LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

ATAU
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disusun Oleh :

DESI SUSANTI

CKR0140011

PROGRAM S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN

TAHUN AJAR 2017/2018

 TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru,
atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal.
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
B. Anatomi dan Fisiologi
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya
terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea
midclavicular. Hubungan jantung adalah:
a. Atas : pembuluh darah besar
b. Bawah : diafragma
c. Setiap sisi : paru
d. Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis
2. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta
dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin
(untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah
otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari jantung ke
jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak sekali cabang yang
pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol,
yang berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai
diameter yang lebih kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah
teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan :
3. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding
arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah.
Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat
kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

4. Pembuluh darah utama dan kapiler

Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari
arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh
darah utama.
 Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu
lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari
kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat
di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.
5. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai
empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-
endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-
sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan. Saluran Limfe mengumpulkan,
menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke dalam darah yang ke luar melalui
dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan
halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama dalam vili usus.
6. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh
gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu
sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)
Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat
tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava dan vena
pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut venolus yang
selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena
pulmonalis, mempunyai dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang
mengarah ke jantung.

C. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
a. kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
b. kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
c. kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
 d. kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring.

D. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

F. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan
dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

G. Studi Diagnostik CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain\
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar
atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)
H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
 Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
 Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
 Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
1. Penatalaksanaan Medis
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
 Digitalisasi
a. dosis digitalis
- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
- Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
- Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
- Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
- Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

Terapi Lain:

1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
 3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa
jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama
20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan
atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

I. Komplikasi
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak diobati.Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat
membutuhkan dialisis untuk pengobatan.
2. Stroke
Kardiovaskular penyakit dapat menyebabkan stroke iskemik, yang terjadi ketika arteri
ke otak yang menyempit atau tersumbat dan terlalu sedikit darah mencapai otak
Anda.Serangan stroke merupakan keadaan darurat medis - jaringan otak mulai mati
hanya dalam beberapa menit dari stroke.
3. Aneurisma
Kardiovaskular penyakit juga dapat menyebabkan aneurisma, sebuah komplikasi
serius yang dapat terjadi di mana saja di tubuh Anda.Aneurisma adalah suatu tonjolan di
dinding arteri Anda.Jika suatu aneurisma pecah, Anda mungkin menghadapi mengancam
kehidupan perdarahan.Walaupun ini biasanya tiba-tiba, kejadian bencana, yang lambat
 mungkin bocor. Jika gumpalan darah dalam suatu aneurisma dislodges, hal itu mungkin
memblokir arteri pada titik lain
4. Penyakit arteri perifer
Aterosklerosis yang sama yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner juga
dapat menyebabkan penyakit arteri perifer. Ketika Anda mengembangkan penyakit arteri
perifer (PAD), ekstremitas Anda - biasanya kaki Anda - tidak menerima aliran darah
yang cukup untuk memenuhi permintaan.Ini menyebabkan gejala, terutama kaki sakit
ketika berjalan (klaudikasio).
5. Katup jantung masalah
The katup-katup jantung Anda, yang menjaga agar darah tetap mengalir dalam arah
yang tepat melalui hati, dapat menjadi rusak dari darah dan cairan yang dibuat dari gagal
jantung.
6. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat mengakibatkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati.Cadangan cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut, yang
membuatnya lebih sulit bagi hati Anda berfungsi dengan benar.

PROSES KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Primer
a) Airways
- Sumbatan atau penumpukan sekret
- Wheezing atau krekles
b) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
 - Penggunaan otot bantu nafas

c) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
 Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
 7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan
CHF.
 Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup.
 C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d respon fisiologis otot  Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
jantung, peningkatan  Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada
frekuensi, dilatasi,  Vital Sign Status (intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi atau peningkatan Kriteria Hasil: 2. Catat adanya disritmia jantung
isi sekuncup  Tanda Vital dalam rentang 3. Catat adanya tanda dan gejala
normal (Tekanan darah, penurunan cardiac putput
Nadi, respirasi) 4. Monitor status kardiovaskuler
 Dapat mentoleransi 5. Monitor status pernafasan yang
aktivitas, tidak ada menandakan gagal jantung
kelelahan 6. Monitor abdomen sebagai indicator
 Tidak ada edema paru, penurunan perfusi
perifer, dan tidak ada asites 7. Monitor balance cairan

