berada pada risiko tinggi perdarahan. Beralih dari
kortikosteroid ke IVIg, anti-D atau rekombinan faktor VIIa (rFVIIa) mungkin efektif dalam situasi
darurat, namun kombinasi dari terapi lini pertama adalah yang sesuai (23-28). Terapi
pemeliharaan berikutnya dengan kombinasi oral danazol (10-15 mg / kg) dan azathioprine (2
mg / kg). Ada juga beberapa bukti respon cepat untuk alkaloid vinca (8). Kombinasi kemoterapi
adalah pendekatan berguna untuk pasien dengan ITP refrakter terhadap pengobatan
konvensional baik untuk induksi akut dan untuk terapi pemeliharaan jangka panjang (29).
Prednison dan IVIg direkomendasikan untuk pengobatan darurat pasien dengan perdarahan
yang tidak terkontrol. Metilprednisolon dosis tinggi (HDMP) juga dapat berguna dalam
pengaturan ini. Terapi lain yang bekerja dengan cepat termasuk transfusi trombosit,
kemungkinan dalam kombinasi dengan IVIg, dan splenektomi darurat (23).
Tabel 1. Disarankan algoritma pengobatan untuk induksi anestesi pada pasien dengan
ITP
Selama induksi anestesi
Operasi pengaturan operasi operasi darurat elektif Menilai
menggunakan pengobatan pedoman saat ini pendekatan ITP
• * transfusi trombosit belum tentu
• Pastikan bahwa sesuai pakar lanjut (hematologi) bantuan dan saran diperoleh pada saat yang
paling tepat untuk pasien.
• Waktu terbaik dalam operasi direncanakan untuk pasien
Apapun hitungan trombosit dioperasikan Pastikan bahwa kombinasi kemoterapi yang tepat dan / atau *
pengobatan transfusi trombosit dimungkinkan
• IVIg (1 g.kg-1 atau 2 g.kg-1)
• metilprednizalon (30 mg.kg-1)
• tapak dara alcoloids (0,03 mg.kg-1)
• anti-D (50-75 μg.kg-1)
• rFVIIa (50-122 μg.kg-1)
Memastikan bahwa sesuai ahli lanjut (hematologi) bantuan dan saran diperoleh pada waktu yang paling
tepat untuk pasien. *: Membuat keputusan transfusi trombosit
Jenis anestesi
Sebuah tubuh besar referensi sastra dan pedoman membantu proses pengambilan keputusan,
seperti pedoman berbasis bukti baru diperbarui dari American Society of Regional Anestesi dan
Pain Medicine untuk pasien yang menerima antitrombotik atau trombolitik terapi. Namun, tidak
ada rekomendasi eksplisit atau pedoman yang ada untuk pasien dengan perdarahan diatesis,
seperti penyakit von Willebrand (vWD), hemofilia A dan B dan ITP. Pasien ITP sering hadir
dengan jumlah trombosit yang rendah.
Perhatian utama untuk anestesi regional pada pasien thrombocytopenic adalah risiko
pengembangan hematoma neuraksial sekunder perdarahan (30). Anestesi spinal atau epidural
umumnya dianggap aman ketika jumlah trombosit lebih dari 80 x 109 / L. Namun, jumlah
trombosit secara konsisten rendah ITP tampak kurang bermasalah daripada nilai-nilai jatuh
cepat karena penyakit lain, yang sering disertai dengan disfungsi platelet atau koagulopati.
Anestesi neuraksial berhasil dilakukan dalam beberapa penelitian dengan jumlah trombosit
antara 50 dan 80 x 109 / L. (23).
Namun demikian, jumlah trombosit yang aman minimum untuk blokade neuraksial tidak
terdefinisi pada pasien ini. Rekomendasi berbasis bukti untuk anestesi neuraksial pada pasien
dengan hemofilia, vWD atau ITP tidak dapat ditawarkan.
www.orphananesthesia.eu 3
Setiap pasien harus diperlakukan secara individual. Veen et al. (31) Ulasan pedoman saat ini,
serangkaian kasus dan laporan kasus pada epidural dan spinal anestesi dan lumbar tusukan
(piringan hitam) pada pasien thrombocytopenic. Ulasan ini melaporkan bahwa jumlah trombosit
dari 80 x 109 / L adalah jumlah yang aman untuk menempatkan para / menghapus obat bius
epidural atau spinal, dan 40 x 109 / L adalah jumlah yang aman untuk LP dalam kesimpulan.
Topik ini menekankan perlunya untuk memastikan poin berikut: jumlah trombosit harus stabil;
koagulopati tidak boleh bawaan atau diperoleh; pasien harus memiliki fungsi trombosit yang
normal tanpa menggunakan agen anti-platelet; dan 12 jam harus berlalu dari dosis terakhir
dosis profilaksis heparin berat molekul rendah, atau 24 jam setelah dosis terapi sebelum
epidural atau anestesi spinal ditempatkan (33). Namun, Veen et al. (31) disarankan untuk
pasien dengan jumlah trombosit 50-80 x 109 / L yang membutuhkan anestesi epidural atau
spinal dan pasien dengan jumlah trombosit 20-40 x 109 / L membutuhkan piringan hitam,
berdasarkan penilaian risiko individu.
Ada kemungkinan bahwa jumlah trombosit rendah juga mungkin aman tapi ada bukti
dipublikasikan cukup untuk membuat rekomendasi untuk tingkat yang lebih rendah pada tahap
ini (31). Beberapa derajat trombositopenia adalah kejadian relatif umum, tapi apa jumlah
merupakan jumlah trombosit yang aman untuk teknik ini berdasarkan terjadinya haematomata
tulang belakang diperdebatkan. Asosiasi Dokter-dokter anestesi dari Inggris & Irlandia, The
Kebidanan Dokter-dokter anestesi Asosiasi Regional Anestesi diterbitkan tentang anestesi
regional dan pasien dengan kelainan koagulasi (32).
