CARDIOPATÍAS

Sistema circulatorio

Circulación fetal
Shuts
1. Ductus venoso
2. Foramen oval
3. Ductus arterial
Circulación prenatal
 Tiene a la placenta como sustituta del pulmón, como órgano encargado de la hematosis.
 Al pulmón llegan solo el 10% de flujo de sangre y le ofrece una alta resistencia. Mientras que a la placenta se
dirige el 62% del gasto cardiaco combinado y la resistencia es baja para favorecer el flujo.
 Vena umbilical = lleva sangre oxigenada
 Arterias umbilicales = llevan sangre desoxigenada.
 Proceso:
1. La sangre oxigenada de la placenta llega de por la
vena umbilical a la vena cava , saltando a circulación
hepática por el conducto venoso de Arancio (ductus
venoso), para mezclarse con el retorno venoso
desaturado de la mitad inferior del cuerpo (ojo esta
mitad superior del cuerpo tiene otro caminito que
seguir, lo diré a continuación:)
I. La sangre desaturada de la mitad superior del
cuerpo se suma a la del seno coronario y parte de
la que llega de la vena cava inferior y no pasa al
VI por el foramen oval, pasando por la válvula
tricúspide al ventrículo derecho que la expulsa por
la arteria pulmonar.
II. Solo del 8-10% fluye hacia los pulmones y un
42% hacia la aorta ascendente a través del
conducto arterioso.
2. En la aurícula derecha, la mayor parte del flujo pasa
por el foramen oval hacia la aurícula izquierda,
sumándose al escaso retorno venoso pulmonar y
pasan al ventrículo izquierdo, que lo expulsa por la
aorta.
3. La sangre de la porción superior e inferior del cuerpo
 se unen y se dirigen a la renovación de O2 en la placenta a través de las arterias umbilicales.

Circulación postnatal
 Con el nacimiento se expanden los pulmones (con la primera inspiración), que toman la función realizada por la
placenta.
 El retorno de mayor flujo a la aurícula izquierda por las venas pulmonares aumenta la presión de la aurícula
izquierda ocluyendo el circuito del foramen oval. Después se también se cierra el conducto arterioso y el
conducto venoso primero funcional y después definitivo.
 En esta adaptación es primordial el cambio de resistencias entre el sistema pulmonar y el periférico:
sencillamente se invierten.
1) Con la ligadura del cordón el circuito placentario de baja resistencia es sustituido por la circulación periférica de alta
resistencia.
2) la expansión física del pulmón determina la caída de la resistencia de manera aguda y prosigue de forma lenta en las
semanas inmediatas a expensas de la disminución del musculo arteriolar y la influencia del oxigeno y el pH de la
sangre que le perfunde dando lugar a disminución de la presión en las cavidades derechas
 La maduración y caída de la resistencia pulmonar son retrasadas en circunstancia de hipoxia y acidosis, asi como en los
casos de sobrecarga del circuito pulmonar.
 Cierre del agujero oval:
 Es secundario al incremento en el flujo pulmonar, ya que este aumenta la presión en la aurícula izquierda, sumado a la
caída de la presión en la vena cava inferior y el ventrículo derecho por la oclusión de la circulación placentaria, esto
hace que la válvula formada por el septum primum lo cierre llevando a que el gasto del ventrículo derecho sea
exclusivo para la arteria pulmonar.
 Ductus arterioso presenta un cierre:
 funcional en 10-15 horas posterior al nacimiento.
 anatómico en 2 a 3 semanas, y este proceso es mediado por dos mecanismos:
 El aumento del oxigeno que estimula la contracción del musculo liso a nivel local.
 La disminución en los niveles de prostaglandinas que ejercían un efecto vasodilatador.
 Persistencia de circuitos fetales que permite la supervivencia de algunas CC grave:
 Ductus arteriusos = atresia pulmonar
 Fomarem oval = atresia tricúspide y mitral.
 El RN esta preparado para una serie de adaptaciones bioquímicas y hematológicas, a expensas de una mayor capacidad
anaerobia, mayor sensibilidad a las catecolamidas, un valor de hematocrito elevado y mayores niveles de 2-3
difosfoglicerato = disminuyendo la afinidad de la HB por el O2 y facilitando el intercambio hístico.

