ÍNDICE

Abdômen Agudo Vascular ...................................................................................... 03

Aneurisma de Aorta Abdominal ............................................................................. 09

Aneurismas Periféricos e Viscerais ......................................................................... 23

Diagnóstico Clínico da Doença Venosa e Linfática ............................................. 30

Insuficiência Venosa Crônica .................................................................................. 36

Isquemia Cerebral Extracraniana ............................................................................ 44

Linfedema .................................................................................................................... 51

Oclusão Arterial Aguda ............................................................................................. 56

Oclusão Arterial Crônica ........................................................................................... 66

Pé Diabético ................................................................................................................. 78

Trauma Vascular ......................................................................................................... 87

Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar ........................... 96

Varizes de Membros Inferiores ............................................................................. 106

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ABDÔMEN AGUDO VASCULAR

 Circulação Mesentérica:
o Tronco Celíaco:
 Artéria Gástrica Esquerda.
 Artéria Esplênica.
 Artéria Hepática.
o Artéria Mesentérica Superior.
o Artéria Mesentérica Inferior.

 Padrões de Fluxo Colateral (AMS e Tronco Celíaco):

o A via potencial primária de fluxo colateral entre o eixo celíaco e a AMS é através
das artérias gastroduodenal e pancreaticoduodenais.
o O arco de Barkow – comunicação entre os ramos epiplóicos das artérias
gastroepiplóicas D e E – forma uma comunicação potencial com os ramos
epiplóicos provenientes da AMS e os ramos do eixo celíaco.
o Arco de Bühler – rara persistência embrionária de comunicação direta entre a
artéria celíaca e a AMS.
o Artéria marginal de Drummond (fica dentro do mesentério do cólon e dá origem
aos vasos retos) constituída por ramos das artérias ileocólica, cólica direita,
cólica média e cólica esquerda.
o Arcada de Riolan – artéria mesentérica sinuosa - (fica dentro do mesentério
ocupando posição mais central) constituída por ramos das artérias cólicas média
e esquerda.
o Artéria Mesentérica Inferior pode receber fluxo colateral dos ramos lombares
da aorta, dos ramos da ilíaca interna, da artéria sacral média, das artérias retal
média e inferior e das artérias renais.

 Fisiologia da Circulação Mesentérica:

o Os vasos mesentéricos estão entre os mais reativos do corpo.
o O fluxo sanguíneo esplâncnico pode flutuar entre 10 a 35% do débito cardíaco,
dependendo da magnitude, do momento e da composição alimentar da ingestão
alimentar.
o As mensurações absolutas do fluxo sanguíneo médio no eixo celíaco e na AMS
variam de 300 a 1.200 ml/minuto.
o Num organismo normal, de 30 a 90 minutos após a alimentação, o fluxo
sanguíneo para o intestino (principalmente o delgado) aumenta de modo
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significativo, atingindo seu pico em torno de 4 vezes o valor normal (repouso) e

podendo durar de 4 a 6 horas.
o Na vigência de hipotensão sistêmica, há um sistema limitado de autorregularão
do fluxo sanguíneo mesentérico, com intuito de preservar o fornecimento de
oxigênio à mucosa, na tentativa de preservar a sua integridade.

 O fechamento da Artéria Mesentérica Superior, seja ele de natureza brusca ou

gradual, pode ser acompanhado por três resultados possíveis:
o Estabelecimento completo de uma circulação colateral competente que irá
persistir efetivamente durante toda a vida do paciente; ou será eliminada
subsequentemente, em geral por causa do agravamento da doença do coração
ou dos vasos sanguíneos.
o Obstrução intestinal sem infarto em virtude de um suprimento sanguíneo
suficiente para preservar a vida das partes afetadas, porém não seu
funcionamento.
o Infarto intestinal, com a lesão variando através de todos os estágios, desde uma
lesão moderada da mucosa até necrose pronunciada de todas as paredes
intestinais.

 Condições Associadas à Isquemia Mesentérica:

o Aterosclerose.
o Neurofibromatose.
o Dissecção.
o Hiperplasia Fibromuscular.
o Doença Buerger (TAO).
o Lesões por radiação (arterite actínica).
o Artrite Reumatoide.
o Lúpus Eritematoso Sistêmico.
o Poliarterite Nodosa.
o Síndrome de Cogan.
o Coarctação Aorta.
o Ergotamina.
o Takayasu.
o Abuso Cocaína.
o Fibrose Retroperitoneal.

Dentre as artérias viscerais a Mesentérica Superior é a mais frequentemente

acometida por Dissecção.
Em altas doses a ergotamina causa vasoconstrição vascular, até mesmo após o
bloqueio simpático.
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 Isquemia Mesentérica Crônica:

o A presença de aterosclerose nas artérias viscerais é bastante frequente, mas a
isquemia crônica ou angina abdominal é rara.
o Até mesmo a oclusão de duas das três artérias principais pode ser pouco ou não
sintomática.
o Sintomas vagos, inespecíficos.
o Cólica, peso, empachamento.
o Dor difusa, mesogástrica ou epigástrica, iniciando 15 a 30 minutos após
alimentação, perdurando por 1 a 3 horas.

 Isquemia Mesentérica Aguda:

o Taxas de mortalidade superiores a 60%.
o Fatores de risco:
 Arritmias cardíacas.
 Idade avançada.
 Estados de baixo débito cardíaco.
 Arteriosclerose generalizada.
 Insuficiência cardíaca congestiva.
 Doença cardiovascular grave.
 Infarto miocárdio recente.
 Malignidades intra-abdominais.

 Embolia Arterial Aguda

o Responsável por 30 - 50% de todos os casos.
o A maioria dos êmbolos tem origem em trombos do átrio esquerdo ou das
paredes ventriculares ou em lesões das válvulas cardíacas.
o Pacientes com história de cardiopatia.
o Cerca de 15% dos êmbolos ficam impactados na origem da AMS enquanto que a
maioria se aloja distalmente, de 3 a 10 cm no seguimento afunilado da AMS
imediatamente além da origem da artéria cólica média.
 Coração  Átrio Esquerdo  Embolo  Artéria Mesentérica Superior.
 20% de concomitância de êmbolos para outros locais.
 Pode ser complicada por significativa vasoconstrição mesentérica reativa,
que exacerba o insulto isquêmico.

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 Trombose Arterial Mesentérica Aguda:

o Responsável por cerca de 25% dos casos.
o Está associada habitualmente com uma estenose crítica preexistente.
o Pacientes com história compatível com isquemia mesentérica crônica: dor pós-
prandial; perda de peso; “temor dos alimentos”; saciedade precoce.
o Diferentemente das oclusões embólicas, a trombose da AMS ocorre em geral nas
adjacências da origem aórtica do vaso.

 Isquemia Mesentérica Não oclusiva:

o Alta mortalidade (até 70%) / 20-30% dos casos.
o Pode ocorrer durante períodos de baixo fluxo mesentérico (ICC; sepse; alfa-
adrenérgicos; IAM; hipovolemia; pancreatite; estados de choque),
principalmente se houver uma doença aterosclerótica arterial subjacente.
o Digital – mesmo em níveis atóxicos, pode causar IMNO por contração das
células musculares lisas mesentéricas.
o Uma vez desencadeado, o vasoespasmo mesentérico pode persistir mesmo após
a correção do evento que lhe deu origem.
o Utilização de inibidores do sistema renina-angiotensina, bloqueadores canal
cálcio e nitratos pode proteger intestino da isquemia durante estados de choque.

 Trombose Venosa Mesentérica:

o Mortalidade 30 a 75% / 5 a 15% dos casos.
o Estados hipercoagulação (trombofilias); hipertensão portal; infecções viscerais;
pancreatite; cirrose; câncer.
o TVM aguda – duração sintomas até 4 semanas.
o Índice de recidiva significativo.
o Influxo maciço de líquido para dentro da parede e da luz do intestino,
resultando em hipovolemia sistêmica e hemoconcentração.

 Quadro Clínico:
o Dor abdominal difusa fora de proporção com os achados físicos.
o Náuseas, vômitos, febre, diarreia.
o Distensão abdominal.
o Sangramento gastrointestinal.
o Diminuição ruídos hidroaéreos.
o Toque retal – “geleia de amoras”.
o A dor pode progredir de maneira insidiosa, com progressão dos sintomas
através de alguns dias.
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 Exames Laboratoriais:
o De maneira geral, as alterações possíveis nos exames laboratoriais são pouco
significativas e pouco específicas.
o ↑ Hb/Ht (hemoconcentração).
o Acentuada Leucocitose (>20.000) com predominância de leucócitos imaturos
(desvio à esquerda).
o ↑ amilase; DHL; CPK; fosfatase alcalina.
o ↓Ph (déficit persistente bases).

 Exames Subsidiários:
o Rx-abdômen = normal em 25% dos casos.
 Inespecífico: íleo adinâmico; alças distendidas cheias de ar; edema parede;
níveis hidroaéreos; pneumoperitoneo; gás veia porta.
 Uso de contraste baritado não aconselhado, pois dificulta análise de exame
arteriográfico.
o Dúplex pode diagnosticar oclusão ou estenoses na artéria mesentérica superior e
eixo celíaco e pode visualizar gás sistema porta.
 A distensão das alças intestinais dificulta o exame, podendo mesmo
inviabilizá-lo.
o Tomografia Computadorizada.
 Espessamento alças intestinais; gás sistema portal; diagnóstica na trombose
venosa mesentérica.
o Ressonância Nuclear Magnética.
o Angiografia – é o exame diagnóstico definitivo podendo ser terapêutica em
casos selecionados.
 Incidências anteroposterior e lateral.

 Tratamento:
o Iminentemente Cirúrgico.
o Ressuscitação Volêmica.
o Correção Acidose.
o Antibióticos.
o Anticoagulação (heparina).
o Sonda Vesical.
o Sonda Nasogástrica.
o Monitorização Pressão Arterial Média.
o Fibrinolítico:
 Início dor até 8 horas; ausência sinais irritação peritoneal.
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o Isquemia Mesentérica Não Obstrutiva (IMNO) - administração arterial seletiva

de vasodilatador.
 Papaverina – 30 a 60 mg/h.
o Embolectomia artéria mesentérica superior.
o Tromboendarterectomia artéria mesentérica superior.
o By-pass anterógrado (origem aorta supracelíaca) ou retrógrado (origem aorta
infra-renal / vasos ilíacos).
o Ressecção intestinal.
o Second look.
o Trombectomia venosa.
o Transplante.

Seja qual for a causa, a maioria dos pacientes com OAA necessita de exploração
cirúrgica precoce e tentativa de reestabelecimento do fluxo mesentérico para prevenir
ou minimizar o infarto intestinal.
O intestino pode apresentar uma melhora espantosa após o reestabelecimento do
fluxo. No entanto, o second look é obrigatório.

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ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

 Histórico:
o Galeno descreveu dois tipos de aneurisma: um em que havia uma dilatação
espontânea da artéria, e outro que surgia após trauma da artéria.
o No terceiro século A C, Antyllus descreveu a ligadura proximal e distal do
aneurisma.
o No Brasil em 1845, Monteiro descreveu sua técnica revolucionária de ligadura do
AAA tendo grande repercussão internacional.
o Rudolph Matas (1903) descreveu técnica de Endoaneurismorrafia.
o Em 1951, Charles Dubost na França foi o primeiro a descrever a ressecção do
AAA e reconstrução da aorta abdominal com enxerto homólogo de aorta
preservada de cadáver por via extra peritoneal.
o Em 1952, DeBakey & Cooley publicaram uma série de 7 casos de correção de
aneurisma da aorta abdominal através de aneurismectomia e restauração da
circulação com aorta homóloga.
o No Brasil Coutinho em 1964 realizou a primeira correção de AAA.

 Definição:
o Aneurisma é uma dilatação permanente, localizada, focal, de uma artéria tendo
pelo menos 50% de aumento do diâmetro esperado.
o Arteriomegalia é um alargamento difuso, não focal, envolvendo vários
segmentos arteriais, com aumento de diâmetro de mais que 50% que o
esperado.
o Ectasia é uma dilatação da artéria, focal ou não, com menos que 50% que o
esperado.
o Considera-se o diâmetro da artéria proximal normal ao aneurisma (ou ectasia)
como o diâmetro esperado.

 Introdução:
o Dilatações das artérias.
o Calibre de 50% maior que o esperado.
o Aneurismas Verdadeiros: envolvem as três camadas.

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 Classificação:
o Verdadeiro (a):
 Sacular (10%).
 Fusiforme (90%).
 Dissecante (falsa luz entre íntima e média).
 Micótico.
 Inflamatório.
 Congênito.
 Pós-estenótico.
o Falso-aneurisma (b-c-d).
o Aneurisma Cirsóide.

 Aneurisma Verdadeiro x Pseudoaneurisma:

o Aneurisma verdadeiro:
 Delimitado por todos os componentes da parede arterial (íntima, média e
adventícia).
o Pseudoaneurisma:
 Há uma ruptura completa da parede arterial cuja luz se mantém em
contato com o hematoma pulsátil, resultante da ruptura.

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 Etiologia:
o Enfraquecimento da parede arterial (qualquer tipo de alteração parietal seja
congênita ou adquirida, por doença ou por trauma).
o Aterosclerose é a causa mais frequente (95%).
o Infecção (Staphylococus aureus; salmonela; estreptococo; sífilis).
o Congênitos (Ehler-Danlos; Marfan) – degeneração cística da camada média.
o Pós-estenóticos (fator mecânico: ocorre o aumento da velocidade do fluxo, para
compensar a energia cinética existe uma dilatação) / Relacionados ao uso
enxertos venosos / Pós-Endarterectomia.
o Fatores Hereditários (maior incidência familiar, mais relacionada ao sexo
feminino).
o Alterações bioquímicas (deficiência alfa 1 - antitripsina e aumento deposição de
metaloproteinases).

 Congênitos:
o Defeitos localizados na parede arterial (menos elástico).
o Alterações da camada média.
o Evoluem para aneurismas.
o Artérias intracranianas.
o “... Considera-se aneurisma congênito, aquele para o qual nenhuma outra explicação
pode ser encontrada, para justificar a fraqueza parietal, que não um defeito congênito”.

 Inflamatórios:
o Envolvimento da parede por forte reação inflamatória.
o Etiologia desconhecida (Imunológico?).
o Veias cava, renal, adrenal e gonadal, pâncreas, duodeno e ureteres, parcial ou
totalmente englobados no processo (entre outras veias calibrosas).
o Cursa com neovascularização e sangramento.

 Micóticos:
o Aneurisma falso ou verdadeiro.
o Associado a infecção.
o Pode comprometer o Aneurisma já existente.
o Invasão dos vasa vasorum pelo microrganismo com diminuição da nutrição,
enfraquecimento e dilatação da parede, ou destruição da parede.
o “Os germes mais comuns, nos aneurismas micóticos, são S. aureus, Salmonela e
estreptococos”.
o Arterites: etiologia desconhecida, podem ser secundários ao aparecimento de
periarterite nodosa, células gigantes, Takayashi.
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 Pseudoaneurismas:
o As lesões traumáticas são as causas mais frequentes de falsos aneurismas.
o Ruptura completa da parede arterial.
o Luz em contato com HEMATOMA PULSÁTIL.
o Saco aneurismático sem elementos próprios da parede arterial.
o Etiologia: Trauma e anastomose vascular.

 Aterosclerótico:
o As lamelas fibromusculares da aorta abdominal são poucas e desprovidas de
vasa vasorum, assim depende exclusivamente da nutrição por difusão
proveniente da luz vascular.
o Qualquer espessamento da íntima interfere nesta difusão com isquemia,
enfraquecimento e dilatação.
o Degenerativo.

 Etiologia do Aneurisma:
o Diabetes, Fumo, Dislipidemia, Sobrepeso, Sedentarismo e HAS.

 Fisiopatologia:
o Solicitação anormal sobre segmento parietal.
o Teorema Bernouilli: o fluxo acelerado em uma estenose diminui a pressão
lateral, enquanto que a velocidade reduzida junto às paredes após a estenose
aumenta a pressão lateral.
o Lei Laplace: a tensão sobre a parede de um tubo é igual à pressão do conteúdo
líquido, multiplicado pelo raio do tubo (qualquer pequeno aumento no raio
significa um aumento ponderável na tensão parietal).
o Fluxo turbilhonar aumenta a liberação energia cinética nas paredes do vaso.

 Prevalência:
o A prevalência aumenta com a idade (entre 2 a 4% na população em geral).
o Relação homem/mulher 5:1.
o Acima de 50 anos prevalência de 3%.
o Acima de 65 anos prevalência de 6%.
o Acima de 80 anos prevalência de 10%.
o O AAA distal às artérias renais é o que mais frequentemente se apresenta
clinicamente (80% dos aneurismas que acometem a aorta) sendo várias vezes
mais comum que o segundo aneurisma mais frequente, o de artéria poplítea.

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Aneurisma de Aorta % Localização

Aorta Torácica Ascendente 10%
Arco Aórtico 5%
Aorta Torácica Descendente 7%
Tóraco-Abdominal 5%
Aorta Abdominal Suprarrenal 0,5%
Aorta Abdominal Infrarrenal 75%

 Localização:
o Do ponto de vista de frequência, os aneurismas ateroscleróticos são encontrados
(dos mais comuns para os menos comuns) em:
 Aorta abdominal (e ilíacas).
 Poplítea.
 Frequente associação entre aneurisma de aorta abdominal e poplítea.
 Aorta Torácica (e tóraco-abdominal).
 Femoral.
 Carótida.
 Subclávia.
 Viscerais: hepática, esplênica, mesentérica e renal.
 Epidemiologia:
o 2% a 6% da população entre 60 e 70 anos.
o 3 a 8 ♂ : 1 ♀.
o 80% infrarrenal.
o 90% fusiformes.
o 60% comprometem ilíacas.
o Predisposição genética.
o Risco de ruptura na Mulher.

 História Natural:
o Ramos & Corrêa Netto (1935) relataram que o AAA evoluía de uma maneira
progressiva e irrevogável para a morte.
o Szilagyi et al (1972) relataram que a sobrevida em 05 anos de doentes com AAA
menor que 6 cm de diâmetro foi de 48% e maior que 6 cm foi de 6%.
o Entre 4,0 e 5,5 cm o risco de ruptura é em torno de 1 a 4% ao ano, sendo três
vezes maior o risco de ruptura em mulheres. Acima de 6,0 cm o risco aumenta
de maneira significativa.
o DPOC e HAS são fatores independentes que, juntamente com a taxa de
crescimento do aneurisma, aumentam significativamente o risco de ruptura.

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o Quanto maior o diâmetro, maior o risco de ruptura e morte.

 Risco de Ruptura:
o HAS.
o DPOC.
o Tabagismo.
o Aneurisma Sacular.
o Sexo Feminino.
o Divertículos/Blebs no aneurisma.
o Velocidade de expansão > 1 cm/ano (medir de 6 em 6 meses com USG e Tomo).

 Probabilidade de Ruptura:

Diâmetro % / ano  Não há diâmetro gatilho aplicável a todos

< 4 cm 0% os pacientes
4 – 5 cm 0,5 a 5%  5,5 cm
5 – 6 cm 3 a 15%  Mulheres 4,5- 5,0 cm
6 – 7 cm 10 a 20%
 Jovem x idoso
7 – 8 cm 20 a 40%
 Levar em conta patologias associadas
>8 cm 30 a 50%

o Expansão
 0,4 a 0,5 cm ao ano.
 15% a 20% > 0,5 cm ao ano.
o Ruptura
o Fistulização
o Embolização Distal
o Trombose

 Aneurisma Sintomático – Roto:

o Rotos: 26% têm a Tríade: dor abdominal, dor lombar e massa pulsátil.
o Dor como inicio dos sintomas = Tomografia.
o Alterações hemodinâmicas: pulso fino, palidez, choque.

 Rotura contida
o Resultado final de pequenos rasgos no saco aneurismático.
o Perda sanguínea.
 Emergência: tipagem sanguínea e sala de cirurgia.
o Hematoma intramural ou ao redor do saco.

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 Rotura com fístula aorto-cava

o Raro 0,5% dos operados.
o Cardiomegalia, ICC, dispneia, taquicardia e sopro contínuo.

 Fístula aorto-entérica
o 1% dos operados 4ª porção duodenal.
o 27% óbito em 6 horas (é péssimo fistulizar para víscera oca).
o 46 % sobrevivem nas primeiras 24 horas.

 Exame Clínico:
o Palpação:
 “Coração na Barriga”
 Sinal de De Bakey
o Clinico/Incidental: 70 a 75 %
o Dor abdominal (primeiro sintoma); sintomas ureterais; isquemia MMII
(Síndrome dedo azul: embolização distal pela placa de ateroma ou fragmento).
o 75% assintomáticos.
o 25% sintomáticos:
 Expansão.
 Roto.
 Rotura contida.
o Outros sintomas: compressão ureteral, duodenal, venosa, erosão de vértebra,
embolia ou trombose.

 Anamnese:
o Tumor Pulsátil: movimenta para cima e para baixo.
o Aneurisma: movimentação radial.
o Dor: inflamação perivascular, compressão de estruturas vizinhas, fissura na
parede arterial (hematoma contido).

 Diagnóstico Diferencial:
o Cólica renal.
o Pancreatite.
o IAM.
o Diverticulite.
o Neuropatia femoral.

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 Exames Complementares:
 Raios-X:
o Apagamento do músculo psoas.
o Densidade a esquerda da coluna.
o Calcificações delimitando uma dilatação.
o Delimitação do aneurisma planigráfica.

 Ultrassonografia:
o Confirmação.
o Acompanhamento.
o Deixa a desejar: relação com as artérias renais.

 Tomografia Computadorizada:
o Método diagnóstico padrão no pré-operatório.
o Confirma.
o Comparar o diâmetro da aorta com o da coluna vertebral (aorta tem que ser
menor).