Dalam thrombocytopenic purpura idiopatik dan trombositopenia kehamilan, ada dikurangi angka
trombosit, tapi fungsi normal. Dalam situasi ini, pendapat ahli adalah bahwa anestesi yang
berpengalaman mungkin cukup melakukan blokade neuraksial menyediakan jumlah trombosit>
50 x 109 / L dan stabil, tetapi penilaian risiko-manfaat individu harus dibuat (32,36-39). Jika
trombosit 50-75 x 109 / L ada peningkatan risiko, jika trombosit 20-50 x 109 / L ada resiko
tinggi, jika trombosit <20 x 109 / L ada risiko yang sangat tinggi (32).
Ada kemungkinan bahwa anestesi spinal dengan jumlah trombosit di bawah tingkat ini mungkin
aman jika data ekstrapolasi dari yang berasal dari tusukan lumbal pada pasien tidak hamil yang
dilakukan oleh hematologi menggunakan jarum jauh lebih besar daripada yang digunakan oleh
dokter anestesi obstetri (33). Sebuah tingkat yang stabil dari 40 x
Semua jenis metode anestesi umum dapat digunakan untuk operasi darurat dan elektif pada
pasien dengan diagnosis ITP.
www.orphananesthesia.eu 4
Gambar 1. Disarankan algoritma managament anestesi untuk ITP
Anestesi umum Anestesi regional
* manajemen jalan nafas ** disarankan trombosit
<75 x 109 / L> 75 x 109 / L
peningkatan risikorisiko yang normal
Keputusanharus dilakukan pada kasus dengan dasar -case
mungkin bagi pasien / operasi pengaturan tidak mungkin bagi pasien / operasi pengaturan
tidak ada pedoman khusus tentang jumlah trombosit
untuk pengelolaan jalan napas
Pilih perangkat jalan nafas supraglottik Pilih intubasi endotrakeal
harus dipertimbangkan videolarynoscopy
Catatan untuk mencari 1 *: tidak ada konsensus terkait dengan kontrol dari trombosit untuk mengurangi trauma jalan
napas dan pendarahan pada pasien ITP.
**: Untuk trombosit rendah menghitung analisis yang cermat dari manfaat terhadap risiko hematoma kanal tulang
belakang yang dibutuhkan, dan multidisiplin diskusi didorong.
Pasien ITP telah mengurangi angka trombosit, tapi fungsi normal. Dalam situasi ini, pendapat ahli adalah bahwa
anestesi yang berpengalaman mungkin cukup melakukan blokade neuraksial menyediakan jumlah trombosit> 50 x
109 / L dan stabil, tetapi penilaian risiko-manfaat individu harus dibuat (dianggap penyisipan attemp, ukuran jarum).
(32,36-39).
Asosiasi Dokter-dokter anestesi dari Inggris & Irlandia (2013); Jika trombosit 50-75 x 109 / L ada peningkatan risiko,
jika trombosit 20-50 x 109 / L ada resiko tinggi, jika trombosit <20 x 109 / L ada risiko yang sangat tinggi (32). Veen et
al (2010).; mereka menyarankan untuk pasien dengan jumlah trombosit 50-80 x 109 / L untuk anestesi epidural dan
spinal (31).
Choi et.al (2009); ketika jumlah trombosit lebih dari 50 x 109 / L sebelum kinerja blok. Minimum “aman” tingkat faktor
dan jumlah trombosit untuk blokade neuraksial tetap terdefinisi baik di populasi obstetri dan umum dan rekomendasi
berbasis bukti untuk teknik neuraksial dalam pengaturan hemofilia, vWD, atau ITP tidak dapat ditawarkan (41).
penilaian risiko-manfaat individu harus dibuat
www.orphananesthesia.eu 5
Provan et al. (2009); Anestesi obstetri umumnya merekomendasikan jumlah trombosit minimal 75 109 / L untuk
memungkinkan pemberian anestesi spinal atau epidural. Hematologi percaya bahwa jumlah trombosit minimal 50 x
109 / L cukup untuk memungkinkan operasi caesar (9). Komite Inggris untuk Standar dalam Hematologi Umum
Hematologi Task Force (2003) (54).
Orlikowski et.al. (1996); Para penulis menyarankan bahwa ibu melahirkan dengan jumlah trombosit lebih besar dari
75 x 109 / L tidak boleh ditolak anestesi regional (36).

Diperlukan prosedur diagnostik tambahan (sebelum operasi)

Tidak perlu untuk penelitian diagnostik luar jumlah trombosit pada periode pra operasi.
Kelompok darah harus diketik, dan mungkin bermanfaat untuk mendapatkan informasi tentang
fungsi smear platelet perifer. Sebuah trombosit evaluasi disfungsi harus dilakukan bekerjasama
dengan hematologi, anestesiologi dan operasi (34). Thrombelastography pra operasi (TEG) dan
evaluasi pasien-spesifik mungkin bermanfaat untuk keputusan pada anestesi regional (34-39).
Amplitudo maksimum (MA) kemungkinan merupakan fungsi trombosit di TEG. Tumbuh bukti
menunjukkan bahwa langkah-langkah untuk mendukung dan memantau koagulasi, seperti TEG
dan thrombelastometry (ROTEM), yang penting untuk peningkatan kualitas dan mungkin
menawarkan pendekatan yang efektif alternatif untuk membatasi transfusi darah dan
mengurangi perdarahan perioperatif (40).
Saat trombosit Fungsi Analyzer adalah tes cepat, mudah dan sensitif dari fungsi trombosit yang
merupakan alternatif untuk tes waktu perdarahan. Hal ini sering digunakan untuk mendiagnosa
penyakit trombosit bawaan atau diperoleh seperti penyakit von Willebrand (vWD), Glanzman
thromboasthenia dan sindrom Bernard Soulier. Selain itu, digunakan untuk menilai efikasi obat
seperti asetil salisilat asam, clopidogrel dan ticlopidine digunakan untuk pengobatan antiplatelet
(42). The trombosit Fungsi Analyzer (PFA) -100 adalah perangkat untuk pengukuran kuantitatif,
cepat, in vitro fungsi platelet (43). PFA-200 adalah versi yang lebih baru dari PFA-100 (44).