 Tidak ada penurunan 8. Monitor adanya perubahan tekanan

kesadaran darah
9. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
 dan pulsus alterans
8. Monitor jumlah dan irama jantung
dan monitor bunyi jantung
9. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
10. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
11. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
12. Monitor sianosis perifer
13. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
14. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :

Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status :
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation 1. Posisikan pasien untuk

tidak adekuat  Respiratory status : Airway memaksimalkan ventilasi

Faktor yang berhubungan : patency 2. Pasang mayo bila perlu

 Hiperventilas  Vital sign Status 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu

 Penurunan Setelah dilakukan tindakan 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau

energi/kelelahan keperawatan selama…. Pasien suction

 Perusakan/pelemahan menunjukan keefektifan pola 5. Auskultasi suara nafas, catat

napas, dibuktikan dengan : adanya suara tambahan

muskuloskletal
6. Berikan bronkodilator
 Obesitas Kriteria Hasil :
7. Berikan pelembab udara Kassa
 Kelelahan otot  Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang basah NaCl Lembab
pernafasan
 Hipoventilasi sindrom bersih, tidak ada sianosis dan 8. Atur intake untuk cairan

dyspneu (mampu mengoptimalkan keseimbangan

 Nyeri
mengeluarkan sputum, 9. Monitor respirasi dan status O2
 Kecemasan
mampu bernafas dengan 10. Bersihkan mulut, hidung dan secret
 Disfungsi
mudah, tidak ada pursed trakea
 Neuromuskuler
lips) 11. Pertahankan jalan nafas yang paten
 Injuri tulang belakang
 Menunjukkan jalan nafas 12. Observasi adanya tanda tanda

yang paten (klien tidak hipoventilasi

merasa tercekik, irama nafas, 13. Monitor adanya kecemasan pasien

frekuensi pernafasan dalam terhadap oksigenasi

rentang normal, tidak ada 14. Monitor vital sign

 suara nafas abnormal) 15. Informasikan pada pasien dan
 Tanda Tanda vital dalam keluarga tentang teknik relaksasi
rentang normal (tekanan untuk memperbaiki pola nafas
darah, nadi, pernafasan) 16. Ajarkan bagaimana batuk secara
efektif
17. Monitor pola nafas

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya  Circulation status Peripheral Sensation Management
curah jantung, hipoksemia  Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil: 1. Monitor adanya daerah tertentu
kemungkinan thrombus  mendemonstrasikan status yang hanya peka terhadap
atau emboli sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpu
 Tekanan systole dan diastole 2. Monitor adanya paretese
Definisi : dalam rentang yang 3. Instruksikan keluarga untuk
Penurunan pemberian diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi
oksigen dalam kegagalan  Tidak ada atau laserasi
memberi makan jaringan ortostatikhipertensi 4. Gunakan sarun tangan untuk
pada tingkat kapiler,  Tidak ada tanda tanda proteksi
Faktor-faktor yang peningkatan tekanan 5. Batasi gerakan pada kepala, leher
berhubungan: intrakranial (tidak lebih dari dan punggung
 Hipovolemia 15 mmHg) 6. Monitor kemampuan BAB
 Hipervolemia  mendemonstrasikan 7. Kolaborasi pemberian analgetik
 Aliran arteri terputus kemampuan kognitif yang 8. Monitor adanya tromboplebitis

 Exchange problems ditandai dengan: 9. Diskusikan menganai penyebab

 Aliran vena terputus - berkomunikasi dengan perubahan sensasi

 Hipoventilasi jelas dan sesuai dengan

 Reduksi mekanik pada kemampuan
vena dan atau aliran - menunjukkan perhatian,
darah arteri konsentrasi dan orientasi
 Kerusakan transport - memproses informasi
oksigen melalui - membuat keputusan
alveolar dan atau dengan benar
membran kapiler - menunjukkan fungsi

