Osteoporoza: Patogeneză și caracteristici clinică

Karine Briot, Christian Roux, Cyrus Cooper

O versiune anterioară a fost coautorizată de Piet Geusens, Nicholas C Harvey, Cyrus Cooper
OBIECTIVE DE INVATARE
О Descrieți și explicați fiziologia osului (formarea osoasă, resorbția osoasă) și modelarea
osoasă
și remodelarea
О Descrieți epidemiologia fracturilor vertebrale, șoldului și non-vertebral non-hip
О Descrieți și explicați consecințele fracturilor osteoporotice: mortalitate, morbiditate și
risc pentru
fracturi ulterioare
О Diagnoza fracturilor vertebrale
О Identificați rolul densității osoase și al punctajelor T pentru evaluarea riscului de
fractură.
О Indicați rolul calculului FRAX
О Efectuați un diagnostic diferențial adecvat pentru osteoporoza secundară
О Accesați riscul de fractură la pacienții tratați cu glucocorticoizi
О Recunoașterea riscului crescut de osteoporoză și fracturi la pacienții cu afecțiuni
inflamatorii ale articulațiilor.

1 Fiziologia osului sănătos

Natura rigidă a osului poate sugera că osul este o structură inertă inertă, dar scheletul este, de
fapt, o
din punct de vedere metabolic, țesut activat de o diversitate de celule active care remodelează
în mod constant țesutul osos
de-a lungul vieții.
1.1 Proprietățile biomecanice ale osului
Rezistența osului, adică capacitatea osoasă de a rezista la fracturare, este determinată de
structura și structura lui
compoziția materială și prin activitățile celulelor osoase care determină nivelul și echilibrul
circulației osoase
și capacitatea de a repara daunele (caseta 1). Oasele trebuie să fie rigide și capabile să reziste
deformării, făcând încărcare
posibil. Oasele trebuie, de asemenea, să fie flexibile pentru a absorbi energia prin deformare:
să se scurteze și să se lărgească atunci când sunt comprimate,
și să se prelungească și să se îngustă în tensiune fără crăpare. Dacă osul este prea fragil,
energia impusă în timpul
încărcarea va fi eliberată de eșecul structural, inițial prin dezvoltarea microfracturilor și apoi
prin completare
fractură. Dacă osul este prea flexibil și se deformează dincolo de tulpina de vârf, acesta va
sparge și rupe și el. În plus,
osul trebuie să fie, de asemenea, ușor pentru a facilita mișcarea și să dea loc țesutului gazdă,
celulelor hematopoietice.
Caseta 1 Rezistența oaselor este legată de structura, masa, proprietățile materialelor și
circuitul osos
 Puterea osoasa

Structura și masa Proprietățile materialelor

- Geometria și mărimea - Colagen
- Micro-arhitectura - Mineralizare
Arhitectura trabeculară - Micro-daune
Grosimea și porozitatea
corticală
- Masa

Circuitul osos

1.2 Structura osoasă

Există două tipuri principale de os: osul cortical, care cuprinde 80% din masa osoasă adultă și
trabeculară
(osoasă), care cuprinde 20% din masa osoasă. Oasele trabeculare au un raport mare al
suprafeței / osoase
și este în contact strâns cu măduva osoasă, care este sursa precursorilor celulelor osoase
(figura 1).
Figura 1 Oase corticale și trabeculare.

Corticul osos se găsește în principal în puțurile oaselor lungi (de exemplu, femurul) și
suprafața oaselor plate (de exemplu, coaste). Aceasta constă în osteoane paralele suprapuse
înconjurate de os interstițial și multe lacune care conțin osteocitele, care sunt conectate între
ele și cu celulele de suprafață prin numeroase canaliculi. Aceste
osteocitele sunt distribuite concentric în jurul canalelor centrale Haversiene, care conțin vase
de sânge, vasele limfatice și țesutul conjunctiv. Oasele lungi acționează ca pârghii pentru
încărcare și mișcare, cu rigiditate a favorizat flexibilitatea. Prezența unei cavități medulare,
care găzduiește celule hematopoietice, asigură rigiditate structurală și ușurință. Oasele osoase
nu ar trebui să fie numite oase "compacte", deoarece acestea sunt traversate de un imens
numărul de canale (Haversian, Volkmann); aceste canale oferă o suprafață mare pentru
remodelare. În vertebrele, cochilia corticală este foarte subțire, dar poartă 45-75% din sarcina
axială. La gâtul femural, corticalul compartimentul este cel care contribuie principal la
rigiditatea la îndoire; îndepărtarea osului trabecular de la nivelul femuralului gâtul reduce doar
sarcina fracturii cu 7%.
Oasele trabeculare se găsesc la capătul oaselor lungi, în partea interioară a oaselor plate și a
corpurilor vertebrale.
Este o structură poroasă, asemănătoare bureților, care funcționează mai mult ca un izvor prin
faptul că se poate deforma pentru a absorbi energia.
Plăcile trabeculare interconectate sunt orientate în funcție de liniile de solicitare, care
favorizează structurarea flexibilitate în ceea ce privește rigiditatea.

1.3 Matricea osoasă

Matricea organică osoasă constă predominant (90%) de colagen de tip I. Alte proteine non-
colagenice includ
proteoglican, osteocalcin și osteonectină. Matricea osoasă conține, de asemenea, factori de
creștere, cum ar fi IGF-I și II, pentru care țesutul osos este cel mai mare rezervor. Fiecare
unitate de colagen este formată ca procolagen în cadrul osteoblastelor și constă din două
lanțuri α-1 și un lanț α-2 răsucite împreună într-o triplă helix. Formarea legăturilor încrucișate
conduce la asamblarea moleculelor de colagen triple helix în fibrile de colagen stabile, care
sunt în continuare grupate în fibre de colagen. Fibrele de colagen sunt așezate în mod obișnuit
lamelare (stratificate), și așa mai departe contribuie la flexibilitatea osului.
1.4 Compozitia minerala osoasa
Hidroxiapatita de calciu este principala substanță minerală osoasă și este depozitată de-a
lungul decalajelor lamelare dintre collagen fibre. Mineralizarea are loc în două faze: o fază
inițială în care mai mult de 70% din matricea de colagen este mineralizate în câteva zile
(mineralizare primară) și o fază mai lentă, prelungită, care durează 3-6 luni sau mai mult,
caracterizată prin maturarea cristalelor minerale asociate cu modificări în mărime, compoziție
și structura (mineralizarea secundară). Gradul și heterogenitatea mineralizării sunt două
puternice factorii determinanți ai rigidității osoase, contribuind astfel la rezistența osoasă.

1.5 Celule osoase

Oasele constau în patru tipuri de celule: osteoclaste, osteoblaste, osteocite și celule de
căptușeală. Osteoclaste și osteoblastele sunt puține în număr și sunt prezente numai în locații
cu turnover osos activ. Osteocite, pe de altă parte, constituie cel mai mare număr de celule
osoase. Ele sunt celule rezidente (cum sunt căptușeala și periostale
celule) și sunt prezente pe întregul os.
Osteoclastele sunt celule gigantice multi-nucleate care sunt derivate din precursorii
hematopoietici ai celulelor monocitare-macrofage lineage. Ele sunt singurele celule care sunt
capabile să resorbă țesutul osos mineralizat. Prima parte din acest proces este atașamentul lor
la oase mediate de proteine, incluzând integrinele, osteopontina, fibronectina, colagenul și
siloproteina osoasă. Odată atașate la os, se polarizează, formând o membrană celulară
specializată, "marginea rupte", care mărește interfața zonei de suprafață pentru resorbția
osoasă (figura 2). Această resorbție urmează două etape:
• Prima etapă este dizolvarea cristalelor. Osteoclastele generează ioni de hydrogen (H2 O +
CO 2 → HCO3 + H) prin frontiera încrețită în cavitatea, care acidifica zona de sub celula si
dizolva matricea osoasă mineralizată în Ca2 +, H 3 PO 4, H 2 CO 3 și apă. Ioniunile de hidrogen sunt
pompate un gradient de concentrație mare în întreaga celulă până la locul opus, iar
osteoclastele au clorură canale.
• A doua etapă este degradarea matricei: mai multe enzime lizozomale (colagenaze), cum ar fi
catepsina K și metaloproteazele matriceale (MMP) sunt eliberate pentru a digera
componentele organice ale oaselor matricei (colagen și alte proteine). Tartrat-rezistent
fosfatazele alcaline (TRAP) distruge în continuare osul produse de degenerare matrice.
Figura 2 Osteoclastia. (Sus) Activități: legarea la os și secreția de acid, catepsina K și
metaloproteinaze. (Jos) Receptorii pentru regulatorii activităților osteoclastice activează
semnalizarea intracelulară căi, factori de transcripție și gene efectoare. (Reprodus cu
permisiunea lui P Geusens.)
Factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (M-CSF) produs de osteoblastele și activatorul
receptorului factorul ligand κB ligand (RANKL), care este exprimat abundent de osteocite,
sunt ambele importante pentru osteoclastogenezei. RANKL interacționează cu receptorul său
RANK, care este exprimat pe precursorii osteoclastelor și asupra osteoclastelor mature și
promovează diferențierea și activarea osteoclastelor. Osteoprotegerina (OPG), prezentă în
micro-mediul osos, este în principal secretizată de osteoblaste și osteocite. Este o momeală
receptor pentru RANKL. OPG blochează interacțiunea RANKL cu RANK și astfel acționează
ca regulator fiziologic de resorbție osoasă (figura 3).

