Psoriasis

Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que su afectación es a nivel de piel, semimucosas y las
uñas, puede llegar a comprometer articulaciones.
Etiología.
Existe una predisposición de carácter genético, que se cree es de carácter multifactorial con la
afectación en el alelo HLA. Sim embargo, también se encuentren causas ambientales se encuentra
infecciones (Streptococcus), el frío, estrés emocional, traumatismos cutáneos repetidos y ciertos
fármacos (cloroquina y corticoides sistémicos).
Epidemiología.
Esta tiene una prevalencia a nivel mundial de un 2% de la población afectando a ambos sexos por
igual. En México representa la causa número 2 de consulta al departamento de dermatología, por lo
tanto tiene una incidencia de 2.5 millones afectados, de estos del 25-30% presentaran un cuadro
clínico moderado a severo.
Aunque puede presentarse en personas de todas las edades más asociado después de la pubertad,
generalmente aparece en personas de entre 30 a 50 años de edad, además se puede manifestar de
igual manera en mujeres y hombres.
Patogenia.
Debido a que es una enfermedad autoinmune, está ligada al locus HLA. El que tiene mayor asociación
con el polimorfismo HLA-Cw*0602, en una relación de dos tercios de los afectado, y los homocigotos
tienen un riesgo de 2.5 veces más de presentarla. Se va presentar un acumulo en la epidermis de
linfocitos CD4+ Th1 y Th17 y linfocitos T DC8 citotóxicos. Los linfocitos T crean microambientes
anómalos, mediante la estimulación de citocinas y factores de crecimiento para la proliferación de los
queratinocitos. Entre las citocinas liberadas se encuentran IL-12, interferón y, el factor de necrosis
tumoral y Il-17.
Agentes físicos: en las zonas donde se produce un trauma sucede el fenómeno de kobner. Esto es en
consecuencia al momento del trauma los queratinocitos liberaran:
 Factor de crecimiento de origen plaquetario (FDGF): que esta induce a la liberación de IL-6,
esta estimula la proliferación de queratinocitos y proteína 1 quimiatrayente monocitaria, la cual
estimula la quimiotaxis de monocitos y formación de macrófagos.
 TGF-a: está activa la fosfolipasa C, esta aumenta el diacilglicerol, aumentando la entrada de
calcio y activa la proteinquinasa para la producción de queratinocitos.
El estreptococo beta hemolítico grupo A, estos actúan mediante la secreción de toxinas (super
antígenos) estimulan a los linfocitos T mediante la unión al receptor TCR en la fracción V, sin la
necesidad de las presentadoras de antígenos. Otros agentes se encuentra VIH, Staphylococcus
aureus y candida.
Cuadro clínico.
Es caracterizada por placas eritemato-escamosas bien delimitadas, con una distribución comúnmente
en piel, semimucosas, cuero cabelludo y uñas; teniendo como mayor frecuencia en codos, rodillas,
cuero cabelludo, pliegues interglúteos y glande del pene. Estas generan prurito, ardor y dolor. Debido
al prurito los pacientes se rascan y esto provoca el signo de Auspitz (se observa una escama plateada,
después aparecen gotitas de sangre), es cual causa desprendimiento de la epidermis.
Las manifestaciones clínicas se clasifican de la siguiente manera:
 En placa: La más frecuente (90%) estas son placas únicas/múltiples de diámetros variables.
 En gotas (guttata): pequeñas pápulas eritematoescamosas que predominan en tronco y
extremidades.
 Invertida: en pliegues.
 Eritrodérmica: Enrojecimiento inflamatorio y descamación generalizada, provocando una
alteración del estado general del paciente.
 Pustulosa: Presencia de pústulas estériles de evolución aguda y crónica. Principalmente en
palmas y plantas.
 Palmoplantar: Compromete solo palmas y plantas.
 Artritis psoriásica: artritis inflamatoria, factor reumatoide negativo.
Morfología.
Las lesiones se caracterizan de una coloración salmón-rosado bien delimitada cubierta por escamas
blanquecinas plateadas como adherentes, estas tienen una configuración anular, lineal, circular o
serpiginosa. Se genera una eritrodermia (eritema y descamación) en todo el cuerpo.
