Nombre

Omeprazol
Número de acceso
DB00338 (APRD00446)
Tipo
Molécula pequeña
Grupos
Aprobado, en investigación, aprobado por el veterinario
Descripción
Un inhibidor altamente efectivo de la secreción de ácido gástrico utilizado en la terapia de úlceras estomacales y el
síndrome de Zollinger-Ellison. Omeprazol pertenece a una clase de compuestos antisecretores, los benzimidazoles
sustituidos, que suprimen la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica del sistema enzimático H + / K +
ATPasa en la superficie secretora de la célula parietal gástrica.
Indicación
Omeprazol está indicado para el tratamiento de úlceras duodenales, úlceras gástricas benignas, reflujo gastroesofágico
(ERGE), pirosis y otros síntomas asociados con ERGE, esofagitis erosiva y tratamiento a largo plazo de condiciones
hipersecretoras patológicas como el síndrome de Zollinger-Ellison, adenomas endocrinos múltiples y mastocitosis sistémica.
Indicaciones estructuradas

 Infección bacteriana por Helicobacter pylori (H. pylori)

 Úlcera duodenal
 Esofagitis erosiva (EE)
 Gastric Ulcer (GU)
 La enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Acidez
 Mastocitosis sistémica
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Múltiples adenomas endocrinos
Farmacodinámica
Después de la administración oral, la aparición del efecto antisecretor de omeprazol ocurre dentro de una hora y el efecto
máximo ocurre dentro de las dos horas. A las 24 horas, la inhibición de la secreción es aproximadamente del 50% del
máximo y la duración de la inhibición dura hasta 72 horas. Aunque el omeprazol tiene una vida media plasmática muy breve,
el efecto antisecretor dura mucho tiempo debido a la unión prolongada a la enzima parietal H + / K + ATPasa. Cuando el
medicamento ha sido descontinuado, la actividad secretora volverá a la línea de base durante 3 a 5 días. El efecto inhibidor
del omeprazol sobre la secreción ácida aumenta con la administración repetida una vez al día, alcanzando una meseta
después de cuatro días. En estudios que involucran a más de 200 pacientes, los niveles séricos de gastrina aumentaron
durante las primeras 1 a 2 semanas de administración una vez al día de dosis terapéuticas de omeprazol en paralelo con la
inhibición de la secreción ácida. Hasta la fecha no se han encontrado efectos sistémicos del omeprazol en el SNC, los
sistemas cardiovascular y respiratorio.
Absorción
 La cápsula de liberación retardada tiene recubrimiento entérico (ya que el omeprazol es lábil a los ácidos) por lo que la
absorción de omprazol comienza una vez que los gránulos abandonan el estómago. La absorción es rápida. Los niveles
plasmáticos máximos ocurren entre 0.5 - 3.5 horas. La biodisponibilidad absoluta (en comparación con la administración
intravenosa) de la cápsula de liberación retardada es del 30-40% a dosis de 20-40 mg, debido al metabolismo
presistémico. Este valor aumenta ligeramente cuando se administra repetidamente. En base a un estudio de
biodisponibilidad relativa, el AUC y la Cmáx de PRILOSEC (omeprazol magnesio) para la suspensión oral de liberación
retardada fueron del 87% y el 88% de los de las cápsulas de liberación retardada PRILOSEC,
respectivamente. Curiosamente, cuando la cápsula de liberación retardada de 40 mg se administra con puré de manzana o
sin ella, es bioequivalente. Sin embargo, cuando la cápsula de liberación retardada de 20 mg se administra con las mismas
condiciones, no es bioequivalente Cuando se administra la misma cápsula a los ancianos, aumenta la biodisponibilidad. El
omeprazol fue 76% biodisponible.
Enlace proteico
95% unido a la proteína plasmática humana.
Metabolismo
Hepático. El omeprazol es ampliamente metabolizado por el sistema enzimático del citocromo P450 (CYP). Las dos
principales isoenzimas CYP involucradas son CYP2C19 y CYP3A4. El metabolismo es estereoselectivo en el que el isómero
S se convierte en 5'O-desmetilomeprazol a través de CYP2C19. CYP3A4 convierte el isómero S en 3-hidroxomeprazol. El
isómero R se convierte en 5-hidroxomeprazol por CYP2C19. CYP3A4 convierte el isómero R en cuatro metabolitos
diferentes: 5-hidroxomeprazol (5-OH OME), omeprazol sulfona (OME sulfona), 5'-O-desmetilomeprazol (5'-desmetil OME) y
3-hidroxomeprazol (3- OH OME).