Multe citokine, 1,25-dihidroxivitamina D3, estrogenii și alte molecule sunt cunoscute a afecta
osteoclastogeneza și resorbția osoasă prin influențarea producției RANKL și OPG,
reglementând astfel și care afectează raportul RANKL / OPG: (a) RANKL este reglată în sus
de către citokine cum ar fi IL-1 (3, IL-6, IL-17 și tumora factorul necrozei-α (TNFa); (b) 1,25-
dihidroxivitamina D3 îmbunătățește producția RANKL; (c) hormonul paratiroidian (PTH) și
glucocorticoizii (GCs) sporesc RANKL și inhibă producția de OPG; (d) estrogeni și tumori
factorul de creștere (TGF) sporește producția de OPG; (e) interferonul-y inhibă
osteoclastogeneza indusă de RANKL; (f) lipopolizaharidă (LPS) îmbunătățește producția de
OPG în fibroblastele gingivale; (g) ATP up-regulate RANKL expresie de către osteoblastele
umane; (h) fibroblastele și celulele T activate produc RANKL și Th17 subpopulația are un rol-
cheie în osteoclastogeneza; (i) Regulatorii T scad osteoclastogeneza prin CTLA4; și (j) sunt
posibile interacțiuni între anticorpi (ca anticorpi de proteină anticitrullinată) și
osteoclastogeneza, printr-un receptor Fcγ pe suprafețele celulelor precursoare.

Osteoblastele sunt celule cuboide pline organizate în straturi monocelulare continue de-a
lungul osteoidului și sunt derivate din celulele stromale pluripotent. Ei sunt responsabili pentru
formarea și mineralizarea oaselor matrice. Ei sintetizează și secretă factori de creștere, cum ar
fi IGF-I și TGFβ, în matrice. Osteoblast diferențierea și funcția este sub controlul căii de
semnalizare Wnt (figura 4).
Figura 3 Calea de semnalizare RANK / RANKL / OPG. Mecanismele de acțiune ale (A)
proresorptive și factorii calcitropi și (B) factorii anabolizanți și anti-osteoclastici. (Reprodus
cu permisiunea lui Boyle și Simonet, Nature 2003; 423: 337-42.)
Figura 4 Calea de semnalizare Wnt în osteoblaste. (Reprodus cu permisiunea lui Shoback,
J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 747-53).

În unele studii de familie, s-a descoperit că masa osoasă mare a fost asociată cu mutații ale
LRP5, care au avut deja a fost observată în studiile la animale (de exemplu, mutațiile în căile
de semnalizare Wnt sunt legate de absența aripilor în muștele de fructe) (Krishnan și colab. ,
2006 *). Modulele Wnt se leagă la receptorul Frizzled la suprafața membranei, și au nevoie de
LRP5 ca un co-receptor pentru a stimula osteoblastele prin calea canntală de semnalizare Wnt
care implică β-catenin. DKK (crescută în mielomul multiplu, artrita reumatoidă (RA) și în
timpul tratamentului cu GC) se leagă de Kremen și LRP și internalizează LRP și sclerostin
(proteina genei SOST în osteocite) se leagă de LRP5, inhibând astfel Wnt de activarea căii
canonice. Astfel, osteocitele pot fi active suprimă formarea osoasă prin producerea de proteine
inhibitoare, adică sclerostină și DKK ca inhibitori din calea Wnt.

Discuție încrucișată : la nivel local, activitatea celulară este reglată de crosstalk între
osteoblaste și osteoclaste. Osteoblastele blochează resorbția osoasă prin producerea
semaphorinei 3A, care inhibă induse RANK L osteoclastogeneza, ceea ce previne
diferențierea monocitelor la osteoclaste. Semaphorina 3A are, de asemenea, un efectul
autocrin la diferențierea osteoblastelor. Mai mult decât atât, contactul direct al celulelor prin
efrine (B 2 și B 4 ) este o parte din diabetul între osteoblaste și osteoclaste. La rândul lor,
osteoclastele secretă clastokine, cum ar fi sfingosin-1-fosfat (S1P) care, împreună cu factorii
de creștere eliberați din matrice în timpul osului resorbția, are un efect anabolic.
Osteocitele , de departe cele mai abundente celule osoase, sunt derivate din osteoblastele
prinse în lacune în os matricei în timpul formării osoase. Ele sunt celule mici, aplatizate situate
în matricea osoasă, care sunt legate una de cealaltă și de celulele de căptușire de pe suprafața
osoasă prin extensii citoplasmatice de-a lungul minusculelor canale numite canaliculi
(aproximativ 50 pe celulă; figura 5). Aceste celule au mai multe funcții:

Figura 5 Osteocitele. (Sursa: Wikimedia Commons,

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Transverse_Section_Of_Bone.png)

• Osteocitele contribuie la reglarea calciului și a fosforului, prin fluxurile de calciu aferente

la resorbția osoasă și secreția de fosfatonine, cum ar fi FGF23.
• Ele sunt principala sursă de regulatori ai formării osoase (sclerostin, DKK) și resorbția
osoasă (RANK L).
• Osteocitele sunt foarte importante pentru a păstra integritatea materialului și a rezistenței
structurale a lui os. Se presupune că simt tulpina mecanică prin deformări celulare induse
mecanic și / sau fluxurile de fluide în canaliculi, semnând astfel nevoia de remodelare și
distribuție adaptivă la să găzduiască încărcăturile predominante. Moartea osteocitelor prin
apoptoză precede osteoclastogeneza. Apoptoza osteocistă - care este una dintre caracteristicile
deficitului de estrogen, terapia cu GC și vârsta avansată - are un efect mai dăunător asupra
forței osoase decât asupra masei osoase.

Celulele de acoperire acoperă suprafața osului care nu este remodelat. Funcția lor exactă este
încă necunoscută, dar poate să fie importantă, deoarece aceste celule sunt osteoblaste în pace.
1.6 Modelarea și remodelarea oaselor
Mecanismele celulare responsabile pentru adaptarea osului sunt modelarea (construcția) și
remodelarea (reconstrucţie). Modelarea oaselor produce o schimbare în dimensiunea și forma
osului. În timpul acestui proces, formarea și resorbția sunt decuplate. Formarea osoasă și
resorbția sunt apoi asociate în timp, locație, cantitate și echilibru. În timpul remodelării osoase,
resorbția prin osteoclaste (cu durata de aproximativ 3 săptămâni) precede formarea osoasă prin
osteoblaste (în următoarele 3-4 luni) printr-un fenomen cuplat. Osteoclastele și osteoblastele
formează unitatea multicululară osoasă (BMU) care reconstruiește endocortic, intracortic și
oasele trabeculare. La suprafața osului trabecular, BMU este acoperit cu un baldachin, prin
care trece a capilar care poate furniza osteoblaste și osteoclaste, care au fost recrutați și
diferențiați de tulpină celule din măduva osoasă din jur.

În timpul copilariei și adolescenței, ambele procese (modelare și remodelare) sunt implicate în

stabilirea masa osoasă maximă (PBM), densitatea osoasă, macro- și micro-arhitectura și
rezistența. Oasele cresc prin periostale apoziția (creștere în lățime) și osificarea endochondrală
în placa de creștere (creștere în lungime). Pe parcursul copilăria, modelarea apare în principal
pe suprafața exterioară (periostală) și este responsabilă pentru dimensiunea osului. Resorbția
este esențială pentru excavarea unei cavități medulare și pentru modelarea corticală și
trabeculară os. La pubertate, osul se îngroașează, deoarece formarea poate să apară atât pe
partea exterioară, cât și pe cea interioară (endocortică) suprafețe. Ratele de modelare și de
remodelare scad, pe măsură ce creșterea longitudinală încetează cu închiderea epifizei.

La adulții tineri sănătoși, faza resorbtivă a ciclului de remodelare elimină osul deteriorat și
faza de formare restabilește structura. Fiecare ciclu este echilibrat și durează 90-130
zile. Resorbția osoasă și formarea este cuplată strâns în timp, locație și cantitate. După
terminarea ciclului de remodelare, mineralizarea osului nou va continua. Această evoluție
constantă a osului este esențială: (a) pentru sănătatea osoasă, prevenind acumularea de vechi
os, permițând repararea microfracturilor și schimbarea arhitecturii osoase în răspuns la
încărcarea repetată; și (b) pentru a furniza calciu pentru homeostaza de calciu.

1.7 Construirea PBM

Masa osoasă și rezistența sunt obținute la sfârșitul perioadei de creștere; PBM afectează riscul
osteoporotic fracturi pe tot parcursul vieții rămase. Nu există o diferență semnificativă între
sexe în masa osoasă înainte pubertate. Densitatea minerală osoasă trabeculară (BMD), care
poate fi evaluată prin radiografie duală (DXA), este obținută la vârsta de aproximativ 12-16
ani (în funcție de sex) și vârf DMO corticale este atins la aproximativ 20-24 de ani. Hormonii
sexuali estrogen și testosterone au o influență majoră asupra atingerii valorii maxime a
BMD. La bărbați, perioada de maturare a oaselor este prelungită, obținând astfel o dimensiune
mai mare a osului. La femei, creșterea în masa osoasă scade rapid după menarche.

Studiile pe bază de studii pe bază de familie și pe gemeni au demonstrat o componentă

genetică puternică (60-80%) în DMO de vârf. Așa cum am menționat mai sus, mutații unice
ale genelor implicate în formarea colagenului de tip I, RANKL / OPG și Wnt semnalizarea
(LRP5) poate afecta profund DMO de vârf. Alte gene candidate și polimorfisme (tip colagen I,
VDR) par să reprezinte doar câteva procente din variația PBM sau riscul de
fractură. Activitatea fizică în timpul creșterii are un efect pozitiv asupra oaselor corticale ale
scheletului apendicular care poartă greutatea. Nutriție adecvată, în special calciu, vitamina D
și proteine, este importantă. Prepuberția pare a fi un moment oportun pentru a modifica
factorii de mediu care afectează achiziția masei minerale osoase. La momentul pubertății,
efectele din hormoni devin predominante și impactul factorilor de mediu scade.

Boala și medicamentele în timpul copilariei sunt o problemă în evoluție: mulți copii și

adolescenți supraviețuiesc boli majore care pot scădea atingerea DMO de vârf, de bolile înseși
și prin medicamente (GCs, citostatice). Astfel de pacienți vor necesita o atenție sporită pentru
prevenirea efectelor secundare împiedicând creșterea osoasă.

