Características clínicas

Para establecer el diagnóstico, es necesaria la presencia de al menos dos de tres signos esenciales.
Estos son bradicinesia, rigidez y temblor en reposo, (Diana Jones, 2013).

Bradicinesia: También denominada acinesia o hipocinesia, es la disminución del movimiento

voluntario, con un inicio más lento del movimiento y una disminución gradual de la velocidad y de
la amplitud de acciones repetitivas. La bradicinesia es un signo obligatorio y no es posible hacer un
diagnóstico de EP en su ausencia. Este signo se detecta inicialmente mediante observación general,
principalmente por la ausencia o la lentitud de expresión facial espontánea y ausencia de balanceo
de los brazos al andar, y más adelante al observar al paciente realizar movimientos repetitivos de
oposición del pulgar con cada uno de los demás dedos por turno. Este es el signo que más mejora
con el tratamiento, (Diana Jones, 2013).

Rigidez: El paciente nota la rigidez como resistencia y en ocasiones como dolor muscular. El signo
físico de rigidez es una sensación de resistencia al movimiento pasivo que habitualmente se explora
mediante flexión y extensión de la muñeca o del codo. También puede detectarse en las
extremidades inferiores y en el tronco. La distribución y la magnitud de la rigidez varían entre
diferentes pacientes y en distintos momentos en el mismo paciente. Existe un aumento del tono
basal que provoca resistencia constante en toda la amplitud de movimiento; se denomina rigidez
«en tubería de plomo», (Diana Jones, 2013).

De modo característico, el paciente con EP presenta rigidez «en rueda dentada», en la que la
resistencia tiene calidad de carraca. Se debe a la combinación de aumento del tono basal y temblor,
y es patognomónica de parkinsonismo, (Diana Jones, 2013).

Temblor: Es el síntoma inicial en el 70% de los pacientes con EP. El temblor de la EP se define como
un movimiento alterno presente con más frecuencia en la extremidad superior en forma de
movimiento recíproco del pulgar y del índice, denominado temblor de «hacer píldoras». Tiene una
frecuencia de 4 -6 Hz. Es importante recordar que el temblor de la EP está presente en reposo y
disminuye o desaparece con el movimiento activo. El temblor es asimétrico al principio de la EP y se
propaga a la otra extremidad más adelante en el transcurso de la enfermedad, (Diana Jones, 2013).

Inestabilidad: El cuarto signo cardinal de la EP, aparece más tarde. La postura encorvada
característica es consecuencia del predominio del tono flexor sobre el tono extensor. Los pacientes
pueden caer hacia atrás (retropulsión) o adelante (propulsión) en la exploración. La marcha con
arrastre es, en parte, un cambio compensador, y el acortamiento de la zancada disminuye la
inestabilidad postural. La capacidad del paciente para iniciar o continuar el movimiento puede estar
afectada por una pérdida transitoria de movimiento voluntario de los pies. Estos episodios de
congelación aparecen habitualmente en una fase tardía de la enfermedad y suelen estar
relacionados con períodos de «inmovilidad» por fracaso de la medicación. La congelación y la
festinación (aumento de frecuencia del paso con amplitud muy escasa del paso) suelen ocurrir
juntas durante actividades específicas. La mayoría de las caídas en la EP están más relacionadas con
factores intrínsecos (principalmente trastornos del equilibrio) que extrínsecos (entorno), (Diana
Jones, 2013).

Signos no motores: Va en aumento el reconocimiento de la importancia de los signos no motores

de la EP que tienen efectos adversos en la calidad de vida. Los más importantes son problemas de
salud mental, dificultades de comunicación, trastornos del sueño, caídas, y alteraciones
neurovegetativas y sensitivas (especialmente dolor).Está afectada el habla, la voz se vuelve
monótona, disminuye de volumen y carece de ritmo y de variedad de énfasis, con notables
implicaciones psicosociales, (Diana Jones, 2013).

El deterioro del habla se asocia, a menudo, a problemas de deglución. Aparece babeo, a pesar de
una disminución de la producción de saliva en la EP. Es relativamente frecuente que los pacientes
se quejen de dolor muscular, que puede estar causado por distonía, un patrón anómalo de
contracción muscular, de modo más característico enroscado de los dedos del pie, relacionado con
la disminución gradual de los efectos de los fármacos.