Ruta de eliminación
La excreción urinaria es una ruta primaria de excreción de metabolitos de omeprazol. Poco, si alguna droga inalterada fue
excretada en la orina. La mayoría de la dosis (alrededor del 77%) se eliminó en la orina como al menos seis
metabolitos. Dos fueron identificados como hidroxomeprazol y el ácido carboxílico correspondiente. El resto de la dosis se
recuperó en las heces.
Media vida
0.5-1 hora (sujetos sanos, cápsula de liberación retardada); 3 horas (insuficiencia hepática)
Despeje
  500 - 600 ml / min [depuración total del cuerpo, sujetos sanos, cápsula de liberación retardada]
 250 ml / min [eliminación de plasma, geriátrico]
 70 ml / min [aclaramiento plasmático, insuficiencia hepática]
 Toxicidad
 Los síntomas de una sobredosis incluyen confusión, somnolencia, visión borrosa, taquicardia, náuseas, diaforesis, sofocos,
dolor de cabeza y boca seca.
Interacciones con la drogas

Espectáculo entradas
DROGA INTERACCIÓN GRUPO DE DROG
Abiraterona La concentración sérica de Omeprazole puede aumentarse cuando se combina con Abiraterone. Aprobado
Aceclofenaco El metabolismo de Aceclofenaco puede disminuir cuando se combina con Omeprazol. Aprobado, en investigación
Acenocumarol La concentración sérica de Acenocumarol puede aumentarse cuando se combina con Omeprazol. Aprobado, en investigación
Acetaminofén El metabolismo de Acetaminophen puede disminuir cuando se combina con Omeprazole. Aprobado
Ácido El metabolismo del ácido acetilsalicílico puede disminuir cuando se combina con Omeprazol. Aprobado, aprobado por el
acetilsalicílico veterinario
Adinazolam El metabolismo de Adinazolam puede disminuir cuando se combina con Omeprazol. Aprobado
Afatinib La concentración sérica de Afatinib puede aumentarse cuando se combina con Omeprazol. Aprobado
Ácido alendrónico La eficacia terapéutica del ácido alendrónico puede disminuir cuando se usa en combinación con Aprobado
Omeprazol.
Almotriptán El metabolismo de Almotriptán puede disminuir cuando se combina con Omeprazol. Aprobado, en investigación
Alosetron El metabolismo de Alosetron puede disminuir cuando se combina con Omeprazol. Aprobado, retirado
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Interacciones con los alimentos

 Evite el alcohol.
 Tómelo entre 30 y 60 minutos antes de las comidas.
 Nombre
 Esomeprazol
 Número de acceso
 DB00736 (APRD00363)
 Tipo
 Molécula pequeña
 Grupos
 Aprobado, en investigación
 Descripción
 Un inhibidor altamente efectivo de la secreción de ácido gástrico utilizado en la terapia de úlceras estomacales y síndrome
de zollinger-ellison. El fármaco inhibe la H (+) - K (+) - ATPasa (H (+) - K (+) - intercambio de ATPasa) en la bomba de
protones de las células parietales gástricas. [PubChem]
Indicación
Para el tratamiento de los trastornos de reflujo ácido (ERGE), úlcera péptica, erradicación de H. pylori y prevención de
hemorragias gastrointestinales con el uso de AINE.
Indicaciones estructuradas

 Infección bacteriana por Helicobacter pylori (H. pylori)