1.8 Pierderea osoasă după menopauză și în timpul îmbătrânirii

Pierderea oaselor este o consecință inevitabilă a îmbătrânirii în timpul menopauzei și continuă

pe tot parcursul vieții atât la bărbați, cât și la femei și este rezultatul hipogonadismului
persistent la femei, hipogonadismul în curs de dezvoltare unii bărbați și hiperparatiroidismul
secundar la vârstnici din ambele sexe, asociate cu calciu și deficit de vitamina și mobilitate
redusă (figura 6). Se estimează că aproximativ 50% din trabecular și 35% din osul corticos
este pierdut pe parcursul unei vieți la femei, cu pierderi la bărbați care aproximează două
treimi din acestea sume. Cu toate acestea, având în vedere faptul că osul cortical este
predominant în schelet, aceasta înseamnă că majoritatea pierderea are loc în compartimentul
cortic.
Figura 6 Modificări ale masei osoase cu vârsta.

La nivel celular, pot fi recunoscute două forme de pierdere osoasă. În primul rând, există o
creștere a numărului de personae unitățile de remodelare osoasă pe suprafețele osoase,
crescând astfel cantitatea de os supus resorbției la oricare dintre acestea o dată (frecvență
crescută de activare). Oasele mai dens mineralizate sunt îndepărtate și înlocuite cu mai puțin
osos mineralizat, reducând rigiditatea materialului. Locurile de resorbție excluse rămân
temporar nefolosit și există o modificare a legăturii încrucișate între fibrele de colagen
adiacente. În al doilea rând, os resorbția este mai pronunțată, rezultând perforațiile trabeculelor
(Seeman și Delmas, 2006 *).

În plus, există un al treilea dezechilibru de remodelare datorat vârstei: formarea osoasă este
redusă comparativ cu resorbție în cadrul fiecărei unități de remodelare. Ca rezultat, osul poate
deveni prea flexibil, se poate îndoi excesiv și se poate sparge în condiții normale de încărcare.
Deoarece există o mulțime de site-uri de remodelare pe unitate de volum osos trabecular, o
mare parte din trabecular osul este răsturnat și pierdut (subțierea trabeculară). Cavitățile
profunde de resorbție au ca rezultat pierderea trabecularului plăcile și conectivitatea acestora,
provocând deficite mai mari ale forței osoase. Cu remodelarea continuă, trabeculele perforate
și unele dispar complet, iar remodelarea este mai activă la nivelul endocortic suprafaţă. De
aceea, rolul pierderii osoase corticale devine tot mai important cu vârsta. Cortical subțierea
(legată de resorbția din zona endocortică) și porozitatea reduc rezistența osului la propagarea
fisurilor. Apoziția periostală compensă parțial pierderea osului cortical, mai mult la bărbați
decât la femeile (Zebaze și colab. , 2010 *).

2 Fiziopatologia osteoporozei

2.1 Definirea și utilizarea adecvată a scorului T

Termenul de osteoporoză sa referit inițial la "porozitatea osului", una dintre caracteristicile

osului care contribuie la eșecul osos de a rezista la fracturare. În 1994, Osteoporoza a fost
definită de OMS ca fiind "a boala osoasă generalizată caracterizată printr-o scădere a masei
osoase și o deteriorare a osului microarhitectura rezultând într-un risc crescut de fracturi
"(Organizația Mondială a Sănătății, 1994 *). În cele din urmă, Institutul National de Sanatate
(NIH) a definit osteoporoza in 2001 ca fiind o boala a fortei osoase compromise, ducând la un
risc crescut de fractură "(NIH, 2001 *). Astfel, osteoporoza este atât o boală , cât și un factor
de risc pentru fractură.

Rezistența osoasă reflectă combinația dintre masa osoasă și calitatea oaselor. Deoarece nu
există curent și direct metode precise pentru măsurarea rezistenței osoase sau calității osoase, a
masei osoase, evaluată ca BMD, care reprezintă aproximativ 70% din rezistența osoasă, este
utilizat pentru a evalua osteoporoza. În scopuri epidemiologice, osteoporoza a fost definită de
către OMS ca o BMD mai mare de -2,5 SD sub valoarea maximă medie a DMO în adulții
tineri sănătoși de același sex, de asemenea cunoscuți și exprimați ca scorul T. Această definiție
a scorului T osteoporoza (T mai mică sau egală cu -2,5) este operațională și este baza practicii
noastre zilnice în domeniul boli osoase.

Astfel, pentru a folosi scorurile T în mod corespunzător, medicii trebuie să înțeleagă

dezavantajele și neajunsurile lor: a) Cantitatea de os este măsurată prin absorbționometrie cu
raze X cu energie duală proiecție, iar BMD este exprimată în g / cm2, în timp ce densitatea de
este exprimată în cm3.
b) Măsurătorile de masă și densitate a osului nu măsoară parametrii calitativi ai osului; astfel
nu reflectă toate componentele care contribuie la rezistența osoasă.
c) Ca o consecință, un număr de pacienți cu un scor T de peste -2,5 prezintă fracturi; acest
lucru este legat la sensibilitatea scăzută a BMD și la asocierea dintre BMD și risc, care este
continuă și nu are un prag biologic.
d) Mai mult decât atât, sa propus calcularea punctajului T pentru a clarifica caracteristicile
subiecților incluși în studiile clinice. Astfel, alegerea pragurilor este arbitrară. Pragul de -2,5
SD sub media DMO (la femur) la subiecții tineri produce o prevalență de 17% a osteoporozei
la femeile în vârstă 50 de ani si peste, care este similar cu riscul de fractura de sold de 15%
pentru viata de 50 de ani femeile din SUA. Osteopenia a fost definită ca un scor T între -1 și -
2,5, dar nu există rațiunea pentru pragul de -1. Termenul osteopenie a fost creat pentru a
permite comparații între clinice și epidemiologice. Osteopenie nu este o boală și există puține
dovezi că este o boală factor de risc pentru osteoporoză (adică, scorurile T sub -
2,5). Osteopenia este frecvent observată la pacienții cu fracturi (a se vedea mai jos). Evident,
pragul pentru luarea deciziilor terapeutice diferă de pragul prag pentru definirea osteoporozei.
e) Scorul T este independent de vârstă, deoarece se referă la PBM, dar interpretarea scorului T
pentru fractură riscul este dependent de vârstă: pentru același scor T, riscul de fractură este
mai mare la femeile în vârstă decât la femei în faza timpurie a postmenopauzei.
f) Interpretarea scorurilor T nu este intuitivă: o femeie cu un scor T de -3 are un risc de
fractură de două ori cea a femeii cu un scor T de -2 și de patru ori cu cea a unei femei cu un
scor T de -1, dar se întâmplă nu indică riscul său absolut.
g) Falls (numărul, direcția de cădere, etc) sunt, desigur, factor determinant al fracturii și
independent de DMO.
Astfel, etiologia fracturii de fragilitate osteoporotică este multifactorială și include riscul de os
și cădere factori. O DMO scăzută este un determinant puternic al riscului, dar nu este prezentă
la toți pacienții. Cei cu prevalență fracturile prezintă cel mai mare risc pentru fracturi viitoare.

Studiile populaționale prospective pe scară largă au permis identificarea factorilor de risc

pentru fracturile care sunt independent de DMO scăzute și cuantificarea riscurilor relative
(RR) pentru predicția fracturilor. In orice caz, RR sunt dificil de aplicat în practica clinică
zilnică, deoarece semnificația lor clinică depinde de prevalența fracturi în populația
generală. Din aceasta, și observația că măsurătorile BMD nu sunt indicate ca instrument de
screening pentru întreaga populație (datorită sensibilității scăzute), conceptul de risc absolut
(AR) de fracturi și se referă la riscul individual al fracturilor pentru o anumită perioadă de
timp în contextul unei evaluări globale a riscului de fractură. O modalitate de a face acest
lucru este de a utiliza cazurile FRAX algoritm, care va fi discutat în secțiunea 4 de mai jos.
Astfel, diagnosticul de osteoporoză se poate face pe baza:
• T sub -2,5,
• și / sau prezența fracturilor non-traumatice (sold, vertebral ...)
• și / sau un risc crescut de fractură calculat în AR (cum ar fi cu instrumentul FRAX).
Apoi, se poate lua o decizie privind tratamentul, bazată și pe judecata clinicianului cu privire
la riscul individual pentru pacient și beneficiile tratamentului.
2.2 Osteoporoza postmenopauză

Estrogenii joacă un rol central în remodelarea fiziologică normală a oaselor. Ca rezultat,

deficitul de estrogen este asociată cu o creștere a frecvenței de activare a turnover-ului osos,
având ca rezultat pierderea osoasă și structurarea degradare (Rachner și colab. , 2011
*). Producția de citokine (IL-1, IL-6 și TNFa) este sus-reglementată, care, la rândul său, crește
durata de viață și producerea de osteoclaste. Echilibrul dintre RANKL și OPG este schimbat:
RANKL este reglementată în sus, în timp ce OPG este reglementată în jos. Eroziunea mai
profundă a oaselor duce la o pierdere severă a trabecularului elemente, făcând aceste elemente
trabeculare mai puțin conectate și mai slabe. Pe de altă parte, pierderea estrogenul scurtează
durata de viață a osteoblastelor și a osteocitelor. Acest lucru duce la acumularea de apoptotice
osteocite în interiorul oaselor, care pot crește fragilitatea osoasă datorită detectării depreciate a
microdamajului și substrat de reparare a osului, și poate scădea gradul de mineralizare
osoasă. Creșterea activării frecvența a fost găsită până la 15 ani după menopauză. La mulți
subiecți vârstnici, totuși, osul cifra de afaceri, în special formarea osoasă, este scăzută.

