Introducción al Sistema Nervioso.

El sistema nervioso es el gobernante y coordinador de todas las funciones, conscientes e inconscientes del
organismo. Se conforma de un sistema cerebroespinal (encéfalo y medula espinal), los nervios y el sistema
vegetativo o autónomo.

El cerebro es el área de integración principal del sistema nervioso; es el sitio en el que se almacenan las
memorias, se conciben los pensamientos, se generan las emociones y se efectúan otras funciones relacionadas
con nuestra psique y con el control complejo de nuestro cuerpo. Para efectuar estas actividades complejas, el
propio cerebro se divide en muchas partes funcionales.

El sistema nervioso central realiza las más altas funciones, ya que atiende y satisface las necesidades vitales y
da respuesta a los estímulos. Ejecuta tres acciones esenciales, que son la detección de estímulos, la
transmisión de informaciones y la coordinación general.

Utilizando cerca del 20 % del suministro sanguíneo corporal total, el cerebro es el órgano clave de todo este
proceso. Sus diferentes estructuras rigen la sensibilidad, los movimientos, la inteligencia y el funcionamiento
de los órganos. Su capa más externa, la corteza cerebral, procesa la información recibida, la compara con la
información almacenada y la transforma en material utilizable, real y consciente.

Se suele denominar coloquialmente "cerebro" para hacer referencia al telen céfalo. Este incluye todo el
encéfalo menos el diencéfalo y el tronco encefálico (que consta de mesencéfalo, protuberancia y bulbo
raquídeo). Así el telencéfalo (cerebro) está formado por la corteza cerebral (neocórtex en los organismos más
evolucionados), los ganglios basales, y el sistema límbico.

El sistema nerviosos periférico es una red ramificada de nervios. Sus fibras son de dos tipos: fibras aferentes
para la transmisión de información sensitiva hacia la médula espinal y el cerebro, y fibras eferentes para
transmitir las señales motoras desde el sistema nervioso central hacia la periferia, en especial los músculos
estriados. Algunos de los nervios periféricos tienen un origen directo en la región basal del propio cerebro e
inervan principalmente la cabeza; en conjunto se llaman nervios craneales. El resto de los nervios periféricos
son los nervios raquídeos, de los cuales cada uno sale a un lado de la médula espinal a través de un agujero
intervertebral en cada vértebra de la médula.

ANATOMÍA PRINCIPAL DEL SISTEMA NERVIOSO.

POTENCIAL DE ACCIÓN O IMPULSO NERVIOSO.

Cuando se transmite una señal sobre una fibra nerviosa, el potencial de membrana pasa por una serie de
cambios llamados potencial de acción.

El impulso (o potencial de acción ) se extiende a todo lo largo de la fibra nerviosa, y por medio de estos
impulsos la fibra nerviosa transmite la información desde una parte del cuerpo hacia otra.

NEURONAS, CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

De una neurona característica del cerebro o de la médula espinal, sus partes principales son:

 Cuerpo celular. A partir de éste crecen las otras partes de la neurona. Además, el cuerpo celular brinda
gran parte de la nutrición que se requiere para conservar la vida de toda la neurona.
 Dendritas. Estas son muchas ramificaciones del cuerpo celular. La mayor parte de las señales que va a

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 transmitir entran por las dendritas. Las dendritas de cada neurona suelen recibir señales de miles de puntos
de contacto con otras neuronas, que se llaman sinapsis.
 Axón. Esta es la parte de la neurona llamada fibra nerviosa. Los axones transmiten las señales nerviosas
hacia la siguiente célula nerviosa en el cerbro o la médula espinal, o hacia los músculos y las glándulas en
las partes más periféricas del cuerpo.
 Terminaciones axonianas y sinapsis. Al final de cada una de estas ramas se encuentra una terminal
axoniana especializada, que en el sistema nervioso central se llama botón sináptico por su aspecto. Este
punto de contacto entre el botón y la membrana se llama sinapsis.

Cuando se estimula el botón sináptico, libera una cantidad minúscula de una hormona llamada sustancia
transmisora hacia el espacio entre el botón y la membrana de la neurona, y a continuación la sustancia
transmisora también estimula a la neurona.

CÉLULA DE SCHWANN Y VAINA DE MIELINA.

En el centro de esta fibra se encuentra el axón, que transmite el impulso nervioso. Alrededor del axón se
encuentra la vaina de Schwann (que también es la vaina de mielina). Depositan esta vaina las células de
Schwann que se encuentran a todo lo largo de los nervios periféricos, y brinda el aislamiento eléctrico a los
axones.

La célula de Schwann forma la vaina de mielina uniendo primero se membrana con la del axón, y a
continuación envolviéndola una y otra vez alrededor del mismo.

Como esta membrana contiene grandes cantidades de la sustancia grasa mielina, la membrana aislante
alrededor del axón se llama vaina de mielina. La mielina brinda un aislamiento eléctrico excelente al axón.

NÓDULO DE RANVIER.

Más allá de la primera célula de Schwann se envuelve una segunda alrededor del axón. La unión entre las dos
células de Schwann se llama nódulo de Ranvier. Hay un espacio delgado de líquido extracelular entre las dos
células de Schwann en este nodo, y por estos espacios pueden fluir cantidades pequeñas de iones. Por ello, el
nódulo de Ranvier es muy importante, para la transmisión de los impulsos nerviosos por las fibras nerviosas
mielínicas.

EFECTOS DE LA VAINA DE MIELINA SOBRE LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO:

CONDUCCIÓN SALTATORIA.

Los impulsos se transmiten a lo largo del nervio mielínico por un proceso llamado conducción saltatoria, que
despolariza el primer nodo de Ranvier. Esto hace que se dirija la corriente eléctrica hasta el siguiente nodo de
Ranvier. El impulso salta de un nodo a otro, lo que constituye el proceso llamada conducción saltatoria.

La conducción saltatoria es valiosa por dos razones:

1 .− Se incrementa la velocidad de conducción sobre la fibra muchas veces.

2 .− La vaina de mielina disminuye en gran medida la cantidad de energía que requiere el nervio
para la transmisión del impulso.

TEJIDO NERVIOSO.

El tejido nervioso de cerebro, médula espinal o nervios periféricos contiene dos tipos básicos de células:
Neuronas, que conducen las señales en el sistema nervioso, y de las cuales hay aproximadamente 100.000
millones en todo el sistema.

Células de sostén y aislamiento, que sostienen a las neuronas en su sitio e impiden que se extiendan las
señales entre estas células y sus estructuras intercelulares, que de manera colectiva se llaman neuroglia. En el
sistema nervioso periférico las células con esta función se llaman células de Schwann.

TIPOS DE ESTÍMULOS QUE PUEDEN EXCITAR A LA FIBRA NERVIOSA.

En el organismo, las fibras nerviosas se estimulan normalmente por medios físicos y químicos. Por ejemplo,
la presión sobre ciertas terminaciones nerviosas de la piel, estira de manera mecánica estas terminaciones.

El calor y el frío, la lesión de los tejidos, como el corte de la piel y el estiramiento tisular excesivo, pueden
generar impulsos dolorosos.

En el sistema nervioso central los impulsos se transmiten desde una neurona hacia otra principalmente por
medios químicos. La terminación nerviosa de la primera neurona secreta una sustancia química llamada
transmisor, que a su vez excita a la segunda neurona.

TRANSMISIÓN DE SEÑALES EN LOS NERIVOS PERIFÉRICOS.

Las grandes fibras mielínicas transmiten señales nerviosas con rapidez extrema. Estas señales regulan la
actividad muscular rápida, o transmiten señales sensitivas muy críticas al cerebro. Por otra parte, las fibras
amielínicas controlan estructuras como los vasos sanguíneos, y también transmiten gran cantidad de
información sensitiva no crítica hacia el cerebro, como señales de tacto tosco desde todas las regiones de la
piel, señales de presión desde la superficie del cuerpo, o señales de dolor de tipo continuo desde cualquier
sitio del organismo.

TRANSMISIÓN DE LAS SEÑÁLES NERVIOSAS DE UNA NEURONA A OTRA: FUNCIÓN DE LA

SINAPSIS.

La sinapsis es la unión entre dos neuronas. A través de esta unión se transmiten las señales desde una neurona
a la siguiente.

La sinapsis tiene capacidad de transmitir algunas señales y de rechazar otras, y por lo tanto es un sitio valioso
del sistema nervioso central para elegir lo que ocurrirá. Por esta transmisión variable de señales, la sinapsis
quizá sea el único factor determinante más importante del funcionamiento del sistema nervioso central.

Las sinapsis está constituida por las uniones entre los botones sinápticos y las dendritas o el soma. Las fibras
pequeñas son muchas ramas de los axones de otras neuronas.

A nivel de la sinapsis, algunos botones sinápticos secretan una sustancia transmisora excitadora y otras
secretan una sustancia transmisora inhibidora; por tanto, algunas de estas terminaciones excitan a la neurona
y otras la inhiben.

EXCITACIÓN DE LA NEURONA: TRANSMISOR EXCITADOR Y RECEPTOR.

Un botón sináptico junto a la membrana del soma de una neurona. Esta terminación tiene muchas vesículas
pequeñas que contienen sustancia transmisora, y cuando llega un impulso nervioso al botón sináptico cambia
momentáneamente la estructura de la membrana del botón, lo que permite que algunas de estas vesículas
descarguen la sustancia transmisora en el conducto sináptico, espacio estrecho entre el botón y la membrana
de la neurona. La sustancia transmisora actúa a continuación sobre un receptor de la membrana y excita a la
neurona si el transmisor es excitador, o la inhibe si es inhibidor.

NATURALEZA QUÍMICA DE LOS TRANSMISORES EXCITADORES.

Uno de los transmisores excitadores del sistema nervioso central es la acetilcolina, el mismo que transmite
señales desde los nervios motores hacia las fibras musculares. Una lista de la mayor parte de los transmisores
excitadores comunes es la siguiente:

Acetilcolina, noradrenalina, adrenalina y ácido glutámico.

