Contenido Capitulo 1 Figuras 1,2 na Capitulo 2 Figuras 5.6 S10 " 16 8 w 20,21 2830 35.36 Capitut Figuras 37, 38 0 40 4 48 0 50 S152 53.56 37 5x o ol a 63.64 65,66 Dermatosis neonatales benignas 1 Eritema toxico del recién nacido Melanosis pustular neonatal transitoria M ia, miliaria y alteraciones pustulares y acneiformes | 3 Milia Folieulitispustulosa eosinofiica de la latan Acropustulosi del lactante Miliasa cristalina Miliaria rubra (He Miliaria pustalosa [Abscosos miliples de las glndulus sudovipa profuda) Enfermedad de Fox-Fordye (milan apocrina) iar) Acné neonatal y del lactante Aené quistico de lactante Acné vulgar Acne quistico Acné conglobat Aené queloide Pio Aené y puberiad precos socundaries pinealoms Acné esteoideo (dexametsona) Hidrosadenits supurativa Rosicea Dermatitis granulomatosa periorificial Foruncults y perifolieulitis capitis abscedens et suffiens a facial Infeeciones bacterianas Impatigo contagioso (vuleat) Immpétigo ampolloso Histopatologia del impétigo eomtagioso etima Pustulosis estafilocdciea Sindrome estafilocdeico de la pel esealdads Iinpetiginiz Piodermia como eomplicacion de una quermadura térmica Dermatitis eczematoid Pioderma chancriforme Foliculitis de las piseinas elimatizadas Foriinculo Escarlatina Celtis Facial Erisipela Enfermedad estreprocécica perianal Dail distal ampollosa Enfermedad invasva esteptoescica del grupo A Actinomicosis Enfermedad del araiazo de gato Eritrasma Queratolsis punctata viii http://medicomoderno. blogspot.comContenido Capitulo 4 Espiroquetosis y enfermedades protozoarias ¥ por micobacterias a Figuras 68,69 Siflis eongénita 70-72 Sifilis adguirida 3 Pin 74,75 Erie migrans (enfermedad de Lyme) 76,77 Lepra lepromatosa 78,79 Lepra ubereuloide 80,81 Lepra dimorfa 82.83 Histoarologia de la lepraIepromatosa 84 Complejo primario de la mberculosis en la piel 8S Lupus vulgar 86 Tuberculosis eolicuativa (eserofulodermia) 87 Tuberculosis cuis verrucosa 88 Tubercle liquenoide 89 Tubereilide papuloncerstiea 90,91 Histopatotogia dela tuberculosis curinea 192194 Infeccidn por micobacterias atipicas 95 Histopatologia dela infeccion por micobacteris atpicas 96.97 Leishmaniosis 98 Amebiasis eutinea Capitulo S$ Enfermedades virales y ricketsiosis 39 Figuras 99-101 Molluscum contagiosum 102 Histopaologia del moltuscum e 103, 104. Verruga vulgar 10S Verruga anular 106 Verruga filiforme 107, 108 Verruga planar 109 Conlon acuminado 10 Verruga plana HL Epidermadisplasiaverrugosa 112 Herpes simple neonatal 113 Ueno herpaticn 14 Herpes simple HIST Herpes simple, rec 118 Herpes genital 119, 120 Ezzerna herpetic (erupeidn variceliforme de Kaposi) 121-124 Varela 128 Sindrome de la varicelacomgénita 126 Varicela neonatal Herpes aister Herpes 2éster generalizado 130 Herpes 2éster, infantil 131, 132, Enfermedad mano-pie-boca 133 Histopatologia de la varicela y el herpes zbster 134-136 Complicaciones de la vacunacién 137 Eczema de la vacumacion 138, 139 Enfermedad por echonirus 140 Bxantema sibito roseols) 141 Exantema laterotoricico unilateral 142, 143 Acrodermatitis papular de la infancia (sindrome de Gisnoti-Crost) 144 Enfermedad por citomegalovirus 145 Rubgola congénita 146, 147 RubéolaContenido 148-150 Sarampién 151 Saranspidn atipieo 152, 153 Ricker 154, 15S. Fiebre manehiada de las Montafias Rocosas 136, 157 Britema infeccioso (quinia entermedsd) Capitulo 6 Infecciones micétieas Figuras 158-161 Tifa (tinea capitis) 162 Querién 163——-Reaccidmalégica la tina 164-166 Herpes creinado (tinea corporis facei) 167-169 Herpes cteinado (tinea corporis) 170 Bezema marginado de Hebra (tinea erurisy ITI-L7S. Micosis de los pies (tinea pedis) 174,175 Onicomicosis 176 Tinea manuum (iia de Tas manos) 177) Trieoftdes 178-180 Piuriasis versicolor 161 Tinea nigra 182 Tinea imbricata 183 Fawus 184 Crumoblastomicosis 185 Coceidiomicosis 186-188 Esporotricosis 189 Histopatologia dela esporotricosis 190-193 Candidiasis ¢moniliasis) 193-199 Candidiasis macocutinea crénica 200,201 Candidiasis entinea congenita Capitulo 7 Mordeduras e infestaciones ” de inssctos FPiguras 202-206 "Mordedluras 20T Dermatitis eausnda por esearsbajos del poly 20% "Mordeduras” de insectos 209 Picadura de araha 210 Gierapatas Mordedura" de gurrapata Histoputologia de ls mordeduras y picaduras de insestos Sama Pediculasis capitis, Padiculoss corporis Pediculoss pubis Miasis Dermatitis por orugas| Dermatitis causada por escarabajos ampollosos Erupcign del bao de mar Prurito del nadador La erupcion del guerrero portuguts Efecto del contacto eon un erizo marino 234, 235 Larva migrans (erceping eruption) . 236,237 Oncocercosis Capitulo 8 Dermatosis alérgicas, eczematosas, irvitativas y relacionadas con la exposici6n solar 91 Figuras 238, 239. Urticaria papular 240, 241, Prurigo mitis 242-251 Dermatitis atopica xContenido 271.279 7 281 2a? 283, 284 285,286 287, 288 289,290 Capitulo 9 Al Figuras 291-297 298 299.308 309, 310 S134 Sisai8 319, 320 321,322 Dermatitis plantar javeril Prarigo estival Pitiriasis alba Ponce (Eezema dishidedtico) Pustlosis palmoplantar LLiguen estriado Dermatitis alérgica de contacto “Manifestacones cuties de la ritacién primaria Imcertigo Dermatitis iertant del drea de pala Dermatitis erosiva del drea del pafal (dermatitis de Jucquet) Granulonss ghiteo del lactam Queratosis fi Queratosisflicular rubra facie Xerosis| Pseaxloporfiriainducida por naprexeno Erupcidn solar polimorti Dermatitis fotoalEgica y fotoroviea Fitofotodermatis (dermatitis berloque) Prigo actinico teraciones papuloeseamosas, liquenoides y perforantes | 109 Dermatitis seborecica “Tifa amianticen Psoriasis Histoparologia del psori Piniiasis rubra plans Pitiisis rosa Piriiasisliquenoide (parapsoriasis en gotss) Pitivisisliquicnoide y variliforme aguda (PLEVA, enfermedad de Mucha-Halbermann) Liguen plano Histopatologia del Liquen plano 383 Liguen plane foliclar 0 par 335. Liguen nitido 337,338 34, 42 345 346 “7 348 349, 350 351 352 353, 354 Capitulo 10 Figuras 355-360 361, 362 363, 364 365, 366 istopatologia del Liquen nitido Enfermedad! de Darier(queratosis foicular) Histopatologia de la enfermedad de Darier Infinisulolicuitis LLiguen espinoso Folicuiis perforante Histopatologia del Liquen perforante ‘Colagenosis perforant reativa Histopatologia de la eolagenesis perforant reativa -Mucinosis folicular (alopecia mucinoss) istopatologia de ka mucinosis foi Poroqueratosis(poroqueratosis de Mibeli) Histopatologia de ka porogueratosis istopatologia de la elastosis perforant serpinginosa Elastsis perforante serpinginosa Enfermedades nutricionales y metabélicas 13 ‘Acrodermatitis enteroptiea Manifestaciones cutineas del kwsashiokor Manifestaciones cutineas de la pelagea Manifesaciones cutineas de la fenileetonuria xiContenido 367, 368 366, 370 wm an 373.377 378,379 3s Capitulo 11 Figuras 381, 382 38 aaa 385.388 380.302 393 308 395,396, 37 98 399, 400) 401, 402 403-406 407-410 414s 419 20 2125 426 27429 430-432 Capitulo 12 Figura 433-435 436 a3 48 4s 46 447-452 453 434 455-458 459.460 461, 362 463, a6 465,406, 467 468 469-472 43,474 a5 476 Manifestaciones cutineas de la protoporfira eritropoystica Proteinosis lipaide ¢hilinosiseuts et mucosae) Proteinosis ipoide Sindrome de Marler Xanomatosis Caleinosis cutis Histopatologia de la calcinosis cutis Genodermatosis, 141 Preuuloxantoma clistion istopatologia del pseu Cutis lxa (piel taxa) Sindeome de Ehlers-Danlos Hipoplasia dérmica foeal(sindrome de Goltz) Histopatologia dela hipoplasia dérmnca focal Manifestuciones cutineas del sindrome de Wiskott-Alirich Manifestciones cunineas de I ataxia-tslangiectasia “Manifestaciones cuaneas de! sindrome de Bloom “Manitestaciones cutaneas la pioguilodermia congénita (sindeome de Rothmund- Thompson) Manifestaciones cutineas del sindrome de Cockayne Displasia ctodérmica congeénita Paguioniquis congenita Disqueratosis conénita Neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen) Histopatologia de los neurofibromas Sindrome del neuroma mucaso _Esoleasis tubers Sindrome de Buschke-Ollendort Sindrome del nevus de céluas basales Xerodermia pigmentosa Ictiosis y alteraciones de la queratinizacion 159 letiosis vulgar Histopatologia dela itiosis vulgar Eritodrmia itisiforme ampollosa conpénita(hipenqueratosis epidermo! Histopatologia de la ertzodermia ietiosiformy (iperqueratoss epidermoliticay Eritrodermi ictisiforme eongénita no ampolloss Fritrogueratodermia "saiabilis” letisis lami Histopatologia dela ietiosis laminar ‘Queratadermia palmoplantar Sindrome de Netherton -Manifestaciones cutineas de la enfermedad de Conrad -Manifestaciones cutineas del sindrome de Sidgren-Larsson Tetioss ecesivaligada al eromosoma X [Nevusepidérmico linea (tipo sistematizado) Nevws epidérmico lineal Novus epidérmice lineal verrucoso inflamatorio(ILVEN) Acantosis nigricans Sindrome KID Acrogueratesis verrusiformis News comedonicusContenido Capitulo 13 Reaceiones urticariales, purpitri 175 Figuras 47? Urticaria 498 Uniearia colinérgiea 4479, 480 Utiearias fsieas 481-483 Ertema multiforme 484 Histopatologia del ertema multiforme 485, 486. Sindrome de Stevens-Tohson 4487, 488 Eritems elevatum diutinam 489 Sindrome de Sweet (dermatosis neutroitica febril aguda) 490 Brits annulare eentrifugum 491 "Transfusién” de gemelo a gemelo 492 —_Discromia en arlequin 493,494 Purpura 495-497 Pirpura traumitica 498 Pirpura fulminant 499-501 Pirpura de Henoch-Sehénlein 502. Plspura trombocitepsnicaidiapiticn 503 stomatitis aftosa 504-506 Sindrome de Bebe Capitulo 14 Enfermedades bullosas, pustulares y uleerativas 187 Figuras 507-509 Pénfigo vulgar SHO Histopatologia de) pénfigo vulgar SIL Pénfigo veretante 512-516 Ponfige foliiewo 517, $18. Pénfigo ertematose 5519, 520 Pustuloss subcorncal (enfermedad de Snedddon-Witkinson) 521 Pénfigo benigno Familiar eranico (enfermedad de Hailey-Hiley) 523. Fpidermalsis ampotiosa simple 524 Fpidermlisis ampoliosa recurrente de ls manos y los pies (tipo Weber-Cockayne) Capitulo 1S Manifest Fig 525-527 Epidermelisis ampollosa distfica Epidernslisis ampollosa (albopapuloide de Pasini) Epidernolisis ampollosa distrfica (lominante) Epidermolisis ampollosa tice grave Epidermotisis ampollosa simple, tipo Dosing: Meara Histopatologia de la Epidermélisis umpollosa 533-536 Dermatosis ampollosaerinica de la infancia 39 Dermatitis herpetiforme Histopatologia de Iu dermatitis petiform nes cutiineas de las enfermedades sistémicas| 199 is S41-S44 Manitestaciones cutineas del lupus ertematoso sist 545, S46. Lupus eitematoso neonatal 547 Lupus eritematoso discoide S48 Histopatologia del lupus eritematoso Dermatomiostis Escleradermia (esclrosis sistémica progresiva) Histopatologia dela eselerodermia 557, $58 Manifesticiones cutineas dela fiebre reumatica y la arrits reumatode 559 Manifestaciones eutaneas de la poliarterits nodosa S60 staciones cutineas de la enfermedad granulomatosa erinica 361-563 Sarcoidosis 561 Histopatologia de la sarcoidosis 563 Manifestaciones cutaneas de la enfermedad de Crohn 566 Manifestaciones eutaneas de fa talasemia mayor 367 Manifestaciones eutaneas dela anemia de lula faeiformesContenido sox odermia gangrenosa 569-572 Enfermedad de Kawasaki 573,374 Necrobiosis lipaiiea 575, 376 Manifestaciones cutineas dela sepsis por Pseudomonas 577, 378 Manifestaciones cutineas dela meningococemia 579, 38 Manifestaciones cutineas dela gonococemia 381 “Manifestaciones eutineas de la endocarditis (Lesiones de Janeway) 582, 583, Entrodermia por inmunedeficiencia Capitulo 16 Manifestaciones cutineas de la infeecién por VIH 215 Figuras $84—-Manifestaciones cutiness de la snfeccton por VIM Ainfeccidn eréniea por varieela zister) S8S__-Manifestaciones cutineas dela infeccion por VIN. (nfeccin eréniea por varieela z6ster) 586 Manifsaciones cutineas de la infeccinn por VII (cieatrces por herpes ster) S87 Manifesiaciones cutineas dela snfeccion por VIE (paroniquias y distofia ungueal eandidisica) S88 __Manifestaciones cutineas dela infecein por VIH (exantema medicamentoso) 589 Manifestaciones cutineas dela infeccion por VIE (molluscum contagiosum) 590 Manifestaciones cutineas de Ia infeccion por VIEL (eingivoestomaiis herpéticaeronics) 59] Manifesaciones cutineas dela infeccin por VIM (dermatitis sebort 582 Manifestaciones cutineas dela infeccin por VIE (vasculitis leuevcitecistica) 59} Manifestaciones cutineas dela infeccion por VIH (condiloma acuminado) Capitulo 17 Alteraciones de la dermi Figuras 594 595 596 597, $08 599 «on 601 602-605 606-608 609 610, 611 612, 613, 614, 615 ols oI? 618-620 «21 622, 623 «4 0: 626-608 oD 630, 631 on? 633-638 639, 640 al 6a ots nfiltrados, atrofias y nodulos)| 219 Moefea Mocfea (linea, en ards) Morten (ex coup de sabre) Morfea Atrofodermia (Pasin- Perini) Histopatologia