2.3 Osteoporoza secundară

Termenul "osteoporoză secundară" se referă la pierderea osoasă, la DMO scăzută și la
creșterea riscului de fractură asociat bolii și medicamente (tabelul 1). Mulți pacienți la care se
face referire pentru DXA au cunoscuți factori de risc. Cu toate acestea, în domeniul clinic
contextul referințelor DXA,> 30% dintre femeile aparent sănătoase cu osteoporoză la DXA au
avut anterior osteoporoza secundară necunoscută. Prevalența osteoporozei secundare este și
mai frecventă la pacienți cu o fractură clinică recentă.
Prin urmare, screening-ul pentru cauze secundare este indicat la toți pacienții cu osteoporoză și
la pacienții cu a recentă fractură clinică. Aceasta include o istorie amănunțită și examinare
fizică și analiză de laborator inclusiv cel puțin:
• ser de calciu, fosfat și albumină: niveluri ridicate de calciu pot fi găsite la pacienții cu
malignitate și la pacienții cu hiperparatiroidism primar; nivelurile scăzute de calciu pot fi
găsite la pacienții cu hiperparatiroidism secundar.
• fosfatază alcalină: niveluri ridicate pot fi găsite la pacienții cu malignitate, boala Paget și
severă osteomalacie. Hipofosfatazia este foarte rară dar este o contraindicație pentru
medicamente anti-resorbtive.
• hormonul de stimulare a tiroidei (TSH): hipertiroidismul poate fi asimptomatic.
• 25-hidroxivitamina D: pentru a monitoriza insuficiența sau deficiența vitaminei D.
• numărul total de sânge, inclusiv rata de sedimentare a eritrocitelor (ESR) și
imunoelectroforeza în cazul de mielom multiplu posibil.
• funcția renală trebuie evaluată înainte de a prescrie medicamente anti-osteoporotice.
La indicație, pot fi efectuate alte măsurători de laborator, de exemplu:
• PTH
• nivelurile de testosteron (la bărbații mai tineri cu densitate osoasă scăzută)
• anticorpi anti-gliadină sau anticorpi transglutaminază țesut (boala celiacă).
Mai mult, razele X ale coloanei vertebrale sunt indicate atunci când sunt suspectate fracturi
vertebrale (pierderea în înălțime, durerea de spate, etc). RMN, raze X și scintigrafie osoasă
sunt necesare atunci când sunt suspectate metastaze osoase.
Tabelul 1 Unele cauze ale osteoporozei secundare
Endocrin Tirotoxicoza (frecventă)

Hiperparatiroidismul (frecvent)
Sindromul lui Cushing
Diabet zaharat dependent de insulină
Acromegalie
Hipogonadală Anorexia nervoasă
hiperprolactinemie
Hipogonadismul (sindromul Turner și
Klinefelter)
Oforerectomie bilaterală sau orhiectomie
Droguri Glucocorticoizi (frecvente)
Inhibitori de aromatază, agoniști GnRH
Antidepresive (inhibitori selectivi ai recaptării
serotoninei)
Medicamente antiepileptice
Inhibitori ai pompei de protoni
Tulburări hematologice / malignitate Mielom multiplu (frecvent)
mastocitoza
Hemofilie
talasemie
Tulburări nutriționale și gastro-intestinale Afecțiuni intestinale inflamatorii (frecvente)
Sindroamele de malabsorbție (boala celiacă)
subnutriție
gastrectomie
Tulburări neurologice boala Parkinson
Accident vascular cerebral
Distrofie musculara
Alte tulburări Poliartrita reumatoidă (frecventă)
Spondilita anchilozantă (frecventă)
Boala pulmonară obstructivă cronică
(frecventă)
Lupus eritematos sistemic
Insuficiență renală cronică (frecventă)
Imobilizarea
sarcoidoza
amiloidoza
Transplantul de organe

2.4 Osteoporoza indusă de GC

Osteoporoza indusă de GC (GIOP) este cel mai frecvent tip de osteoporoză iatrogenă și o
cauză frecventă a osteoporoza secundară. Aproximativ 1: 200 (0,5%) din populație poate fi
expusă la GC pentru o perioadă de cel puțin 3 luni. Datele observaționale sugerează că 30%
dintre persoanele care iau GC pe termen lung pentru mai mult de 3 ani ani vor avea dovezi ale
fracturilor osteoporotice.
Din studiile epidemiologice există dovezi că riscul crescut de fracturi osteoporotice este:
• proporțional cu doza regulată de GC și durata tratamentului; riscul crește după 3 luni de la
Terapia asociată
• a crescut pierderea de masa osoasa, cel mai accentuat în primul an și
• pot fi asociate chiar cu doze mici de GCs.
Cu toate acestea, puțini pacienți care iau sunt evaluate pentru GCs sănătatea lor scheletic sau
primi preventiv sau terapeutic specific agenți.
Patogeneza GIOP este rezultatul mai multor mecanisme. Această problemă este discutată în
detaliu în altă parte în acest modul.

2.5 Osteoporoza in boli reumatice

Există un risc crescut de osteoporoză la pacienții cu RA, precum și alte afecțiuni reumatice,
cum ar fi spondilita anchilozanta (AS) și lupus eritematos sistemic (LES) (a se vedea discuția
aprofundată asupra RA și AS în altă parte în acest modul). Activitatea bolii, imobilitate și
tratamentul sunt factori care cresc riscul de osteoporoză și fracturi, în plus față de riscul de
fractură de fond. resorbția osoasă este crescută prin inflamație și implică mai multe citokine,
cum ar fi TNFa și interleukine, RANKL / OPG și DKK.
Riscul de fracturi osteoporotice sau DMO scăzută este crescută la unii pacienți cu LES,
deoarece mai mulți factori de risc pot acumula în aceste persoane: utilizarea GCS, sexul
feminin, deficit de vitamina D din cauza soare evitarea, insuficiența renală, amenoree și
imobilitate. Evident, utilizarea GCS este una dintre cele mai importante

Cauzele osteoporozei la pacienții cu LES. In mai multe studii transversale, sa constatat că

trabecular și densitate minerală osoasă corticală au fost mai mici la pacienții cu LES decât la
martori sănătoși. Într-un studiu de la un centru de referință în Amsterdam, deformările
vertebrale au fost gasite in 20% dintre pacienți, ceea ce este remarcabil având în vedere că
vârsta medie dintre pacienți a fost de numai 41 ani. Nu poate fi exclus faptul că, odată cu
creșterea speranței de viață pentru pacienții cu LES tratat cu GC, combinat cu alte
medicamente imunosupresoare,, incidența fracturilor osteoporotice va crește la pacienții
vârstnici () cu LES.
Situația la pacienții cu alte boli inflamatorii sistemice, cum ar fi boala Wegener, poliarterita
nodoasă și arterita cu celule gigant, este analog cu cel la pacienții cu LES: nu există date
privind incidența fracturii și DMO poate fi scăzută, în special, la pacienții tratați cu
GC. Deoarece pierderea de masa osoasa este mai mare la inceputul bolii, probabil legată de o
doză inițială mare de activitate a bolii inițiale ridicate și GCs, screening pentru osteoporoza in
acești pacienți este obligatorie, astfel încât medicamentele anti-osteoporotice pot fi prescrise,
dacă este cazul.

2.6 Osteoporoza la bărbați

Osteoporoza este o afecțiune care afectează în mod predominant femeile, dar poate afecta și
bărbații, deși prevalența și incidența sunt diferite între sexe. Riscul de viață al fracturilor la
bărbați cu vârsta peste 50 de ani este estimat la 20%. Riscul fracturii la bărbați crește de la 50
de ani pentru fracturile vertebrale și de la 65 ani pentru fracturile de șold. O problemă
esențială este că ratele de mortalitate după fractura de șold sunt mai mari la bărbați decât la
femei și sunt legate de starea de sănătate pre-fractură (comorbidități) și de complicațiile post-
fractură.
Prevalența fracturilor este mai mică la bărbați decât la femei. După vârsta de 50 de ani,
incidența fracturilor vertebrale este de aproximativ o treime la o jumătate din cea a femeilor.
Atunci când se evaluează prevalența fracturilor vertebrale la bărbați, trebuie luate în
considerare consecințele traumatismului la vârste mai tinere. Barbatii construiesc oase mai
mari decat femeile, aceasta dimensiune mai mare a oaselor fiind responsabila de rezistenta
osoasa mai mare. În timpul îmbătrânirii, dimensiunea osului poate crește la bărbați mai mult
decât la femei prin apoziția periostală, mărind și mai mult diferența de sex în dimensiunea
osului stabilită în timpul creșterii (figura 7). Pierderea osoasă corticală este mai mică la
bărbați, deoarece resorbția endocortică și porozitatea corticală sunt mai mici. Pierderea osoasă
trabeculară este similară, dar întreruperea arhitecturală trabeculară este mai mică la bărbați
decât la femei. Aceste diferențe structurale nu sunt probabil capturate prin măsurarea DMO,
deoarece AR pentru fracturi pare să nu fie diferită între bărbați și femei de aceeași vârstă și
BMD, astfel încât pragul de diagnosticare pentru osteoporoză la femei să poată fi utilizat la
bărbați.
Spre deosebire de femei, bărbații nu au o scădere la jumătatea vieții în ceea ce privește
producția de hormoni sexuali și, prin urmare, nici o creștere la jumătatea vieții în ceea ce
privește remodelarea. Andropause apare la o vârstă mai târzie decât menopauza la femei și
doar într-o subpopulație de bărbați. Îmbătrânirea la bărbați este însoțită de o scădere
progresivă, dar individual variabilă a producției serice de testosteron: mai mult de 20% dintre
bărbații sănătoși cu vârsta peste 60 de ani prezintă niveluri serice mai mici decât cele pentru
bărbații tineri. Deși imaginea clinică a îmbătrânirii la bărbați amintește de cea a
hipogonadismului la bărbații tineri și scăderea producției de testosteron pare să joace un rol în
unele dintre aceste schimbări clinice la cel puțin unii bărbați în vârstă, prevalența deficitului de
androgeni și asocierea cu anomalii structurale nu este stabilit fără echivoc. De fapt, cerințele
minime de androgeni pentru bărbații în vârstă rămân nesemnificativ definite și sunt
susceptibile de a varia între indivizi. În consecință, deficitul de androgen limită nu poate fi
diagnosticat în mod fiabil la vârstnici.
Hipogonadismul este un factor de risc pentru osteoporoza la femei. Cu toate acestea, după cum
sa menționat mai sus, definiția, prevalența, cauzele și consecințele structurale asupra osului
hipogonadismului cu debut târziu la bărbați sunt necorespunzătoare.
Figura 7 Sinteza creșterii și modificărilor legate de vârstă axial și apendicular scheletice în
masă, mărimea și densitate la bărbați și femei.