Los signos del sistema nervioso vegetativo son aumento de la tendencia a la hiperreflexia vesical,
hipotensión postural y disfunción sexual. Las manifestaciones digestivas son disfagia, babeo,
pérdida de peso y estreñimiento. Aumenta el reconocimiento de los trastornos del sueño como un
signo de EP. La hipersomnolencia diurna puede interferir con la rehabilitación. El trastorno del sueño
por movimientos oculares rápidos, el síndrome de piernas inquietas, la inversión del ciclo sueño-
vigilia y la acinesia nocturna afectan a los pacientes con EP y suelen pasar desapercibidos. La
ausencia de movimiento y de capacidad para girarse durante la noche pueden alterar el sueño,
(Diana Jones, 2013).

Los problemas mentales complican las fases avanzadas de EP. Al principio de la enfermedad
aparecen cambios cognitivos poco llamativos, especialmente disfunción ejecutiva del lóbulo frontal.
Al avanzar la enfermedad, surgen otros problemas psiquiátricos. Los más frecuentes son depresión,
demencia y psicosis. La identificación y el tratamiento activo de estos problemas son esenciales,
porque los síntomas suelen mejorar con tratamiento farmacológico, (Diana Jones, 2013).

Realización de un diagnóstico clínico

El diagnóstico de EP se basa en los UK Parkinson's Disease Society (P D S) Brain Bank Criteria. En la

práctica cotidiana es probable que algunos de los pacientes diagnosticados de EP presentaran, en
realidad, otros trastornos relacionados. Los diagnósticos diferenciales más frecuentes eran temblor
esencial, EP secundaria a fármacos, EP más síndromes, como atrofia sistémica múltiple (A SM ),
parálisis supranuclear progresiva (PSP), parkinsonismo arterioesclerótico, infecciones víricas, como
parkinsonismo postencefalítico, traumatismos craneoencefálicos repetidos en deportistas y
tumores como causas infrecuentes de diagnóstico erróneo, (Diana Jones, 2013).

La guía NICE recomienda que toda persona con sospecha de EP debe ser enviada antes de iniciar el
tratamiento a un especialista con experiencia en el diagnóstico diferencial de esta enfermedad, y
que el diagnóstico debe reconsiderarse regularmente, (Diana Jones, 2013).
Los terapeutas deben estar siempre atentos a los casos atípicos de EP. En concreto, en los pacientes
que presentan signos bilaterales simétricos o con inestabilidad postural desproporcionada en una
fase temprana de la enfermedad hay que sospechar un parkinsonismo atípico y reconsiderar el
diagnóstico. Puede utilizarse la tomografía computerizada por emisión de fotón único (SPECT) para
diferenciar el temblor esencial de la EP, pero la imagen no es esencial para hacer el diagnóstico de
EP, (Diana Jones, 2013).

MODELO DE FISIOTERAPIA

La premisa básica del modelo es que resulta posible promover el movimiento normal mediante
estrategias terapéuticas que sortean los ganglios basales defectuosos, con el fundamento para
intervenciones terapéuticas basado en un conocimiento integral de la fisiopatología y de las
características clínicas resultantes del trastorno. Este conocimiento es la base de los métodos que
emplean señales externas (p. ej., auditiva y visual) e internas (p. ej., atención) para el tamaño y la
secuencia de los movimientos, el entrenamiento específico de actividad para las dificultades con
secuencias largas de movimientos automáticos bien aprendidos y ejecución de actividades
múltiples, y el ambiente de tratamiento para aumentar al máximo el aprendizaje, es decir,
idealmente donde la dificultad es más problemática. Es importante un conocimiento profundo de
la medicación o de la cirugía para la EP y de sus efectos en la función, además de los efectos del
envejecimiento, de cualquier enfermedad concurrente y de los efectos secundarios a largo plazo de
la EP y de otros trastornos en los sistemas musculoesquelético y cardiovascular. Es probable que el
modelo de fisioterapia evolucione en el futuro teniendo en cuenta los hallazgos recientes en
modelos animales. Los estudios farmacológicos, de aprendizaje y de ejercicio, que apuntan la
posibilidad de neuroprotección y neuroplasticidad en trastornos neurodegenerativos, (Diana Jones,
2013).