UNIVERSIDAD

NACIONAL
AUTONOMA DE
MÉXICO

| FACULTAD DE
ESTUDIOS
SUPERIORES
IZTACALA

HC CM LA RAZA

GRUPO 1502

OBTRUCCIÓN GRUPO F

DE TUBO
DIGESTIVO ALUMNAS
García Hernández
Jessica Atziri

ALTO Juárez Raya Brenda

Lizzeth

Vega Jiménez
Cynthia
Introducción
Los cuadros obstructivos de la vía digestiva, completos o parciales, originan la mayoría de las
urgencias quirúrgicas por ser uno de los problemas más habituales en la vida neonatal. Cuando el
paciente presenta alguna obstrucción de los alimentos y los líquidos, estos no se pueden desplazar
por el sistema digestivo como lo harían habitualmente. Puede ocurrir por algún factor externo como
un objeto extraño que se encuentre dentro del tubo digestivo o bien a un factor propio del tubo
digestivo. En este caso, la monografía que se presenta se enfocará en las malformaciones
congénitas más frecuentes como son: atresia esofágica, atresia duodenal y estenosis esofágica.
Tomando en cuenta que la atresia se denomina como una obstrucción total del espacio intraluminal,
no así la estenosis en donde solo hay una obstrucción parcial intraluminal por estrechamiento de
este. Cabe mencionar que se considera como tubo digestivo alto cuando en este caso la obstrucción
se encuentra por encima del ángulo de Treitz.
Atresia Esofagica

Es la anomalía congénita en la cual la porción media del esófago está ausente; en un 90% se
acompaña de una comunicación anormal entre la tráquea y el segmento distal del esófago (fístula
traqueoesofágica).
La atresia esofágica se presenta con una frecuencia de 1 por 3000 ó 4000 RN vivos.

Etiologia
La etiología es desconocida, es multifactorial; las causas asociadas son una edad materna
elevada, obesidad ,tabaquismo, nivel socioeconómico bajo, polihidramnios, prematurez (niños
con un peso <1500g al nacer presentan al mayor riesgo de mortalidad), 50% de los lactantes no
son sindromáticos, mientras el 30-50% de los casos, la atresia esofágica aparece asociada a otras
anomalías, formando parte del acrónimo VACTERL que se refiere a las malformaciones:
vertebral, ano rectal, cardiaca, cromosómica (trisomía 18 ó 21) traqueoesofágica, renales,
radiales y de extremidades; siendo las más frecuentes las cardiacas. Se asocia en más de la mitad
de los casos con una o más anomalías congénitas.

Embriología
Desde el punto de vista embriológico, la tráquea y el esófago se originan de una evaginación
endodérmica de la pared ventral del intestino anterior a las 3 semanas de gestación. El primordio
respiratorio crece de manera caudal y el esófago de manera cefálica. En este proceso se forman
unos tabiques laterales (tabiques traqueoesofágicos) que separaran ambas estructuras. El origen
de la AE es poco claro aún pero se atribuye a una alteración en la migración de los pliegues
laterales o a una detención del crecimiento en el momento de la evaginación. En la mayor parte
de los casos el esófago posterior no se separa totalmente de la tráquea, lo que da lugar a distintas
variedades de fístula traqueoesofágica. Esta alteración se produce entre la tercera y sexta
semana de gestación

Formas anatomoclínicas
Existen diversas clasificaciones, aunque la más aceptada es la de Ladd.

Tipo I - atresia sin fístula (sin comunicación con el árbol respiratorio, 8%)
Tipo II - fístula proximal y atresia distal (comunicación del segmento superior a la tráquea,
segmento inferior ciego, 1%)
Tipo III - atresia proximal y fístulas distal (saco ciego superior, comunicación de segmento
inferior a la tráquea ó a bronquio, 85%)
Tipo IV - doble fístula (Segmento proximal y distal se comunican con distintos puntos del árbol
respiratorio, 1%)
Tipo V - Fístula sin atresia, 4%.
Tipo VI - Estenosis esofágica congénita.