 Esofagitis erosiva (EE)
  Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
 Acidez
 Profilaxis de ulceración gástrica por AINE
 Úlceras de estrés
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Mantenimiento de la curación Esofagitis erosiva
 Sangrado postendoscopia
 Farmacodinámica
 Esomeprazol es un compuesto que inhibe la secreción de ácido gástrico y está indicado en el tratamiento de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE), la curación de la esofagitis erosiva y la erradicación de H. pylori para reducir el riesgo
de recurrencia de la úlcera duodenal. Esomeprazol pertenece a una nueva clase de compuestos antisecretores, los
benzimidazoles sustituidos, que no exhiben propiedades anticolinérgicas o antagonistas de la histamina H2, pero que
suprimen la secreción de ácido gástrico por la inhibición específica de la ATPasa H + / K + en la superficie secretora del
parietal gástrico celda. Al hacerlo, inhibe la secreción de ácido en la luz gástrica. Este efecto está relacionado con la dosis y
conduce a la inhibición tanto de la secreción ácida basal como de la estimulada, independientemente del estímulo.
 Mecanismo de acción
 El esomeprazol es un inhibidor de la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición
específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica. Al actuar específicamente en la bomba de protones,
Esomeprazol bloquea el paso final en la producción de ácido, lo que reduce la acidez gástrica.
Absorción
90%
Volumen de distribución

 16 L [voluntarios sanos]
Enlace proteico
97%
Metabolismo
Principalmente hepático. El esomeprazol se metaboliza por completo por el sistema del citocromo P450 a través de
CYP2C19 y CYP3A4. El metabolismo produce metabolitos hidroxi y desmetilo inactivos, que no tienen efecto sobre la
secreción de ácido gástrico. Menos del 1% del fármaco original se excreta en la orina.

Ruta de eliminación
Aproximadamente el 80% de la dosis administrada de esomeprazol se excreta como metabolitos en la orina y el 20%
restante se excreta en las heces.
Media vida
1-1.5 horas
Despeje
No disponible
Toxicidad
Visión borrosa, confusión, somnolencia, boca seca, sofocos, náuseas, latidos cardíacos acelerados, sudoración
Interacciones con los alimentos

 Tome sin importar las comidas.

 Nombre
 Lansoprazol
 Número de acceso
 DB00448 (APRD00077)
 Tipo
 Molécula pequeña
 Grupos
 Aprobado, en investigación
  Descripción
 Lansoprazol es un inhibidor de la bomba de protones que evita que el estómago produzca ácido. Es fabricado por TAP
Pharmaceutical Products. Lansoprazol se ha comercializado durante muchos años y es uno de varios PPI disponibles.
Indicación
Para el tratamiento de los trastornos de reflujo ácido (ERGE), úlcera péptica, erradicación de H. pylori y prevención de
hemorragias gastrointestinales con el uso de AINE.
Indicaciones estructuradas

 Infección bacteriana por Helicobacter pylori (H. pylori)