Clasificación de las cardiopatías congénitas

 Se divide en dos:
1. Clinicofisiologicas: Basada en datos clínicos que facilitan el Dx sindromatico de la malformación.
 Cardiopatías no cianóticas =
 La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas,
pero sin que se mezcle con sangre no oxigenada en la circulación sistémica.
 Se pueden clasificar de acuerdo con la sobrecarga fisiológica que imponen al corazón:
 Por sobrecarga de volumen (son las más frecuentes):
 Cortos circuitos izq-der:
 CIV, conducto arterioso persistente, CIA (en ese orden de frecuencia las tres más
comunes) , Defecto del tabique (conducto AV) y
 El denominador común fisiopatológico es la comunicación entre los lados sistémicos y
pulmonar de la circulación, lo que provoca derivación de sangre completamente oxigenada
que vuelve a los pulmones.
I. Al principio las resistencias pulmonares son altas en el periodo cercano al nacimiento y
disminuyen hasta los niveles normales hacia las primeras semanas de vida.
II. De esta manera una cardiopatía como la CIV grande puede asociarse a un cortocircuito pequeño
con pocos síntomas en las primera semanas de vida debido a la presencia de las resistencia
pulmonares aumentadas. PERO cuando las resistencias pulmonares disminuyen el volumen del
cortocircuito aumenta, después el flujo de cortocircuito se vuelve bidireccional y los síntomas
comienza a parecer.
III. El incremento de volumen de la sangre en los pulmones provoca disminución de la
distencibilidad pulmonar y el aumento del trabajo respiratorio.
IV. Se produce derrame del liq al intersticio y los alveolos = edema pulmonar.
V. Lactante comienza con: taquipnea, retracción torácica, aleteo nasal y sibilancias.
VI. El gasto del VI es en realidad mayor de lo normal PERO ineficaz ya que regresa a los pulmones.
 VII. Para mantener este gasto cardiaco se elevan la FC y el volumen latido, por el sistema simpático.
VIII. Se provoca un incremento en el consumo de O2, que supera la capacidad de transporte de O2 del
sistema circulatorio. Este consumo de oxigeno da lugar a síntomas como:
 Sudoración irritablidad y fracaso en el crecimiento (Falla de Medro)
IX. Hipertrofia ventricular
X. Si NO se TRATA las resistencias pulmonares acaban aumentando y después de varios años de
vida el contocircuito se invierte = D-I
 La dirección y magnitud del corto circuito dependen de: tamaño del defecto y las
resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.
 Regurgitaciones de las válvulas auriculoventriculares.
 Se encuentran con mayor frecuencia en paciente con defectos del tabique AV.
 En estas cardiopaticas, la combinación de Cortocircuito I-D + regurgitación de las válvulas
AV = aumento de la sobrecarga del volumen impuesto al
corazón
 Anomalia de Eebstein = existe regurgitación de la valvula
tricúspide
 Algunas miocardiopatías.
 Pueden afectar la contractibilidad sistólica, la relajación o
ambas = aumento de las presiones de llenado de la aurícula y
el ventrículo = edema pulmonar secundario al aumento de la
presión capilar.
 Por sobrecarga de presión (es el 2do tipo más frecuente): Producidas
por la obstrucción del tracto de salida de los ventrículos, como:
 Estenosis de la valvular aortica y pulmonar (obstrucciones de tracto de salida).
 Estas obstrucciones se pueden encontrar en la válvula, por abajo o encima de esta.
 Provocan regurgitaciones
 Son menos frecuentes las de tracto de entrada = estenos de las válvulas AV
 Estrechamiento de uno de los grande vasos = coartación aortica.
 En los niños mayores y adolescentes se manifiesta como = hipertensión de la ½ superior
del cuerpo con disminución de los pulsos de las extremidades inferiores.
 En el periodo neonatal inmediato/lactante = sintomatología se puede retrasar debido a la
permeabilidad del conducto arterioso, y al cerrarse presentan los síntomas.
 El denominador común (de los 2 de arriba) fisiopatológico es la obstrucción al flujo sanguíneo
normal.
I. A menos de que la obstrucción sea grave, el gasto cardiaco se mantiene y los síntomas clínicos de
insuficiencia cardiaca son sutiles o inexistentes. Se puede presentar hipertrofia, pero en estadios
tardíos.
II. Obstrucción grave: principalmente en el lactante
 Estenosis pulmonar: produce signos de Ins. Cardiaca Dere = hepatomegalia, edmaperiferico,
cianosis (por el cortocircuito derecha izquierda por el agujero oval, por lo que en niós
mayores ya no se presenta cianosis porque ya esta cerrado)
 Estenosis aortica: Produce Ins. Cardiaca Izq = edema pulmonar, mala perfusión. Tambien Ins
cardiaca derecha. Todo esto puede producir un colapso circulatorio total.
 Con hiperflujo sanguíneo pulmonar = Corto circuito de I-D: CIA, CIV, canal AV, PCA
 Flujo sanguíneo pulmonar normal: Coartación aortica, estenosis aortica (por lo general se acompañan
de algún shut permiable)
 Flujo pulmonar disminuido: estenosis pulmonar