Perangkat PFA-200 termasuk selaput tipis ditutupi dengan kolagen / epinefrin atau kolagen /
adenosin difosfat (ADP). Ketika aliran darah melewati membran, aktivasi adhesi ini dan
agregasi trombosit terjadi membentuk sebuah plug. Waktu untuk plug untuk menutupi membran
bernama “waktu penutupan (CT)” (45,46). Umumnya, ada korelasi terbalik antara penurunan
jumlah trombosit dan nilai CT.
Karakteristik pasien seperti jumlah trombosit <100 x 109 / L dan hematokrit <30% biasanya
mengakibatkan perpanjangan CT (47,48). Slaughter et al. (49) menemukan bahwa kolagen
normal dan ADP waktu penutupan adalah prediktor negatif baik perdarahan, tapi kali penutupan
ditinggikan memiliki sedikit nilai prediksi positif. Forestier et al. (50) menemukan bahwa PFA-
100 hasil berkorelasi dengan perdarahan pasca operasi. Publikasi yang berkaitan dengan PFA
terutama telah diselesaikan pada pasien yang menjalani operasi jantung. Dalam literatur, ada
penelitian cukup membandingkan korelasi jumlah trombosit, prognosis, temuan pendarahan
dan temuan laboratorium untuk gangguan fungsi trombosit di hadapan trombositopenia.
Sebuah studi oleh Ugur et al. (51) temuan klinis retrospektif dibandingkan dan nilai-nilai
laboratorium pasien dengan fungsi trombosit (kolagen / epinefrin (coll / EPI) atau kolagen / ADP
(coll / ADP)) dipelajari karena trombositopenia dengan etiologi yang berbeda dan perdarahan
diatesis. Tes fungsi trombosit dinilai menggunakan PFA-200 (INNOVANCE PFA-200 Sistem
Siemens Healthcare Global, Marburg, Jerman). Diagnosa pasien trombositopenia termasuk
dalam penelitian ini adalah kehancuran kekebalan tubuh (n = 14), organ padat (n = 19) dan
keganasan hematologi (n = 9). Enam dari pasien dengan keganasan organ padat dan satu
pasien dengan keganasan hematologi memiliki temuan pendarahan sementara tidak ada
pasien trombositopenia imun memiliki temuan pendarahan. Ketika pasien dikelompokkan dalam
hal patogenesis trombositopenia, 28 memiliki penekanan sumsum tulang dan 14 memiliki
trombositopenia kerusakan-linked. Ketika dua kelompok ini dibandingkan, semua tujuh pasien
dengan temuan perdarahan berada di kelompok dengan sumsum tulang penekanan-linked
trombositopenia. Dalam hal
www.orphananesthesia.eu 6
kolagen / ADP dan nilai-nilai kolagen / ephinephrine CT, tidak ada perbedaan signifikan yang
diamati antara kedua kelompok.
Persiapan khusus untukmanajemen jalan napas
Perdarahansetelah trauma jalan nafas dan intubasi sangat penting pada pasien ITP. Ada
kekhawatiran bahwa Laringoskopi dan intubasi trakea dapat menyebabkan kerusakan pada
permukaan mukosa, khususnya di sekitar inlet laring dan trakea, dengan perdarahan berikutnya
(23). Konsensus belum tercapai mengenai pemilihan metode terapi dan tidak ada pedoman
spesifik tentang jumlah trombosit mengenai trauma jalan nafas pada pasien ITP.
Berdasarkan beberapa penelitian, meningkatkan jumlah trombosit dengan dosis tinggi IVIg
terapi atau transfusi trombosit sangat membantu untuk mengurangi komplikasi yang terkait
dengan trauma jalan nafas pada pasien ITP (52). Selain itu untuk pengelolaan jalan nafas
perangkat napas supraglottic, yang memungkinkan penyisipan kurang traumatis dibandingkan
dengan intubasi endotrakeal, harus dipertimbangkan (53). Jika intubasi pasti diperlukan,
penggunaan videolaryngoscopy memungkinkan intubasi mudah dan sukses dengan intervensi
kurang traumatis.
Persiapan khusus untuk transfusi atau administrasi produk darah
Transfusi konsentrat trombosit membantu pada saat induksi. Jumlah trombosit yang tepat yang
diperlukan untuk prosedur apapun tidak diketahui, tetapi jumlah berikut ditawarkan untuk
bimbingan (54):
• Gigi (kerak, pembersihan) ≥ 20-30 x 109 / L
• ekstraksi sederhana ≥30 x 109 / L
• Kompleks ekstraksi ≥50 x 109 / L
• blok gigi Regional ≥30 x 109 / L
• minor operasi ≥50 x 109 / L
• Mayor operasi ≥80 x 109 / L
• pengiriman vagina dan operasi caesar ≥50 x 109 / L
• anestesi ≥80 x 109 / LSpinal atau epidural
obat Rapid-efekharus digunakan jika operasi darurat, dan perlu untuk segera meningkatkan
jumlah trombosit pada periode pra operasi. IVIg (1 g / kg dosis tunggal atau 2 dosis jika
diperlukan) + kortikosteroid (pulsa atau dosis moderat-tinggi) diikuti oleh trombosit dukungan
suspensi adalah kombinasi yang paling sering dipilih. Suspensi trombosit sebaiknya tidak
digunakan pada pasien ITP untuk menyelesaikan trombositopenia kecuali dalam kasus-kasus
darurat, pendarahan yang mengancam jiwa karena suspensi ini menghasilkan disintegrasi
cepat trombosit. Jika trombosit penggunaan suspensi diperlukan, maka harus diberikan setelah
IVIg dan / atau pulsa pemberian kortikosteroid untuk meningkatkan masa hidup transfusi
trombosit. Pengobatan Plasmaferesis tidak boleh digunakan pada pasien ini (55). Pengobatan
jarang diindikasikan pada pasien dengan jumlah trombosit di atas 50 x 109 / L tanpa adanya
kondisi berikut: perdarahan akibat disfungsi platelet atau cacat hemostatik yang lain, trauma,
pembedahan (56); jelas diidentifikasi komorbiditas untuk perdarahan; diamanatkan terapi
antikoagulasi; atau pada orang yang berprofesi atau gaya hidup predisposisi mereka untuk
trauma. Keinginan pasien juga harus diperhatikan ketika mendiskusikan pilihan pengobatan.