Hay presenciad de cambios ungueales entre los que se encuentran, cambios de coloración a un
amarillo marrón, hoyuelos, depresiones, onicólisis (separación de la palca ungueal del lecho
subyacente), engrosamiento y desmenuzamiento.
A nivel microscópico se presenta un aumento de la proliferación de las células epidérmicas dando un
proceso de acantosis, en consecuencia, se provoca un alargamiento regular hacia abajo de las crestas
interpapilares (aspecto de tubo de ensayo en rejilla). El estrato granuloso está adelgazado o falta, pero
se presenta encima una escama paraqueratósica extensa. Hay un adelgazamiento de las células
epidérmicas en las zonas que están encima de las puntas de las papilas dérmicas y los vasos
sanguíneos se encuentran dilatados y tortuoso, esto provoca que se generen puntos hemorrágicos
cuando las escamas se separan de la palca (signo de Auspitz)
Los neutrófilos se conforman en agregados en focos espongióticos de la epidermis superficial (pústulas
espongiformes), en cambio, en el estrato córneo paraqueratósico se conocen como microabscesos
deMunro.
Diagnóstico.
Las características clínicas de las lesiones cutáneas son los lineamientos que nos dirigirán al
diagnóstico de esta enfermedad. En caso de tener dudas se realiza una biopsia para confirmar
diagnóstico.
Estas son clasificadas de acuerdo a como responden al tratamiento y el nivel de afectación:
Leve Moderada Severa
-No compromete la -Altera la calidad de vida -Altera la calidad de vida
calidad de vida. paciente. gravemente.
-Se minimiza la -La terapéutica mejora la -No responde a los
enfermedad sin calidad, pero suelen ser tratamientos
tratamiento. caras. convencionales, aceptan
-Compromete menos 5% -Compromete del 2 al las consecuencias.
de la superficie corporal. 10% de la superficie -Compromete más del
corporal. 10% de la superficie
corporal
Diagnóstico diferencial.
Dermatitis atópica (erupciones pruriginosas y descamativas), dermatitis de contacto, tiña, dermatitis
seborreica (escamas blancas a amarillentas en cuero cabelludo y cara) y Pitiriasis rosada de Gibert
(dermatosis eruptiva, eritematoescamosa).
Complicaciones.
Infecciones bacterianas, desequilibrio de líquidos y electrolitos, deficiencia de folato, desarrollar cáncer
y psoriasis zumbusch (eritrodérmica y psoriasis pustular).
Tratamiento.
Entre los tratamientos más comunes se encuentra:
-Corticoides tópicos: Es el más clásico principalmente para la forma de placas. Estos van hacer de
mediana o baja potencia.
-Cremas de antralina: Psoriasis en placas y guttata. Reduce el turn over celular.
-Calcipotriol: Análogo de la vitamin D3, induce la diferenciación de queratinocitos e inhibe su
proliferación.
-Fototerapia: Este se basa en la exposición a luz ultravioleta, para reducir la inflamación y desacelerar
la tasa de producción de las células cutáneas.
Pronóstico.
Tiene una evolución de carácter crónico. Cuando se presenta un carácter crónico, estos presentan
pocos cambios de extensión e intensidad de las lesiones. Existe la presencia de formas agudas que
suelen remitir durante el tratamiento (psoriasis guttata o ungueal). En el caso del palmo-plantar puede
llegar a ser incapacitante.
Es de carácter benigno, sin embargo, este afecta gravemente la vida de los pacientes, los cuales
presentan secuelas psicológicas e incluso depresión por el miedo a que la sociedad los excluya debido
diferencia.
Bibliografía.
Cotran, R. S., Kumar, V., & Robbins, S. L. (1995). Patología estructural y funcional (No. 407 COT).
Chanussot, C., & Arenas, R. (2015). Psoriasis. Estudio descriptivo y comorbilidades en 114
pacientes. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, 13(1), 20-23.
De Dermatología, S. A. (2004). Consenso Nacional de Psoriasis y Guías de Tratamiento. Buenos
Aires. Sociedad Argentina de Dermatología. Año.
I. Vidal Olmo, A. Vicente Villa. Psoriasis, de Asociación Española de Pediatría.