DISEÑO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA SENSITIVO.

El sistema nervioso transmite información sensitiva desde la superficie y las estructuras profundas del cuerpo
hacia el sistema nerviosos central por los nervios raquídeos y craneales.

Esta información llega:

A la médula espinal en todas partes; al tallo cerebral, en el que se incluyen bulbo raquídeo, protuberancia
anular y mesencéfalo y a regiones superiores del cerebro, incluso tálamo y corteza cerebral.

SISTEMA MOTOR.

La función final más importante del sistema nervioso es regular las actividades corporales. Esto se logra
mediante regulación:

 de la contracción de los músculos estriados en todo el cuerpo

 de la contracción del músculo liso en los órganos internos
 de la secreción de las glándulas tanto exocrinas como endocrinas en muchas partes del
organismo.

Estas actividades se llaman de manera colectiva funciones motoras del sistema nervioso, la parte del mismo
relacionado directamente con la transmisión de las señales hacia los músculos y las glándulas se llama
división motora del sistema nervioso.

Las señales se originan en la región motora de la corteza cerebral, en las regiones basales del encéfalo, o en la
médula espinal, y se transmiten por nervios motores hacia los músculos.

SISTEMA INTEGRADOR.

El término integrador significa elaboración de información para establecer la acción motora correcta y
apropiada del cuerpo o para proporcionar pensamiento abstracto. Localizados inmediatamente junto a todos
los centros sensitivos y motores tanto de la médula espinal como de encéfalo.

En estas regiones es donde se establecen las reacciones motoras apropiadas según la información sensitiva
recibida; una vez tomada la determinación, la señales se transmiten hacia los centros motores para que ocurran
los movimientos correspondientes.

ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

EL ENCÉFALO
Es la masa nerviosa contenida dentro del cráneo. Está envuelta por las meninges, que son tres membranas
llamadas: duramadre, piamadre y aracnoides. El encéfalo consta de tres partes: Cerebro, Cerebelo y Bulbo
Raquídeo.

 El Cerebro:

Es la parte más importante, está formado por la sustancia gris (por fuera) y la sustancia blanca (por dentro), su
superficie no es lisa sino que tiene unas arrugas o salientes llamadas circunvoluciones; y unos surcos
denominados cisuras, los más notables son llamados las cisuras de Silvio y de Rolando. Está dividido
incompletamente por una hendidura en dos partes, llamados hemisferios cerebrales. En los hemisferios se
distinguen zonas denominadas lóbulos, que llevan el nombre del hueso en que se encuentran en contacto.
Pesando unos 1.200grs, dentro de sus principales funciones están las de controlar y regular el funcionamiento
de los demás centros nerviosos. También en él se reciben las sensaciones y se elaboran las respuestas
conscientes a dichas situaciones. Es el órgano de las facultades intelectuales: atención, memoria...etc.

La corteza cerebral (hemisferios cerebrales) por su parte está constituida a su vez por:

 Corteza cerebral (o sustancia gris): formada por millones de cuerpos neuronales

o somas dándoles esa apariencia grisácea.
 Cuerpo calloso (o sustancia blanca): formada por los axones de los cuerpos neuronales
de las
células nerviosas. Las vainas de mielina provocan esa apariencia blanquecina.
 Ganglios basales: También forman parte de la sustancia gris. Están involucrados en el
control motor. Incluyen:
 Núcleo lenticular, formado por el globus pallidus y el putamen.
 Núcleo caudado
 Sistema límbico: Se limita alrededor del centro del cerebro. Destaca la
amígdala, el hipocampo, y la corteza cingulada. Centro encargado de las emociones
y la memoria.

 El cerebelo:

Está situado detrás del cerebro y es más pequeño (120 gr.); tiene forma de una mariposa con las alas
extendidas. Consta de tres partes: Dos hemisferios cerebelosos y el cuerpo vermiforme. Por fuera tiene
sustancia gris y en el interior sustancia blanca, esta presenta una forma arborescente por lo que se llama el
árbol de la vida. Su función es coordinar los movimientos de los músculos al caminar.

 El Bulbo Raquídeo:

Es la continuación de la medula que se hace más gruesa al entrar en el cráneo. Regula el funcionamiento del
corazón y de los músculos respiratorios, además de los movimientos de la masticación, la tos, el estornudo, el
vomito... etc. Por eso una lesión en el bulbo produce la muerte instantánea por paro cardio − respiratorio
irreversible.

 La Medula Espinal:

La medula espinal es un cordón nervioso, blanco y cilíndrico encerrado dentro de la columna vertebral. Su
función más importante es conducir, mediante los nervios de que está formada, la corriente nerviosa que
conduce las sensaciones hasta el cerebro y los impulsos nerviosos que lleva las respuestas del cerebro a los
músculos.

Está rodeada de vértebras y encerrada por una cubierta meníngea, la duramadre. Tanto el encéfalo como la
médula espinal están protegidos estas las cubiertas protectoras que se llaman meninges.
Estas capas son: la más externa, formada por tejido fibroso fuerte llamado Duramadre, la capa intermedia
llamada Aracnoides y finalmente una capa interior denominada Piamadre.

Hay algunos términos específicos de uso común relacionados con las meninges. El espacio epidural es el
espacio que se encuentra entre la duramadre y la estructura ósea correspondiente. El líquido cefalorraquídeo
está entre la aracnoides y la piamadre. Este espacio se denomina subaracnoideo.

La médula espinal ocupa todo el conducto raquídeo, y de ella salen los nervios espinales y del sistema
nervioso autónomo. En su interior tiene un conducto, el epéndimo, que está en comunicación con los
ventrículos cerebrales.

Un corte transversal en la médula moatraría dos zonas claramente divididas. Una zona exterior (que es
sustancia blanca), y otra interior con forma de mariposa (sustancia gris). A su vez se distribuyen de la
siguiente manera.

 Asta posterior o sensitiva: es el lugar de entrada de las fibras nerviosas procedentes de

la piel y de los órganos. Estas fibras dan lugar a la raíz posterior del nervio raquídeo
correspondiente, y transmiten la sensación hacia el asta interior o conectan con otros niveles
del encéfalo mediante tractos o haces ascendentes. Las fibras sensitivas antes de llegar a la
parte posterior tiene un engrosamiento en una zona del nervio raquídeo denominada ganglio
raquídeo. Allí está su cuerpo celular. Una de las prolongaciones de este cuerpo va a la médula
(axón), y otra (dendrita), llega hasta el receptor sensorial.
 Asta anterior o motora: contiene las neuronas motoras (motoneuronas) cuyos axones
convergen en fibras del asta lateral dando lugar a la raíz anterior del nervio raquídeo. Las
fibras motoras están formadas por axones cuyos somas están en la médula. Las motoneuronas
tienen axones muy largos, que llegan a alcanzar el tejido efectos con una sola sinapsis.

 Los Nervios:

Son cordones delgados de sustancia nerviosa que se ramifican por todos los órganos del cuerpo. Unos salen
del encéfalo y se llaman nervios craneales. Otros salen a lo largo de la medula espinal: Son los nervios
raquídeos.

Sistema límbico
El sistema límbico, también llamado cerebro medio, es la porción del cerebro situada inmediatamente debajo
de la corteza cerebral, y que comprende centros importantes como el tálamo, hipotálamo, el hipocampo, la
amígdala cerebral (no debemos confundirlas con las de la garganta).

Estos centros ya funcionan en los mamíferos, siendo el asiento de movimientos emocionales como el temor o
la agresión.

En el ser humano, estos son los centros de la afectividad, es aquí donde se procesan las distintas emociones y
el hombre experimenta penas, angustias y alegrías intensas

El papel de la amígdala como centro de procesamiento de las emociones es hoy incuestionable. Pacientes con
la amígdala lesionada ya no son capaces de reconocer la expresión de un rostro o si una persona está contenta
o triste. Los monos a las que fue extirpada la amígdala manifestaron un comportamiento social en extremo
alterado: perdieron la sensibilidad para las complejas reglas de comportamiento social en su manada. El
comportamiento maternal y las reacciones afectivas frente a los otros animales se vieron claramente
perjudicadas.

Los investigadores J. F. Fulton y D. F. Jacobson, de la Universidad de Yale, aportaron además pruebas de que
la capacidad de aprendizaje y la memoria requieren de una amígdala intacta: pusieron a unos chimpancés
delante de dos cuencos de comida. En uno de ellos había un apetitoso bocado, el otro estaba vacío. Luego
taparon los cuencos. Al cabo de unos segundos se permitió a los animales tomar uno de los recipientes
cerrados. Los animales sanos tomaron sin dudarlo el cuenco que contenía el apetitoso bocado, mientras que
los chimpancés con la amígdala lesionada eligieron al azar; el bocado apetitoso no había despertado en ellos
ninguna excitación de la amígdala y por eso tampoco lo recordaban.

El sistema límbico está en constante interacción con la corteza cerebral. Una transmisión de señales de alta
velocidad permite que el sistema límbico y el neocórtex trabajen juntos, y esto es lo que explica que podamos
tener control sobre nuestras emociones.

Hace aproximadamente cien millones de años aparecieron los primeros mamíferos superiores. La evolución
del cerebro dio un salto cuántico. Por encima del bulbo raquídeo y del sistema límbico la naturaleza puso el
neocórtex, el cerebro racional.

A los instintos, impulsos y emociones se añadió de esta forma la capacidad de pensar de forma abstracta y
más allá de la inmediatez del momento presente, de comprender las relaciones globales existentes, y de
desarrollar un yo consciente y una compleja vida emocional.

Hoy en día la corteza cerebral, la nueva y más importante zona del cerebro humano, recubre y engloba las más
viejas y primitivas. Esas regiones no han sido eliminadas, sino que permanecen debajo, sin ostentar ya el
control indisputado del cuerpo, pero aún activas.

La corteza cerebral no solamente ésta es el área más accesible del cerebro: sino que es también la más
distintivamente humana. La mayor parte de nuestro pensar o planificar, y del lenguaje, imaginación,
creatividad y capacidad de abstracción, proviene de esta región cerebral.