 Tidak sebanding sensori motori cranial

antara ventilasi dengan yang utuh : tingkat

aliran darah kesadaran mambaik,

 Keracunan enzim tidak ada gerakan

 Perubahan gerakan involunter

afinitas/ikatan O2
 dengan Hb
 Penurunan konsentrasi
Hb dalam darah
4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
penurunan perifer yang  Respiratory Status : chin lift atau jaw thrust bila perlu
mengakibatkan asidosis ventilation 2. Posisikan pasien untuk
laktat dan penurunan curah  Vital Sign Status memaksimalkan ventilasi
jantung. Kriteria Hasil : 3. Identifikasi pasien perlunya
 Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau peningkatan ventilasi dan 4. Pasang mayo bila perlu
kekurangan dalam oksigenasi yang adekuat 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
oksigenasi dan atau  Memelihara kebersihan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
pengeluaran paru paru dan bebas dari suction
karbondioksida di dalam tanda tanda distress 7. Auskultasi suara nafas, catat
membran kapiler alveoli pernafasan adanya suara tambahan
 Mendemonstrasikan batuk 8. Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik efektif dan suara nafas 9. Berikan bronkodilator bial perlu
 Gangguan penglihatan yang bersih, tidak ada 10. Barikan pelembab udara
 Penurunan CO2 sianosis dan dyspneu 11. Atur intake untuk cairan
 Takikardi (mampu mengeluarkan mengoptimalkan keseimbangan

 Hiperkapnia sputum, mampu bernafas 12. Monitor respirasi dan status O2

 Keletihan dengan mudah, tidak ada Respiratory Monitoring
 Somnolen pursed lips) 1. Monitor rata – rata, kedalaman,

 Iritabilitas  Tanda tanda vital dalam irama dan usaha respirasi

2. Catat pergerakan dada,amati
 Hypoxia rentang normal
kesimetrisan, penggunaan otot
 Kebingungan
tambahan, retraksi otot
 Dyspnoe
supraclavicular dan intercostal
 nasal faring
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
 AGD Normal
4. Monitor pola nafas : bradipena,
 Sianosis
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
 warna kulit abnormal
cheyne stokes, biotCatat lokasi
(pucat, kehitaman)
trakea
 Hipoksemia
5. Monitor kelelahan otot diagfragma
 Hiperkarbia
(gerakan paradoksis )
 sakit kepala ketika
6. Auskultasi suara nafas, catat area
bangun
penurunan / tidak adanya ventilasi
 frekuensi dan dan suara tambahan
kedalaman nafas 7. Tentukan kebutuhan suction dengan
abnorma mengauskultasi crakles dan ronkhi
Faktor faktor yang pada jalan napas utama
 berhubungan : 8. Uskultasi suara paru setelah
 ketidakseimbangan tindakan untuk mengetahui hasilnya
perfusi ventilasi Acid Base Managemen
 perubahan membran 1. Monitro IV line
kapiler-alveolar 2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume cairan NOC : Fluid management
b/d berkurangnya curah  Electrolit and acid base 1. Pertahankan catatan intake dan
jantung, retensi cairan dan balance output yang akurat
natrium oleh ginjal,  Fluid balance 2. Pasang urin kateter jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil: 3. Monitor hasil lAb yang sesuai
perifer dan hipertensi  Terbebas dari edema, dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
pulmonal efusi, anaskara osmolalitas urin )
 Bunyi nafas bersih, tidak 4. Monitor status hemodinamik
Definisi : Retensi cairan ada dyspneu/ortopneu termasuk CVP, MAP, PAP, dan
isotomik meningkat.  Terbebas dari distensi vena PCWP
jugularis, reflek 5. Monitor vital sign
Faktor-faktor yang hepatojugular (+) 6. Monitor indikasi retensi / kelebihan
berhubungan :  Memelihara tekanan vena cairan (cracles, CVP , edema,
 Mekanisme sentral, tekanan kapiler distensi vena leher, asites)
pengaturan melemah paru, output jantung dan 7. Kaji lokasi dan luas edema
 Asupan cairan vital sign dalam batas 8. Monitor masukan makanan / cairan
berlebihan normal dan hitung intake kalori harian
 Asupan natrium  Terbebas dari kelelahan, 9. Monitor status nutrisi
berlebihan kecemasan atau 10. Berikan diuretik sesuai interuksi
kebingungan 11. Batasi masukan cairan pada