Spre deosebire de femeile în care osteoporoza asociată cu postmenopauza și vârsta este cea
mai frecventă cauză a fracturilor, mulți bărbați cu osteoporoză au alte cauze decât
hipogonadismul și vârsta înaintată: utilizarea GC, abuzul de alcool, fumatul curent etc.
Contribuitori la osteoporoza secundară sunt documentate în până la 50% din toate cazurile. O
problemă specifică a osteoporozei secundare la bărbați implică bărbații tratați pentru cancer de
prostată, în care terapia de ablație cu androgen are ca rezultat pierderea acută a osului
accelerat. Osteoporoza idiopatică, definită ca osteoporoză care apare fără nici o cauză
cunoscută de osteoporoză, a fost descrisă la bărbații cu vârsta sub 70 de ani. Prevalența, cauza
și cursul natural nu sunt înțelese în mod corespunzător.
Spre deosebire de datele disponibile la femei, există o lipsă de date pe baza studiilor
randomizate controlate cu placebo privind tratamentele anti-osteoporotice care utilizează
fracturi vertebrale, de șold sau alte non-vertebrale ca punct final la bărbați. O creștere a DMO
și o reducere a riscului de fracturi vertebrale au fost raportate la bărbații cu osteoporoză tratați
cu bifosfonați. Tratamentul cu PTH la bărbați produce efecte BMD similare cu cele observate
la femeile aflate în postmenopauză.
Doar câteva sute de persoane în vârstă au primit terapie androgenă în cadrul unui studiu
controlat, randomizat, și mulți dintre acești bărbați nu erau deficitari de androgeni. Efectele
cele mai consecvente ale tratamentului de înlocuire a androgenului au fost asupra compoziției
corporale, dar până în prezent nu există o documentație bazată pe dovezi privind beneficiile
clinice ale administrării androgene la bărbații în vârstă cu testosteron ser normal sau moderat
scăzut în ceea ce privește morbiditatea diminuată sau supraviețuirea îmbunătățită sau calitatea
vieții (QoL). Până când raportul risc / beneficiu pe termen lung pentru administrarea de
androgen la bătrâni este stabilit în studiile cu durată de durată adecvată, administrarea
androgenilor la bărbații vârstnici ar trebui rezervată minorității vârstnicilor care au ambele
simptome clinice clare ale hipogonadismului și sincer scăzute serul de testosteron seric.
2.7 Osteoporoza la copii și adolescenți
Tulburările de fragilitate osoasă asociate cu creșterea riscului de fractură la copii pot fi
împărțite în osteoporoza primară (osteogenesis imperfecta (OI), osteoporoza juvenilă
idiopatică (IJO) și sindromul de pseudogliom osteoporotic), în care defectul este intrinsec
pentru țesutul osos și osteoporoza secundară (boala indusă de imobilizare, bolile inflamatorii
(reumatice) și utilizarea GCs, de exemplu), unde defectul apare într-un alt țesut decât osul și
afectează în mod negativ scheletul.
În OI, 90% din cazuri au mutații în una din cele două gene care codifică colagenul de tip I
(COLIA1, COLIA2). Gravitatea variază de la foarte ușoară la fatală. Persoanele afectate
prezintă fracturi recurente care au ca rezultat durerea osoasă, deformarea și afectarea funcției.
Incidența se înregistrează la aproximativ 1 la 15 000-20 000. Detectarea cazurilor ușoare în
alte familii neafectate se bazează pe găsirea unor caracteristici clinice suplimentare cum ar fi
laxitatea ligamentoasă, dentinogeneza imperfecta, mersul întârziat și sclera albastră. Aceste
caracteristici pot fi, de asemenea, căutate în membrii familiei, împreună cu pierderea auzului și
prolapsul valvei cardiace. Copiii mai grav afectați, în special cei cu dentinogeneză imperfectă,
sunt expuși riscului de invaginație bazilară și de hidrocefalie. Fracturile multiple de strivire
predispun la scolioză, în special în copilăria timpurie și la pubertate. Diagnosticul poate fi
confirmat prin găsirea unei mutații în genele de colagen de tip I în aproximativ 90% din
cazuri. Au fost descrise mutații heterotrofice în LRP5 în câteva cazuri de osteoporoză juvenilă,
precum și la copii cu fracturi recurente și o masă osoasă redusă. O mutație homozigoasă în
LRP5 duce la sindromul de pseudogliom osteoporoză, o tulburare osoasă severă cu defecte
oculare suplimentare.

3 Fracturi osteoporotice

3.1 Epidemiologia fracturilor

Osteoporoza reprezintă o problemă semnificativă de sănătate din cauza fracturilor de

fragilitate și a asocierii acestora cu creșterea mortalității și a morbidității, care determină o
povară economică considerabilă. Fracturile osteoporotice apar în mod predominant la
vârstnici, iar speranța de viață este în creștere la nivel mondial. Proporția persoanelor în vârstă
fragile cu risc crescut de căderi și fracturi este de așteptat să crească dramatic în deceniile
următoare; în unele state, numărul de centenari este în creștere bruscă. Acest lucru are
implicații profunde pentru societățile și persoanele care se așteaptă să ajungă la limită de
vârstă în stare bună de sănătate.
Chiar dacă ratele de incidență a fracturilor de șold ajustate la vârstă rămân stabile în unele țări
(Europa de Vest, America de Nord), numărul estimat de fracturi de șold la nivel mondial va
crește de la 1,7 milioane în 1990 la 6,3 milioane în 2050 (Svedbom et al, 2013 * . Fracturile
șoldului, vertebrelor și încheieturilor au fost mult timp considerate fracturi osteoporotice tipice
(tabelul 2). Cu toate acestea, efectul osteoporozei asupra scheletului este sistemic, iar studiile
prospective au arătat că există un risc crescut de apariție a aproape tuturor tipurilor de fracturi
la persoanele cu densitate osoasă scăzută. În plus, adulții care susțin o fractură prezintă un risc
mult mai mare de a avea o fractură ulterioară. RR pentru o fractură non-vertebrală ulterioară
este dublată după o fractură non-vertebrală. După o fractură vertebrală, riscul pentru o altă
fractură vertebrală este de patru ori, iar riscul unei fracturi non-vertebrale este dublat.
Incidența fracturilor vertebrale este mult mai mare decât cea a fracturilor încheieturii mâinii
sau șoldului (figura 8). Unele probleme de sănătate publică, cum ar fi diabetul și obezitatea,
sunt factori de risc pentru diferite fracturi (fără scăderea DMO) și trebuie acordată atenție
efectelor acestor epidemii actuale asupra epidemiologiei fracturilor de fragilitate.

Tabelul 2 Estimarea riscului de fracturi la diferite vârste. (Reprodus cu permisiune de la

Van Staa și colab, Bone 2001; 29: 517-22)

Varsta curenta Orice fracturi (%) Radius/ulna (%) Femur/hip (%) Vertebral (%)
(ani)
Riscul pe viata
Femei 50 53.2 16.6 11.4 3.1
60 45.5 14.0 11.6 2.9
70 36.9 10.4 12.1 2.6
80 28.6 6.9 12.3 1.9
Barbati 50 20.7 2.9 3.1 1.2
60 14.7 2.0 3.1 1.1
70 11.4 1.4 3.3 1.0
80 9.6 1.1 3.7 0.8
Risc pe 10 ani
Femei 50 9.8 3.2 0.3 0.3
60 13.3 4.9 1.1 0.6
70 17.0 5.6 3.4 1.3
80 21.7 5.5 8.7 1.6
Barbati 50 7.1 1.1 0.2 0.3
60 5.7 0.9 0.4 0.3
70 6.2 0.9 1.4 0.5
80 8.0 0.9 2.9 0.7
Figura 8 Incidența șold, vertebrale și manșetele fracturi osteoporotice. (Modificat Van Staa
și colab, Bone2001; 29: 517-22, inclusiv datele de la Grupul European Prospective
Osteoporoza Studiul (EPOS), J BoneMiner Res 2002; 17: 716-24).
3.1.1 fractura de șold
Fracturile de șold sunt consecința cea mai serioasă a osteoporozei, în ceea ce privește
dizabilitatea (competența funcțională si functionarea fizice diminueaza semnificativ dupa o
fractura de sold), mortalitate (20-30% în primul an după fractură), precum și utilizarea de
spital și de îngrijire instituțională (Bliuc et al, 2009 *) (caseta 2). Incidența crește de la 1/1000
persoane-ani, la vârsta de 50-60 de ani la 30/1000 persoane-ani, la vârsta de 80 la femei (0,5 /
1000 la 19/1000 persoană-ani, respectiv, la bărbați). În țările occidentalizate, datele sugerează
o scădere a și sex- pentru AGE ajustată a raportului de fracturi de sold, dar numere absolute
sunt încă în creștere, deoarece speranța de viață este în creștere.

