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Coleção
CEFAC
Centro de Especialização em Fonoaudiologia Clínica
Edson Ibrahim MITRE
OTORRINOLARINGOLOGIA
E FONOAUDIOLOGIA
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OTORRINOLARINGOLOGIA
E FONOAUDIOLOGIA
Edson Ibrahim Mitre
FÍSTULAS PRÉ-AURICULARES
As fístulas pré-auriculares são identificadas como pequenos orifícios na pele
da região pré-tragal, podendo ainda, manifestar-se no trago, no pavilhão auricular
ou até mesmo no meato acústico externo. O orifício cutâneo constitui o acesso à um
trajeto fistuloso, um pequeno canal revestido internamente por tecido epidérmico,
terminando freqüentemente em fundo cego, mas, às vezes, apresentando um segundo
orifício ou trajetos complexos, com ramificações do canal inicia l(1).
Em sua grande maioria, a fístula não é notada pelo indivíduo, salvo quando
apresenta secreção sebácea de glândulas cutâneas ou infecção do trajeto fistuloso,
situação em que o paciente manifesta dor e drenagem de secreção purulenta no local.
Existe a possibilidade remota de uma fistula pré-auricular desenvolver um
trajeto até a orelha média, quando pode ocasionar o surgimento de otites médias agudas.
Raramente é observado algum comprometimento auditivo, sendo o mais provável,
o desenvolvimento de um quadro semelhante à otite externa difusa aguda, quando na
vigência de infecção de trajeto fistuloso com abertura no meato acústico externo.
As fístulas infectadas ou com abertura no meato acústico externo requerem
cuidado especial durante a realização de exames audiométricos ou adaptação de aparelhos
auditivos. Na primeira situação, convém postergar o exame, se possível, aguardando até a
resolução do processo infeccioso. Na segunda, a oclusão do orifício da fístula pode ser
um fator desencadeante de infecção, além de eventuais processos inflamatórios locais
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poderem tornar mais difícil a pré-moldagem ou a adaptação de um molde auricular
de forma adequada.
TUBÉRCULOS AURICULARES
Os tubérculos ou apêndices auriculares são resquícios embriogênicos da
formação do pavilhão da orelha. Durante o desenvolvimento embriológico, são
formados seis tubérculos, três em posição cranial e outros três em posição caudal em
relação ao meato acústico externo em desenvolvimento. Gradualmente, existe a fusão
destes tubérculos conforme seu desenvolvimento e diferenciação nas diferentes
estruturas do pavilhão da orelha (2).
Eventualmente não ocorre a fusão de algum dos tubérculos embriológicos
primitivos, ou existe um desenvolvimento anormal, com formação de apêndices,
geralmente constituídos apenas de pele e tecido subcutâneo.
Estes apêndices não costumam causar maiores manifestações que as estéticas,
e são removidos cirurgicamente quando existe queixa do paciente(3).
Entretanto, como a orelha externa apresenta desenvolvimento embriológico
de mesma origem que o labirinto membranoso, a identificação de tubérculos
auriculares pode ser um sinal de alerta indicativo da necessidade de estudo da orelha
interna, quando existe queixa auditiva do paciente.
LÓBULO BÍFIDO
Da mesma forma que os tubérculos auriculares, o lóbulo bífido é um defeito de
desenvolvimento embriológico do pavilhão da orelha e não deve ser confundido com o
lóbulo partido, que é decorrente de utilização de brincos muito pesados ou de traumas.
Sendo o lóbulo a última estrutura a ser formada embriologicamente, ele é
extremamente sujeito a variações em forma e dimensão, todas sem repercussões funcionais.
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Capítulo III
OUTRAS AFECÇÕES DA
ORELHA EXTERNA
Edson Ibrahim Mitre
ROLHA DE CERUME
O meato acústico externo apresenta, em seu terço externo, glândulas
ceruminosas, cuja secreção, de produção contínua, é constantemente eliminada em
direção ao exterior. Esta secreção funciona como um mecanismo de defesa da orelha
externa, facilitando a retenção de partículas estranhas (1).
Algumas vezes, existe produção excessiva de cerume ou, o que é mais
freqüente, a eliminação em menor quantidade, proporcionando a retenção no meato
acústico externo. O emprego de hastes flexíveis com algodão, amplamente difundido,
assim como a tentativa de remoção do cerume com técnicas e objetos inadequados
também propicia a retenção.
Quando a quantidade retida é excessiva, pode ocluir a luz do meato acústico
externo, levando à sensação de plenitude auricular, com disacusia condutiva transitória (2,3).
Isto pode levar a resultados errôneos em exames audiométricos, assim como
pode alterar a eficiência de próteses auditivas, bem como dificultar a pré-moldagem
para próteses auditivas e a confecção de tampões auriculares do tipo plug.
ROLHA EPIDÉRMICA
O meato acústico externo é revestido internamente por tecido epidérmico
que, naturalmente, sofre descamação contínua, com morte e renovação celular. Esta
descamação contínua é permanentemente eliminada graças aos movimentos
migratórios epiteliais no meato acústico externo, da membrana timpânica em direção
ao pavilhão da orelha (1).
Em algumas raras situações, existe a retenção da descamação epidérmica no
meato acústico externo, podendo ocluir totalmente a sua luz. Isto é denominado de
rolha epidérmica ou, segundo alguns autores, colesteatoma de conduto auditivo
externo.
A solução consiste na remoção, porém isto pode ser dificultoso ou doloroso,
já que os limites entre a pele normal do meato acústico externo e a rolha epidérmica
não são nítidos (3).
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CORPOS ESTRANHOS
Corpos estranhos podem ser facilmente identificados no meato acústico
externo apenas com a inspeção adequada utilizando-se um otoscópio. Podem ser
introduzidos voluntariamente, o que é mais freqüente em crianças, ou acidentalmente,
e podem ser objetos inanimados ou insetos.
Objetos inanimados podem persistir por meses sem nenhuma repercussão
clínica, mas podem, eventualmente, provocar disacusia condutiva.
A introdução de sementes pode levar à dor local, que passa a se manifestar
à medida que a semente absorve água e se expande, comprimindo as paredes do
meato acústico externo. Baterias de brinquedos e relógios acabam por extravasar seu
conteúdo, determinando agressão cáustica à pele e membrana timpânica, podendo
levar, inclusive, à estenose do meato acústico externo (2,3).
A presença de um inseto vivo no meato acústico externo é extremamente
desconfortável, pois a movimentação do inseto costuma produzir um som de alta
intensidade devido à proximidade da membrana timpânica. Recomenda-se, assim, a
imobilização do inseto com a instilação de algumas gotas de uma solução viscosa
(azeite ou vaselina líquida) no meato acústico externo, antes de proceder à sua remoção.
Não se deve utilizar substâncias voláteis devido à possibilidade de originar vertigens
de origem periférica, ainda que transitórias.
A remoção do corpo estranho deve ser realizada por profissional médico
devidamente treinado, já que tentativas inadequadas acabam por dificultar ainda
mais a sua remoção.
TUMORES
Diversos tipos de tumores podem ser identificados na orelha externa, sendo ao
mais comuns os carcinomas basocelulares e espinocelulares de pavilhão auricular, sobretudo
devido à exposição ao sol. Habitualmente, a cabeça e o rosto são protegidos por bonés e
protetores com filtros solares, esquecendo-se de proteger os pavilhões auriculares que
ficam expostos diretamente ao sol, sobretudo em sua porção mais cranial.
Outros tumores, tais como hemangiomas, linfangiomas e lesões pré-
cancerosas também podem ser identificadas no pavilhão auricular e até no meato
acústico externo, requerendo tratamento específico segundo o tipo de tumor.
OSTEOMAS E EXOSTOSES
Osteomas são tumores ósseos benignos e exostoses são crescimentos de tecido
ósseo na superfície de um dado osso. O comportamento clínico é muito semelhante,
apresentando crescimento lento e gradual.
A ocorrência de osteomas e exostoses no meato acústico externo é mais
comum em indivíduos que praticam natação em águas frias, podendo-se considerar
que tais formações seriam uma tentativa de proteção da orelha média de temperaturas
mais baixas (3,4).
Na maioria das vezes, são afecções assintomáticas, constituindo-se , quase
sempre, em achados de exames sem repercussões funcionais. Em casos excepcionais
podem provocar a oclusão da luz do meato acústico externo, com necessidade de
tratamento cirúrgico para sua remoção.
OTOMICOSE
A otomicose é definida como uma infecção do meato acústico externo por
fungos, mais comumente a Candida albicans, Aspergillus niger e Aspergillus fumigatus.
É caracterizada por prurido auricular intenso, com presença de micélios
fúngicos facilmente identificáveis à inspeção do meato acústico externo. A infecção
por Candida albicans revela um aspecto de leite coalhado ou de algodão, enquanto o
Aspergillus confere um aspecto de poeira. Existe, ainda, a possibilidade de otalgia e
de descamação epitelial (2,3).
A otomicose ocorre principalmente como conseqüência de umidade excessiva
no meato acústico externo, como observado em nadadores, trabalhadores de câmaras
frigoríficas e usuários de aparelhos auditivos. Onde a oclusão constante retém a
umidade oriunda da transpiração natural da pele.
Em geral, deve-se evitar a realização de exames audiométricos nos portadores
de otomicose, principalmente pela possibilidade de identificar-se disacusia condutiva
apenas pela oclusão do meato provocada pelos micélios fúngicos.
1. Gray H. Embriologia. In: Warwick R, Williams PL. editores. Anatomia. 35a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1979. p.138-
41.
2. Hawke W, Wong J, Krajden S. Clinical and microbiologic features of otitis externa. J Otolaryngol 1984;13:289-95.
3. Hungria H. Patologia do ouvido externo. In: Hungria H, editor. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2000. p.363-7.
4. Lopes Filho OC. Deficiência auditiva. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca;
1994. p.535-40.
Capítulo IV
Figura 2 - Membrana
timpânica esquerda
apresentando bolsa de
retração atical. A=bolsa
de retração; B=cabo do
martelo.
Figura 3.
Atelectasia da
membrana
timpânica direita,
moldando as
estruturas da
orelha média.
A = capítulo do
estribo;
B = martelo;
C = janela
redonda.
na orelha média. Esta retração ocorre lenta e gradualmente, não permitindo, assim,
manifestações dolorosas por distensão (4,5,9).
Algumas vezes, ocorre a retração mais significativa da parte flácida da
membrana timpânica, especialmente no chamado espaço de Prussak. Esta retração
determina uma invaginação ou bolsa de retração na região atical da orelha média
(Figura 2), facilitando a retenção da descamação epitelial no interior desta bolsa
formada. O acúmulo desta descamação acaba por constituir o colesteatoma adquirido
primário, que pode se tornar altamente destrutivo.
Em outros pacientes, ocorre a retração de toda a membrana timpânica, que
pode chegar a aderir no promontório, moldando as estruturas da orelha média, à
semelhança de uma embalagem a vácuo, chamada de atelectasia da orelha média,
tornando muito difícil seu tratamento (Figura 3).
Outra complicação possível é a atrofia progressiva das fibras da camada média
da membrana timpânica, podendo ocorrer, em alguns casos, a perfuração espontânea da
membrana timpânica. Quando isto ocorre, a ventilação da orelha média é restabelecida,
permitindo o retorno à normalidade das diferentes estruturas da orelha média.
A perfuração espontânea da membrana timpânica tem a mesma função do
chamados tubos de ventilação, colocados cirurgicamente, para permitir a entrada de
ar na orelha média e equilibrar as pressões aéreas. Não são drenos, visto que não têm
a função de permitir a saída de líquidos. Estes serão drenados naturalmente pela tuba
auditiva, em direção à rinofaringe (2).
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Figura 4.
Tubo de
ventilação
(tipo Sheppard)
posicionado no
quadrante
póstero-inferior
da membrana
timpânica
direita.
COLESTEATOMA CONGÊNITO
O colesteatoma congênito é uma manifestação especial decorrente de
inclusão epitelial remanescente embrionária na orelha média, sem relação com
qualquer forma de otite em suas manifestações iniciais (2,5,6).
Restos embrionários epiteliais podem ocorrer nas meninges, ossos do crânio,
ou qualquer localização da orelha média, permanecendo em equilíbrio, por vezes,
por muito tempo, podendo apresentar crescimento mais intenso a qualquer momento.
A queixa inicial mais comum é de disacusia, sendo que à otoscopia identifica-
se massa esbranquiçada na orelha média, por trás da membrana timpânica, às vezes
encostada nesta ou até provocando seu abaulamento em direção exterior. A membrana
timpânica apresenta-se inicialmente íntegra, podendo sofrer perfuração decorrente
do crescimento e erosão do próprio colesteatoma.
Quando existe perfuração timpânica, pode ocorrer a contaminação
bacteriana da orelha média, acabando por gerar supuração, tornando difícil ou até
impossível diferenciar da otite média crônica supurada colesteatomatosa.
OTOSCLEROSE
Edson Ibrahim Mitre
TERAPÊUTICA
A terapêutica poderá ser distinta para cada forma clínica de otosclerose.
Nos quadros de otosclerose clínica, manifestados por disacusia condutiva, o tratamento
cirúrgico pode proporcionar grande benefício auditivo (4,6). Para os pacientes que
apresentam alguma contra-indicação ao tratamento cirúrgico ou que não querem se
submeter a este, indica-se o uso de próteses auditivas, habitualmente com excelentes
resultados.
Para os pacientes com otosclerose coclear, não há nenhum benefício com
qualquer tratamento cirúrgico, sendo indicado o emprego de próteses auditivas.
Existem tratamentos empíricos medicamentosos que visam reduzir o tempo de
reabsorção óssea, acelerando a fase otosclerótica na tentativa de redução do grau de
perda auditiva sensorial que pode se estabelecer. Não existe, entretanto, qualquer
comprovação científica de benefício destes tratamentos.
Consideração especial deve ser dirigida aos casos de otosclerose mista. Como
há um componente sensorial, existe a tendência de se indicar o emprego de próteses
auditivas. Deve-se considerar, entretanto, o grau de perda determinado por cada
componente. Existem casos em que o determinante principal da perda auditiva é
condutivo, e o tratamento cirúrgico pode reduzir os limiares para níveis de audição
social normal (via óssea em 30 dB), onde não se faz necessária a prótese auditiva para
a maioria dos pacientes.
Ainda que a via óssea esteja rebaixada, às vezes o tratamento cirúrgico permite
a adaptação da prótese auditiva, no pós-operatório, com maior facilidade, devido à
melhora nos limiares auditivos (o paciente passa a apresentar apenas o componente
sensorial e não mais um agravamento devido ao componente condutivo). Obviamente
existem casos de otosclerose mista em que o tratamento preferencial será a adaptação
da prótese auditiva.
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Sempre se deve considerar a queixa do paciente e suas necessidades auditivas.
Certamente um músico apresentará queixas auditivas mais precoces e refinadas do
que um motorista, já que as necessidades auditivas do primeiro são muito maiores. É
muito provável que, com a mesma forma de apresentação da otosclerose e com o
mesmo grau de perda auditiva, o primeiro sujeito necessite de uma prótese auditiva
muito antes do segundo.
1. Hungria H. Otosclerose: tratamento cirúrgico. In: Hungria H, editor. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2000. p.506-22.
2. Lopes Filho OC. Otospongiose coclear. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca;
1994. p.794-803.
3. Lopes Filho OC. Imitância acústica: aplicações clínicas. In: Lopes Filho OC, editor. Tratado de fonoaudiologia. São Paulo: Roca;
1997. p.171-200.
4. Rocha RM. Tratamento cirúrgico da otosclerose. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo:
Roca; 1994. p.804-13.
5. Schucknecht HF. Disorders of growth, metabolism and aging. In: Schucknecht HF. Patology of the ear. Boston: Harvard University;
1974.
6. Shambaugh Jr GE, Glasscoock ME. Surgery of the ear. Philadelphia: WB Saunders; 1980.
Capítulo VIII
TIMPANOSCLEROSE
Edson Ibrahim Mitre
TUMOR GLÔMICO
Edson Ibrahim Mitre
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Capítulo X
INTRODUÇÃO
A paralisia facial periférica (PFP) é uma doença que pode apresentar-se em
várias especialidades médicas. Para isto contribui: a diversidade de fatores etiológicos,
onde doenças sistêmicas, genéticas, inflamatórias e tumorais, entre outras, podem
determiná-la; o longo trajeto do nervo facial desde a ponte até a musculatura da
mímica facial relacionando-se anatomicamente com inúmeras estruturas como outros
nervos cranianos (V e VIII), a orelha interna e média, o pavilhão auricular, a mandíbula
e a parótida; e, ainda, pelo fato de possuir um canal ósseo, através do osso petroso,
que o diferencia dos outros nervos cranianos (2,3).
Na PFP aguda o médico deve atuar rapidamente para estabelecer o
tratamento mais adequado a cada momento e evitar possíveis seqüelas motoras faciais
as quais podem gerar alterações psicossociais para o paciente (1,2). Definir o diagnóstico
etiológico é de fundamental importância, tanto para o tratamento como para o
prognóstico da doença, fato este bastante questionado pelo paciente a seu médico.
Determinar a causa desta afecção nem sempre é fácil e para isto deve-se realizar uma
avaliação clínica pormenorizada e, em muitas ocasiões, uma série de exames
complementares. De forma alguma, o médico deve apresentar uma atitude apenas
expectante, aguardando uma solução espontânea do quadro pois esta demora pode
comprometer de modo irreversível a recuperação clínica do paciente.
Até recentemente, uma série de pacientes foram diagnosticados como portadores
de uma forma de paralisia, chamada de idiopática ou de paralisia de Bell. Estes termos são
utilizados na literatura para caracterizar aqueles pacientes com quadro agudo de paralisia
facial com características periféricas e sem um diagnóstico etiológico definido mesmo
com investigação convencional clínica, laboratorial e de imagem.
Uma nova situação, com o advento de modernas técnicas laboratoriais para
investigação viral e para o estudo de imagem do nervo facial, está permitindo que
este conceito vigente até meados da década de 90 seja amplamente modificado e o
acometimento do nervo facial seja melhor avaliado na PFP.
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DIAGNÓSTICO
Investigação clínica
A anamnese e o exame clínico de um paciente portador de PFP aguda deve ser
direcionado para o diagnóstico etiológico e topográfico e para o grau de paralisia (3-6).
Devem ser investigados sinais e sintomas relacionados às principais
causas, entre elas:
· traumáticas - traumatismos cranianos com fraturas do osso temporal (onde é
importante estabelecer se a paralisia é imediata ou tardia ao trauma), fratura de mandíbula,
ferimentos por arma de fogo (em geral, tentativas de suicídios) ou branca (em trajeto
extracraniano do nervo facial), iatrogenias nas cirurgias ao longo do trajeto do nervo
facial (entre elas, cirurgia otológica, neurológica, buco-maxilo-facial, parotídea e plástica
facial) e traumas de parto (geralmente naqueles com o uso de fórceps);
· vasculares, metabólicas e hormonais - crise hipertensiva, diabetes mellitus
(podendo ocasionar paralisia facial recidivante), hiper ou hipotireoidismo, gestação
(por acentuado edema ao final da gravidez);
· infecciosas - Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster com lesões típicas
na concha auricular associadas, freqüentemente, a zumbidos e vertigem) (Figura 7),
mononucleose, tuberculose (forma otológica com otorréia crônica), sífilis e AIDS
(desencadeada pelo próprio vírus ou por reativação de outras doenças), doença de
Lyme (é uma borreliose, transmitida por carrapatos, com quadro de artralgia, febre
e eritema migratório); herpes simples (por reativação do herpes vírus tipo I, latente
no gânglio geniculado – correspondendo a maioria dos casos classificados como Bell);
Investigação otorrinolaringológica
A audiometria tonal e vocal avaliam a função auditiva que pode estar afetada
quando a orelha interna ou o nervo vestíbulo-coclear também são acometidos
(deficiência sensório-neural) - é o que pode ocorrer nos tumores como o schwannoma
do nervo vestibular, meningeomas, fraturas transversas de osso temporal - ou ainda,
quando a orelha média ou externa são acometidas (deficiência condutiva) – é o que
pode ocorrer nas otites crônicas colesteatomatosas, nos tumores glômicos e nas fraturas
longitudinais do osso temporal (9).
A imitânciometria permite a pesquisa do reflexo do músculo estapédio,
inervado pelo ramo estapediano do nervo facial. Este exame apresenta-se como um
dos testes para avaliação topográfica e também, como teste prognóstico da PFP aguda,
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onde pacientes com reflexo presente apresentam melhor recuperação, ou ainda, nos
casos onde não é observado, o seu retorno durante a evolução clínica indica a
recuperação da função elétrica do nervo e um melhor prognóstico.
O exame vestibular contribui na avaliação da função labiríntica,
identificando acometimentos destas estruturas em etiologias já citadas anteriormente.
A audiometria de tronco encefálico (ABR – Auditory Brainstem Responses) também
pode ser útil na avaliação da função coclear e do nervo auditivo (10).
Investigação laboratorial
Entre os exames, chamamos a atenção para:
· hemograma pode apresentar alterações em algumas das causas de PFP,
entre elas a leucemia, as causas infecciosas como a mononucleose e a otite média
aguda;
· sorologia para Mononucleose, Doença de Lyme, Sífilis e AIDS;
· pesquisa do Ácido Desoxirribonucléico (DNA) viral na saliva, pela técnica
de Reação da Polimerase em Cadeia (Protein Chain-Reaction – PCR), para os vírus
herpes simples tipo I e varicela-zoster – positividade acima de 50% nos casos com
Paralisia de Bell para o herpes simples tipo I durante a primeira semana de evolução;
· estudo metabólico – glicemia e dosagem de hemoglobina glicosilada,
dosagens hormonais tireoideanas;
· estudo do líquido cefalorraquidiano – nas afecções como a Síndrome de
Guillain-Barré e tumores intracranianos;
· eletromiografia – nas doenças desmielinizantes.
PROGNÓSTICO
A observação clínica é o dado mais importante na avaliação do paciente, à
medida que se nota a melhora da função motora facial, pode-se dizer que está
ocorrendo uma recuperação da transmissão elétrica pelos axônios neurais, indicando
um melhor prognóstico. Mas, infelizmente, esta recuperação clínica geralmente se
faz após algumas semanas de evolução da doença, mesmo nos casos com menor
agressão ao nervo facial. Por exemplo, nos casos de paralisia de Bell a melhora clínica
se dá a partir da terceira semana de evolução, em geral (1). Assim, torna-se necessário
realizarmos os outros testes prognósticos no período inicial da doença, pois só assim,
teremos chance de intervir naqueles casos com degeneração neural grave antes que a
fibrose se estabeleça e as seqüelas funcionais ocorram.
A eletroneurografia do nervo facial é o teste de estimulação elétrica de escolha
na avaliação prognóstica da PFP aguda, indicada até a terceira semana de evolução da
doença, seu resultado corresponde ao potencial de ação muscular composto obtido
no sulco nasolabia l(7). A relação percentual entre o lado normal e o alterado da face
corresponde ao número de fibras nervosas funcionantes. Na paralisia de Bell, quando
este valor encontra-se abaixo de 10%, chamado de valor-limite, há 50% de chance
de seqüelas o que indica alto índice de falso-negativo. Nos casos em que a relação
percentual esta acima de 10% todos retornam a função motora normal. Nos casos da
síndrome de Ramsay Hunt, este valor-limite é de 28%.
A Ressonância Magnética utilizando-se gadolíneo, não se mostra útil em
séries de exames ano longo da evolução da doença. A impregnação do contraste
paramagnético permanece por meses, mesmo após a recuperação clínica do caso.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Cada vez menos o diagnóstico de paralisia facial idiopática deve ser feito, e
deve ser exceção no atendimento ao paciente com esta afecção (4). À medida que os
meios diagnóstico se aprimoram o tratamento pode ser feito adequadamente e
conseqüentemente, haver uma melhor recuperação da função motora facial.
1. Adour KK, Swanson PJ. Facial paralysis in 403 consecutive pacients: emphasis on treatment response in pacients with Bell’s palsy.
Trans Am Acad Ophtalmol Otolaryngol 1971;75:1284-301.
2. Adour KK. Diagnosis and management of facial paralysis. New Engl J Med 1982;(5):348-51.
3. Blaustein BH, Gurwood A. Differential diagnosis in facial nerve palsy: a clinical review. J Am Optom Assoc 1997;68:715-24.
4. Bach JS, VanSwearingen JM. Not all facial paralysis is Bell’s palsy: a case report. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:857-9.
5. Brackmann DE. Bell´s Palsy: incidence, etiology, and results of medical treatment. Otolaryngol Clin North Am 1974;7:357-67.
55
6. Ellis SL, Carter BL, Leehey MA, Conry CM. Bell’s palsy in an older patient with uncontrolled hypertension due to medication
nonadherence. Ann Pharmacother 1999;33(12):1269-73.
7. Fisch U. Maximal nerve excitability testing vs electroneuronography. Arch Otolaryngol 1980;106:352-7.
8. House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol Head Neck Surg 1985;93:146-7.
9. May M. Facial paralysis, peripheral type: a proposed method of reporting (emphasis on diagnosis and prognosis as well as electrical
and chorda timpani nerve testing). Laryngoscope 1970;80:331-390.
10. Welkoborky HJ, Amedee RG. Elkhatieb A. Mann WJ. – Audiotory evoked brainstem responses and auditory disorders in
patients with Bell’s palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol 1991;248:417-9.
Capítulo XI
ANOMALIA DE BING-SIEBENMANN
Caracterizada como agenesia ou malformação do labirinto membranoso,
porém com labirinto ósseo normal, foi identificada sua associação com retinite
pigmentosa e retardo mental (2).
De diagnóstico mais difícil, visto que os exames radiológicos são normais, o
exame audiométrico também revela anacusia na orelha comprometida.
SÍNDROME DE WAARDENBURG
Descrita em 1951 com herança autossômica dominante, apresenta como
características mais marcantes a heterocromia de íris e a mecha branca na região frontal
do cabelo. Também podem ser evidenciados: o aumento da distância interocular,
conferindo um aspecto nasal alargado, hipopigmentação da pele e hipertelorismo (2,3).
As alterações auditivas podem existir em 25% dos casos, caracterizadas por
perda auditiva sensório-neural profunda bilateral com resíduos em freqüências graves,
decorrentes de atrofia do órgão de Corti e da estria vascular e, mais raramente, de
atrofia do gânglio espiral de Corti.
SÍNDROME DE USHER
Infelizmente pouco comentada em nosso meio, esta é uma síndrome que
leva o paciente a manifestar uma grande dificuldade de comunicação devido ao
comprometimento auditivo e visual simultâneo.
A visão é comprometida por uma retinite pigmentosa, que leva a um
comprometimento inicial da visão periférica, fazendo com que o paciente tenha a
impressão de estar enxergando por dentro de um tubo (visão tubular). A perda visual
progride, reduzindo gradualmente o campo visual, até chegar à cegueira (3).
A deficiência auditiva é do tipo sensório-neural, geralmente com piora nas
freqüências altas, sendo diagnosticada comumente em crianças pequenas, antes mesmo
da identificação dos problemas visuais.
SÍNDROME DE TREACHER–COLLINS
Conhecida como disostose mandíbulo-facial ou também como síndrome
de Franceschetti-Klein, tem herança genética autossômica dominante (1-3).
Tem como características principais as anomalias dos ossos da face e de sua
fusão, tais como a hipoplasia da região malar e da mandíbula. Também é comum se
Figura 8. Síndrome de Treacher-Collins.
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Capítulo XII
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Edson Ibrahim Mitre
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Capítulo XIII
OTOTOXICIDADE
Edson Ibrahim Mitre
Anti-hipertensivos
Telmizartan Micardis ®
Antagonista dos receptores
da angiotensina
Fulzipropil Monopril ®
Inibidor da enzima de Lisinopril Privinil ® /Zestril ®
conversão da angiotensina Lisinopril + Hidroclortiazida Zestoretic ®
Prazosina Minipress ®
Diurético de alça
da angiotensina Moduretic ®
Furosemida Lasix ®
Antineoplásico Methotrexato Methotrexate ®
Hipolipemiante Artovastatina Lipitor ®
Inibidor de prostaglandinas Mizoprostol Cytotec ®
Inibidor de Fosfodiesterase Sildenafil Viagra ®
Beta-bloqueador Timolol Timoptic ®
PRESBIACUSIA
Edson Ibrahim Mitre
Define-se perda auditiva induzida por ruído toda perda auditiva determinada
pela exposição a níveis sonoros elevados (1). Atualmente se considera a denominação
de perda auditiva induzida por níveis de pressão sonora elevados (PAINPSE), que
parece ser mais apropriada.
Distinguem-se dois grandes grupos dentro desta doença, em função do tempo
de exposição ao som danoso para que ocorra a lesão auditiva. Assim, pode-se considerar
o trauma acústico, quando a lesão auditiva é determinada por níveis de pressão sonora
mais elevados e com tempo de exposição mais curto, determinando o aparecimento quase
imediato da disacusia. É o caso das explosões, tiros, ruídos telefônicos e sons de impacto.
Por outro lado, pode-se denominar de perda auditiva induzida por ruído propriamente
dita a disacusia decorrente da exposição a intensidades sonoras mais baixas, porém por
longos períodos de tempo, como é o caso das indústrias (2,3).
A composição tonal do ruído é fundamental para a caracterização da lesão
que irá ocorrer na orelha interna, assim como sua intensidade. Em geral, até
intensidades de 85 a 90 dB, as orelhas apresentam mecanismos de proteção eficazes
e, a partir daí, começam a se estabelecer lesões. Sem dúvida há que se lembrar da
susceptibilidade pessoal e da existência de disacusia prévia ao trauma. Orelhas que já
apresentam disacusia sensório-neural são mais susceptíveis às lesões por ruído do que
as que apresentam disacusia condutiva, já que esta tende a atenuar os sons que chegam
à orelha interna, fornecendo, então, certa proteção.
O trauma acústico agudo leva a alterações circulatórias na cóclea, em nível
capilar, promovendo edema endotelial com reação inflamatória perivascular e redução
do fluxo e aumento da viscosidade sangüínea. Esta reação em cadeia acaba por causar
prejuízos à nutrição das células ciliadas do órgão de Corti, já que a cóclea é
extremamente sensível à falta de oxigênio.
A surdez sensório-neural se instala imediatamente à exposição sonora,
freqüentemente de predomínio unilateral (do lado voltado para a fonte sonora),
podendo ser acompanhada de zumbido intenso e persistente, sensação de plenitude
auricular e vertigens de origem periférica.
Na perda auditiva induzida por ruído (PAIR), as lesões do órgão de Corti
podem ser reversíveis na fase inicial, caso o indivíduo seja afastado da exposição
71
sonora. Caso persista, ocorre prejuízo da circulação capilar arterial da cóclea, com
degeneração das células ciliadas externas, seguida pelas internas e, até mesmo, pelas
células bipolares do gânglio espiral. Também pode ocorrer ruptura da membrana de
Reissner nos casos de exposição muito prolongada (1,2).
Nesta situação, as primeiras manifestações da ocorrência de lesão não
costumam ser auditivas, mas sim comportamentais, tais como irritabilidade e fadiga.
Seguem-se sintomas de cefaléia, plenitude auricular e acúfenos (zumbidos de alta
freqüência) de piora progressiva, assim como disacusia sensório-neural progressiva,
geralmente bilateral e simétrica, salvo quando uma das orelhas está permanentemente
mais próxima da fonte sonora do que a outra. Observa-se a piora da discriminação
auditiva à medida que a perda auditiva se agrava, sendo muito comum o recrutamento.
Em qualquer caso, a curva audiométrica classicamente descrita apresenta
um entalhe, inicialmente relatado como sendo em 4 KHz (antigamente denominado
de gota acústica). Sabe-se, hoje, que a maior perda auditiva ocorre, em princípio,
próximo da freqüência do som determinante da lesão, progredindo para as freqüências
vizinhas com a continuidade de exposição sonora (2).
Não existe nenhum tratamento para as lesões auditivas decorrentes da
exposição a níveis de pressão sonora elevados. Assim, é fundamental a orientação de
medidas preventivas, combatendo altas intensidades sonoras em suas fontes e
atenuando o som que chega à orelha interna com o uso de protetores auriculares.
Não basta tornar obrigatório o fornecimento de equipamentos de proteção individuais,
mas é imperativo o esclarecimento e a conscientização dos trabalhadores quanto à
necessidade de seu uso para preservação da sua saúde auditiva.
1. Hungria H. Trauma sonoro. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p.448-51.
2. Jerger S, Jerger J. Auditory disorders. Boston: Little Brown; 1981.
3. Ward WD. Noise induced hearing damage. In: Paparella MM, Shumrick DA.. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders;
1980. p.788-803.
Capítulo XVI
SURDEZ SÚBITA
Edson Ibrahim Mitre
CAXUMBA
A parotidite epidêmica é uma infecção das glândulas salivares, mais
precisamente da glândula parótida, por um paramixovírus denominado vírus da
caxumba. Com freqüência, ocorre a infecção silenciosa do sistema nervoso central,
caracterizada por uma meningoencefalite serosa e por paralisia dos nervos
cranianos, principalmente do VIII par, esta, mais comumente, unilateral (1,4).
A caxumba costuma determinar deficiência auditiva sensório-neural
unilateral, de início súbito, comumente acompanhada de náuseas, vômitos e vertigens.
Também é possível a ocorrência de zumbido e sensação de plenitude auricular, mas
como a caxumba é uma doença mais comum na infância, tais queixas acabam por
não ser relatadas ou não são valorizadas pelos pais. Obviamente o quadro é
caracterizado pela parotidite, com inchaço na região pré-auricular decorrente da
inflamação da glândula parótida.
A curva audiométrica típica é sensorial com perfil descendente (queda em
freqüências agudas), e com limiares bastante rebaixados(5). Com muita freqüência, a
perda auditiva passa totalmente despercebida, pelo fato de ser unilateral, e o paciente
somente percebe sua deficiência na adolescência ou até mesmo na vida adulta, algumas
vezes por ocasião da realização de exames admissionais para o trabalho.
Cabe salientar que a caxumba é considerada a causa mais comum de surdez
sensório-neural adquirida em crianças, no Brasil. Por outro lado, deve-se lembrar
que é uma doença evitável com o uso de vacinas.
RUBÉOLA
A rubéola é uma doença exantemática, causada por um vírus RNA
disseminado por fômites ou por contato próximo. Um paciente pode transmitir a
doença desde o início do exantema até uma semana depois de seu desaparecimento (1,4).
No sistema auditivo, as maiores alterações são determinadas pela rubéola
congênita, que resulta da infecção materna primária durante a gestação ou até três
meses antes da concepção. A rubéola congênita pode causar, com freqüência,
malformações de membros superiores e inferiores.
75
A rubéola congênita também pode determinar disacusia sensório-neural
bilateral e simétrica, geralmente severa, mais acentuada em freqüências agudas, causada
por degeneração do órgão de Corti, atrofia da estria vascular e distorção do sáculo e
da membrana tectorial (1,4,5).
No Brasil, a rubéola é a principal causa de deficiência auditiva congênita,
causando sérios e irreversíveis danos à audição e, conseqüentemente, à aquisição de
fala e linguagem. Entretanto é uma doença totalmente evitável com o uso de vacinas,
sobretudo para as mulheres em idade fértil.
OTOLUES
A sífilis ou lues é uma doença causada pelo Treponema pallidum, de
transmissão sexual, podendo ser transmitida também por via placentária, durante a
gestação, ou ainda no canal de parto.
A lesão inicial é o cancro duro, correspondendo ao local de inoculação do
Treponema. Esta lesão é autolimitada, desaparecendo sem deixar seqüelas. As manifestações
da sífilis secundária podem aparecer após vários meses ou anos, quando não houve
tratamento, geralmente na pele, que adquire exantema de aspecto rendilhado. Ainda
assim, estas lesões acabam por desaparecer, permanecendo uma infecção latente que pode
durar muitos anos. As formas mais graves se apresentam na sífilis terciária, com o
aparecimento da chamada goma sifilítica, provocando destruição tecidual com retração
cicatricial, podendo ocorrer em mucosas, na pele e no sistema nervoso central.
A lues congênita pode determinar ceratite intersticial (infecção da córnea),
com comprometimento visual precoce, e possível deficiência auditiva sensório-neural
de graus diversos. Outra possibilidade é o aparecimento de surdez súbita em indivíduos
adultos que nunca souberam serem portadores do Treponema, sendo, portanto, uma
causa a ser investigada.
Nas formas secundária e terciária, existe a possibilidade de instalação de
disacusia sensório-neural rapidamente progressiva, caminhando para graus severos,
além de sintomas vestibulares associados e zumbido persistente (2,3).
As lesões determinadas pela lues são identificadas como atrofia do órgão de
Corti com hidropsia endolinfática, seguida por degeneração das fibras do ramo coclear
do VIII nervo craniano, de progressão muito rápida.
O exame audiométrico pode revelar disacusia com características sensoriais
(recrutamento) ou neurais, dependendo do grau de lesão já instalado. Observa-se,
geralmente, comprometimento intenso da discriminação de palavras e, por vezes,
surdez flutuante nos quadros iniciais (5).
1. Caldas N, Caldas Neto S. Surdez súbita. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca;
1994. p.869-80.
2. Darmstadt GL. Luetic hearing loss. Am J Otolaryngol 1989;10:410-21.
3. Ribeiro FAQ, Lopes Filho OC. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.67-88.
4. Schucknecht HF. Patology of the ear. Boston: Harvard University; 1976. p453-89.
5. Shaia FT, Sheehy JL. Sudden sensorineural hearing impairment: a report of 1220 cases. Laryngoscope 1976;86:389-98.
Capítulo XVIII
FRATURAS LONGITUDINAIS
São assim denominadas as fraturas que acompanham o grande eixo do osso
temporal. Devido ao seu caminho, acabam por determinar a ruptura da membrana
timpânica, provocando otorragia e, às vezes, otoliquorragia (drenagem de sangue e
líquor), quando a fratura se extende pelo epitímpano, provocando comunicação com
a meninge da fossa cerebral média.
A fratura ou luxação dos ossículos na orelha média pode ocorrer em cerca
de 50% dos casos, assim como pode ocorrer a lesão do nervo facial em cerca de 20%
dos pacientes, com determinação de paralisia facial periférica (1-5).
Em geral, a orelha interna é poupada, mantendo-se os limiares de via óssea
normais. Observa-se perda auditiva condutiva cujo grau dependerá das estruturas que
forem comprometidas. Algumas vezes, após a cicatrização da membrana timpânica, pode-
se identificar curva timpanométrica do tipo Ad(curva aberta, sem pico de complacência
máxima), caracterizando o envolvimento da cadeia ossicular (4).
A cicatrização das lesões da membrana timpânica e do epitímpano se faz,
geralmente, de forma muito rápida, permitindo identificar irregularidades das paredes
ósseas do meato acústico externo à otoscopia, assim como aspecto cicatricial da
membrana timpânica.
FRATURAS TRANSVERSAIS
Estas fraturas apresentam seu traço predominante em direção perpendicular ao
grande eixo do rochedo, preservando a membrana timpânica, que permanece íntegra (2,4).
77
É muito comum a lesão da orelha interna, com abertura do bloco labiríntico,
determinando surdez sensório-neural intensa (freqüentemente anacusia),
acompanhada de vertigens muito intensas e incapacitantes. Também é comum
identificar-se luxação da platina do estribo da janela oval.
A abertura do bloco labiríntico determina hemorragia que extravasa em
direção à caixa do tímpano, onde fica coletada. Como a membrana timpânica
permanece íntegra, identifica-se o hemotímpano, caracterizado por uma coloração
inicialmente avermelhada e posteriormente azulada, à medida que ocorre a organização
e reabsorção do hematoma formado (2,4,5).
O exame audiométrico revela anacusia na grande maioria dos casos. O
exame vestibular pode indicar arreflexia labiríntica do lado acometido.
1. Castro DL. Patologia clínico-cirúrgica do meato acústico interno. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de
otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.918-33.
2. Hungria H. Paralisia de Bell: fraturas do osso temporal. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2000 p.420-8.
3. Pulec JL. Total decompression of the facial nerve. Laryngoscope 1960;74:1015-20.
4. Schucknecht HF. Patology of the ear. Boston: Harvard University 1976. p.453-89.
5. Snow JB. Sudden deafness. In: Paparella MM, Shumrick DA.. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders; 1980. p.1757-66.
Capítulo XIX
NEURINOMA DO ACÚSTICO.
OUTRAS AFECÇÕES DAS VIAS
AUDITIVAS CENTRAIS
Edson Ibrahim Mitre
RESPIRAÇÃO
Edson Ibrahim Mitre
Figura 9.
Tensão
mentoniana
com esforço
para fechar
a boca em
paciente
respirador
oral.
e curvatura
Figura 10. Narinas estreitas, fusiformes, em pacientes com insuficiência respiratória nasal.
Figura 11. Distúrbios de oclusão dentária (acima) e palato ogival (abaixo) em paciente com respiração oral.
83
Muitas vezes, a correção dos distúrbios respiratórios permite a recuperação do
desenvolvimento pôndero-estatural e melhora das características acima descritas.
OBSTRUÇÃO NASAL
A obstrução nasal é uma das causas mais freqüentes que levam pacientes
aos consultórios médicos. A análise de sua patogenia fornecerá meios para um
diagnóstico, orientação e tratamento corretos. A respiração nasal é a única fisiológica
para o homem, embora ele possa sobreviver respirando apenas pela boca.
Deve-se atentar para não confundir o ciclo fisiológico nasal com
obstrução nasal. Existe uma alternância fisiológica entre as cavidades nasais quanto
à passagem de ar, decorrente da variação do volume das conchas nasais, que
ocorre, aproximadamente, a cada duas horas. O fluxo aéreo expiratório pode ser
inferido, facilmente, com o emprego do espelho de Glatzel (Figura 12), que
permite, inclusive, determinar a inversão do ciclo nasal fisiológico (1,9).
Alterações na respiração nasal podem levar a modificações em vários aparelhos
e sistemas. No sistema respiratório, podem ocorrer insuficiência respiratória e infecções
respiratórias de repetição. As otites e problemas de tuba auditiva são comuns, da
mesma forma que conjuntivites, blefarites (inflamação palpebral) e dacriocistites
(inflamação do canal e saco lacrimal).
No segmento sensorial, anosmias, hiposmias, parosmias (distorção do olfato)
e cacosmias (odor fétido nasal) são bastante evidentes, assim como as disgeusias
(alterações do paladar).
Em relação à fala e articulação, o sigmatismo e a rinolalia aparecem com
certa freqüência, da mesma forma que a aerofagia, disfagia e a deglutição atípica. No
85
Capítulo XXI
RINITES AGUDAS E CRÔNICAS
Edson Ibrahim Mitre
RINITES AGUDAS
A rinite aguda é definida como um processo inflamatório agudo, de curta
duração, que pode ou não apresentar componente infeccioso, do revestimento interno
das cavidades nasais.
As manifestações mais comuns incluem a congestão nasal, associada à
rinorréia que pode ser aquosa, mucosa ou purulenta, em decorrência de sua etiologia.
Também é muito comum o envolvimento associado das cavidades paranasais (1,2,4-6).
RINITES CRÔNICAS
As rinites crônicas são definidas como um processo inflamatório, podendo
estar presente o componente infeccioso, das cavidades nasais, com duração superior
a três meses. Assim como nas rinites agudas, é muito comum o comprometimento
simultâneo das cavidades paranasais.
89
A principal característica é a identificação de alterações irreversíveis da mucosa
nasal, sendo as mais comumente encontradas a hiperplasia e a hipertrofia. Na primeira,
existe um aumento do número de células, enquanto, na segunda, ocorre apenas o aumento
do volume das células e edema difuso. Geralmente decorrem de quadros infecciosos
prolongados, com agressão e irritação constante da mucosa (5,6,8).
As rinites cônicas podem ser divididas, didaticamente, segundo as alterações
encontradas. A seguir estão relatadas as modificações mais características de cada
forma de rinite crônica, devendo-se lembrar que elas podem ser fases evolutivas de
uma mesma doença.
RINITE HIPERTRÓFICA
Esta manifestação clínica corresponde a uma evolução mais prolongada da
rinite crônica simples, onde se inicia a metaplasia do epitélio respiratório nasal, com
edema importante, passando a determinar alterações irreversíveis da mucosa nasal,
sendo o seu espessamento muito freqüente.
A obstrução nasal se acentua de forma evidente, principalmente devido à
hipertrofia das conchas nasais inferiores e médias. O paciente passa a referir dificuldade
respiratória intensa, com necessidade de manter respiração oral (5,6,10).
Este é um dos quadros que predispõem à instalação da respiração oral,
levando a alterações evidentes do tônus muscular perioral.
POLIPOSE NASO-SINUSAL
Decorrente da rinite hipertrófica, devido aos quadros irritativos constantes
e obstrução nasal permanente, observa-se metaplasia acentuada do epitélio nasal com
a formação de pólipos nasais e, eventualmente, sinusais.
A presença dos pólipos na cavidade nasal provoca uma maior obstrução
respiratória, facilitando a ocorrência de infecções naso-sinusais devido à retenção das
secreções naturalmente produzidas, que fornecem um excelente meio para o
desenvolvimento bacteriano (5).
A respiração oral é inevitável, provocando, também, maior dificuldade
alimentar. Em casos mais acentuados, os pólipos se desenvolvem muito (Figura 13),
podendo provocar deformidades na pirâmide nasal e na face.
RINITE ATRÓFICA
Existem duas manifestações distintas de rinite atrófica, uma decorrente de
um quadro denominado ozena, e a outra decorrente de iatrogenia. Esta última ocorre
como conseqüência de ressecções cirúrgicas nasais exageradas, sobretudo quando se
promove a ressecção total de conchas nasais, tornando a cavidade nasal muito ampla
e sem turbilhonamento do ar inspirado.
A ozena se constitui em um processo de atrofia ósteo-mucosa da parede
lateral das cavidades nasais, sendo evidente a redução de volume das conchas nasais.
Isto permite um fluxo aéreo inspiratório praticamente laminar e em alta quantidade,
levando ao ressecamento nasal com a formação de crostas, que acabam por promover
odor fétido nasal. Identifica-se um processo de osteíte com reabsorção óssea (1,2,6).
Este é um dos quadros que levam à insuficiência respiratória nasal funcional,
pois, apesar da ampla perviedade das cavidades nasais, o paciente tem uma redução
na sensibilidade nasal à passagem do ar, devido à falta de turbilhonamento inspiratório,
levando-o a preferir a respiração oral. Isto quer dizer que o paciente tem ótimas
condições para manter respiração nasal, mas não o faz devido a não ter a percepção
da passagem do ar pelo nariz. A queixa mais evidente é, contraditoriamente, de
obstrução nasal, seguida pela cacosmia e secreção nasal de difícil remoção.
Figura 13. Pólipo antro-coanal de Killian evidenciado por trás do palato mole, originado no nariz.
91
RINITE ALÉRGICA
É uma reação inflamatória da mucosa nasal desencadeada pelo contato com
determinados antígenos (agentes estranhos ao organismo).
O nariz apresenta um mecanismo de defesa que responde ao contato da
mucosa com alguma substância tóxica ou estranha, por meio de espirros e coriza,
impedindo que vírus ou bactérias atinjam os pulmões. A alergia é uma reação de
defesa exagerada contra agentes que, em condições normais, não seriam agressivos ao
ser humano, tais como a poeira domiciliar (1-4,7,8).
As primeiras descrições sobre a rinite alérgica remontam ao século XVIII, na
Inglaterra. Apesar de não ser considerada uma doença grave, ela interfere na qualidade de
vida do paciente e pode desencadear problemas nos ouvidos e nos pulmões.
Estima-se que cerca de 20% da população apresente sintomas de rinite
alérgica. É uma alergia que tem caráter genético, porém isto não é obrigatoriamente
identificado, podendo aparecer em qualquer idade sendo mais comum entre crianças
e adolescentes.
A rinite alérgica pode ser sazonal (ocorre em determinada época do ano) ou
perene (sintomas persistentes) e está diretamente relacionada aos agentes
desencadeantes, que podem ser inalantes, alimentares ou bacterianos. É comum a
existência de múltiplos fatores desencadeantes simultâneos.
A existência de reações alérgicas associadas é, também, outra característica
freqüente. Quadros asmáticos e bronquíticos, alergia gastrointestinal, cutânea e
medicamentosa estão intimamente relacionados à rinite alérgica.
No Brasil, a poeira domiciliar é uma das substâncias que mais provocam
alergias. Essa poeira é formada pela descamação da pele humana e de animais, restos
de insetos e alimentos, fungos provocados por mofo ou bolor em lugares muito
úmidos e por ácaros. Esses pequenos organismos estão presentes em colchões, travesseiros,
cobertores e se alimentam da descamação da pele. É por isso que no inverno alguns
pacientes sofrem mais pelo contato com roupas e cobertores que podem estar repletos de
ácaros (3).
Outros desencadeantes são fumaça (principalmente o tabaco), perfumes,
produtos de limpeza (sobretudo os que contém cloro ou amoníaco), tintas, solventes,
combustíveis, penas de aves e pelos de animais.
Os sintomas mais comuns são os de coceira no nariz e na garganta, podendo
acometer também os olhos, espirros freqüentes e consecutivos, obstrução nasal e
coriza hialina. Pacientes que já têm seu diagnóstico firmado há bastante tempo
costumam reconhecer os alérgenos desencadeantes de seus sintomas.
Ao inspecionar as cavidades nasais com o auxílio de boa iluminação, pode-
se evidenciar a palidez mucosa, o edema e o espessamento da mucosa nasal e,
eventualmente, pólipos nasais.
A simples observação da face do paciente com rinite alérgica pode revelar
sua condição. A identificação da prega alérgica no dorso nasal é conseqüência do
movimento contínuo para coçar o nariz. Da mesma forma, pode-se evidenciar irritação
com hiperemia cutânea no vestíbulo nasal (assadura), devido à umidade. O movimento
de “limpar ou coçar o nariz”, de baixo para cima, com a mão, é conhecido como
saudação alérgica. Sintomas e sinais presentes na síndrome do respirador oral também
podem aparecer (“facies adenoidea”) (7,8).
Além de poder determinar alterações significativas na face e em todo o
sistema estomatognático, a rinite alérgica também provoca maior dificuldade na terapia
fonoaudiológica dos distúrbios respiratórios, articulatórios e até mesmo interferindo
nos tratamentos ortodônticos, devendo, assim, ser reconhecida e o paciente
encaminhado para avaliação e orientação otorrinolaringológica.
1. Ballantyne J, Groves J. Scott-Browns diseases of the ear, nose and throat. 3a ed. Philadelphia: JB Lippincot; 1971.
2. Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat and ear. 11a ed. Philadelphia: Lea & Fabinger; 1969.
3. Campos CAH, Lopes Filho OC. Alergia nasal. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo:
Roca; 1994. p.283-306.
4. Hungria H. Manifestações alérgicas nasossinusais: rinite vasomotora; neurectomia do vidiano. In: Hungria H. Otorrinolaringologia.
8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p.69-78.
5. Hungria H. Rinites agudas e crônicas: viroses das vias respiratórias; alterações do olfato. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p.17-24.
6. Lopes Filho OC, Campos CAH. Inflamações agudas e crônicas das fossas nasais. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de
otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.274-82.
7. Mabry RL. Overview: the allergic reaction and sistem based therapy. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107(6pt2):828-30.
8. May M, West JW. The “stuffy” nose. Otolaryngol Clin North Am 1973;6(3):655-74.
9. Paparella MM, Shumrick DA. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders; 1980.
10. Portmann M. Précis doto-rhino-laryngologie. Paris: Masson; 1982.
93
Capítulo XXII
SINUSITES
Edson Ibrahim Mitre
HIPERTROFIA DAS
CONCHAS NASAIS
Edson Ibrahim Mitre
HIPERTROFIA DE ADENÓIDES
É o aumento de volume irreversível espontaneamente da tonsila faríngea,
localizada na parede póstero-superior da rinofaringe, na região retro-nasal.
A hipertrofia adenoidiana desencadeia, freqüentemente, respiração oral de
suplência, acompanhada de rionorréia anterior mucóide ou purulenta, devido à
retenção da secreção nasal naturalmente produzida. Também é possível a ocorrência
de otites médias agudas de repetição ou de otite média secretora, devido à proximidade
com as tubas auditivas e à compressão linfática na rinofaringe.
Os quadros mais prolongados levam a deformidades de desenvolvimento
da face, do tórax (afundamentos da região anterior) e, mais comumente, a alterações
ortodônticas e de palato (3,4,6).
101
De identificação
praticamente impossível à
simples inspeção nasal ou de
orofaringe, a hipertrofia
adenoidiana pode ser faci–
lmente identificada à radio–
grafia simples do cavum (perfil
da rinofaringe), atentando-se à
necessidade de realização do
exame com a boca fechada, de
forma que o palato mole
encontre-se em posição de
repouso (Figura 14). Com a
respiração oral, o palato tende
a se elevar, reduzindo a coluna
aérea da rinofaringe e causando
uma ilusão de redução às custas
da tonsila faríngea hiper–
trofiada.
Outra forma, mais
objetiva, de avaliação da tonsila
faríngea é a nasofibroscopia,
um exame realizado com fibra
ótica por via nasal, permitindo
a visibilização da tonsila
Figura 14. Radiografia de perfil da rinofaringe mostrando coluna faríngea diretamente, assim
aérea normal (acima) e reduzida por hipertrofia de adenóides como a comunicação com a
(abaixo)
faringe e sua perviedade.
O tratamento deve ser fundamentado na etiologia, sendo que a simples
eliminação causal pode ser suficiente para a reversão do quadro. O tratamento cirúrgico
está reservado para os casos sem melhora clínica e, de forma absoluta, na ocorrência
de cor pulmonale (dilatação cardíaca decorrente do esforço inspiratório exagerado) e
na apnéia obstrutiva do sono (2,5).
Deve-se evitar a cirurgia na vigência de fissura palatina submucosa ou de
insuficiência velo-palatina, pois são condições em que o escape nasal pode aparecer
ou ser acentuado após a cirurgia.
Mesmo em condições anatômicas normais, após a cirurgia de adenóides é
comum o aparecimento de voz hipernasal e de refluxo alimentar nasal devido à dor
e edema pós-operatórios. Estas condições tendem à normalização espontânea em no
máximo 30 dias; caso contrário, será indicada a orientação terapêutica fonoaudiológica.
HIPERTROFIA DE AMÍGDALAS
Considera-se a hipertrofia de amígdalas o aumento de volume irreversível
das tonsilas palatinas. Inicialmente, deve-se lembrar que não existe correlação entre o
tamanho das tonsilas palatinas e a incidência de infecções amigdalianas (amigdalites).
As infecções repetidas acabam por desencadear substituição do tecido linfóide (de
defesa) por tecido fibrótico (cicatricial, pobre em defesas), levando, geralmente, à
redução do tamanho das tonsilas palatinas (1,4-6).
O sinal mais evidente na vigência de tonsilas palatinas volumosas é a
dificuldade alimentar, visto que a língua acaba sendo projetada anteriormente e existe
um obstáculo posterior à passagem do bolo alimentar.
A respiração nasal também pode estar prejudicada, levando à respiração oral de
suplência. Entretanto, os quadros de apnéia e hipopnéia do sono são mais comuns, de
causa obstrutiva. Também é freqüente a observação de sialorréia excessiva, sobretudo
durante o sono, levando à queilite angular por umidade (saliva). Outra manifestação
muito comum é a halitose, decorrente da alteração do pH e da flora bucal.
A projeção anterior da língua faz com que ela seja interposta entre os dentes,
provocando alterações ortodônticas e articulatórias.
A melhor avaliação é feita com a inspeção direta da cavidade oral, com a
língua relaxada no soalho da boca. Caso necessária, uma espátula de madeira ou
plástica pode ser apoiada no dorso da língua, em seu terço médio, para provocar sua
depressão e melhor visão da região posterior. Não se deve apoiar a espátula no terço
posterior da língua devido à possibilidade de desencadear reflexo nauseoso. Da mesma
forma, a exteriorização da língua em nada auxilia a avaliação, visto que o dorso
lingual é elevado nesta condição.
O tratamento clínico, com a identificação de possíveis fatores etiológicos,
pode contribuir para a reversão do quadro. A cirurgia estará indicada em casos de
hipertrofia irreversível e, de forma absoluta, nos casos de cor pulmonale e de apnéia
do sono, à semelhança da hipertrofia de adenóides (2,4-6).
A alteração vocal no pós-operatório é freqüente, com melhora da ressonância,
tornando a emissão mais clara. Existe a possibilidade de ocorrer certa incompetência
velo-palatina devido às suturas realizadas nos pilares amigdalianos, modificando a
posição palatina, ainda que em pequena excursão. Muitos destes pacientes melhoram
sensivelmente com a orientação terapêutica fonoaudiológica.
Também é papel importante do fonoaudiólogo o restabelecimento da
respiração nasal com adequação da deglutição no pós-operatório, bem como dos
ajustes fono-articulatórios necessários.
1. Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat and ear. 11a ed. Philadelphia: Lea & Fabinger; 1969.
2. Betti ET, Lopes Filho OC. Anginas – indicação cirúrgica de adenoidectomia e amigdalectomia. In: Lopes Filho OC, Campos
CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.169-79.
3. Hungria H. Anatomia, fisiologia e propedêutica. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2000 p.143-6.
103
4. Hungria H. O problema das amígdalas e vegetações adenóides. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2000 p.167-70.
5. Maniglia AJ. Adenotonsillectomy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115:92-5.
6. Mawson SR. Diseases of the tonsils and adenoids. In: Ballantyne J, Groves J. Diseases of the ear, nose and throat. London:
Butterworths; 1979. p89-96.
Capítulo XXVI
Figura 15.
Fissura
pré-forame
incompleta
unilateral
(esquerda)
e Fissura
pré-forame
incompleta
bilateral
(direita).
107
No quadro 2 estão descritas as estruturas acometidas (onde existe fissura)
para cada tipo da classificação baseada na localização da fissura (6,8).
A ocorrência de fissura promove modificação no direcionamento das fibras
musculares, determinando diferentes alterações funcionais. As fissuras anteriores levam
a alterações significativas no músculo orbicular dos lábios, comprometendo
principalmente a sucção e a articulação de fala, enquanto as posteriores promovem
maior hipernasalidade e refluxo alimentar para as cavidades nasais.
Ainda, nas fissuras posteriores, observa-se a falta de inserção da musculatura
velar na linha média, o que também pode determinar o aparecimento de otites médias
secretoras por impossibilidade de abertura das tubas auditivas (os músculos salpingo-
faríngeos fazem parte da musculatura velar) (4,5,7).
As fissuras anteriores também determinam, freqüentemente, modificações
nasais, sendo as mais evidentes a depressão da asa nasal e os desvios de septo nasal,
que podem contribuir para obstrução nasal uni ou bilateral após a correção da fissura.
O tratamento requer atuação interdisciplinar, do qual participam o pediatra
(na identificação precoce e orientação clínica geral); o cirurgião plástico (na correção
do componente labial e, muitas vezes, das alterações da asa nasal); o
otorrinolaringologista (na correção palatina); o ortodontista (na adequação dentária
e alveolar); o nutricionista (nas orientações dietéticas para ganho de peso necessário
para os tratamentos cirúrgicos); o psicólogo (na orientação familiar e controle da
ansiedade envolvida); e o fonoaudiólogo (em todas as etapas, para a orientação inicial
de sucção e alimentação e, posteriormente, na adequação funcional das estruturas
corrigidas).
Pré-forame incompleta
+ - - -
Pré-forame completa + + - -
Pós-forame completa - - + +
Pós-forame incompleta - - - +
Transforam + + + +
(+) = acometida; (-) = não acometida
Em alguns casos, a utilização de placas oclusais palatinas pode ser necessária
para um melhor desenvolvimento até a correção definitiva.
Preconiza-se que a queiloplastia (correção da fissura labial) seja realizada
por volta de três meses de idade, ou quando a criança atinge seis quilogramas de
peso, prevalecendo o que ocorrer primeiro. Já a palatoplastia anterior deve ser realizada
entre os 12 e 15 meses de vida, e a posterior até os 18 meses de vida. Estes prazos
objetivam que a correção total seja realizada antes do início da fala articulada para
um melhor resultado funcional (2,7).
109
Capítulo XXVIII
OUTRAS AFECÇÕES DO PALATO
Edson Ibrahim Mitre
ÚVULA BÍFIDA
Também relacionada às fissuras lábio-palatinas, a úvula bífida pode ser
considerada uma fissura menor, sem repercussões funcionais (1). Podem ser identificadas
diversas variações anatômicas, desde pequenas depressões centrais na úvula, até a
separação completa, conferindo o aspecto de duas úvulas distintas.
A identificação isolada de úvula bífida não traz maiores conseqüências e
não implica em nenhuma medida terapêutica.
Por outro lado, sua presença pode indicar a ocorrência de outras alterações
palatinas, sendo a mais comumente relacionada a fissura palatina submucosa (2,3,5).
Assim, deve-se ter atenção especial na avaliação funcional de pacientes que
apresentem este tipo de malformação (4).
INSUFICIÊNCIA VELO-PALATINA
A insuficiência velo-palatina, também denominada de insuficiência velo-faríngea,
é definida por falta de tecido necessário para a oclusão da rinofaringe durante a deglutição
e a fala. Decorre de desenvolvimento anormal na embriogênese do palato mole (1).
O palato mole pode ser curto, com extensão insuficiente para atingir a
parede posterior da faringe, ou de implantação mais anterior, onde o comprimento
do palato mole é adequado, mas sua posição mais anterior também não lhe permite
atingir a parede posterior da faringe durante sua movimentação (2,3).
O quadro clínico é caracterizado por hipernasalidade evidente e,
eventualmente, por refluxo nasal alimentar, de predomínio com líquidos.
O tratamento definitivo é cirúrgico, associado à terapia fonoaudiológica
pós-operatória para estabelecimento da função velar adequada.
INCOMPETÊNCIA VELO-PALATINA
A incompetência velo-palatina traduz uma incapacidade funcional de
fechamento do esfíncter velo-faríngeo, sendo que as estruturas anatômicas implicadas
são normais (3).
111
A função inadequada pode decorrer de alterações obstrutivas respiratórias,
como é o caso da hipertrofia adenoideana, onde a tonsila faríngea hipertrófica funciona
como anteparo ao palato e, após sua exérese cirúrgica, a “memória” de posição do
palato permanece em localização anterior, fazendo com que ele não se movimente
até a parede posterior da faringe.
Processos inflamatórios que provocam dor no palato também podem
justificar a menor amplitude de movimentação do palato mole.
O tratamento é eminentemente fonoaudiológico, onde a terapia permite a
adequação da função palatina.
1. Cardim VLN. Deformidades congênitas craniomaxilofaciais. In: Velar J. Cirurgia plástica na infância. São Paulo: Hipócrates;
1989. p.27-32.
2. D’Agostinho L, Machado LP, Lima RA. Fissuras labiopalatinas e insuficiência velofaríngea. In: Lopes Filho OC, editor. Tratado de
fonoaudiologia. São Paulo: Roca: 1997. p.829-60.
3. Piccoli MH, Montenegro W, Tsuji DH. Função velofaríngea: considerações na avaliação e no tratamento fonoaudiológico. Pró-
fono 1995;7(2):60-3.
4. Pinho SMR, Joo SH. Distúrbios do fechamento velofaríngeo e alterações laríngeas. Pró-fono 1995;7(2):57-9.
5. Tressera L. Tratamiento del lábio leporino y fisura palatina. Barcelona: Editorial JIMS; 1977.
Capítulo XXIX
ALTERAÇÕES DA MANDÍBULA
Edson Ibrahim Mitre
RONCO E APNÉIA
OBSTRUTIVA DO SONO
Paulo Roberto Lazarini
Pelo menos cerca de 30% dos indivíduos adultos roncam durante o sono e
aproximadamente 6% desta população são vítimas de um distúrbio do sono chamado
apnéia obstrutiva do sono. Milhares de outras pessoas estão predispostas a
desenvolverem esta doença.
Por muito tempo considerou-se o sono como apenas um período de
repouso. Hoje, sabe-se que durante este momento, nosso corpo esta em atividade,
realizando funções essenciais para o nosso bem-estar. Ao apresentar o quadro de
apnéia do sono o paciente pode ter alterações em funções vitais como a oxigenação
pulmonar, o ritmo cardíaco e a atividade cerebral. Não é infreqüente o óbito nas
condições mais graves da doença (2).
O RONCO
O ronco é o som resultante da passagem do ar inspirado por um local
estreito na via respiratória durante o sono. Este estreitamento pode ocorrer em vários
pontos mas habitualmente se deve à obstrução nasal e/ou a flacidez dos músculos do
palato mole (céu da boca) e/ou a retroposição da língua durante o sono (3-5).
O ronco pode ser classificado em:
1. suave - cessa quando o indivíduo deita de lado;
2. intenso - perdura mesmo se a pessoa mudar de posição de dormir;
3. estrondoso - tão alto a ponto de ser ouvido em toda a casa, entrecortado
por apnéias.
O ronco pode ser intenso chegando a atingir a intensidade de até 80 decibels.
Sem dúvida, o homem ronca mais que a mulher e corresponde a 60% dos casos
clínicos acompanhados. Os adultos roncam mais que crianças.
O ronco pode ser uma alteração isolada (ronco primário) ou, em muitas
circunstâncias (cerca de 30%), uma das manifestações de uma doença mais grave – a
apnéia obstrutiva do sono. Em adultos entre 30 e 60 anos de idade, 2% das mulheres
e 4% dos homens tem esta doença (2,5).
117
FATORES DE PIORA
Entre os fatores que agravam o ronco estão:
1.Diminuição do espaço da vias aéreas:
· obesidade;
· dormir em decúbito dorsal;
· congestão nasal – por rinite alérgica, sinusite ou outra rinopatia;
· fumar – causa irritação e edema da mucosa das vias respiratórias.
2. Relaxamento maior dos músculos do palato e da língua:
· uso de bebidas alcoólicas;
· tranqüilizantes;
· medicamentos para tosse contendo codeína.
Polissonografia
Este é o mais importante exame a ser realizado pela pessoa portadora de
ronco e apnéia do sono. É importante para observar a presença ou não de apnéia e
além disto, pode indicar a gravidade da doença. Geralmente é realizado em um
laboratório para estudo dos distúrbios do sono.
O indivíduo deverá dormir uma noite no laboratório, sob controle de uma
equipe médica que irá monitorar uma série de variáveis como a atividade cerebral
(como em um eletroencefalograma), a movimentação dos olhos, o fluxo de ar inspirado
pelo nariz, a quantidade de oxigênio no sangue, a intensidade do ronco, a posição de
dormir, o batimento cardíaco (como em um eletrocardiograma), a movimentação do
tórax e abdome, bem como das pernas. Tudo isto é registrado por meio de sensores
colocados na pele do indivíduo e gravados em um computador durante toda a noite.
Exame otorrinolaringológico
Tem a finalidade de visualizar os pontos de obstrução da via respiratória,
analisando o nariz, a boca e faringe como também a laringe. O exame é complementado
pela nasofibrolaringoscopia.
Cefalometria
É uma forma de estudo radiológico da face (telerradiografia da face), em
posição de perfil. A partir desta radiografia são feitas várias medidas com base em
pontos predefinidos. A partir destas medidas, estabelece-se a área, em milímetros
quadrados, do palato mole, da faringe e da língua. Com estes dados e desenhos é
possível estabelecer os possíveis pontos de obstrução da via respiratória.
RONCO NA INFÂNCIA
Algumas crianças apresentam uma respiração oral e ruidosa. Nos casos mais
graves, as mães se habituam a movimentar a criança no seu berço visando à melhora
da respiração. Causas obstrutivas das vias aéreas determinam estas condições, entre
elas a hipertrofia de adenóides e de tonsilas palatinas. Causas neurológicas e
malformações da face são causas mais raras (2).
LARINGITES
Edson Ibrahim Mitre
LARINGITES AGUDAS
As laringites agudas manifestam-se por alterações de emissão vocal (disfonia),
da respiração (dispnéia, asfixia) e dos mecanismos naturais de defesa (tosse, espasmo).
Podem ter etiologia variada, levando a presença de sintomas em maior ou menor
intensidade. A seguir, são relatadas três apresentações muito comuns de laringite aguda.
LARINGITE ESTRIDULOSA
Também conhecida como “falso crupe”, apresenta sintomatologia intensa e
assustadora, geralmente acometendo crianças pequenas. É um quadro de laringite
infecciosa bacteriana, geralmente ocorrendo em crianças que já apresentam alguma
infecção das vias respiratórias altas (sinusites, rinites) ou hipertrofia da tonsila faríngea
com respiração oral de suplência.
O quadro é caracterizado pelo despertar súbito, com intensa agitação, tosse
rouca ou choro rouco e com sinais de sufocação. A inspiração é difícil, com
afundamento da região supra-clavicular e extremamente ruidosa (estridulosa). A
duração do quadro é de poucos minutos, com resolução espontânea, mantendo-se
tosse rouca por vários dias (4).
O exame laringoscópico pode revelar áreas de edema na região subglótica,
com congestão da mucosa laríngea e hiperemia. De diagnóstico muito fácil, o
prognóstico costuma ser benigno.
Relatam-se, como fatores associados, os processos alérgicos, deficiência de
cálcio e vitamina D e os psicológicos.
É importante a tranqüilização dos familiares, para que não sejam manipulados
pela criança, que pode inconscientemente usar o espasmo como mecanismo de defesa.
EPIGLOTITE AGUDA
Este quadro é decorrente da infecção bacteriana pelo estreptococo ou
estafilococo, ou mais comumente pelo Haemophilus influenzae.
O sintoma predominante é a dor intensa na garganta, com irradiação cervical
ou para as orelhas, sem alterações da voz. Em crianças, pode ser confundida com a
laringite estridulosa (2,3).
O exame laringoscópico revela edema e hiperemia intensos da epiglote, que
se apresenta muito volumosa, podendo se estender à valécula, aos ligamentos
ariepiglóticos e pregas vestibulares, porém poupando as regiões glótica e subglótica.
LARINGITES CRÔNICAS
As laringites crônicas são doenças de duração mais acentuada, caracterizadas
principalmente por disfonia persistente, comumente acompanhada de expectoração
mucosa espessa de predomínio matinal, desencadeando tosse e pigarro intensos.
Alguns pacientes manifestam boa qualidade vocal ao acordarem pela manhã, ocorrendo
piora progressiva da voz no decorrer do dia, com a utilização vocal continuada.
Com etiologia muito diversa, caracterizam-se por inflamação crônica da
mucosa laríngea com hiperplasia do tecido conjuntivo submucoso. O uso freqüente
de álcool e tabaco, sobretudo em associação, contato com substâncias irritantes,
respiração oral de suplência, uso abusivo da voz (professores, leiloeiros), doenças
digestivas (refluxo gastroesofágico e gastrite), entre outros, são fatores que muito
contribuem para o aparecimento ou a manutenção da laringite crônica (2,4,5).
As manifestações clínicas mais comumente visíveis ao exame laringoscópico
são a laringite catarral crônica simples, a laringite crônica hipertrófica e a monocordite.
A laringite cataral crônica simples manifesta-se por disfonia acentuada com
o uso da voz, com secreção catarral espessa e com aspecto hiperemiado difuso de toda
a laringe, com perda do brilho das pregas vocais e evidenciação de vasos sangüíneos
habitualmente não visíveis. A secreção catarral pode recobrir as pregas vocais.
Na laringite crônica hipertrófica, identifica-se hiperplasia e metaplasia
epitelial em tipo pavimentoso estratificado, podendo ser difuso na laringe ou ocorrer
em pontos localizados, mais comumente no terço posterior das pregas vocais e na
região inter-aritenóidea (chamada de paquidermia). Eventualmente pode-se identificar
áreas hiperplásicas com queratinização nas pregas vocais (leucoplasia), que demandam
maior cuidado devido à sua relação com os tumores malignos da laringe.
Um dos quadros de mais fácil identificação é a monocordite, onde apenas
uma das pregas vocais apresenta-se congesta e edemaciada, decorrente de distúrbios
vasomotores locais. Pode ser desencadeado por alterações estruturais da prega vocal
(cisto aberto, sulco vocal), carcinoma ou tuberculose.
LARINGITE TUBERCULOSA
A tuberculose da laringe é geralmente complicação da tuberculose pulmonar,
sendo a doença granulomatosa mais comum da laringe. A incidência é maior nos
pacientes idosos e atualmente tem surgido como complicação freqüente em paciente
com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).
A contaminação da laringe se dá por contato direto a partir de um ponto
contaminado. Os sintomas da laringe se produzem em fases tardias da doença
pulmonar, porém podem ser os primeiros a levar o paciente à procura do médico. As
manifestações iniciais são de disfonia, a princípio leve, podendo evoluir até a afonia.
A dor, quando existe, é discreta, e decorre da pericondrite, que em geral acompanha
o quadro. Pode ocorrer dispnéia, devido a granulomas e edemas.
Sintomas gerais como febre vespertina, calafrios, sudoreses, perda de peso e
fadiga são geralmente referidos, e fazem parte das manifestações comuns da
125
tuberculose. Às vezes existe catarro crônico, e eventualmente hemoptise (escarro
com sangue).
O primeiro sinal de tuberculose laríngea é a hiperemia da comissura posterior
e da parte posterior de ambas as pregas vocais. A região interaritenóidea pode estar
recoberta por exsudato amarelado. Talvez o achado mais freqüente seja a monocordite.
Com a evolução do processo pode-se observar a presença de granulomas de diferentes
tamanhos e posições, que por vezes podem obstruir a luz da laringe. A epiglote pode
apresentar-se edemaciada e hiperemiada, podendo sobrepor-se totalmente à laringe,
dificultando seu exame (1,4,5).
O diagnóstico definitivo é firmado com o achado de bacilos álcool-ácido-
resistentes no escarro, lavado brônquico ou na biópsia. O exame deve ser realizado
em várias colheitas, pois o bacilo pode ser escasso. A laringoscopia direta e/ou
nasofibroscopia devem ser realizadas, procurando afastar a coexistência de carcinomas
ou outras enfermidades, associações essas freqüentes.
LARINGITE SIFILÍTICA
A lues ou sífilis é devida a uma infecção pelo Treponema pallidum, sendo
uma doença transmitida por contato sexual ou durante a gravidez e o parto. A lues
laríngea pode ser decorrente de lues congênita ou adquirida. O cancro duro (lesão de
inoculação) é muito raro. O sintoma principal é a disfonia que pode se apresentar em
diversas modalidades, associada a tosse e hemoptise (4).
A sífilis secundária se caracteriza por uma hiperemia difusa da laringe, que
pode ser acompanhada de uma erupção cutânea máculo-papulosa (aspecto rendilhado).
As lesões terciárias são muito diversas. Observa-se infiltração mucosa nodular
avermelhada, associada a úlceras, podendo existir edema, especialmente quando ocorre
pericondrite, que, juntamente com a fibrose e a paralisia, podem conduzir à redução
da mobilidade das pregas vocais. Nas fases finais podem ocorrer retrações cicatriciais,
com estenose subglótica, aderências das pregas vocais e fixação aritenoídea.
1. Akiba T, Prado JB. Dificuldades no diagnóstico do câncer da laringe. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de
otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.1055-65.
2. Ballantyne J, Groves J. Scott-Browns diseases of the ear, nose and throat. 3a ed. Philadelphia: JB Lippincot; 1971.
3. Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat and ear. 11a ed. Philadelphia: Lea & Fabinger; 1969.
4. Hungria H. Laringites agudas e crônicas: malformações congênitas; fendas glóticas. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p.212-20.
5. Paparella MM, Arnold GE. Disorders of laryngeal function. In. Paparella MM, Shumrick DA. Otolaryngology. Philadelphia: WB
Saunders; 1980. p2470-88
Capítulo XXXIII
DISFONIAS
Edson Ibrahim Mitre
DISFONIAS FUNCIONAIS
Nas disfonias funcionais a produção da voz se torna alterada sem haver
alterações da estrutura da laringe. As alterações funcionais muitas vezes se apresentam
em indivíduos que sofrem problemas emocionais ou alterações de personalidade,
podendo, muitas vezes, ser desencadeadas por quadros inflamatórios agudos em que
o paciente se utiliza da modificação funcional como mecanismo antálgico, persistindo o
hábito vocal alterado depois de cessado o quadro agudo (5,7-10).
DISFONIA HIPERCINÉTICA
Em indivíduos tensos pode-se observar incoordenação dos movimentos
respiratórios e de fonação, levando à utilização excessiva da musculatura laríngea. Durante
a fonação observa-se grande tensão cervical, com projeção do pescoço. Dessa forma se
produz uma voz forçada com timbre incorreto, qualidade ruim e com cansaço fácil.
A incoordenação dos abdutores e tensores das pregas vocais produz uma
disfunção fonatória, podendo variar desde uma rouquidão leve até a afonia quase
completa. É geralmente transitória e reversível. É mais comum nas mulheres jovens
com instabilidade emocional ou fadiga ocupacional (1,2,3,6,9,10).
127
O exame da laringe é normal, podendo-se notar, no entanto, certo grau de
hiperemia. Durante a fonação as pregas vocais se aproximam com tensão, também
podendo ocorrer a constrição das pregas vestibulares.
Quando a alteração é secundária a tensões e esforços de fonação, é aconselhável
o repouso vocal, sendo imprescindível a orientação e terapia fonoaudiológica.
DISFONIA HIPOCINÉTICA
Esta forma de disfonia é caracterizada por hipotonia da musculatura
fonatória, decorrente de quadros de anemia, hipotensão arterial, distrofias musculares
e outras doenças debilitantes. Também pode se desenvolver a partir da disfonia
hipercinética não tratada, provocando a fadiga da musculatura vocal (5,7,9,10).
Os principais sintomas são sensoriais, onde o paciente refere cansaço ao
falar, dor local e irritação da garganta, além de secreção hialina. Tais sintomas
refletem o esforço do paciente na tentativa de compensar a hipotonia e o não
fechamento glótico à fonação.
O exame laringoscópico evidencia uma fenda glótica fusiforme ou triangular
posterior, com redução da amplitude de vibração das pregas vocais à estroboscopia.
