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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÒNOMA DE MÈXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÀN


DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÒGICAS
SECCIÒN DE BIOQUÍMICA Y FARMACOLOGÌA
FARMACOLOGÌA ESPECIAL
FES
CUAUTITLAN

Investigación previa 5. Anticonvulsivos y Antiparkinsonianos

1. ¿Qué es despolarización, hiperpolarizacion y repolarización neuronal?


El período de rápido aumento (del orden de milisegundos) del potencial de celda interior
desde su estado de reposo de aproximadamente -70 mv se denomina "despolarización".
El aumento puede ser de aproximadamente +30 mV. Las compuertas de sodio abiertas
continúan transportando iones de Na+ a la célula, lo que impulsa la despolarización y
aumenta el potencial del interior de la célula. En algún momento, las compuertas de K+
comienzan a abrirse, pero su proceso de apertura es más lento que el de las compuertas
de Na+ por lo que el proceso de despolarización tiene tiempo para completarse. La
despolarización continúa hasta que el potencial del interior de las células se vuelve
positivo a aproximadamente 30 mV. A medida que el potencial interior de celda se mueve
a través de la neutralidad hasta valores positivos, las compuertas de sodio se cierran,
finalizando la fase de despolarización. Una vez abiertas, las compuertas de K+
permanecen abiertas y la difusión libre de potasio fuera de la celda conduce el potencial
hacia valores negativos en un proceso denominado repolarización.

La caída en el potencial interior de las compuertas K+ abiertas se llama repolarización.


Esto restablece la "polarización". De nuevo se tiene el interior de la celda polarizada
negativamente con respecto al exterior.

La hiperpolarización es el nombre dado al período de rebasamiento del potencial de celda


interior a valores más negativos que el del estado de reposo normal. Una influencia en
esta fase es el hecho de que las compuertas de Na+ permanecen cerradas y la falta de
movilidad de Na+ a través de la membrana hace que el proceso de K+ avance hacia el
valor de -80 mV que ocurriría si solo hubiera potasio presente. Parte de la importancia de
la hiperpolarización es evitar que cualquier estímulo que ya haya sido enviado por un
axón provoque otro potencial de acción en la dirección opuesta.

2. ¿Qué es un área focal?