Rinci berbasis konsensus rekomendasi untuk jumlah sasaran trombosit selama operasi pada
orang dewasa diberikan sebelumnya (57).
www.orphananesthesia.eu 7
persiapan khusus untuk antikoagulan
Tidak ada bukti untuk mendukung kebutuhan strategi antikoagulasi tertentu. Agen antikoagulan
dapat digunakan pada pasien ITP untuk alasan komorbiditas lain, seperti trombosis, stent atau
penyakit katup jantung. Perencanaan sebelum operasi elektif pada pasien ITP menggunakan
antikoagulan harus mencakup regulasi pengobatan obat antikoagulan dan / atau heparin berat
molekul rendah, yang harus dievaluasi dengan penyakit saat ini dan karakteristik operasi yang
direncanakan, dan setiap keputusan yang dibuat harus spesifik untuk pasien.
Agen antifibrinolitik, seperti asam traneksamat lisan atau IV dan asam episilon-aminokaproat,
mungkin berguna dalam mencegah perdarahan berulang pada pasien dengan trombositopenia
berat. Namun, khasiat obat ini belum dievaluasi menggunakan uji acak pada pasien ITP. Asam
traneksamat (1 g, 3 kali sehari, secara lisan) dan asam episilon-aminokaproat (1-4 g setiap 4-6
jam, dosis maksimum, 24 g / hari) dapat sangat berharga dalam prosedur gigi atau bedah
tertentu (9).
Tindakan pencegahan tertentu untuk penentuan posisi, transportasi atau mobilisasi
ada posisi khusus atau mobilisasi didefinisikan untuk pasien ITP. Pemantauan perdarahan
pasca operasi harus mencakup menjepit saluran air bedah selama transportasi, dan perawatan
ekstra dan perhatian harus diberikan untuk mencegah menguras melonggarkan.
Interaksi kemungkinan antara agen anestesi dan pengobatan jangka panjang pasien
ada interaksi tertentu yang dikenal. Penggunaan aspirin atau obat anti-inflammatory drugs
(NSAID) pada pasien dengan gangguan thrombocytopenic dapat secara dramatis menggeser
hubungan antara jumlah trombosit dan fungsi trombosit. Oleh karena itu, obat ini tidak boleh
digunakan pada pasien dengan trombositopenia. Data dari studi kompatibilitas dan interaksi
dengan obat lain tidak tersedia.
prosedur Anaesthesiologic
Operasi daruratharus melanjutkan terlepas dari jumlah trombosit. Transfusi trombosit dapat
diberikan dengan cepat meningkatkan jumlah trombosit selama anestesi induksi jika jumlah
trombosit rendah.
Diagnosis ITP harus didefinisikan sebagai akut atau kronis untuk operasi non-darurat. Tahap
pengobatan American Society of Hematology pedoman (62) atau pedoman masyarakat
hematologi sendiri negara harus diikuti. Pasien ITP yang menanggapi pengobatan harus
menyelesaikan persiapan operasi dan menjalani operasi.
Anestesi harus membuat keputusan untuk anestesi umum atau regional berdasarkan
karakteristik klinis pasien, hitung saat platelet dan fungsi, jenis operasi yang akan dilakukan,
dan karakteristik, seperti skala dan kemungkinan perdarahan. Hal ini sesuai untuk ahli anestesi
untuk mengevaluasi menjalani operasi pembedahan ITP pasien dengan hematologi dan ahli
bedah. Namun, keputusan akhir untuk perawatan pasien individu harus berbohong dengan
perawatan kesehatan yang bertanggung jawab profesional dan didasarkan pada penyelidikan
yang cermat dari keadaan individu.
www.orphananesthesia.eu 8
khusus atau pemantauan tambahan
monitoring tambahan tergantung pada jenis operasi. Arteri dan jalur vena sentral harus
dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan diharapkan karena operasi.
Komplikasi yang mungkin
Risiko perdarahan yang fatal sangat rendah, tapi risiko pendarahan parah meningkat dalam
sangat tua, pasien dengan penyakit tambahan yang menyebabkan perdarahan (> 65 tahun
dengan riwayat perdarahan, masalah pencernaan, sirosis hati, hipertensi yang tidak terkontrol )
dan pasien yang menggunakan obat-obatan (aspirin, Coumadin, NSAID, dll). Perdarahan
pencegahan harus biasanya dilakukan untuk prosedur bedah yang diberikan.
Komplikasi pasca-operasi splenektomi meliputi perdarahan, infeksi, trombosis, rawat inap yang
berkepanjangan, dirawat di rumah sakit, dan kebutuhan untuk intervensi tambahan (58). Tingkat
komplikasi dilaporkan bervariasi (59-62) dan mungkin lebih besar pada pasien berusia 65 tahun
atau lebih tua (63). Sebuah analisis yang sistematis baru-baru ini melaporkan bahwa tingkat
komplikasi splenektomi adalah 12,9% dengan laparotomi dan 9,6% dengan laparoskopi, dan
kematian adalah 1,0% dengan laparotomi dan 0,2% dengan laparoskopi (58). ITP (64) dan
splenektomi (65) terkait dengan risiko tromboemboli. Profilaksis tromboemboli yang sesuai
harus disediakan untuk pasien ini. Perhatian dianjurkan untuk komplikasi pasca operasi pada
pasien yang menderita imobilisasi dan / atau rawat inap yang berkepanjangan.
Risiko infeksi pasca operasi meningkat, terutama pada pasien ITP menerima pengobatan
penekan kekebalan tubuh. Pasien Splenectomised berada pada risiko seumur hidup untuk
infeksi yang tidak terkontrol dengan hasil yang buruk dari Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, dan Haemophilus influenza. Imunisasi dengan pneumokokus polivalen,
Haemophilus influenza (B) dan vaksin meningokokus harus diberikan minimal 2 minggu
sebelum operasi untuk mengurangi risiko sepsis bakteri pasca operasi besar (66).
