INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS

BIOLÓGICAS

BIOESTADISTICA

HISTORIA DE LA ASPIRINA

Introduccion.
La historia de la aspirina (también conocida como ácido acetilsalicílico o AAS) y su aplicación
médica junto con otras sustancias relacionadas se remonta a la historia antigua, aunque la
aspirina pura sólo se ha fabricado y comercializado desde 1899. Medicamentos hechos
de sauce y otras plantas ricas en salicilato aparecen en papiros de farmacología faraónica
egipcia pertenecientes al segundo milenio a.C. Hipócrates se refirió al uso del té salicílico
como remedio para reducir la fiebre alrededor del año 400 a.C. Estos medicamentos formaron
parte de la farmacopea de la medicina occidental en la antigüedad clásica y la edad media. El
extracto de la corteza de sauce fue reconocido por sus efectos específicos sobre la fiebre, el
dolor y la inflamación a mediados del siglo XVIII. Supuesta mente Lewis y Clark utilizaron té de
corteza de sauce entre 1803-1806 como un remedio para la fiebre de algunos miembros de su
famosa expedición. Para el siglo XIX, los farmacéuticos estaban experimentando y
prescribiendo una variedad de sustancias químicas relacionadas con el ácido salicílico, el
componente activo del extracto de sauce.
En 1853 el químico Charles Frédéric Gerhardt combinó cloruro de acetilo con salicilato de
sodio para producir el ácido acetilsalicílico, por primera vez, en la segunda mitad del siglo XIX.
Otros químicos académicos establecieron la estructura química del compuesto e idearon
métodos de síntesis más eficientes. En 1897, científicos de la empresa farmacéutica y de
colorantes Bayer comenzaron a investigar al ácido acetilsalicílico como un reemplazo menos
irritante para los medicamentos estándar de salicilato común. En 1899, Bayer llamó a este
fármaco "aspirina" y la vendió en todo el mundo. La palabra "aspirina" era el nombre de marca
de Bayer y no el nombre genérico del medicamento; sin embargo, los derechos de la
compañía Bayer por la marca se perdieron o fueron vendidos en muchos países. La
popularidad de la aspirina creció durante la primera mitad del siglo XX, impulsada por el papel
eficaz que jugó al principio de la pandemia de gripe española de 1918. Su gran rentabilidad dio
lugar a una feroz competencia y a la proliferación de marcas y productos derivados;
probablemente algunos de los fallecimientos de la gripe de 1918 fueron debidos a
intoxicaciones por aspirina.
La popularidad de la aspirina disminuyó después del desarrollo del paracetamol en 1956 y
del ibuprofeno en 1962. En las décadas de 1960 y 1970, John Robert Vane y otros
investigadores descubrieron el mecanismo básico de los efectos de la aspirina, mientras que
ensayos clínicos y otros estudios llevados a cabo en las décadas de 1960 a 1980
establecieron la eficacia de la aspirina como un agente anticoagulante que reduce el riesgo de
enfermedades de coagulación de la sangre. Las ventas de aspirina volvieron a cobrar fuerza
en las últimas décadas del siglo XX, y siguen siendo fuertes en el siglo XXI debido a su uso
generalizado como medicamento preventivo para ataques al corazón e infartos.

Desarrollo
Los medicamentos derivados de la corteza del árbol del sauce y otras plantas ricas en
salicilatos han sido parte de la farmacopea que se remonta, por lo menos, a la
antigua Sumeria. En una tabla de piedra de texto de medicina de la tercera dinastía de Ur, que
data alrededor del año 2000 a.C. enlista el sauce, entre otros, dentro de los medicamentos de
origen vegetal y animal; sin embargo, no indican las prescripciones médicas. La primera
referencia específica al sauce y al mirto (otra planta rica en salicilato) como plantas
medicinales que se utilizaban por sus propiedades
como analgésico, antipirético y antiinflamatorio procede del papiro Ebers, un texto médico
egipcio de 1543 a.C., probablemente una copia de un texto del tiempo de la tabla de Ur.