Caseta 2 Consecințele fracturilor de șold la femei

• mortalitate 20-30% la 1 an
• 20% afectată sever de mobilitate după 1 an, care necesită îngrijire medicală pe termen lung
• 50% nu recapete mobilitatea anterioară

Există o variație semnificativă a ratelor de fractura de sold intre populatii. În general, oamenii
care trăiesc mai departe de la ecuator par să aibă o incidență mai mare a fracturii. Cele mai
mari rate sunt observate la caucazieni care trăiesc în nordul Europei, în special în țările
scandinave. Ratele sunt intermediare în populații orientale și cea mai mică în populațiile
negre. Ratele de incidenta mai mici din țările în curs de dezvoltare pot fi explicate parțial prin
speranța de viață mai mică, dar, probabil, de asemenea, de factori genetici asociate cu oasele
de o calitate superioară. Un sold fractură de obicei, rezultate din co-aparitia mai multor factori
de risc: masa osoasa scazuta, calitate osoasa scazuta, risc crescut toamna, co-morbiditate și de
vârstă ridicată. Datele sugerează sezonalitatea acestor fracturi, care apar mai mult frecvent în
primăvară, poate datorită concentrațiilor reduse de vitamina D sau activitate fizică crescută
după iarna. Cel putin jumatate din fracturi de sold se intampla la domiciliu sau într-un cadru
instituțional. Falls sunt implicate în 80-90% dintre fracturi de sold; celelalte sunt evenimentul
principal, legate de fragilitatea oaselor, cu cădere după aceea.

3.1.2 fracturi vertebrale

fracturi vertebrale sunt semnul distinctiv al osteoporozei, dar caracteristicile lor împiedică o
evaluare corectă de epidemiologie lor.
• O fractură vertebrală nu este întotdeauna un fenomen binar (Fractură da / nu, ca pentru o
fractură femurală), dar poate fi de severitate gradata. Această clasificare este relevantă în
practica clinică (vezi mai jos) și a fost cuantificate de Harry Genant în 1993 (figura 9). fracturi
ușoare, moderate și severe sunt cele cu o scădere de 20-25%, 25-40%, și mai mult de 40%,
respectiv, inălțime corpului vertebral (fie anterior sau mijloc). Clasificarea se bazează pe
estimarea vizuală a scăderii, comparativ cu înălțimea de așteptat, înălțimea posterioară a
vertebrei (în cazul în care nu este deformată) sau adiacente vertebre. Această evaluare este
ușor, reproductibilă și relevante pentru o evaluare corespunzătoare a osteoporoza.
Figura 9 scală de clasificare semicantitativă pentru fracturi vertebrale. (Reprodus cu
permisiune de la Genant et al, J Bone Miner Res 1993; 8: 1137-1148).

In contrast, tehnici morfometrice, care utilizează puncte poziționate pe corpurile vertebrale

pentru directe măsurătorile de înălțimi, trebuie să fie evitate în practica clinică, deoarece
acestea oferă o mulțime de fals pozitive și fals rezultate negative, legate de alte cauze de
deformări vertebrale.
• O fractură vertebrală poate avea loc fara traume sau toamna: 40% sunt legate de căderi, dar
acest procent este mai mic la femei cu vârsta cuprinsă între 80 de ani și mai mult. fracturi
vertebrale apar, de obicei, în timpul activităților zilnice, cum ar ca de ridicare, urcatul scărilor
sau de îndoire înainte. Implicarea neurologică după o osteoporotic fracturi vertebrale este
foarte rară și trebuie să conducă la o investigație completă pentru alte cauze ale vertebrale
fracturi (malignitate, etc).
• O fractură vertebrală poate fi responsabil pentru dureri de spate acuta, dar simptomele pot fi
usoare, iar acestea fracturi considerate a fi „asimptomatice“. De fapt, se estimează că doar o
treime din vertebrale fracturi vin la o atenție clinică în momentul în care apar. Pierderea de
înălțime este una din caracteristicile aceste fracturi (figura 10) (Briot et al, 2010).
• fracturi vertebrale sunt trecute cu vederea în radiografiile. Lipsa de detectie radiografice,
precum și utilizarea terminologie ambiguă (cum ar fi „deformări vertebrale“) sunt cei doi
determinanți pentru că nu diagnosticarea fracturi vertebrale. Fracturile trebuie să fie
diferențiate de alte condiții, cum ar fi Boala lui Scheuerman, remodelare și deformări în
osteoartrita, și variațiile normale ale înălțimea corpului vertebral (caseta 3).

Figura 10 investigații clinice simplă.

Caseta 3 De ce fracturi vertebrale sunt de multe ori nu sunt recunoscute

• Diagnosticarea fracturi vertebrale este mai dificilă decât fracturi non-vertebrale
• fracturi vertebrale sunt adesea trecute cu vederea pe radiografiile
• Diagnosticul unei fracturi vertebrale poate fi supra-condus de un alt diagnostic
• Lipsește relevanța clinică a diagnosticarea fracturilor vertebrale

Prevalența radiologice crește cu vârsta. Ratele variază între populații, cu variație de trei ori a
demonstrat în Europa și până la variații în interiorul țărilor ai clorului europene în Studiu
european vertebral Osteoporoza (Evos). Variația geografică în prevalența și incidența fracturi
vertebrale pare a fi substanțial mai mică decât cea de fracturi de sold. Cele varsta ajustate si
sex ajustat ratele de incidență pentru deformare vertebrale sunt de 1% pe an între femei și
0,6% pe an, în rândul bărbaților din Prospective Osteoporoza Studiul european. Cifre similare
au fost găsite în SUA. Varsta- prevalența populației standardizate de fracturi vertebrale din
Europa este de 12,2% pentru bărbați și 12,0% pentru femei în vârstă de 50-79 de ani. In
studiile in care radiografiile sunt efectuate la momentul inițial și apoi repetate în timpul
follow-up, incidența tuturor deformărilor vertebrale a fost estimat a fi de trei ori mai mare
decât de fractura de sold.
În Europa, la vârsta de 75-79 ani, incidența fracturilor vertebrale definite în acest mod este de
13,6 la 1000 persoană- ani pentru bărbați și 29,3 la 1000 de persoane-ani pentru
femei. Aceasta se compară cu 0,2 la 1000 persoane-ani pentru bărbați și 9,8 la 1000 persoane-
ani în copiii de 75-84 ani în cazul fracturilor au fost definite de clinică prezentarea într-un
studiu anterior din Rochester, Minnesota. Standardizata de vârstă generală incidență în Evos
a fost de 5,7 la 1000 de persoane-ani la bărbați și 10,7 la 1000 persoane-ani la femei.

Printre femeile aflate la menopauza menționate pentru masuratori DMO, care au factori de risc
pentru osteoporoza, dar T Scorurile de peste -2.5, 20% au fracturi vertebrale, de fapt
predominante. Această proporție este mai mare atunci când este evaluată la timpul unei
fracturi non-vertebrale, în special la femeile în vârstă, cu o fractură de șold recentă.
Evaluarea de fracturi vertebrale (VFA) este o tehnica densitometric, care poate fi realizată cu
ușurință și rapid la în același timp, ca o măsurătoare DMO. Este important de observat că
expunerea la radiații asociate cu imaginea achiziție este dramatic mai mică decât cea pentru
razele X standard, (3-40 μSv vs 600 μSv). Mai mult decât atât, X- standard, Razele sunt
obținute folosind fascicul conic razele X care creează distorsiuni paralaxă în interiorul
vertebrelor situate deasupra și sub punctul central al fasciculului; VFA utilizează tehnologia de
fază ventilator și evită această problemă. Însă imagini obținute cu radiografia coloanei
vertebrale standard sunt mai puțin zgomotoase, au o rezoluție spațială mai mare, precum și
lizibilitate a vertebrelor a coloanei vertebrale toracice superioare este mai bine cu radiografia
coloanei vertebrale.

3.1.3 fracturi non-sold-non-vertebrale

non-fracturilor de sold-non-vertebrale sunt cele mai frecvente fracturi osteoporotice; acestea

poartă un risc crescut de fracturi ulterioare. Raportul fractură fractura / sold non-hip-non-
vertebrale este de 20 la femeile în vârstă de 50-60 și 1.5 la vârstnici. Aceste fracturi nu trebuie
neglijate, deoarece în caz contrar o oportunitate de a imbunatati ingrijirea osteoporoza este
pierdut. fracturi încheietura au un model diferit de apariție de șold și de fracturi vertebrale:
există o creștere abruptă incidență în timpul perioadei post-menopauza precoce in randul
femeilor, dar, ulterior, un platou. La bărbați, nu există creștere aparentă a incidenței fracturilor
încheietura mâinii cu vârsta. Platoul se poate datora modului de cădere:
mai târziu în viață, o femeie este mai probabil să cadă pe șold decât pe o mână întinsă ca
neuromusculare ei coordonare se deteriorează.
Ratele de incidență a humerusului proximal, fracturi tibiale proximale pelviene și crește abrupt
cu varsta, si sunt mai mare la femei decât la bărbați.

3.2 Consecințele fracturilor

Caracteristicile clinice rezultate din fracturi osteoporotice includ un risc crescut de fracturi noi
(chiar și în cadrul pe termen scurt), morbiditate (durere, scăderea QoL, afectarea fizică) și
mortalitate crescută, în special după unele fracturi (tabelul 3).
Fracturile oaselor lungi duce frecvent la durere acută cu una sau mai multe semne clinice de
fractură (umflare, hematom, deformare, crepitations locale si durere localizata la presiune) și
sunt ușor confirmate radiologic. Unele fracturi, cum ar fi fracturi de stres, sunt mai dificil de
diagnosticat, deoarece semnele clinice locale pot fi afectate de artrita sau tendinita, precum și
alte tehnici imagistice pot fi necesare pentru a le identifica, cum ar fi RMN și scintigrafie
osoasă. Rezultatul depinde de localizarea fracturii, prezența osteoformator și riscurile legate de
toamna, precum și starea generală de sănătate și comorbidități înainte și după fractură.