Ada hubungan antara komplikasi pasca operasi setelah semua jenis operasi pada pasien ITP
dan sejarah ITP pra operasi, aplikasi darurat, tinggal di rumah sakit, dan platelet pra operasi
dan / atau transfusi sel darah merah. Pemberian produk darah untuk pasien ini sebelum operasi
merupakan salah satu penyebab dari prognosis negatif yang independen dari ITP sendiri (67).
Pascaoperasi peduli
Tingkat pemantauan pasca operasi tergantung pada prosedur bedah dan kondisi pra operasi
pasien. Perawatan intensif dan dukungan ventilator mungkin diperlukan pada periode pasca
operasi meskipun pemilihan metode anestesi yang tepat yang memperhitungkan resiko
pendarahan dari intervensi kepada pasien.
Informasi tentang darurat seperti situasi / diagnosa Diferensial
Situasi perdarahan yang tak terduga selama operasi harus dianalisa untuk menentukan apakah
perdarahan tersebut terkait dengan trombositopenia terkait dengan ITP atau alasan lain yang
meningkatkan intraoperatif perdarahan (misalnya, hipotermia, prosedur bedah, seperti reseksi
hati, operasi jantung dan bedah saraf, penggunaan NSAID, transfusi darah masif, dan
disebarluaskan koagulopati intravaskular). Manajemen ESA perdarahan perioperatif parah
www.orphananesthesia.eu 9
pedoman merekomendasikan bahwa protokol pengobatan harus dimulai dengan menggunakan
pendekatan yang diarahkan pada tujuan yang sesuai dengan pasien.
Anestesi Ambulatory
pedoman anestesi Ambulatory dapat umumnya diikuti pada pasien ITP yang dikendalikan oleh
pengobatan dengan tidak ada tambahan masalah hemostasis diprediksi pada periode pra
operasi dan jumlah trombosit dalam batas yang direkomendasikan untuk operasi yang
direncanakan (57). Namun, tidak ada pendekatan berbasis bukti yang didefinisikan untuk
anestesi rawat jalan untuk elektif ringan dan hari-kasus operasi (68).
Anestesi obstetri
Keputusan untuk operasi caesar atau kelahiran vagina bagi ibu dengan ITP harus didasarkan
pada indikasi obstetri. Insiden wanita hamil dengan ITP adalah 1-2 / 1000, namun ITP terdiri
dari 5% dari kasus trombositopenia yang berhubungan dengan kehamilan, dan 15% wanita
hamil dengan ITP memiliki jumlah trombosit lebih rendah dari 50 x 109 / L pada saat lahir (
69,70). Wanita dengan trombositopenia imun mungkin hamil, atau penyakit dapat terjadi untuk
pertama kalinya selama kehamilan. Patogenesis ITP pada kehamilan mirip dengan pasien yang
tidak hamil. Temuan laboratorium terdiri dari trombositopenia terisolasi sebelum kehamilan dan
selama awal kehamilan. Tanda-tanda klinis koagulasi berubah, seperti petechiae dan mudah
memar, meskipun hemostasis normal atau pencegahan perdarahan pada ibu hamil dengan ITP
yang memiliki jumlah platelet ≤20 x 109 / L terdiri isu yang paling penting untuk praktek
anestesi, dan pasien ini membutuhkan manajemen mendesak (71,72). Janin dari ibu-ibu ini juga
pada peningkatan risiko untuk trombositopenia dan perdarahan.
Manajemen anestesi pada operasi caesar tidak harus didasarkan pada parameter tunggal pada
wanita hamil dengan trombositopenia berat. Jumlah trombosit dan temuan laboratorium lainnya
harus dipasangkan dengan TEG dan temuan klinis untuk membuat keputusan setelah
mempertimbangkan risiko pasien-spesifik dan manfaat bagi penggunaan anestesi umum atau
regional.
Pedoman Komite Inggris untuk Standar dalam Hematologi merekomendasikan jumlah trombosit
minimal> 80 x 109 / L untuk penggunaan teknik neuraksial pada wanita hamil dengan ITP (19).
Namun, sebagian besar ahli anestesi dan penulis melaporkan bahwa mereka menggunakan
teknik blokade neuraksial, terutama anestesi spinal, pada wanita hamil yang sehat tanpa gejala
dengan ITP yang memiliki jumlah trombosit> 50 x 109 / L (54, 73, 74). Penggunaan TEG, yang
juga dapat digunakan samping tempat tidur, saat ini dianjurkan (36-38). Sebuah amplitudo
maksimal 53 mm di TEG dapat menunjukkan bahwa jumlah trombosit 54 x 109 / L, dan
koagulasi akan cukup. Beberapa penulis menyimpulkan bahwa tes koagulasi saja tidak efektif
memprediksi risiko hematoma epidural atau spinal berikut blok neuraksial. Namun, TEG tracing
normal, jika didukung oleh temuan laboratorium yang konsisten dengan temuan klinis normal,
mungkin memfasilitasi keputusan untuk melakukan teknik neuraksial (37). Steer (38)
menyarankan bahwa TEG dapat digunakan sebagai alat yang cepat, handal dan hemat biaya
untuk memperoleh data koagulasi, yang diperlukan pada pasien kebidanan untuk manajemen
obstetri dan anestesi yang optimal. Fungsi trombosit tes mengukur analisa kecepatan
pembentukan sumbat trombosit in vitro, dinyatakan sebagai waktu penutupan di detik. Studi di
ibu melahirkan menunjukkan bahwa itu adalah tes samping tempat tidur yang efektif dari fungsi
trombosit (75); Namun, bukti-bukti yang kurang mendukung itu penggunaan rutin (76).