 Menjelaskanindikator keadaan hiponatrermi dilusi dengan

kelebihan cairan serum Na < 130 mEq/l

12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
 intake cairan dan eliminasi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
3. Monitor serum dan elektrolit urine
4. Monitor serum dan osmilalitas
urine
5. Monitor BP, HR, dan RR
6. Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
7. Monitor parameter hemodinamik
infasif
8. Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
9. Monitor tanda dan gejala dari
odema
6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC
takut kematian atau  Anxiety control 1. Anxiety Reduction (penurunan
kecacatan, perubahan  Coping kecemasan)
peran dalam lingkungan  Impulse control 2. Gunakan pendekatan yang
social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang  Klien mampu 3. Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala 4. Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : cemas yang dirasakan selama prosedur
Perasaan gelisah yang tak  Mengidentifikasi, 5. Pahami prespektif pasien terhdap
jelas dari mengungkapkan dan situasi stres
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik untuk 6. Temani pasien untuk memberikan
ketakutan yang disertai mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut
respon autonom (sumner  Vital sign dalam batas 7. Berikan informasi faktual mengenai
tidak spesifik atau tidak normal diagnosis, tindakan prognosis
diketahui oleh individu);  Postur tubuh, ekspresi 8. Dorong keluarga untuk menemani
perasaan keprihatinan wajah, bahasa tubuh dan anak
disebabkan dari antisipasi tingkat aktivitas 9. Lakukan back / neck rub
terhadap bahaya. Sinyal ini menunjukkan 10. Dengarkan dengan penuh perhatian
merupakan peringatan berkurangnya kecemasan 11. Identifikasi tingkat kecemasan
adanya ancaman yang 12. Bantu pasien mengenal situasi yang
 akan datang dan menimbulkan kecemasan
memungkinkan individu 13. Dorong pasien untuk
untuk mengambil langkah mengungkapkan perasaan,
untuk menyetujui terhadap ketakutan, persepsi
tindakan 14. Instruksikan pasien menggunakan
Ditandai dengan : teknik relaksasi
 Gelisah 15. Berikan obat untuk mengurangi
 Insomnia kecemasan
 Resah
 Ketakutan
 Sedih
 Fokus pada diri
 Kekhawatiran
 Cemas
7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :
keterbatasan pengetahuan  Kowlwdge : disease 1. Teaching : disease Proces
penyakitnya, tindakan process 2. Berikan penilaian tentang tingkat
yang dilakukan, obat  Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
obatan yang diberikan, Behavior penyakit yang spesifik
komplikasi yang mungkin Kriteria Hasil : 3. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
muncul dan perubahan  Pasien dan keluarga dan bagaimana hal ini berhubungan
gaya hidup menyatakan pemahaman dengan anatomi dan fisiologi,
tentang penyakit, kondisi, dengan cara yang tepat.
Definisi : prognosis dan program 4. Gambarkan tanda dan gejala yang
Tidak adanya atau pengobatan biasa muncul pada penyakit,
kurangnya informasi  Pasien dan keluarga dengan cara yang tepat
kognitif sehubungan mampu melaksanakan 5. Gambarkan proses penyakit,
dengan topic spesifik. prosedur yang dijelaskan dengan cara yang tepat
secara benar 6. Identifikasi kemungkinan
Batasan karakteristik :  Pasien dan keluarga penyebab, dengna cara yang tepat
memverbalisasikan adanya mampu menjelaskan 7. Sediakan informasi pada pasien
masalah, ketidakakuratan kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara yang
mengikuti instruksi, dijelaskan perawat/tim tepat
perilaku tidak sesuai. kesehatan lainnya. 8. Hindari harapan yang kosong
9. Sediakan bagi keluarga atau SO
Faktor yang berhubungan : informasi tentang kemajuan pasien
keterbatasan kognitif, dengan cara yang tepat
interpretasi terhadap 10. Diskusikan perubahan gaya hidup
informasi yang salah, yang mungkin diperlukan untuk
kurangnya keinginan mencegah komplikasi di masa yang
untuk mencari informasi, akan datang dan atau proses
tidak mengetahui sumber- pengontrolan penyakit
sumber informasi. 11. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
12. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
13. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
14. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
15. Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat