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1. Câncer de Esôfago
2. Megaesôfago
3. Adenocarcinoma Gástrico
4. Tumores Gástricos Incomuns
5. Colelitíase e suas complicações
6. Abscesso hepático
7. Pancreatites
8. Tumores de Intestino Delgado
9. Câncer Colorretal
NEOPLASIA DE ESÔFAGO
INTRODUÇÃO
FATORES DE RISCO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
ESTADIAMENTO
Ecoendoscopia: Estadiamento T e N
TC de tórax e abdome com contraste*(ou PET-CT): Estadiamento M
Broncoscopia: para tumores localizados no 1/3 médio, acima da carina**
Laringoscopia flexível: se carcinoma de células escamosas em esôfago cervical.
Laparoscopia: adenocarcinoma potencialmente ressecáveis T3/ T4 da junção
esofagogástrica ou se há suspeita de doença metastática intraperitoneal.
Ultrassom laparoscópico: Não foram realizados ensaios randomizados ou grandes
revisões para determinar se oferece uma vantagem significativa em relação à
laparoscopia isolada para detectar doenças não ressecáveis.
Toracoscopia: Não é utilizada para pacientes que tenham acesso a EUS e PET/CT
TRATAMENTO
Ainda não está claro se e como a histologia deve ser usada para selecionar a o
tratamento e por isso a abordagem tende a ser semelhante para ambas.
As duas principais opções de tratamento para câncer de esôfago precoce são
esofagectomia cirúrgica e ressecção endoscópica (ER).
Os tumores M1 e M2 não estão associados a metástases linfonodais e, portanto,
são adequados para o tratamento endoscópico. A ressecção endoscópica isolada pode,
então, representar uma terapia adequada se o tumor: tem diâmetro de ≤ 2 cm; envolve
menos de um terço da circunferência da parede esofágica; está limitado à mucosa do
esôfago.
O risco de metástases nodais com tumores M3 é zero em muitos estudos, mas até
12% em outros. Pacientes com evidência de invasão linfovascular são os mais propensos
a metástases nos linfonodos. Assim, para pacientes com tumores M3 sem evidência de
invasão linfovascular, a terapia endoscópica também é uma estratégia razoável.
Todos os tumores submucosos apresentam um risco substancial de metástase
linfonodal. A ressecção endoscópica da mucosa deve ser evitada nestes pacientes, uma
vez que expõe os pacientes à um risco inaceitavelmente alto de recorrência local e à
distância. A esofagectomia com linfadenectomia terapêutica proporciona a maior chance
de terapia potencialmente curativa.
M1
M2 Ressecção endoscópica
M3, sem invasão linfovascular
M3, com invasão linfovascular
SM1
SM2
Esofagectomia + Linfadenectomia*
SM3
T1N0M0
T2N0M0**
T3N0
Esofagectomia + Linfadenectomia + QTRT
T4aN0M0
neoadjuvante
T_N1
Carcinoma de esôfago cervical QT + RT***
Esofagectomia transtorácica em bloco +
Siewert I gastrectomia parcial + linfadenectomia em
dois campos + QT ou QTRT neoadjvante
Gastrectomia total com uma ressecção
transhiatal do esôfago distal +
Siewert tipo II e III
linfadenectomia + QT ou QTRT
neoadjvante
* Para a maioria dos pacientes que apresentam tumores na mucosa favoráveis, idosos com
múltiplas comorbidades ou alto risco risco cirúrgico, tratados em instituições com
experiência, sugere-se ER em vez de ressecção cirúrgica (Grau 2C). Nestes casos a ER
pode ser usado juntamente com a terapia fotodinâmica (PDT) ou a ablação por
radiofreqüência (RFA).
**Em muitos centros médicos
***O carcinoma do esôfago cervical apresenta uma situação de manejo única e a maioria
dos pacientes é tratada principalmente por quimioterapia e radioterapia. Para pacientes
que falham em quimioterapia/radioterapia ou que optam por ressecção cirúrgica em vez
de terapia neoadjuvante, uma ressecção cirúrgica geralmente requer remoção de porções
da faringe, laringe, glândula tireoidea e porções do esôfago proximal.
REFERÊNCIAS
1
MACHADO, Márcio Martins; Et al. Ultra-sonografia endoscópica (USE) do esôfago,
estômago, cólons e reto. Radiol Bras [online]. 2002, vol.35, n.4, pp.219-223. ISSN
0100-3984. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842002000400009.
INTRODUÇÃO
ETIOLOGIA
Doença de Chagas
Idiopática
Outras doenças que foram associadas a anormalidades motoras semelhantes à
acalasia incluem amiloidose, sarcoidose, neurofibromatose, esofagite
eosinofílica, neoplasia endocrina múltipla tipo 2B, síndrome juvenil de Sjögren,
pseudo-obstrução intestinal idiopática crônica e doença de Fabry.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
Acalasia deve ser suspeita nos seguintes pacientes: disfagia aos sólidos e líquidos;
azia que não responde a terapia com inibidor da bomba de protons; alimentos retidos no
esôfago na EDA; aumento da resistência a passagem de um endoscópio através da junção
esofagogástrica (EGJ).
A manometria esofágica é necessária para estabelecer o diagnóstico: relaxamento
incompleto do esfíncter esofágico inferior (LES) e aperistalse nos dois terços distais do
esôfago. Em pacientes com resultados de manometria esofágica equívocos (por exemplo,
relaxamento incompleto do LES, mas alguns peristalsis preservados, algum relaxamento
completo do LES com aperistalse), o esofagrama de bário deve ser realizado para avaliar
o esvaziamento esofágico e a morfologia EGJ.
Endoscopia Digestiva Alta deve ser realizada para excluir malignidade.
Ultra-som endoscópico com aspiração com agulha fina para excluir
definitivamente uma neoplasia maligna se: características clínicas sugestivas de
malignidade (por exemplo, sintomas com menos de seis meses de duração, novo
aparecimento de disfagia em pacientes> 60 anos, perda de peso rápida ou marcada;
aumento significativo da resistência à passagem do endoscópio através do JEG ou
alterações mucosas sugestivas de doença maligna.
Manometria convencional: deglutição não provoca contração esofágica ou
podem ser seguidas de contrações simultâneas com amplitudes <40 mmHg. Relaxamento
do LES pode estar incompleto ou ausente com pressão LES em repouso para um valor >
8 mmHg acima da pressão gástrica. Pressões do LES em repouso aumentem para níveis
hipertensivos (acima de 45 mmHg).
Manometria de alta resolução também pode ser usada para classificar com
precisão a acalasia em um dos três subtipos distintivos, que podem orientar o tratamento.
De acordo com a Classificação de Chicago (CC, versão 3.0 [CC-3]) de padrões
de pressurização esofágica na manometria de alta resolução, a acalasia é
subdividida no seguinte:
● Tipo I (acalasia clássica) –é caracterizado por 100% de falha nas contrações e
não pressurização esofágica;
● Tipo II – 100% de falha nas contrações e pressurização panesofágica em pelo
menos 20% das deglutições
● Tipo III (acalasia espástica) – é definido pela presença de fragmentos
preservados de peristalse distal ou contrações prematuras por pelo menos 20% das
deglutições.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
REFERÊNCIAS
INTRODUÇÃO
FATORES DE RISCO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
ESTADIAMENTO
*De acordo com as diretrizes do NCCN, realizamos EUS para pacientes que não
apresentam evidência de doença metastática (M1).
TRATAMENTO
Os pacientes que parecem ter doença locorregional (estágio I a III) após testes pré-
operatórios são potencialmente curáveis; Todos os pacientes com tumor primário que invade
muscular própria (T2 ou superior) ou com alta suspeita de envolvimento nodal em estudos de
estadiamento pré-tratamento devem ser encaminhados para avaliação multidisciplinar para
identificar a melhor estratégia de tratamento.
Os pacientes com doença avançada do estágio IV são geralmente referidos para terapia
paliativa, dependendo dos sintomas e do estado funcional. Estudos múltiplos indicam maior
sobrevivência e melhor qualidade de vida com tratamento sistêmico.
A quimioterapia ou a quimiorradioterapia neoadjuvante podem ser recomendadas para
pacientes com tumor primário que invade a muscular própria (T2 ou superior) ou com alta
suspeita de envolvimento nodal em estudos de estadiamento pré-tratamento.
REFERÊNCIAS:
Paul F Mansfield. Clinical features, diagnosis, and staging of gastric câncer. UptoDate 2017.
Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
TUMORES GÁSTRICOS INCOMUNS (GIST, LINFOMA)
INTRODUÇÃO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TRATAMENTO
Uma abordagem alternativa, aumentando a dose de imatinib para 800 mg por dia,
pode ser testada em pacientes com doença claramente progressiva ao receber 400 mg de
doses diárias e que toleram razoavelmente a droga. No entanto, é improvável que esta
abordagem beneficie os pacientes que progridem rapidamente (dentro de dois meses)
após iniciar a terapia.
Para pacientes com imatinib e GIST refratário ao solitinib, recomendamos
regorafenib em vez de sorafenib ou outro TKI (Grau 1B).
A escolha de um TKI para doença que é refratária ao imatinib, sunitinib e
regorafenib é empírica.
O uso de TKIs não aprovados para doenças avançadas deve ser considerado uma
"estratégia de retenção" enquanto procura por um ensaio clínico disponível testando
agentes novos.
O nilotinib pode ser útil para pacientes frágeis que toleraram mal os três primeiros
agentes, pois geralmente são melhor tolerados e, conseqüentemente, são mais propensos
a serem administrados em doses terapêuticas.
Pazopanib pode ser útil, particularmente para GIST de tipo selvagem KIT, pois é
um potente inibidor do receptor do fator de crescimento endotelial vascular (VEGFR).
Dasatinib também pode ser ativo contra tumores de tipo selvagem KIT (incluindo aqueles
com uma mutação PDGFRA D842V).
Dada a semelhança de ambos os agentes, é pouco provável que o sorafenib seja
útil após o regorafenib, a menos que haja problemas de tolerância com o regorafenib. A
meia-vida do sorafenib é menor que a do regorafenib, permitindo uma resolução mais
rápida da toxicidade e facilitando a titulação à dose máxima tolerada pelo paciente.
Para pacientes que são refratários a TKIs múltiplas, incluindo imatinib, sunitinib
e regorafenib, a reversão à terapia de manutenção com imatinib ou sunitinib é uma
estratégia preferida para descontinuar uma TKI em conjunto, mesmo em relação à piora
da doença.
Para pacientes com metástases de tecidos moles sintomáticos progressivos, apesar
do tratamento com TKIs múltiplas, a terapia de radiação é uma opção razoável.
LEIOMIOSARCOMA
Leiomiosarcomas são muito raros no trato GI e predominantemente encontrados
no estômago. Recomendamos ressecção local com margem adequada na ausência de
invasão a estruturas adjacentes (Grau 1A). A ressecção em bloco é necessária se os órgãos
adjacentes forem invadidos. Tal como acontece com os GIST, a dissecação nodal não é
necessária por causa da raridade das metástases nodais.
Após o tratamento, sugerimos a seguinte estratégia de vigilância:
• Para tumores completamente ressecados: exame físico com imagem
abdominal/pélvica a cada três a seis meses por dois a três anos e, em seguida,
anualmente.
• Para sarcomas ressecados com margens positivas: exame físico com imagem
abdominal/pélvica a cada três a seis meses por dois a três anos, a cada seis meses
para os próximos dois anos, e depois anualmente.
• Dada a maior taxa de metástases pulmonares com leiomiossarcomas
retroperitoneais e viscerais (em comparação com outras histologias),
recomendamos a imagem do tórax, além do abdômen e da pelve, em um horário
regular nestes casos. Alguns clínicos também realizam rotineiramente imagens de
tórax de vigilância para todos os pacientes com tumores grandes e de alto grau,
independentemente da histologia.
LEIOMIOMA
REFERÊNCIAS
COLELITÍASE E SUAS COMPLICAÇÕES
INTRODUÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
FATORES DE RISCO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
COLECISTITE AGUDA:
O termo colecistite refere-se à inflamação da vesícula biliar. Pode
desenvolver-se agudamente em associação com cálculos biliares (colecistite
aguda) ou, menos frequentemente, sem cálculos biliares (colecistite acalculosa).
A colecistite acalcula é clinicamente idêntica à colecistite aguda, mas não
está associada a cálculos biliares e geralmente ocorre em pacientes criticamente
doentes. Representa cerca de 10% dos casos de colecistite aguda e está associada
a altas taxas de morbidade e mortalidade.
A colecistite aguda refere-se a uma síndrome de dor no quadrante superior
direito, febre e leucocitose associada à inflamação da vesícula biliar e geralmente
está relacionada à colelitíase.
Sinal de Murphy positivo apóia o diagnóstico. No entanto, a história, o
exame físico e os achados dos exames laboratoriais não são suficientes para fazer
o diagnóstico. A confirmação do diagnóstico requer demonstração de
espessamento (maior que 4 a 5 mm), ou edema da parede da vesícula biliar (sinal
de parede dupla), Murphy ultra-sonográfico ou falha no preenchimento da
vesícula biliar durante a cromatografia. Colecintigrafia com ácido iminodiacético
hepático 99mTc (genericamente referido como varredura HIDA) é indicada se o
diagnóstico permanece incerto após a ultra-sonografia. O ácido iminodiacético
hepático marcado com tecnécio (HIDA) é injetado por via intravenosa e é então
retirado seletivamente por hepatócitos e excretado na bile. Se o ducto cístico é
patente, o marcador entrará na vesícula biliar, levando à sua visualização. A
varredura HIDA também é útil para demonstrar a permeabilidade do canal biliar
comum e ampola. Normalmente, a visualização do contraste dentro do ducto biliar
comum, vesícula biliar e intestino delgado ocorre dentro de 30 a 60 minutos. O
teste é positivo se a vesícula não é visualizada. Isso ocorre devido à obstrução do
ducto cístico, geralmente por edema associado a colecistite aguda ou a um cálculo.
Um episódio de dor do quadrante superior direito que dure mais de quatro
a seis horas deve suscitar suspeita por colecistite aguda. Pacientes com sintomas
constitucionais como mal-estar ou febre são mais propensos a ter colecistite
aguda.
Não tratada, os sintomas da colecistite podem diminuir dentro de 7 a 10
dias. Contudo, as complicações são comuns, por isso os pacientes com colecistite
aguda requerem tratamento definitivo (por exemplo, colecistectomia). A
complicação mais comum da colecistite aguda é o desenvolvimento de gangrena
da vesícula biliar (até 20% dos casos) com perfuração subsequente (2% dos
casos).
A colecistite enfisematosa é causada por infecção secundária da parede da
vesícula biliar por organismos que formam gás (como Clostridium welchii).
Outros organismos que podem ser isolados incluem Escherichia coli (15%),
estafilococos, estreptococos, Pseudomonas e Klebsiella.
COLEDOCOLITÍASE:
OU E/OU
REFERÊNCIAS
David Nunes. Patient selection for the nonsurgical treatment of gallstone disease.
UptoDate 2012. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev
2018.
INTRODUÇÃO
ETIOLOGIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
REFERÊNCIAS
Joshua Davis; Malcolm McDonald. Pyogenic liver abscess. UptoDate 2016. Disponível em:
Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
Karin Leder; Peter F Weller . Extraintestinal Entamoeba histolytica amebiasis. UptoDate 2017.
Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
PANCREATITES
PANCREATITE AGUDA
INTRODUÇÃO
ETIOLOGIA
Uma série de condições são conhecidas por causar pancreatite aguda. Destes, cálculos
biliares e abuso de álcool crônico representam 60 a 75 por cento dos casos nos Estados Unidos.
Para determinar a etiologia da pancreatite aguda, todos os pacientes devem ter uma história,
exame físico, avaliação laboratorial (amilase sérica ou lipase, nível de triglicerídeos, nível de
cálcio e bioquimiria hepática) e ultra-som abdominal (repetido, se inicialmente negativo para
cálculos biliares).
Em pacientes com pancreatite inexplicada que correm risco de doença maligna subjacente
(idade superior a 40) e / ou características clínicas preocupantes, incluindo perda de peso e novo
aparecimento de diabetes, TC com protocolo de pâncreas ou ressonância magnética (MRI) com
colangiopancreatografia de ressonância magnética ( MRCP) deve ser obtido. Alternativamente, o
ultra-som endoscópico (EUS) pode ser usado para detectar tumores malignos, massas ampulares,
dilatação ductal pancreática, características de pancreatite crônica e microlitíase. Se os testes de
imagem acima forem anormais, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) pode
ser necessária
Em pacientes com episódios recorrentes de pancreatite (independentemente da idade),
EUS e / ou colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) devem ser
considerados. EUS é o teste inicial preferido. A ERCP é necessária se o neoplasma mucinoso
papilar intradutal do ducto principal (IPMN) ou uma estenose ductal pancreática for diagnosticada
no EUS. Seu papel no esfíncter da disfunção de Oddi é controverso, especialmente no tipo 3. Se
a ERCP é realizada, ela deve ser realizada por um endoscopista com experiência em endoterapia
pancreática. Se a etiologia não for identificada na CPRE, o esfíncter da manometria Oddi deve
ser considerado e realizado na mesma configuração para medir as pressões biliares e pancreáticas
Nós não aconselho microscopia biliar como muito poucos centros têm acesso a este procedimento
no momento da EUS ou CPRE. Não realizamos rotineiramente o esfíncter da manometria de
Oddi, mas consideremos isso somente quando a etiologia não é identificada em EUS em pacientes
com ataques recorrentes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A maioria dos pacientes com pancreatite aguda tem início agudo de dor abdominal superior
grave. Os pacientes podem ter náuseas e vômitos associados. No exame físico, os pacientes têm
sensibilidade abdominal à palpação. Pacientes com pancreatite aguda grave podem ter febre,
taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipotensão.
O diagnóstico de pancreatite aguda é definido pela presença de dois dos seguintes: início
agudo de dor persistente, grave e epigástrica, muitas vezes irradiando para trás; elevação da lipase
sérica ou amilase para três vezes o limite superior da normalidade; ou achados característicos da
pancreatite aguda na imagem (tomografia computadorizada com contraste, ressonância magnética
ou ultrassonografia abdominal).
A lipase sérica tem uma sensibilidade ligeiramente maior para a pancreatite aguda e as
elevações ocorrem mais precoce e duram mais em comparação com as elevações da amilase. A
lipase sérica é, portanto, especialmente útil em pacientes que apresentam atrasado para
atendimento médico. A lipase sérica também é mais sensível em comparação com a amilase em
pacientes com pancreatite secundária ao álcool.
Em pacientes com dor abdominal característica e elevação da lipase sérica ou amilase três
vezes ou maior do que o limite superior da normalidade, não é necessária a imagem para
estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda.
Em pacientes com dor abdominal não característica da pancreatite aguda ou com atividade
de amilase sérica e / ou lipase inferior a três vezes o limite superior da normalidade, realizamos
imagens abdominais (tomografia computadorizada abdominal com contraste para estabelecer o
diagnóstico de pancreatite aguda e para excluir outras causas de dor abdominal aguda).
Na maioria dos pacientes com pancreatite aguda, a doença é leve e os pacientes se recuperam
em três a cinco dias sem complicações ou insuficiência orgânica. No entanto, 20% dos pacientes
apresentam pancreatite aguda moderadamente grave ou grave com complicações locais ou
sistêmicas ou insuficiência orgânica.
Na avaliação inicial, a gravidade da pancreatite aguda deve ser avaliada por exame clínico
para avaliação das perdas de fluido precoces, falência de órgãos medição do escore APACHE II
e síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) . Não é recomendada a tomografia
computadorizada abdominal de rotina (TC) na apresentação inicial em pacientes com
pancreatatite aguda, a menos que haja incerteza sobre o diagnóstico
TRATAMENTO
A pancreatite aguda é tratada com cuidados de suporte, incluindo controle da dor, líquidos
intravenosos, especialmente durante as primeiras 24 horas, e correção de alterações eletrolíticas
e metabólicas. A maioria dos pacientes com pancreatite leve não requer mais terapia e se recupera
dentro de três a sete dias. Pacientes com pancreatite moderadamente grave e grave requerem
monitoramento mais intensivo, pois apresentam insuficiência orgânica transitória (<48 horas) ou
persistente (> 48 horas) e complicações locais ou sistêmicas.
Em pacientes com pancreatite leve, a recuperação geralmente ocorre rapidamente,
tornandodesnecessário iniciar nutrição suplementar. Uma dieta suave pode ser iniciada assim que
a dor está diminuindo e os marcadores inflamatórios estão melhorando. Normalmente
começamos com uma dieta baixa em resíduos, com baixo teor de gordura e macia, desde que não
haja evidência de íleo ou náuseas e / ou vômitos significativos.
Em pacientes com pancreatite grave, recomendamos nutrição enteral através de um tubo
nasojejunal colocado de forma endoscópica ou radiológica em vez de iniciar a nutrição parenteral
( Grau 1B ). Se a taxa alvo não for alcançada dentro de 48 a 72 horas e se a pancreatite aguda
grave não for resolvida, a suplementação de nutrição parenteral deve ser fornecida.
Pacientes com pancreatite aguda moderadamente grave ou grave, sinais de sepsis ou
deterioração clínica 72 horas após a apresentação inicial, devem ser submetidos a uma tomografia
computadorizada com contraste para avaliar a presença de necrose pancreática ou
extrapancreática e complicações locais.
As complicações locais da pancreatite aguda incluem a coleta de líquido peripancreático
agudo, pseudocisto pancreático, coleta necrótica aguda (ANC) e necrose murada (WON). Embora
as coleções de líquido peripancreático agudo e as coleções necróticas agudas possam desenvolver-
se menos de quatro semanas após o início da pancreatite, o pseudocisto pancreático ea necrose
murada geralmente ocorrem mais de quatro semanas após o início da pancreatite aguda.
Tanto o ANC como o WON são inicialmente estéreis, mas podem ficar infectados. A
ocorrência de infecção pancreática é uma das principais causas de morbidade e mortalidade na
pancreatite necrotizante aguda. A necrose infectada deve ser suspeitada em pacientes com necrose
pancreática ou extrapancreática que se deterioram (instabilidade clínica ou fisiologia do sepsis,
aumento da contagem de glóbulos brancos, febres) ou não melhoram após 7 a 10 dias de
internação. Em pacientes com suspeita de necrose infectada, sugerimos antibióticos empíricos em
vez de aspiração com agulha fina guiada por TC ( Grau 2C ).
Em pacientes com necrose infectada que não respondem a antibióticos ou que são
clinicamente instáveis, recomendamos o desbridamento pancreático ao invés de manter o manejo
conservador ( Grau 2B ). Sempre que possível, tentamos atrasar a intervenção até quatro semanas
após a apresentação inicial para permitir que a necrose infectada se torne desligada. Realizamos
necrosectomia com métodos minimamente invasivos e reservamos o desbridamento cirúrgico
aberto para pacientes clinicamente instáveis ou se o desbridamento minimamente invasivo não é
possível ou falha.
Em pacientes com pancreatite de cálculos biliares, recomendamos colangiopancreatografia
retrógrada endoscópica urgente (<24 horas) e esfinterotomia para pacientes com colangite ( Grau
1B ). A colecistectomia deve ser realizada após a recuperação da pancreatite aguda em todos os
pacientes operáveis com pancreatite de cálculos biliares ou lamas biliares.
Durante as 24 horas iniciais, uma pancreatite aguda grave (AP) pode ser predita usando fatores
de risco clínicos, laboratórios e radiológicos, muitos dos quais foram incorporados em sistemas
de avaliação, como um síndrome da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a
Fisiologia aguda e Pontuação do exame de saúde crônica (APACHE) II, índice de severidade do
leito na pontuação da pancreatite aguda e índice de gravidade da tomografia computadorizada
(CT). Nós preferimos uma nota SIRS porque é simples, barato, prontamente disponível e tão
preciso como qualquer outro sistema de avaliação complexo, especialmente SIRS persistente.
(Consulte "Sistemas de pontuação" acima.)
Sugerimos que são realizados TC de contraste em pacientes com AP severa com base em
critérios clínicos ou possivelmente não escore APACHE II (calculadora 1) para determinar se um
pancreatite necrotizante está presente. Não é uma menstruação, não é um primeiro dia, a menos
que outros diagnósticos estejam sendo ele. É necessário tempo para desenvolver necrose
pancreática e, portanto, TC pode ser normal nas primeiras 48 a 72 horas. Embora existam alguns
dados experimentais de que o contraste iónico podem piorar um pancreatite, uma associação não
é forte e como informações obtidas com uma tomografia computadorizada justificam o risco
potencial.
Uma ressonância magnética está em andamento como uma ferramenta de imagem útil na
pancreatite, especialmente para identificar pedras no ducto biliar, visualizar o ducto pancreático
e para distinguir os conteúdos das coleções de fluidos vistas na TC. No entanto, a experiência
continua a ser inadequada no contexto da pancreatite aguda principalmente por causa do seu alto
custo e necessidade de tempo de exame prolongado. (Consulte "MRI e MRCP" acima.)
Os testes de laboratório têm um papel adjunto na prédição da gravidade da pancreatite
aguda. Nós concordamos com como diretrizes emitidas pelo American College of
Gastroenterology e Associação Internacional de Pancreatologia / American Pancreatic
Association, que sugerem que idade avançado, comorbidades, índice de massa corporal> 30,
derrame pleural ou infiltrados pulmonares, hematócrito> 44, nitrogênio ureico no sangue BUN)>
20, aumento do BUN, creatinina elevada, escore SIRS inicial ≥2, SIRS persistentes e insuficiência
de órgãos persistentes como preditores de doença grave.
PANCREATITE CRÔNICA
Santhi Swaroop Vege. Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UptoDate
2017. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
Santhi Swaroop Vege, Management of acute pancreatitis. UptoDate 2018. Disponível em:
Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
Santhi Swaroop Vege. Etiology of acute pancreatitis. UptoDate 2017. Disponível em:
Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
Santhi Swaroop Vege. Predicting the severity of acute pancreatitis. UptoDate 2016. Disponível
em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
Katherine Morgan. Surgery for chronic pancreatitis. UptoDate 2017. Disponível em:
Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
INTRODUÇÃO
Uma variedade de tumores, tanto malignos como benignos, podem surgir no intestino
delgado. Os tumores malignos mais comuns são tumores neuroendócrinos bem-diferenciados
(NETs), adenocarcinoma, linfoma e sarcoma. As lesões benignas que podem surgir no intestino
delgado incluem adenomas, leiomiomas, fibromas e lipomas.
As malignidades que envolvem o intestino delgado são raras; eles representam apenas 2% de
todas as neoplasias do trato gastrointestinal e menos de 0,4% de todos os cânceres nos Estados
Unidos.
EPIDEMIOLOGIA
FATORES DE RISCO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Outros apresentam síndromes clínicas específicas que são raras quando comparadas
com esses TNEs bem diferenciados. O mais comum é um gastrinoma do duodeno, que é
definido pela síndrome clínica associada ao excesso de secreção de gastrina (síndrome de
Zollinger-Ellison). Embora a maioria dos gastrinomas, 85%, estejam localizados no pâncreas,
aproximadamente 15% serão encontrados no duodeno superior.
Outros ainda mais raros que surgem no intestino delgado incluem somatostatinomas
duodenais, paragangliomas e carcinomas neuroendócrinos de alto grau (pouco
diferenciados), que raramente são funcionantes.
O linfoma pode surgir como neoplasia primária no trato intestinal ou como componente
da doença sistêmica com comprometimento gastrointestinal. O linfoma do trato gastrointestinal
primário é a forma mais comum extranodal; o íleo rico em linfóides é o local mais comum. A
maioria dos pacientes apresenta dor abdominal, anorexia e perda de peso. Menos comumente, a
infiltração da mucosa pode resultar em ulceração e sangramento, e a extensão aos tecidos
serosos e adjacentes pode resultar em uma grande massa obstrutiva com ou sem intussuscepção.
Os lipomas são o segundo tumor benigno mais comum que se origina no intestino
delgado, e eles ocorrem principalmente no íleo e no duodeno. Eles surgem de tecido adiposo
submucosal ou de gordura serosa e podem apresentar obstrução, sangramento do intestino
delgado ou como achado incidental. Estas são lesões submucosas com tecido adiposo
homogêneo. Eles têm uma aparência diagnóstica de baixa atenuação na tomografia
computadorizada (TC).
Leiomiomas são massas individuais, firmes, cinza ou brancas, bem definidas que surgem
na camada submucosa da parede do intestino delgado. Esses tumores geralmente se expandem
extraluminamente e, portanto, não são detectados até que ultrapassem o suprimento sanguíneo,
causando necrose central, ulceração e sangramento no lúmen intestinal. Nos casos em que o tumor
se estende intraluminalmente, a obstrução pode ser o sintoma inicial
DIAGNÓSTICO
Não há um único melhor método para imaginar o intestino delgado em um paciente com um
suspeito de tumor do intestino delgado. As escolhas são radiográficas (tomografia
computadorizada [TC], série do intestino delgado, enterocíclica) ou endoscópica (endoscopia
superior, endoscopia de cápsulas de vídeo sem fio, enteroscopia de impulso, endoscopia de balão
duplo). A melhor estratégia de teste e a sequência de testes de diagnóstico não são estabelecidas,
e há um debate quanto à quantidade de diagnóstico adequado para excluir um tumor do intestino
delgado.
Positron emission tomography (PET) scanning with the radiotracer 18-F-deoxyglucose (FDG),
particularly integrated PET/CT, may be useful for initial diagnosis of small bowel neoplasms,
staging, evaluating response to treatment, and restaging at the time of suspected disease
recurrence; utility varies according to histology.
There are no tumor markers that are sufficiently sensitive or specific for the diagnosis of any
small bowel tumor.
The presence of carcinoid syndrome should be considered when the patient has suggestive
symptoms, such as otherwise unexplained diarrhea or flushing. In such cases, additional
diagnostic testing may include biochemical tests of urine and/or serum to detect elevated levels
of bioactive amines and other substances, such as chromogranin A and Octreotide scanning.
TRATAMENTO
Adenocarcinoma
●Para tumores localizados do jejuno e do íleo proximal, recomendamos uma grande excisão
da malignidade e dos tecidos circundantes em risco de propagação contígua ( Grau
1B ). Para os tumores do íleo distal, recomendamos a colectomia direita em vez da ressecção
segmentar ( Grau 1B ). (Veja "Doença loco-regional" acima.)
O oxaliplatino mais fluorouracilo infusional a curto prazo (FU) e leucovorina (ou seja,
FOLFOX ( tabela 2 )) é uma opção comumente escolhida, pois este foi o regime que mostra
melhorar a sobrevida sobre FU e leucovorina isoladamente em pacientes com câncer de
cólon no teste MOSAIC . (Ver "Terapia adjuvante para câncer de colon de fase 3 (nódulo-
positivo) ressecado" .)
Para pacientes com primárias duodenais positivas para nó, sugerimos quimioradioterapia à
base de fluoropirimidina, além da quimioterapia sistêmica contendo oxaliplatino adjuvante
( Grau 2C ). Para outros pacientes com alto risco de recorrência local (incompletamente
ressecado, T4 primário), também sugerimos quimioradioterapia ( Grau 2C ). (Ver 'terapia
adjuvante' acima.)
Outra opção para o tratamento na progressão para pacientes com tumores avançados com
reparo de falta de correspondência (dMMR) ou altos níveis de instabilidade de
microssatélites (MSI-H) é a imunoterapia com um inibidor do ponto de controle imune que
se dirige ao receptor de morte programado-1 (PD-1;
ie pembrolizumab ). (Veja 'Imunoterapia' acima.)
●A ressecção hepática é uma opção razoável para pacientes selecionados com metástases
hepáticas potencialmente resecáveis, um site primário controlado e sem metástases extra-
hepáticas. (Veja 'Metastasectomia' acima.)