Transfusi trombosit saja umumnya tidak efektif dalam ITP, namun transfusi trombosit dalam
hubungannya dengan IVIg dapat dipertimbangkan jika jumlah trombosit yang memadai belum
tercapai dan pengiriman darurat. Juga bertahap posttransfusion mungkin tidak memadai atau
berumur pendek
www.orphananesthesia.eu 10
dan harus disediakan untuk mengobati perdarahan hanya (77). Prednisone oral (atau
prednisolon) dapat dimulai 10 hari sebelum pengiriman diantisipasi dengan dosis 10-20 mg
setiap hari dan dititrasi yang diperlukan pada wanita yang jumlah trombosit yang <80 x 109 / L
dan yang tidak diperlukan terapi selama kehamilan.
Indikasi obstetri harus menentukan modus pengiriman karena kesulitan dalam memprediksi
trombositopenia berat pada neonatus dan risiko yang sangat rendah dari perdarahan
intrakranial (<1,5%) atau kematian (<1%) (54). Percutaneous pengambilan sampel darah tali
pusat atau janin pengambilan sampel darah kulit kepala tidak membantu dalam memprediksi
trombositopenia neonatal, dan itu berpotensi berbahaya. Oleh karena itu, prosedur ini tidak
dianjurkan. Jumlah trombosit bayi terjadi 2-5 hari setelah melahirkan, dan peningkatan spontan
terjadi hari 7. Wanita hamil dengan ITP harus menyadari VTE meskipun trombositopenia.
Postpartum mechanical precautions against VTE should be performed (eg, compression
stockings, pneumatic compression at intervals).
www.orphananesthesia.eu 11
Literature and internet links
1. Zhou B, Zhao H, Yang RC, Han ZC. Multi-dysfunctional pathophysiology in ITP. Crit Rev
Oncol Hematol 2005;54(2):107-16 2. Olsson B, Andersson PO, Jernås M, Jacobsson S, Carlsson B,
Carlsson LM, Wadenvik H. T- cell-mediated cytotoxicity toward platelets in chronic idiopathic
thrombocytopenic purpura. Nat Med 2003;9(9):1123-4 3. Coopamah MD, Garvey MB, Freedman J,
Semple JW. Cellular immune mechanisms in
autoimmune thrombocytopenic purpura: An update. Transfus Med Rev 2003;17(1):69-80 4. Johsen J.
Pathogenesis in immune thrombocytopenia: new insights. American Society of
Hematology Hematology 2012;306-12 5. Bromberg ME. Immune thrombocytopenic purpura-the
changing therapeutic landscape.
N Engl J Med 2006;355(16):1643-45 6. George JN, Woolf SH, Raskob GE, Wasser JS, Aledort LM,
Ballem PJ, et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura: a practice guideline developed by explicit methods
for the American Society of Hematology Blood 1996;88:3-40 7. Neylon AJ, Saunders PW, Howard MR,
Proctor SJ, Taylor PR. Clinically significant newly presenting autoimmune thrombocytopenic purpura in
adults: a prospective study of a population-based cohort of 245 patients. Br J Haematol 2003;122(6):966-
974 8. Segal JB, Powe NR. Prevalence of immune thrombocytopenia: analyses of administrative
data. J Thromb Haemost 2006;4(11):2377-2383 9. Provan D, Stasi R, Newland AC, Blanchette VS,
Bolton-Maggs P, Bussel JB, Chong BH et.al. International consensus report on the investigation and
management of primary immune thrombocytopenia. Darah. 2010 Jan 14;115(2):168-86 10. Saleh MN,
Fisher M, Grotzinger KM. Analysis of the impact and burden of illness of adult
chronic ITP in the US. Curr Med Res Opin 2009; 25: 2961-69. 11. Cortelazzo S, Finazzi G, Buelli M,
et al. High risk of severe bleeding in aged patients with
chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Blood 1991;77(1):31-33 12. Frederiksen H, Schmidt K.
The incidence of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults
increases with age. Blood 1999;94:909-13 13. Zhou Z, Yang L, Chen Z, Chen X, Guo Y, Wang X et
al.Health-related quality of life measured by the Short Form 36 in immune thrombocytopenic purpura: a
cross-sectional survey in China. Eur J Haematol 2007;78:518-23 14. Nørgaard M, Jensen AØ, Engebjerg
MC, Farkas DK, Thomsen RW, Cha S et al. Long-term clinical outcomes of patients with primary chronic
immune thrombocytopenia: a Danish population-based cohort study. Blood 2011;117:3514-20 15. Cohen
YC, Djulbegovic B, Shamai-Lubovitz O, Mozes B. The bleeding risk and natural history of idiopathic
thrombocytopenic purpura in patients with persistent low platelet counts. Arch Intern Med 2000;160:1630-
38 16. Psaila B, Bussel JB. Refractory immune thrombocytopenic purpura: current strategies for
investigation and management. Br J Haematol 2008;143:16-26 17. Segal JB, Powe NR. Prevalence
of immune thrombocytopenia: analyses of administrative
data. J Thromb Haemost 2006;4:2377-83 18. Feudjo-Tepie MA, Le Roux G, Beach KJ, Bennett D,
Robinson NJ. Comorbidities of idiopathic
thrombocytopenic purpura: a population-based study. Adv Hematol 2009;963506 19. Kojouri K,
Vesely SK, Terrell DR, George JN. Splenectomy for adult patients with idiopathic thrombocytopenic
purpura: a systematic review to assess long-term platelet count responses, prediction of response, and
surgical complications. Blood 2004;104:2623-34 20. George JN. Definition, diagnosis and treatment of
immune thrombocytopenic purpura.
Haematologica 2009;94:759-62 21. Littman DR, Rudensky AY. Th17 and regulatory T cells in
mediating and restraining
 inflammation. Cell 2010;140:845-58 22. Ghanima W, Godeau B, Cines DB, Bussel JB. How I treat
immune thrombocytopenia: the choice between splenectomy or a medical therapy as a second-line
treatment. Blood 2012; 2;120(5):960-9 23. Spahr JE, Rodgers GM. Treatment of immunemediated
thrombocytopenia purpura with concurrent intravenous immunoglobulin and platelet transfusion: a
retrospective review of 40 patients. Am J Hematol 2008;83(2):122-125
www.orphananesthesia.eu 12
24. Boruchov DM, Gururangan S, Driscoll MC, Bussel JB. Multiagent induction and maintenance therapy
for patients with refractory immune thrombocytopenic purpura (ITP). Blood 2007;15;110(10):3526-31 25.