Es un área específica limitada localizada.
3. ¿Qué es la epilepsia?
Es un trastorno neurológico crónico y recurrente, caracterizado por movimientos
involuntarios, alteraciones de la conciencia y diversas manifestaciones subjetivas que
aparecen de manera súbita, durante breves episodios denominados crisis.  Constituyen
la expresión clínica de un desorden paroxístico a nivel cerebral, en el cual millones de
neuronas experimentan descargas anormales de alto voltaje, en forma simultánea e
hipersincrónica. Este fenómeno puede quedar circunscrito a un área específica de la
corteza o extenderse hasta abarcar una gran superficie de la misma
4. ¿Menciona y explica los tipos de epilepsia?
Clasificación de las Epilepsias.
Por origen.
Se refiere a la causal que ha generado una enfermedad epiléptica. Ésta puede ser:
 Sintomática, aquella en la cual existe un agente mórbido individualizado; los más
comunes son accidentes traumáticos en el encéfalo, accidentes cerebro-vasculares,
hipoxia prolongada, tumores del SNC, enfermedades infecciosas como la meningitis,
lesiones postoperatorias, etc.
 Idiopática, si se desconoce el agente causal de la enfermedad.
Por síndrome epiléptico.
Agrupan signos y síntomas que se pueden resumir en:
 Relacionados con la localización, ya sean focales, locales o parciales.
 De carácter generalizado, idiopáticos o sintomáticos.
 De carácter indeterminado en cuanto a ser focales o generalizados.
 Síndromes especiales.
Por alteración del EEG y sintomatología.
Los tipos de crisis se determinan por una serie muy definida de patrones de ondas del
EEG y síntomas que afectan el sistema motor y/o sensorial del sujeto que padece la
enfermedad epiléptica. En las crisis parciales hay indicio clínico, o del EEG, de inicio local,
en tanto que en las generalizadas hay más de un foco de inicio.
 Crisis Generalizada: Tónico Clónica (Grand Mal). Quizás la más conocida por el
dramatismo de los síntomas motores involucrados. Se caracteriza por la rigidez tónica
de las extremidades seguida de relajación a la que le sucede una fase clónica con
temblor en todo el cuerpo. Es común que la persona que padece la crisis se lesione
gravemente la lengua por mordedura accidental y suele haber incontinencia urinaria.
El EEG evidencia varios focos de inicio.
 Crisis Generalizada: Ausencia (Petit Mal). Se caracteriza al EEG por presentar varios
focos de inicio. Su comienzo es repentino y de cese abrupto. Si bien su duración es
muy breve, de 10 a 45 segundos, puede ocurrir un centenar de veces durante el día.
Hay alteración de la conciencia y puede estar asociado con temblor de párpados y
extremidades; puede haber automatismos. Los ataques de ausencia comienzan en la
niñez o en la adolescencia.
 Crisis Generalizada: Espasmos Infantiles. Es un síndrome epiléptico de origen bilateral
con varios focos de inicio demostrados por EEG. El primer ataque ocurre antes del
primer año de edad y suele estar asociado a retardo mental. Se caracteriza por
temblores mioclónicos breves y recurrentes del cuerpo y flexiones o extensiones
repentinas del cuerpo o brazos.
 Crisis Parcial Con Sintomatología Elemental. Al EEG se observa un foco de inicio
específico que no se propaga. No se altera la conciencia ni la atención y el sujeto
puede describir el ataque en detalle. Los síntomas motores se caracterizan por
movimientos repentinos de las extremidades, de corta duración (60-90 segundos).
 Crisis Parcial Compleja (Psicomotora). El EEG revela un foco de inicio con escasa
propagación, usualmente es de carácter bilateral. La mayoría surgen del lóbulo
temporal, área de mayor susceptibilidad a la hipóxia e infecciones. La mayoría de los
sujetos presentan automatismos que no recuerdan, aunque perciben una advertencia
antes de la crisis. Hay una clara alteración de conciencia, la mirada fija, balanceo y
caídas. La crisis suele durar de 30 a 120 segundos y produce cansancio una vez
finalizada la crisis.
 Crisis Parcial Con Generalización Secundaria. Se caracteriza por una crisis parcial
seguida de una crisis tónico clónica, ambas con las características ya descritas
anteriormente.
 Estatus Epiléptico. Se trata de una sucesión de crisis tónico clónicas de más de 30
minutos de duración o de varios episodios cortos. Hay pérdida de la conciencia, la cual
no se recupera durante las crisis ni entre ellas. Es un trastorno vitalicio con riesgo de
vida para el sujeto que la padece. Por ello es fundamental el inmediato auxilio
cardiovascular y respiratorio con tratamiento de apoyo de oxígeno, monitoreo
cardíaco, valores iónicos de plasma, etc. Una vez abolidas las convulsiones se debe
instaurar un tratamiento de mantenimiento por vía oral.

5. ¿En qué consiste el Síndrome de Parkinson?


Es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que pertenece a un grupo de
afecciones conocidas como trastornos del movimiento. Es crónica, y progresiva. Se
presenta cuando se dañan o mueren las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro,
Ocurre cuando las células nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una
sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. Algunos casos son
genéticos.
 Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
 Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
 Lentitud de los movimientos
 Problemas de equilibrio y coordinación
6. ¿Cuáles son las partes del sistema nervioso central son afectadas en el
síndrome de Parkinson?
La parte compacta de la sustancia negra del mesencéfalo (ganglios basales y área extra
piramidal)
7. ¿Cuáles son los tipos de Parkinson que existen?
Parkinson primario

Este tipo de Parkinson se presenta sin razón aparente; no es el resultado de alguna otra
enfermedad o del uso de algún producto químico. Los tipos de Parkinson primario son:

 Familiar o genético; es decir, tiene una base genética o hereditaria.


 Idiopático o esporádico, que no tiene una causa aparente ni base genética. Este tipo
de Parkinson es el más frecuente.

Parkinson secundario

 El Parkinson secundario es el que se desarrolla a partir de alguna otra enfermedad,


medicamento o sustancias tóxicas. Por ejemplo:
 Traumatismo craneal repetido. Este tipo de Parkinson se puede desarrollar a
consecuencia de golpes recibidos en forma reiterada, como en el caso de los
boxeadores.
 Enfermedades infecciosas o post-infecciosas. La sífilis que afecta al cerebro (llamada
neurosífilis) o una infección del cerebro (denominada encefalitis) pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad de Parkinson.
 Otros procesos neurodegenerativos. La enfermedad de Alzheimer desarrolla
parkinsonismo, al igual que la degeneración de otras estructuras relacionadas con los
ganglios basales.
 Trastornos genéticos. La enfermedad de Wilson (provoca que haya demasiado cobre
en los tejidos del cuerpo) o la enfermedad de Huntington (provoca que las neuronas
en ciertas partes del cerebro degeneren), son trastornos genéticos que pueden
producir manifestaciones de Parkinson.
 Parkinsonismo inducido por medicamentos. Existen varios medicamentos que pueden
originar la aparición del Parkinson, por ejemplo, algunos antipsicóticos, neurolépticos,
antiepilépticos y algunos antieméticos que son utilizados para controlar y prevenir los
vómitos.
 Parkinsonismo inducido por toxinas. Existen algunos tóxicos y/o productos industriales
que pueden estar relacionados con trastornos del movimiento; los más comunes son
cianuro, metanol y/o monóxido de carbono.
8. ¿Qué es la sustancia negra y cuerpo estriado?

La sustancia negra es una porción heterogénea del mesencéfalo, una región específica
del cerebro. se caracteriza por poseer neuronas que contienen neuromelanina, un
pigmento oscuro específico del cerebro. La sustancia negra está formada por neuronas
dopaminérgicas y GABAérgicas, y juega un papel importante en el control de actividades
motrices. La sustancia negra se divide en dos secciones: la parte compacta y la parte
reticulada. Cada una de ellas tiene sus propias funciones y conecta el mesencéfalo con
distintas regiones del sistema nervioso.
La parte compacta transmite señales al resto de ganglios basales. Proyecta neuronas
dopaminérgicas al neoestriado, por lo cual tiene un papel fundamental en el inicio y en la
regulación de la motricidad fina.
La parte reticulada envía eferencias de los ganglios basales a otras zonas del encéfalo,
como el tálamo, un núcleo clave para el intercambio de información entre las estructuras
subcorticales y la corteza cerebral.

El cuerpo estriado también es conocido como “núcleo estriado” y “neoestriado”. Se trata


de un conjunto de estructuras localizadas a nivel subcortical que a su vez forma parte de
los ganglios basales, implicados en la regulación de los movimientos intencionales y de
los automáticos, así como en el aprendizaje procedimental, en el refuerzo y en la
planificación.
Los ganglios basales se sitúan en el proséncefalo (o encéfalo anterior), debajo de los
ventrículos laterales. Están formados por el núcleo caudado, el putamen, el núcleo
accumbens, el tubérculo olfativo, el globo pálido, la sustancia negra y parte del subtálamo.
9. ¿Que es la levodopa?

(L-DOPA, L-3,4 dihidroxifenilalanina), es el precursor metabólico de la dopamina, uno de


los más importantes neurotransmisores. Es el medicamento más eficaz en el tratamiento
de la enfermedad de Parkinson. Se usa para tratar la rigidez, los temblores, los
espasmos, y el control pobre de los músculos de la enfermedad de Parkinson. Levodopa
también se usa para tratar estas mismas condiciones musculares cuando éstas son
causadas por drogas como chlorpromazine (Thorazine), fluphenazine (Prolixin),
perphenazine (Trilafon), y otras

10. ¿Cuáles son los neurotransmisores que intervienen en el síndrome de


Parkinson?
La dopamina y la acetilcolina son neurotransmisores del cerebro. Estos
neurotransmisores controlan el movimiento.
La dopamina se produce en un área pequeña en la base del cerebro. Esta área se
denomina la “sustancia nigra”, o la sustancia negra.
Con menos dopamina de lo normal, hay más acetilcolina que dopamina en el cerebro.
Este desequilibrio provoca los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
11. ¿Cuál es la participación de la dopamina y acetilcolina en el síndrome de
Parkinson?
Función de la dopamina
La dopamina se libera en muchas áreas en el cerebro; Sin embargo, hay cuatro vías
principales. La vía meso límbica está implicado en recompensa y refuerzo. La vía meso
cortical ayuda a regular la respuesta emocional y la motivación. La vía tuberoinfundibular
ayuda a regular la hormona prolactina. La vía nigroestriatal ayuda a movimiento de
productos y es la principal vía afectados en la enfermedad de Parkinson. Después de la
pérdida de 80 por ciento o más de las células nerviosas en la sustancia negra, los
síntomas de la enfermedad de Parkinson desarrollarán. El mecanismo subyacente a la
pérdida de estas células de dopamina es desconocido.
Los medicamentos de la dopamina
El medicamento más común usado para tratar la enfermedad de Parkinson es la levo
dopa. A diferencia de la dopamina, la levodopa es capaz de cruzar la barrera entre la
sangre y el cerebro. Se convierte en dopamina por una enzima llamada dopa-
descarboxilasa en el cerebro, y puede sustituir parte de la dopamina perdida. Se
administra con el medicamento carbidopa, que inhibe la dopa-descarboxilasa fuera del
cerebro, la disminución de la conversión de levodopa en dopamina, en el cuerpo y por lo
tanto la disminución de los efectos secundarios. Agonistas de la dopamina tales como la
bromocriptina se unen a las células nerviosas y de imitar las acciones de la dopamina.
Los inhibidores de la MAO-B disminuyen el metabolismo de la dopamina.

Funciones de acetilcolina
En sistema nervioso central acetilcolina ayuda con la atención, la excitación, la
recompensa y sensación entre otra función. En el cerebro medio normal, hay un equilibrio
entre la dopamina y la acetilcolina. La pérdida de dopamina se inclina la balanza hacia
mucha acetilcolina, que también contribuye a los síntomas motores.

Los medicamentos de acetilcolina


Medicamentos acetilcolina para la enfermedad de Parkinson son llamados
anticolinérgicos. Bloquean la señalización de la acetilcolina para ayudar a restaurar el
equilibrio de la dopamina a la acetilcolina. Estos medicamentos se usan con más
frecuencia en las personas más jóvenes y ayudar más con síntomas como temblor en
lugar de movimiento lento. Los efectos adversos frecuentes pueden incluir boca seca,
molestias gastrointestinales, visión borrosa, somnolencia y aumento del ritmo cardíaco.

Referencias
Bustamante, s. E. (2003). Biblioteca virtual universal. Recuperado el 04 de marzo de
2018, de http://www.biblioteca.org.ar/libros/8871.pdf

Charand, K. X. (s.f.). HyperPhysics. Recuperado el 04 de Marzo de 2018, de


http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbasees/Biology/actpot.html

Mis trabajos: biologia y geologia. (01 de junio de 2008). Recuperado el 04 de marzo de


2018, de https://mnpily91.wordpress.com/2008/06/01/40/
VADECUM. (s.f.).Levodopa. Monografía revisada el 21 de julio de 2016.Equipo de
redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de
Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina). Recuperado
el 04 de Marzo de 2018, de http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l005.htm

Parra N, Fernández J, Martínez O. Consecuencias de la enfermedad de Parkinson en la


calidad de vida. Rev Chil Neuropsicol 2014; 9(1-2): 30-35.
http://www.redalyc.org/pdf/1793/179333051008.pdf

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