BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS
Nama : An. SF

Umur : 15 Tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan : Pelajar

Alamat : Jalan Masjid, Cipayung, Depok

Status perkawinan : Belum menikah

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara Alloanamnesis dan Autoanamnesis, tanggal 19 Februari 2018, pukul 11.00
WIB.

 Keluhan Utama : Timbul bintil – bintil berwarna merah dan keropeng pada kulit
yang tersebar di hampir seluruh tubuh

 Keluhan Tambahan : Tidak ada

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke poli kulit kelamin RSPAD dengan keluhan timbul bintil – bintil berwarna
merah dan keropeng pada kulit yang tersebar di hampir seluruh tubuh sejak 2 hari yang lalu.
Sekitar 4 hari yang lalu, pasien mengalami demam. Demam dirasakan terus menerus disertai
pusing kepala, lemas dan pegal – pegal pada badan. Pasien juga mengeluh nyeri pada
tenggorokkan.

2
 3 hari yang lalu, mulai muncul bintik – bintik kemerahan yang awalnya muncul di punggung
dan kemudian bintik merah tersebut menyebar ke daerah leher, wajah, dada, perut dan juga
lengan. Kemudian bintik - bintik merah menjadi menonjol dan pada sore harinya berubah
menjadi gelembung - gelembung berisi cairan jernih yang tersebar pada hampir seluruh
tubuh. Pasien juga mengeluh merasa gatal pada daerah yang terdapat gelembung sehingga
pasien terkadang menggaruknya. Keesokan harinya, timbul beberapa gelembung - gelembung
berisi cairan baru dan beberapa gelembung - gelembung di badan sudah pecah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga.

Tidak ada

III. STATUS GENERALIS

Kesadaran : Kompos mentis
Keadaan Umum : Baik
Status gizi : BB/TB = 60 kg/165 cm = 22.05 kg/m2 = status gizi baik
Tekanan Darah : 110/70 mmhg
Nadi : 90 x /menit
Pernapasan : 20 x /menit
Suhu : Afebris
Kepala : Normocephali, deformitas (-), rambut merata
Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik
THT : Normotia, normosepta, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher : Kelenjar tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Jantung :Gerak napas kedua dada simetris, rh -/-, wh -/-
Paru : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, Murmur -, gallop -
Abdomen : Datar, BU +, normal, timpani, Nyeri tekan -
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-) terdapat tattoo pada bagian depan tungkai
bawah

IV. STATUS DERMATOLOGIKUS

 Lokasi : Generalisata
 Efloresensi: Tampak papul - papul eritematosa dan tampak sebagian krusta

3
 Gambar 1. Pada regio fasialis tampak papul - papul eritematosa dan tampak sebagian
krusta

Gambar 2. Pada regio coli tampak papul - papul eritematosa dan tampak sebagian krusta

4
Gambar 3. Pada regio thorakalis tampak papul - papul eritematosa dan tampak sebagian
krusta

Gambar 4. Pada regio scapularis , regio vertebralis dan region lumbalis tampak papul -
papul eritematosa dan tampak sebagian krusta

5
Gambar 5. Pada regio brachialis tampak papul - papul eritematosa dan tampak sebagian
krusta

Gambar 6. Pada regio antebrachii tampak papul - papul eritematosa dan tampak sebagian
krusta

6
 Gambar 7. Pada regio kruralis tampak papul eritematosa dan tampak sebagian krusta

V. PEMERIKSAAN PEMBANTU
Tidak ada

VI. RESUME
Pasien laki – laki, An. SF, usia 15 tahun, datang dengan keluhan timbul papul dan krusta pada
kulit pada hampir seluruh tubuh sejak 2 hari yang lalu. 4 hari yang lalu, pasien mengalami
demam, pusing, myalgia , malaise, dan nyeri tenggorokkan. Keesokannya mulai muncul
makula eritematosa pada regio lumbalis, dan kemudian menyebar ke regio coli, fasialis,
thoracalis , abdomen dan ekstremitas. Kemudian makula eritema berubah menjadi papul.
Pada sore harinya, papula berubah menjadi vesikel disertai dengan pruritus. Keesokan
harinya, timbul beberapa vesikel baru dan beberapa vesikel sudah pecah.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, pasien compos mentis. Status
generalisata dalam batas normal. Pada status dermatologikus, pada lokasi generalisata tampak
papul – papul eritematosa dan tampak sebagian krusta

7
VII. DIAGNOSIS KERJA
Varisela

VIII. DIAGOSIS BANDING

Tidak ada

IX. ANJURAN PEMERIKSAAN

Tidak ada

X. PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa :

- Istirahat yang cukup

- Menjaga kebersihan diri dengan tetap mandi

- Tidak menggaruk bintil – bintil tersebut

Medika mentosa

- Asiklovir tablet 5 x 800 mg selama 7 hari

- Gentamisin sulfat salep 0,1 % dioleskan pada kulit yang berkeropeng 2 kali sehari

XI. PROGNOSIS

 Quo ad vitam : Bonam

 Quo ad functionam : Bonam
 Quo ad sanationam : Bonam

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

VARISELA

2.1 Pendahuluan

Di Indonesia dan negara tropis, lainnya, morbiditas varisela masih tinggi, terutama pada masa
anak dan dewasa muda ( pubertas ). Varisela tidak menyebabkan kematian.Sejak lama
disepakati bahwa varisela dapat sembuh sendiri (swasima). Namun, varisela termasuk
penyakit yang kontagius (menular) dan penularan terjadi dengan cepat secara airborn
infection, terutama pada orang serumah dan pada orang dengan imunokompremais. Pada
orang dengan imunokompremais (misalnya pasien dengan Human Imunodeficiency Virus)
dan kelompok tertentu (ibu hamil, neonatus) biasanya gejala lebih berat dan mudah
mengalami komplikasi.1

Berbagai jenis obat antivirus berguna menghambat replikasi Varisella Zoster Virus (VZV),
misalnya asiklovir, valasiklovir, famsiklovir, dan foskarnet. Obat antivirus bermanfaat bila
diberikan dalam waktu 24 jam setelah muncul erupsi kulit. Imunisasi vaksin varisela di
Indonesia tidak termasuk imunisasi yang diharuskan.1

2.2 Definisi

Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Manifestasi
klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh.1

2.3 Epidemiologi
Virus varisela zoster yang menyebabkan varisela dan herper zoster menginfeksi sekitar 98%
orang dewasa. Tanpa imunisasi, 90% kasus pada anak terjadi pada usia <10 tahun, 5 % terjadi
pada orang yang lebih tua yaitu > 15 tahun. Dengan imunisasi (Varivax), insidennya dapat
menurun. Pada daerah metropolitan dengan iklim hangat, epidemi varisela terjadi pada
musim dingin dan musim semi.2

9
2.4 Etiologi
VZV adalah virus DNA dan anggota dari grup herpesvirus. Seperti herpesvirus lainnya, VZV
terus bertahan di dalam tubuh setelah infeksi pertama sebagai infeksi laten. VZV bertahan
pada nervus saraf ganglia.Virion VZV berbentuk bulat, berdiameter 150-200 nm, DNA
terletak di antara nukleakapsid, dan dikelilingi oleh selaput membran luar dengan sedikitnya
terdapat tiga tonjolan glikoprotein mayor. Glikoprotein ini yang merupakan target imunitas
humoral dan seluler. Infeksi primer dengan VZV menyebabkan cacar air.3

2.5 Patogenesis
Masa inkubasi varisela 10-21 hari pada anak imunokompeten (rata-rata 14-17 hari) dan pada
anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari.VZV masuk
kedalam tubuh manusia dengan cara kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection
dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit.VZV masuk ke dalam
tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun
conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 yang berlokasi pada
lymph nodus regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah
dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada
hari 4-6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi , replikasi
virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga
akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang
mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke
seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya
lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varisela akan dapat menularkan kepada
yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.4

2.6 Manifestasi Klinis

Periode inkubasi Pada infeksi primer VZV pertama, masa inkubasinya sekitar 10-21 hari,
dengan durasi biasanya 14-16 hari.5 Gejala prodromal Gejala prodromal biasanya terjadi 24
sampai 48 jam sebelum lesi dikulit muncul dan lebih sering pada remaja dan dewasa.
Terkadang juga tidak timbul gejala prodromal . Pada sebagian kasus biasanya dimulai dengan
gejala malaise dan demam dengan suhu biasanya dibawah 38.60C jika tanpa komplikasi,
namun juga dapat tinggi hingga 410C yang menunjukkan terjadinya gejala sistemik yang
lebih parah, biasanya demam naik turun dan gejala konstitusional yang mencolok. Pada
pasien varisela progresif dengan penurunan kekebalan lesi dan demam tinggi terjadi lebih

10
dari tujuh hari.6 Paparan dapat terjadi di sekolah atau ditempat dimana terdapat penderita
varisela. Saat penyakit ini aktif akan menjadi sangat menular.2

2.6.1 Gejala di kulit

Beberapa hari setelah gejala prodromal, terjadi erupsi : lesi awal berupa papul merah
muda, tetapi dengan cepat berubah menjadi vesikel berisi cairan jernih dengan dasar
yang eritomatous, kemudian pustul. Vesikel-vesikel ini akan menjadi purulen, berkrusta
di permukaannya. Lesi kemudian mereda dan sembuh dalam 3-4 hari meninggalkan
cekungan atau makula merah muda.Selama beberapa hari, timbul gelombang-gelombang
lesi baru secara terus-menerus. Lesi yang terdapat dalam beberapa stadium ini
merupakan ciri khas varisela. Lesi mula-mula timbul di tubuh dan wajah dan kemudian
menyebar ke perifer menuju ekstremitas. Vesikel juga dapat menyerang palate, mukosa
hidung,conjungtiva, faring, laring, trachea, saluran gastrointestinal, saluran urinarius dan
vagina.7 Gatal mungkin ringan atau sangat mengganggu. Biasanya tidak timbul jaringan
parut signifikan, tetapi sebagian lesi dapat mengalami infeksi sekunder yang
menyebabkan “bekas cacar” kecil permanen.7

Gambar 8. Lesi luas pada varisela3

11
2.7 Diagnosis
Diagnosis varisela ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala prodromal, rasa gatal, dan
manifestasi klinis sesuai tepmat predileksi dan morfologi yang khas varisela.1 Virus dapat
diisolasi dari lesi vesikel nonpurulent segar pada awal hari ke 3-4 eksantematous. Partikel
herpes virus dapat dilihat langsung dari miskroskop.Isolasi virus membantu memastikan
keberadaan virus tersebut. Pada serologi Complement Fixation Test (CF) adalah cara
terbaik untuk mendiagnosis peningkatan titer.8

2.8 Pemeriksaan penunjang

Pada umumnya tidak diperlukan pada varisela tanpa komplikasi, pada sediaan darah tepi
dapat ditemukan penurunan leukosit, dan peningkatan enzim hepatik. Dapat dilakukan
percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa.
Bahkan dapat diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak.
Namun, hal ini tidak spesifik untuk varisella. Jika keadaanlaboratorium memungkinkan dapat
dilakukan pemeriksaan cairan vesikel dengan Polymerase Chain Reaction ( PCR ) guna
membuktikan infeksi DNA VZV.1

Gambar 9. Sel datia berinti banyak3

2.9 Tata Laksana

2.9.1 Pencegahan varisela
Varisela dapat dicegah dengan vaksin.2 dosis vaksin varisela direkomendasikan untuk semua
anak sehat berumur 12-18 bulan. Vaksin ini juga direkomendasikan untuk usia 19 tahun atau
lebih yang belum pernah menderita varisela sebelumnya dan juga direkomendasikan bagi
mereka yang mempunyai resiko tinggi untuk terpapar varisela seperti ibu rumah tangga