DISFONIA ESPÁSTICA
A disfonia espástica resulta de incoordenação neurológica e do
desenvolvimento anormal de feixes musculares da laringe. Existem duas formas de
apresentação clínica.
Na primeira, que é a mais comum, ocorre uma adução (exposição) exagerada
das pregas vocais. A voz é rouca demandando um grande esforço do paciente para a
sua emissão. Nos casos mais severos a musculatura facial se contrai vigorosamente no
esforço de produzir melhor fonação.
Na segunda forma clínica ocorre um espasmo abdutor que abre a glote,
ocorrendo afonia completa ou emissão vocal de muito pequena intensidade (4,5,6,10).
O acompanhamento fonoterápico é indispensável em qualquer das formas clínicas.
1. Aronson, AE. Clinical voice disorders. 3a ed. New York: Thieme; 1990.
2. Ballantyne J, Groves J. Scott-Browns diseases of the ear, nose and throat. 3a ed. Philadelphia: JB Lippincot; 1971.
3. Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat and ear. 11a ed. Philadelphia: Lea & Fabinger; 1969.
4. Behlau M, Pontes P. Exame laringológico. In: Behlau M, Pontes P. Avaliação e tratamento das disfonias. São Paulo: Lovise;
1995. p.143-66.
5. Behlau M, Pontes P. O processo de desenvolvimento de uma disfonia. In: Behlau M, Pontes P. Avaliação e tratamento das
disfonias. São Paulo: Lovise; 1995. p.17-37.
6. Behlau M, Rodrigues S, Azevedo R, Gonçalves MI, Pontes P. Avaliação e terapia de voz. In: Lopes Filho OC. Tratado de
fonoaudiologia. São Paulo: Roca; 1997. p.607-58.
7. Hungria H. Laringites agudas e crônicas: malformações congênitas; fendas glóticas. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. p.212-20.
8. Monday LA. Clinical evaluation of functional dysphonia. Folia Phoniat 1983;12:307-10.
9. Paparella MM, Arnold GE. Disorders of laryngeal function. In. Paparella MM, Shumrick DA. Otolaryngology. Philadelphia: WB
Saunders; 1980. p.2470-88.
10. Pontes P, Behlau M. Disfonias funcionais – conceitos atuais. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia.
São Paulo: Roca; 1994. p.1014-26.
Capítulo XXXIV
PARALISIAS LARÍNGEAS
Edson Ibrahim Mitre
HEMIPLEGIA LARÍNGEA
É assim denominada a ocorrência de paralisia unilateral do nervo laríngeo
recorrente, onde o exame laringoscópico revela imobilidade de toda a hemilaringe
correspondente. Existe uma tendência da cartilagem aritenóide do lado afetado estar
projetada para a frente.
Na fase inicial, a prega vocal encontra-se na posição mediana, deslocando-
se gradualmente para a posição intermediária (entre abdução e adução), onde acaba
por se fixar e atrofiar, resultando em uma borda livre escavada.
A sintomatologia clássica é a disfonia, geralmente de início súbito, ocorrendo
a produção de dois tons vocais diferentes simultaneamente, devido à assimetria das
pregas vocais (voz bitonal). Após algum tempo, existe uma tendência à compensação
pela prega vocal contralateral, às custas da ação dos músculos interaritenóideo e
cricoaritenóideo lateral do lado normal, que acaba por ultrapassar a linha mediana
para alcançar a prega vocal paralisada (5-7).
Consideram-se, etiologicamente, as causas traumáticas (traumatismos
cervicais por armas brancas, projéteis de armas de fogo, contusões violentas), causas
operatórias (cirurgias tireóideas, cirurgias sobre a traquéia, possível secção do nervo
laríngeo recorrente), causas compressivas cervicais (câncer de esôfago, bócio, câncer
129
da tireóide, adenomegalias cervicais volumosas), torácicas (aneurisma da aorta,
pericardite adesiva, paquipleuris do ápice pulmonar direito, doença de Hodgkin,
tumores de mediastino), e causas não compressivas (causando neurite do recorrente
– intoxicação por chumbo ou álcool, difteria, gripe, sífilis, idiopática).
Indubitavelmente, a retirada do fator desencadeante da hemiplegia laríngea
é o passo mais importante. O tratamento fonoterápico pode auxiliar na compensação
laríngea, permitindo, muitas vezes, uma qualidade vocal muito boa. Em algumas
situações, onde não se obtém compensação adequada pela prega vocal contra-lateral,
algum procedimento cirúrgico pode ser necessário, mas sempre se indica o concurso
de terapia fonoaudiológica auxiliar.
DIPLEGIA LARÍNGEA
Na paralisia bilateral do nervo laríngeo recorrente, a afonia é absoluta,
ocorrendo inicialmente voz bitonal e, a seguir, afonia total.
O exame laringoscópico evidencia pregas vocais imóveis, arqueadas,
assimétricas, geralmente em posição intermediária ou paramediana. O fator mais
preocupante é a abolição da função esfinctérica da laringe, com perda dos mecanismos
de proteção das vias aéreas inferiores, predispondo ao aparecimento de infecções
broncopulmonares. Existe, ainda, a possibilidade de manifestações de disfagia
associadas ao quadro (5-8).
Os fatores etiológicos a serem considerados são os mesmos que os da
hemiplegia laríngea, porém, agora, de ocorrência bilateral.
Uma situação felizmente mais rara é a paralisia exclusiva dos dilatadores da
glote (cricoaritenóideos posteriores), conhecida como Síndrome de Gerhardt, que
leva à dispnéia persistente e crises de sufocação, demandando traqueostomia.
Poucos resultados são obtidos na melhora da voz, sendo os melhores os
relatados por Tucker, com a proposta cirúrgica de reinervação laríngea, porém sem
resultados facilmente reprodutíveis (8).
PARALISIAS CENTRAIS
Grande número de afecções do sistema nervoso central pode manifestar
paralisias laríngeas em sua evolução, sendo as mais comuns a sífilis em sua forma
terciária, os tumores, a siringobulbia e a poliencefalite viral.
As paralisias corticais são mais raras, pois há necessidade da presença de
lesões difusas na área motora para que ocorra paralisia da laringe. São causadas por
acidentes vasculares encefálicos, tumores cerebrais, meningites, abscessos cerebrais e
traumatismo cranianos. As paralisias córtico-bulbares são geralmente incompletas e
derivam de minúsculas lesões na área de decussação localizada na região córtico-
bulbar. Na verdade, lesões mais extensas nessa área provocam a morte do paciente.
As etiologias mais comuns desse processo são as lesões da artéria basilar na sua porção
paramedial (4,6,7).
As paralisias bulbares são devidas à destruição de todo ou parte do núcleo
ambíguo no bulbo. A causa mais comum é insuficiência vascular. Geralmente
apresentam sinais de lesão de outros nervos cranianos.
A atrofia dos músculos laríngeos ocorre rapidamente, sendo comum a
observação de crises espasmódicas da laringe.
Felizmente, as paralisias laríngeas de origem cerebral são relativamente raras.
131
Capítulo XXXV
AFECÇÕES DA COBERTURA
DAS PREGAS VOCAIS
Edson Ibrahim Mitre
EDEMA DE REINKE
O edema de Reinke também é resultado de uma inflamação no espaço de
Reinke, localizado logo abaixo do epitélio das pregas vocais, à semelhança dos pólipos
de pregas vocais. Enquanto naqueles o edema resultante do processo permanece
localizado, no edema de Reinke o edema é difuso em toda a extensão da prega vocal.
O edema adquire aspecto fusiforme, podendo abranger os dois terços
anteriores da prega vocal, acompanhado de hiperemia difusa e conferindo um aspecto
bolhoso, chamado de degeneração polipóide da prega vocal (9,11).
135
Observa-se, quase que exclusivamente, sua formação em indivíduos
tabagistas, sobretudo no sexo feminino, sendo o tabaco considerado como o fator
irritante desencadeante do quadro. Raros são os casos descritos por origem traumática.
Esta degeneração polipóide, no tabagista, constitui importante fator de alerta quanto
à possibilidade de desenvolvimento de neoplasias malignas, seguindo a seqüência:
degeneração polipóide – leucoplasia – queratose com displasia – carcinoma in situ –
carcinoma invasivo.
A voz adquire um tom bastante agravado, muito evidente nas mulheres,
que se queixam, com freqüência, de serem confundidas com o sexo masculino ao
telefone, e que é facilmente reconhecido como característica desta doença.
O tratamento ideal é o cirúrgico, com aspiração do conteúdo edematoso e
maior preservação possível da integridade mucosa, seguido por terapia fonoaudiológica
precocemente. Obviamente a abolição do tabagismo deve ser orientada, sob pena de
recidiva do quadro ou até de desencadeamento de lesões mais graves (8,11).
SULCO VOCAL
O sulco vocal é uma depressão linear no epitélio da prega vocal, discutindo-
se a possibilidade de ser congênito ou adquirido (12).
A definição engloba duas entidades diferentes: o sulco glótico e a estria
(vergeture). O sulco glótico, também chamado de cisto epidermóide aberto ou sulco
bolsa, é uma invaginação da camada epitelial da prega vocal no espaço de Reinke,
produzindo uma depressão de profundidade variável, podendo haver contato com o
ligamento vocal. Por outro lado, a estria é um sulco atrófico, de extensão variável,
localizado abaixo do bordo livre da prega vocal, onde a mucosa que forma o fundo da
estria é atrófica e adere firmemente e em profundidade ao ligamento vocal (11).
A disfonia característica do sulco pode aparecer na infância, adolescência
ou na idade adulta, sendo mais freqüente no sexo masculino, promovendo
agudização da voz.
O exame laringoscópico não é muito eficaz na determinação dos sulcos,
sendo melhor diagnosticados por meio da estroboscopia, quando se observa redução
da vibração mucosa da prega vocal. Em alguns casos, o sulco somente pode ser
diagnosticado durante a manipulação da prega vocal na laringoscopia direta sob
microscopia (2,11).
A terapia fonoaudiológica, associada às manipulações cirúrgicas das pregas
vocais pode proporcionar melhora da qualidade vocal, mas não é possível esperar
remissão completa dos sintomas.
VASCULODISGENESIA
A rede vascular sub-epitelial normal das pregas vocais se apresenta
normalmente de modo linear e longitudinal. A vasculodisgenesia é um arranjo
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estrutural de alguns vasos sangüíneos transversal ao bordo da prega vocal, acarretando
redução do movimento vibratório da prega vocal e predispondo ao aparecimento de
lesões secundárias (11,12).
Também se comenta que a presença de vasculodisgenesia seja indicativa da
presença de outras lesões estruturais das pregas vocais, demandando, assim um exame
mais detalhado ou a exploração cirúrgica sob microscopia.
PONTE DE MUCOSA
É uma lesão de diagnóstico difícil, sendo evidenciada, muitas vezes, no
decorrer transoperatório de outras lesões. Constitui um arco de mucosa, de extensão
e largura variáveis, ao longo da prega vocal, podendo desencadear quadros de disfonia
e lesões secundárias (5,11).
MEMBRANA LARÍNGEA
É uma estrutura membranosa que une as pregas vocais, geralmente na região
anterior, com inserção glótica ou subglótica na região da comissura anterior (5,8).
Resulta em voz agudizada, dificultando ou impedindo a muda vocal.
Quando as alterações são discretas, recomenda-se evitar a manipulação
cirúrgica, devendo-se remover as membranas maiores, preferencialmente no período
anterior à muda vocal.
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