Larsen OH, Stentoft J, Radia D, Ingerslev J, Sørensen B. Combination of recombinant factor VIIa and
fibrinogen corrects clot formation in primary immune thrombocytopenia at very low platelet counts. Br J
Haematol 2013;160(2):228-36 26. Salama A, Rieke M, Kiesewetter H, von Depka M. Experiences with
recombinant FVIIa in the emergency treatment of patients with autoimmune thrombocytopenia: a review
of the literature. Ann Hematol 2009 Jan;88(1):11-5 27. Gerotziafas GT, Zervas C, Gavrielidis G,
Tokmaktsis A, Hatjiharissi E, Papaioannou M et al Effective hemostasis with rFVIIa treatment in two
patients with severe thrombocytopenia and life-threatening hemorrhage. Am J Hematol 2002;69:219-222
28. Aguilar C, Lucía JF. Successful control of severe postoperative bleeding with recombinant factor VIIa
in a case of refractory idiopathic thrombocytopenic purpura. Am J Hematol 2007;82:246-247 29.
Boruchov DM, Gururangan S, Driscoll MC, Bussel JB. Multiagent induction and maintenance therapy for
patients with refractory immune thrombocytopenic purpura (ITP). Blood 2007;110(10):3526-31 30.
Tanaka M, Balki M, McLeod A, Carvalho JC. Regional anesthesia and non-preeclamptic
thrombocytopenia: Time to re-think the safe platelet count. Rev Bras Anestesiol 2009;59(2):142-53 31.
van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. The risk of spinal haematoma following neuraxial anaesthesia or
lumbar puncture in thrombocytopenic individuals. Br J Haematol 2010;148(1):15-25 32. Working Party:
Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland; Obstetric Anaesthetists' Association; Regional
Anaesthesia UK. Regional anaesthesia and patients with abnormalities of coagulation: the Association of
Anaesthetists of Great Britain & Ireland The Obstetric Anaesthetists' Association Regional Anaesthesia
UK. Anaesthesia 2013;68(9):966-72 33. Gill KK, Kelton JG. Management of idiopathic thrombocytopenic
purpura in pregnancy.
Seminars in Hematology 2000;37:275-89 34. Saatci AO, Kuvaki B, Oner HF, Oren Hale, Saatci I,
Durak I,Irken G. Bilateral Massive Choroidal Hemorrhage Secondery to Glanzmann's Syndrome.
Ophthalmic Surg Lasers 2002; 33;148-51 35. Özbilgin Ş, Kuvaki BB, Şaşmaz B. Anaesthesia for
Caesarean Section of Pregnant Women
with IdiopathicThrombocytopenic Purpura. Turk J Anaesth Reanim 2013;41:175 36. Orlikowski CE,
Rocke DA, Murray WB, Gouws E, Moodley J, Kenoyer DG, et al.
Thrombelastography changes in pre-eclampsia and eclampsia. Br J Anaesth 1996;77:157-61 37.
Frölich MA, Gibby G, Mahla M. Thromboelastography to assess coagulation in the
thrombocytopenic parturient. Can J Anesth 2003;50:853-65 38. Steer PL. Anaesthetic management
of a parturient with thrombocytopenia using
thrombelastography and sonoclot analysis. Can J Anaesth 1993;40:84-5 39. Kuczkowski KM, Reisner
LS, Benumof JI. The difficult airway: Risk, prophylaxis and management. In Chestnut DH ed. Obstetric
Anesthesia Principles and Practice. 3th Edition. Mosby Inc 2004;535-62 40. Kozek-Langenecker SA,
Afshari A, Albaladejo P, Santullano CA, De Robertis E, Filipescu DC, et AL. Management of severe
perioperative bleeding: guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol
2013;30(6):270-382 41. Choi S, Brull R. Neuraxial techniques in obstetric and non-obstetric patients with
common
bleeding diatheses. Anesth Analg 2009;109(2):648-60 42. Favaloro EJ, Bonar R. External quality
assessment/proficiency testing and internal quality control for the PFA-100 and PFA-200: an update.
Semin Thromb Hemost 2014;40:239-53 43. Kundu SK, Sio R, Mitu A, Ostgaard R. Evaluation of platelet
function by PFA-100. Clinical
Chemistry 1994;40:1827-28 44. Favaloro EJ, Bonar R. External quality assessment/proficiency
testing and internal quality control for the PFA-100 and PFA-200: an update. Semin Thromb Hemost
2014;40:239-53 45. Francis JL. Platelet function analyzer (PFA-100). In: Michelson AD, editor. Platelets.
San
Diego: Academic Press; 2002.p.325-35. 46. Harrison P. The role of PFA-100 testing in the
investigation and management of haemostatic
defects in children and adults. Br J Haematol 2005;130:3-10
www.orphananesthesia.eu 13
47. Ostgaard RA. Characterization of an in vitro platelet function analyzer, PFA-100TM. Clin Appl
Thromb Hemost 1996;2:241-9 48. Harrison P, Robinson MS, Mackie IJ, Joseph J, McDonald SJ,
Liesner R, Savidge GF, Pasi J, Machin SJ. Performance of the platelet function analyser PFA-100 in
testing abnormalities of primary haemostasis. Blood Coagul Fibrinolysis 1999;10:25-31 49. Slaughter TF,
Sreeram G, Sharma AD, El-Moalem H, East CJ, Greenberg CS. Reversible shear-mediated platelet
dysfunction during cardiac surgery as assessed by the PFA-100 platelet function analyzer. Blood Coagul
Fibrinolysis 2001;12:85-93 50. Forestier F, Coiffic A, Mouton C, Ekouevi D, Chene G, Janvier G. Platelet
function point-of-
care tests in post-bypass cardiac surgery: are they relevant? Br J Anaesth 2002;89:715-721 51. Uğur
MC, İnce FD, Durak H, Toprak, Bayrak B, Ceylan C, Akar H. Investigating the clinical significance of
platelet function disorder in patients with thrombocytopenia. FNG & Bilim Tıp Dergisi 2016;2(1):20-24 52.
Kim HY, Baek SH, Kim KH, Kim NW. Endobronchial hemorrhage after intubation with double- lumen
endotracheal tube in a patient with idiopathic thrombocytopenic purpura for minimally invasive cardiac
surgery: a case report. Korean J Anesthesiol 2014; 66(1):59-63 53. Trimmings AJ, Walmsley AJ.
Anaesthesia for urgent splenectomy in acute idiopathic
thrombocytopenic purpura. Anaesthesia 2009;64(2):226-7 54. British Committee for Standards in
Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of
idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol 2003;120:574-
96 55. Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L Jr, Crowther MA; American Society of
Hematology. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune
thrombocytopenia. Blood 2011;21;117(16):4190-207 56. Yang R, Han ZC. Pathogenesis and
management of chronic idiopathic thrombocytopenic
purpura: an update. Int J Hematol 2000;71(1):18-24 57. McMillan R, Durette C. Long-term outcomes
in adults with chronic ITP after splenectomy
failure. Blood 2004;104(4):956-60 58. Kojouri K, Vesely SK, Terrell DR, George JN. Splenectomy for
adult patients with idiopathic thrombocytopenic purpura: a systematic review to assess long-term platelet
count responses, prediction of response, and surgical complications. Blood 2004;104(9):2623-34 59.
Portielje JE, Westendorp RG, Kluin-Nelemans HC, Brand A. Morbidity and mortality in adults
with idiopathic thrombocytopenic purpura. Blood 2001;97(9):2549-54 60. Schwartz J, Leber MD, Gillis
S, et al. Long term follow-up after splenectomy performed for
immune thrombocytopenic purpura (ITP). Am J Hematol 2003;72(2):94-98 61. Keidar A, Sagi B,
Szold A. Laparoscopic splenectomy for immune thrombocytopenic purpura in patients with severe
refractory thrombocytopenia. Pathophysiol Haemost Thromb. 2003;33(2):116-19 62. Naouri A, Feghali B,
Chabal J, et al. Results of splenectomy for idiopathic thrombocytopenic
purpura. Review of 72 cases. Acta Haematol 1993;89(4):200-03 63. Cortelazzo S, Finazzi G, Buelli
M, et al. High risk of severe bleeding in aged patients with
chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Blood 1991;77(1):31-33 64. Aledort LM, Hayward CP,
Chen MG, Nichol JL, Bussel J. Prospective screening of 205 patients with ITP, including diagnosis,
serological markers, and the relationship between platelet counts, endogenous thrombopoietin, and
circulating antithrombopoietin antibodies. Am J Hematol 2004;76(3):205-13 65. McMillan R, Durette C.
Long-term outcomes in adults with chronic ITP after splenectomy
failure. Blood 2004;104(4):956-60 66. Balmer P, Falconer M, McDonald P, et al. Immune response to
meningococcal serogroup C
conjugate vaccine in asplenic individuals. Infect Immun 2004;72(1):332-37 67. Chang CC, Chang HC,
Wu CH, Chang CY, Liao CC, Chen TL. Adverse postoperative
outcomes in surgical patients with immune thrombocytopenia. Br J Surg 2013;100(5):684-92 68.
Shapiro FE, Jani SR, Liu X, Dutton RP, Urman RD. Anesthesiol Clin. Initial results from the National
Anesthesia Clinical Outcomes Registry and overview of office-based anesthesia. 2014;32(2):431-44 69.
McCrae KR. Trombocytopenia in pregnancy: differential diagnosis, pathogenesis and
management. Blood Rev 2003;17:7-14 70. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic
purpura. N Engl J Med 2002;346:995-
1008
www.orphananesthesia.eu 14
71. Thornton P, Douglas J. Coagulation in pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2010;
24:339-52 72. Sacher RA. ITP in pregnancy and the newborn: introduction. Blut 1989;59:124-7 73.
David H.Chestnut. Obstetric Anesthesia Principles and Practice. Third edition 2004:764 74. Bucklin BA,
Gambling DR, Wlody DJ. Obstetric Anesthesia. Series Editor: Glenn P. Gravlee.
2009:235-49 75. Davies JR, Fernando R, Hallworth SP. Hemostatic function in healthy pregnant and
preeclamptic women: an assessment using the platelet function analyzer (PFA-100) and
thromboelastograph. Anesth Analg. 2007 Feb;104(2):416-20 76. Thornton P, Douglas J. Coagulation in
pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.
2010;24(3):339-52 77. Thrombocytopenia in pregnancy: is this immune thrombocytopenia or...?
Gernsheimer TB.
Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:198-202.
www.orphananesthesia.eu 15
Last date of modification: November 2016
This guideline has been prepared by:
Author Şule Özbilgin, Department of Anaesthesiology and Reanimation, Facult of Medicine,
Dokuz Eylül University, Izmir, Turkey sule.ozbilgin@deu.edu.tr
Peer revision 1 Tanu Mehta, Department of Anaesthesia and Critical Care, Doshi Institute of
Kidney Diseases and Research Center, Civil Hospital Campus, Asarwa, Ahmedabad, Gujarat,
India tanu.khushi@yahoo.com
Peer revision 2 James B. Bussel, Departments of Pediatrics, Medicine, and Obstetrics and
Gynecology, New York Presbyterian Hospital, Weill Cornell Medical Center, New York, USA
jbussel@med.cornell.edu
Dimitri Poddighe, UOPediatria, PO Vizzolo Predabissi, ASST Melegnano e Martesana, Milano
Cultore della Materia in Pediatria Generale e Specialistica, Università degli Studi di Pavia
dimimedpv@yahoo.it
www.orphananesthesia.eu 16