12
dengan anaknya, guru-guru, staff rumah sakit, mahasiswa, atau mereka yang mempunyai
hobi traveling.9
Imunisasi yang tersedia saat ini ialah Varivax dan 80% efektif untuk mencegah simptomatik
dari infeksi primer VZV.5% anak-anak yang baru mendapatkan vaksin berkembang menjadi
ruam pada kulit. Vaksin VZV bekerja dengan mengaktifkan imunitas sel mediaor dan
menghasilkan antibodi untuk melawan virus.3 Pada anak imunokompeten, biasanya tidak
diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis
yaitu :
a. Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah
b. Vesikel yang sudah pecah atau yang sudah berbentuk krusta, dapat diberikan salap
antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder
c. Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat
(aspirin) untuk menghindari terjadinya sindrom Reye.
d. Kuku jari harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan

2.9.2 Anti Viral

Pemberian antivirus ini dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan
akan lebih singkat. Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48-72
jam setelah erupsi dikulit muncul.Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir,
valasiklovir, dan famasiklovir.Dosis antivirus (oral) untuk pengobatan varisela : Acyclovir :
20mg/kg (maximal 800) empat kali selama 5 hari valacyclovir : 3 x 1 gr/ hari / oral selama 7
hari Efektif tapi penggunaannya tidak disetujui , dosisnya sama seperti herpes zoster
famcyclovir : 3 x 500 mg/ hari / oral selama 7 hari. Efektif tapi penggunaannya tidak
disetujui , dosisnya sama seperti herpes zoster . VZV infeksi (varicella atau zoster) pada
pasien dengan imunokompromais :Acyclovir : 10 mg/kg IV/8 jam selama 7 hari Foscarnet
(jika resisten asyclovir) : 40mg/kg IV/8 jam selama 7 hari.2,5

Pengobatan Bakteri Superinfeksi Mupirocin ointment : untuk kasus S.aureus dan atau grup
A.Streptococcus Antibiotik oral : diberikan 2 kali sehari pada lesi.2,5

13
2.10 Komplikasi
Pada anak yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga jarang
dijumpai komplikasi. Komplikasi yang dapat dijumpai:5
a. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri
b. Scar
c. Pneumonia
d. Neurologik
e. Herpes zoster
f. Reye syndrome

BAB III
KESIMPULAN

Varisela merupakan infeksi akut primer oleh virus varisela zoster yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat berbagai gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi
di bagian sentral tubuh.
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21 hari.
Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise,
dan nyeri kepala, disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi pustule, kemudian
menjadi krusta.
Penyebaranannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara setrifugal ke
muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendiri mata, mulut dan saluran nafas
bagian atas, Pada anak – anak jarang memberi komplikasi yang tersering timbul adalah
pneumonia. Dan pada pasien yang disertai dengan defisiensi imun yang berat
.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S, Handoko RP. Varisela dalam Sri L, Kusmarinah B, Wresti. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin Edisi Ketujuh,. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2017. Hal 129-0.
2. Brown RG, Bourke J, Cunliffe. Dermatologi Dasar Untuk Praktik Klinik, Jakarta :
ECG; 2017. Hal 122
3. Wolff K, Johnson RA, 2009, Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology Sixth Edition, United States of America : The McGraw-Hill Companies,
Pp. 831-6.
4. CDC, 2011, Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Disease Thirdteen
Edition: 353-9
5. Arvin AM. Varicella Zoster Virus, Department of Pediatric and Microbiology /
Immunology Standford University School of Medicine.2016; Vol.9 (3) : 361-9.
6. Lubis RD.Varicella dan Herpes Zoster. USU e-Repository 2009 :Hal. 1-9.
7. Kowalak PK, Welsh W, Mayer B. Buku Ajar Patofisiologi, Jakarta : ECG, Hal 71
8. Price AS, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC; 2006. Hal 1447
9. Siregar RS. Varisela. Dalam : Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Ed.2. Jakarta :
EGC; 2004.Hal. 88-4

15