 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
 Sangrado gastrointestinal
 La enfermedad de úlcera péptica
 Condiciones hipersecretorias
 Farmacodinámica
 Lansoprazol, un inhibidor ácido de la bomba de protones similar al omeprazol, se utiliza como un medicamento antiulceroso
en el tratamiento y mantenimiento de la curación de úlceras duodenales o gástricas, esofagitis erosiva y por reflujo, úlcera
inducida por AINE, síndrome de Zollinger-Ellison y esófago de Barrett. Lansoprozole es activo contra Helicobacter pylori . La
semivida de eliminación plasmática de lansoprazol no refleja la duración de la supresión de la secreción de ácido
gástrico. Por lo tanto, la vida media de eliminación plasmática es de menos de dos horas, mientras que el efecto inhibidor de
ácido dura más de 24 horas.
 Mecanismo de acción
 El Lansoprazol pertenece a una clase de compuestos antisecretores, los benzimidazoles sustituidos, que no
exhiben propiedades antagonistas de los receptores de Histamina o anticolinérgicos , sino que suprimen la secreción de
ácido gástrico mediante la inhibición específica del sistema enzimático (H + , K + ) -ATPasa en la superficie secretora de la
célula parietal gástrica. Debido a que este sistema enzimático se considera como la bomba de ácido (protón) dentro de la
célula parietal, el Lansoprazol se ha caracterizado como un inhibidor de la bomba de ácido gástrico, ya que bloquea el paso
final de la producción de ácido. Este efecto está relacionado con la dosis y conduce a la inhibición tanto de la secreción de
ácido gástrico basal como estimulada, independientemente del estímulo.
 Absorción
 La absorción de lansoprazol es rápida, con C max media que ocurre aproximadamente 1.7 horas después de la dosificación
oral, y relativamente completa con una biodisponibilidad absoluta de más del 80%.
 Volumen de distribución
 No disponible
 Enlace proteico
 97%
 Metabolismo
 Hepático. Se han identificado dos metabolitos en cantidades medibles en plasma (los derivados sulfinilo y sulfona
hidroxilados de lansoprazol). Estos metabolitos tienen muy poca o ninguna actividad antisecretora. Se cree que el
Lansoprazol se transforma en dos especies activas que inhiben la secreción de ácido por (H + , K + ) -ATPasa dentro del
canalículo de la célula parietal, pero no están presentes en la circulación sistémica.
 Ruta de eliminación
 Después de la administración oral de dosis única de PREVACID, virtualmente no se modificó lansoprazol inalterado en la
orina. En un estudio, después de una dosis oral única de 14C-lansoprazol, aproximadamente un tercio de la radiación
administrada se excretó en la orina y dos tercios se recuperó en las heces. Esto implica una excreción biliar significativa de
los metabolitos de lansoprazol.
 Media vida
 1.5 (± 1.0) horas
 Despeje
 No disponible
 Toxicidad
 Los síntomas de una sobredosis incluyen dolor abdominal, náuseas y diarrea.
 Nombre
 Pantoprazol
 Número de acceso
 DB00213 (APRD00073)
 Tipo
 Molécula pequeña
 Grupos
 Aprobado
  Descripción
 Pantoprazol es un fármaco inhibidor de la bomba de protones utilizado para el tratamiento a corto plazo de la erosión y la
ulceración del esófago causada por la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Indicación
Tratamiento a corto plazo (hasta 16 semanas) de la esofagitis erosiva.
Indicaciones estructuradas

 Esofagitis erosiva (EE)

 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
 Síndrome de Zollinger-Ellison
Farmacodinámica
Pantoprazol es un benzimidazol sustituido indicado para el tratamiento a corto plazo (hasta 16 semanas) en el alivio curativo
y sintomático de la esofagitis erosiva. Pantoprazol es un inhibidor de la bomba de protones (PPI) que suprime el paso final
en la producción de ácido gástrico.
Mecanismo de acción
Pantoprazol es un inhibidor de la bomba de protones (PPI) que suprime el paso final en la producción de ácido gástrico al
formar un enlace covalente a dos sitios del sistema enzimático (H + , K + ) ATPasa en la superficie secretora de la célula
parietal gástrica. Este efecto está relacionado con la dosis y conduce a la inhibición tanto de la secreción de ácido gástrico
basal como estimulada, independientemente del estímulo.

Absorción
Pantoprazol se absorbe bien. Experimenta un pequeño metabolismo de primer paso que da como resultado una
biodisponibilidad absoluta de aproximadamente el 77%.
Volumen de distribución

 11.0 a 23.6 L
Enlace proteico
98%
Metabolismo
El pantoprazol se metaboliza ampliamente en el hígado a través del sistema del citocromo P450 (CYP). La principal vía
metabólica es la desmetilación, por CYP2C19, con sulfatación posterior; otras vías metabólicas incluyen la oxidación por
CYP3A4. No hay evidencia de que ninguno de los metabolitos de pantoprazol tenga actividad farmacológica significativa.

