HomepageRSS

Search:

LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

 HOME
 ALL ARTICLE ( DAFTAR ISI )
 PRIVACY AND POLICY
 ABOUT ME
 MOTTO

Thursday, November 7, 2013

LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

» LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

ANGINA PECTORIS
A. DEFINISI

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak
adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien
mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan
suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai
dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain
sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia
miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak
tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa
terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak
dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga
menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri.
Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan.
 Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak
nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi
akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut
sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena
adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan
jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau
mental.

B. KLASIFIKASI
§ Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang
aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran
darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan
kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,
naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila
disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk
stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti
berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina
jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang
bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
§ Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini,
 suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan
iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak
jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan
endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif
memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina
variant
§ Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan
membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu
dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini
tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai
perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme.
Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang
dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami
kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan
keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu
beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia)
khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner
sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak
 memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun
istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada
sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan
asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada
saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika
pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai
oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa
sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel
miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang
didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai
sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole
pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada
jantung, adalah
§ Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan
oksigen tiap menitnya akan bertambah.
§ Kontraktilitas
 Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin
(adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan
kontraksi pada jantung.
§ Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian
oksigen.
§ Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang
disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana
dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang
tahun
6. Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena
timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen
ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan
spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun
di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak
akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang
masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu
istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan
meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-
sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan
sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina
pectoris mereda.

Patways
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
§ Muncul ketika melakukan aktifitas berat
§ Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul
biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
§ Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
§ Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina
§ Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area
lain
§ Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
§ Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan
karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.
§ Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
§ Tidak dapat diperkirakan
§ Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
§ Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan
angina
§ EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
§ Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada
waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri
koroner
§ EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada
waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada
angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan
normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi
atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya
angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang
rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya
normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada
penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan
nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat
pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina
masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur
yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah
bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan
informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-
masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit.
Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan
baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban
yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah
adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari
denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu
diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung
maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk
menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik
lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban
latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang
sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih
beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan
pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian
penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat
istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya
ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1
atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding
 saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,
hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan
atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara
langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena
ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk
test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan
adalah pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk
menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan
gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus
yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi
karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan
oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila
melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa
pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
§ Penghambat Beta
§ Antagonis kalsium
§ Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh
koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis
spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus
alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin,
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga
disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami
 nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada
waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme
pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya
normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi.
Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena
dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja
ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif
terhadap aspirin selama fase akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan
mengurangi iskemia dan depresi ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah
aspirin dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat
diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat juga
mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat
diberikan intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk
mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard
dan kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi
 nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan
beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini
yang banyak digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan
pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi
infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang
banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa
dikombinasikan dengan beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau
coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari
pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian
,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk
melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa
nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang
menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit
seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini
terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu
yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang
berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan
bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah
subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan
atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan
kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit.
Namun bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka
biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa
benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang
kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali
bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh
infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang
berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa
yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu)
,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi
baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai
merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil
(unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang
lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat
bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila
tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat,
kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari,
sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian
perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan
rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini
mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung,
aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan
kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10
mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat
menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada
infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-
50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan
sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100
mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai
dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-
Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat
mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun
transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga
penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah
 hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori
rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang
harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan
infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat
komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal
agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat
keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap
yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan
kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan.
Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau
langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi,
Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan
yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau
aliran kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard
meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue
plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50%
para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul
gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan
infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum
streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah
streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen
activator (rt-PA). Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang
unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai
bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh
darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus
sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat
spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.
 Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal
dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak
mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen
acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA
dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan
dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen
menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di
darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein
thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.
4. Aritmia
 Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang
disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan
kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat
disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium
intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe
ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari
kesadaran tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit
jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian
jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF
60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-
5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari
jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi,
dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya
adalah infark akut, hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium
scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui
holter monitor maupun tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable
defibrillator, CABG dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau
mungkin juga pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan

demikian meningkatkan kuantitas hidup.
 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya
ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan
pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner)
dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja
jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti

iskhemia
a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta
dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di
 arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping
biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol,
nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat
untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga
mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload
sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan
arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang
adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah
terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat
dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,
nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium
melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot
polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium
 antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada
penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi,
maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin.
Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan
resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
§ Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan
LDL (low density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi
endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria
koronaria lebih baik.
2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam
bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak
stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih
sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala
tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai,
maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki
sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
 Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti
merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi
kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
 3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
§ Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun
: Allert : sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
: Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon
thd rangsangan nyeri
: Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan
pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari
anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada
angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang
mempunyai ciri khas sebagai berikut :

 Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah

sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah
kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung,
rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat

(pressure like), diperas (squeezing), terasa panas (burning),
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada
tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

 Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu
melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-
gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi,
menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat
menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris
dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit,
walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan
setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari
20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain
seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada
disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat
disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita
tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu
angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada
tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan
berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal,
angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.
Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan
dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas,
dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat
atau diberi nitrogliserin.
 Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3
kreteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung
bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria
tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina
pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan
angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna.
Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda
dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat
dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko,
misalnya tekanan darah tinggi.