Tabelul 3 Caracteristicile clinice ale fracturilor (repercursiuni funcționale: +, da; -, nr)

3.2.1 Rupturi și riscul de fracturi ulterioare

Studiile epidemiologice arată în mod constant că pacienții cu diferite tipuri de fracturi de

fragilitate sunt la un risc crescut de a dezvolta fracturi ulterioare (Van Geel et al , 2009 *). O
fractură vertebrală anterioară transport un risc de 7-10 ori mai crescut de fracturi vertebrale
ulterioare, un ordin de mărime similară riscului crescut asociată cu susținerea unei a doua
fractura de sold dupa o prima. Datele din Rochester, Minnesota sugerează că riscul unei
fracturi de sold este crescut de 1,4 ori la femei și de 2,7 ori mai mare la bărbați, după o
fractură distală a antebrațului.

Cifrele corespunzătoare pentru fracturi vertebrale ulterioare sunt 5,2 și 10,7. Studiul Evos
demonstreaza ca o deformare vertebrale prezice fractura de sold incident cu un raport de rata
de 2.8-4.5. Dubbo Osteoporoza Studiu de Epidemiologie din Australia a demonstrat ratele de
refracture a crescut în mod similar la bărbați și femei pe o perioadă de 10 ani.

Riscul de fracturi ulterioare se caracterizează printr-un efect de timp și un efect de doză:

• Efect de timp : într - un grup de 4140 de femei aflate la menopauza , în Țările de Jos, 54% au
refractured în termen de 5 ani, iar 23% au refractured în decurs de 1 an de la o fractură
inițială. După fractura inițială, RR de fracturi ulterioare a scăzut cu timpul: astfel, RR de
fractură ulterioare în primul an după fractura inițială a fost de 5,3, în decurs de 2-5 ani a fost
de 2,8, în termen de 6-10 ani ea a fost de 1,4, și apoi a scăzut la 0,41 pentru mai mult de 10 ani
după fractură inițială. Aproximativ 20% din post-menopauză femeile susțin o fractură de
incident în anul următor unei fracturi vertebrale. Riscul de fractură de șold (Ajustat pentru
varsta si DMO) scade de la 2 la 5 ani la 1,4 la 10 ani după o fractură vertebrală.
Astfel, fracturi ulterioare cu dispersie, in timp dupa prima fractura. Asta înseamnă că există o
fereastră de oportunitate pentru tratament în lunile imediat următoare unei fracturi
osteoporotice.
• Doza fără efect : acest lucru a fost demonstrat in mod constant pentru fracturi vertebrale: mai
mult numărul de predominante fracturi vertebrale, iar cele mai severe sunt, cu atât mai mare
este riscul de fracturi vertebrale incidente și fracturi non-vertebrale. Chiar și fracturile de grad
1 sunt asociate cu un termen scurt a crescut riscul de fracturi vertebrale (nu non-vertebrale) la
femeile în vârstă, cu DMO scazuta.

3.2.2 Morbiditatea de fracturi osteoporotice

Fracturile de șold sunt cele mai serioase consecințe ale osteoporozei în ceea ce privește
handicap, utilizarea spital și îngrijirea instituțională, și mortalitatea. Acestea reprezintă 20%
din consumul de paturi ortopedice în țările occidentale. la 1 fractură de după an, mai mult de
40% dintre pacienții care nu pot merge în mod independent, și mai mult de 50% nu se poate
efectua toate activitățile de zi cu zi viață independentă. Vârsta este un factor major aici:
proporția de pacienți fiind evacuate la ingrijirea medicala este dramatic ridicat la vârstnici.
In diagnosticat clinic fracturi vertebrale , debutul durerii variaza de la treptată la bruscă și
intensitatea acestuia din minim la dureri severe de spate înțepare. Durerea se agraveaza cu
miscarea, tuse sau strănut și nu este de multe ori eliberat de repaus. Cu toate acestea, durerea
este uneori difuză și nu localizată la vertebra fracturat. Această acută, episod de durere severă
dispare treptat în termen de 2-6 săptămâni. dureri de spate cronice pot dura mai mulți
ani. Clinic și fracturi vertebrale radiologice sunt asociate cu durere și, de asemenea, cu
hyperkyphosis, pierderea spinării mobilitate, declinul funcției, mobilitate si forta musculara,
precum si un risc crescut de cadere, pierderea de masa osoasa, fracture și pierderea
independenței. Hyperkyphosis duce la prezentarea clinică tipică a unui „cocoașa femeii în
vârstă“. Este un factor de risc pentru căderi și fracturi ulterioare (Roux et al , 2010 *).
Hyperkyphosis și pierderea înălțimii reduce distanța dintre creasta iliacă și coaste, rezultând
problem cu digestie și un abdomen proeminent. Restricții coloanei vertebrale funcționale sunt
asociate cu dificultăți în dressing, fixare de păr, în picioare, culcat, se deplasează în pat, fac
menaj, mersul pe jos, urcatul scarilor, masina de spalat, scăldat, folosirea toaletei și de a obține
până la podea, scade în măsuri generale starea de sănătate, activități de viață de zi cu zi,
capacitatea de echilibru, pe distanța, abilități de mobilitate, plimbare de 6 minute și puterea
musculară, și nivel mai ridicat de nevoia de asistență. Funcția pulmonară scade progresiv cu
creșterea numărului de fracturi vertebrale fracturi și gradul de cifoză, probabil, ca urmare a
presiunii abdominale a crescut.
Prezența și numărul de fracturi vertebrale sunt asociate cu o scădere a QoL și subdomeniile
sale (Durere, funcția fizică, starea generală de sănătate și mobilitate fizică). Lombara fracturi
vertebrale duce la o mai mare afectarea funcției fizice decât fracturi vertebrale
toracice. Rezultatul psihosocial este mai puțin bine documentate cât mai multe studii nu au
inclus un grup de control. Depresia, care este o comună de sănătate mintală problemă la
persoanele în vârstă, este mai frecventă la femeile cu osteoporoză și este legat de numărul și
severitatea fracturilor vertebrale.
Un accent mult mai puțin a fost pus pe consecințele nevertebrală-non-sold fracturi, deși lor
sarcina totală este substanțială. Aproximativ 35% din totalul cheltuielilor medicale care pot fi
atribuite osteoporotic fracturile din SUA sunt contabilizate aceste fracturi. Ei au ca rezultat
mai multe servicii decât ambulatoriu de șold fracturi. Scăderea QOL a fost raportată la
pacienții cu astfel de fracturi. Deoarece acestea apar mai în mod frecvent și la persoanele mai
tinere decat fracturi de sold, pacientii cu aceste fracturi pot experimenta Efectele nocive ale
fracturii lor pentru mai mulți ani.
3.2.3 Mortalitatea în urma fracturi osteoporotice

mortalitate crescută în urma unor fracturi osteoporotice este bine recunoscut, în special pentru
sold si vertebrale fracturi, și există dovezi care sa acumulat un risc crescut de mortalitate după
alte tipuri de osteoporotic fractură (în principal, humerus și pelvis). Decesele sunt direct legate
de fracturi de sold la 24% din cazuri, iar 28% din decese in randul pacientilor spitalizati pentru
fracturi vertebrale sunt probabil atribuite fracturii în sine.
Comorbiditățile contribuie tot mai mult la mortalitatea ca subiectii devin mai in varsta si
frailer (Bliuc et al , 2009 *; Roux et al , 2012 *).
Pentru fractura de sold , mortalitatea este mai mare în primul an, și continuă să rămână
ridicată în anii următori. Și pentru AGE raporturi standardizate de mortalitate specifice sexului
(în Dubbo, Australia) sunt crescute și sunt 2,43 și 3,51 la femei și bărbați, respectiv, cu
fractura de sold. O meta-analiză a furnizat date de la 22 cohorte la femei și 17 cohorte la
bărbați, și a arătat că riscul relativ pentru toate cauzele de mortalitate a fost de 5,75 la femei și
7,95 în bărbați în primele 3 luni de la fractura de sold, iar apoi a scăzut, dar nu a revenit la
ratele prevăzute în potrivire controale de vârstă și sex. Femeile albe au o fractura de sold, la
vârsta de 80 de ani, au exces annual mortalitate în comparație cu controalele de 10% în decurs
de 2 ani după fractură. Foarte important, mortalitatea pe termen scurt este De asemenea, a
crescut dupa o fractura de sold la subiecții cu vârsta mai mică de 80 de ani.
Ambele predominante si incidente fracturi vertebrale prezice mortalitatea a crescut, chiar dacă
fracturile sunt subclinice, adică ele sunt diagnosticate numai prin imagistica. fragilitatea fizică
și pulmonare sunt complicații asociate cu acest exces de mortalitate.
În cele din urmă, unele fracturi non-vertebrale-non-sold (humerus, pelvis, dar , de asemenea
, extremitatea inferioară a femurului și extremitatea superioară a tibiei) sunt responsabile
pentru o asociere fractura-mortalitate. O observație cheie este aceea că refractures contribuie
substanțial la mortalitatea generală.

4 Evaluarea riscului de fractură

Etiologia fracturilor de fragilitate osteoporotice este multifactorială și include factorii de risc și

de osteoformator toamna legate, dintre care multe sunt ușor de recunoscut clinic inainte sa
produs o fractură (figura 11) (Bours et al 2011 *).
Acest lucru este cel mai bine ilustrat în studiile de factori de risc pentru fractura de sold, care
au arătat că DMO scăzută și cad de riscuri sunt factori de risc independent pentru fracturi de
sold. Comparativ cu controalele, pacienții care prezintă cu o vertebrală clinică sau fractură
non-vertebrale au avut un risc de trei ori mai mare pentru a avea DMO osteoporoza si un risc
de patru ori mai mare pentru după ce a avut o cădere, iar jumătate dintre pacienții cu fractură
recentă a avut atât osteoformator și riscurile legate de toamna.
Figura 11 Factori de risc pentru fracturi.