Sarcoma
Carcinoide
●Uma vez que aproximadamente 40 por cento dos pacientes com carcinoides do intestino
médio apresentam uma segunda malignidade do trato gastrointestinal, todo intestino e cólon
devem ser avaliados antes e durante qualquer intervenção cirúrgica. (Veja "Tratamento da
doença localizada"acima.)
Linfoma
Adenomas
REFERÊNCIAS
Michael J Overman; Hiroko Kunitake. Epidemiology, clinical features, and types of small bowel
neoplasms. UptoDate 2018. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso
em fev 2018.
James C Cusack, Jr; Michael J Overman. Diagnosis and staging of small bowel neoplasms.
UptoDate 2017. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
James C Cusack, Jr; Michael J Overman; Hiroko Kunitake. Treatment of small bowel neoplasms.
UptoDate 2017. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.
CÂNCER COLORRETAL
Embora o aumento da captação do CRC tenha levado a mais casos a serem diagnosticados
em estágio assintomático, a maioria dos CRCs são diagnosticados após o início dos sintomas
(mais comumente hemorragia retal, dor abdominal, anemia de deficiência de ferro ou
inexplicada e / oualteração no intestino hábitos). Uma alteração nos hábitos intestinais é um
sintoma de apresentação mais comum para o lado esquerdo em comparação com os cânceres do
lado direito. Hematochezia é mais provável com câncer retal do que colon, e o sangramento
colônico ocultos é mais comum com câncer cecal e ascendente do colon. (Veja 'Sintomas do
tumor local' acima.)
Um em cada cinco pacientes com CRC apresenta doença metastática. Os locais metastáticos
mais comuns são os linfonodos regionais, fígado, pulmão e peritônio.
Um teste de sangue oculto fecal positivo tem um valor preditivo muito maior para CRC do
que qualquer síntese única ou combinação de sintomas, garantindo alta prioridade para
acompanhamento coloscópico.
A grande maioria dos câncer de cólon e retais são adenocarcinomas endoluminais que
surgem da mucosa. A colonoscopia é o teste de diagnóstico mais versátil em indivíduos
sintomáticos (ver 'Colonoscopia' acima). A colonografia por tomografia computadorizada (CT)
fornece uma alternativa similarmente sensível e menos invasiva à colonoscopia em pacientes com
sintomas sugestivos de CRC. No entanto, dado que a colonoscopia permite a remoção / biópsia da
lesão e quaisquer cânceres ou pólipos síncronos observados durante o mesmo procedimento, a
colonoscopia continua a ser o padrão-ouro para a investigação de sintomas sugestivos de CRC. A
colonografia CT é preferida ao enema de bário onde o acesso à colonoscopia é limitado.
Em pacientes em que, por razões técnicas, o tumor não pode ser atingido por colonoscopia
(por exemplo, obstruindo parcialmente o câncer, cólon tortuoso, má preparação) ou por
intolerância ao paciente, a colonografia CT pode fornecer um diagnóstico radiográfico.
Idealmente, cada paciente deve ter um exame coloscópico de todo o cólon antes da
cirurgia. Se a colonoscopia completa não puder ser realizada por obstrução ou má preparação, a
TC ou a colonização por ressonância magnética podem ser feitas, ou, alternativamente, todo o
cólon residual deve ser examinado coloscopicamente logo após a ressecção.
Uma história familiar de câncer colorretal e extracolônico deve ser buscada antes da terapia,
uma vez que uma predisposição hereditária ao câncer de colo pode alterar a abordagem cirúrgica,
levando a consideração da colectomia subtotal ou total em indivíduos de alto risco.
A maioria dos pacientes que apresentam doença metastática não são candidatos cirúrgicos
e geralmente recomenda-se a quimioterapia paliativa. No entanto, a cirurgia pode fornecer uma
opção potencialmente curativa para pacientes selecionados com doença metastática limitada,
predominantemente no fígado e pulmão. Uma abordagem cirúrgica agressiva para os locais
primário e metastático é garantida nesses pacientes em conjunto com a quimioterapia
sistêmica. Para pacientes com metástases à distância não resecáveis, a maioria esmagadora dos
pacientes sem sintomas que iniciam quimioterapia nunca requer cirurgia paliativa
Pacientes selecionados com câncer de colon localmente recorrente podem ser curados,
tipicamente com terapia de multimodalidade
REFERÊNCIAS
Finlay A Macrae; Johanna Bendell. Clinical presentation, diagnosis, and staging of colorectal
câncer. UptoDate 2018. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em
fev 2018.
Miguel A Rodriguez-Bigas; Axel Grothey. Overview of the management of primary colon câncer.
UptoDate 2017. Disponível em: Disponível em: <www.uptodate.com> Acesso em fev 2018.