 Ressonância Nuclear Magnética:

o Excelente método.
o Marca-passo e clipes metálicos.
o Não usa radiação ionizante.
o Gadolíneo.

 Arteriografia Digital:
o Necessária quando existe acometimento das artérias viscerais por estenoses
(mesentérica superior, tronco celíaco e renais) e para avaliação das ilíacas
internas e do leito arterial distal dos membros inferiores.
o Indicada quando:
 Aneurisma justa-renal.
 Acometimento das ilíacas internas.
 Associado a:
 Isquemia visceral.
 Hipertensão renovascular.
 Insuficiência arterial MMII.
o 40% dos trombos murais produzem luz enganosa.
o Programação de tática cirúrgica.
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 Tratamento:
o Profilaxia da Rotura: o médico tem sempre que colocar na balança o risco de
morrer pela operação e o risco de morrer da rotura espontânea do aneurisma.
o Ruptura é a complicação terminal do aneurisma.
 AAA assintomáticos: Decisão de operar.
 Risco de ruptura.
 Mortalidade operatória.
 Expectativa de vida.
 Preferência do paciente.

 Risco Operatório:

Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto

1-3% 3-7% 5-10% ou maior

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- Idade <70. - Idade 70-80. - Idade >80.

- Fisicamente Ativo. - Ativo. - Fisicamente Inativo.
- Sem comorbidades. - ICo estável, IAM remoto. - ICo significativa.
- Anatomia normal. - FE >35% - IAM recente, angina.
- Sem características - DPOC moderada. - FE<25%.
adversas. - Creatinina 2,0-3,0. - DPOC limitante,
- Com características adversas. Dispneia ao repouso,
Dependência de O2,
VEF1 < 1L/seg.
- Creatinina >3.
- Doença Hepática.

 Tratamento Cirúrgico:
o Indicações:
 Aneurismas sintomáticos (com complicações).
 Trombose, microembolização (embolização distal), rotura.
 Aneurismas com rápida expansão (compressão).
o Quando crescer mais do que 1 cm por ano ou mais do que 0,5
cm em 6 meses.
 Aneurismas assintomáticos.
 Expectativa de vida e risco de rotura.
 Risco da cirurgia.
 Qualidade de vida.
 Aneurismas ≥ 5,5 cm (mulheres) e 6 cm (homens).
o Convencional – Transperitoneal.
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- Retroperitoneal.
o Endovascular.
o Vantagens da via extraperitoneal
 Pacientes com abdome hostil.
 Laparotomias, obesidade, colostomia, etc...
o Vantagens da via Transperitoneal
 Lesão aneurismática da ilíaca direita.
 Comprometimento das artérias renais.
 Avaliação ou correção de outra condição intra-abdominal.

o Vias de Acesso.
o Pinçamento.
o Aneurismotomia Longitudinal.
o Controle de Lombares.
o Anastomose Proximal.
o Anastomoses Distais.
o Fechamento da Capa.

 Isquemia do Cólon Esquerdo:

o Hipotensão no intra e pós-operatório.
o Desvascularização da mesentérica inferior.
o Insuficiência de colaterais a partir da artéria mesentérica superior: artéria
marginal ou arcada de Riolan e Drummond (vicariância quando há refluxo do
MI).
o Artéria ilíacas internas: ramos retais médios e inferiores.
o Ponto mais crítico: transição sigmóido-retal.

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o Sepse precoce = retossigmoidoscopia ou LE.

 Complicações Intra-Operatórias:
o Micro e Macro embolia.
o Trombose.
o Todo paciente com pulsos periféricos palpáveis no pré-operatório deve sair da
sala de operação com os pulsos palpáveis ou com som bifásico bem audível ao
Doppler. Caso isso não seja observado, deve ser explorado ainda na sala de
operação para resolução da trombose ou embolia do leito arterial distal.

 Função Sexual:
o O cirurgião deve procurar manter a integridade do sistema arterial das ilíacas
internas e os plexos nervosos da pelve, principalmente sobre a ilíaca esquerda =
disfunção sexual.

 Prognóstico:
o Pacientes Operados em expansão: 25-30% de mortalidade operatória.
o Rotos: 90%
o Situações especiais:
 Aneurismas inflamatórios.
 AAA+ rim em ferradura.
 Anomalias Venosas.

 Complicações Pós-operatórias:
o Falência de múltiplos órgãos e sistemas.
o Atelectasia, pneumonia, IAM (principal causa de morte no pós-operatório),
arritmia, IRA, SIRS, Distúrbios da coagulação.
o Paraplegia: < 0,25% = isquemia medular (saída anômala da artéria radicular
magna – Adamkiewicz - abaixo de L2).
o Insuficiência Renal Aguda.
o Isquemia distal.
o Colite isquêmica (0,2 a 10%).

 Acompanhamento:
o Ultrassom e Tomografia anuais.

 Endoprótese:

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o Anos 80  experiência em animais

o 1990 – Parodi e cols.  primeira operação no homem.

 Correção Endovascular:
o Alto risco, idosos e com abdome hostil.
o Redução da morbidade.
o Dados de acompanhamento em longo prazo.
o Deterioração estrutural dos dispositivos endovasculares.
o Riscos de endovazamento (endoleak).
o Necessidade de reintervenção e ruptura.

 Complicações – precoces:
o Hipertermia pós-operatória.
o Hematoma na(s) incisão(ões) femoral(ais).
o Linfocele ou linforréia na incisão femoral.
o “Vazamentos“ pelas malhas da prótese ou no local dos “stents”.
o Dissecção da femoral ou ilíaca durante a introdução do sistema.
o Embolia de material aterosclerótico.
o Trombose do enxerto.
o Deslocamento/migração da prótese por fixação inadequada à parede arterial.
o Ruptura arterial pelo sistema de introdução.
o Isquemia mesentérica.

 Complicações – tardias:
o Trombose tardia da prótese.
o Migração por perda da fixação dos “stents” à parede, fadiga do material
metálico ou da prótese.
o Vazamento com pressurização persistente do saco aneurismático.
o Ruptura do aneurisma.

 Vazamentos:
o Podem ser de quatro tipos:
 Tipo I: ocorre por coaptação inadequada ou deslocamento nas
extremidades ou das zonas de conexão da endoprótese.
 Tipo II: quando existe fluxo retrógrado por vias colaterais como artérias
lombares, mesentérica inferior ou hipogástricas.
 Tipo III: devido ao rompimento do tecido da endoprótese ou entre
segmentos de um sistema modular. Decorre essencialmente pela fadiga do
material ou defeito de fabricação.
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Vascular - 2012

 Tipo IV: decorre da porosidade do enxerto; na maioria dos casos

desaparece em horas ou dias após a implantação.
 Aumento da tensão do aneurisma sem causa aparente e sem saída de
sangue. A pressão se transmite através da prótese para a parede do
aneurisma.

 Seguimento pós-operatório:
o Tomografia Computadorizada:
 No pós-operatório imediato (2 dias).
 3, 6, 12meses.
 Anualmente.
 Alguns autores, após os 24 meses fazem apenas acompanhamento
ultrassonográfico.

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Vascular - 2012

ANEURISMAS PERIFÉRICOS E VISCERAIS

 Localização:
o Do ponto de vista de frequência, os aneurismas ateroscleróticos são encontrados
(dos mais comuns para os menos comuns) em:
 Aorta abdominal (e ilíacas).
 Poplítea.
 Frequente associação entre aneurisma de aorta abdominal e poplítea.
 Aorta Torácica (e tóraco-abdominal).
 Femoral.
 Carótida.
 Subclávia.
 Viscerais: hepática, esplênica, mesentérica e renal.

 Aneurisma de Artéria Poplítea:

o Mais frequente.
o Alta taxa de amputação - 3,5% a 7%.
o Diagnóstico precoce  essencial.
o Incidência em paciente idoso masculino (> aprox. 65 anos; 30:1).

 Etiologia:
o Aterosclerótica.
o Trauma.
o Infecção.
o Entrelaçamento da artéria poplítea.
o Degeneração cística da artéria poplítea.

 Quadro Clínico:
o Bilateral em 50%.
o Associação com aneurisma de aorta em 45,5%.
o Associação com outros aneurismas:
 Femoral (26%).
 Ilíaca (18%).
o Assintomático (30%).
o Periféricos.
o Massa pulsátil (pulso poplíteo proeminente).
o OAA.
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Vascular - 2012

o Síndrome Dedo Azul (microembolização distal, isquemia aguda do pé).

o OAC.
o Edema devido à compressão venosa, podendo levar a TVP.
o Dor nevrálgica.

 Exame Físico:
o Alta taxa de falso negativo.
o Massa pulsátil ou pulso poplíteo facilmente palpável.
o Essencial à palpação de todos os pulsos bilateralmente.

 Diagnóstico:
o Dúplex Scan colorido.
o TC (exame de maior fidelidade).
o RMN.
o Arteriografia: utilizada no planejamento cirúrgico e nos casos de obstrução
arterial concomitante.

 Fatores de Risco para Complicações:

o Maior que 2 cm  cirurgia.
o Trombo intraluminal (complicação mais frequente, primeiro usar fibrinolítico e
depois by-pass).
o Leito distal comprometido.

 Tratamento:
o Cirúrgico sempre que possível.
o Melhores resultados na fase assintomática.
o Técnica de escolha: exclusão + derivação com enxerto venoso.
o Via medial ou posterior.
o Aneurismectomia + remoção dos trombos em casos de aneurismas grandes.
o Tratamento endovascular.
o Fibrinolíticos na trombose arterial aguda.

 Aneurismas de Artéria Femoral:

o Local mais frequente de Pseudoaneurismas:
 Pós cateterismo.
 Anastomótico.
o Aneurismas verdadeiros:
 AAA em 85%.
 AA poplítea 44%.
 Bilateral em 72%.

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Vascular - 2012

 Etiologia degenerativa.
 Quadro Clínico:
o Assintomático em 40%.
o Sintomas semelhantes ao do aneurisma de poplítea, porém com menor taxa de
complicações.

 Tratamento: em princípio a ressecção cirúrgica está sempre indicada.

 Tratamento Cirúrgico:
o Ressecção do aneurisma + interposição de prótese.
o Se houver envolvimento da artéria femoral profunda, reimplantar a artéria
femoral profunda na prótese.
o Cuidado com nervo femoral e veia femoral.
o Presença de aderência  ressecção da parede anterior.

 Aneurisma de Artéria Carótida Extracraniana:

o Carótida Comum > Carótida Interna.
o Causa: Aterosclerose.
 Diagnóstico:
o Exame físico:
 Massa pulsátil, compressão orofaringe, assintomático.
o Radiológico:
 US, TC, Angio RM.

 Aneurismas de Carótida:
o Infrequentes, acometendo Comum – Interna – Externa, em ordem de frequência.
o Associação com outros aneurismas pouco frequente.
o Ligadura = Déficit em 30 a 60% dos pacientes (metade destes evolui a óbito).
Lesão manifesta-se após horas ou dias.
o Diagnóstico diferencial com kinking.
o Pós-patch; pós-traumático.
o Ressecção / Tratamento Endovascular.

 Aneurismas de artéria Subclávia/Axilar:

 Degenerativos / Arterites (Takayasu): segmento médio e proximal da
artéria.
o Sintomas isquêmicos crônicos ou agudos em MMSS.
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Vascular - 2012

o Dor torácica ou cervical.

o Déficit sensitivo e/ou motor por compressão do plexo braquial.
o Rouquidão.
o Dispneia.
o AIT por tromboembolismo retrógrado.
o Hemoptise.

 Exame Físico:
o Massa supra/infraclavicular ou axilar com presença de sopro.
o Alteração dos pulsos.
o Paralisia de corda vocal.
o Síndrome Horner.

 Degenerativos:
o Terço proximal e médio.
o Principal etiologia: aterosclerótica.
o Outras causas: sífilis, necrose medial cística, congênito.
o Associação em 30-50% com aneurismas aórtico ou periféricos.
o Geralmente em pacientes idosos.

 Diagnóstico:
o TC Tórax.
o Arteriografia obrigatória.
 Extensão do aneurisma.
 Locais de estenose ou oclusão.
 Documentar a circulação vertebral contralateral.

 Terço distal e 1ª porção da artéria axilar:

 Pós-estenóticos (aneurisma verdadeiros):
o Associação com Síndrome Desfiladeiro Torácico, costela cervical e outras
anomalias ósseas – causa mais frequente.
o Geralmente em pacientes jovens, do sexo feminino.

 Divertículo de Kommerell
o Origem aberrante da art. subclávia D  terço proximal da aorta descendente.
o Disfagia lusória  compressão do esôfago.
o Massa mediastinal no Rx Tórax.
o Diagnóstico por TC Tórax e Arteriografia.
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Vascular - 2012

o Ressecção cirúrgica.

 Aneurisma de Artéria Esplênica:

o Mais frequente (0,8% de incidência na população em geral, relatado em até 40%
das multíparas).
o Importância devido ao risco de complicações fatais (mortalidade de 25% nos
casos rotos).
o Gestação é considerado fator de risco de ruptura com mortalidade materna de
70% e perda fetal em 75% dos casos.
o Mais frequente em mulheres em idade fértil.
o Multíparas.
o Múltiplos em 20% dos casos.
o Maioria sacular.
o Maioria assintomático.
o Incidência aumentada em cirróticos – 10% de incidência.

 Etiologia:
o Não é totalmente conhecida.
o Congênitas.
o Infecciosas (micóticas).
o Pós-traumática.
o Inflamatória (pancreatite).
o Aterosclerótica (controversa).

 Quadro Clínico:
o Totalmente assintomáticos ou sintomas inespecíficos.
o Exame físico normal.
o Ruptura intraperitoneal  Choque hemorrágico (25% mortalidade).
o HDA ou HDB.

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Vascular - 2012

o Pancreatite.
o FAV  hipertensão portal.
 Diagnóstico:
o Raios-X: calcificações curvilíneas e concêntricas no trajeto da artéria esplênica.
o TC helicoidal e AngioRNM: alta sensibilidade.
o Arteriografia seletiva: PADRÃO.

 Tratamento Cirúrgico:
o Rotos.
o Maiores que 2 cm.
o Gestantes.
o Mulheres jovens, em idade fértil, que possam engravidar.
o Indicação controversa em paciente jovem, do sexo masculino <que 2 cm.
o Calcificação é sinal de proteção contra ruptura.
o Da para preservar o baço.

 Aneurismas de Artéria Hepática (20% dos aneurismas esplâncnicos):

o Maioria assintomático.
o 80% extra-hepático.
o Quase sempre solitário.
o Dor e icterícia, hemobilia.

 Tratamento:
o Rotos - mortalidade 35%.
o Endovascular.
o Exérese e reconstrução arterial – padrão (hepática comum pode ligar, hepática
própria deve reconstruir).

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Vascular - 2012

 Aneurismas de Artéria Mesentérica Superior (5,5% dos aneurismas

esplâncnicos):
o Micótico – mais frequente (endocardite bacteriana).
o Assintomático até isquemia e/ou angina abdominal.

 Aneurismas de Tronco Celíaco (4% dos aneurismas esplâncnicos):

o Defeito camada média.
o Dor abdominal.
o Rotura em 13% casos e mortalidade de 50%.

 Aneurismas de Artéria Gástrica / Gastroepiplóica:

o Gástrica > Gastroepiplóicas.
o HDA.
o Causa: Inflamação periarterial e degeneração camada média.
o Mortalidade em rotura até 70%.

 Aneurismas de Artéria Jejunal / Ileal e Cólica:

o Solitários.
o Causa: Degeneração camada média – periarterite nodosa.
o Idade > 60 anos.
o Rotura mais frequente para interior do TGI – HDB.
o Incidência ruptura estimada em 20% dos casos.
o Mortalidade 20%.

 Aneurismas de Artéria Renal:

o Incidência de 0,1% população geral.
o M > H e Dir. > Esq. => Displasia Fibromuscular / Takayasu.
o Maioria em região de bifurcação extra renal – 90%.
 Quadro Clínico:
o Assintomáticos.
o Podem romper em 3% dos casos (risco grande perda renal).
o Na gestação a ruptura está associada com 85% perda fetal e mortalidade 45%.
o Embolia – hipertensão renovascular
 Tratamento Cirúrgico / Endovascular:
o Estenose renal.
o Trombo.
o Assintomático com diâmetro > 2 cm.
o Mulheres idade fértil.
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA DOENÇA VENOSA E

LINFÁTICA

 Varizes e Insuficiência Venosa Crônica dos Membros Inferiores:

 Introdução
o Importância: 1 em cada 5 mulheres e 1 em cada 15 homens.
o Tem importância estética, incapacidade, complicações e sequelas.
o Prevalência aumenta com a idade (raramente tem em menores de 30 anos, se tiver
pensar em doenças congênitas: agenesia de válvulas, fístulas AV).
o Definição: alterações permanentes de calibre e comprimento.
o Varizes primárias X Sd. Pós-Trombótica (secundária).
o Complicações: estéticas e funcionais.

 Aspectos anatômicos
o Sistema Venoso Superficial: vênulas, veias de calibre médio e grandes troncos
venosos – veia safena interna ou magna e veia safena externa ou parva.
o Veia Safena Interna: extensão do arco venoso dorsal, no maléolo interno, trajeto
ascendente na face medial da perna e coxa, atravessa forame oval e drena na veia
femoral comum.
o Veia Safena Externa: origina-se na face póstero-lateral do pé, com trajeto posterior,
drenando na maioria das vezes na veia poplítea ou femoral superficial.
o Sistema Venoso Profundo: na perna as veias são subfasciais, seu trajeto é entre os
músculos, acompanhando as artérias de mesmo nome e geralmente aos pares, no
terço proximal da perna formam a veia poplítea; na coxa temos as veias femorais:
superficial, profunda e comum.
o Veias Perfurantes: veias que atravessam a fáscia muscular, comunicando o sistema
venoso superficial com o profundo; as mais conhecidas estão na face medial da perna
(Cockett I, II e III).
o Válvulas das Veias dos Membros Inferiores: bicúspides, ocorrência maior nas veias
mais distais e profundas, direcionam o fluxo sanguíneo no sentido distal-cranial e
impedem a passagem do sistema venoso profundo para o superficial.

 Aspectos fisiológicos
o Drenagem Venosa dos Membros Inferiores: retorno antigravitacional do sangue
coletado nos membros inferiores à veia cava e coração; 80-90% pelo sistema venoso
profundo; 65-75% do volume sanguíneo total.
o Fases do Retorno Venoso: 1- Pressão Capilar Residual (Vis a Tergo); 2- Vis a látere:
esponja plantar, contração da musculatura da panturrilha, válvulas venosas; 3- Vis a
Fronte: variação da pressão intra-abdominal (a contração do diafragma aumenta a
pressão intra-abdominal, dificultando o retorno venoso e vice-versa).
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Vascular - 2012

 Fisiopatologia e história natural da doença

o Varizes Primárias: sem relação com outras doenças, raramente apresentam
insuficiência valvular, ocorrem por alteração da morfologia da veia, fatores
predisponentes: hereditariedade, idade, sexo (3 mulheres: 1 homem) e presença de
outras doenças (hemorroidas e hérnias), fatores desencadeantes: ortostatismo
prolongado, obesidade, gestações repetidas, obstipação crônica.
o Varizes Secundárias: complicação da Trombose Venosa Profunda, Fístula
Arteriovenosa Adquirida ou Congênitas.
o Insuficiência Venosa Crônica (IVC): síndrome causada pela dificuldade de retorno
venoso dos MMII ao coração, causando aumento da pressão venosa com aumento de
líquido intersticial no subcutâneo (edema), hemácias e hemoglobina (dermatite ocre),
macromoléculas proteicas, leucócitos e plaquetas (lipodermatosclerose), eczema de
estase e úlceras venosas. Causada por varizes primárias ou síndrome pós-trombótica.
o CEAP: classificação da IVC baseada em dados Clínicos, Etiológicos, Anatômicos e
Patofisiológicos.

 Classificação Clínica (C):

o Classe 0: assintomático;
o Classe 1: telangiectasias ou veias reticulares;
o Classe 2: veias varicosas;
o Classe 3: edema;
o Classe 4: pigmentação, eczema e lipodermatosclerose;
o Classe 5: úlcera varicosa cicatrizada;
o Classe 6: úlcera varicosa aberta.

 Quadro clínico
o Varizes somente, além da deformidade estética são pouco sintomáticas: sensação de
peso, cansaço ou cãibras; edema perimaleolar vespertino, prurido e dor nos trajetos
varicosos.
o IVC: edema, eczema varicoso (extravasamento de hemácias), dermatite ocre, celulite
endurativa, hipodermite ou dermatosclerose e úlceras de estase (face medial perna).
o Anamnese
 Idade, profissão e sexo;
 História familiar (muito importante);
 História pregressa de TVP, erisipelas, cirurgias, gestações, repouso prolongado
no leito, traumatismo e uso de medicamentos;
 Patologias associadas: ICC (diminui o retorno venoso), câncer, diabetes,
trombofilias;
 Obesidade;

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Vascular - 2012

 Exame físico
o Inspeção: boa iluminação, exame de pé e deitado, abdome e membros inferiores
desnudos; distribuição dos trajetos varicosos e seu calibre; variações de volume dos
membros; vícios posturais (anquilose fíbulo-tálica gera edema); alterações da pele e
fâneros – escassez de pelos, onicomicose, edema, eczema, dermatite ocre (por
depósito de hemossiderina), cicatrizes e úlceras; comprometimento do sistema
linfático associado. As úlceras venosas são presentes na face medial (maioria das
veias perfurantes), indolores (terminação nervosa está na pele), seu fundo tem fibrina
e tecido de granulação e exsudato.
o Palpação: de pé e deitado; elasticidade da pele e subcutâneo; temperatura
aumentada; intensidade do edema; linfonodos; trajetos varicosos; pulsos normais;
localização de perfurantes; rigidez da articulação tibiotársica; manobra de Schwartz:
percussão dos trajetos venosos dilatados, feita com a ponta dos dedos, enquanto com
a mão oposta se percebe a propagação da onda sanguínea; compressão do óstio da
safena interna e externa (coloca-se o paciente com as pernas à 45º para esvaziar
sistema venoso; então comprime o hiato femoral e coloca o paciente de pé, para ver se
o membro enche, se encher é insuficiência do óstio da safena magna).
o Doppler Portátil: localiza pontos de refluxo.