Un număr foarte mare de studii au demonstrat că vârsta, DMO scăzută și fracturi sunt cele trei
principalul risc factori pentru susținerea unei fracturi. RR sunt dificil de aplicat în practica
clinică de zi cu zi ca semnificația lor clinică depinde de prevalența fracturilor în populația
generală. Din această observație și în scopul de aplicare clinice, conceptul de RA fracturi a
apărut și se referă la riscul individului pentru fracturi pe o anumită perioadă de timp, de
exemplu, în următorii 5 sau 10 ani, o perioadă în care datele sugerează ca tratamente anti-
osteoporotice sunt eficiente.
4.1 Factori de risc legate de osoase
Nu există nici un indiciu pentru ecran întreaga populație cu DXA din cauza sensibilității sale
reduse. Mai mult, utilizarea factorilor de risc clinic pentru a declanșa un test de DMO
imbunatateste estimarea riscului de fractură dată de BMD singur.
Markerii turnover-ului osos au fost utilizate pe scară largă în cercetarea clinică. Ele reflectă
procesul dinamic al metabolismul osos. La subiecții netratați, markeri ai resorbției osoase
crescute au fost asociate cu riscul de fracturi vertebrale și non-vertebrale fracturi, independent
de DMO în studiile de populație. Cu toate acestea, utilizarea lor in estimarea riscului de
fractură la anumiți pacienți nu a fost definit în mod clar, ca urmare a largi intraindividuale
variație. utilizări potențiale ale markerilor osoase includ predicția precoce a modificărilor
DMO în timpul tratamentului, monitorizarea eficacității medicamentului, precum și selectarea
pacienților pentru tratament. Ei au nici un folos în diagnosticul osteoporoza sau predictie a
DMO. Unele studii au sugerat ca acestea pot avea un rol în monitorizarea conformitate.
fractură prevalentă, este (cu vârsta) cel mai important factor de risc pentru fracturi
ulterioare. Hip și non-vertebral- non-fracturilor de sold sunt ușor de diagnosticat, în contrast
cu fracturi vertebrale. Astfel, evaluarea înălțimii a scăzut, dureri de spate și hyperkyphosis
sunt cheia pentru indicarea raze X a coloanei vertebrale, sau, dacă este disponibil, un VFA
folosind joasa tehnologia radiațiilor de DXA.
Intr-un studiu de femei aflate la menopauza care prezintă o fractură non-vertebrale, unul din
patru au avut un fractură vertebrală prevalentă pe VFA, care nu a fost recunoscută
anterior. Această situație de vertebrale ignorate fracturi este o problemă în RA, și la pacienții
care au primit certificate verzi pe termen lung.
Astfel, utilizarea VFA trebuie încurajată la pacienții cu risc crescut de a avea fracturi
vertebrale. Apoi, strategia optimă trebuie să se bazeze pe evaluarea factorilor de risc și de
predicție a riscului de fractură în anii următori (și nu prezintă un risc teoretic). Acest lucru este
ușor în anumite situații (în vârstă femeie cu DMO (scor T de -3 sau mai jos) foarte scăzută, și /
sau de sold predominante sau fracturi vertebrale și a crescut risc de cădere). În caz contrar,
poate fi folosit instrumentul FRAX (www.shef.ac.uk/FRAX). Aceasta integrează greutatea
factorii de risc relevanți (și ușor evaluabile), cu sau fără DMO, pentru a calcula individual de
10 ani probabilitatea de fracturi majore osteoporotice (coloanei vertebrale clinice, de șold,
antebraț și humerus) (Kanis et al , 2011 *).
instrument a fost construit folosind datele de la noua cohorte populatie pe baza (60 000 de
femei și bărbați) în jurul lumea, iar datele de mortalitate ale fiecărei țări. Variabilele sunt:
• gen
• vârstă
• indicele de masa corporala
• o fractură anterioară de fragilitate
• antecedente parentale de fracturi de sold
• fumat curent de tutun
• vreodată utilizarea pe termen lung de a GCS orale
• RA
• alte cauze ale osteoporozei secundare
• Consumul de alcool de 3 sau mai multe unități de zi cu zi.
Pe baza calculului FRAX, AR de 10 ani a unui individ se calculează. Următoarea întrebare
este: atunci când este aceasta risc este inacceptabil de mare? Cele mai multe orientări
consideră că pragul de intervenție variază în funcție de vârstă, de la aproximativ 10% la vârsta
de 50-60 de ani la 30% la vârsta de 80-90 de ani, pentru riscul unei fracturi majore
osteoporotice.
Acest lucru poate părea contraintuitiv, dar este în concordanță cu creșterea spontană a riscului
de fractură cu vârsta. orientări SUA folosesc un prag fix de ≥20% pentru fracturi osteoporotice
majore pe baza eficienței costurilor criterii.
De exemplu, o femeie în vârstă de 80 de ani cu o greutate de 50 kg si 165 cm inaltime, cu o
fractură anterioară, o mamă cu fractura de sold si prescris prednison 15 mg / zi pentru RA, este
la risc deosebit de ridicat pentru fractura: 10- ei ani de risc de fractura de sold este de 26% și
28% pentru o fractură majoră conform algoritmului FRAX. În contrast, un 55- ani, o femeie cu
o greutate de 70 kg și 165 cm inaltime, fara nici unul dintre riscurile legate de oase clinice de
mai sus, este foarte la risc redus de a avea fracturi: ei 10 ani de risc de fractura de sold este de
0,24% și 2,2% pentru o fractură majoră, în conformitate algoritmul FRAX. Riscul FRAX
generat poate fi modificată în funcție de doza zilnică de steroid.

4.2 Factori de risc toamna legate de

O minoritate de căderi duce la fracturi, dar cele mai multe fracturi rezulta din
căderi. Evaluarea riscului de cădere poate fi o istorie de căderi și capacitatea de a se ridica de
la: consumatoare (echilibru și forță musculară teste), dar poate fi, de asemenea, ușor de timp
un scaun fără utilizarea armei poate fi evaluată în practica de zi cu zi. Un puternic factor de
risc pentru cade este o scădere a ultimele 6 luni. Foarte important, această evaluare este
relevantă, așa cum a fost demonstrat într-o meta-analiză, care specific intră legate de
intervențiile duce la creșterea riscului de fractură redusă (tabelul 4).

Tabelul 4 Factorii de risc pentru care se încadrează la vârstnici

problema generală problemă specifică
factori intrinseci deteriorare general asociată cu Controlul postural slab,
îmbătrânirea propriocepție defect, a redus viteza
de mers, slăbiciune de mai mici
membrelor, timpul de reacție lentă,
diverse comorbidități

Probleme de Echilibru, mers sau boala in comun, boala

mobilitate cerebrovasculară, neuropatie
periferică, boala Parkinson, alcool,
deficit de vitamina D

Deficiențele de vedere Alterarea acuității vizuale,

cataracta, glaucom, degenerare a
retinei

afectarea cognitivă sau depresie Boala Alzheimer, boala

cerebrovasculară

amnezii Hipoglicemia, hipotensiune

arterială posturală, cardiace
 aritmie, atac ischemic tranzitor,
acută
debut accident vascular cerebral,
epilepsie, picătură atacurile

factori extrinseci riscuri personale încălțăminte inadecvată,

îmbrăcăminte

Terapia multiplu de droguri Sedativele, medicamente

hipotensive, glucocorticoizi

Factorii de mediu interior / pericole casnice iluminat slab, scări abrupte și lipsa
de balustrade, podele alunecoase și
covoare ce aluneca, animale de
companie peste declanÛare și
jucării, etc.

pericole în aer liber suprafețe denivelate, lipsa de

echipamente de siguranță, rău
meteo, trafic si transport in comun

Confirmare
P ediții ale acestui capitol ila Anterioară au fost scris de Piet Geusens, Marleen S von Brussel,
Willem F Lems,
Nicholas C Harvey, Cyrus Cooper.
Afilieri
Karine Briot 1 , Christian Roux 1 , Cyrus Cooper 2,3,4
1 INSERM UMR 1153, Descartes Universitatea din Paris, Spitalul Cochin, Paris, Franța
2 MRC Lifecourse Unitatea de Epidemiologie, Universitatea din Southampton, Southampton, Marea Britanie
3 NIHR Nutrition Biomedical Research Center, Universitatea din Southampton, Southampton, Marea Britanie
4 NIHR musculo - scheletice Biomedicale Research Unit, Universitatea din Oxford, Oxford, Marea Britanie
PUNCTE REZUMAT
О La femeile aflate la menopauza vârstnici, resorbția osoasă și formarea osoasă
ulterioară sunt upregulated.
О joasă densitate minerală osoasă este un predictor important al fracturilor viitoare, ci
doar un surogat pentru os
putere; rezistența osoasă este un termen generic care se referă la proprietățile
structurale ale osului, materialul său
proprietăți și turnover-ului osos.
О date noi au oferit o perspectiva asupra rolului osteocite în mechanotransduction,
precum și rolul
Wnt calea de semnalizare in formarea de os nou.
О La pacienții cu artrită reumatoidă, raportul RANKL / OPG este upregulated și este
legată atât locale
și generalizate pierderea de masa osoasa.
О Inhibarea formării osoase joacă un rol central în patogeneza glucocorticoizi induse
osteoporoza.
О constatare cazul femeilor aflate la menopauza cel mai mare risc pentru fracturi
include identificarea
osoase clinice și factorii de risc legate de toamna si osteodensitometrie.
О FRAX Algoritmul de constatare caz este disponibilă pe web pentru calcularea riscului
de fractură la 10 ani în
femei și bărbați.
О Recunoașterea fracturi vertebrale rămâne o provocare, deoarece doi din trei nu
prezintă cu clinice
semne și simptome ale unei fracturi acute, și necesită o atenție specială pentru alte semne
clinice și
observare minuțioasă a formelor vertebrale de pe raze X sau imagini laterale DXA
generate ale coloanei vertebrale.