La forma más frecuente (85% de los casos) corresponde al tipo III.

Cuadro Clínico
Se debe sospechar esta patología ante los siguientes síntomas
Antecedente de polihidramnios - por imposibilidad del feto para deglutir el líquido amniótico por
atresia esofágica.
Imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica
Salivación excesiva
Crisis de tos y cianosis - por aspiración de secreciones, alimento, o paso de contenido gástrico a
través de una fístula.
Regurgitación
Abdomen distendido - por meteorismo en caso de fístula de cabo distal
Abdomen excavado - por ausencia total de aire en tubo digestivo

Diagnóstico
La presencia de un polihidramnios materno puede orientar hacia el diagnóstico de AE. En las
radiografías simples, en la que aparecerá el extremo de la sonda que se intentó pasar, aparece
enrollado en espiral en el bolsillo esofágico y/o se observa distensión gástrica con aire, lo que
indica la presencia de una FTE coexistente. Por el contrario, en la AE aislada el abdomen aparece
excavado y no tiene aire. La FTE aislada (tipo H) se puede identificar mediante un esofagograma
con contraste administrado a presión. Además, el orificio se puede detectar mediante
broncoscopia o cuando al inyectar azul de metileno en el tubo endotraqueal durante la
endoscopia dicho colorante se visualiza en el esófago durante la inspiración forzada.
Tratamiento
En principio, es fundamental mantener una vía aérea permeable y evitar la aspiración de las
secreciones. La colocación del niño en decúbito prono minimiza el movimiento de las
secreciones gástricas al interior de una fístula distal, y la aspiración esofágica reduce al mínimo
la posibilidad de aspiración de las secreciones de un fondo de saco ciego.
Principalmente quirúrgico: la ligadura quirúrgica de la FTE y la anastomosis primaria término-
terminal del esófago se realizarán cuando sea posible. En el lactante prematuro o con
complicaciones de cualquier naturaleza, el cierre primario se puede demorar mediante la
colocación transitoria de una sonda de gastrostomía y la realización de una ligadura de la fístula.
Si la distancia entre los extremos terminales atrésicos del esófago es >3-4 cm no se puede
realizar la reparación primaria, y habrá que interponer un fragmento de estómago, yeyuno o
colon a manera de neoesófago.
La complicación postquirúrgica más frecuente es el reflujo gastroesofágico, que suele ser grave.

Pronóstico
La mayoría de los niños con AE y FTE crecen normalmente y pueden llevar vidas sin alteraciones;
a veces pueden aparecer complicaciones durante los primeros 5 años de vida.

Estenosis Esofágica
Es una condición rara intrínseca de la pared esofágica frecuentemente asociada a otras anomalías
y caracterizada por una disminución de la luz del esófago en cualquiera de sus porciones.

Cuadro clínico
Los síntomas que deben guiar al clínico para sospechar una estenosis esofágica son disfagia y
dificultad a la ingesta especialmente cuando se inicia la alimentación complementaria, también
episodios repetitivos de ahogamiento y vómito posprandial y a largo plazo puede provocar
pérdida de peso.

Etiologia
La estenosis esofágica puede ser congénita o bien como consecuencia de algo que traumatice el
esófago como ERGE o la ingesta de cáusticos o cualquier otra cosa que involucre la reparación o
cicatrización del epitelio esofágico.
Un estudio que se realizó en 1998 reveló los siguientes datos de estenosis por: agentes corrosivos
37.9%, por Reflujo Gastroesofágico 20.7%, post-quirúrgicas 19.0%, relacionada a Escleroterapia
de Várices esofágicas 12.1%, posterior a maniobras de extracción de cuerpos extraños o por el
mismo cuerpo extraño 8.6% y, un niño con
Adenocarcinoma gástrico invasivo 1.70%.

Pruebas diagnósticas
Para confirmar el diagnóstico de
estenosis esofágica se puede realizar una
esofagografia o endoscopia esperabdo
encontrar la estrechez en el esofago.

