Bloque A.

Tracto digestivo superior

TEMA 4. ULCUS PÉPTICO

GASTRODUODENAL
(Dra. Aller)
CONCEPTO
El ulcus péptico es una solución de continuidad de la mucosa digestiva en presencia
de HCI que, a diferencia de la erosión, sobrepasa la muscularis mucosae.

Generalmente siempre hay presencia de Helicobacter Pylori en los casos de úlcera.

LOCALIZACIÓN
• Ulcus o úlcera duodenal (UD) (Bulbo o primera porción duodenal)
• Úlcera gástrica (UG): hay 4 tipos:
- Johnson I: en la curvatura menor, sobretodo cercana a la incisura angular.
Es hipoclorhídrica.
- Johnson ll: en la curvatura menor (igual que Johnson I) + duodenal.
Hipoclorhídrica. Asocia úlcera duodenal con úlcera en la curvatura menor.
- Johnson III: prepilórica, ocasionada por AINEs
en general. Es problemática porque se inflama
el píloro, el bolo no pasa y se producen
vómitos. Normo o hiperclorhidria.
- Subcardial o tipo IV: son muy peligrosas
porque suelen ser cánceres. Normo o
hiperclorhidria Difíciles de ver por el
endoscopio, requiere para verlas darle la
vuelta.

• Úlceras en otras localizaciones

- Esófago (Sobre un esófago de Barrett previo).
- Duodeno distal o yeyuno. Hay que sospechar de hipogastrinemia
¿hiperclorhidria? en este caso. Sobre todo en hiperclorhidria
¿hipergastrinemia? como síndrome de Zollinguer-Ellison, afectando Commented [1]: ¿Esto tiene sentido?
principalmente a la primera porción del duodeno (bulbo). En cualquier caso Commented [2]: Yo creo que si ponemos lo que está
este síndrome es bastante raro. en verde queda bien.
- Divertículo de Meckel del íleon terminal.

Las úlceras duodenales son benignas. Las gástricas pueden ser benignas o
malignas, pero no evolucionan de una a otra. Es decir, la úlcera maligna lo es desde
el principio, no es un resultado de malignización de una previamente benigna.

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En la úlcera aguda aparece hemorragia. En cambio, la úlcera crónica tiene una base
fibrosa que hace que la hemorragia sea una complicación más rara; en este caso
debido a la fibrosis, se trombosan los vasos.

Las úlceras agudas equivalen a heridas en la piel, solo que no forman costra por estar
macerando en jugo gástrico. Si el agente lesivo continúa, se vuelve crónica formando
una cicatriz. En las crónicas la hemorragia será solo una complicación.

EPIDEMIOLOGÍA
● Es una enfermedad que afecta al 5% de la población general
● Afecta a más del >10-20% de población con H. pylori positivo (que supone
un 50% de la población general) . El 90% de los pacientes con úlceras
duodenales y el 70% de las gástricas son HP+.
● El ulcus ha experimentado un descenso de frecuencia en los últimos 30 años,
debido a:
- Tratamiento de H. pylori (IBP y antibióticos)
- Toma frecuente de antiácidos y antisecretores. Sobre todo por el consumo
de omeprazol.
● Incremento con la edad
- H. pylori, porque según avanza la edad, hay más probabilidad de
infectarnos con esta bacteria, que se transmite por vía oral
- Consumo de AINEs alta en ancianos (artrosis, etc.)
● Frecuencia similar en ambos sexos (tanto en úlcera gástrica como en úlcera
duodenal)
● Se transmite por vía oral, frecuentemente en una misma familia lo tienen varios
componentes.

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● Relación con el consumo del tabaco. Ha habido una disminución en varones

jóvenes y aumento en mujeres. No está muy claro el mecanismo; parece ser
que la nicotina disminuye la secreción del bicarbonato duodenal. Uno de los
tratamientos de las úlceras es dejar de fumar. “O deja de fumar o no le trato”.

ENFERMEDADES ASOCIADAS
● EPOC
● Cirrosis hepática
● Insuficiencia renal crónica: Importante, porque también puede elevar la gastrina
dado que se cataboliza en el riñón.
● Trasplante renal
● Hiperparatiroidismo (en la hipercalcemia; el calcio estimula la secreción
gástrica)

DIFERENCIAS ENTRE ULCUS GÁSTRICO Y ULCUS DUODENAL

La ulcera gástrica normalmente es benigna, pero puede ser que surja de una placa
de carcinoma in situ, placa que es menos resistente al ácido y se digiere, y se
desconcha. Es decir, la úlcera sería maligna desde el principio porque se origina
debido al cáncer. Puede haber células neoplásicas en los alrededores, de ahí que se
tenga que hacer biopsia múltiple de los bordes, porque puede que en algunas
zonas se encuentre el tumor mientras que en otras no se encuentre porque se ha
desprendido.

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Toda úlcera gástrica se tiene que biopsar. La duodenal en principio no se biopsia.

La úlcera cicatriza con epitelio normal y epitelio neoplásico, por lo que puede que no
se vea en la gastroscopia, por lo que habrá que repetir la endoscopia tras un tiempo.
La úlcera gástrica no es que se haya malignizado sino que era maligna desde el
origen, pero no se detectó en la biopsia porque no es tan fácil coger una muestra
neoplásica. De ahí que sea importante el seguimiento, sobre todo en los tipos I de
Johnson y en la subcardial.

En la úlcera gástrica hay que hacer biopsia tanto de la úlcera como del antro; en la
duodenal en un principio se realizará el "test and treat" o si se realiza biopsia será
solo del antro, para ver si son H. pylori positivo o negativo, porque en ambos casos es
una importante fuente de etiología.

ETIOPATOGENIA
La aparición de una úlcera se debe a un desequilibrio de factores agresivos y los
defensivos:
● Aumento de factores agresivos
- HCl
- Pepsinógeno
● Disminución de los factores defensivos. El H. pylori puede disminuir la
producción de bicarbonato en el duodeno, al igual que el tabaco, lo que podría
explicar que sean más frecuente las úlceras duodenales por H. pylori. Los
factores defensivos son:
- Integridad del epitelio (PCE, NOx)
- Moco (sobre el moco actúa de forma directa H.pylori) (PCE, NOx)
- Secreción de bicarbonato por mucosa gástrica y el duodeno a través de la
- bilis y jugo pancreático.
- Microcirculación de la mucosa gástrica (PCE, NOx) por un shock
cardiogénico, hipovolémico, séptico.
- Puede alterarse por:
▪ H. pylori
▪ AINEs
▪ Shock, etc.
Sobre ambos factores actúan:
- Gastrina (células G del antro sobre las que actúa H. pylori) El helicobacter
vive únicamente en el antro, en las células G, estimulando la producción de
gastrina. Una vez que anida, no se eliminará si no es con tratamiento.
- Acetilcolina
- Histamina

HELICOBACTER PYLORI
Lesiones asociadas al H.pylori:
● Gastritis agudas y crónicas (sobre todo antrales) siempre que está el HP hay
gastritis. Para determinar el grado se hace biopsia. Muchas son asintomáticas.
● UIcus gástrico (responsable del 70-85%) y duodenal (90%). Pero sólo el 10-
20% de la población H.pylori +.

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● Linfomas MALT (linfoma asociado a mucosas): localizado en el estómago que

se puede extender; si se trata de forma precoz desaparece mediante la
erradicación del H. pylori. Cuando Aller trabajó en el Ramón y Cajal, un
internista trató un linfoma malt con atb por tener HP, se curó, se publicó en el
New England Journal.
● Adenocarcinoma gástrico, secundario a gastritis (en las gastritis y en las
dispepsias H. pylori es muy resistente al tto). Así como en las úlceras H.pylori
es sensible al tto, con las gastritis y la dispepsia resisten.
● Muy frecuentemente no produce lesiones visibles en endoscopia

La patogenicidad de H. pylori depende de:

➢ Virulencia del agente:

● Factores de virulencia: CagA, pig B y Vac A. Cuando tienen estos
antígenos parecen ser más virulentos. Cultivar el HP es caro y dificil y por
eso no suele mirarse la cepa.
● Producción de amonio, que puede producir lesión directa del epitelio
● Producción de factores quimiotácticos de células inflamatorias
(neutrófilos y monocitos)
● Producción de proteasas y fosfolipasas que altera la composición del
moco.
● Inhibición de las células D (secretoras de somatostasina que es
inhibidora), por lo que tiende a producir hipersecreción al principio, al
margen de lo que haga después. Se liberan así las células G (gastrina) y
las parietales (HCI).

➢ Susceptibilidad del individuo

● Respuesta inmunológica.