Las preparaciones a base de corteza del árbol sauce formaban parte De materia médica, la
compilación del conocimiento médico en el Oeste empezando por el médico
griego Hipócrates en el siglo V a.C., que recomendaba estas preparaciones para aliviar el
dolor de parto y para bajar la fiebre. El enciclopedista romano Celso en su obra “De medicina”,
del año 30 d.C., recomendó el extracto de hoja de sauce para tratar los cuatro signos de la
inflamación: enrojecimiento, calor, hinchazón y dolor. Los tratamientos a base de sauce
aparecieron también en la obra de Dioscórides “De materia médica” y en la obra Naturalis
Historia de Plinio el Viejo. En la época de Galeno, el sauce era de uso común en la Antigua
Roma y mundo árabe como una pequeña parte de una grande y creciente farmacopea
botánica.
El punto de inflexión para los medicamentos a base de salicilato se produjo en 1763, después
de la lectura de un comunicado del capellán inglés Edward Stone en una reunión de la Royal
Society, en donde se describía el poder curativo del extracto de corteza de sauce para curar el
“ague”, una enfermedad que incluye síntomas como fiebre intermitente, dolor y fatiga, que
hace referencia principalmente a la malaria. Inspirado por la doctrina de la firma, un ejemplo
de medicina antroposófica, para buscar un tratamiento para el “ague” que se producía cerca
de aguas salobres, Stone, en 1758, probó con la corteza de un árbol de sauce y notó
una astringencia que le recordaba a la cura estándar y costosa del “ague” con corteza de
quina. Stone recogió, secó y pulverizó una cantidad sustancial de corteza de sauce y durante
los próximos cinco años la probó en enfermos con fiebre y “ague”. En su reporte, Stone
informa acerca del éxito del tratamiento con extracto de sauce comparado con el de la quina,
aunque parece ser un poco menos potente. De hecho, el ingrediente activo de la corteza de
quina es la quinina, que fue el primer tratamiento eficaz contra la malaria, mientras que el
ingrediente activo del extracto de sauce es la salicina, que aliviaba los síntomas de la malaria
pero no podía curarla. La carta de Stone (atribuida erróneamente a Edmund en lugar de
Edward Stone) se imprimió en Philosophical Transactions of the Royal Society y hacia finales
del siglo XVIII el sauce fue ganado popularidad como un sustituto de bajo costo para la quina.
A lo largo de las décadas del siglo XIX, el uso de medicamentos de salicilato, incluidos la
salicina, él ácido salicílico y el salicilato de sodio, creció considerablemente, y los médicos
sabían que podían tener efectos beneficiosos en la disminución del dolor, fiebre e
inflamaciones. Sin embargo, los efectos secundarios desagradables que producían,
particularmente irritación gástrica, limitaban su utilidad. Por la década de 1880, la industria
química alemana, que estaba en auge por el desarrollo lucrativo de colorantes de alquitrán
de hulla, se fue diversificando para investigar el potencial de nuevos medicamentos derivados
del alquitrán. El punto clave fue la llegada de antifebrina de Kalle & Company, nombre
comercial de la ya conocida acetanilida (compuesto intermedio para la elaboración de
colorantes) cuyas propiedades antipiréticas fueron descubiertas por accidente en 1886. El
éxito de la antifebrina inspiró a Carl Duisberg, el jefe de investigación de la pequeña empresa
de tintes Friedrich Bayer & Company, a iniciar una búsqueda sistemática de otras sustancias
químicas para bajar la fiebre. En poco tiempo los químicos de Bayer desarrollaron la
fenacetina, y posteriormente los sedantes sulfonal y trional.
Síntesis de AAS
Duisberg, al asumir el control de la gerencia global de Bayer en 1890, comenzó a ampliar el
programa de investigación de medicamentos de la empresa. Duisberg formó un grupo de
farmacéuticos para la creación de nuevos medicamentos, encabezado por el químico
universitario Arthur Eichengrün, y un grupo de farmacología para probar los medicamentos,
encabezado por Heinrich Dreser (a partir de 1897, después de Wilhem Siebel y Herman
Hildebrandt). En 1894, el joven químico Felix Hoffman se unió al grupo de farmacéuticos.
Dreser, Eichengrün y Hoffman serían las figuras claves en el desarrollo del ácido
acetilsalicílico como fármaco, aspirina (aunque sus respectivos papeles han sido objeto de
ciertas discrepancias o rivalidades).
En 1897, Hoffman empezó a trabajar con el objetivo de encontrar un sustituto para el ácido
salicílico que fuera menos irritante. El empezó a trabajar con esta idea porque su padre estaba
sufriendo los efectos secundarios de tomar el silicilato de sodio para el reumatismo que
padecía. Antes otros químicos habían intentado lo mismo mediante la acetilación del ácido
salicílico para obtener ácido acetilsalicílico (AAS). Charles Frederic Gerhardt fue el primero en
obtener el ácido acetilsalicílico en 1853. En el curso de su trabajo sobre la síntesis y
propiedades de varios anhídridos de ácido, mezcló cloruro de acetilo con una sal de sodio del
ácido salicílico (salicilato de sodio). Se produjo una vigorosa reacción y la sustancia resultante
pronto solidificó. Dado que en ese tiempo aún no existía una teoría estructural, Gerhardt llamó
al compuesto que obtuvo “anhídrido acético-salicílico” (wasserfreie Salicylsäure-Essigsäure).
Cuando Gerhardt trató de disolver el sólido en una solución diluida de carbonato de sodio, se
descompuso inmediatamente en las sales de sodio de los ácidos salicílico y acético. En 1859,
von Gilm obtuvo AAS (que él llamó “acetylirte Salicylsäure”, ácido salicílico acetilado) por un
método diferente, haciendo reaccionar ácido salicílico y cloruro de acetilo. En 1869, Schröder,
Prinzhorn y Kraut repitieron las dos síntesis, la de Gerhardt (utilizando salicilato de sodio) y la
de Gilm (utilizando ácido salicílico) y concluyeron que ambas reacciones daban el mismo
compuesto, ácido acetilsalicílico. (A Prinzhorn se le atribuyó la realización de los
experimentos). Ellos fueron los primeros en asignarle la estructura correcta con el grupo acetil
conectado al oxígeno fenólico. El procedimiento de Kraut se estaba incluso utilizando en la
compañía farmacéutica Heyden para producir AAS, sin nombre de marca comercial. Sin
embargo, los métodos publicados no producían AAS pura, aunque el método de Kraut era lo
suficientemente eficaz para ser utilizado. Es probable que Hoffman comenzara recreando los
métodos publicados. El 10 de octubre de 1897 (según sus cuadernos de notas del laboratorio),
Hoffman encontró un método mejor para obtener AAS a partir de ácido salicílico a reflujo
con anhídrido acético.
Eichengrün envió AAS al grupo de farmacología de Dreser para las pruebas, y los resultados
iniciales obtenidos fueron muy positivos. Normalmente el siguiente paso habría sido el ensayo
clínico, pero Dreser se opuso a continuar la investigación del AAS dada la reputación del ácido
salicílico de debilitar el corazón, un efecto secundario debido posiblemente a las altas dosis
que a menudo se empleaban para tratar el reumatismo. El grupo de Dreser se ocupó
seguidamente de analizar el siguiente logro químico de Felix Hoffman: la diacetilmorfina (que
el equipo de Bayer pronto registró con el nombre de "heroína" debido a la sensación heroica
que les había proporcionado). Eichengrün, frustado por el rechazo de Dreser hacia el ácido
acetilsalicílico (AAS) fue directamente con el representante de Bayer en Berlín, Felix
Goldmann para organizar ensayos clandesitnos con los médicos. Aunque los resultados de
estos ensayos fueron también muy positivos, sin reportes de los típicos efectos secundarios
del ácido salicílico, Dreser seguía oponiéndose. Sin embargo, Carl Duisberg tomó parte en el
dilema y programó un ensayo completo. Seguidamente, Dreser reconoció el potencial del AAS
y Bayer decidió seguir adelante con la producción. Dreser escribió un reporte de los resultados
para dar a conocer el nuevo medicamento; en él omitió mencionar a Hoffman y a Eichengrün.
Él fue también el único de los tres en recibir regalías por el medicamento (por hacer las
pruebas), ya que éste no reunía las condiciones necesarias para ser elegido para cualquier
patente que los químicos podrían haber utilizado para producirlo. Sin embargo, durante
muchos años Dreser atribuyó el descubrimiento de la aspirina únicamente a Hoffman
La controversia sobre quién fue el primer responsable del desarrollo de la aspirina continuó
durante gran parte del siglo XX y XXI. Aunque el origen de la aspirina pertenecía al campo de
la investigación académica y Bayer no fue el primero en producirla comercialmente, Bayer
insiste en que “el ingrediente activo de la aspirina, el ácido acetilsalicílico, fue sintetizado por
primera vez en 1897 como compuesto químicamente puro y por lo tanto estable, por un joven
químico llamado Dr. Felix Hoffmann, que trabajaba para Bayer”. Los historiadores y otros
grupos pusieron en tela de juicio los primeros ingresos de Bayer por la síntesis de la aspirina,
de que Hoffman fue el principal responsable, y que dio lugar al avance sensacional de la
empresa Bayer. En 1949, poco antes de su muerte, Eichengrün escribió el artículo “Cincuenta
años de la aspirina”, alegando que él no le había dicho a Hoffman el propósito de su
investigación, lo que significaba que Hoffman simplemente llevó a cabo el plan de
investigación de Eichengrün y que el fármaco nunca habría salido al mercado sin su
indicación. Esta afirmación fue apoyada posteriormente por una investigación llevada a cabo
por el historiador Walter Sneader. Axel Helmstaedter, Secretario General de la Sociedad
Internacional de Historia de la Farmacia, puso en duda la primicia de la investigación de
Sneader, señalando que varios artículos anteriores habían ya discutido la controversia
Hoffman – Eichengrün con detalle. Bayer respondió a Sneader en un comunicado de prensa,
indicando que de acuerdo con los registros, Hoffman y Eichengrün ocupaban puestos iguales,
y que Eichengrün no era el supervisor de Hoffman. Sneader no mencionó que Hoffman
aparece como el inventor del fármaco en la patente de los Estados Unidos. Eichengrün, que
dejó la empresa Bayer en 1908, tuvo múltiples oportunidades de reclamar la prioridad del
descubrimiento, falleció en 1949 y nunca reclamó ni recibió porcentaje alguno de las
ganancias por las ventas de la aspirina.
El nombre de "aspirina" se deriva del nombre de la sustancia química AAS, "acetylspirsäure"
en alemán. Spirsäure (el ácido salicílico) fue nombrado por la planta "Spiraea ulmaria" (Reina
de los prados) de la que podría derivarse. La palabra aspirina tomó la "a" por la acetilación,
"spir" del Spirsäure (ácido salicílico), y se añadió la terminación "ina", que es la terminación
típica de los medicamentos para que sean más fáciles de pronunciar. En la ronda final de
propuestas de nombres que circulaban en la empresa Bayer quedaron "aspirina" y "euspirina".
El nombre de aspirina temían que recordara a los clientes la aspiración pulmonar, pero Arthur
Eichengrün argumentó que "eu", que significa “bueno”, era inapropiado porque usualmente
este prefijo indicaba una mejora de una versión anterior de un medicamento similar. Dado que
la sustancia en sí ya era conocida, Bayer decidió usar el nuevo nombre para demostrar que el
medicamento era algo nuevo; en enero de 1899 se decidieron por "aspirina".
Bajo el liderazgo de Carl Duisberg, Bayer se comprometió firmemente a las normas de los
medicamentos éticos, a diferencia de los medicamentos de patente. Los medicamentos éticos
eran medicamentos que sólo se podían obtener a través de un farmacéutico, por lo general
con una receta médica. La publicidad directa al consumidor se consideraba poco ético y
muchas organizaciones médicas se oponían a ello; esto era del domino de los medicamentos
de patente. Por consiguiente, la empresa Bayer se limitó a comercializar la aspirina para los
médicos directamente. Cuando se inició la producción de la aspirina en 1899, Bayer envió
pequeños paquetes del fármaco a doctores, farmacéuticos y hospitales, con información
acerca de su modo de administración, y alentándolos a publicar descubrimientos sobre los
efectos y eficacia del medicamento. Como se obtuvieron resultados positivos, el entusiasmo
creció y Bayer buscó asegurar la patente y marca comercial lo antes posible. En Alemania fue
rechazada para patente (a pesar de que había sido en un principio aceptada); sin embargo, la
aspirina fue patentada en Gran Bretaña (registrada el 22 de diciembre de 1898) y en Estados
Unidos (US patente 644077 emitida el 27 de febrero de 1900). La patente británica fue
revocada en 1905, la patente americana fue también bloqueada pero finalmente confirmada.
Ante la creciente competencia legal e ilegal que presentaba la aspirina ante el ácido
acetilsalicílico (AAS) comercializada a nivel mundial, Bayer trabajó para consolidar la conexión
entre Bayer y la aspirina. Una estrategia que desarrolló fue pasar de la distribución de polvo de
la aspirina para los farmacéuticos a una forma prensada en forma de píldora para su
distribución como tabletas estandarizadas con el logotipo distintivo de la “cruz Bayer”. En 1903
la empresa Bayer creó una filial americana remodelando una fábrica en Rensselaer, Nueva
York, para producir aspirina para el mercado estadounidense sin pagar derechos de
importación. Así mismo Bayer demandó a los violadores de patentes y contrabandistas. Los
intentos de la compañía por aferrarse a sus ventas de aspirina incitaron a las críticas de los
periódicos sensacionalistas y a la Asociación Médica de Estados Unidos, especialmente
después de la Ley de Pureza de Alimentos y Drogas de 1906, que impedía a los
medicamentos de marca estar registrados en la Farmacopea de Estados Unidos; Bayer
registró a la aspirina con un nombre genérico intencionalmente enrevesado (éster de ácido
monoacético de ácido salicílico) para que los doctores utilizaran el nombre comercial de
"aspirina" para referirse a dicho medicamento.
Después de la Segunda Guerra Mundial, con el desmantelamiento del conglomerado IG
Farben debido a su papel fundamental en el régimen Nazi, Sterling Products compró la mitad
de Bayer Ltd, la filial británica de Bayer, la otra mitad de la que ya poseía. Sin embargo, la
aspirina de Bayer integraba sólo una pequeña parte del mercado de la aspirina británica
debido a la competencia de "Aspro", "Disprina" (un fármaco de aspirina soluble) y otras
marcas. Bayer Ltd. inició la búsqueda de nuevos analgésicos para competir más eficazmente.
Después de encontrar varios medicamentos compuestos, moderadamente exitosos, que
utilizaban principalmente aspirina como (Anadin y Excedrin), el gerente de Bayer Ltd, Laurie
Spalton, ordenó una investigación de una sustancia que habían encontrado los científicos de
Yale en 1946 y que era un metabolito activo de la acetanilida: acetaminofén. Después de
efectuar los ensayos clínicos, en 1956 Bayer Ltd introdujo acetaminofeno al mercado bajo la
marca comercial de "Panadol".
Sin embargo, Sterling Products no comercializó el "Panadol" en los Estados Unidos u otros
países donde la Aspirina Bayer dominaba el mercado de la aspirina. Otras empresas
comenzaron a vender medicamentos de acetaminofeno, especialmente, los Laboratorios
McNeil con el "Tylenol" líquido en 1955, y grageas de "Tylenol" en 1958. En 1967 se podía
adquirir Tylenol sin receta médica. Debido a que no causa irritación gástrica, el acetaminofeno
reemplazó rápidamente gran parte de las ventas de la aspirina. En el año 1962 se lanzó otro
analgésico, antiinflamatorio: el ibuprofeno, que se vendía como "Brufen" en el Reino Unido y
como "Motrin" en los EE.UU. En la década de 1970 la aspirina tenía relativamente poca
demanda en el mercado de los analgésicos y en la década de 1980 las ventas disminuyeron,
aún más cuando se pudo adquirir el ibuprofeno sin receta.
También en la década de 1980, varios estudios sugirieron que había una relación entre el
consumo infantil de aspirina y el Síndrome de Reye, una enfermedad potencialmente mortal.
Para 1986 la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (U.S. Food and
Drug Administration) exigió que se pusieran etiquetas de advertencia en todas las aspirinas, lo
que bajó aún más la venta de estas. Los fabricantes de Tylenol también presentaron una
demanda en contra los fabricantes de la aspirina "Anacin", American Home Products
(actualmente Wyeth, alegando que el hecho de haber añadido etiquetas de advertencia antes
de 1986 había frenado las ventas de Tylenol injustamente, sin embargo esta demanda fue
finalmente desestimada.
El mecanismo de las propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas de la aspirina
era desconocido debido al apogeo que tuvo el medicamento a principios y mediados del siglo
XX. La explicación de Heinrich Dreser, ampliamente aceptada ya que el medicamento ya
estaba en el mercado, era que la aspirina aliviaba el dolor actuando sobre el Sistema nervioso
central. En 1958, Harry Collier, un bioquímico del laboratorio de Londres de la compañía
farmacéutica Parke Davis, comenzó a investigar la relación entre las s y los efectos de la
aspirina. En pruebas realizadas con conejillos de Indias Cavia porcellus, Collier encontró que
la aspirina, si se da de antemano, inhibía los efectos de broncoconstricción de la bradiquinina.
Observó que cortar el nervio vago de los conejillos de Indias no afectaba la acción de la
bradiquinina o el efecto inhibidor de la aspirina, lo que ponía en evidencia que la aspirina
trabajaba localmente para combatir el dolor y la inflamación en vez de actuar sobre el sistema
nervioso central. En 1963, Collier comenzó a trabajar con la estudiante graduada en
farmacología de la Universidad de Londres Priscilla Piper, para determinar el mecanismo
exacto de los efectos de la aspirina. Sin embargo, era difícil el precisar los tejemanejes
bioquímicos que tenían lugar en los animales de investigación in vivo, y las pruebas in
vitro con tejidos de animales no resultaban como los ensayos in vivo.
Después de cinco años de colaboración, Collier hizo arreglos para que Piper trabajara con el
farmacólogo John Vane en el Real Colegio de Cirujanos de Inglaterra, con el fin de que
aprendiera los nuevos métodos de bioensayo de Vane, que parecían ser una posible solución
a las fallas resultantes de las pruebas in vitro. Vane y Piper probaron la cascada
bioquímica asociada al choque anafiláctico (en los extractos de pulmones de conejillos de
Indias, aplicado al tejido de aortas de conejo). Encontraron que la aspirina inhibía la liberación
de un producto químico desconocido generado por los pulmones de los conejillos de Indias,
una sustancia química capaz de contraer el tejido del conejo. En 1971, Vane identificó esta
sustancia química (que llamaron “sustancia que contrae aorta de conejo,” o RCS) como la
prostaglandina. EL 3 de junio de 1971, en un artículo de la revista Nature, Vane y Piper
sugirieron que la aspirina y fármacos similares (medicamentos antiinflamatorio no esteroideo o
AINE) trabajaban bloqueando la producción de prostaglandinas. La investigación posterior
mostró que los AINE, como la aspirina, trabajaban mediante la inhibición de la ciclooxigenasa,
la enzima responsable de la conversión de ácido araquidónicoen prostaglandina.
Los efectos de la aspirina en la coagulación de la sangre (como un agente antiplaquetario)
fueron observados por primera vez en 1950 por Lawrence Craven. Craven, médico de familia
en California, había recetado a sus pacientes con amigdalectomía que masticaran "Aspergum",
una goma de mascar analgésico, cuyo principio activo es la aspirina. Craven observó que un
número inusual de pacientes tuvo que ser hospitalizado por hemorragia grave y que estos
pacientes habían estado consumiendo grandes cantidades de Aspergum. Empezó a
recomendar el consumo de una aspirina diaria para todos sus pacientes y alegó que los
pacientes que habían seguido el tratamiento con aspirina (cerca de 8 000 personas) no tenían
síntomas de trombosis. Sin embargo, los estudios de Craven no fueron tomados en serio por
la comunidad médica porque no se había hecho un estudio controlado con placebo y sólo
había publicado sus resultados en revistas desconocidas.