Tratamiento
DILATACIÓN ESOFÁGICA

EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, LA

DILATACIÓN O ESTIRAMIENTO
ESOFÁGICO ES LA OPCIÓN PREFERIDA. PARA
MAYOR COMODIDAD, ESTE
PROCEDIMIENTO SE REALIZA BAJO
ANESTESIA GENERAL O LOCAL. SE PASA UN
ENDOSCOPIO A TRAVÉS DE LA BOCA HACIA
EL ESÓFAGO, ESTÓMAGO E INTESTINO DELGADO. SE INFLA UN GLOBO QUE ESTÁ EN EL
EXTREMO DEL ENDOSCOPIO PARA ESTIRAR EL ESÓFAGO.

En lugar del endoscopio, el médico podría usar un tubo largo y flexible, llamado dilatador, para
hacer lo mismo.Tal vez sea necesario repetir este procedimiento luego de cierto período para
evitar que la estenosis vuelva a estrecharse.

COLOCACIÓN DE ESTENT ESOFÁGICO

LA INSERCIÓN DEL ESTENT ESOFÁGICO PUEDE ALIVIAR LOS SÍNTOMAS DE LA ESTENOSIS. EL

ESTENT ES UN TUBO DELGADO DE PLÁSTICO, METAL EXPANDIBLE O MALLA FLEXIBLE.
DURANTE ESTE PROCEDIMIENTO, SE ADMINISTRA ANESTESIA LOCAL PARA ADORMECER LA
GARGANTA Y EL ESÓFAGO. SU MÉDICO USARÁ UN ENDOSCOPIO PARA GUIAR EL ESTENT
HASTA EL SITIO CORRECTO, DIRECTAMENTE DONDE SE ENCUENTRA LA ESTENOSIS.

Atresia duodenal
La obstrucción duodenal se produce en 2,5-10/100.000 nacidos vivos. En la mayoría de los casos,
se debe a una atresia (un defecto intrínseco de la formación del intestino).

También puede deberse a una compresión extrínseca por estructuras contiguas anómalas (p. ej.,
páncreas anular, vena porta preduodenal), quistes de duplicación o bridas congénitas asociadas
con la malrotación.

Aunque las causas intrínsecas y extrínsecas de obstrucción intestinal son independientes,

también pueden coexistir. Por tanto, es fundamental tener un alto índice de sospecha de la
existencia de más de una etiología subyacente para evitar reintervenciones innecesarias en estos
lactantes.

Prevalencia
La atresia duodenal aparece en 1/10.000 nacidos vivos y representa el 25-40 % de todas las
atresias intestinales. A diferencia de las atresias más distales, que probablemente se deban a
accidentes vasculares prenatales, la atresia duodenal se produce por un fracaso de la
recanalización de la luz intestinal durante la gestación.

Alrededor del 50% de los lactantes con atresia duodenal son prematuros. Las anomalías
congénitas asociadas son frecuentes y consisten en cardiopatía congénita (30%), malrotación (20-
30%), páncreas anular (30%), anomalías renales (5-15%), atresia esofágica con o sin fístula
traqueoesofágica (5-10%), malformaciones esqueléticas (5%) y anomalías anorrectales (5%). De
todas las mencionadas la cardiopatía congénita compleja es la que mayor mortalidad presenta.

El páncreas anular se ha relacionado con un aumento de las complicaciones tardías, como la

enfermedad por reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, pancreatitis, obstrucción de
la salida del estómago y obstrucción duodenal recidivante, así como cáncer gástrico. Por tanto,
se debe realizar el seguimiento a largo plazo de estos pacientes hasta la vida adulta. Casi la
mitad de los pacientes con atresia duodenal tienen anomalías cromosómicas; la trisomía 21 se
identifica en hasta un 33% de los casos.

Etiología

Durante la 4ª y 5ª semanas de desarrollo fetal normal, la mucosa duodenal presenta una

proliferación rápida de las células epiteliales.

La persistencia de estas células, que deberían degenerar después de la 7ª semana de gestación,

provoca una oclusión de la luz (atresia) en alrededor de 2/3 de los casos y un estrechamiento
(estenosis) en el tercio restante.