ETIOLOGÍA DEL ULCUS PÉPTICO

● Helicobacter pylori: produce úlceras crónicas en general.
● AINEs (sobre todo los inhibidores de la COX-I). Puede ser aguda (con
hemorragias) o crónica, con características del fondo de úlcera fibrosa. Todo
depende del tipo, tiempo y cantidad de AINEs.
● Isquemia de la mucosa gástrica, favorecido por la edad. Pueden ser agudas
o crónicas.
● Idiopática, generalmente crónica. No se sabe la causa.
● Hipergastrinemia (crónica)
- Hiperplasia antral
- Antro retenido y excluido (tras gastrectomía Bilroth ll)
- Síndrome de Zollinaer-Ellinson (gastrinoma generalmente de asiento
pancreático que estimula la producción de HCI, lo que lleva al desarrollo de
muchas úlceras).

Da lugar a:
▪ Úlceras que pueden ser múltiples y/o de localización atípica
▪ Malabsorción y diarrea

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▪ Reflujo gastroesofágico patológico (ERGE)

▪ Esteatorrea (inactivación enzimas pancreáticos y precipitación de
sales biliares por descenso del pH a nivel duodenal)

CLÍNICA DEL ULCUS PÉPTICO

● Asintomática: muchas veces es asintomática
● Dolor epigástrico y a veces pirosis que suele calmar con la ingesta ("hambre
dolorosa") Los ulcerosos tienden a engordar porque el pH al comer disminuye,
por tanto, les alivia el dolor.
● Curso crónico y recidivante
● En brotes a temporadas
● Frecuente dolor nocturno, porque la secreción ácida es máxima durante la
noche. Muchas veces los pacientes se despiertan por el dolor. Esto se debe a
que se estimulan las terminaciones nerviosas de la úlcera con el ácido.
● Ausencia de síntomas al despertar
● A veces náuseas y vómitos
● A veces el primer síntoma es una complicación, sobre todo en edades
avanzadas (y que son: hemorragia, perforación, estenosis pilórica). Puede ser
un signo de cáncer de páncreas Zollinger Ellison.

DIAGNÓSTICO
Por encima, las fotos no tanto tocho.
● Sospecha clínica
- Hay que sospechar un Ulcus péptico ante un síndrome de dispepsia de
tipo ulceroso. Ante este síndrome habrá que plantearse si es funcional o
ulcerosa (de origen orgánico)
- A veces el síndrome puede estar asociado a náuseas, vómitos y
flatulencia, que son sugestivos de dispepsia de tipo dismotilidad (sobre
todo en la úlcera gástrica prepilórica o III de Johnson); son síntomas de la
dispepsia postpandrial.
- A veces asociado a síntomas de RGE, muchas veces sobre todo en las
ulceras duodenales. Hay que hacer biopsia de antro.

● Radiología. Cada vez menos utilizada para el diagnóstico.

● Gastroscopia, con biopsia de antro para test de ureasa rápido (H. pylori) tanto
en caso de UICUS gástrico como duodenal.

● Podría evitarse gastroscopia ante un cuadro dispéptico, si no hay criterios

de alarma y hacer un test no invasivo de H. pylori ("test and treat") y si es
positivo hacer un tratamiento erradicador.

(No todo enfermo ulceroso tiene síntomas de dispepsia ulcerosa, también puede ser
de tipo dismotilidad)

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La úlcera prepilórica (III) tiene una imagen de

descolcahado y puede dar problemas en la evacuación
gástrica (náuseas, vómitos, flatulencia) (imagen
izquierda)

U. en cuerpo gástrico (curcatura menor- tipo I de

Johnson), se produce una confluencia de los pliegues
(imagen derecha)

Radiología
La radiología cada vez se usa menos para el diagnóstico.

Partes de la úlcera: la entrada de la úlcera se denomina cráter, y su interior es el

nicho. Por debajo está la base que en el caso de las úlceras crónicas es fibrosa.
Alrededor del cráter está el rodete, collar o borde (es donde se realizar las biopsias
para ver si hay células malignas). La mucosa que se continúa después de los bordes
se la denomina meseta.

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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
● H. pylori:
- Test de ureasa rápida en gastroscopia (biopsia antral)
Urea NH3 + CO2
- Test de aliento con urea-C13
Urea NH3 + C13O2
- Antígeno fecal
- Serología: poco fiable (no como control de erradicación) porque queda la
IgG
● Antecedente de toma de AINEs
● Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
- Hipergastrinemia > 1000 ng/ml siendo lo normal algo más de 100
- Técnicas de imagen

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Dispepsia funcional
● Gastritis crónica
● Tumores gástricos ulcerados (importancia de la biopsia en toda úlcera
gástrica)
● Enfermedades biliares: Se confunde con un cólico biliar. Solo el cólico duele
en puñalada, irradiándose hacia hipocondrio derecho, tras una ingesta de
grasa y se mantiene durante 8 y 10 horas, subiendo y bajando. Con buscapina
cede. La úlcera en cambio no irradia, no cede con buscapina, y disminuye con
la comida.
● Pancreatitis crónica
● Isquemia mesentérica. Podemos tener a veces, al andar, el ángor
mesentérico.
● Enfermedad inflamatoria intestinal (es raro, pero el Crohn puede afectar a todo
el tubo digestivo, generando un Crohn gástrico)
● Vasculitis

TRATAMIENTO

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➢ Tratamiento general: se recomienda al paciente dejar de fumar, no beber

alcohol y no tomar fármacos gastrolesivos.

➢ Antisecretores (inhibición de la secreción de HCI)

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
- Omeprazol, es el más potente. Es el que tiene interacción con más
fármacos ((clopidogrel, favoreciendo el efecto trombótico al
descender su eficacia; mejor usarlo con lansoprazol)).
- Lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
- Esomeprazol: el más potente.
Frente al AINE; aspirina e IRSR se toma omeprazol pues destruyen la mucosa.

A continuación, hay que estudiar si es H. Pylori positivo o negativo.

➢ Si es H. pylori positivo +: hay que realizar un tratamiento erradicador (ha

modificado la historia natural y epidemiología del ulcus). Existen varias pautas,
aunque lo importante es saber que hay que combinar un inhibidor de la
bomba de protones (IBP) con 2 antibióticos; esta es la clave.

14 días tomando Pylera: IBP + subsalicilato de bismuto + tetraciclina +

metronidazol (terapia cuádruple)
No se puede tomar el sol, alcohol ni leche.

Alternativas:
● IBP + Claritromicina + Amoxicilina (10-14 días) [metronidazol en alérgicos
a beta-lactámicos] → muchas resistencias a claritromicina
● IBP + Levofloxacino + Amoxicilina (10-14 días)

El IBP siempre se da a dosis elevadas.

➢ Si es H. pylori negativo - :
● Hay que preguntarle al paciente si toma de AINEs, y en ese caso habrá
que suspenderlo si puede o asociar un IBP a dosis altas si no queda otro
remedio.
Procurar usar un AINE menos gastrolesivo.
● Si no toma AINE: antiH2 o mejor IBP a dosis plenas.
- Úlcera duodenal: 4 semanas
- Úlcera gástrica: 6-8 semanas. Es más resistente la ulcera gástrica al
tto.
Luego se repite la endoscopia por si acaso la úlcera no ha
disminuido, en caso de que no, sería un cáncer.

➢ Tratamiento de mantenimiento
No parece necesario si ya hemos erradicado el H. pylori, aunque actualmente se
aconseja prolongar el tratamiento 1-2 meses con IBP en caso de ulcus gástrico, pero
no está tan claro para el ulcus duodenal. De todas maneras, la úlcera gástrica se ha
de vigilar con biopsias.

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➢ Seguimiento
● No se requiere seguimiento en ulcus duodenal; salvo control de erradicación de
H. pylori.
● En ulcus gástrico, seguimiento endoscópico cada 6 meses, con biopsias
múltiples de los bordes, hasta comprobar total cicatrización y ausencia de
malignidad.

Indicaciones de tratamiento erradicador de H. pylori (una vez confirmada su

positividad)
● Indicaciones formales
- Ulcus gastroduodenal
- Duodenitis erosiva ("bulbo o duodeno en salami") es previo a la úlcera.
- Linfoma MALT. Ojo con tardar; porque puede extenderse y es peor
- Post-resección de adenocarcinoma gástrico. Todo paciente operado del
estómago, conviene hacer un tratamiento preventivo
- Pacientes que toman AINE prolongadamente.