 Métodos diagnósticos e complementares

o Exame clínico bem conduzido é, na maioria das vezes, suficiente para diagnóstico e
orientar a terapêutica.
o Testes Morfológicos: flebografia (coloca iodo e faz RX seriado), arteriografia,
linfocintilografia, mapeamento dúplex.
o Testes Funcionais: Doppler portátil, pletismografia, medida da pressão venosa
ambulatorial.

 Tratamento
o Objetivos: alívio da sintomatologia, tratar e prevenir complicações, prevenir
recorrências e proporcionar satisfação cosmética com um mínimo de efeitos
colaterais.
o Doença Crônica e Evolutiva
o Tratamento Clínico:
 1 – Medidas Gerais: evitar posição ortostática ou sentado longos períodos, evitar
uso de saltos muito altos (não deixa a panturrilha contrair direito, perdendo a 2ª
fase do retorno venoso), corrigir obesidade, praticar exercícios físicos, evitar
atividades que elevem bruscamente a pressão abdominal, manter higiene
cuidadosa dos pés, Trendelemburg (elevar o pé na cama no mínimo 10 cm).
 2 – Terapia Compressiva: faixas, ataduras e meias elásticas; reduzem a
capacitância do sistema venoso superficial e profundo; reduzem pontos de
refluxo; favorecem a contração muscular da panturrilha; melhoram
efetivamente a sintomatologia e reduzem a recorrência pós-tratamento.

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Vascular - 2012

 3 – Medicamentos Venoativos: atuam reforçando o tônus da parede venosa,

melhoram a drenagem linfática e diminuem a permeabilidade capilar, efeito
anti-inflamatório. (Diosmina, Hesperidina, Benzopirona).
o Tratamento Cirúrgico: indicações estéticas; sintomatologia importante e/ou dolorosa;
alterações de pele decorrentes da IVC; complicações (tromboflebite de repetição e
varicorragias); prevenção da IVC; planejamento cirúrgico com dúplex.
 Contraindicações: úlcera ativa e infectada, associação com DAOP, agenesia do
sistema venoso profundo, infecção sistêmica, doença grave associada, gravidez,
linfedema associado.
 Complicações: hemorragia, linforragia, Trombose venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, infecção, linfedema, lesão de veias profundas
(principalmente na safenectomia), lesões arteriais, lesões de nervos (mais
comum que de artérias), queloides, recorrência e tromboflebite.

 Linfedema:

 Introdução
o Definição: edema de uma região do corpo causada por disfunção do sistema linfático
superficial e/ou profundo.
o Prevalência: subestimada na prática clínica.
o Doença Crônica e Evolutiva: tratamento prolongado para reduzir as dimensões
iniciais e mantê-las.
o Primários ou Secundários.
o Complicações: fibroedema, linfangites e/ou erisipelas, linfangiossarcoma.

 Sistema linfático
o Função: reabsorver proteínas plasmáticas, transportar líquidos, processar excretas
celulares, remover partículas orgânicas, absorver gorduras, eliminar células mutantes
e produzir linfócitos.
o 10% retorno de fluidos ao coração.
o Sistemas Análogos: líquor – sistema nervoso central; humor aquoso – olhos.
o Permanece vazio em repouso; movimenta cerca de 2 a 4 litros de linfa por dia devido
ao discreto desequilíbrio de movimento de água, sais e macromoléculas do plasma
para o interstício;
o Em ortostatismo, os linfáticos se enchem e o fluxo caudal-cranial se faz pela
contratilidade dos próprios linfáticos, exacerbada pela contratilidade muscular,
pulsatilidade arterial, respiração e massagem externa.
o O sistema é composto de: canais tissulares – pré-coletores – capilares linfáticos –
coletores linfáticos – ductos linfáticos.
o Membros Superiores: Superficial: 10 correntes com 1 ou mais vasos, 6 mais proximais
e 4 na mão e antebraço; Profundo: 6 correntes, sendo 2 proximais e 4 distais; 2 vias

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Vascular - 2012

derivativas que não drenam para linfonodos axilares (cefálica – supra claviculares e
posterior – linfonodo escapular posterior).
o Em mastectomias com esvaziamento nodal, podem surgir linfedemas.
o Membros Inferiores: 6 correntes, sendo 4 proximais e 2 distais; os mais importantes
são os sistemas que acompanham as veias safenas; em condições normais, não há
comunicação entre os sistemas de drenagem linfática superficial e profundo; são
dependentes da veia safena magna.

 Fisiopatologia
o Linfedema: deficiência na circulação linfática e insuficiente proteólise extra linfática.
o Alto fluxo: fluxo linfático aumentado supera capacidade de transporte.
o Baixo fluxo: fluxo linfático inalterado com diminuição na capacidade de transporte.
o Misto: há os 2 mecanismos.
o Linfedema Primário: má formação do sistema linfático com agenesia ou hipoplasia
dos seus vasos; congênitos – antes do 2º ano de vida, podem estar relacionados a
outras síndromes e podem ser hereditários (doença de Milroy); precoces – entre 2 e 35
anos de idade, mais comum no sexo feminino, raramente associado a outras
síndromes, pode ter caráter hereditário (Sd. Meige); tardios – após 35 anos de idade,
mais benignos e mais comum no sexo feminino.
o Linfedema Secundário: consequência de lesão do sistema linfático por trauma,
ressecção cirúrgica linfonodal, infecção (única ou de repetição) ou infiltração por
neoplasia maligna, pós-flebítico, pós-radioterápico, pós-tuberculose e filariótico.

 Etiologia
o Inúmeras etiologias e classificações, de acordo com critérios clínicos, anatômicos e
fisiopatológicos;
o Kinmonth e Cordeiro: primário e secundário.

 Diagnóstico
o Eminentemente clínico;
o Edema difuso do membro acometido, indolor, não depressível, frio, de aparecimento
insidioso e que não melhora com 24 horas de repouso.
o Estágios mais avançados: fibroedema (endurecimento da pele e do subcutâneo),
verrucoses linfostáticas e micoses interdigitais; linfedema peno-escrotal indica
linfedema em região ileolombar, pois o pênis não tem sistema linfático.
o Anamnese: fatores predisponentes e desencadeantes.
o Sinal de Stemmer: não-pregueamento da pele dos dedos dos pés ao seu pinçamento,
ocorre, pois o linfedema acomete os artelhos; é o sinal precoce de linfedema.
o Exames Complementares: Linfocintilografia – ajuda a determinar a etiologia e
mostrar o grau de comprometimento do sistema linfático; Duplex venoso –
insuficiência venosa como etiologia, mostra bem o edema crônico do subcutâneo;
Tomografia Computadorizada – útil no diagnóstico de doenças malignas associadas,
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Vascular - 2012

imagem de “favos de mel” (subcutâneo edemaciado); Ressonância Magnética –

linfedema associado à angiodisplasias; Linfografias – Rx contrastado dos linfáticos,
proscritas após advento da linfocintilografia.

 Diagnóstico diferencial
o Causas Sistêmicas de Edema: ICC, pericardite constritiva, regurgitação tricúspide,
insuficiência renal ou hepática, reações alérgicas, insuficiência venosa crônica e
trombose venosa profunda e malformações arteriovenosas.

 Tratamento
o Tratamento Clínico: principal e indicado para todos os pacientes; medidas anti-
edema (drenagem postural e compressão elástica); cuidados com a pele e as unhas;
medicações (anti-inflamatórios e corticoides na fase aguda), diuréticos (controverso;
talvez seja útil na fase aguda), flavonoides e Benzopironas (ajudam na redução do
edema);
o Tratamento Cirúrgico: indicado em casos específicos: linfedema penoescrotal,
linfedema do grande obeso, linfedemas grandes que não respondem ao tratamento
clínico e dificultam na deambulação; Cirurgias Fisiológicas: anastomoses linfo-
venosas ou linfo-linfáticas e Cirurgias Excisionais: dermolipectomias parciais
(Hommans) ou totais (Charles).

 Complicações
o Fibroedema: endurecimento da textura da pele e do tecido celular subcutâneo
decorrente da alta concentração de proteínas.
o Linfangites: nome genérico dado a qualquer processo inflamatório nos vasos
linfáticos que normalmente cursam na pele com eritema, dermite, celulite além de
adenopatia inguinal e/ou axilar associada; pode evoluir com infecção secundária –
erisipela.
 Erisipelas: linfangite estreptocócica: infecção do sistema linfático causada mais
frequentemente pelo estreptococo do grupo A, que penetra na pele por portas
de entrada, mais frequente as micoses interdigitais; cursam com febre, calafrios
e mal estar que precedem os sintomas locais de dor, calor e eritema no membro
acometido.
 Linfangiossarcoma: transformação maligna do linfedema.

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Vascular - 2012

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC)

 Histórico:
o Papiros de Ebers -1550 a.C. - 1º relato.
o Alexandrian School of Medicine – Egypt – 270 a.C. = ligadura de vasos.
o Celsus 1º século d.C. – excisão e cauterização de veias com divisão das mesmas
através de ligaduras.
o Anatomia das veias, desenhado por Leonardo Da Vinci no 15º século d.C.
o O sistema Venoso: Andreas Vesalius (1543).
o 1547 – 1ª descrição válvulas venosas por J. B. Canano na veia ázigos.
o William Harvey – 1628 – descreveu a circulação sanguínea.
o 1822 – Davis relacionou TVP com Phlegmasia Alba Dolens. Também relacionou
a maior incidência TVP em gestantes.
o 1846 – Brodie – teste para detectar insuficiência valvular.
o 1854 – Unna – curativo compressivo com pasta de gelatina + glicerina.
o Virchow (1859) “Die Cellular Patologie”: causas de TVP: alterações da crase
sanguínea; alterações na parede da veia; estase venosa.
o 1864 – Pravaz, médico francês, iniciou a Escleroterapia.
o Eck em 1877 realizou a primeira cirurgia venosa: anastomose entre a veia cava e
a veia porta.
o 1891 – Trendelemburg descreveu a ligadura proximal da veia safena magna.
o Keller descreveu em 1905 a excisão, após ligadura, da veia safena magna.
o Basy – 1926 – Trombectomia veia axilar.
o 1933 Tillet e Garner descreveram os efeitos fibrinolíticos do Estreptococos.
o Crafoord -1937 – primeiro uso de heparina em humanos.
o 1938 – Dos Santos – Lisboa – flebografia.
o 1938 – Linton – ligadura subfascial de perfurantes.
o 1954 – Warren e Thayer: 1ª reconstrução sistema venoso profundo.
o 1958 – Palma – cirurgia para correção de obstrução veia ilíaca.

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Vascular - 2012

 Epidemiologia:
o Nos EUA 1.000.000 casos de TVP/ano, sendo que 50.000 evoluem para TEP.
o Duplex Scan tem evidenciado que grande parte do trombo é absorvido em 3
meses e completa resolução do mesmo em mais que metade dos pacientes
completa-se em torno de 9 meses.
o Estima-se entre 0,5 a 03% a incidência de IVC na população adulta dos EUA e
Europa.
o Dados europeus indicam que 1,5% da população adulta irão sofrer de úlcera
venosa de estase em algum ponto de suas vidas.
o Em ¾ dos casos as úlceras são recorrentes, sendo que em até 30% dos casos a
média é de 4 a 10 recorrências, ou mais, durante a vida.
o Cerca de 2 milhões de dias de trabalho são perdidos e 1 bilhão de dólares gastos
anualmente nos EUA devido a úlceras venosas.

 Complicações TVP: TEP – IVC (Sd Pós-trombótica):

o 29 a 79% dos pacientes com TVP irão desenvolver Síndrome Pós-Trombótica
(anos depois).
o Incompetências valvulares primária do sistema venoso profundo e anomalias
venosas congênitas podem cursar, além da Síndrome Pós-Trombótica, com IVC.
o Nos EUA cerca de 25 milhões de pessoas tem varizes em MMII, destas, cerca de
2 a 6 milhões desenvolveram formas mais avançadas de IVC sendo que 500.000
irão ter úlceras venosas.

 Fatores de Risco para Doença Venosa:

o Sexo Feminino.
o História Familiar – Hereditariedade.
o História prévia de flebite.
o Posição ortostática por longos períodos.
o Paridade.

 Fatores de Risco para Úlcera Venosa:

o Idade avançada.
o Obesidade.
o Hipertensão Arterial Sistêmica.
o Diabetes Mellitus.
o Insuficiência Cardíaca Congestiva.
o Insuficiência Renal.
o Artrite Reumatoide.
o Sexo Masculino.
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Vascular - 2012

o Baixo nível socioeconômico.

o Trauma extremidades inferiores.
o História pregressa de Trombose Venosa Profunda.

 Principais Fatores de Risco Trombose Venosa Profunda:

o Idade avançada;
o Imobilização;
o Cirurgia; trauma;
o História pregressa TVP.

 Fisiopatologia da IVC:
o Obstrução (há grande dor e edema).
o Disfunção Muscular Panturrilha.
o Refluxo (insuficiência) é considerado a principal causa de IVC.
 Insuficiência é dita primária quando não tem causa subjacente, são
exemplos às varizes primárias ou essenciais.
 Insuficiência é dita secundária quando se identifica uma causa subjacente,
geralmente história prévia de trauma, trombose venosa profunda ou má-
formação vascular.
 Aproximadamente 90% do retorno venoso dos MMII são feitos pelo
Sistema Venoso Profundo (SVP).
 O refluxo na veia poplítea ou nas veias profundas mais distais é
considerado mais importante no desenvolvimento de alterações da pele e
ulcerações nos casos de IVC severa do que refluxo nos territórios mais
proximais (setor fêmoro-ilíaco).
 Até 20% dos pacientes com IVC e ulcerações tem o refluxo limitado ao
sistema superficial.
 TVP é considerado o maior fator causador de refluxo no SVP.

 Papel das Perfurantes:

o A insuficiência de perfurantes está associada à IVC. De fato, em até 86% dos
casos existe a insuficiência de uma perfurante na região adjacente ou mesmo no
leito da úlcera.
o A insuficiência das perfurantes está relacionada também com a recorrência das
úlceras após procedimentos de stripping (retirada das perfurantes).

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 A IVC determina alterações na pele e tecido celular subcutâneo:

o As células endoteliais ampliam suas fenestrações (de normal 15 nm até 180 nm)
– extravasamento de hemácias e proteínas.
o Aumento atividade endotélio evidenciado por aumento expressão de moléculas
de adesão de leucócitos.
o Infiltração de monócitos e linfócitos na pele.
o Senescência dos fibroblastos (pré-apoptótico, não se multiplicam, deveriam
arrumar o tecido e ocupar os espaços).
o Microtrombose capilares levando a diminuição no número dos mesmos (atrofia
branca), com comprometimento da nutrição local.
o A atividade inflamatória no interstício leva a depósitos locais de fibrinogênio
que causam uma semi-oclusão ao redor dos capilares dificultando a difusão de
oxigênio e nutrientes (teoria dos cuffs de fibrina).
o Quando existe lesão estabelecida na pele, a drenagem linfática é comprometida,
havendo diminuição do número e rupturas parciais nos canais linfáticos.
o Menor atividade fibrinolítica na parede das veias de pacientes com IVC.
o Lembrar: nas úlceras venosas não há dor (por conta da neuropatia) e há pulsos
palpáveis (se houver dor, pensar em infecção).

 Classificação – CEAP:
o É essencial conhecer a causa da doença (primária ou secundária), os segmentos
anatômicos acometidos e a fisiopatologia (obstrução ou refluxo), pois estes dados
irão determinar o tipo de tratamento.

 Diagnóstico:
o Causa, Segmento e fisiopatologia.
o O ultrassom com Doppler colorido (Duplex Scan Collor Doppler) é capaz de
identificar os sítios de refluxo e/ou obstrução e localizar os locais envolvidos
pela doença.
o A pletismografia (fotopletismografia; ar; “strain gauge”) é útil para quantificar
o grau de refluxo e/ou obstrução.
o A medida da pressão venosa é útil nos casos de obstrução no intuito de estimar
a repercussão hemodinâmica.
o A flebografia (ascendente; descendente) é útil para diferenciar doença primária
versus secundária (já foi considerada padrão ouro, hoje é mais rara).
o TC e RNM têm sido utilizados para excluir lesões pélvicas (tumores; fibrose
Retroperitoneal) nos casos de obstrução proximal e para identificar
malformações vasculares associadas à IVC.

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 C (clínica):
o CLASSE 0 – nenhum sinal de doença venosa.
o CLASSE 1 – telangiectasias ou veias reticulares.
o CLASSE 2 – veias varicosas.
o CLASSE 3 – edema.
o CLASSE 4 – pigmentação; dermatosclerose; eczema venoso; linfangite.
o CLASSE 5 – úlcera cicatrizada (recorrência)
o CLASSE 6 – úlcera em atividade (aberta).

 E (etiológica):
o Congênita EC
o Primária EP
o Secundária ES
o Nenhuma causa venosa identificada En

 A (anatômica):
o Veias superficiais AS
o Veias profundas AD
o Veias perfurantes AP
o Nenhuma localização venosa identificada An

Varizes tronculares: quando se localizam na safena magna ou femoral.

 P (patológica):
 Refluxo PR
 Obstrução PO
 Refluxo e Obstrução PR, O.
 Nenhuma patofiosiologia venosa identificada Pn

Sd de Cockett May Turner: compressão da veia ilíaca interna pela artéria, gerando
varizes exuberantes em MMII esquerdo em pacientes jovens e pode cursar com
varicocele.

 Formas Clínicas:
o Úlcera sem dor (se tiver dor é porque tem infecção, colher cultura).
o Exsudativa.
o Bordo Mapeado/Geográfico.
o Tecido de granulação.
o Maléolo medial.

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 Tratamento Clínico da IVC:

o O objetivo é promover a cicatrização da úlcera e prevenir a sua recorrência,
propiciando uma vida normal ao paciente.
o 1º passo avaliar infecção e presença de edema, se necessário antibióticos e
repouso leito por 5 – 7 dias (MMII elevados – Trendelemburg) até melhora
infecção e edema.
o Elastocompressão: Média compressão: 30 – 40 mmHg. Esta contraindicada na
presença de doença arterial e infecção.
o Bota Unna (1896) = calamina; óxido zinco; glicerina; sorbitol; gelatina;
magnésio; sílica; alumínio. É um curativo de 3 camadas que propicia
Elastocompressão e terapia tópica local. Troca a cada 4 a 7 dias. Contraindicada
em feridas exsudativas e infecções.
o Compressão Pneumática Intermitente (pode aumentar a fibrose,
comprometimento linfático secundário).
o Os diuréticos podem ser utilizados ocasionalmente por curtos períodos de
tempo em pacientes com edema severo.
o Pentoxifilina: regula TNF-a, diminuindo a alteração endotelial (2º plano).
o Com a cicatrização da úlcera, há possibilidade de se fazer enxerto de pele.

 Tratamento Cirúrgico da IVC:

o Permanente remoção das varicosidades e das fontes de hipertensão venosa (Ex.:
Safenectomia).
o Busca resultado cosmético quando possível.
o Mínimo número de complicações.
o Flebectomias.
o Stripping de safena magna / parva: mais usada, se falhar, fez-se as cirurgias do
sistema profundo – no refluxo da veia poplítea e de veias profundas o
tratamento é obrigatório.
o Escleroterapia / Escleroterapia com espuma.
o EVLT (tipo de dispositivo de laser que vasocontrai as veias)
o Ablação com radiofrequência.

Na cirurgia deve-se ligar os 5 ramos da femoral: artéria pudenda

externa, epigástrica superficial, circunflexa ilíaca superficial, femoral
profunda, descendente do joelho.

Cirurgias: alto risco de trombose.

Faz fístula arteriovenosa sempre.

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 Tratamento Cirúrgico da Insuficiência de Perfurantes:

o Procedimento Linton: incisão até o tornozelo, abre a fáscia e liga todas as
perfurantes de Cockett.
o Felder e Cockett May Turner (pode formar membranas): foram diminuindo o
tamanho da incisão.
o Ligadura subfascial das perfurantes: o problema é que novas perfurantes se
formam. O sistema tem de 8 a 200 perfurantes, continua com hipertensão venosa
profunda.
o Ligadura  Espuma tem risco de embolia.

 Tratamento Cirúrgico da Insuficiência Valvular do Sistema Venoso

Profundo:
o Cirurgia Kistner’s – Valvuloplastia interna:
 Veia femoral superficial. Fazer plicatura da válvula para que elas coaptem.
 A válvula só pode estar em insuficiência.
 Não faz na poplítea, por ser área de dobra.
 Melhorada com prótese anular.
o Transferência de veia axilar: transplantada para a femoral para ter válvulas
funcionantes.

 Tratamento Cirúrgico da Obstrução Venosa Crônica do Sistema Venoso

Profundo: By-pass (femoral comum para safena) com PTFE aramado associado à
fístula arteriovenosa.

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ISQUEMIA CEREBRAL EXTRACRANIANA

 Definição:
o 1/3 de origem cardíaca.
o 1/3 de origem intracraniana: DM, aterosclerose.
o 1/3 de patologia carotídea (bulbo carotídeo).

o Acidente (ataque) Vascular Cerebral (AVC) pode ser definido como sendo um
déficit neurológico focal súbito devido a uma lesão vascular.
o AVC - É a causa mortis mais frequente no Brasil.
o Uma em cada cinco pessoas com AVC irá morrer nos próximos trinta dias e
metade dos sobreviventes necessitará cuidados especiais.
o 85% AVC-I (isquêmico); 15% AVC-H (hemorrágico).
o 50% pacientes evoluem para AVC de maneira abrupta, sem sintomatologia
prévia.
o A aterotrombose das artérias carótidas é a principal causa de AVC no adulto,
sendo responsável por 20 – 30 % de todos AVC.
o Rins, coração e cérebro são os órgãos mais acometidos pela aterosclerose.
o Como a idade da população está aumentando, espera-se que AVC seja causa de
morte maior ainda.