La idea de utilizar la aspirina para prevenir enfermedades de la coagulación de la sangre (por
ejemplo, ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares) cobró fuerza en la década de
1960, cuando el médico investigador Harvey Weiss observó que la aspirina tenía un efecto
antiagregante plaquetario (y a diferencia de otros fármacos antiplaquetarios, la aspirina
presentaba baja toxicidad). El hematólogo del Consejo de Investigación Médica John O´Brien
recuperó el hallazgo de Weiss y en 1963 empezó a trabajar con el epidemiólogo Peter Elwood
en el potencial de la aspirina como medicamento contra la trombosis. Elwood comenzó un
ensayo a gran escala de la aspirina como medicamento preventivo para los ataques cardiacos.
Los Laboratorios Nicholas acordaron proporcionar las tabletas de aspirina, y Elwood reclutó
sobrevivientes de ataques cardiacos en un estudio doble ciego controlado: los sobrevivientes de
ataques cardiacos tenían estadísticamente mayor probabilidad de sufrir un segundo ataque,
reduciendo así en gran medida el número de pacientes necesarios para detectar con fiabilidad
si la aspirina tenía algún efecto sobre los ataques al corazón. El estudió se inició en febrero de
1971, pero pronto los investigadores tuvieron que interrumpir el doble ciego cuando un estudio
realizado por el epidemiólogo estadounidense Herschel Jick sugirió que la aspirina o prevenía
los ataques cardiacos o los hacía más letales. Jick había encontrado que en su hospital habían
ingresado menos pacientes consumidores de aspirina por ataque cardiaco que pacientes que
no consumían aspirina. Una posible explicación era que la aspirina causaba que las víctimas
de ataques al corazón morían antes de llegar al hospital, pero los resultados iniciales de
Elwood descartaron esa explicación. Cuando terminó el ensayo de Elwood en 1973, éste
mostró una moderada pero no estadísticamente significativa reducción de ataques de corazón
entre el grupo de personas que tomaba aspirina.
Varios estudios posteriores afianzaron la eficacia de la aspirina como medicamento para el
corazón, pero la evidencia no estaba fuera de toda duda. Sin embargo, a mediados de la
década de 1980, con la relativamente nueva técnica de metaanálisis, el estadístico Richard Peto
convenció a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) estadounidense y a gran
parte de la comunidad médica, que los estudios de la aspirina en su conjunto, mostraban la
eficacia de la aspirina con una relativa certeza. A finales de la década de 1980, la aspirina se
utilizaba ampliamente como un medicamento preventivo de ataques al corazón y había
recuperado su antigua posición de ser el analgésico más vendido en los Estados Unidos.
Cuando se trata de analgésicos, la aspirina (ácido acetilsalicílico) es superada únicamente por
el Tylenol® y el Advil®. Es utilizada por miles de personas en todo el mundo, siendo que
Argentina desbanca la preferencia, son ellos los mayores consumidores del medicamento:
cada habitante llega a consumir 80 comprimidos anualmente. En 1950 fue probado preferencia
mundial por el medicamento: el Guinness Book of Records registró la aspirina como el
analgésico más popular en todo el mundo. Conozcamos brevemente un poco de su historia:
1853 – El ácido acetilsalicílico fue sintetizado por primera vez por el químico francés Charles
Gerhardt (1816-1856). 1897 – El químico Felix Hoffman (1868-1946) sintetizó el analgésico.
Trabajó para la empresa alemana Friedrich Bayer & CO. 2010 – Los estudios han demostrado
que la aspirina puede reducir el riesgo de muerte en pacientes con cáncer de mama. Factor
que se agrega a otros beneficios: prevención del infarto y artritis y prevención de la
enfermedad del Alzheimer.