Formas de atresia duodenal

Puede adoptar distintas formas, entre las que se incluyen:

Una membrana delgada que obstruye la luz, un cordón fibroso corto que conecta dos bolsas
duodenales ciegas o un hiato entre los extremos no comunicantes del duodeno.
La forma membranosa de la atresia es más habitual y casi siempre se produce cerca de la
ampolla de Vater. Una causa poco frecuente de obstrucción consiste en una membrana
distensible en «manga de viento”. Esta forma infrecuente de atresia duodenal provoca una
obstrucción situada a unos centímetros en sentido distal al origen de la membrana.
Cuadro Clínico
La principal característica de la obstrucción duodenal es el vómito bilioso sin distensión
abdominal, que suele apreciarse en el primer día de vida. En etapas tempranas de la
enfermedad pueden observarse ondas peristálticas. En la mitad de los embarazos existen
antecedentes de polihidramnios por una imposibilidad de absorción del líquido amniótico en el
intestino distal. Este líquido puede tener un color bilioso debido a los vómitos intrauterinos. La
ictericia está presente en un tercio de los lactantes.

Diagnóstico
El diagnóstico viene sugerido por la presencia de un signo de “doble burbuja” en las
radiografías abdominales simples. Este aspecto se debe a la distensión del estómago y el
duodeno proximal, que presentan aire en su interior y siempre están conectados.

En ocasiones, se requieren estudios con contraste para descartar la malrotación y el vólvulo que,
si no se resuelve, puede producir infarto intestinal a las 6-12 horas. Los estudios con contraste no
suelen ser necesarios y pueden asociarse con aspiración.

El diagnóstico prenatal de la atresia duodenal se puede realizar con facilidad mediante ecografía
fetal, que muestra una doble burbuja ecográfica. La identificación prenatal de la atresia duodenal
se asocia con una menor morbilidad y con menos días de hospitalización.

Tratamiento
El tratamiento inicial de los lactantes con atresia duodenal consiste en la descompresión
nasogástrica u orogástrica y la reposición intravenosa de líquido. Deben realizarse
ecocardiogramas, ecografía renal y radiografías de tórax y columna para evaluar la presencia de
anomalías asociadas.

La reparación quirúrgica habitual de la atresia duodenal es la duodenoduodenostomía. Este

procedimiento también es la alternativa de elección cuando existe un páncreas anular de forma
asociada o aislada. En tales circunstancias, la duodenoduodenostomía se realiza sin dividir el
páncreas. El intestino proximal dilatado puede adelgazarse en un intento por mejorar el
peristaltismo. En el postoperatorio, puede colocarse una sonda de gastrostomía para drenar el
estómago y proteger la vía aérea. Hasta que los lactantes comienzan a alimentarse por vía oral, es
necesario un soporte nutricional intravenoso o la colocación de una sonda yeyunal
transanastomótica.

El pronóstico a largo plazo es excelente y la supervivencia se acerca al 90% en la mayoría de las

series.

Conclusion
Dado la incidencia de la obstrucción de tubo digestivo alto, es importante conocer la
presentación clínica de cualquiera de las causas que puedan provocar la obstrucción pues
pueden ser confundidas fácilmente con otras patologías o bien la obstrucción puede ser
secundaria a otra patología lo que haría diferente el tratamiento por lo que es importante realizar
un buen diagnóstico diferencial. Ya que la obstrucción de tubo digestivo alto expone al paciente
a riesgos que pueden comprometer al sistema respiratorio o el crecimiento y desarrollo es de
vital importancia hacer un diagnóstico y tratamiento oportuno.
Bibliografía
Kliegman. (2016) Nelson Tratado de Pediatría. 2016. Editorial ELSEVIER. Edición 20ª. Pp. 2237-
2238

Muñoz Cano Ignacio (2011) “Obstrucción duodenal en pacientes pediátricos”. Anales de

Radiología México 2011;4:258-273. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm-2011/arm114g.pdf

Cruz Hernández Manuel . Manual de Pediatría para médicos de atención primaria. Editorial
Oceano/ergon. España. Pp. 608-609