J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. 3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. 4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d.
Keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
K. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVE
1 Nyeri akut b.d. NOC: Manajemen nyer
Iskemia ü Tingkat nyeri 1. Lakukan peg
miokardium ü Nyeri terkontrol komprehensif
ü Tingkat kenyamanan karakteristik, d
Setelah dilakukan asuhan kualitas dan ontro
keperawatan selama 1 x 24 jam, 2. Observasi re
klien dapat : ketidaknyamanan
1. Mengontrol nyeri, dengan 3. Gunakan
indikator : terapeutik un
§ Mengenal faktor-faktor pengalaman nyer
penyebab 4. Kontrol ontr
§ Mengenal onset nyeri mempengaruhi n
§ Tindakan pertolongan non ruangan, pencaha
farmakologi 5. Kurangi ontro
§ Menggunakan analgetik 6. Pilih dan la
§ Melaporkan gejala-gejala nyeri nyeri
kepada tim kesehatan. farmakologis)..
§ Nyeri terkontrol 7. Ajarkan tekni
2. Menunjukkan tingkat nyeri, (relaksasi, distr
dengan indikator: mengetasi nyeri..
§ Melaporkan nyeri 8. Berikan
§ Frekuensi nyeri mengurangi nyeri
§ Lamanya episode nyeri 9. Evaluasi tin
§ Ekspresi nyeri; wajah nyeri/ontrol nyeri.
§ Perubahan respirasi rate 10. Kolaborasi den
§ Perubahan tekanan darah komplain tent
§ Kehilangan nafsu makan analgetik tidak be
 . 11. Monitor peneri
manajemen nyeri.

Administrasi ana
1. Cek pro
analogetik; jen
frekuensi.
2. Cek riwayat a
3. Tentukan an
pemberian dan do
4. Monitor T
sesudah pemberia
5. Berikan ana
terutama saat nye
6. Evaluasi e
tanda dan gejala e
2 Penurunan NOC : Cardiac Care
curah jantung· Cardiac Pump§ Evaluasi adan
b.d. Gangguan effectiveness intensitas,lokasi, d
kontraksi · Circulation Status § Catat adanya disr
· Vital Sign Status § Catat adanya
Kriteria Hasil: penurunan cardia
· Tanda Vital dalam rentang§ Monitor status kar
normal (Tekanan darah, Nadi,§ Monitor status
respirasi) menandakan gag
· Dapat mentoleransi aktivitas,§ Monitor abdome
tidak ada kelelahan penurunan perfus
· Tidak ada edema paru,§ Monitor balance c
perifer, dan tidak ada asites § Monitor adanya
· Tidak ada penurunan darah
kesadaran § Monitor respon pa
pengobatan antia
§ Atur periode la
untuk menghindar
§ Monitor toleransi a
§ Monitor adanya
tekipneu dan orto
§ Anjurkan untuk m

Vital Sign Monito

§ Monitor TD, nadi,
§ Catat adanya fluk
§ Monitor VS saa
duduk, atau berdi
§ Auskultasi TD p
dan bandingkan
§ Monitor TD, na
selama, dan setel
§ Monitor kualitas d
§ Monitor adanya
dan pulsus alteran
§ Monitor jumlah
dan monitor buny
§ Monitor freku
pernapasan
§ Monitor suara par
abnormal
§ Monitor suh
kelembaban kulit
 § Monitor sianosis p
§ Monitor adan
(tekanan nadi
bradikardi, pening
§ Identifikasi penye
vital sign

3 Cemas b.d. NOC : NIC :

Rasa takut akanv Anxiety control Anxiety Reduc
kematian v Coping kecemasan)
Kriteria Hasil : · Gunakan
v Klien mampu mengidentifikasi menenangkan
dan mengungkapkan gejala· Nyatakan de
cemas terhadap pelaku p
v Mengidentifikasi,· Jelaskan se
mengungkapkan dan apa yang dirasaka
menunjukkan tehnik untuk· Temani
mengontol cemas memberikan
v Vital sign dalam batas normal mengurangi takut
v Postur tubuh, ekspresi wajah,· Berikan
bahasa tubuh dan tingkat mengenai diag
aktivitas menunjukkan prognosis
berkurangnya kecemasan · Dorong
menemani anak
· Lakukan back
· Dengarkan
perhatian
· Identifikasi tin
· Bantu pasien
yang menimbulka
 · Dorong
mengungkapkan
ketakutan, persep
· Instruk
menggunakan tek
· Barikan obat
kecemasan

4 Kurang NOC : NIC :

pengetahuan v Kowlwdge : disease process Teaching : disea
tentang v Kowledge : health Behavior 1. Berikan penila
penyakit b/d Kriteria Hasil : pengetahuan pas
keterbatasan v Pasien dan keluarga menyatakan penyakit yang spe
pengetahuan pemahaman tentang penyakit,2. Jelaskan
penyakitnya, kondisi, prognosis dan program penyakit dan b
tindakan yang pengobatan berhubungan de
dilakukan, obatv Pasien dan keluarga mampu fisiologi, dengan c
obatan yang melaksanakan prosedur yang3. Gambarkan
diberikan, dijelaskan secara benar yang biasa mun
komplikasi yangv Pasien dan keluarga mampu dengan cara yang
mungkin muncul menjelaskan kembali apa yang4. Gambarkan
dan perubahan dijelaskan perawat/tim kesehatan dengan cara yang
gaya hidup. lainnya. 5. Identifikas
penyebab, dengn
6. Sediakan info
tentang kondisi,
tepat
7. Hindari harapa
8. Sediakan bag
informasi tentang
 dengan cara yang
9. Diskusikan per
yang mungkin
mencegah kompl
akan datang d
pengontrolan pen
10. Diskusikan p
penanganan
11. Dukung
mengeksplorasi
second opinion
tepat atau diindika
12. Eksplorasi kem
atau dukungan,
tepat
13. Rujuk pasien
agensi di komun
cara yang tepat
14. Instruksikan
tanda dan gejala
pada pemberi pe
dengan cara yang
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta

: EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,
edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/
(diakses pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC)
Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook
with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey :
Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit
PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-
2006. Jakarta: Prima Medika