 Cardiopatías cianóticas =
 sangre hace cortocircuito desde las cavidades cardiacas derechas a las izquierdas, donde la no oxigenada
fluye desde el VIzq. Hacia todas las regiones del organismo, por lo que aparece CIANOSIS.
 Se pueden subdividir en:
 Flujo sanguíneo se encuentra reducido:
 Se caracterizan por presentar tan obstrucción del flujo pulmonar ( a nivel de la válvula
tricúspide, el VD o la válvula pulmonar) + una vía por la que la sangre venosa sistémica puede
encontrar un cortocircuito de D-I para entrar a la circulación pulmonar (ya sea por el agujero
oval, CIV o CIA).
 El grado de estenosis depende del grado de obstrucción del flujo pulmonar.
  Obstrucción es leve = la cianosis puede estar ausente en reposo y tener crisis de
hipercianosis en situaciones de estrés.
 Obstrucción es grave = el flujo sanguíneo pulmonar dependerá de la permeabilidad del
conducto arterioso. Cuando el conducto se cierra, el neonato sufre gran hipoxia y shock.
 Tetralogía de Fallot
 Atresia pulmonar con tabique integro
 Atresia tricuspidea
 Retorno venoso pulmonar anómalo CON obstrucción
 Flujo sanguíneo aumentado
 La causa de las cianosis con condiciones ventrículo-arteriales amaromas o una mezcla
total de sangre venosa sistémica y pulmonar en el interior del corazón tenido una
saturación de oxigeno igual en la arteria pulmonar que en la aorta, si no existe un
obstrucción del flujo sanguineo pulmonar estos lactantes tienen: Cianosis + Ins
cardiaca. Por el contario si estos lactantes tiene una obstrucción pulmonar pueden tener
solo cianosis.
 Transposición de grandes vasos
 Es la cardiopatía más frecuente dentro del grupo de anomalías ventrículo-arteriales.
 La aorta nace del VD y la arteria pulmonar del VI, es por eso que la sangre venosa
sistémica que vuelve a la aurícula derecha es bombeada directamente al organismo y la
sangre oxigenada procedente de los pulmones que va a la AI es devuelta a los pulmones.
 La persistencia del agujero oval y el conducto arterioso permite un pequeño grado de
mezcla en el periodo neonatal inmediato y que cuando el conducto comienza a cerrarse
estos lactantes presentan cianosos.
 Auricula o ventrículo único
 Tronco arterisos
 Retorno venoso pulmonar anómalo SIN obstrucción
 Con flujo pulmonar disminuido y sin cardiomegalia = TF, atresia pulmonar con CIV, Atresia tricuspidea,
cardiopatías congénitas con estenosis o atresia pulmonar.
 Con flujo pulmonar disminuido y cardiomegalia: Atresia pulmonar con tabique intacto, enfermedad de
Ebstein (inserción baja de las valvas de la válvula tricúspide).
 Con flujo pulmonar aumentado y cardiomegalia:hipoplasia de cavidades izquierdas, drenaje anómalo de
venas pulmonares (DATVP), transposición de grandes vasos.

 Cardiopatías Ductus dependiente

 Estenosis critica de la válvula pulmonar, atresia pulmonar sin CIV o con CIV sin colaterales, atresia de la
arteria pulmonar, anomalía de Ebstein, coartación critica de la aorta, transposición de grandes vasos,
interrupción del arco aórtico.

2. Anatoembrionarias: se basa en el dx de las alteraciones estructurales del cora.

Insuficiencia cardiaca