 Histórico: Endarterectomia a céu aberto ou endovascular?

o Mathias (1979) realizou primeira angioplastia carótida interna devido
fibrodisplasia. O mesmo autor tratou por angioplastia uma lesão
aterotrombótica carotídea no ano seguinte.

 Anatomia:
o 30% pessoas apresentam anomalias na origem das 3 artérias (tronco
braquiocefálico, subclávia e carótida) que irrigam o cérebro na crossa aorta, a mais
frequente é a artéria subclávia esquerda saindo do tronco braquiocefálico; a
vertebral esquerda pode originar-se diretamente da crossa, entre os óstios da
carótida comum esquerda e da subclávia esquerda e a subclávia direita pode
originar-se da aorta descendente (disfagia lusória).
o Ramos carótida externa: Anteriores – artérias tireóidea superior, lingual e facial.
Posteriores – artérias ascendente faringiana, occipital, auricular posterior,
temporal superficial e maxilar interna.
o Artéria mais calibrosa originada pela carótida interna: artéria oftálmica.

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 Polígono de Willis:
o Localizado na cisterna interpeduncular
circundando o quiasma óptico, conecta o
sistema vertebro-basilar às carótidas.
o Uma artéria comunicante anterior conecta
as artérias cerebrais anteriores.
o Duas artérias comunicantes posteriores
conectam as cerebrais posteriores às duas
carótidas interna.
o 60% dos casos o polígono demonstra
alguma anomalia ou variação, mas em 90%
dos casos encontra-se canal de interligação
entre o sistema carotídeo, cerebral posterior
e cerebral anterior.
o 40% das pessoas tem polígono de Willis normal.

Disfagia lusórica: ocorre quando há duplicidade do arco aórtico ou um aumento da

subclávia direita (que passa atrás do esôfago e pode comprimi-lo).

 Etiologia/Quadro Clínico:
o 90% ATEROSCLEROSE – Tabagismo; Hipertensão Arterial Sistêmica; Diabetes;
Idade Avançada; Dislipidemia; Cardiopatia Emboligênica; Coagulopatia;
Hereditário.
o Aneurismas; Displasia Fibromuscular; Acotovelamento (Kinking); Compressão
Extrínseca; Radioterapia; Dissecção Intimal; Vasculites; Trauma; Estenose pós-
operatória (hiperplasia miointimal; recidiva).
o 90% das oclusões carotídeas são por aterosclerose.
o Aterosclerose: acomete mais o bulbo carotídeo, pois é zona de bifurcação.
o Raramente doença carotídea cursa com derrame hemorrágico.

 AIT (Ataque isquêmico transitório):

o Quadro de aparecimento súbito cuja principal característica é a completa
resolução dos sintomas em 24 horas – Amaurose Fugaz.
 Placa  Embolo  artéria oftálmica (ramo da carótida interna).
o Hemiplegia ou Hemiparesia dos membros contralateral associado a desvio
comissura labial ipsilateral, associado à afasia quando compromete hemisfério
dominante (esquerdo em 95% dos indivíduos).
o Déficit neurológico isquêmico reversível, resolução lenta ao longo de 7 dias (TC
evidencia lesão após 5 dias do insulto - RNM de difusão é mais sensível).
o AVC agudo, instalação súbita, pode apresentar-se de forma evolutiva, não há
regressão em 24 horas.
o AVC crônico, com sequelas definitivas.
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 Diagnóstico
o Sopro cervical (na borda superior da tireoide, c3 e c4).
o Sopro carotídeo:
 Sempre pedir duplex.
 Ocorre quando há 30-40% de estenose; em mais de 80% não há sopro.
 Duplex é bom para quantificar estenose, ressonância, não.
o Eco-Doppler Colorido das carótidas (grau de estenose; alterações da velocidade
do fluxo sanguíneo; características da lesão; altura da bifurcação carotídea e
extensão da placa para a carótida interna).
 Estenose ≥ 70% são candidatos à avaliação para tratamento cirúrgico.
o Angiorressonância magnética.
o Angiotomografia computadorizada.
 Sem muita informação.
 Boa para o estudo do parênquima cerebral.
o Arteriografia: grande indicação para sub-oclusão (> 90%) e placas calcificadas.
O exame pode gerar AVC ou nefropatia pelo contraste.

 Tratamento
o Abandono tabagismo.
o Controle peso.
o Controle pressão arterial sistêmica.
o Controle dislipidemia e hiperglicemia.
o Prática regular exercícios físicos.
o Antiagregantes Plaquetários (AAS 325 mg/dia).
o Estatinas (Sinvastatina 20 mg/dia).
o Betabloqueadores.
o Inibidores enzima conversão ECA.

 Cirurgia (Risco x Benefício)

o AAS e estatinas (também é regulador de placa) são os mais usados; estabiliza e
diminui de tamanho.
o Hoje se indica operação conjunta cardíaca e de carótida.
o O uso de shunt tem indicação variável (geralmente é usado quando há alguma
complicação durante a cirurgia).
o Uso distal pode favorecer a tromboembolia cerebral.
o As veias safena e facial são as mais usadas em cirurgia de patch.

 Pré-operatório
o Avaliação hematológica e urinária, radiografia de tórax, eletrocardiograma,
Ecocardiograma e estratificação de risco cirúrgico além do exame neurológico.
o Antiagregantes como clopidogrel e ticlopidina devem ser suspensos dez dias
antes exceto quando a terapêutica proposta for à endovascular.

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o Cirurgia conjunta: Carotídea e Coronária (8% dos casos).

o Demência devida a lesões cerebrais; hemorragia intracraniana; angina instável;
IAM recente; DM descontrolado; HAS descompensada e neoplasia avançada são
contraindicações ao tratamento cirúrgico.
o Não suspende o uso de AAS antes da cirurgia.

 Tratamento Cirúrgico
o Anestesia local (melhor monitoramento), locorregional ou narcose (oferece
proteção cerebral).
o Colocação SHUNT (by-pass para perfundir o cérebro).
o Endarterectomia longitudinal.
o Endarterectomia eversão.
o Tratamento endovascular (patologia alta ou pescoço já operado, nos outros
casos a sociedade ainda prefere a céu aberto).

 Complicações
 HAS (Frequente); Hematoma cervical (compressão vias aéreas, entubar);
Síndrome de hiperperfusão cerebral (casos de estenose crítica); Hemorragia
intracraniana.
 IAM - principal causa de óbito peri-operatório (menor incidência nos
procedimentos endovasculares).
 Reestenose (hiperplasia miointimal) 2 a 3 % com Patch (mais frequente técnica
endovascular, ocorre de 6 meses a 6 anos, se for antes, é erro cirúrgico).
 Lesão nervos hipoglosso; glossofaríngeo; laríngeo recorrente; vago; acessório
espinhal; ramo externo laríngeo superior; ramo mandibular facial; ramo
sensitivo C3 do plexo cervical.
 Hipoglosso tolera bastante manipulação.
 Glossofaríngeo é geralmente lesado quando tem que seccionar musculo
digástrico, não tolera bem a manipulação.
 Resto é raro.
 Reestenose em 8 anos.
 Hematoma cervical: pode cursar com hipóxia.
 Lesão do nervo hipoglosso: causa desvio lateral da língua.

 Indicações Técnicas da Revascularização Endovascular

 Reestenose carótida previamente endarterectomizada.
 Doença estenótica carotídea com pescoço irradiado.
 Lesões distais.
 Pescoço hostil (presença de traqueostomia; laringectomia; imobilidade coluna
cervical).
 Fibrodisplasia.
 Lesões próximas à emergência do arco aórtico.
 Casos selecionados de pacientes de alto risco cirúrgico.
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 Não utilizar a técnica em pacientes assintomáticos ou octogenários.

 Complicações da Revascularização Endovascular
 Eventos neurológicos.
 Embolizações.
 Dissecções das artérias.
 Rupturas arteriais.
 Espasmos.
 Sangramentos.
 Hematomas e Pseudoaneurismas tardios no local de punção.
 Síndrome de hiperperfusão cerebral.
 Insuficiência Renal Aguda induzida por contraste.

 Causas
 Displasia Fibromuscular (85% Fibroplasia média- Imagem colar de contas)
o Processo Degenerativo não Aterosclerótico.
o Renal; Carótida Interna; Ilíaca externa; Esplênica; Hepática.
o Achado em 0,25 a 0,68% angiografias cerebrais.
o 60-90% pacientes mulheres jovens.
o Bilateral 39 a 86% dos casos.
o Associação aneurisma intracraniano de aproximadamente 20% (10 a 51%).
o AIT; AVC (20 a 42%). Duplex pode falhar no diagnóstico (lesão alta),
Angiografia é diagnóstica.
o Tratamento Endovascular.
o Origem idiopática.
o Artérias mais acometidas em ordem decrescente: renal, carótida interna, ilíaca
externa, esplênica e hepática.

 Dissecção de Carótida (traumática/espontânea)

o Dor, Cefaleia unilateral (periorbicular). 1/3 evoluem para AVC, AIT.
o Trauma = pseudoaneurisma / Aneurisma em até 30% dos casos, pode
embolizar.
o Duplex pode não evidenciar a lesão, geralmente 2 a 4 cm extensão. RNM é útil,
Angiografia diagnóstica - Padrão Ouro.
o 85% pacientes evoluem bem com tratamento clínico: anticoagulação com
heparina + warfarin por 3 – 4 meses seguido tratamento AAS.

 Tumor de Corpo Carotídeo (Quimiodectoma; paraganglioma não cromafínico).

o Raro; Hipervascularizado; 5% Malignidade.
o 5% Atividade Endócrina; Esporádico (5% bilateral); Familiar (32% bilateral).
o Massa pulsátil ângulo mandíbula, lateralmente móvel, verticalmente fixa, pode
ter sopro.
o Duplex pode mostrar massa hipervascularizada; Angiografia é diagnóstica.
o Indicação ressecção cirúrgica.

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 Aterosclerose
o Localização e incidência de significantes lesões Ateroscleróticas no território
cerebral extracraniano:
 Bifurcação da carótida – 38%.
 Intracerebral – 33%.
 Origem vertebral – 20%.
 Arco aórtico – 9%.

o Tratamento
 Endarterectomia carótida.
 Subclávia / Carótida transposição.
 Carótida / Subclávia by-pass.
 Carótida / Carótida by-pass.
 Vertebral / Carótida transposição
 Axilo-axilar by-pass.
 Subclávia / Subclávia by-pass.
 Aorta ascendente / Carótida by-pass.
 Aorta ascendente / Inominada by-pass.
 Reconstrução artéria vertebral.

 Arterites (arterite de células gigantes)

o Inflamação das paredes das artérias como resultado de infecção ou autoimune.
o Idosos; mais frequentemente mulheres; polimialgia reumática, lúpus.
o Arterite Temporal (carótida externa): cefaleia, claudicação de mandíbula.
o Biópsia artéria temporal é diagnóstica, lesões tipicamente curtas e segmentares
com áreas de artéria normais entre as lesões (degeneração granulomatosa tipo
corpo estranho).
o Febre, perda peso, VHS elevado = atividade doença.
o Amaurose fugaz, diplopia, pode advir perda visão em 2 – 3 meses ou
subitamente, de maneira irreversível (meticorten previne a perda da visão).
o Bom prognóstico (doença é autolimitada) se tratado a tempo = corticoides (com
1 semana de tratamento a positividade da biópsia cai de 60 para 10%).
o Acomete terço médio das artérias.
o Polimialgia reumática: fraqueza da cintura escapular.

 Arterites (Takayasu)
o Mulheres jovens asiáticas (início antes 40 anos, geralmente entre 15 e 30 anos).
o Envolve aorta e seus grandes ramos.
o Isquemia Cerebral, IAM, ICC, Insuficiência Renal são as principais causas de
óbito.

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o Sintomas inespecíficos; ausência pulso radial (subclávias acometidas até 90%

dos casos – Síndrome Roubo Subclávia); Sopro em trajetos vasculares;
Claudicação extremidade superior.
o Duplex = sinal “macaroni” (patognomônico, inflamação da adventícia). Suspeita
clínica, confirmação arteriográfica.
o Sobrevida em 5 anos de 60 a 90%.
o Em geral acomete terço médio da artéria carótida.
o 60% dilata.
o 40% estenosa.

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LINFEDEMA

o Linfedema, edema linfático: sinônimos de aumento de volume de segmentos

corpóreos por distúrbios do sistema linfático.
o Deve ser considerado sinal de Insuficiência Linfática, Síndrome Complexa,
Etiologia variada, Manifestações diversas, e na forma Crônica leva a graves
alterações funcionais, estéticas e psicossociais.
o A Filariose Linfática atinge mais de 120 milhões de pessoas em 73 países, 20% da
população do planeta vive em áreas endêmicas.
o Mal formações linfáticas, associadas ou não a outros problemas de
desenvolvimento são causas importantes de óbito fetal.
o O Sistema Linfático é encontrado em todos os tecidos vascularizados, exceção
da placenta. No SNC, recentemente, alguns autores consideram o líquor como
sendo a linfa dessas regiões.

 Classificação das Estruturas Linfáticas:

1: Linfáticos Iniciais.
1a: Capilares.
1b: Pré-Coletores.
2: Vasos Coletores.
3: Troncos Linfáticos.
4: Ductos.
5: Linfonodos.

 Principais Troncos Linfáticos:

o Troncos Lombares.
o Troncos Intestinais.
o Troncos Broncomediastinais.
o Troncos Subclávios.
o Troncos Jugulares.
o Troncos Intercostais.

 Anatomia:
o Acompanham os troncos venosos em todo o organismo exceto nos olhos,
cérebro e medula óssea, onde os linfáticos estão ausentes.
o Coalescem no mesentério para formar a Cisterna do Quilo.
o Cruzam o Hiato Aórtico formando o Ducto Torácico.
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o O ducto desemboca na confluência das veias subclávias e jugular esquerda.

 Fisiopatologia:
o Desequilíbrio entre a produção de líquido intersticial e o seu transporte,
drenagem, pelo sistema linfático = Edema.
o Transporte linfático deficiente: vasos linfáticos ausente, hipoplásico ou
obstruído.
o Edema rico em proteínas associa-se ao surgimento de fibrose no interstício.
o Com o evoluir da fibrose e da agressão pode haver Malignização do linfedema
(Linfangiossarcoma – Síndrome de Stewart-Treves).

 Insuficiência Mecânica:
o Ocorre quando existe redução da capacidade de drenagem do Sistema Linfático.
Volume a ser drenado normal e edema com alta concentração de proteínas.

 Insuficiência Dinâmica:
o Sistema Linfático íntegro, o volume de líquido a ser drenado excede a
capacidade de drenagem do sistema.
o Observa-se na hipoproteinemia, TVP, IVC, ICC, IRC e etc.

 Classificação Etiológica:
A: Primários:
1) Congênitos:
a. Familiar ou Doença de Milroy.
b. Por brida amniótica.
c. Disgenesia gonadal (na Síndrome de Turner).
d. Pé cavo familiar.
2) Precoce: antes da puberdade.
3) Tardio: após a puberdade.
B: Secundários: pós-filariótico, pós-tuberculose, pós-infeccioso, neoplásico, pós-
cirúrgico, pós-radioterapia, pós-acidentes, por refluxo quiloso, voluntário, pós-flebítico e
associado.

 Classificação Clínica:
Linfedema Primário:
A) Congênito (antes de 1 ano de idade):
1. Não Familiar
2. Familiar: doença de Milory (edema de MMII sem nada mais).
B) Precoce (início de 1 a 35 anos de idade):
1. Não Familiar
2. Familiar: Doença de Meige (derrame pleural / Ascite e tumor benigno de
ovário – tirando o tumor resolve o problema).
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Vascular - 2012

C) Tardio (início depois dos 35 anos de idade).

Linfedema Secundário.

 Diagnóstico:
o Tem como objetivo a conscientização da existência de doenças do Sistema
Linfático, caracterizado por edema, linfedema, e que devem ser prevenidas
precocemente, diagnosticadas e tratadas para minimizar as complicações
derivadas da cronicidade, como infecções de repetição, incapacidade funcional e
restrição social do paciente.
o O linfedema periférico é uma doença de diagnóstico eminentemente clínico,
dependendo de uma boa anamnese.
o Edema que não regride com repouso de 24hs, unilateral, com história de
infecções prévias, praticamente indolor, sem lesões de pele nas fases iniciais,
pouco depressível, com Sinal de Stemmer (não pregueamento da pele dos dedos
dos pés).

 Quadro Clínico:
o Início insidioso e Assintomático.
o Localização.
o Regride com repouso e reinstala rapidamente.
o Indolor – Desconforto – Aumento do peso.
o Evolução.
o Acantose (espessamento da epiderme) e Verrucose Linfostática.
o Pós-ressecções e radioterapia.
o Bloqueio – Hipertensão  fístulas linfáticas.
o Elefantíase.
o Linfedema Primário é raro (1,15 / 10.000) acometendo, principalmente,
Mulheres, com pico de incidência entre 12 e 16 anos, mais frequentemente,
Unilateral (3:1).
o Linfedema Congênito ocorre mais em Homens, geralmente Bilateral,
acometendo todo o membro.
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Vascular - 2012

o Linfedema Secundário geralmente é devido à infestação por Filariose, ressecção

de nódulos linfáticos associados à irradiação local, invasão tumoral, trauma e
etc.
 Diagnóstico:
o Clínico.
o Tomografia: edema sc.
o Linfografia: dissecção, cateterismo linfático.
o Linfocintilografia: injeção de contraste marcado com substância radioativa, no
subcutâneo dos dois primeiros espaços interdigitais de mãos ou pés, imagens na
gama-câmara. Com uso de radioisótopo.

 Exames Complementares:
o Hemograma, ASLO, VHS, PCR.
o Mapeamento duplex venoso.
o Linfocintilografia radioisotópica.
o RNM.
o Pesquisa de filaria.
o Orientações educativas, preventivas e medicamentos.

 Tratamento
 Clínico:
o Cuidados de Higiene.
o Fisioterapia: terapia física complexa.
o Farmacológico.
 Cirúrgico:
o Indicações:
 Linfedema Acentuado com impotência funcional.
 Linfedema com alterações estéticas graves.
 Linfedema de longa duração: degeneração maligna.

 Tratamento Clínico:
o Prevenção e tratamento de infecções.
o Higiene dos pés evitando micoses interdigitais e lesões de pele.
o Cuidados com a pele, hidratação e evitar traumas.
o Antibioticoterapia profilática
 Penicilina benzatina 1.200.00 UI, a cada 15 ou 21 dias, OU.
 Azitromicina 500 mg/dia por 5 dias, OU
 Amoxacilina com ácido clavulônico 500mg/dia/6meses.

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Vascular - 2012

o Infecções Agudas: os mesmos antibióticos por 15 dias.

o Redução e manutenção do volume da área afetada: repouso, MMII elevados,
evitar o ortostatismo prolongado, terapia física complexa, tratamento das lesões
de pele, drenagem linfática manual, enfaixamento elástico e inelástico e
exercícios miolinfocinéticos por 4 meses.
o Antimicóticos tópicos, linfocinéticos.
o Dieta, emagrecimento, restrição de triglicerídeos (diminuir a lesão linfática),
psicoterapia.

 Tratamento Cirúrgico:
 Contraindicação:
o Linfedema em progressão.
o Obesidade Acentuada.
o Pacientes com isquemia associada.

 Técnicas Operatórias:
o Técnica de Charles (1912).
o Técnica de Thompson (1962).
o Anastomose linfático venosa.
o Anastomose linfonodo-venosa.
o Drenagem em rede do TCS com fios longos (3m) de prolene nº02.
o Drenagem em anel do TCS com fio de prolene nº02.
o Cutilipectomias fusiformes modeladoras.

 Considerações Finais:
o Mesmo com os avanços na compreensão da doença e com a padronização da
abordagem fisioterápica do linfedema, o tratamento continua sendo difícil e
dependente de uma abordagem multidisciplinar.

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Vascular - 2012

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

 Definição: Diminuição ou Piora súbita da perfusão tecidual, causando risco potencial

da viabilidade do membro.
o Aproximadamente 1,7/ 10.000 pessoas por ano.
o Aproximadamente 25% de mortalidade e 20% de amputação.
o Crônica: O processo de oclusão de um vaso pode desenvolver-se lentamente,
com gradual progressão de uma lesão arterial até estenose hemodinamicamente
significativa e finalmente oclusão. Nestes casos há tempo para o
desenvolvimento de circulação colateral sendo que a oclusão é percebida pelo
paciente como início súbito ou piora abrupta de claudicação já referida.
o Quando o processo de oclusão do vaso desenvolve-se rapidamente, como nos
casos de embolia arterial ou trombose do enxerto, os pacientes manifestam
sinais e sintomas de severa isquemia.

 Fisiopatologia:
o Os órgãos mais vulneráveis à isquemia são o coração e o cérebro (4 a 6 minutos
de isquemia são suficientes para promover lesão irreversível).
o A nível periférico, os nervos e os músculos são bem mais vulneráveis à isquemia
que a pele e o tecido celular subcutâneo (as mudanças histológicas começam a
ser observadas após 4 horas e infarto irreversível começa a se desenvolver após
6 horas).
o Este período crítico é altamente dependente da presença de circulação colateral
ao redor do segmento vascular submetido à oclusão.
o Por vezes, devido a maior resistência à isquemia da pele e subcutâneo, temos
membros viáveis com perda da função (lesão neurológica irreversível).
o A propagação do trombo pode ocluir colaterais, piorando a isquemia (trombo 
colaterais).
o As células e os tecidos isquêmicos edemaciam, podendo determinar síndrome
compartimental e ocasionar obstrução de arteríolas, capilares e vênulas,
piorando a isquemia (isquemia  edema  síndrome compartimental).
o A reperfusão de tecidos previamente isquêmicos libera substâncias tóxicas
(superóxidos e radicais hidroxila) que podem aumentar o grau de lesão celular
local e causar lesão em órgãos distantes (Reperfundir  Substâncias tóxicas 
+Lesão).