Así, pues, el neocórtex nos capacita no sólo para solucionar ecuaciones de álgebra, para aprender una lengua
extranjera, para estudiar la Teoría de la Relatividad o desarrollar la bomba atómica. Proporciona también a
nuestra vida emocional una nueva dimensión.

Amor y venganza, altruismo e intrigas, arte y moral, sensibilidad y entusiasmo van mucho más allá de los
rudos modelos de percepción y de comportamiento espontáneo del sistema límbico.

Por otro lado −esto se puso de manifiesto en experimentos con pacientes que tienen el cerebro dañado−, esas
sensaciones quedarían anuladas sin la participación del cerebro emocional. Por sí mismo, el neocórtex sólo
sería un buen ordenador de alto rendimiento.

Los lóbulos prefrontales y frontales juegan un especial papel en la asimilación neocortical de las emociones.
Como `manager' de nuestras emociones, asumen dos importantes tareas:

· En primer lugar, moderan nuestras reacciones emocionales, frenando las señales del cerebro límbico.

· En segundo lugar, desarrollan planes de actuación concretos para situaciones emocionales. Mientras que la
amígdala del sistema límbico proporciona los primeros auxilios en situaciones emocionales extremas, el
lóbulo prefrontal se ocupa de la delicada coordinación de nuestras emociones.

Cuando nos hacemos cargo de las preocupaciones amorosas de nuestra mejor amiga, tenemos sentimientos de
culpa a causa del montón de actas que hemos dejado de lado o fingimos calma en una conferencia, siempre
está trabajando también el neocórtex.

En casos de epilepsia del lóbulo temporal es relativamente frecuente oír al paciente reportar olores extraños
justo antes del inicio de la crisis. Estos síntomas se deben a la invasión, por la actividad neuronal excesiva
característica de la epilepsia, de estructuras límbicas, básicamente la amígdala y el hipocampo.
Esta última estructura ofrece, en nuestros días, un interés particular. El hipocampo debe su nombre a su
semejanza con un caballito de mar. Se encuentra en la base del lóbulo temporal y se conecta profusamente con
otras estructuras corticales. Se ha visto que el hipocampo participa en funciones relacionadas con la memoria
reciente (por ejemplo, información recién adquirida). Así, en pacientes en los que se ha lesionado el
hipocampo para disminuir las crisis epilépticas que no podían controlarse con medicamentos, se han
observado deficiencias de esta función. Son pacientes que pueden leer el mismo periódico todos los días,
puesto que no recuerdan lo que acaban de leer.

Aquellos fármacos que producen alteraciones de la memoria, como el alcohol o la marihuana, deben su efecto,
en parte, a acciones sobre el sistema límbico.

Sistema nervioso periférico

El Sistema Nervioso Periférico(SNV) es un Complejo de estructuras nerviosas constituido por nervios

ganglios. Los nervios están formados principalmente por prolongaciones o neuritas de las células nerviosas
(unidad estructural sistema nervioso ) y tienen el fin de asegurar la unión entre los centros nerviosos y las
diferentes partes del cuerpo. Su característica más llamativa es la presencia de una o más expansiones
protoplasmáticas (prolongaciones) de distinta longitud, que emergen del propio cuerpo celular, las dendritas y
el neuroeje. Estas características están en relación con las funciones específicas de las células nerviosas: la
transmisión y la recepción de los impulsos. Las dendritas, que son pequeñas expansiones y que a veces se
encuentran ramificadas, reciben y transmiten el impulso hacia el cuerpo celular (soma); las neuritas (o axones)
tienen la función de transmitir el impulso desde el soma a otras células nerviosas o a los órganos efectores (Ej:
músculos, glándulas, etc.).

Las fibras nerviosas se diversifican en fibras efectoras o motoras, de conducción centrífuga, las cuales
transmiten los impulsos desde el neuroeje hasta los órganos periféricos; estas fibras pueden ser somáticas, si
están destinadas a los músculos voluntarios; viscerales, cuando van destinadas a los músculos involuntarios o
las glándulas; fibras aferentes o receptoras o sensitivas: son las de conducción centrípeta que recogen los
estímulos de diferente naturaleza de la periferia, transmitiéndolos al sistema nervioso central. Se distinguen
fibras estereoceptivas o receptoras somáticas, que recogen estímulos que provienen de la piel; fibras
propiocetivas, que recogen estímulos que provienen de la extensión periférica anexa a los músculos, a los
tendones y a las articulaciones, y sirve para conservar el tono muscular, la coordinación de los movimientos y
el equilibrio del cuerpo; fibras introceptivas, que recogen los estímulos viscerales, y por su mediación se
establecen relaciones funcionales entre los aparatos circulatorio, respiratorio, digestivo, urogenital y el eje
encefaloespinal.

Los nervios se dividen en cerebroespinales o de la vida de relación y simpáticos o de la vida vegetativa. Los
nervios cerebroespinales pueden ser motores somáticos, para los músculos estriados, voluntarios, y
sensitivo−somáticos, que son los cuales que se encargan de la sensibilidad estereoceptiva y propioceptiva. Los
nervios simpáticos pueden ser motores viscerales, que inervan los músculos lisos y las glándulas, y sensitivos
viscerales, para la sensibilidad introceptiva. Los nervios motores tienen emergen desde el interior de un
segmento del eje cerebroespinal, mientras que los nervios sensitivos tienen su origen fuera del mismo, en un
grupo de células contenidas dentro de un ganglio nervioso.

Los ganglios están formados por corpúsculos de dimensiones variables, del volumen de un poroto o de una
lenteja, e incluso aún más pequeños. Se distinguen: ganglios espinales y ganglios simpáticos o del sistema
neurovegetativo.

ANATOMIA DEL SISTEMA PERIFERICO

NERVIOS ESPINALES

Los Nervios Espinales son aquellos nervios que tienen su origen aparente en la médula espinal y atraviesan
los orificios vertebrales para distribuirse a los territorios orgánicos a los cuales están destinados. Son 31 pares
y todos ellos son nervios mixtos, es decir, motores y sensitivos. De éstos, 8 pares son cervicales, 12 dorsales,
5 lumbares, 5 sacros y solo 1 coccígeo. Cada nervio espinal posee 2 raíces, una anterior y una posterior.

Las diferentes ramas son:

RAMA ANTERIOR

Muy voluminosa y mixta, que inerva los músculos y la piel de los miembros, los músculos y la piel de las
regiones centrales del tronco y de las regiones anterior y lateral del cuello. Las ramas anteriores de los nervios
espinales cervicales, lumbares, sacros y coccígeos se reagrupan de diferente manera entre sí para formar
distintos plexos. Estos plexos son: el plexo cervical, el plexo braquial, el plexo lumbar, el plexo sacro, el
plexo pudendo y el plexo coccígeo.

RAMA POSTERIOR

Más fina, mixta, se distribuye en la piel y en los músculos de la nuca y de la parte posterior del tronco. Son 31
para cada lado, separándose del nervio espinal relativo inmediatamente al lado de los orificios
intervertebrales, y dirigiéndose posteriormente en donde se dividen en una rama medial y una lateral, cada una
de las cuales da ramas cutáneas y ramas musculares. Las ramas posteriores de los nervios lumbares son 5:
músculo sacro lumbar, músculo transverso, músculo espinoso, músculo dorsal e inervación de la piel del
dorso.

RAMA COMUNICANTE

Existen 2 variedades: una rama comunicante blanca y una rama comunicante gris. Son nervios pequeños que
se encuentran entre el nervio espinal y el correspondiente ganglio de la cadena laterovertebral del
ortosimpático. Los ramos comunicantes blancos existen sólo en el tórax, y los ramos comunicantes grises
existen en todo el tronco. El ramo comunicante blanco es la expresión de una correlación entre la zona
intermedia−lateral de la sustancia gris espinal y los ganglios vertebrales. La rama comunicante gris constituye
una conexión entre los ganglios de la cadena laterovertebral y los nervios espinales.

RAMA MENÍNGEA

Ésta rama está representada por un filete nervioso de naturaleza visceral, el cual parte tanto del tronco del
nervio espinal como del correspondiente ramo comunicante o del ganglio de la cadena laterovertebral, o bien
de ambos, recorriendo el canal de conjunción y distribuyéndose en la duramadre, en las paredes del canal
vertebral y en los vasos.

Todas estas ramas forman un plexo al cual se le da el nombre de plexo sacro posterior, que se distribuye para
el músculo glúteo mayor y sacrolumbar, y con las ramas sensitivas que inervan la piel de la región coccígea.

NERVIOS INTERCOSTALES

Son las ramas anteriores de los doce nervios torácicos. Cada rama anterior de los nervios torácicos, después de
haber dado el ramo comunicante al ganglio simpático cercano, se coloca lateralmente hacia el espacio
intercostal correspondiente y recorre el surco de la costilla bajo la arteria y la vena, entre los dos músculos
intercostales, antes de encontrar el músculo intercostal interno, correspondiéndose medialmente con la fascia
endotorácica y la pleura. A lo largo de su recorrido, cada nervio intercostal da ramas da ramas musculares para
los músculos intercostales, subcostales, elevadores de las costillas, transverso del tórax, serratos posteriores,
músculos anchos del abdomen, recto del abdomen, piramidal (XII intercostal) y parte del borde del
diafragma).

El sistema nervioso periférico se divide en dos partes: sistema nervioso somático y sistema nervioso
autónomo.
EL SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO−SENSORIAL

Consta de 12 pares de nervios craneales, los cuales no son todos nervios mixtos, y 31 pares de nervios
raquídeos, los cuales son todos mixtos. Estos nervios transmiten impulsos que vienen de nuestros receptores (
principalmente los estímulos externos )hacia el sistema nervioso central. También transmite impulsos del
sistema nervioso central hacia los músculos esqueléticos del cuerpo. Todos los conocimientos concientes del
ambiente externo y todas las actividades motoras, para hacer frente al ambiente, trabajan a través de la parte
somático−sensorial del sistema nervioso periférico. Es importante saber que este regula absolutamente todas
las respuestas voluntarias del cuerpo.

SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO (O SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Conocido también como sistema neurovegetativo o involuntario, es aquella parte del sistema nervioso que
regula las funciones vitales fundamentales que son en gran parte independientes de la conciencia y
relativamente autónomas, es decir, las funciones vegetativas (aparato cardiorrespiratorio, glándulas
endocrinas, musculatura lisa, etc.). Sus funciones se desempeñan por intermedio de sustancias químicas.

El sistema nervioso vegetativo se subdivide en tres partes, estrechamente unidas entre sí por numerosas fibras
aferentes y eferentes, las cuales son:

CENTROS NEUROVEGETATIVOS SUPERIORES

(corticales y diencefálicos):

Sistema Neurovegetativo Cortical

La integración más elevada de las diferentes actividades vegetativas tiene lugar también en zonas
determinadas de la corteza cerebral, las más importantes son la parte del lóbulo frontal (regula funciones
vegetativas que acompañan la actividad motora de los músculos esqueléticos ) y el denominado sistema
límbico ( integración entre el estado emocional y las determinadas funciones vegetativas, motilidad gástrica,
emisión de orina y heces, etc.).

Sistema Neurovegetativo Diencefálico

En el diencéfalo se encuentran numerosos agregados celulares o núcleos hipotalámicos, relación con

determinadas funciones metabólicas. Constituye un centro integrativo para las emociones y algunas
manifestaciones fundamentales de la vida, como lo son el sueño, la vigilia, el hambre y la sed.

Centros neurovegetativos intermedio

Entre ambos sistemas, simpático y parasimpático las fibras eferentes son sustancialmente de 2 tipos:
preganglionares, que se originan a nivel de la sustancia gris del tronco cerebral o de la médula y terminan en
un ganglio, y postganglionares, que se originan de las neuronas ganglionares en contacto sináptico con las
primeras y alcanzan al órgano efector. A causa de que la distribución anatómica de los ganglios periféricos es
notablemente diferente en los dos sistemas, las fibras pre y postganglionares simpáticas y respectivamente
parasimpáticas, tienen diferentes longitudes. Los ganglios parasimpáticos están, de hecho, situados en las
cercanías del órgano efector o, por añadidura, en el espesor de la pared de este último: las fibras
parasimpáticas preganglionares son por lo tanto mucho más largas y las postganglionares mucho más cortas.
Los ganglios simpáticos, por el contrario, constituyen una doble cadena (cadena del simpático) que se
extiende en posición laterovertebral, desde la base del cráneo hasta el cóccix: las fibras preganglionares
tienen, pues, un curso muy corto y las postganglionares muy largo.

Sistema Ortosimpático o simpatico:

Está compuesto, en los dos lados del cuerpo, por una cadena de ganglios, unidos entre sí por cordones
longitudinales intermedios de fibras nerviosas, formando 2 troncos (cadena del simpático). Los ganglios
vertebrales, con relación a su localización, se distinguen en cervicales, torácicos, lumbares, sacros y
coccígeos.

Las ramas periféricas del simpático contienen fibras eferentes y aferentes:

Este sistema nace de neuronas preganglionares situadas en las porciones toracica y lumbar de la medula
espinal. La fibra pregabglionar comparativamente corta, sinapsa con varias neuronas postganglionares, de
modo que ella puede puede producir efectos en una área muy amplia.

Sistema parasimpático

Se origina en las neuronas preganglionares localizadas en el tronco encefalico y en la última porción de la

medula espinal. Sus ganglios están dispersos y alejados del sistema nervioso central. Sus fibras
preganglionares son largas y las postaganglioanres son cortas, determinando que su efecto tenga menor
difusión.

DIFERENCIAS ENTRE LOS SISTEMAS SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

Órgano Simpático Parasimpático

Tubo digestivo Reduce actividad peristaltismo Aumenta actividad peristaltismo
Acelera ritmo
Corazón Lo disminuye ( bradicardia )
cardiaco(taquicardia)
Arterias Contracción Dilatación
Aumenta por disminución del Disminuye por dilatación del
Presión arterial
diámetro diámetro
Dilata el diámetro para facilitar Reduce el diámetro y obstaculiza
Bronquios
respiración respiración
Iris Dilata pupila Contrae pupila
Glándulas sudoríparas Aumenta sudor Lo inhibe
Neurotransmisores Noradrenalina Acetilcolina

Protección del sistema nervioso

Un buen ejemplo es el encéfalo que esta protegido por la bóveda craneal y por las meninges.
LAS MENINGES

Son unas membranas de tejido fibroso conectivo, constituido por tres membranas:

Duramadre:

Es la más externa. Esta tiene dos capas; una externa que se una a la capa interna de la tabla ósea y la interna
que emite una serie de proyecciones que van hacia el cerebro, cerebelo y la silla turca. En la silla turca forman
el denominado diafragma de la silla turca donde se aloja la hipófisis. Llega al cerebelo y forma la hoz del
cerebelo. En el cerebelo forma la hoz del cerebelo. Esta constituida por un tejido conectivo denso, es decir,
que esta compuesta por abundantes fibras colágenas.

Aracnoides:

Es denominada capa media. Es denominada aracnoides porque sus células emiten una serie de prolongaciones
que se parecen a un arácnido.

Piamadre:

Esta se adhiere a la superficie del encéfalo y de la medula espinal.

Actualmente a la aracnoides y la piamadre se le ha denominado leptomeninges, por sus características.

EL LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Se forma principalmente en los plexos coroideos, estructuras especializadas que se proyectan dentro de las
cavidades ventriculares. Es un liquido de apariencia acuosa que rodea el encéfalo y la medula espinal, circula
en el interior de unos espacios llamados ventrículos. Protege al sistema nervioso de los choques y de romperse
por su propio peso. Su composición es constante y las alteraciones de su composición son siempre anormales.

El L.C.R. es considerado, hoy, como algo más que un amortiguador líquido para el cerebro, forma parte del
medio interno del S.N.C., actúa como un mecanismo de tipo linfático destinado a su depuración y sirve como
transportador intracerebral de sustancias activas.

ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

La neurología se encarga del estudio y el tratamiento de las alteraciones del sistema nervioso y la psiquiatría
de las perturbaciones de la conducta de naturaleza funcional. La división entre estas dos especialidades
médicas no está definida con claridad debido a que las alteraciones neurológicas muestran con frecuencia
síntomas orgánicos y mentales.

Las alteraciones del sistema nervioso comprenden malformaciones genéticas, intoxicaciones, defectos
metabólicos, alteraciones vasculares, inflamaciones, degeneración y tumores, y están relacionadas con las
células nerviosas o sus elementos de sostén. Entre las causas más comunes de la parálisis y de otras
complicaciones neurológicas se encuentran las alteraciones vasculares, tales como la hemorragia cerebral y
otras formas de apoplejía. Algunas enfermedades manifiestan una distribución por edad y geográfica peculiar;
por ejemplo, la esclerosis múltiple degenerativa del sistema nervioso es común en las zonas templadas, pero
rara en los trópicos.

El sistema nervioso es susceptible a las infecciones provocadas por una gran variedad de bacterias, parásitos y
virus. Por ejemplo, la meningitis o la inflamación de las meninges (las membranas que recubren el cerebro y
la médula espinal) puede originarse por numerosos agentes; sin embargo, la infección por un virus específico
causa la rabia. Algunos virus que provocan dolencias neurológicas afectan sólo a ciertas partes del sistema
nervioso; es el caso del virus que origina la poliomielitis que suele atacar a la médula espinal; el que causa la
encefalitis afecta al cerebro.

Las inflamaciones del sistema nervioso se denominan en función de la parte a la que afectan. Así, la mielitis
es la inflamación de la médula espinal y la neuritis la de un nervio. Estas alteraciones pueden producirse no
sólo por infecciones, sino también por intoxicación, alcoholismo o lesiones. Los tumores que se originan en el
sistema nervioso suelen componerse de tejido meníngeo o de células de la neuroglia (tejido de sostén),
dependiendo de la parte específica que esté afectada. Sin embargo, otros tipos de tumores pueden sufrir
metástasis (propagarse) o invadir el sistema nervioso. En ciertas alteraciones, como la neuralgia, la migraña y
la epilepsia puede no existir ninguna evidencia de daño orgánico. Otra alteración, la parálisis cerebral, está
asociada con una lesión cerebral producida antes, durante o después del nacimiento.

PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Es el líquido que fluye a través de los cuatro ventrículos cerebrales, el espacio subaracnoideo y el canal
espinal y que tiene un efecto protector de esas estructuras. Está compuesto por secreciones de los plexos
coroideos de los ventrículos laterales y el tercero y cuarto ventrículo del cerebro. Las aperturas existentes en el
tercero y cuarto ventrículos permiten que el líquido fluya hacia los espacios subaracnoideos alrededor del
cerebro y la médula espinal. El flujo de líquido se dirige desde la sangre de los plexos coroideos a través de
los ventrículos y el canal central hasta los espacios subaracnoideos y de ahí regresa a la sangre. El volumen
del líquido cefalorraquídeo en el adulto es de aproximadamente 140 ml.

Las alteraciones en el contenido de dióxido de Carbono del líquido cefalorraquídeo afectan al centro
respiratorio de la médula que colabora así en el control de la respiración. Ciertos tumores cerebrales pueden
presionar contra el acueducto cerebral y desplazar el flujo de líquido desde el tercero al cuarto ventrículo con
lo que se produce acumulación del mismo en el tercer ventrículo y los laterales constituyendo la llamada
hidrocefalia interna. Otros bloqueos del flujo del líquido cefalorraquídeo provocan complicaciones muy
graves.

Una vez formado, el LCR pasa a través de los agujeros de Lushka y Magendie y circula en sentido ascendente
sobre los hemisferios cerebrales, así como en sentido descendente por encima de la columna vertebral y las
raíces nerviosas.

Las concentraciones de Sodio, Cloro, Magnesio en LCR son mayores que en el plasma.

