Objetivos Eixo:

1) Insulinoterapia (tipos de insulina) e contagem de

carboidratos (cálculo do valor de sensibilidade e metas
pré e pós brandial);

O início do tratamento deve ser feito com 0,3-0,5 U/kg/dia, por via
subcutânea (SC). A dose média adequada a um diabético tipo l
adulto em geral oscila entre 0,5-1,0 U/kg/ dia.

Duas Aplicações: Neste esquema, recomenda-se fazer-se 2/3 da

dose diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada
(noite). A proporção NPH/regular deve ser de 70%/30% na primeira
tomada e de 50%/50%, na segunda tomada. Existem várias
desvantagens com o esquema de duas aplicações: (1) o período
matinal antes da aplicação da insulina pode ficar "desprotegido`,
pennitindo a hiperglicemia matinal, (2) eventualmente, a insulina
NPH da manhã pode ser insuficiente para controlar o pico glicêmico
pós-almoço, (3) o paciente não pode flexibilizar suas refeições ou
exercícios.

Múltiplas doses de insulina: (Esquema basal-bolus) Como o

diabético tipo 1 não produz insulina endógena alguma, o
tratamento com insulina exógena deve tentar reproduzir a resposta
fisiologia. Uma insulina de ação intemediária ou prolongada
substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas, enquanto que
uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pôs-
prandial.a dose total de insulina bolus deve corresponder a
aproximadamente 50% das necessidades de insulina do paciente. A
melhor maneira de calcular a dose é através da contagem de
carboidratos:

 Regra geral = 1 unidade de insulina para cobrir 15 gramas

de carboidratos.
 Bolus de Correção glicêmica: utilizar a “regra 1800”, na qual
dividimos 1800 pela dose total de insulina utilizada no dia.
Aqui, descobrimos sua sensibilidade insulínica (fator
sensibilidade), ou seja, quanto uma unidade de insulina ultra
rápida baixa, em pontos, a sua glicemia.

Infusão Contínua: Uma bomba de infusão injeta de maneira

constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio
paciente no tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias.
Esse dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, podendo ser
programado para liberar uma dose basal de insulina e, através de
um toque antes das refeições, liberar um bolus para cobrir o
período pós-prandial (utilizando o mesmo cálculo da dose
conforme o esquema com múltiplas doses).
Glicemia do momento – glicemia meta, dividida pela sua
sensibilidade insulínica = Bolus de Correção
2) Doenças autoimune e doenças relacionadas
(Insuficiência adrenal/síndrome poliglandular
autoimune);
A síndrome poliglandular autoimune (SPA) trata-se de um
transtorno órgão-específico que atinge diversas glândulas
endócrinas, sendo estas, por sua vez, destruídas gradativamente
pela ação de auto-anticorpos. Existem quatro tipos de SPA,
divididas de acordo com a combinação das glândulas acometidas:
SPA tipo 1, SPA tipo 2, SPA tipo 3 e SPA tipo 4. A SPA tipo 1
caracteriza-se por hipoparatireoidismo, candidíase mucocutânea e
doença de Addison sendo freqüentemente vista na infância. O tipo
mais comum da Sídrome é a tipo 2, que para seu diagnóstico
necessita obrigatoriamente da doença de Addison, que pode vir
associada a tireoidite de Hashimoto (Síndrome de Schmidt) e/ou
diabetes melito tipo1 (Síndrome de Carpenter). O terceiro tipo
envolve as mesmas desordens da SPA tipo 2 mas, geralmente sem
afetar o córtex adrenal. Se entre os distúrbios auto-imunes não se
incluírem DM1 e Hipotireoidismo, estabelecem-se critérios para a
SPA tipo 4. O tipo 2 tem diagnóstico é estabelecido quando se
verifica a presenca no mesmo doente de doenca de Addison
autoimune (presente em 100% dos casos, por definicão), diabetes
mellitus tipo 1 (DM tipo 1) autoimune e/ou doenca tiroideia
autoimune (síndrome de Schmidt). Podem coexistir com outras
manifestacões menos frequentes (4-11% dos casos) como vitiligo,
gastrite autoimune, hipogonadismo hipergonadotrófico, hepatite
autoimune e alopecia, assim como com outras condicões raras
associadas à doenca (frequência inferior a 1%), nomeadamente
Miastenia gravis, artrite reumatoide e síndrome de Sjogren.
Os genes responsáveis pela SPA do tipo II estão
intimamente ligados a determinados alelos de risco nas classes I e
II do sistema HLA, entre eles: B8 (26), DQA1*0501, DRB1*0301 e
DQB1*0201, os quais são encontrados com maior frequência nos
pacientes que na população geral, mesmo na ausência de diabetes
mellitus do tipo I. Possivelmente, a susceptibilidade para DA, pelo
menos em um subgrupo de pacientes definido por alelos de risco
HLADQA1, também possa ser influenciada por genótipos do CTLA4
(gene que codifica o antígeno 4 dos linfócitos T citotóxicos ativados
e que corresponde ao receptor da molécula co-estimulatória B7,
responsável pela regulação da interação dos linfócitos T com as
células apresentadoras de antígeno, além de mediar a apoptose
antígeno-específica dos linfócitos T). É é amplamente aceito que as
células T são fundamentais na patogênese da DA de etiologia auto-
imune. A semelhança do que ocorre no diabetes mellitus do tipo I,
acredita-se que a ativação de linfócitos T "helper"(CD4+) auto-
reativos desempenhe um papel crítico nos estágios precoces da
doença, levando à destruição celular através da ação de linfócitos T
citotóxicos (CD8+). Em uma fase tardia, a liberação de citocinas
pelos linfócitos CD4+ e conseqüente geração de radicais livres de
oxigênio colaborariam para a manutenção do processo destrutivo
inflamatorio tecidual. A evolução para falência glandular passa por
quatro estágios funcionais diferentes, sendo que a elevação da
atividade plasmática da reniña é a primeira anormalidade
detectada, seguida de resposta subnormal do cortisol frente ao
estímulo com ACTH exógeno, aumento dos níveis de ACTH e,
finalmente, diminuição dos níveis plasmáticos de cortisol . OS ACA
são imunoglobulinas da classe G, convencionalmente detectadas
através de IFI, em cortes criostáticos de adrenal humana ou bovina.
Estão presentes no soro de 60% a 80% dos portadores de DA de
etiologia idiopática, principalmente em pacientes do sexo feminino
e nos portadores de SPA. Devido à possibilidade de ocorrência de
múltiplas endocrinopatias auto-imunes no mesmo paciente, torna-
se necessária a identificação precoce de indivíduos de risco para o
desenvolvimento de DA, através da dosagem de auto-anticorpos
anti-P450c21. Auto-anticorpos anti-P450c21 são detectados,
através de radioensaio, em 0,6 a 2,3% dos portadores de diabetes
mellitus do tipo 1, sendo altamente sensíveis e específicos para o
diagnóstico de DA.De acordo com Betterle e cols (114), 90% das
crianças portadoras de endocrinopatias auto-imunes e auto-
anticorpos anti-P450c21 positivos evoluem para falência adrenal
após um período médio de latência de três anos e a progressão de
pacientes do estágio zero (função adrenal normal) para DA clínica é
rápida (14 meses). Diferentemente, 21% dos adultos portadores de
endocrinpatias auto-imunes e auto-anticorpos anti-P450c21
positivos evoluem para DA clínica após um período médio de
latência de três anos, mas a progressão do estágio zero para o
estágio quatro (DA clínica) é mais lenta, ocorrendo em cerca de
cinco anos. A enzima P450c21 foi recentemente identificada como
o principal auto-antígeno na DA de etiologia auto-imune, embora
outros citocromos P450 (P450c17 e P450scc) também possam
desencadear o processo auto-imune, principalmente na SPA do tipo
I e na DA associada à falência ovariana precoce
3) Conduta dos Nódulos Tireoidianos;
Nódulos tireoidianos palpáveis são um achado frequente,
encontrados em até 5% da população feminina e em 1% da
população masculina. Em estudos com USG podem ser detectados
em 19-67% dos casos. A importância dos nódulos tireoidianos
reside no fato de que 5 a 15% dos nódulos (na dependência de
outros fatores) tireoidianos são carcinomas.O adenoma é um
crescimento neoplásico benigno contido em uma cápsula.
Adenoma e nódulo são utilizados como sinônimo na literatura,
entretanto esta prática é incorreta. O adenoma refere-se a
crescimento de tecido novo com estrutura glandular enquanto o
nódulo benigno pode ser tanto um adenoma quanto um cisto.Um
nódulo tireoídiano solitário é uma formação nodular de
comportamento clínico discreto, em uma glândula de tamanho
normal ou difusamente aumentada. Um nódulo dominante é uma
formação de grande tamanho em uma tireoide que apresenta
múltiplos nódulos menores.Por outro lado, um bócio multínodular
apresenta diversos nódulos de tamanho e consistência
semelhantes. Esta condição é mais frequente em mulheres,
indivíduos idosos e em áreas deficientes em iodo.Sabemos que os
nódulos solitários e dominantes possuem uma maior chance de
abrigar uma malignidade quando comparados aos nódulos do bócio
multinodular.A presença de dor e crescimento rápido pode
significar hemorragia no interior de um nódulo quanto
malignidade. Rouquidão é um sinal de alarme e nos fala mais a
favor de uma neoplasia maligna comprometendo o nervo laríngeo
recorrente. Um nódulo móvel à deglutição nos sugere a presença
de adenoma, enquanto linfonodos cervicais e supraclaviculares
aumentados de tamanho, nos fazem considerar a possibilidade de
tumor maligno da glândula. Quando indicar a PAAF de um nódulo?
- Todos os nódulos sólidos maiores que l cm devem ser
puncionados; - Nódulos mistos (com componente sólido e cístico)
devem ser puncionados se = 1,5-2,0 cm; - Nódulos > 5 mm e com
características ultrasonográficas suspeitas. Os nódulos que não
apresentaram indicação de punção, ou que foram benignos na
citologia, devem ser acompanhados com US a cada 6-18 meses. Os
nódulos puramente cisticos não precisam ser puncionados, a não
ser que a finalidade seja terapêutica (quando o nódulo gera
sintomas ou por questões estéticas). Caso haja crescimento de um
nódulo que teve citologia inicial benigna (> 50% do volume ou >
20% em pelo menos duas dimensões, com um aumento mínimo de
2 mm do nódulo sólido ou componente sólido de um nódulo misto)
está indicada uma nova PAAF.