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Vascular - 2012

 Etiologia:
 Trombose:
o Trauma.
o Trombose do enxerto.
o Trombose arterial.
 Embolia
 Importante distinguir devido às implicações em relação ao prognóstico e a mais
apropriada intervenção terapêutica.
 Trombose X Embolia = 6 : 1.

 Embolia Arterial:
o Artérias mais afetadas:
 Membros Inferiores: Femoral > Poplítea > Ilíaca > Aorta.
 Membros Superiores: Braquial > Axilar > Radial > Ulnar > Subclávia.
o Bifurcação Femoral: 35 a 50%
o Incidência de Êmbolos.
 5 vezes maior em MMII em relação à MMSS.
o Destino dos êmbolos:
 20% circulação cerebral.
 10% circulação visceral.
Embolia Arterial Localização
Umeral 2,6%
Aortoilíacas 10,5%
Ilíacas 12,2%
Femoral 67,5%
Poplítea 7%
 Origem de êmbolos:
o Coração como fonte de êmbolos: 75 a 95% dos casos (Fibrilação Atrial – Átrio
Esquerdo - Operar).
o OAA de Causa desconhecida:5 a 10% (tratar com anticoagulação por toda vida).

 Trombose Arterial:
o Obstrução arterial parcial ou total por trombo.
 Há doença na parede arterial (placa de ateroma).
o A aterosclerose é a afecção mais frequente.
o Locais preferenciais da árvore arterial:
 Aorta Distal.
 Ilíacas.
 Bifurcação poplítea.
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Vascular - 2012

o A artéria femoral (canal dos adutores):

 Sede mais frequente de lesão sintomática.

 Etiologia da Trombose:
o Baixo Fluxo Arterial:
 Insuficiência Cardíaca Congestiva.
 Infarto Agudo do Miocárdio.
o Acidente Intraplaca:
 Hematoma.
 Rotura.
o Estados Trombóticos:
 Desidratação.
 Trombofilias.
 Arterites.

 Etiologia:
o A trombose de um segmento arterial geralmente representa o estágio final
(progressão) de uma lesão aterosclerótica.
o As placas de ateroma geralmente se desenvolvem ao nível da aorta distal,
artérias ilíacas e bifurcação poplítea. A artéria femoral superficial distal, ao nível
do canal dos adutores (Hunter), é o local mais comum de desenvolvimento de
lesão aterosclerótica arterial periférica sintomática e, provavelmente, o sítio
mais frequente de trombose arterial aguda nos membros inferiores.
 Aterosclerose  trombose  artéria femoral (canal dos adutores).
 Artéria Femoral Superficial Distal  Canal dos adutores (Hunter).

o A progressão da placa aterosclerótica inicia-se com a deposição de lipídios na

camada íntima da artéria. Com o tempo há a deposição de cálcio, com a
associação cálcio-lípide sendo denominada como “core aterosclerótico”.
Inicialmente o core é isolado da luz do vaso por uma capa fibrosa. O core é o
componente mais trombogênico da placa aterosclerótica e a exposição do
mesmo na luz do vaso (ruptura da placa fibrosa) pode resultar em rápida
progressão da estenose para oclusão (trombose).
 Deposição de lipídios na íntima + deposição de Ca = Core Aterosclerótico
isolado da luz por capa fibrótica  placa rompe  trombose.
 Sem aterosclerose  Hipercoagubilidade.
o Por vezes a trombose arterial pode ocorrer na ausência de lesões ateroscleróticas
significativas pré-estabelecidas. Nestes casos deve-se suspeitar de estados de
hipercoagubilidade (trombofilias).

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Vascular - 2012

o Com o aumento da utilização de enxertos para tratamento de doença arterial

obstrutiva periférica, a trombose de enxertos está se tornando a causa mais
frequente de isquemia arterial aguda em membros inferiores (tem que ser
monitorado).
o Embolia geralmente se assesta em áreas de bifurcações arteriais. Como
geralmente não há circulação colateral desenvolvida previamente (vicariância),
a isquemia costuma ter cortejo sintomático exuberante com dor e palidez
pronunciadas. Frequentemente os pulsos contralaterais são presentes e o
paciente apresenta história pregressa de arritmia cardíaca.
o Pacientes com estados de severo baixo fluxo (choque cardiogênico; septicemia)
podem apresentar isquemia aguda de extremidades; também, o uso de drogas
como cocaína e vasopressores podem ser associados com intenso espasmo
arterial e consequente isquemia aguda de extremidades. Nestes casos a
isquemia costuma ser bilateral e envolver as extremidades distais dos membros.
o Vasculite é uma causa rara de oclusão arterial aguda.

 Quadro Clínico:
o Início abrupto na maioria das vezes.
o Intensidade variável:
 Dor.
 Palidez.
 Diminuição da temperatura.
 Paralisia (mobilidade).
 Parestesia (sensibilidade).
 Indica que até o nervo está entrando em sofrimento.
 Ausência de pulsos.
o Cianose: fase mais tardia já tem paralisia /parestesia (15-20 cm abaixo da onde
ocorreu à embolia).
o Veias Colabadas.

 Diagnóstico Diferencial:
Embolia Trombose
Idade < 50 anos >50 anos
História Cardiopatia Claudicação Prévia
Pregressa Arritmia (FA) Doença autoimune
IAM Choque cardiogênico
Septicemia
Trombofilias
Exame Físico Pulsos contralaterais normais Pulsos contralaterais Ausentes

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Vascular - 2012

 Fatores que Influenciam na gravidade do quadro:

1. Local da oclusão (calibre do vaso).
2. Trombose secundária (proximal e distal).
3. Espasmo Arterial (diagnóstico de exceção, porque idosos tem as artérias
calcificadas e as crianças apresentam esse quadro normalmente, assim como
quem faz uso de cocaína).
4. Presença de Circulação colateral.
5. Trombose Venosa Associada.
6. Condições gerais do paciente.
7. Resistência dos tecidos à hipóxia.
8. Tempo de Isquemia.

 Gravidade do Quadro Clínico:

o Embolia: circulação colateral pobre pela árvore arterial normal.
 Dor importante.
 Palidez cadavérica.
 Evolução neurológica mais rápida.
o Trombose: circulação colateral estimulada por doença aterosclerótica anterior.
o Embolia > Trombose.

 Evolução Natural:
o Formas Brandas:
 Compensação clínica, decorrente da circulação colateral.
 Neuropatia (isquêmica).
o Trombose: claudicação intermitente.
o Formas Graves: gangrena extensa decorrente da escassa rede colateral.
o Embolia

Parestesias: sequelas de intensidades variadas.

Tanto no tratamento clínico quanto no cirúrgico.

 Classificação de Rutherford (1998):

I –VIÁVEL: Sem risco imediato de perda de membro. Nenhuma perda sensorial.
Ausência de fraqueza muscular. Presença de sinais arteriais e venosos ao Doppler. Não
necessita de tratamento cirúrgico de urgência, mas internar.

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II -VIABILIDADE AMEAÇADA:
IIa- Marginalmente ameaçada - Perda sensorial mínima, ao nível de artelhos.
Ausência de fraqueza muscular. Presença de sinais venosos ao Doppler, ausência
de sinais arteriais. Irá necessitar tratamento cirúrgico, pode aguardar programação
e realização de exames.
IIb-Ameaça imediata - Perda sensorial além dos artelhos, dor em repouso.
Fraqueza muscular média a moderada. Presença de sinais venosos ao Doppler,
ausência de sinais arteriais. Necessita intervenção cirúrgica imediata devido ao
iminente risco de perda do membro.
III –INVIÁVEL:
Perda da sensibilidade, paralisia muscular.
Amputação maior.

 Diagnóstico:
o História clínica.
o Exame físico: Pulso e Coloração.
 Cianose não fixa: some ao ser comprimida, ainda há como tratar.
 Cianose fixa: não há mais como tratar.
 Palpação: digito pressão – avaliação da circulação arteríolo-capilar.
 Lesões de pele.
 Gangrenas intensas e instaladas.
o Doppler :
 Local.
 Colaterais.
 TVP.
o Duplex Scan: avaliar parede das artérias e do trombo/êmbolo
o Hemograma / Coagulograma.
o ECG.
o Ecocardiograma.
o Arteriografia (“Gold standard”):
 Deve sempre ser empregada, exceto em casos óbvios de embolia na artéria
femoral quando a terapêutica cirúrgica (tromboembolectomia) não deve
ser postergada.
 Nem sempre é possível diferenciar embolia de trombose pelos padrões
arteriográficos.
 Sinal da taça invertida.

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Vascular - 2012

Sinal da Taça Invertida

 Diagnóstico Arteriográfico Diferencial:

Embolia Trombose

 Diagnóstico Diferencial:
o Falência Cardíaca: associada à insuficiência arterial crônica.
o Trombose Venosa Profunda: flegmasia Alba / cerúlea Dolens.
 Edema.
 Quente  Frio.
 Difícil confundir.
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Vascular - 2012

o Compressão Neurológica Aguda: vasoespasmo.

 Jovens e crianças.
o Dissecção Aguda da Aorta
 40 a 70 anos, hipertensos severos.

OAA TVP
Início súbito Início gradual
Veias Colabadas Veias Ingurgitadas
Sem edema Edema
Temperatura diminuída Temperatura normal ou quente

 Tratamento:
o Emergência.
o Visão Geral – outros sistemas.
o Restabelecimento do fluxo arterial distal.
 Medidas gerais:
o Evitar trauma.
o Próclive.
o Aquecimento (proteção térmica).
 Medicamentoso:
o Heparina intravenosa.
o Vasodilatadores (controverso).
o Analgesia – bloqueio peridural.
o Fibrinolíticos – oclusões distais e colaterais (opção que antecede a cirurgia).
Seguindo o quadro de obstrução arterial, três eventos podem agravar a isquemia:
propagação do trombo, fragmentação dos êmbolos e trombose venosa associada.

 Cirúrgico:
o Imediata (Rutherford I, IIa e IIb).
o Fatores envolvidos: condições gerais, gravidade, duração e localização.
o Modalidades cirúrgicas:
 Embolectomia–cateter de Fogarty.
 Derivações (cirurgias reconstrutivas).
 Angioplastias/Fibrinolíticos.
o Dos Santos em 1949 realizou a primeira cirurgia para restauração de fluxo ao
membro após quadro de trombose arterial aguda, até então a amputação era a
única alternativa cirúrgica nos casos que não compensavam espontaneamente.
o Posteriormente, o uso de by-pass, utilizando enxertos de veia safena, teve seu
uso difundido.
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Vascular - 2012

o Atualmente o índice de salvamento de membro chega a 70-80% e a mortalidade

15-20%.
o Nos casos de oclusão de enxerto, a Trombectomia ou fibrinólise do local de
oclusão (geralmente ao nível das anastomoses) com utilização de patch venoso
tem permitido manter a perviedade do enxerto e consequente manutenção do
membro.
o O uso de fibrinolíticos (rt-PA; Streptokinase; Uroquinase) propicia voltar um passo
atrás na história natural da doença. Se tiver sucesso no tratamento com uso de
fibrinólise e não conseguir identificar uma lesão que possa ser tratada por via
convencional (a céu aberto) ou tratamento endovascular, o paciente deverá ser
anticoagulado pelo resto da vida.
o A melhor indicação para o uso de fibrinolíticos é a ausência de leito distal que
sirva de deságue para um by-pass.

1º) Fibrinolítico.
2º) Cirúrgico.
3º) Amputação.

Trombo Venoso: fibrina – 7 a 10 dias.

Trombo Arterial: plaqueta – 48 a 72 horas para aderir ao vaso.

 Complicações
 Síndrome Compartimental:
o Aumento da pressão das lojas músculo-aponeuróticas (>30mmHg).
o Causado pelo edema pós-revascularização.
o Impedimento do retorno venoso.
o Impedimento da perfeita circulação arterial na extremidade ameaçada.
o Deve-se realizar FASCIOTOMIA com abertura das lojas ósteo-fibrosas (se for
tardia pode ter lesão neurológica).

 Lesões arteriais/venosas (iatrogênica).

 Reoclusão arterial.

 Síndrome de Isquemia-reperfusão.
o Fase de isquemia:
 MMII (70% da massa) e 80% do tecido metabolicamente ativo.
 Isquemia: oferta inadequada de O2 com acúmulo metabólitos.
 Lesão celular (agravada pela revascularização).

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 ATP, >Ca, degradação de lipídeos, mecanismo anaeróbio.

o Fase de Revascularização:
 Acidose metabólica.
 Hiperpotassemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
 Alterações enzimáticas.
 Radicais livres reativos com lesão de endotélio e membrana celular.
 Mioglobinúria e precipitação nos túbulos renais em meio ácido.
o Síndrome Mionefrotóxica: Insuficiência Renal.

 Síndrome da Reperfusão (Haimovici –1960):

o Mioglobinúria.
o Hiperpotassemia.
o Queda pH (acidose metabólica).
o Arritmia cardíaca.
o Insuficiência renal aguda.
o 20% mortalidade.
o Mais tardio  amputação.

Tempo é muito importante!!! O resultado de um diagnóstico tardio é a amputação.

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Vascular - 2012

OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA

 Etiologia:
o Aterosclerose (90%).
o Tromboangeíte Obliterante (Doença de Leon Buerger – tabagismo).
o Vasculites.
o Trauma Arterial.
o Síndrome Aprisionamento Artéria Poplítea.
o Doença Cística Adventicial Artéria Poplítea.

 Fases Evolutivas da Formação da Placa de Ateroma:

o Lesão Endotelial Crônica  Disfunção endotelial (por exemplo aumento da
permeabilidade, adesão de leucócitos)  adesão e migração de monócitos  migração de
células musculares lisas, da média para a íntima  ativação de macrófagos  macrófagos e
células musculares lisas fagocitam os lipídios  proliferação do músculo liso, deposição de
colágeno e outras MEC e lipídios extravascular.

 Aterosclerose:
o As principais características que diferenciam as estrias lipídicas das lesões
avançadas são a proliferação e migração de células musculares lisas para a
íntima do vaso, associadas à deposição de material cicatricial.
o O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional à quarta potência do raio do vaso
e inversamente proporcional à resistência vascular periférica.
o Em repouso, há necessidade da presença de estenose de 85 a 95% de um vaso de
grande calibre para haver limitação ao fluxo.
o Apesar de ser uma doença generalizada, a aterosclerose desenvolve-se
principalmente em áreas de bifurcação das artérias e áreas de fixação posterior
ou angulação aguda das mesmas.
o O segmento arterial denominado canal Hunter (transição entre a artéria femoral
superficial e a artéria poplítea) é o local da árvore arterial dos membros
inferiores mais comumente envolvida com aterosclerose.
o Rede colaterais (na ausência de oclusão mecânica, o fluxo sanguíneo que escoa
pelas colaterais pode ser reduzido por redução no débito cardíaco, aumento da
viscosidade sanguínea, hiperfibrinogenemia ou desidratação).

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Vascular - 2012

 Fatores de Risco:
o Diabetes Mellitus.
o Hipertensão Arterial Sistêmica.
o Hipercolesterolemia.
o Tabagismo (principal).
o Obesidade.
o Sedentarismo.
o Hiperhomocisteinemia.
o Idade (evolução da placa).
o Sexo Masculino (3:1)

 Classificação
o Isquemia Funcional:
 Claudicação Intermitente (vasodilatação da musculatura).
o Isquemia Crítica:
 Dor Isquêmica em Repouso.
 Lesão Trófica.
 Obstrução periférica e proximal.

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 História Natural:
o O desenvolvimento de média a moderada claudicação intermitente carreia
pequeno risco de perda do membro no paciente não diabético.
o Aproximadamente ¾ dos pacientes estarão estáveis ou terão algum grau de
melhora de seus sintomas após 2 a 5 anos do início dos sintomas e somente 5 a
7% dos mesmos irão ser submetidos a alguma forma de amputação (até 30% nos
pacientes diabéticos).
o Em contraste, nos pacientes que se apresentam com dor em repouso ou lesão
trófica, cerca de 20% serão submetidos a alguma forma de amputação na
internação.
o A presença e controle de fatores de risco influencia significativamente a história
natural da aterosclerose.
o O impacto da aterosclerose na expectativa de vida dos pacientes é maior que o
risco de amputação.
o Expectativa de vida menor.
o Índice de Mortalidade para pacientes claudicantes em 5, 10 e 15 anos é 30, 50 e
70%, respectivamente.
 Índice de mortalidade de 3 a 5% ao ano.
o Comprometimento dos territórios coronariano, carotídeo e renal.
o A principal causa de óbito é o IAM (60%).
o Muitos pacientes não apresentam sintomatologia cardíaca apesar de 90% terem
lesões nas coronárias.
o Doença cerebrovascular é causa de morte em 10 a 15% dos claudicantes.
o Na isquemia crítica 40% apresentam lesões nas carótidas.

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 Epidemiologia:
o É mais comum em homens.
o A queixa de claudicação não revela sua verdadeira incidência, pois a maioria
dos pacientes com arteriopatia são assintomáticos (razão 1:1,8 a 1:5,3
sintomáticos versus assintomáticos).
 Maioria Assintomática.
 Desaparece ao repouso.
 Mais comum na panturrilha.
o Aumenta com a idade atingindo prevalência, nos indivíduos assintomáticos,
inferior a 2% abaixo de 50 anos e superior a 5% acima de 70 anos sendo que nos
pacientes sintomáticos (claudicantes), a prevalência é inferior a 5% em pacientes
com menos de 50 anos e mais que 20% naqueles com mais de 70 anos.
o Incomum em mulheres com menos de 60 anos, pois estão mais protegidas que
os homens por causa do estrógeno.

 Manifestações Clínicas:

 Oclusão Aorto-Ilíaca (Síndrome de Leriche):

o Claudicação de nádegas e coxas.
o Impotência Sexual.
o Ausência de Pulsos Femorais.

 Oclusão Fêmoro- Poplítea:

o Claudicação de panturrilha.
o Ausência de Pulsos poplíteo e distais.

 Síndrome Aprisionamento Artéria Poplítea (anomalia congênita):

o Claudicação espástica.
o Claudicação em indivíduos jovens (principalmente atletas
sexo masculino).

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Vascular - 2012

o Compressão extrínseca da artéria.

o Diagnóstico diferencial e eventual concomitância com Doença Cística das
Artérias (Sinal Ishikawa) (Arteriografia Sinal da Cimitarra).
o Exercício vigoroso comprime a artéria poplítea.

 Buerger’s Disease (Tromboangeíte Obliterante):

o Doença inflamatória que acomete vasos de pequeno e médio calibre, geralmente
acometendo membros superiores e inferiores.
o Claudicação pé,
o Tromboflebite migratória,
o Tabagismo,
o Anormalidade teste de Allen: ver se o arco palmar é pérvio.
o Simpatectomia (tratamento).

 Quadro Clínico:
o Claudicação Intermitente.
o Dor em repouso.
o Dor de Neuropatia Isquêmica.
o Dor em fase de ulceração e gangrena.
o Dor de atrofia por desuso.
o Fraqueza muscular e rigidez articular.
o Distúrbios sensitivos.
o Sensibilidade ao frio.
o Impotência sexual.

 Exame Físico:
o Palidez (déficit da perfusão tecidual).
o Tempo de enchimento venoso > 10 segundos.
o Alterações do trofismo de pele e fâneros.
o Atrofia muscular, osteoporose (fraqueza muscular e rigidez articular).
o Diminuição da temperatura por diminuição da vascularização.
o Ausência de pulsos distais:
 Palpar Artéria Tibial Posterior, Aorta, Femoral, Poplítea e Tibial Anterior.
o Edema.
o Frêmitos, sopros.
o Hipoestesia, hiporreflexia.
o Distúrbios Sensitivos (frio) e Impotência Sexual.

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 Classificação:

Classificação de Fontaine + Lutherford:

Estágio V: necrose dos artelhos.
Estágio VI: necrose acima dos artelhos.

 Doppler – Índice Tornozelo-Braço:

o Informação Hemodinâmica: alto valor preditivo positivo de evento cardíaco em
2 anos.
o Índice Prognóstico:
 1,0-1,1 Normal.
 0,9 Assintomático.
 0,5-0,8 Claudicação Intermitente.
 0,4-0,5 Claudicação limitante.
 < 0,3 Dor de repouso / Lesão trófica.

 Avaliação Imaginológica:

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 Angiografia por Subtração Digital Óssea:

o Primeira Opção.
o Reação severa ao meio de contraste: 0,1%
o Complicações graves (mecânica – hemorragia/contraste): 0,7%
o Mortalidade: 0,16%.
o Pode causar insuficiência renal por causa do contraste.
o Pode, também, causar reação anafilática.

 Arteriografia:
o De maneira geral o estudo arteriográfico só é indicado quando se esteja
cogitando de um tratamento cirúrgico, fibrinolítico ou por angioplastia
transluminal.
o Pacientes grau III / IV (dor em repouso / lesão trófica) da classificação de
Fontaine são considerados como tendo isquemia crítica e são considerados para
terapêutica cirúrgica.

 Duplex Scan Color Doppler:

o Permite estudar toda a extensão da aorta abdominal, artérias ilíacas, femorais,
poplítea e artérias de perna para detectar estenoses e/ou oclusões.
o Localiza e gradua estenoses medindo a extensão longitudinal das mesmas.
 Avaliação de estenose e fluxo no vaso.
 Avaliação da placa – características.
o Mapeamento venoso - pesquisa de veias que serão utilizadas para enxerto.
o Eventualmente utilizado para programação cirúrgica (impossibilidade realizar
arteriografia).
o 1ª escolha para avaliar doente ambulatorial.
o Indicado para quem tem alergia ao contraste.
o E em quem tem Insuficiência Renal Limítrofe.