Ruta de eliminación
Después de la administración de una sola dosis intravenosa de pantoprazol marcado con 14C a sujetos metabolizadores
sanos y normales, aproximadamente el 71% de la dosis se excretó en la orina con un 18% excretado en las heces mediante
excreción biliar.
Media vida
1 hora
Despeje

 7.6-14.0 L / h
Toxicidad
Las dosis únicas intravenosas de pantoprazol a 378, 230 y 266 mg / kg (38, 46 y 177 veces la dosis humana recomendada
en función del área de superficie corporal) fueron letales para ratones, ratas y perros, respectivamente. Los síntomas de
toxicidad incluyen hipoactividad, ataxia, sentado encorvado, estiramiento de la extremidad, posición lateral, segregación,
ausencia de reflejo del oído y temblor. Existe una experiencia limitada con respecto a los casos de sobredosis en humanos,
y el tratamiento debe ser sintomático y de apoyo.
Nombre
Cimetidina
Número de acceso
DB00501 (APRD00568)
Tipo
Molécula pequeña
Grupos
Aprobado, en investigación
Descripción
 Un congénere de histamina, inhibe competitivamente la unión de histamina a los receptores H2 de histamina. Cimetidine
tiene una gama de acciones farmacológicas. Inhibe la secreción de ácido gástrico, así como la producción de pepsina y
gastrina. También bloquea la actividad del citocromo P-450 que podría explicar las propuestas de uso en la terapia
neoadyuvante. [PubChem]
Indicación
Para el tratamiento y el tratamiento de los trastornos de reflujo ácido (ERGE), úlcera péptica, acidez estomacal e indigestión
ácida.
Indicaciones estructuradas

 Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

 Acidez
 Hypersecretion gástrico
 Úlcera duodenal activa
 Úlcera gástrica activa
 Úlceras gástricas benignas
 Terapia de mantenimiento úlcera duodenal
Farmacodinámica
La cimetidina es un antagonista del receptor H 2 de histamina . Reduce la secreción de ácido gástrico basal y nocturno y una
reducción en el volumen gástrico, la acidez y la cantidad de ácido gástrico liberado en respuesta a estímulos que incluyen
alimentos, cafeína, insulina, betazol o pentagastrina. Se usa para tratar trastornos gastrointestinales tales como úlcera
gástrica o duodenal, enfermedad por reflujo gastroesofágico y condiciones hipersecretoras patológicas. La cimetidina inhibe
muchas de las isoenzimas del sistema enzimático hepático CYP450. Otras acciones de Cimetidine incluyen un aumento en
la flora bacteriana gástrica como los organismos reductores de nitratos.
Mecanismo de acción
La cimetidina se une a un receptor H 2 ubicado en la membrana basolateral de la célula parietal gástrica, bloqueando los
efectos de la histamina. Esta inhibición competitiva produce una reducción de la secreción de ácido gástrico y una reducción
en el volumen gástrico y la acidez.

Absorción
 Rápido 60-70%
Volumen de distribución
No disponible
Enlace proteico
15-20%
Metabolismo
Hepático

Ruta de eliminación
La ruta principal de excreción de cimetidina es la orina.
Media vida
2 horas
Despeje
No disponible
Toxicidad
Los síntomas de una sobredosis incluyen náuseas, vómitos, diarrea, aumento de la producción de saliva, dificultad para
respirar y latidos cardíacos acelerados.
Organismos afectados

 Humanos y otros mamíferos

Interacciones con los alimentos

 Evite el alcohol.
 Mejor efecto cuando se toma con comida.
 Limite la ingesta de cafeína.
 Nombre
 Ranitidina
 Número de acceso
 DB00863 (APRD00254)
  Tipo
 Molécula pequeña
 Grupos
 Aprobado
 Descripción
 Bloqueador no imidazólico de los receptores de histamina que median en la secreción gástrica (receptores H2). Se usa para
tratar las úlceras gastrointestinales. [PubChem]
Indicación
Usado en el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica (PUD), dispepsia, profilaxis de úlceras por estrés y enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Indicaciones estructuradas

 Espondilitis anquilosante (AS)