Existe una barrera LCR−sangre, reflejada por el hecho de la diferente concentración existente de los distintos
solutos de la sangre, ya que difunden a velocidades diversas. Esta barrera es parecida a la barrera
Hematoencefálica.

Existen sustancias que difunden rápidamente, como el alcohol etílico. Existen otras sustancias que difunden
casi libremente, pero necesitan varias horas para equilibrarse como la glucosa, urea y creatinina. Existen otras
que no penetran en el LCR a través de al sangre como algunos fármacos, por ejemplo la penicilina.

MENINGITIS

Es una inflamación de las meninges (membranas que cubren el encéfalo y la médula espinal) que
habitualmente se debe a una infección causada por distintos microorganismos. La meningitis vírica es
relativamente leve; por el contrario, la meningitis bacteriana es potencialmente mortal y requiere tratamiento
inmediato.

Los microorganismos productores de la meningitis suelen alcanzar las meninges procedentes de alguna
infección localizada en otra parte del cuerpo. La propagación también puede producirse a través de las
cavidades del cráneo desde un foco infectado situado en el oído o en los senos, o a través de una fractura de
cráneo.

La meningitis vírica es mucho más frecuente que la bacteriana y suele producir epidemias durante los meses
de invierno.

La meningitis meningocócica, forma más frecuente de meningitis bacteriana, se produce en ocasiones en

forma de pequeñas epidemias; sin embargo, es más frecuente que afecte a personas aisladas. La meningitis
tuberculosa, una forma menos frecuente de meningitis bacteriana, afecta especialmente a los niños pequeños
en aquellas partes del mundo donde existe una alta incidencia de tuberculosis.

MENINIGITIS PURULENTA

Consiste en una inflamación de las leptomeninges y del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo,
tanto craneal como espinal, así como de los ventrículos cerebrales, producida por una implantación de
gérmenes piógenos. Las bacterias pueden alcanzar el espacio subaracnoideo y ventricular bien directamante
( por fractura abierta de cráneo, a través de una brecha osteodural producida por un traumatismo craneal con
fractura de la base o por punción lumbar ), bien por propagación a partir de un foco de supuración adyacente (
absceso cerebral, osteomielitis, otitis media, mastoiditis, sinusitis ), o bien por vía hematógena desde un foco
infeccioso situado a distancia ( pulmonar, cutáneo o genitourinario ). En la mayoría de los casos no puede
establecerse la vía de entrada del germen patógeno. Independiente del agente responsable, las alteraciones
patológicas y las manifestaciones clínicas de los pacientes afectos de meningitis supuradas son similares.

Los gérmenes más a menudo responsables de las meningitis purulentas agudas son el meningococo y el
neumococo. En los últimos años ha aumentado el número de casos producidos por Hemophilus, estafilococos
y bacilos coliformes gramnegativos, y también el de enfermos en los que no se llega a aislar el germen
patógeno.

Las meningitis neumocócicas, meningocócicas tienden a aparecer en los meses de otoño, invierno y
primavera. Las neumocócicas predominan en niños de menos de un año, o en pacientes de más de 50 años; las
meningocócicas, en niños y adolescente, aunque se observan también adultos y raramente después de los 50
años.

MENINGITIS RECURRENTES.

Los ataques repetidos de meningitis bacteriana se presentan por lo común al despertar de un traumatismo. El
intervalo entre el episodio traumático y el brote inicial de meningitis postraumática llega a ser hasta de varios
años. El patógeno bacteriano habitual es Streptococcus pneumoniae. Con frecuencia resulta ser uno de los
tipos serológicos más altos, reflejando el predominio de tales cepas en los portadores nasales.

En la mayoría de estos pacientes hay rinorrea de LCR, pero puede ser transitoria. En el paciente con
meningitis recurrente de origen no precisado deberá sospecharse siempre una conexión fistulosa entre los
senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fístula es traumática, y el sitio es en los senos frontales o
etmoidales, o la lámina cribosa.

En la meningitis recurrente el pronóstico es considerablemente benigno y la mortalidad es mucho que en la

meningitis meningocócica ordinaria. Sin embargo, está indicada la vacunación de estos pacientes con vacuna
neumocócica y deberá pensarse en quimioterapia profiláctica a largo plazo con penicilina .
SÍNDROME DE LA MENINGITIS ASEPTICA.

El síndrome de la meningitis aséptica, de etiología heterogénea, consiste en fiebre, dolor de cabeza, signos de
irritación meníngea y una pleocitosis del líquido cefalorraquídeo de tipo mononuclear.

Generalmente la temperatura está elevada, entre 38 y 40º C, pero las manifestaciones clínicas son leves y, a
veces, la miningitis es asintomática. Raramente, sobre todo en niños y en casos producidos por ciertos virus
Echo o Coxsackie, coexiste una erupción cutánea. Las alteraciones clínicas del LCR consisten en una
pleocitosis mononuclear, aumento ligero en las proteínas y esterilidad bacteriana. El contenido de glucosa es
normal, exceptuando algunos casos de meningitis urliana.

La mayor parte de meningitis asépticas están producidas por agentes víricos y en estos casos el nombre de la
meningitis linfocitaria, sea más apropiado. De entre éstos. Otras enfermedades víricas que más raramente
cursan con este síndrome son la hepatitis infecciosa, la mononucleosis infecciosa y la neumonía atípica.

El diagnóstico etiológico se basa en el cuadro clínico, el aislamiento del virus y los métodos serológicos.

Existen otros tres grupos de enfermedades que pueden causar una reacción meníngea de tipo linfocitaria o
mononuclear , aparentemente estéril:

Ciertas infecciones meníngeas específicas en que es difícil aislar el organismo: como la sífilis, la tuberculosis
y la criptococosis.

Finalmente, existen otros grupos de enfermedades de etiología oscura, capaces de producir una reacción
leptomeníngea del tipo de las meningitis aséoticas, como son:

Las denominadas uveoneuroaxonitis que incluyen la enfermedad de Behcet, la enfermedad de Bogt−Koyanagi

y la enfermedad de Harada. En este tipo de enfermedades inflamatorias, de génesis no bien conocida, existe
una afectación simultánea de la úvea, del sistema nervioso y de las meninges.

LAS MENINGES MULTIRRECURRENCIAÑ DE MOLLAERT

La meningitis inmunoalérgicas, que aparecen en la enfermedad del suero y en el curso de enfermedades del
tejido conectivo, como el lupus eritematoso diseminado.

Finalmente, ante un cuadro de meningitis aséptica, debe pensarse en la posibilidad de menigitis bacteriana
parcialmente tratada.

LESIÓN EN MÉDULA ESPINAL

El término lesión de la médula espinal (SCI, por sus siglas en inglés) se refiere a cualquier lesión de los
elementos neurales (referente a los nervios) dentro del canal espinal. La SCI puede ocurrir tanto por trauma o
enfermedad de la columna vertebral o de la misma médula espinal. La mayoría de las lesiones de la médula
espinal se deben al trauma en la columna vertebral. Este trauma puede causar una fractura del hueso o un
desgarro de los ligamentos con desplazamiento de la columna ósea. Esto causa un pellizco de la médula
espinal. El trauma vertebral puede causar contusión con hemorragia e inflamación de la médula espinal o
puede causar un desgarro de la médula espinal y/o sus raíces nerviosas.

El daño de una lesión en la médula espinal afecta la transmisión y la recepción de mensajes desde el cerebro
hacia los sistemas del cuerpo que controlan las funciones sensoriales, motoras y autonómicas hasta la altura de
la lesión. Los mensajes del cuerpo desde la altura de la lesión para abajo no llegan al cerebro. El cerebro
tampoco puede enviar mensajes a la parte del cuerpo ubicada debajo de la altura de la lesión.
Es muy importante distinguir entre lesiones que ocurren propiamente en la médula espinal, de aquéllas que
ocurren en el cono medular o en la cauda equina

Una lesión de la médula espinal que conserva los segmentos de la médula espinal por debajo de la altura de la
lesión, generalmente produce un tipo de lesión de la neurona motora superior (UMN) o parálisis espástica.
Los reflejos intrínsicos ahora no son suprimidos y se transforman en hiperrefléxicos y esto conduce a un
incremento de tono, espasmos y espasticidad en los músculos.

Una lesión del cono medular, que no conserva los segmentos de la médula espinal por debajo de la altura de la
lesión, o una lesión de la cauda equina produce un tipo de lesión de la neurona motora inferior (LMN, por sus
siglas en inglés) o parálisis flácida. Con este tipo de lesión, el estímulo no puede alcanzar la médula espinal;
por lo tanto, los reflejos y el tono muscular se mantienen disminuidos o flácidos.

CLASIFICACIÓN

Un examen completo para determinar el nivel neurológico debe incluir una evaluación de los niveles
sensoriales y motores afectados por una lesión de la médula espinal.

El nivel neurológico de la lesión se define como "el segmento más caudal inferior de la médula espinal con
función sensorial y/o motora normal en ambos lados del cuerpo.

El médico examina las 28 dermatomas (las raíces nerviosas que reciben información sensorial desde las áreas
de la piel) para determinar la sensibilidad al pinchar con una aguja y al tocar ligeramente. Los niveles motores
son examinados en los 10 pares de miotomos (grupos de músculos).

Los niveles sensoriales y motores necesitan ser evaluados en los dos lados del cuerpo, derecho e izquierdo. No
es raro que haya una diferencia entre el más bajo nivel motor normal y el más bajo nivel sensorial normal. El
médico usa esta evaluación para clasificar la lesión como completa o incompleta y asignar a la lesión un nivel.