 Angiorressonância Contrastada:
o Contraste: gadolíneo (DTPA) – é um íon metálico paramagnético, não
nefrotóxico.
o Ruim para as artérias de pequeno calibre, pois confunde com veias.
o Técnica Bolus Chase: bobina de corpo
 Pobre resolução espacial para vasos da trifurcação.
 Contaminação venosa no segmento das artérias da perna.
o Técnica Bolus Chase: bonina específica
 Resultados satisfatórios para a circulação tíbio-fibular.
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 Complicações associadas ao cateterismo arterial:

o Locais:
 Hemorragia.
 Trombose.
 Pseudoaneurisma.
 Fístula arteriovenosa.
 Injeção intramural.
o Distais:
 Embolização.
 Quebra do cateter.
 Descolamento mural.
 Enovelamento cateter.
 Perfuração da artéria pelo fio guia.
o Complicações graves são raras com mortalidade de 0,05%, exceção feita às
cineangiocoronariografias;
o As complicações relacionadas ao cateterismo variam de 0,5 a 2,3%.
o As complicações relacionadas ao uso de contraste são mais frequentes.

 Eventos Adversos ao Uso de Contraste:

o Eventos adversos ocorrem em 5 a 12 % dos exames que utilizam meio de
contraste iodado iônico, e em 1 a 3% dos que utilizam meio de contraste não-
iônico (hiposmolar).
o Anafilaxia (asmáticos; alérgicos a medicamentos ou a alimentos; reação
pregressa ao meio de contraste).
o Pacientes com doença cardíaca grave como ICC (FEV < 50%) e coronariopatia
recente (angina ou infarto) apresentam risco aumentado de efeitos
cardiovasculares adversos.

 Nefropatia Induzida por Contraste:

o HIDRATAÇÃO (inicia 12 hs antes e mantém por 12 a 24 hs após o exame –
100ml/hs). Única maneira eficaz de prevenir a nefropatia.
o Pico de incidência 4º dia, começa a alterar creatinina a partir do 1º dia.
o Geralmente reversível em 2 a 4 semanas.
o Pacientes portadores de Mieloma múltiplo tem predisposição para apresentar
IRA irreversível.
o Metforminas.

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Vascular - 2012

 Tratamento Clínico:
o Todos os pacientes claudicantes:
 Estágio I, II / FONTAINE.
o Controle dos fatores de risco (abolição do fumo).
o Exercícios Programados:
 Rede Colateral.
 Acomodação tecidual à Isquemia.
o Medicamentos:
 Antiagregantes Plaquetários.
 Estatinas: controlam a dislipidemia e estabilizam a placa (não deixa
complicar, formar trombos).
 Vasodilatadores periféricos (Cilostozol): não são muito utilizados, pela
isquemia já gerar vasodilatação.
o Quando os pacientes aderem ao tratamento 90% de sucesso.

 Tratamento Cirúrgico - DAOP:

o Indicação:
 Estágio III e IV.
 Índice tornozelo / braço <0,5.
 Pacientes Diabéticos tem falso positivo em relação ao índice
tornozelo/braço, pois a arteriosclerose de Mockenberg (calcificação
da camada média) impede a compressão da artéria, fazendo com que
a pressão arterial pareça elevada.
o Simpatectomia Lombar.
o Profundoplastia.
o Derivação Arterial.
o Endarterectomia.
o Procedimento Endovascular.
o Amputação.

 Simpatectomia (indicação de exceção):

o Retira gânglios simpáticos do MMII (L2 a L4), gerando vasoplegia com dilatação
dos vasos do MMII (hoje é mais usada nos casos de hiperidrose).

o Critérios de Inclusão:
 Lesão superficial estável de difícil cicatrização.
 Leito arterial distal inadequado.
 ITB > 0,3 e < 0,6.

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Vascular - 2012

o Critério de Exclusão:
 Isquemia crítica - ITB < 0,3.
 Gangrena em progressão.

 Profundoplastia:
o Martin – 1974: Doença Ostial da Artéria Femoral Profunda.
o Processo de limpeza do óstio femoral profundo, não muito usado hoje em dia.
o Indicação Cirúrgica:
 Alternativa inicial à derivação.
 Boa rede colateral com a circulação genicular (circunflexa lateral do
fêmur).
 Artéria poplítea pérvia com bom escoamento tibial.

 Derivação Arterial (pontes ou by-pass):

o Ao se usar veias, inverte-se a direção da veia ou faz-se valvulectomia, o que
atrapalha o fluxo e aumenta a chance de oclusão em longo prazo.
o Substitutos Arteriais:
 Veia safena magna homolateral.
 Veia safena magna contralateral.
 Veia safena parva.
 Veias de membro superior.
 Veia do sistema venoso profundo (femoral superficial).
 Veia homóloga (criopreservada ou conservada).
 Artéria endarterectomizada.
 Prótese de Dácron e PTFE: muito usada para aorta e ilíacas.
• Contraindicação: infecção ativa, reoperação em área de fibrose e áreas
de dobra (quebra de pseudo-íntima).
 Endarterectomia

 Angioplastias:
o Para obstruções segmentares.
o Pode-se colocar stents.
o Vantagens:
 Menor morbidade e mortalidade.
 Menor hospitalização.
 Menor período de recuperação.
 Preservação da veia safena.
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Vascular - 2012

 Pode ser repetido.

 Não contraindica a cirurgia.
 Anestesia local.
 Utilizado isoladamente ou associado à cirurgia.
o Stents:
 Expansível com balão.
 Auto Expansíveis.

 Limpeza Cirúrgica:
o Pós-operatório precoce:
 Debridamentos: cicatrização por 2ª intenção.
 Pequenas amputações.
o Cicatrização:
 Segunda intenção.
 Enxertos de pele.

 Complicações:
o Infecção de Enxerto:
 Literatura* 1,5 a 6%
 CIRURGIA PRIMÁRIA 1 %
 REOPERAÇÕES 4%
o Hemorragia.
o Isquemia membro.
o Falência renal.
o Isquemia intestinal.
o Isquemia medula.
o Lesão ureter.
o Disfunção sexual.
o Pseudoaneurisma Anastomótico.
o Fístula aortoentérica.
o Infecção.

 Seguimento:
o Falência precoce – falha técnica = oclusão até trinta dias.
o Hiperplasia miointimal = oclusão de trinta dias a dois anos.
o Evolução da doença = oclusão após dois anos.
o Dúplex 6 em 6 meses para avaliar estenose no enxerto (perviedade primária;
primária assistida; secundária).
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 Considerações:

Portanto, o que pudemos observar nesta avaliação retrospectiva é que as derivações apresentaram
uma alta taxa de independentes, portanto pacientes autônomos com uma estimativa de sobrevida
satisfatória enquanto as grandes amputações na nossa instituição proporcionou uma taxa muito baixa
de reabilitação com retorno à função social associada a uma alta mortalidade operatória, com
estimativa de sobrevida baixa no período. Que como já discutimos espelha a condição clínica destes
pacientes.

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PÉ DIABÉTICO

o Infecção, ulceração ou destruição dos tecidos profundos do pé, associado à

neuropatia e/ou doença arterial obstrutiva crônica na extremidade inferior do
paciente com diabetes.

 Epidemiologia do Diabetes:
o Aproximadamente 5% população americana – 12 milhões de pessoas são
portadores de diabetes.
o 3ª principal causa de morte nos EUA.
o Diabético, probabilidade 25 vezes maior de desenvolver cegueira, 17 vezes
maior de desenvolver gangrena e duas vezes maior de desenvolver cardiopatia.
o 14% da população diabética (habitualmente mais idosos) são hospitalizados
anualmente com média de seis semanas para cada internação.
o Paradoxo = mais de 80 anos após a descoberta insulina e apesar grandes
progressos no tratamento do diabetes o Pé Diabético ainda é um problema
proeminente.
o Todo paciente diabético deve ser visto como potencial candidato a desenvolver
transtornos nos pés.

 Epidemiologia do Pé Diabético:
o Principal causa de internação do diabético.
o 1% da população de diabéticos será submetida a alguma forma de amputação
(probabilidade 15 vezes maior que a população em geral).
o 50% de todas as amputações não traumáticas são realizadas em pacientes
diabéticos.
o 5% a 15% dos diabéticos apresentam úlceras nos pés.
o 70% das amputações em pacientes com lesões prévias.
o Risco de amputação membro contra lateral varia de 6% a 15% ao ano, sendo até
56% em cinco anos.
o Após cicatrização de uma lesão no pé, a probabilidade de uma nova lesão é de
50% em 2 anos.
 Controle da glicemia  adia a lesão, mas vai ter.
 Controle da Hemoglobina glicosilada  diminuição das complicações.

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 Controle:
o Entre 50% a 67% das amputações poderiam ser evitadas com atendimento
multidisciplinar da doença e medidas educativas.
o O controle adequado da glicemia através de dieta, exercícios e medicamentos,
podem adiar o surgimento dos problemas, no entanto é provável que seja
incapaz de preveni-los.
o Resultados do Diabetes Control and Complications Trial (N England J Med
1993; 329:977-86) demonstram que uma queda de dois pontos nos níveis de
hemoglobina glicosilada reduzem em até 50% as probabilidades do
aparecimento das complicações microvasculares no paciente diabético.

 Pé de Charcot: destruição não infecciosa de ossos e articulações, associada à

neuropatia e na fase aguda associada a sinais de inflamação. Aconselha-se o repouso.

 Fisiopatologia:

 Apresentações do Pé Diabético:
 Pé Neuropático (pé ainda normal):
O Características Principais:
 O Pé Neuropático tem aspecto sadio. É bem nutrido, possui pelos, mantém
bons pulsos da artéria pediosa e tibial posterior, possui arco plantar ósseo
elevado e pode possuir artelhos com o formato de martelo.
 A formação de calosidades é comum nos pontos de pressão das regiões
plantares ou nos artelhos, podendo haver transpiração – indicando

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Vascular - 2012

atividade dos nervos simpáticos lombares. São os pontos de pressão que

causam problemas que predispõem a isquemia.
 Pode se iniciar antes do diagnóstico da diabetes ou até depois de iniciar o
tratamento.
 “É raro verificar o surgimento de neuropatia no pé isquêmico, porém não é
incomum verificar o surgimento de alterações isquêmicas no pé
neuropático.”
 Neuropatia  alteração da sensibilidade  úlcera.
 Sinais e sintomas de disfunção nervosa em DB começam com
hiperestesia e evoluem para parestesia.

O Exame clínico:
 Sensorial: Teste do filamento; Sensação vibratória (diapasão);
Propriocepção (localização espacial do corpo).
 Teste do monofilamento – Semmes-Weinstein:
O Filamentos - 0,05 gr, 30 gr.
O Testa a sensibilidade.
O Aplicar nos locais indicados por 3x.
O Resposta positiva é o suficiente.
O Colocar o filamento com força suficiente para curvá-lo.
 Motor: Ausência de reflexos; Tensionais; Eletroneuromiografia (agulhas
levam ao estimulo elétrico do nervo).
 Autonômicos: Redução da sudorese; Deformidades e Calosidades.
 Utilizar inspeção armada com instrumento metálico estéril nos portadores
de úlceras; contato do metal com osso indica osteomielite com até 90%
sensibilidade.

O Fisiopatologia Neuropatia:
 Teoria Vascular – espessamento vasa nervorum.
 Atividade aumentada via poliol no tecido neural diabético (indivíduo
normal 1% da glicose desviada para a via do poliol, produzindo sorbitol e
frutose).
 Acúmulo sorbitol (enzima aldose redutase) no cristalino - catarata; íntima e
média aorta - aterosclerose; células de Schwann – desmielinização e
diminuição da velocidade de condução neural.
 Glicose  via poliol  sorbitol  no cristalino  catarata
 Metabolismo alterado do mioinositol.
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 Polineuropatia distal simétrica (forma mais comum). Dor e parestesias

nos MMII(s) e MMSS(s), intensificação noturna.
 Regressão dentro de 06 meses a 02 anos.
 Controle glicemia; anticonvulsivantes; antidepressivos tricíclicos;
analgésicos.
 Perda função musculatura intrínseca pé (interósseos e lumbricais) –
predomínio extensores (diminuição da hiperestimulação da inervação).
 Gera uma hiperextensão do pé, alterando a dinâmica e gerando áreas
com maior pressão, predispondo a infecções e lesões (repuxamento
do pé).
 Auto-simpatectomia – pele seca; fissuras.

O Etiopatogenia:
 Neuropatia:

Osteoartropatia de Charcot: desabamento do arco plantar e fraturas patológicas.

o Tratamento clínico:
 Ambulatório Profilático do Pé Diabético (Insensível): endocrinologia,
nefrologia, oftalmologia, cirurgia vascular, infectologia, terapia intensiva,
ortopedia, neurologia, anestesia, cirurgia plástica, fisiatria, enfermagem,
fisioterapia e psicologia.

 Claudicação Intermitente:
 Exercícios – Deambulação.
 Antiagregantes.
 Vasodilatadores.

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Vascular - 2012

 Ambulatorial:
 Cuidados Gerais:
o Controle rigoroso de glicemia, hipertensão, dislipidemia (LDL <
100).
o Abolição do cigarro.
o Pele seca e calos superficiais: cremes (não usar em interdígitos);
lixas delicadas.
o Calos exuberantes com hematoma: Rx ósseo; sapatos e
palmilhas (que diminuem os pontos de pressão).
o Úlceras plantares: repouso e curativos; Rx: alterações ósseas.
 Pé de Charcot (pé diabético neuropático):
o Fase Aguda: Repouso no leito; Imobilização gessada.
o Fase Crônica: Calçados moldados.
 Mau perfurante plantar:
o Tratamento cirúrgico: Técnica de plastia (V – Y).
 Resseca o osso e puxa retalho.

 Pé Diabético Infeccioso:
o Características:
 Ulcerações com saída de secreção.
 Tumefação de pododáctilos (dedo inchado).
 Gangrenas (SEMPRE considerar a gangrena do diabético como úmida).
 Linfangites (infecção no vaso linfático).
 Pulsos normais.
 ITB – normal (calcificações arteriais).

o Fisiopatologia:
 Resposta deficiente às infecções.
 Alteração nas propriedades de fagocitose.
  Quimiotaxia dos polimorfonucleares.
 Infecções com flora mista: GRAM -; GRAM + e Anaeróbios.
 Gram – e Anaeróbios : mais chance de amputação.

o Diagnóstico microbiológico:
 Mais comum é o S. aureus.
 40 a 90% das infecções mistas: Aeróbios, Anaeróbios.
 Importância da técnica de coleta de material.
 Culturas confiáveis: aspiração de secreção por punção; de tecidos –
debridamentos.
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 Osteomielite:
Diagnóstico Acurácia %
RNM 95
Rx 70 (na fase aguda é menor)
Tecnécio 50
Leucócitos marcados 58 (diferencia osteomielite de Charcot)

o Tratamento:
 Infecções Leves:
 Tratamento ambulatorial.
 Curativos
 Antibioticoterapia oral: Cefalosporina; Ampicilina; Ampicilina
/sulbactan; Quinolonas.
 Infecções Moderadas:
 Hospitalização.
 Avaliação cirúrgica para debridamento.
 Antibióticos por via parenteral.
 Iniciar: Rocefin ou Ciprofloxacino + Clindamicina ou Metronidazol.
 Infecções graves: Vancomicina + Maxicef + Flagyl.

o Tratamento cirúrgico: debridamento

 Osteomielite:
 Debridamento agressivo (capsula articular, osso, músculo, tendão).
 Cultura de osso.
 Antibioticoterapia prolongada (3 meses).

 Pé Isquêmico:
o Características:
 O Pé Isquêmico é seco, atrófico, glabro (liso, desprovido de pelos),
escamoso e subnutrido. Apresenta-se frio ao toque.
 As unhas ficam espessas e por demais crescidas com escamas secas,
empilhadas debaixo da própria unha.
 Os pulsos pedioso e tibial posterior estão reduzidos ou ausentes e com
frequência ocorrem fissuras no calcanhar ou na região das cabeças
proeminentes do metatarso.
 A sensibilidade dolorosa em geral é aguçada. No entanto o paciente com
neuropatia pode sofrer de gangrena indolor.

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Vascular - 2012

o Clínica:
 Pele seca e escamosa (dissídios).
 Atrofia dos tecidos moles.
 Ausência de pelos.
 Tendência de formação de fissuras nos calcanhares e nas proeminências.
 Palidez do pé com a elevação da perna.
 Redução ou ausência dos pulsos pedioso e tibial posterior com tempo de
enchimento venoso prolongado (maior 20 segundos).
 Rubor dos artelhos ou do pé ao serem colocados em posição de declive.
 Até 90% das extremidades inferiores com insuficiência arterial podem ser
salvas.
 2 a 3 vezes maior incidência coronariopatia (assintomática).
 Embora haja espessamento da membrana basal a nível capilar, não há
lesão oclusiva microvascular associado ao diabetes.
 PO2 transcutânea ≥ os não-diabéticos.
 Pé diabético é menos tolerante à isquemia que resulta da aterosclerose.
 Há nos pacientes diabéticos, uma incidência mais alta de doença oclusiva
arterial, que é mais rapidamente progressiva, acometendo principalmente
as artérias da perna e geralmente poupa a artéria pediosa.
 Calcificação da camada média  índice tornozelo-braquial falsamente
elevado. Índice dígito-braquial: normal = 0,75 / < 0,25 = obstrução arterial
grave. > 30 mmHg indica tendência à cura de lesões tróficas e valores
inferiores a 20 mmHg indicam pior prognóstico.

Critério para avaliação de lesões nos MMII por meio das medidas
absolutas de pressão nos MMII
Pressão no tornozelo
Cura da lesão Não – diabéticos Diabéticos (mmHg)
(mmHg)
Provável > 65 > 90
Pouco provável 55 a 65 80 a 90
Improvável < 55 < 80
Toda lesão sem fluxo pulsátil é difícil de cicatrizar.

o Classificação de Fontaine:
 I Assintomático.
 II a Claudicação não limitante.
 II b Claudicação limitante.
 III Dor em repouso.
 IV Lesão trófica.
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 Graus III e IV é indicação de Arteriografia.

o Classificação de Wagner (risco de amputação):
Grau 0: Pé em risco. Nenhuma úlcera evidente, mas com calosidades, dedos em
garra, metatarsos proeminentes.
Grau 1: Úlcera superficial, clinicamente não infectada.
Grau 2: Úlcera mais profunda, frequentemente infectada, sem envolvimento
ósseo.
Grau 3: Úlcera profunda, formação de abscesso, com envolvimento ósseo.
Grau 4: Gangrena localizada (pododáctilos).
Grau 5: Gangrena de todo o pé.

o Classificação Gibbons et al.:

Grupo 1 – úlcera rasa (pele e subcutâneo), celulite superficial.
Grupo 2 – úlcera profunda, celulite extensa com envolvimento profundo de
tendões e/ou osso, sem necrose importante.
Grupo 3 – úlcera associada à abcesso profundo com gangrena.

o International Consensus on the Diabetic Foot (PEDIS: perfusion; extent/size;

depth/tissue loss; infection; sensation):
1 – sem infecção.
2 – envolvimento de pele e tecido subcutâneo.
3 – celulite extensa e/ou infecção profunda.
4 – sinais de resposta inflamatória sistêmica.

o Métodos diagnósticos:
 Ultrassom Doppler: Duplex – Scan.
 Arteriografia Digital (Metforminas e função renal):
 A nefropatia por contraste é reversível geralmente; seu diagnóstico se
dá quando há uma aumento de 30% na creatinina em comparação
com os níveis prévios.
 Deve se suspender a metformina cerca de 24 a 48hs antes do exame,
pois caso ocorra Insuficiência Renal Aguda por nefrotoxicidade do
contraste, haverá acidose metabólica, que é uma contraindicação da
metformina.
 Angiorressonância e Angiotomografia: não dá tantos detalhes quanto
arteriografia.

o Tratamento Clínico:
 Claudicação Intermitente:
 Exercícios: deambulação.
 Antiagregantes.
 Vasodilatadores.

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Vascular - 2012

o Tratamento Cirúrgico:
 Angioplastias:
 Vantagens:
o Menor morbidade e mortalidade.
o Menor hospitalização.
o Menor período de recuperação.
o Preservação da veia safena.
o Pode ser repetido.
o Não contraindica a cirurgia.
o Anestesia local.
o Utilizado isoladamente ou associado à cirurgia.

 Stent (padrão oclusivo de artérias):

 Expansível com balão.
 Auto Expansíveis.

 Revascularização:
 Usa-se principalmente a safena, preferencialmente a devalvulada no
sentido anatômico (em preferência à inversão do vaso).
 Infra-Geniculares: O MMII é dividido em diversas zonas para
abordagem cirúrgica.
 Infra-Maleolares.

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Vascular - 2012

TRAUMA VASCULAR

 Introdução / Incidência:
o Trauma é a principal causa de morte em indivíduos com idade entre 1 e 44 anos.
o Estima-se incidência de lesões não intencionais em 312 milhões de pessoas com
3,2 milhões de mortes no ano 2000.
o Em 2020 o trauma pode tornar-se a segunda ou terceira causa mais frequente de
morte em todas as faixas etárias em todo o mundo constituindo-se em grave
problema de saúde pública.
o Apesar de alguns reparos nas artérias terem sido feitos por cirurgiões alemães
na 1ª guerra mundial (1914-1918), foi somente na guerra da Coréia (1950) que a
ligadura das artérias foi abandonada como tratamento padrão do traumatismo
arterial. Este fato diminuiu a incidência de amputações de 49% na 2ª guerra
mundial (1939-1945) para 13% na guerra da Coréia.
o Com os recursos e técnicas atuais o índice de amputações nos pacientes com
trauma vascular é de aproximadamente 2%.