 Úlcera duodenal
 Esofagitis erosiva (EE)
 La enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Acidez
 Presión arterial alta (hipertensión)
 Osteoartritis (OA)
 La enfermedad de úlcera péptica
 Artritis Reumatoide
 Úlceras de estrés
 Mastocitosis sistémica
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Úlceras gástricas benignas
Farmacodinámica
La ranitidina es un antagonista del receptor H2 de la histamina similar a la cimetidina y la famotidina. Un antagonista del
receptor H2, a menudo acortado al antagonista H2, es un fármaco utilizado para bloquear la acción de la histamina sobre las
células parietales del estómago, disminuyendo la producción de ácido por estas células. Estos medicamentos se usan en el
 tratamiento de la dispepsia, sin embargo, su uso ha disminuido desde la aparición de los inhibidores de la bomba de
protones más efectivos. Al igual que los antihistamínicos H1, los antagonistas H2 son agonistas inversos en lugar de
verdaderos antagonistas de los receptores.
Mecanismo de acción
Los antagonistas H2 son inhibidores competitivos de la histamina en el receptor H2 de la célula parietal. Reprimen la
secreción normal de ácido por las células parietales y la secreción de ácido estimulada por las comidas. Logran esto
mediante dos mecanismos: la histamina liberada por las células ECL en el estómago bloquea la unión a los receptores
parietales H2 que estimulan la secreción ácida y otras sustancias que promueven la secreción ácida (como la gastrina y la
acetilcolina) tienen un efecto reducido sobre las células parietales cuando los receptores H2 están bloqueados
Absorción
 Aproximadamente 50% de biodisponibilidad por vía oral.
Volumen de distribución

 1.4 L / kg
 1,76 l / kg [deterioro clínicamente significativo de la función renal (aclaramiento de creatinina de 25 a 35 ml / min)]
Enlace proteico
15%
Metabolismo
Hepático. La ranitidina se metaboliza a los metabolitos de N-óxido, S-óxido y N-desmetilo, representando aproximadamente
el 4%, 1% y 1% de la dosis, respectivamente.

 Ranitidina

Desmethylranitidine
Ruta de eliminación
La vía principal de excreción es la orina (excreción tubular activa, aclaramiento renal 410 ml / min), con aproximadamente el
30% de la dosis administrada por vía oral recogida en la orina como fármaco inalterado en 24 horas.
Media vida
2.8-3.1 horas
Despeje

 29 ml / min [deterioro de la función renal clínicamente significativo]

 3 ml / min / Kg [pacientes neonatales]
Toxicidad
LD 50 = 77 mg / kg (por vía oral en ratones). Los síntomas de una sobredosis incluyen temblores musculares, vómitos y
respiración rápida.
Interacciones con los alimentos

 Evite el alcohol.
  Evite cantidades excesivas de café o té (cafeína).
 Evite la leche, los productos lácteos que contienen calcio, el hierro, los antiácidos o las sales de aluminio 2 horas
antes o 6 horas después de usar antiácidos mientras toma este medicamento.
 Tome sin importar las comidas.
 Nombre
 Famotidina
 Número de acceso
 DB00927 (APRD00296)
 Tipo
 Molécula pequeña
 Grupos
 Aprobado
 Descripción
 Un antagonista del receptor H2 de histamina competitivo. Su principal efecto farmacodinámico es la inhibición de la
secreción gástrica. [PubChem]
 Farmacodinámica
 La famotidina, un antagonista competitivo del receptor H 2 de histamina , se usa para tratar trastornos gastrointestinales como
úlcera gástrica o duodenal, enfermedad por reflujo gastroesofágico y condiciones hipersecretoras patológicas. La famotidina
inhibe muchas de las isoenzimas del sistema enzimático hepático CYP450. Otras acciones de Famotidine incluyen un
aumento en la flora bacteriana gástrica como los organismos reductores de nitratos.
 Mecanismo de acción
 La famotidina se une competitivamente a los receptores H 2 localizados en la membrana basolateral de la célula parietal,
bloqueando los efectos de la histamina. Esta inhibición competitiva produce una reducción en la secreción de ácido gástrico
basal y nocturno y una reducción en el volumen gástrico, la acidez y la cantidad de ácido gástrico liberado en respuesta a
estímulos que incluyen alimentos, cafeína, insulina, betazol o pentagastrina.
Absorción
La biodisponibilidad de las dosis orales es 40-45%.
Volumen de distribución
No disponible
Enlace proteico
15-20%
Metabolismo
Hepático.

Ruta de eliminación
El aclaramiento renal es de 250-450 ml / min, lo que indica cierta excreción tubular.
Media vida
2.5-3.5 horas
Despeje

 Cl renal = 250-450 ml / min

Toxicidad
Intravenosa, ratón: LD 50 = 244.4mg / kg; Oral, ratón: LD 50 = 4686 mg / kg. Los síntomas de una sobredosis incluyen emesis,
inquietud, palidez de las membranas mucosas o enrojecimiento de la boca y las orejas, hipotensión, taquicardia y colapso.
Interacciones con los alimentos

 Evite el alcohol.
 Limite la ingesta de cafeína.
 Tome sin importar las comidas, los alimentos pueden aumentar ligeramente la biodisponibilidad del producto.
 Nombre
 Misoprostol
 Número de acceso
 DB00929 (APRD00037, DB05379)
 Tipo
 Molécula pequeña
 Grupos
  Aprobado
 Descripción
 Un análogo sintético de la prostaglandina E1 natural. Produce una inhibición relacionada con la dosis de secreción de ácido
gástrico y pepsina, y mejora la resistencia de la mucosa a la lesión. Es un agente eficaz contra las úlceras y también tiene
propiedades oxitócicas.
Indicación
Indicado para el tratamiento de la ulceración (inducida por duodenales, gástricos y AINE) y profilaxis para la ulceración
inducida por AINE. El misoprostol también está indicado para otros usos que no están aprobados en Canadá, incluida la
terminación médica de un embarazo intrauterino utilizado solo o en combinación con metotrexato, así como la inducción del
trabajo de parto en una población seleccionada de mujeres embarazadas con cervicios desfavorables. Esta indicación se
evita en mujeres con cirugía uterina previa o cirugía de cesárea debido a un mayor riesgo de posible ruptura uterina. El
misoprostol también se usa para la prevención o el tratamiento de la hemorragia posparto grave.
Indicaciones estructuradas

 Gastric Ulcer (GU)

 Aborto incompleto
 Aborto perdido
 Hemorragia post parto
Farmacodinámica
El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1 (PGE1) utilizado para el tratamiento y la prevención de las úlceras
estomacales. Cuando se administra, el misoprostol estimula el aumento de la secreción del moco protector que recubre el
tracto gastrointestinal y aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa, lo que aumenta la integridad de la mucosa. A veces se
prescribe junto con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para prevenir la aparición de ulceración gástrica,
un efecto adverso frecuente de los AINE.
Mecanismo de acción
El misoprostol parece inhibir la secreción de ácido gástrico mediante una acción directa sobre las células parietales
mediante la unión al receptor de prostaglandinas. La actividad de este receptor está mediada por proteínas G que
normalmente activan la adenilato ciclasa. La inhibición indirecta de la adenilato ciclasa por Misoprostol puede depender del
guanosina-5'-trifosfato (GTP). Las acciones citoprotectoras significativas del misoprostol están relacionadas con varios
mecanismos. Estos incluyen: 1. Aumento de la secreción de bicarbonato, 2. Disminución considerable en el volumen y el
contenido de pepsina de las secreciones gástricas, 3. Evita que los agentes dañinos interrumpan las uniones estrechas
entre las células epiteliales, lo que detiene la posterior difusión de H +iones en la mucosa gástrica, 4. Aumento del grosor de
la capa mucosa, 5. Flujo sanguíneo mejorado de la mucosa como resultado de la vasodilatación directa, 6. Estabilización de
las lisozimas tisulares / endotelio vascular, 7. Mejora de la capacidad de regeneración de la mucosa, y 8. Reemplazo de la
mucosa gástrica prostaglandinas que se han agotado como resultado de varios insultos al área. También se ha demostrado
que el misoprostol aumenta la amplitud y la frecuencia de las contracciones uterinas durante el embarazo a través de la
unión selectiva a los receptores prostanoides EP-2 / EP-3.
Absorción
 El misoprostol se absorbe ampliamente.
Volumen de distribución
No disponible
Enlace proteico
85%
Metabolismo
Rápidamente desesterificado al ácido de misoprostol. El metabolito desesterificado experimenta un metabolismo adicional
por la oxidación beta y omega; la oxidación es seguida por la reducción de la cetona para producir análogos de
prostaglandina F.

Ruta de eliminación
Después de una dosis oral única de misoprostol para madres lactantes, el ácido de misoprostol se excretó en la leche
materna.
Media vida
20-40 minutos
Nombre
Bicarbonato de sodio
Número de acceso
DB01390
Tipo
Molécula pequeña
Grupos
Aprobado
Descripción
El bicarbonato de sodio es un polvo blanco y cristalino que se usa comúnmente como agente tamponante del pH, un
rellenador de electrolitos, un alcalinizador sistémico y en soluciones de limpieza tópica.
Indicación
El bicarbonato de sodio se utiliza para el tratamiento de la acidosis metabólica que puede ocurrir en la enfermedad renal
grave, diabetes no controlada, insuficiencia circulatoria por shock o deshidratación grave, circulación extracorpórea de
 sangre, paro cardíaco y acidosis láctica primaria severa. También está indicado en la diarrea severa que a menudo va
acompañada de una pérdida significativa de bicarbonato. Indicado adicionalmente en el tratamiento de ciertas intoxicaciones
medicamentosas, incluyendo barbitúricos (donde se desea la disociación del complejo de proteína barbitúrico), en
envenenamiento por salicilatos o alcohol metílico y en reacciones hemolíticas que requieren alcalinización de la orina para
disminuir la nefrotoxicidad de los pigmentos sanguíneos.
Indicaciones estructuradas

 Indigestion gastrica
 Intoxicación por barbitúricos
 Acidez
 Hipercalemia
 Acidosis metabólica
 Prurito de la piel
 Irritación de la piel
 Dolor de barriga
 Envenenamiento por alcohol metílico
 Profilaxis de la nefropatía inducida por contraste
 Envenenamiento por salicilato
 Diarrea severa
Farmacodinámica
La terapia con bicarbonato de sodio intravenoso aumenta el bicarbonato de plasma, amortigua el exceso de concentración
de iones de hidrógeno, aumenta el pH de la sangre y revierte las manifestaciones clínicas de la acidosis.
Mecanismo de acción
El bicarbonato de sodio es un alcalinizador sistémico que aumenta el bicarbonato de plasma, amortigua el exceso de
concentración de iones de hidrógeno y eleva el pH de la sangre, lo que revierte las manifestaciones clínicas de la
acidosis. También es un alcalinizador urinario, que aumenta la excreción de iones de bicarbonato libres en la orina, lo que
eleva efectivamente el pH urinario. Al mantener una orina alcalina, se puede lograr la disolución real de cálculos de ácido
úrico. El bicarbonato de sodio actúa como un antiácido y reacciona químicamente para neutralizar o amortiguar las
cantidades existentes de ácido estomacal, pero no tiene un efecto directo sobre su producción. Esta acción da como
resultado un aumento en el valor del pH del contenido del estómago, proporcionando así alivio de los síntomas de
hiperacidez. [PharmGKB]
Nombre
Magaldrate
Número de acceso
DB08938
Tipo
Molécula pequeña
Grupos
Aprobado, retirado
Descripción
El magaldrato es un medicamento antiácido utilizado para el tratamiento de la esofagitis, las úlceras duodenales y gástricas
y el reflujo gastroesofágico. Magaldrate ha sido descontinuado en el mercado estadounidense.