Otra manera con la que el nivel de lesión de la médula espinal puede ser clasificado es como tetraplejía y
paraplejía. Tetraplejía, anteriormente llamada quadriplejía, se refiere a las lesiones en la región cervical de la
médula espinal. Paraplejía se refiere a las lesiones que ocurren en los segmentos dorsal, lumbar o sacro.
Cuando una lesión de la médula espinal es clasificada como incompleta o parcial, esto significa que la médula
ha sido parcialmente dañada. Una lesión incompleta conserva parcialmente funciones sensoriales y/o motoras
por debajo del nivel neurológico de la lesión e incluye el segmento sacro más bajo. Una lesión completa o
total indica un bloqueo completo de los
mensajes nerviosos. Con una lesión completa no existe función sensitiva o motora en el segmento sacro
inferior. Las fibras más pequeñas de las raíces nerviosas salen de la médula espinal continuamente y se
incorporan a las raíces nerviosas. En una lesión de la médula espinal, solamente algunas partes de las fibras
más pequeñas que van al nivel de la raíz nerviosa podrían estar dañadas. Por lo tanto, la raíz nerviosa, que
equivale a un segmento espinal, podría estar parcialmente dañada.
También se incluye en el examen neurológico la clasificación de los Síndromes Clínicos. Los Síndromes
incluyen el Síndrome de la Médula Central, el Síndrome de Brown−Sequard, el Síndrome de la Médula
Anterior, el Síndrome del Cono Medular y el Síndrome de la Cauda Equina. Algunas veces se puede presentar
un síndrome mixto o no clasificado.

Recientemente incorporado a la clasificación del método de evaluación es la Medida Funcional Independiente

(FIM, por sus siglas en inglés). La FIM es un método para controlar y evaluar una mejoría relacionada con el
tratamiento. Esto mide las actividades de la vida diaria, en las áreas de atención por la propia persona, control
de los esfínteres, movilidad, locomoción, comunicación y conocimiento social. Las actividades como comer,
ir al baño y vestirse son clasificadas en una escala que mide dependencia e independencia.

Al realizarse un examen completo y exacto y al determinar el nivel neurológico de la lesión, se pueden

establecer metas futuras para rehabilitación y un programa de rehabilitación puede desarrollarse en torno a
metas reales.

INCIDENCIA

Las lesiones de la médula espinal ocurren con una incidencia de aproximadamente 35 por cada millón de
personas. Basado en el censo de población de 1992, esto arroja entre 7,600 y 10,000 nuevos casos cada año.
Las lesiones de la médula espinal ocurren principalmente en varones jóvenes. La relación de lesiones entre
varones y mujeres es aproximadamente de 4 a 1 con el 82 por ciento en varones y el 18 por ciento en mujeres.

El mayor número de lesiones ocurre entre las edades de 16 y 30 años, con aproximadamente el 80 por ciento
de las lesiones en el grupo de 16 a 45 años de edad.

Desde 1990, los accidentes en vehículos motorizados se responsabilizan por el 38.1 por ciento de los casos
reportados de SCI. La causa número dos son los actos de violencia (25.1 por ciento), principalmente heridas
por escopeta. La tercera causa más común son las caídas con un promedio de 20.2 por ciento, con las lesiones
en los deportes figurando en cuatro lugar con un promedio de 8.8 por ciento.

Las lesiones de la médula espinal pueden ocurrir a cualquier nivel de la columna espinal o en múltiples
niveles. El área lesionada más común es en la parte inferior del cuello. La segunda área más común es en la
parte inferior de la cavidad toráxica. Desde 1990 la categoría neurológica más frecuente es tetraplejía
incompleta, seguida por paraplejía completa, paraplejía incompleta y tetraplejía completa.

Hay ligeramente más frecuencia de individuos con lesión en la médula espinal designados con tetraplejía que
los que son designados con paraplegía, 51.3 por ciento y 48.7 por ciento, respectivamente.

El promedio de lesiones completas o incompletas ha cambiado gradualmente a través de los años, de manera
que recientemente más de la mitad, 55 por ciento, son incompletas. Se piensa que el cambio es debido a una
mejoría en el manejo por parte de servicios médicos de emergencia más organizados y coordinados.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El traumatismo es una grave lesión del cerebro o de las estructuras intracraneales. Son una causa importante
de mortalidad, es la principal causa de muerte entre la población entre 1 y 44 años, también ocupan una parte
importante de secuelas neurológicas.

El paciente con lesión craneal leve requiere seguimiento y tratamiento médico, y los que han sufrido lesiones
moderadas o graves requieren rehabilitación intensiva y de larga duración. Las causas principales de
traumatismo craneoencefálico son las caídas, los accidentes laborales y de tráfico y las lesiones intrauterinas o
debido al parto.

La fisiopatología general de las lesiones cefálicas entre moderadas y graves viene dada por el edema cerebral,
el déficit cognitivo y el incremento de la presión intracraneal. Tras la lesión cerebral y los cuidados
post−lesionales.

Los problemas cognitivos pueden incluir respuesta inconstante alteraciones de la orientación, deterioro de la
memoria y trastornos del lenguaje.

Los problemas sensoriales pueden consistir en deterioro visual y auditivo, alteraciones de la sensibilidad táctil.

Los problemas motores en los que predomina el aumento o la disminución del tono muscular, trastornos de la
coordinación y del equilibrio. Pueden aparecer fenómenos de incoordinación motora oral, con trastornos de
deglución.

La conducta puede alterarse en forma de agitación, resistencia al tratamiento, falta de iniciativa,

impulsavilidad, apatía, negación de los déficit, comportamiento sexual inadecuado, depresión, trastornos en el
trato social. De la interacción de todos estos déficit se derivan varios problemas funcionales. El paciente suele
encontrar dificultades para desarrollar las actividades de la vida diaria.

Las lesiones craneoencefálicas son consecuencias de lesiones primarias y secundarias de la cabeza.

LESIÓN PRIMARIA

Se producen cuando el cráneo se ve sometido a fuerzas traumáticas y su mecanismo radica en las fuerzas de
aceleración, de rotación y de proyectiles. Estas fuerzas pueden presentarse de forma simultánea o sucesiva,
lesionando el cerebro por compresión o tensión.

Mecanismo de la lesión.

Lesiones de aceleración:

Se producen cuando la cabeza el golpeada y movilizada por un objeto en movimiento.

Lesiones de desaceleración:

Cuando la cabeza en movimiento choca contra algún movimiento sólido inmóvil.

Las lesiones de aceleración y desaceleración pueden producir contusiones, desgarros y cizallamiento o

laceraciones del tejido cerebral.

Lesiones por rotución:

Se originan por flexión lateral y movimientos giratorios de la cabeza y el cuello. Estos movimientos obligan al
cerebro a girar alrededor del tronco del encéfalo y producen un cizallamiento con desgarro y distersión del
tejido nervioso. Las zonas que se lesionan son los lóbulos frontal y temporal.

Lesiones penetrantes:

Suponen un daño hístico cerebral directo, consecuencia de la penetración de un objeto en el tejido cerebral o
su paso a través del mismo. Están asociadas con violencia y heridas de bala.

Lesión cefálica.

A) Abierta:

Son consecuencia de fracturas de cráneo o heridas penetrantes. Los principales factores determinantes de la
intensidad de la lesión cerebral son el volumen y la forma del objeto y la dirección del impacto. Estas lesiones
conllevan a varios tipos de fractura craneal.

1. Lineal:

Es una sencilla rotura que da lugar a un abombamiento interno del hueso.

2. Conminuta:

Aparece cuando dos o más roturas comunicantes dividen al hueso en otros tantos fragmentos.

3. Deprimidos:

Tiene lugar cuando el hueso se hunde por debajo de la alineación normal debido a la fuerza del objeto en
movimiento.

Las fracturas compuestas pueden ser lineales, conminutas o deprimidas. Las fracturas de base de cráneo es
una grave lesión que entraña la rotura de los huesos de la bóveda craneal, en especial en la fosa anterior y
media.

Las lesiones cefálicas abiertas pueden deberse a impactos de alta o baja velocidad, y cuanto más elevada es
ésta, mayor será el efecto explosivo en el interior del cráneo.

B. Cerrada:

Puede producir signos patológicos como:

1. Conmoción cerebral:

Es una disfunción o parálisis neurológica transitoria y supone el tipo de lesión cerebral menos grave.

2. Contusión:

Supone una magulladura del tejido cerebral, que suele ir acompañada de hemorragias de los vasos
superficiales.

3. Desgarro:

Son auténticas roturas de la superficie cerebral.

Las contusiones o los desgarros se manifiestan por hemorragias microscópicas alrededor de los vasos, con
destrucción de tejido cerebral circulante. Una contusión o un desgarro inmediatamente por debajo del punto
de impacto es una lesión por golpe, mientras que los que aparecen en el lado contrario son lesiones por
contragolpe.

Los dos factores principales que determinan las lesiones por golpe y contragolpe son:

Capacidad del LCR para actuar como amortiguador del choque.

La desviación del contenido intracraneal.

LESIÓN SECUNDARIA.

El traumatismo primario de la cabeza puede ira seguido de una lesión secundaria que incrementa la
morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. El traumatismo secundario suele aparecer cuando se transmiten
al cráneo fuerzas de distensión y de cizallado a causa de una tracción o tensión extrema del cuello, como
sucede en una caída fuerte, aunque también contribuyen otros factores como el desarrollo de hemorragia
cerebral, la hipertensión intracraneal mantenida, hipercapnia, hipoxemia, hipotensión sistemática y sus
complicaciones.

Hemorragia cerebral.

Una lesión cefálica puede asociarse con la formación de un hematoma. Los hematomas epidurales y
subdurales se sitúan fuera del parénquima cerebral, mientras que los intracerebrales se desarrollan en su
interior.

Hematoma subdural:

Supone un acúmulo sanguíneo entre la duramadre y el espacio subaracnoideo. El hematoma subdural es

venoso, los síntomas son mucho más tardíos que en el hematoma epidural. Se clasifican en:

1) Agudo:

Suele manifestarse a las 24−48 horas después de un traumatismo grave.

2) Subagudo:

Según el caso se manifiesta entre las 48 horas y las dos semanas después de la agresión cefálica violenta.

3) Crónicos:

Evolucionan durante semanas, meses, incluso años después de una lesión cefálica aparentemente pequeña.