 Etiopatogenia:
o 60 a 90% ocorrem nas extremidades.
o Sexo masculino mais acometido.
o Predominam as lesões por arma de fogo.
o Em segundo lugar, acidente automobilístico.
o Artérias do MMII são atingidas com mais frequência (femoral superficial e
poplítea).

 Incidência:
o As lesões vasculares decorrentes do manuseio arterial e/ou venoso com
finalidade diagnóstica ou terapêutica têm aumentado consideravelmente
constituindo-se provavelmente na causa mais frequente de traumatismos
vasculares tratados hoje pelos cirurgiões vasculares.

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Vascular - 2012

 Lesões Iatrogênicas:
o Incidência de 0,5 a 10% para procedimentos diagnósticos e terapêuticos com
uso de stents.
o Manifesta-se de 12 – 24hs após.
o Fatores de Risco:
 Idade Avançada.
 Sexo feminino.
 Paciente anticoagulado.
 Aterosclerose severa.
 Obesidade.
 Crianças (33%- vasoespasmo severo).
 Balão intra-aórtico (25%).

 Etiopatogenia:
o Ferimentos Contusos:

o
o
o
o
o
o
o
o
o

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Vascular - 2012

o Ferimentos Incisos:

o Ferimentos perfuro-cortantes (arma de fogo):

o Compressão Extrínseca: associada a fraturas (alinhar a fratura para avaliar

o paciente).

 Quadro Clínico:
o Síndrome Isquêmica (urgência).
o Síndrome Hemorrágica.
o Síndrome Tumoral (massa palpável – hematoma).
o Síndrome Oculta.
o Cerca de 1/3 dos pacientes com lesões arteriais têm pulsos distais palpáveis.
o O pulso pode estar ausente por espasmo (é um diagnóstico de exclusão, pode
ser aventado em crianças e/ou em casos de fraturas de ossos longos); choque
hipovolêmico ou hipotensão importante; síndrome compartimental; compressão
extrínseca por fragmentos ósseos ou luxações; doença arterial pré-existente

88
Vascular - 2012

(pacientes > 60 anos); agenesia (agenesia arterial geralmente é bilateral, 13% dos
indivíduos normais podem não ter os pulsos pediosos presentes).

o Quadro misto de Isquemia e Hemorragia:

 Sinais de Isquemia: dor, palidez, cianose, resfriamento do membro,
parestesia, anestesia, paralisia, ausência de pulsos distais.
 Sinais de Hemorragia: sangramento vermelho vivo, pulsátil pela ferida,
hematoma grande e firme no local, trajeto do ferimento cruzando grandes
vasos, sinais gerais de hemorragia, frêmito e sopro local (FAV).

o Dor na extremidade; esfriamento; alteração de cor (palidez ou cianose);

parestesias; Hipoestesia; paralisia; impotência funcional; hemorragia; hematoma
pulsátil.
o Sopro e/ou frêmito sistólico palpável pode corresponder a pseudoaneurisma.
o Sopro e/ou frêmito contínuo com reforço sistólico (maquinaria) pode
corresponder à fístula arteriovenosa.
o Reexaminar paciente após redução de fraturas e melhoria das condições
hemodinâmicas.
o Na região cervical valorizar toda lesão que ultrapasse o platisma (cuidado com
manifestações neurológicas e Sd. De Horner).
o A íntima relação da carótida com nervos cranianos e com o simpático cervical
deve levar a suspeita de lesão vascular na disfunção destes (lesão direta ou
compressão da cadeia simpática cervical promove o aparecimento da Síndrome
de Claude-Bernard-Horner–enoftalmia, ptose palpebral e miose).
o Diminuição murmúrio vesicular associado à macicez à percussão do tórax
pensar em hemotórax (presente em 70% dos casos de lesão vascular
intratorácica).
o Os pulsos periféricos estão presentes em mais da metade dos pacientes com
lesões do tronco braquiocefálico e das subclávias (# medida PA com Doppler >
20 mmHg é sugestivo de lesão).
o Rouquidão, dispneia e disfagia podem eventualmente ocorrer por lesão
contígua ou compressão por hematoma.
o Tríade de Beck: tamponamento cardíaco: elevação da pressão venosa;
diminuição da pressão arterial; abafamento das bulhas cardíacas.
o Hemotórax maciço > 1500 ml de sangue.
o Pulso paradoxal = redução fisiológica da pressão arterial sistólica durante a
inspiração profunda, quando > 10 mmHg é sinal de tamponamento cardíaco.

89
Vascular - 2012

o Sinal de Kussmaul = aumento da pressão venosa na inspiração durante a

respiração espontânea reflete comportamento paradoxal da pressão venosa
efetivamente associada com tamponamento cardíaco.
o Sinais de hipotensão grave ou moderada a despeito de adequada reposição
volêmica e ferimentos próximos ou na região abdominal (entre os mamilos e a
parte superior das coxas) reforçam a suspeita de trauma vascular.
o Lesões causadas por atividades esportivas, com trombose artéria ulnar e
microembolização distal (jogadores vôlei; lutadores caratê).
o Teste de Allen: Sinal que quando presente revela oclusão da artéria radial ou
ulnar, distalmente ao punho, onde o teste é realizado pelo examinador colocando seus
polegares sobre os pulsos radial e ulnar de uma mão. Depois de o paciente ter cerrado o
punho para expulsar o sangue de sua mão, o examinador comprime as artérias; quando o
paciente abre a mão, ela está pálida. Solta-se, então a pressão da artéria radial, mantendo a
compressão da ulnar. Se a artéria radial, distal ao punho, for patente a mão torna-se cor de
rosa rapidamente; se ela estiver ocluída, a mão permanece pálida. A manobra é repetida para
a artéria ulnar.

o Sinais Clínicos de Síndrome Compartimental:

 Aumento de volume da musculatura.
 Dor local (muitas vezes mais intensa que a causa primária).
 Enrijecimento do compartimento com dor à movimentação passiva da
musculatura afetada.
 Parestesias, Hipoestesia e paralisias.
 Pressão intracompartimental elevada (igual ou superior a 30mmHg).
 Dor a extensão da mão: indicar fasciotomia.
 Pensou em Síndrome Compartimental faz-se fasciotomia profilática.

 Diagnóstico:
o Tempo é importante.
o Quadro Clínico.
o Doppler Ultrassom: pressão simétrica nos dois membros diminui a chance de
lesão.
o Duplex Scan.
o Arteriografia / Flebografia: Padrão Ouro.
o Tomografia Computadorizada / Ressonância Nuclear Magnética: hematomas,
fístulas arteriovenosas e malformações.

90
Vascular - 2012

o Nas situações em que existe suspeita de lesão arterial (projétil ou estilete que
cruze o membro em trajeto vascular) e manifestações clínicas mínimas ou
inexistentes preconiza-se a realização de arteriografia desde que o paciente
apresente condições hemodinâmicas estáveis e sua indicação não resulte em
atraso ou prejuízo da terapêutica.
o Índice tornozelo-braquial normal com pulsos distais normais pode prescindir da
arteriografia, porém quando em trajeto vascular deve-se observar por 12 a 24
horas e realizar duplex Scan (repetir dúplex em 2 semanas em casos suspeitos
para detectar eventual formação de pseudoaneurisma e/ou fístula
arteriovenosa).

 Indicações de Angiografia no Traumatismo Vascular:

o Feridas penetrantes próximas aos trajetos vasculares, sem sinais óbvios de lesão
arterial ou venosa.
o Feridas Penetrantes em que o projétil percorre longo trajeto paralelo aos vasos.
o Feridas pérfuro-contusas extensas, sem hemorragia evidente.
o Contusões associadas a fraturas, com suspeita de lesão vascular.
o Feridas por carga de chumbo ou múltiplas lesões por PAF.
o Hematomas volumosos, pulsáteis ou não.
o Suspeita de lesão vascular em paciente com arteriopatia prévia.
o Suspeita de TV nas regiões cervical, torácica e abdominal, em pacientes
hemodinamicamente estáveis.

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Vascular - 2012

o Fraturas pélvicas, associadas à descompensação hemodinâmica.

 Fraturas e Luxações mais frequentemente associadas ao trauma:

a) Luxação de joelho (40%).
b) Fratura Supracondiliana de úmero.
c) Luxação escapulo-umeral.
d) Fratura Supracondiliana de fêmur.
e) Fratura Cominutiva de tíbia
f) Luxação de cotovelo.

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Vascular - 2012

 Trauma Vascular nos Membros:

o A ligadura da artéria femoral comum está associada a taxas de amputação de
81%, da poplítea de 75% e de ambas as tibiais de 70%.
o No membro superior, devido à grande suplência colateral, as lesões venosas em
geral não se revestem de maior gravidade, já no membro inferior o
reconhecimento e tratamento por restauração das lesões venosas tronculares,
desde a poplítea até a veia cava inferior, são mandatórios. A ligadura da veia
femoral comum reduz o fluxo pela artéria correspondente em 69%.
o Lesões das artérias radial e ulnar no antebraço associam-se a taxas de
amputação de até 39% quando não revascularizadas.

 Ruptura Traumática da Aorta:

o Responsável por 15 –20% das mortes em acidentes com veículos automotores
(90% morrem antes de chegar ao hospital).
o Radiografia de tórax normal praticamente exclui trauma aórtico (em 1-2% dos
casos podemos ter lesões de grandes vasos com radiografia de tórax normal).
o Diagnosticado com rapidez e exatidão pela Tomografia Helicoidal Contrastada,
se negativa para ruptura de aorta e hematoma de mediastino não é necessária
nenhuma outra investigação subsequente. Nos casos positivos impõe-se a
aortografia.
o Raios-X de tórax com alargamento mediastinal é o melhor indício diagnóstico.
o Aproximadamente 3% das aortografias confirmarão ruptura de aorta se a
indicação for estendida a todos os doentes com alargamento de mediastino.

 Sinais Radiológicos:
o Alargamento do mediastino.
o Apagamento do cajado aórtico.
o Desvio da traqueia para a direita.
o Apagamento da janela da artéria pulmonar.
o Rebaixamento brônquio-fonte principal esquerdo.
o Desvio do esôfago para a direita.
o Alargamento da faixa paratraqueal.
o Alargamento das interfaces para-espinhais.
o Presença de derrame extra pleural, apical ou não.
o Hemotórax à esquerda.
o Fratura do primeiro e segundo arcos costais, esterno ou da escápula.

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Vascular - 2012

 Trauma Vascular Cervical:

o A mortalidade das lesões carotídeas oscila entre 10 a 20%.
o O reparo carotídeo deve ser realizado sempre que factível, exceto quando o
paciente estiver em coma (risco de transformar infarto cerebral isquêmico em
hemorrágico) ou não houver fluxo retrógrado pela carótida.
o Trauma subclávio associa-se a alta mortalidade (até 66% sendo que, no intra-
operatório, em torno de 16%) com maior mortalidade associado às lesões
venosas.
o A ligadura da artéria subclávia deve ser evitada sempre que possível devido ao
risco de claudicação e/ou Síndrome de Roubo da Subclávia (ligadura proximal
ao óstio da vertebral – rouba o fluxo da artéria vertebral). A ligadura da veia é
bem tolerada.
o Dúplex apresenta alta sensibilidade e especificidade em detectar lesão.
o Alargamento mediastino é avaliado preferencialmente pela angiografia.
o Posição de Trendelemburg para evitar embolia gasosa.
o Intubação precoce.
o Tamponamento por balão (em área de difícil acesso)
o Lesões artéria vertebral preferência tratamento endovascular (embolização
proximal e distal).

 Dissecção da Carótida (traumática ou espontânea):

o Dor, Cefaleia unilateral (periorbicular).
o 1/3 evoluem p/ AVC, AIT.
o Trauma = pseudoaneurisma / Aneurisma em até 30% dos casos, pode
embolizar.
o Duplex pode não evidenciar a lesão, geralmente 02 –04 cm extensão. RNM é
útil, Angiografia diagnóstica –Padrão Ouro.
o 85% pacientes evoluem bem com tratamento clínico: anticoagulação com
heparina + warfarin por 03 –04 meses seguido tratamento AAS.
 Tratamento:
o O tratamento das lesões arteriais traumáticas é sempre cirúrgico e, quanto mais
precoce, melhores serão os resultados.
o O garroteamento com a finalidade de estancar a hemorragia deve ser evitado,
pois pode bloquear os vasos colaterais de suplência, agravando a isquemia ou,
quando mal aplicado, bloqueando somente o fluxo venoso. A melhor maneira é
a compressão direta local.
o Proteção térmica (algodão ortopédico).
o Restaurar lesões venosas (quando possível).

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Vascular - 2012

o Uso liberal de fasciotomia (síndrome compartimental).

o Tratar distúrbios metabólicos (síndrome isquemia-perfusão).
o Repor volemia.
o Sutura Simples: sutura com remendo ou plastia; anastomose término-terminal
(ausência de tensão); implante em continuidade (veia safena magna invertida);
fixação da íntima.
o Tratamento endovascular.

o A sutura em pontos separados é obrigatória nas anastomoses sobre vasos de

indivíduos em crescimento.
o A sutura vascular deve incluir todas as camadas do vaso.
o Sempre que possível a agulha deve ser dirigida de dentro para fora do vaso.
o Vasos de pequeno calibre é preferível o fechamento com pontos separados.
o O melhor substituto é a veia safena magna contralateral.
o Utilização sistemática do cateter de Fogarty para a remoção de trombos
secundários.

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Vascular - 2012

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

 Epidemiologia:
o Mais que 1.000.000 de casos de Trombose Venosa Profunda são diagnosticados
anualmente nos EUA, resultando em aproximadamente 50.000 a 200.000 mortes
devido à embolia pulmonar.
o Muitos casos são assintomáticos ou oligossintomáticos, com sintomas e sinais
inespecíficos, dificultando a suspeita clínica.
o A incidência depende da população estudada, sendo mais alta nos pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos.
o TVP é geralmente à esquerda e unilateral (ex.: Sd Cockett-May-Turnner: artéria
direita comprime a veia esquerda). Raramente é bilateral (pode ocorrer na
trombose de veia cava – em mulheres idosas e trombofílicas).

 Fisiopatologia:
o TVP é um fenômeno multifatorial, geralmente sendo necessária a ocorrência de
vários fatores patológicos para produzir um evento trombótico.
o Lesão venosa mecânica causando alterações na parede da veia e determinando
trombose são associadas com cateteres centrais, artroplastias quadril e trauma.

 Tríade da trombose (Tríade de Virchow):

o Alterações da crase sanguínea;
o Alterações na parede da veia;
o Estase venosa.

o Endotélio venoso: apresenta superfície antitrombótica, produzindo

prostaglandinas (PGI2), prostaciclinas, glicosaminoglicanos, trombomodulinas,
cofatores da antitrombina e ativador tissular do plasminogênio (t-PA). No
entanto, em algumas situações, como por exemplo, em resposta a agressão
cirúrgica, mesmo que em sítios distantes, o endotélio pode tornar-se pró-
trombótico, produzindo fator tissular, fator Von Willebrand e fibronectina.
o Estase venosa: é importante fator na gênese da trombose venosa e é acentuada
nos casos de imobilização como fraturas e pós-operatório.
o Ativação da cascata da coagulação: é de importância crítica. Os fatores de
ativação da coagulação são aumentados em situações como cirurgia,
malignidade e uso de contraceptivos orais, no entanto, costumam ser
rapidamente clarificados do plasma, a estase potencializa a ação dos mesmos.

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Vascular - 2012

 Fatores de risco:
o Tromboembolismo pregresso. o Imobilização.
o Obesidade. o Malignidade (toda TVP sem fator de
o Doença cardíaca. risco, deve se procurar neoplasia).
o Cateter venoso central. o Quimioterapia (pró-coagulante).
o Lúpus (LES). o Cirurgia.
o Gravidez. o Trauma.
o Doença inflamatória intestinal. o Hipercoagubilidade.
o Idade avançada (60 anos ou 40 se for o Contraceptivo oral.
paciente no pós-cirúrgico). o Terapia estrógenos.

TVP é dita primária (viagens longas) ou idiopática quando não tem fator de risco
detectável. A presença de um fator de risco aumenta em 2,4 vezes a chance de TVP.
Presença de 3 ou mais fatores aumenta até 20 vezes.

 Movimentação das pernas:

o 15% incidência TVP com repouso leito de 0 a 7 dias e 79 a 94% com repouso de 2
a 12 semanas.
o Viagens longas de avião: “economy class syndrome”.

 Malignidade:
o Aproximadamente 15% das doenças tumorais malignas são complicadas pelo
acometimento de doença tromboembólica.
o Em 3 a 23% dos pacientes a TVP idiopática é a primeira manifestação do tumor.
o Em 5 a 11% dos pacientes o tumor irá se manifestar em 1 a 2 anos após o
episódio inicial da TVP idiopática sendo que a recorrência associa-se a aumento
de até 10 vezes no aparecimento de doença maligna.
o 90% dos pacientes com câncer têm testes de coagulação anormais sendo o
aumento nos níveis de fibrinogênio e trombocitose às anomalias mais
frequentemente encontradas.
o Quimioterapia aumenta a incidência de TVP.
o Cerca de 29% das cirurgias realizadas para tratamento de neoplasias malignas
são complicadas com TVP.
 Trauma:
o Pico de incidência até 3 a 5 dias da cirurgia, no entanto em até 51% das
pacientes submetidas a procedimentos ginecológicos os eventos
tromboembólicos ocorrem após a alta, similarmente até 25% dos pacientes
submetidos a procedimentos cirúrgicos abdominais irão apresentar TVP até
após 6 semanas da alta hospitalar (novo pico de incidência por volta do 30º dia)
– manter profilaxia por 30 dias (antitrombótico); mas ainda assim há um risco
de 12%

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Vascular - 2012

o Trauma é importante fator de risco, principalmente se associado à transfusão,

cirurgia, fratura de fêmur ou tíbia, lesão medular, estadia hospitalar > 7 dias,
fratura pélvica, imobilização, scores trauma.
o Até 28% canulação subclávia e 12% canulação femoral, quanto maior o tempo
de permanência do cateter maior a incidência de TVP.
Risco de TVP Pós – Operatória:
 Baixo: idade < 40 anos, nenhum outro fator de risco, cirurgia abdominal ou
torácica não complicada OU Idade > 40 anos, nenhum outro fator de risco,
cirurgia eletiva com duração < 30 minutos, abdominal ou torácica.
 Moderado: idade > 40 anos, cirurgia torácica ou abdominal com duração > 30
minutos.
 Alto: história recente de tromboembolismo, procedimento cirúrgica abdominal ou
pélvica para tratamento de doença maligna, procedimento cirúrgico ortopédico
em membro inferior (fratura/artroplastia de quadril – artroplastia de joelho.

 Fatores hematológicos e hormonais:

o Maior prevalência em indivíduos grupo sanguíneo A e menor no grupo O.
o TROMBOFILIAS – deficiência antitrombina III; proteína C; proteína S;
resistência à proteína C ativada; Hiperhomocisteinemia; mutação fator V
Leiden; síndrome anticorpo anti-fosfolípide.
o Gestação e uso de contraceptivos hormonais tem risco potencializado pelas
trombofilias.
o Uso estrógeno para cessar lactação, reposição hormonal na menopausa e
tratamento do carcinoma de próstata aumentam o risco. Estima-se 2 a 4 novos
casos / ano a cada 10.000 mulheres em terapia de reposição.

 História Natural:
o Do ponto de vista clínico, os dois principais eventos seguindo um episódio de
TVP são a recanalização e a recorrência / propagação da trombose.
o A recanalização do trombo inicia-se precocemente, com grande parte do trombo
sendo reabsorvido em 3 meses.
o Completa reabsorção tem sido descrita em 56% dos pacientes por volta do 9º
mês, no entanto a recanalização é um processo contínuo que pode durar até
mesmo anos após o evento inicial.
o Pacientes com TVP proximal (na veia poplítea) apresentam taxas de propagação
do trombo / retrombose de 5,2% quando adequadamente tratados e até 47% em
3 meses nos casos inadequadamente tratados.
o Propagação proximal de TVP distal (veias da panturrilha, principalmente
gastrocnêmia) pode ocorrer em até 23% dos casos.
o Acredita-se que a incidência de novos eventos e/ou propagação do trombo seja
subestimada.

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Vascular - 2012

 Complicações (TEP):
o Embolia Pulmonar é a mais devastadora complicação da TVP aguda.
o Os trombos levam cerca de 7 a 10 dias para aderir à parede, sendo este período
o de maior risco de embolização.
o Tratamento inadequado da TVP proximal associa-se a risco de 20 a 50% de
ocorrência de episódio clinicamente significante de tromboembolismo.
o 90 % dos trombos que chegam ao pulmão são provenientes dos MMII; TVP
MMSS (jugular, subclávia e axilar) pode cursar com TEP em 7 a 17% dos casos.
 Entre 29 a 79% dos pacientes podem desenvolver no longo prazo episódios
de dor, edema, hiperpigmentação ou ulcerações nos MMII seguindo
episódio agudo de TVP.
o A maioria dos episódios de TEP são clinicamente silenciosos.
o Estima-se mortalidade de 11% na 1ª hora de apresentação nos casos
sintomáticos e em torno de 8 a 9%, após este período, se o diagnóstico e
tratamento forem adequados, e até 30% se o diagnóstico não for feito.
o Cor pulmonale seguindo TEP é raro, geralmente ocorrendo depois de repetidos
episódios de embolia (silenciosos).
o A recorrência da trombose tem sido considerada como importante fator no
desenvolvimento da Insuficiência Venosa Crônica, o que reforça a necessidade
de diagnóstico e tratamento adequados nos casos de TVP.
o Tem sido observada mortalidade maior, não relacionada à TEP, em 6 a 12 meses
nos pacientes acometidos de TVP.

o Quadro Clínico:

Sinal de Homans: dor na panturrilha à

dorsiflexão passiva do pé (bailarina).

o 50% das TVPs não apresentam sinais clínicos.

o 30-50% das suspeitas clínicas não são confirmadas pelo US ou Flebografia
(Diagnóstico diferencial).
o Suspeita clínica com impossibilidade de obtenção de teste diagnóstico 
TRATAR.