● Indicaciones recomendables
- Familiares de primer grado de pacientes con cáncer de estómago (padres,
hermanos o hijos). Porque probablemente se trata de una cepa mala.
- Dispepsias "no investigadas" en pacientes de menos de 45-50 años, sin
criterios de alarma ("test and treat"). Hay lesiones en las que el H.pylori es
más sensible, como en el linfoma MALT.
- Gastritis crónicas (prevención del adenocarcinoma)

● Indicaciones dudosas
- Dispepsia funcional investigada (con endoscopia) en la que ya se ha visto
que no tiene nada, por la escasa evidencia de erradicación.

COMPLICACIONES
(A veces la primera manifestación en ulcus previamente asintomáticos)
1. Hemorragia
2. Perforación
3. Penetración
4. Estenosis pilórica
5. Posibilidad de que el UICUS gástrico sea maligno (que no es lo mismo
que malignización, porque como ya hemos dicho son malignos desde el
principio).

1) Hemorragia (10-20%)
En las agudas aparece en el 100% de los casos porque es la clínica; en las crónicas
son un 10-20% de complicaciones. Hay dos tipos de hemorragias:
● Aguda. Supone el 50% de los ingresos hospitalarios por hemorragia digestiva
alta (HDA).
- Hematemesis y/o melena (en posos digerida o si es muy abundante puede
salir sangre roja) y/o melena (en la duodenal, aunque el sangrado sea
intenso, el píloro evita la hematemesis; de ahí que salga por abajo).

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- Más frecuente en ulcus de parte superior de curvatura menor y de cara

posterior de bulbo duodenal (por estar cerca de ramas de la arteria
pancreática)
- Ocasionalmente enterorragia o hematoquecia (sangre roja) (Hemorragia
masiva o tránsito intestinal muy acelerado). Cuando un sujeto echa sangre
roja por el recto pensamos que el origen está en el colon, pero puede
deberse a una úlcera cuando es muy abundante.
- Diagnóstico: mediante endoscopia de urgencia

● Crónica
Muchas veces es asintomático o lo primero que se sufre es la anemia.
- Melena o hemorragia oculta: anemia ferropénica

● Recidiva precoz. Aquella recidiva que aparece durante los tres primeros días
del ingreso. Es el principal factor pronóstico. Dependerá de:
- La edad (más de >60 años)
- Presencia de enfermedades asociadas graves
- Tamaño y localización del ulcus
- Aspecto endoscópico (clasificación de Forrest)
▪ Riesgo muy elevado (>50%).
- Forrest l: hemorragia activa. En la endoscopia se observa que está
sangrando. Subtipos:
IA, en yet, en chorro por el estómago.
IB sangrado babeante. Estos dos van a la UVI.
- Forrest ll: menor riesgo. está cicatrizando. Subtipos:
IIA vaso visible en el fondo de la úlcera que ya no sangra. Se
ingresa.
IIB se ve un coágulo
IIC ya se ha quitado el coágulo.
▪ Vaso visible sin hemorragia activa
▪ Presencia de un coágulo adherido
▪ Riesgo bajo (0-10%),
- Forrest III: ausencia completa de signos de sangrado (fondo
blanquecino o rosado, por fibrosis)

● Recidiva tardía.
Después de los tres
días. Prevención con
erradicación de H.
pylori (si es positivo).

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2) Perforación (5%)
● Más frecuente en la duodenal que en la gástrica
● Dolor transfixivo a dorso "en puñalada" que puede irradiarse a hombro/s
● Síndrome peritonítico vientre en tabla
● A veces la perforación se encapsula y da una clínica menos florida
● Neumoperitoneo en Rx simple de abdomen. Aparece una imagen de aire por
debajo de las cúpulas diafragmáticas que es el neumoperitoneo.
● Se puede observar mediante una Rx de abdomen centrada en cúpulas
diafragmáticas de pie.

3) Penetración
La reacción inflamatoria periulcerosa alcanza la serosa, se adhiere a órganos vecinos
y el ácido/pepsina siguen digiriendo otros órganos (páncreas, el más frecuente).

● Cambia el ritmo ulceroso y es muy prominente el dolor nocturno

● Irradiación del dolor al dorso
● A veces aumenta la amilasa en suero

4) Estenosis pilórica (2% de Ulcus duodenal o prepilórico).

Se produce cuando cicatriza la úlcera. Tto: Qx, dilatar con globo.
• Vómitos tardíos (de retención)
• Pérdida de apetito y peso
• Exploración: bazuqueo

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