Hematoma epidural:

Es una colección de sangre entre el periostio interno del cráneo y la duramadre. Suele presentarse tras una
fractura lineal que desgarra la arteria meníngea media. El paciente presenta un corto periodo de inconsciencia,
presentándose en un plazo de pocas horas o días un rápido deterioro neurológico.

Hematoma intracerebral:

Consiste en la acumulación de sangre en el propio tejido cerebral, lo que suele tener lugar en los lóbulos
frontal y temporal. Las lesiones intracerebrales se deben por lo general a contusiones.

EDEMA CEREBRAL

El edema cerebral y las lesiones expansivas son las principales causas de aumento de la presión intracraneal
tras un traumatismo craneocerebral. Es un aumento de contenido líquido del tejido, ya sea intracelular o
extracelular, que da como resultado un incremento de volumen cerebral. Puede ser causado por la lesión
inicial al tejido cerebral o bien ser una respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia. El edema
desencadenado por una lesión traumática no es una entidad clínica o anatomopatológica única sino que
existen tres formas:

1. Vasogénico.

Es un edema extracelular, causado por daños del componente vascular; aumenta la permeabilidad capilar y
ello acarrea un escape de proteínas plasmáticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido de la
incorporación de agua al tejido noble.

2. Citotóxico.

Es intracelular, secundario al deterioro o fracaso de la bomba de cationes, lo que hace posible la entrada de
agua y sodio en el espacio intracelular.

3. Isquémico.

Se inician debido a esta infiltración de agua y sodio en el espacio intracelular.

Los edemas intracelulares atacan las uniones íntimas de las células endoteliales, con la consiguiente
infiltración del plasma a través de los capilares dañados hacia el espacio extracelular.

Los mecanismos del edema cerebral son factores significativos en cuanto a las respuestas fisiológicas del
sujeto y a su supervivencia tras una lesión cefálica grave.

Presión intracraneal

La presión intracraneal representa la tensión que ejercen el tejido cerebral, el LCR y la sangre intravascular en
el interior de la estructura ósea craneal. En condiciones normales es de 0 a 15 mmHg y está condicionada por
la relación que existe entre los tres componentes.

Existen mecanismos compensadores que mantienen la presión intracraneal en límites normales y según la
hipótesis de Monro−Kellie, el aumento de uno de ellos disminuye el volumen de otro, con lo cúal el volumen
intracraneal total sigue siendo el mismo.

Hernia Cerebral

La hernia cerebral puede producirse tras una lesión cefálica si no se consigue controlar el aumento de la
presión intracraneal. Esto supone un desplazamiento del tejido cerebral de un comportamiento de presión
elevada a otro de presión más baja.

El síndrome de hernia puede ser:

a) Hernia Supratentorial.
 1) Uncus o laterales:

Consiste en un desplazamiento de la porción medial del lóbulo temporal hacia la fosa posterior a través de la
tienda del cerebelo, con compresión del mesencéfalo y del tronco encefálico.

2) Central o transtentorial:

Supone un desplazamiento hacia abajo del diencéfalo, atravesando la incisura de la tienda.

3) Angulo:

Se produce cuando una lesión expansiva de un hemisferio se desplaza lateralmente, forzando el ángulo bajo la
hoz del cerebro.

4) Transbovedad:

Aparece cuando el tejido cerebral sale del cráneo por la abertura en la estructura ósea.

b) Hernia infratentorial.

Comprende el desplazamiento hacia debajo de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno o bien el
movimiento hacia a arriba de las mismas o del tronco encefálico inferior a través de la incisura de la tienda.

MUERTE CEREBRAL

La facultad de medicina de Harvard ha definido la muerte cerebral, cuando se dan las siguientes condiciones;
coma sin reacción, apnea, ausencia de reflejos medulares, dos electroencefalogramas isoeléctricos a intervalos
de 24 horas, ausencia de intoxicación por fármacos y ausencia de hipotermia.

ANEURISMA

Dilatación localizada de la pared de un vaso, producida generalmente por artiosclerosis e hipertensión o, con
menor frecuencia, por traumatismos ,infección o debilidad congénita de la pared vascular.

Las aneurismas son muy destacadas e importantes en la aorta, pero se producen también en los vasos
periféricos y son bastantes frecuentes en los miembros inferiores de las personas de edad, sobre todo en las
arterias poplíteas.

Las aneurismas arteriales pueden consistir en una dilatación sacular que afecta sólo a parte de la
circunferencia del vaso, una dilatación fusiforme o con forma cilíndrica localizada o en una disección
longitudinal de las capas de la pared vascular. Un signo de aneurisma arterial es la dilatación pulsátil que
produce un soplo a la auscultación con el fonendoscopio.

Las aneurismas pueden romperse, produciendo hemorragias, o bien formar trombos en el saco dilatado y
originar émbolos que pueden obstruir vasos más pequeños.

ANEURISMA AÓRTICO

Dilatación localizada en la pared de la aorta producida por arteriosclerosis, hipertensión o, menos

frecuentemente por sífilis. La lesión puede consistir en una distensión sacular, una tumefacción fusiforme o
cilíndrica de una porción del vaso o una disección longitudinal entre las capas media y extrema de su pared.
Las aneurismas sifilíticas casi siempre se localizan en la aorta torácica y por lo general afectan al cayado
aórtico, mientras que las aneurismas arterioscleróticas, más frecuentes, suelen presentarse en la porción
abdominal de este gran vaso, por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación de la aorta.
Estas lesiones suelen presentar úlceras ateromatosas cubiertas por trombos que pueden liberar émbolos,
causantes de la destrucción de vasos más pequeños.

Un aneurisma protuberante de la aorta puede afectar a un uréter, una vértebra u otra estructura próxima
produciendo dolor. En la exploración habitual puede descubrirse una mosa pulsátil pero, en muchos caso el
primer signo es una hemorragia amenazante para la vida, a consecuencia de la rotura de la lesión.

El diagnóstico de aneurisma no roto puede hacerse mediante el estudio radiológico del abdomen, en el que se
observa un anillo calcificado alrededor de la dilatación, o por angiografía.

En el tratamiento de los pequeños aneurismas crónicos se utilizan los antidepresivos para disminuir la presión
sobre la zona débil del vaso, los analgésicos para aliviar el dolor y otros fármacos para disminuir la fuerza de
la contracción cardiaca.

Durante la reparación quirúrgica de un aneurisma de la aorta ascendente, transversa o descendente, es

necesario derivar la circulación cardiopulmonar, pero esto no es preciso en el tratamiento quirúrgico de los
aneurismas abdominales. Entre las complicaciones post−operatorias más frecuentes figuran la insuficiencia
renal.

ANEURISMA DISECANTE

Dilatación localizada de una arteria, casi siempre la aorta, que se caracteriza por la formación de una
disección longitudinal entre las capas externa y media de la pared vascular. Las aneurismas disecantes de la
aorta se producen sobre todo en hombres cuya edad oscila entre 40 y 60 años que, en más del 90 % de los
casos, tienen antecedentes de hipertensión.

La sangre penetra en el desgarro de la capa íntima del vaso y produce separación de los elementos elásticos y
fibromusculares debilitados de la capa media, lo que condiciona la formación de espacios quísticos rellenos de
sustancia fundamental. Los aneurismas disecantes de la aorta torácica pueden extenderse hasta el cuello. Su
rotura es a menudo fatal en menos de una hora.

El tratamiento consiste en la resección del fragmento afectado de la aorta y sustitución del mismo con una
prótesis sintética.

ANEURISMA MICÓTICO

Dilatación local en la pared de un vaso sanguíneo causada por el crecimiento de un hongo y que
habitualmente se produce como complicación de la endocarditis bacteriana. También se puede llamar
aneurisma bacteriano.

ANEURISMA VENTRICULAR

Dilatación localizada o protusión sacular de la pared del ventrículo izquierdo que suele producirse después del
infarto de miocardio. Como respuesta a las alteraciones inflamatorias del infarto se forma un tejido cicatrizal
que debilita el miocardio haciendo que sus paredes protuyan cuando el ventrículo se contrae. Un signo típico
de esta lesión es la aparición de una arritmia ventricular recurrente que no responde al tratamiento con
antirrítmicos como la procainamida o la quinidina.

Las medidas diagnósticas son diversos estudios radiológicos y cateterismo cardiaco.

El tratamiento puede consistir en la administración de propanolol, digoxina o procainamida, pero en muchos
casos hay que extirpar quirúrgicamente el tejido cicatrizal.

ANEURISMA CEREBRAL

Dilatación anómala y localizada de una arteria cerebral casi siempre debida a la debilidad congénita de la capa
media muscular de la pared del vaso. Puede deberse también a infecciones, como la endocarditis bacteriana
subaguda o la sífilis, neoplasias, arteriosclerosis y traumatismos. Se localizan más frecuentemente en las
arterias cerebral media, carótida interna, basilar y cerebral anterior, en especial en las zonas de bifurcación.

Pueden hacer su aparición a cualquier edad, desde la lactancia hasta la senectud, y pueden ser dilataciones
fusiformes saculares de un lado de la pared. Su tamaño es muy variable y va desde el de una cabeza de alfiler
hasta el de una naranja, pero en general suelen ser del tamaño de un guisante.

ANEURISMA COMPUESTO

Dilatación arterial local en la que algunas capas están rotas y otras han sólo distendidas.

Denominado también aneurisma mixto.

ANEURISMA RACEMOSO

Dilatación pronunciada de vasos sanguíneos tortuosos y elongados, algunos de los cuales pueden estar
distendidos hasta 20 veces su tamaño normal.

ANEURISMAS SACULAR

Pequeña dilatación de la pared de una arteria cerebral que se observa particularmente en los uniones de los
vasos en el polígono de Willis. Suele deberse a un defecto congénito del desarrollo y a veces se rompe sin
previo aviso, dando lugar a una hemorragia intracraneal.

ANEURISMA INTRACRANEAL

Aneurisma de una arteria cerebral. Su rotura ocasiona la muerte en el 50 % de los casos; con mucha
posibilidad de recidivar en caso de supervivencia.

Los síntomas son: cefalea repentina intensa, rigidez del cuello, naúseas, vómitos y en ocasiones, pérdida de
conciencia.

Algunos requieren tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDAD O MAL DE PARKINSON

El síndrome de Parkinson o parkinsonismo, es un trastorno neurológico degenerativo, lentamente progresivo

del SNC (Sistema nervioso central), que presenta 4 características particulares: lentitud y escasez de
movimientos (bradicinesia), rigidez muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural.

Este cuadro clínico puede ser producido por factores etiológicos diversos, pero en la mayoría de los casos la
causa es desconocida.

La enfermedad de Parkinson es la 4ª enfermedad neurodegenerativa más frecuente entre los ancianos. Afecta
al varón (55−60%) más que a la mujer. Su frecuencia se cifra entre 1 y 5 casos por cada 1.000 habitantes. La
edad media de comienzo es de 55 años, aunque los primeros síntomas se advierten entre los 50 y 70 años.
También es posible que comience en la niñez o durante la adolescencia (parkinsonismo juvenil);
especialmente tras una encefalitis aguda o una intoxicación por dióxido de Carbono, algún metal u otras
sustancias.

Tanto ésta alteración neuroquímica como las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden aliviarse, a
veces de modo espectacular con la administración de L−DOPA, el aminoácido precursor de la dopamina.

TIPOS:

Síndrome de Parkinson idiopático o Primario: Descrito por James Parkinson en 1817, se denomina
generalmente como enfermedad de Parkinson.

Los síntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es progresivo. En los ganglios basales de pacientes
afectos de esta enfermedad se observa una degeneración de las vías migrostriadas y existe un déficit del
neurotransmisor dopamina.

Parkinsonismos secundario o sintomáticos: Producidos por factores etiológicos conocidos, por ejemplo, el
parkinsonismo medicamentoso de los fármacos antipsicóticos.

Parkinsonismos plus: Se asocian a otros síntomas de disfunción neurológica.

ETIOLOGÍA:

La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha esclarecido el papel que desempeñan los

factores genéticos, ni existe evidencia alguna para considerar un origen infeccioso de al enfermedad. Es
posible que se deba a un factor ambientas, y que dicha lesión permanezca subclínica hasta que se asocia a la
degeneración neuronal propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una sustancia química denominada
MPYP (1−metil−4−fenil−1,2,3,6−tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma accidental o como
contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un trastorno motor
similar al de la enfermedad de Parkinson. Esta observación ha motivado la búsqueda de otros factores
toxicoambientales que puedan ser causantes de la enfermedad. Hasta la fecha, el único factor ambiental claro
relacionado con la incidencia de la enfermedad de Parkinson es el hábito tabáquico. Los pacientes con
Parkinson fuman menos que la población general. Este hallazgo es desconocido. Podría estar relacionado con
la personalidad premórbida del parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Las investigaciones sugieren que
radicales libres, producto del metabolismo de la dopamina endógena pueden participar en la destrucción
neuronal (teoría del estrés oxidativo).También se han detectado alteraciones de la actividad de la
superóxido−dismutasa en la sustancia negra.

ENFERMEDAD O MAL DE ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de deterioro mental tanto en el período presenil, como
en el senil. Entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la enfermedad, y esta prevalencia
tiende a incrementarse con la edad. Afecta con igual frecuencia a hombres que ha mujeres.

Se produce una degeneración cortical difusa, la cuál es responsable del deterioro de las funciones
instrumentales del sistema nervioso y de las modificaciones de la personalidad. La afectación del hipocampo
explican la relevancia de los trastornos amnésicos.

ETIOLOGÍA:

La etiología de la enfermedad es desconocida. En torno al 10% de los casos, la enfermedad es hereditaria con
una transmisión autosómica dominante.

El gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste
enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down)
desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la proteína precursora de
amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el cromosoma 21.

La alteración bioquímica más constante es el déficit de acetilcolina y de sus enzimas asociadas colina acetil
transferasa y acetil colinesterasa en la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo. Este déficit se
correlaciona con una pérdida importante de neuronas que contienen acetilcolina en el núcleo basal de Meynert
en la enfermedad de Alzheimer.

La investigación actual está dirigida hacia la definición de la naturaleza, función y procesamiento de la

proteína precursora que da lugar al amiloide cerebral.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple, también denominada esclerosis diseminada o esclerosis en placas, es una enfermedad
de etiología desconocida caracterizada por la presencia de múltiples lesiones en la sustancia blanca del SNC,
cuyo rasgo más importante es la pérdida acusada de la mielina que rodea a los axones, con relativa
preservación de éstos. Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y pueden asentar
en cualquier localización de la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal, dando lugar a una
sintomatología muy variable según su localización. La aparición de nuevas lesiones a lo largo del curso de la
enfermedad determina una evolución a menudo crónica, de muchos años, con exacerbaciones y remisiones
características del cuadro clínico.

La edad de comienzo más frecuente es entre los 20 y los 40 años, siendo raro el inicio antes de los 10 o
después de los 50 años. La enfermedad es algo más frecuente en el sexo femenino.

Es posible que en la mayoría de los casos la duración total de la vida nos e acorte. La duración media de la
enfermedad supera probablemente los 25 años, pero hay una gran variabilidad. Se ha comprobado remisiones
de más de 25 años. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rápidamente a la
incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la enfermedad ocurre en la edad media, el
curso es progresivo, y si remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un año.

ETIOLOGÍA:

La causa de la enfermedad es desconocida. Aunque no es contagiosa, la teoría vírica contempla la posibilidad

de que represente la secuela de una infección vírica adquirida en la infancia con un largo período latente (virus
lentos). Los datos epidemiológicos orientan a favor de un posible factor ambiental (¿virus?) como causa de la
enfermedad.

El LCR de los pacientes afectos contiene a menudo títulos elevados de anticuerpos contra el virus del
sarampión, pero también contra otros muchos virus. De hecho, la mayoría de los anticuerpos (IgG del LCR)
no están dirigidos contra ningún virus y el antígeno contra el que están dirigidos se desconoce.

Lo que si se sabe es que dichos anticuerpos se sintetizan dentro del SNC en los pacientes que padecen la
enfermedad. Por otro lado, incluye una disminución en el número de linfocitos T supresores en los brotes
agudos y también en las formas crónicas progresivas de la enfermedad.

Aunque en la actualidad quedan muchos cabos sueltos, los mecanismos víricos e inmunológicos, son los que
con más probabilidad explicarán en el futuro su etiopatogenia. Cualquier intento de explicar la esclerosis
múltiple en función de un trastorno inmunológico deberá, tener en cuenta la extraordinaria especificidad que
la enfermedad tiene por el SNC, ya que no existe ninguna evidencia clínica de que los pacientes afectos
tengan ningún tipo de alteración generalizada del sistema inmune.

Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer esclerosis múltiple.

Existe además una asociación entre la esclerosis múltiple y marcadores HLA específicos.

BIBLIOGRAFÍA

 Http://www.familydoctor.org/

 Http://msn.encarta.es/

 Http://www.google.com/

 Enciclopedia Sopena

 Enciclopedia Larousse

 Enciclopedia multimedia Salvat

 Http://www.psicoactiva.com/atlas/limbic.htm

 Http://www.inteligencia−emocional.org/articulos/elcerebroemocional.htm

 Http://www.altavista.com/
Transmisión de las señales nerviosas de una neurona a otra

Excitación de la neurona

Naturaleza química de los transmisores excitadores

Diseño funcional del sistema nervioso central 5

Sistema sensitivo

Sistema motor

Sistema integrador

Anatomía del sistema nervioso central 6

El Encéfalo

El cerebro

El cerebelo

El bulbo raquídeo

La médula espinal

Los nervios 7

Sistema límbico 8

Sistema nervioso periférico 10

Introducción

Anatomía del sistema periférico 11

Nervios espinales

Rama anterior 12

Rama posterior

Rama comunicante

Rama meníngea

Nervios intercostales

Sistema nervioso somático−sensorial 13

Sistema nervioso vegetativo

Centros neurovegetativos superiores 14

Sistema neurovegetativo cortical

Sistema neurovegetativo diencefálico

Centros neurovegetativos intermedios

Sistema ortosimpático o simpático

Sistema parasimpático

Diferencias entre los sistemas simpático y parasimpático 15

Protección del sistema nervioso

Las meninges

Duramadre

Aracnoides

Piamadre

El líquido cefalorraquídeo 16

Alteraciones del sistema nervioso 17

Patología del sistema nervioso 18

Líquido cefalorraquídeo

Meningitis

Meningitis purulenta 19

Meningitis recurrente

Síndrome de la meningitis aséptica

Las Meninges recurrencial de Mollaert 20

Lesión en médula espinal

Clasificación 21

Incidencia 22

Trauma craneoencefálico

Lesión primaria 23
Mecanismo de la lesión

Lesiones de aceleración

Lesiones de desaceleración

Lesiones por rotución

Lesiones penetrantes

Lesión cefálica

Abierta

Lineal

Conminuta

Deprimidos

Cerrada 24

Conmoción cerebral

Contusión

Desgarro

Lesión Secundaria

Hemorragia cerebral

Hematoma subdural

Agudo

Subagudo

Crónicos

Hematoma epidural 25

Hematoma intracerebral

Edema Cerebral

Vasogénico

Citotóxico

Isquémico
Presión Intracraneal

Hernia cerebral 26

Hernia Suptratentorial

Uncus o laterales

Central o transtentorial

Angulo

Transboveda

Hernia infratentorial

Muerte cerebral

Aneurisma

Aneurisma aórtico 27

Aneurisma disecante

Aneurisma micótico

Aneurisma ventricular

Aneurisma cerebral 28

Aneurisma compuesto

Aneurisma racemoso

Aneurisma sacular

Aneurisma intracraneal

Enfermedad o mal de Parkinson

Tipos 29

Etiología

Enfermedad o mal de Alzheimer

Etiología

Esclerosis múltiple 30

Etiología
Bibliografía 31

Índice 32