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Vascular - 2012

 Formas Graves de TVP:

o Flegmasia Alba Dolens (inflamação branca Dolorosa):
 TVP ilíaco-femoral.
 Dor e edema associado à palidez (vasoespasmo).

o Flegmasia Cerúlea Dolens (inflamação azulada Dolorosa):

 TVP proximal.
 Obstrução total das veias da extremidade (colaterais).
 Dor, edema e cianose (membro frio e tenso).
 Gangrena venosa.

 Diagnóstico Diferencial:
o Celulite e Erisipela
o Ruptura muscular (hematoma muscular) e Miosites: muito confuso, pois, como
na TVP, há história de exercício físico, com dor e edema.
o Edema dos MMII por ICC.

 Índice de Predição Clínica - Wells:

Alta Probabilidade > 3
Probabilidade Moderada 1-2
Baixa Probabilidade < 0

Características Clínicas Escore

Câncer em atividade 1
Paresia, paralisia ou gesso nos membros inferiores. 1
Imobilização (>3dias) ou cirurgia maior recente (até 4 semanas) 1
Aumento da sensibilidade ao longo das veias profundas 1
Edema em toda a perna 1
Edema de panturrilha > 3 cm com relação à perna normal 1
Edema de cacifo mais intenso na perna afetada 1
Veias colaterais superficiais 1
Diagnóstico alternativo mais provável que TVP -2

 Diagnóstico:
 Imagem
o Flebografia (Padrão ouro).
o Ultrassom: Modo B Duplex-Scan (eco-doppler / ecocolordoppler)
 Material intraluminal com hiperecogenicidade e Não compressível.
 Ausência de fluxo ao Doppler e Perda fasicidade respiratória (retorno
venoso não aumenta à respiração).
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Vascular - 2012

 Pode dar falso negativo em TVP distal.

o TC e Ressonância magnética: resultados ainda em estudo.

Cuidado: 40% das pessoas possuem 2 veias femorais superficiais, por isso há
um risco de falsos negativos.
 Testes sanguíneos → Dímero D:
o Produto de degradação do fibrinogênio (não medir em pós-operatório).
o Pode excluir TVP quando normal (↑sensibilidade), mas não confirma TVP se
aumentado (↓ especificidade).

 Prevenção:
o Sem profilaxia, a frequência de doença tromboembólica fatal seguindo cirurgia
eletiva é de 0,1 a 0, 8%.
o Profilaxia primária é quando utiliza métodos físicos e/ou medicamentosos para
prevenir TVP.
o Profilaxia secundária envolve a precoce detecção e tratamento de evento
subclínico de TVP.
o Indicada em pacientes cirúrgicos (médio e alto risco), acamados (AVCI; paralisia
de membros), IAM recente, ICC, infecção pulmonar, gestante de alto risco
(portadora de trombofilia ou episódio pregresso), politraumatizados.

 Métodos preventivos:
o Heparina (5.000 UI SC 8/8 ou 12/12 hs) ou Heparina de baixo peso molecular
(0,4 cc SC 1x/dia).
o Suspender 12 hs antes de punção (raqui ou peridural) devido risco hematoma.
o Compressão pneumática intermitente (moderado risco, cirurgia cardíaca e
neurocirurgia) contraindicada na Doença Arterial Obstrutiva Periférica,
utilizado como coadjuvante.
o Elastocompressão (baixo risco) contraindicada na DAOP, utilizado como
coadjuvante.
o Filtro veia cava (uso profilático excepcional em situações de muito alto risco,
como politraumatizados, e impossibilidade de uso de outros meios).

 Tratamento:
 Objetivos:
o Prevenir a morte devido a TEP.
o Prevenir recorrência TVP / TEP.
o Prevenir IVC.

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 Métodos usados:
o Meia elástica de compressão graduada
o Anticoagulante oral (Warfarina): ação retardada
 (Bloqueiam a via extrínseca: fatores de coagulação dependentes da
vitamina K – II [último a baixar], VII [1º a baixar], IX e X) - TAP 30 – 40%/
INR = 2-3.
 Efeitos colaterais:
 Anticoagulantes orais são contraindicados na gravidez.
 Pacientes com deficiência de Proteína C são mais propensos a
desenvolver quadros de gangrena warfarínica.
o Heparinas: ação imediata.
 Heparina Endovenosa Não fracionada: 5000 UI em dose de ataque.
 Controle após 04 – 06 horas, através da dosagem de TTPa (1,5 a 2,5 o
controle).
 18 a 24 UI/Kg/h em Bomba Infusão.
 Heparina baixo peso molecular: apresentam menor incidência de
complicações, porém são apenas parcialmente antagonizadas pelo uso de
sulfato de Protamina em casos de sangramento (melhor escolha em
grávidas).
 Enoxiparina → 1mg/kg 12/12h – SC.
 Heparina de baixo peso molecular não necessita controle laboratorial.
 Efeitos colaterais:
 Complicações associadas ao uso Heparina incluem: Sangramento
(utilizar antagonista: sulfato de Protamina), Plaquetopenia induzida
por Heparina (geralmente 5º - 10º dia de início uso; incidência 0,1 a
0,2%; complicação grave – interromper uso) e Osteoporose (uso por
mais que 06 meses).

Manter associação Heparina com Anticoagulante oral por cinco dias.

o Fibrinólise: mesmas indicações da Trombectomia. Na Síndrome de Cockett
(May-Turnner) possibilita a lise do trombo e posterior tratamento endovascular
(stent).

o Trombectomia: indicada em casos de Flegmasia Cerúlea Dolens e gangrena

venosa. Alguns grupos indicam como procedimento de escolha no tratamento
inicial com intuito de diminuir à incidência de IVC.

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Vascular - 2012

Tempo de Anticoagulante:
 TVP distal com causa: 3 a 6 meses.
 TVP proximal com causa: 6 meses a 1 ano.
 TVP espontânea: 6 meses.
 TVP em embolização: enquanto durar.
 TVP em pacientes: imobilizados, câncer, quimioterapia, anticorpo anti-fosfolípide, com deficiência
de proteína C e S, homozigotos para o fator V de Leiden = Toda a Vida.
1ª Recidiva de TEP: 12 a 36 meses.
2ª Recidiva de TEP: toda a vida.

o Filtro da Veia Cava:

 Bottini (1893) relatou com sucesso a ligadura da veia cava inferior para
prevenir TEP. Até meados de 1960 o procedimento foi utilizado para
tratamento de TEP recidivante a despeito de anticoagulação eficaz.
 Ligaduras da veia femoral de Hommans.
 Ligadura de veia cava de Hommans ou Plicatura de Spencer.
 Clipe de Moretz, Miles ou Adams e De weese.

 Indicação de Filtros da Veia Cava:

 TVP ou TEP documentada com reconhecida contraindicação ao uso
de anticoagulantes.
 TEP recorrente a despeito de adequada anticoagulação.
 Complicações (sangramento) requerendo que a anticoagulação seja
descontinuada.
 Após Embolectomia pulmonar.
 Presença de TVP ilíaco-femoral com trombo com “cauda” (free-
floating) maior que 5 cm.
 Êmbolo pulmonar séptico.
 Paciente alto risco com reserva cardiopulmonar limitada.
 TEP crônico em paciente com cor pulmonale.
 Trombo na veia cava estendendo-se até próximo das veias renais ou
das próprias.
 Embolia pulmonar com filtro infra-renal.
 Filtros temporários em pacientes politraumatizados de alto risco para
TEP (fratura bacia) e gestantes com TVP de surgimento próximo
termo da gestação.

 Tipos de filtros:
 A- Balão de Hunter
 B – Filtro de Mobbin-Uddin
 C – Filtro de Kinray-Greenfield
 D – Filtro de Amplatz
 E – Filtro LGM (Vena-Tech)

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Vascular - 2012

 F – Filtro de Ghünther
 G – Filtro de Rohem
 H – Filtro de Simon

 Fluxograma da Conduta na TVP:

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Vascular - 2012

VARIZES DE MEMBROS INFERIORES

 Definição:
o Varizes ou veias varicosas são veias superficiais permanentemente
dilatadas, tortuosas e alongadas com alteração da sua função.
o A maioria dos autores acha importante associar a esta definição o
conceito de alteração funcional /ou perenidade.

o Membros, pelve, plexo espermático, hemorroidas, esôfago e etc.

 Prevalência:
o Constituem a mais comum das afecções vasculares.
o Conhecidas desde a antiguidade (Papiro de Ebers 1950 a.C. -
Hipócrates 460 – 377 a.C.).
o Mais frequente em Mulheres (3-8 ♀ / 1 ♂).
o Bilaterais na grande maioria dos casos.
o Aumento da incidência com a idade (até 30% incidência na
população em geral de 30-40 anos e até 70% na população idosa).
o 10 - 15% população adulta possui varizes acentuadas.
o BRASIL – 38%.

 Patogenia:
o Primárias (Superficiais, Essenciais): são consideradas uma
Doença Mesenquimal caracterizada por uma desorganização da
trama conjuntiva; na dependência da ação de fatores
desencadeantes ou agravantes irão apresentar maior ou menor
manifestação clínica.
o Secundárias: são aquelas na qual o aumento do fluxo e pressão
sanguínea no interior das veias superficiais é secundário a
alterações no sistema venoso profundo ou à presença de fístula
arteriovenosa.
 Alteração do sistema venoso profundo (trombose/trauma –
gera refluxo do sistema profundo para superficial);
 Insuficiência das perfurantes também pode ser uma causa.

 Fatores Predisponentes:
o Hereditariedade.
o Sexo.
o Raça.

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Vascular - 2012

 Fatores Desencadeantes:
o Obesidade.
o Profissão.
o Idade.
o Hormônios.
o Gravidez.
o Obstipação intestinal.
o Tipo de Calçado.

Varizes na gestação: os fatores hormonais, o aumento da pressão

intra-abdominal e os fatores predisponentes levam as varizes.

 Anatomia do Sistema Venoso:

o Profundo - 85-90%.
o Superficial - 10% (sistema safena):
 A veia safena magna vem desde o pé e sobe até a virilha para
desembocar na femoral; ela drena a pudenda externa,
circunflexa ilíaca superficial e safena acessória lateral e
medial.
 A veia safena parva vem póstero-lateralmente e ascende até
o joelho para desembocar na veia poplítea.
o Perfurante – Comunicante.
 O profundo e o superficial são separados pela fáscia.
o Croça da Safena:
 Circunflexa Ilíaca Superficial;
 Epigástrica Superficial;
 Pudenda Externa;
 Safena Sensória Lateral e Medial.

 Fatores que promovem retorno venoso:

o A pressão venosa é aproximadamente um décimo da pressão
arterial e, como consequência, o calibre das veias é maior e sua
parede mais fina que a das artérias.
o Uma peculiaridade das veias é a presença de válvulas que
impedem que o sangue caminhe em outra direção que não a
centrípeta. Em geral quanto mais calibrosa a veia menor o número
de válvulas.
o “vis a Tergo” – pressão hidrostática residual no capilar venoso
resultante da sístole ventricular.
o “vis a front” – aspiração torácica (aumento da pressão
intratorácica durante a inspiração).

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 Vascular - 2012

o Acoplamento arteriovenoso – a compressão das paredes das veias

provocada pela pulsação da artéria vizinha imprime ao sangue
um impulso, cuja direção central é assegurada pelo sistema
valvular das veias.

 Fisiopatologia:
o No indivíduo normal, o fluxo de todas as veias profundas ou
superficiais faz-se sempre em direção cranial e, nas veias
perfurantes da perna, no sentido do sistema superficial para o
profundo.
o Quando o indivíduo está em posição ortostática, parado, a pressão
venosa ao nível do tornozelo é igual à de uma coluna líquida da
altura da distância do átrio direito até o pé tanto no indivíduo
normal quanto no portador de varizes.
o Com o deambular, ocorre no indivíduo normal, queda da pressão
venosa média ao nível do tornozelo de aproximadamente 64
mmHg enquanto que no indivíduo varicoso esta queda é menor,
em torno de 37 mmHg.
o O retorno à pressão inicial (coluna líquida do átrio D ao tornozelo)
é muito mais rápido no indivíduo varicoso do que no normal
(média de 2,8 e 31 segundos respectivamente).
o As quedas de pressão ocasionadas por pequenos movimentos
também não ocorrem nos indivíduos varicosos; assim, nos
pacientes portadores de varizes nos MMII(s), há aumento
constante da pressão venosa ao nível do tornozelo durante todo o
período de atividade.
o A sobrecarga constante de fluxo e pressão nas veias superficiais
leva-as à dilatação, ao alongamento e à tortuosidade.
o Nas perfurantes o sentido é superficial para profundo.

 Causas:
o Congênitas: podem ser com ou sem (ditas idiopáticas)
insuficiência do sistema venoso profundo.
o Adquiridas: podem ser Primárias (sem alteração do sistema
profundo) ou Secundárias (insuficiência de veias perfurantes ou
profundas).

A insuficiência de veias perfurantes ou profundas gera um refluxo hipertensivo para o sistema

superficial, causando dilatação ou distensão do sistema superficial; isto gera uma insuficiência
valvular superficial, gerando uma estase venosa, o que aumenta a dilatação do sistema superficial.

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Vascular - 2012

 Definições:
o Doença = grande extensão e/ou problema estético.
o Dor em queimação.
o Local = COXA.

 Telangiectasias:
o MICROVARIZES.
o São vasos intradérmicos dilatados < 1 mm.
o 82% da população.

 Veia Reticular:
o Subdérmica, com calibre de 1 a 3 mm, azulada, visíveis em
pessoas com pele fina e transparente.

 Veia Varicosa:
o Subcutânea, diâmetro > 3 mm, em posição ortostática.

As telangiectasias e as veias reticulares podem ser tratadas por Escleroterapia

(radiofrequência, laser, espuma).

 Motivo da Consulta:
o Pelo sofrimento que causam = Dor em queimação.
o Pela preocupação estética.
o Por temer as complicações.
o Pela existência de complicações.
o Fundamental interrogar início da idade sintomas, história de
traumas e/ou cirurgias e/ou imobilização.

 Classificação CEAP:
o C= clínica.
o E= etiológica.
o A= anatômica.
o P= fisiopatológica.

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 Vascular - 2012

 Clínica:

o 0 = Sem sinais visíveis ou palpáveis de o 4 = Alterações tróficas

doença venosa (hiperpigmentação, eczema,
o 1 = Telangiectasias ou veias reticulares lipodermatosclerose).
o 2 = Veias varicosas o 5 = Alterações tróficas com úlcera
o 3 = Edema cicatrizada
o 6 = Alterações tróficas com úlcera aberta.

 Etiológica:
o Congênita = Ec.
o Primária = Ep (causa indeterminada, Mesenquimal).
o Secundária = Es (causa conhecida - pós-trombótica, pós-
traumática, outras). Profundo/Fístula/Perfurante.

 Anatômica:
o Veias superficiais: As de 1 a 5
o Veias profundas: Ad de 6 a 15
o Veias perfurantes: Ap 17 e 18

 1 = Telangiectasias/ veias reticulares  10 = Pélvicas e gonadais

 2 = Safena magna acima do joelho  11 = Femoral comum
 3 = Safena magna abaixo do joelho  12 = Femoral profunda
 4 = Safena parva  13 = Femoral superficial
 5 = Outras (não pertencentes ao sistema  14 = Poplítea
safeno)  15 = Crurais: tibial anterior, tibial
 6 = Veia cava inferior posterior, fibular
 7 = Ilíaca comum  16 = Musculares- gastrocnêmicas, sóleas
 8 = Ilíaca interna  17 = Coxa
 9 = Ilíaca externa  18 = Perna

 Fisiopatológica:
o Refluxo = Pr (válvula incompetente).
o Obstrução = Po (trombose).
o Obstrução e Refluxo = Pr, o (mista).

 Quadro Clínico:
o Habituais:
 Dor.
 Fadiga (Cansaço).
 Sensação de peso.

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 Sensação de desconforto.
 É característico o alívio dos sintomas com a elevação dos
membros.
o Pior ao final do dia.
o Pior ao calor (vasodilatação).
o Pré-menstrual.
o Ocasionais:
 Ardor.
 Prurido.
 Formigamento.
 Edema.
 Cãibras.

 Complicações:
o Edema ortostático.
o Linfedema.
o Dermatofibrose.
o Eczema de Estase.
o Dermite Ocre.
o Úlcera de Estase.
o Mais comuns:
 Varicotrombose.
 Varicorragia.
 Dermatofibrose.
 Pigmentação.
 Úlceras.
 Eczema.
 Erisipela.

 Exame Físico:
o Anamnese bem detalhada: uso de contraceptivos orais, história de
TVP, número de gestações, profissão e traumas anteriores.
o Inspeção (sempre com o paciente de pé)
o Palpação: dos pulsos femorais, poplíteos, pediosos e tibial
posterior.
o Percussão.
o Manobras:
 Manobra de Trendelemburg: Insuficiência da croça safena;
Garrote na raiz da coxa, paciente levanta e não aparece nada,
ou seja, normal; ao soltar, se tiver varizes, as veias se
encherão rapidamente.

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 Manobra de Schwartz: percussão da veia; na insuficiência,

sente uma “onda” por que a válvula não fecha (tanto
proximal quanto distal).

 Exames Complementares:
 Não-invasivos: Doppler onda contínua.
Duplex.
Pletismografia.
 Invasivo: Flebografia

o Pletismografia: pouco usado.

o Doppler: muito usado; mede o grau de refluxo e para aonde vai
(paciente fazendo Valsava facilita a visualização de insuficiência).
o Eco-Doppler cores: padrão-ouro; para baixo vermelho, para cima
azul (veia).
o Flebografia: casos de dúvida (invasivo e uso de contraste).

 Diagnóstico Diferencial:
o Erisipela (presença de febre).
o Osteoartrite.
o Tendinite.
o Mialgias.
o Neuropatia periférica.
o Linfedema.

 Objetivo do Tratamento:
o Alívio dos sintomas, tratar e prevenir complicações, prevenir
recorrências e proporcionar satisfação cosmética com um mínimo
de efeitos colaterais.

 Tratamento:
o Clínico.
o Escleroterapia.
o Cirúrgico.

 Tratamento Clínico:
o Medidas gerais: perder peso, correção hormonal (evitar uso de
anticoncepcionais orais e gravidez).
o Compressão elástica: pelo menos até metade da perna. Útil na
úlcera, exceto quando tem infecção e doença arterial.
o Flebotônicos: Cumarina e Diosmina (Venoativos: diminui o tônus
e a permeabilidade capilar e aumenta a drenagem linfática).

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 Elastocompressão:
o Impede progressão doença.
o Média compressão (20 – 30 mmHg).
o Não deve utilizar ao dormir.
o Previne complicações.
o Útil tratamento úlceras.
o Contraindicada na vigência de infecção.
o Contraindicada em casos de doença arterial.

 Medicamentoso:
 Venocur triplex ®  Trombofob ®
 Daflon 500 ®  Venofortan ®
 Castanha da India ®  Venoruton ZIMA ®
 Ateroide ®  Venostasin ®
 Capilarema ®  Hirudoid 500 ®
 Circanetten ®  Doxium ®
 Venalot ®  Diosmin ®
 Novarrutina ®  Daflon 500 ®
 Pergalen ®

 Tratamento com Escleroterapia:

o Químico: detergentes, osmóticas (mais seguro).
o Elétrico: eletrocoagulação.
o Térmico: Laser/EVLT (mais caro) – risco de lesão e
hiperpigmentação (usado em casos mais dolorosos como no pé).

 Substâncias Esclerosantes:
o Glicose a 50%.
o Glicose a 75%.
o Polidocanol 0,5 e 1,0% (Aethoxisclerol®).
o Oleato de Etanolamina (Ethamolin®).
o Glicerina Cromada (Varicromo®).

 Complicações pós-Escleroterapia:
o Úlcera.
o Hiperpigmentação.
o Dor local.
o Edema.
o Alergia a algum esclerosante.

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 Tratamento Cirúrgico:
 Objetivo:
o Extirpar todas as veias varicosas.
o Eliminar os pontos de refluxo do sistema profundo para o
superficial.

 Contraindicações a Cirurgia:
o Lesões cutâneas.
o Varizes em membro isquêmico.
o Diáteses hemorrágicas.
o Obesidade.
o Gravidez
o TVP não recanalizada é contraindicação absoluta.

 Cirurgia:
o Cirurgia convencional.
 Usa-se incisão na fossa semilunar, ao lado da artéria femoral,
nos casos mais graves, em que não se podem usar apenas as
agulhas (retirar à safena).
 Estético: a qualquer momento.
 Funcional: controle dos sintomas e prevenção das
complicações.
o EVLT.
o Escleroterapia com espuma.
o Radiofrequência.
o Ligadura endoscópica das perfurantes.

 Complicações da Cirurgia:
o Linforragia.
o Hemorragia.
o Infecção.
o Lesão de nervos.
o TVP.
o Queloides.
o Linfedema.
o Hiperpigmentação.
o Varizes residuais.
o Má indicação da cirurgia.

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 Conclusão:
o É uma doença crônica e evolutiva.
o O tratamento visa erradicar as varizes presentes e proporcionar
uma profilaxia clínica para que não haja recidivas.
o Varizes = Cirurgia ou Esclerose.
o O tratamento clínico para varizes tronculares é profilático e/ou
paliativo, e deve ser indicado apenas nos casos de varizes
secundárias na qual há hipoplasia / agenesia do sistema venoso
profundo ou TVP não recanalizada e, nos casos de varizes
primárias, nos pacientes sem condições cirúrgicas.

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