dela atrofodermia (Pasini- Perini) Histopatologia del Liquen eseleroso y atrotico Liquen escleraso y atrfico ‘Anotodermia (arofia macular) Histopatologia de la anetodernia Essrias de distension Nevus del tejido conectiva GGranuloma aoular Granuloma anular subeutineo (ndule pseudorreumatoie) Histopatologia del granuloma anlar Xantogranaloma juvenil Histopatologia del xantogranuloma joven ermatofibroms ‘Tumor de células granules Histocitoss cefiica benigna Queloides Histopatologia de los queloides “Tumor Fibroso digital de fa infaneia Hisiopatologia del tumor fibraso digital de la inancia Mastocitosis Histoparologia de la mastovtosis [Nevus lipomatosus superfcialis Leiomioma Has fma de misculo iso y peloContenido Capitulo 18 Erupeiones medicamentosas 237 Figuras 644-687 Exantemas medicamentosos fijo Histopatologia del exantems fo Necrolisistoxiea epidérmica Sindrome del exanterna aeudo Hiperplasia gingival por Fenitoina Youadermia y bromodermia Histopatologia de la bromodermia Capitulo 19 Paniculopatias 23 Figuras 659, 660 Necrosis pasa subcutnes del recién nacido 661 Histopatologia de la necrosis rasa subewtanea del recién nacido 662 Esclerema del revién nacido (663, 654 Enters nadoso 665 Histopatologia del eritema nodose 666 Panicultis no supuratva,recivante, Febril y nodular (Weber-Chrstan) 667 Panicultis del rio (668, 659 Lipoatrofa (lipotistofiny 650 ——Acantosis nigricans y lipoatrofta Capitulo 20. Displasias vasculares y linfiticas 247 Figuras 671 Cutis marmorata 672 Cutis marmoratatelangiectsica congénita (Mlebectasia eongénita) 673 —_Livodo reticularis 674 Angioma serpinginoso 67S Parche salmin 676.678 Hemangioma plano 679 Sindrome de Sturge-Weber 680-684 Hemangioma 688 Hemangioma (uleerado) 686 Hemangiomatosisdiseminada 6687, 688 Granuloma piogénica 689, 690 Tumor glomus 681 Histopatologia de los hemangiomas profundos y superficales| 692 Hlistopatologia de los tumores glomus 693, 694 Angioqueratoma (angiogueratoma de Mibelli) 69S Angiogueratoma solitario 696 Enfermedad de Fabry (angioguerstoma corporis diffusum) 697 Histopatologia de la enfermedad de Fabry 698 Ara vascular (nevus araneus) 699, 700 Telangiceasia hemoerigiea hereditaria (sindrome de Osler-Rendu- Weber) U1, 702. Siadrome de Klippel-Trénaunay-Weber 3 Enfermedad de Milroy 704-707 Linfangioma 78 —_-Malfoemaciones vasculares Capitulo 21 Enfermedades neoplisicas 261 Figuras 709 Leucemia cutinea 710 Enfermedad de Hodgkin JU) Cloroma 712,713. Neuroblastoma metastisico JI4-717 Histocitosis X (histocitosis de células de Langerhans) 718, 719 Reticulohistioecosis congenita autolimitada jtulo 22 _Displasias anexiales 265 Figuras 720-722 Nevus sebiceo 723 Histopatologia del nevus sehiceo xvContenido 724, 725: Siringoma 726° Histopatologia del sit 727 Hideoadenoma de eélulas claras 728,729. Quiste dermoide 730 Histopatologia de tos quistes dermoides 731 Poroma ecrino 732 Pilomatrixoma (eptelioma caleificado benigno de Malherbe) 733 Histopatologia del pilomateixoma 734, 735. Quiste epidermoide 736,737. ‘Tricoepitelioma Quistespilosos vellosos ruptivos Hideosadenits eri palmoplantar Capitulo 23 Lesiones pigmentarias benignas y malignas Figuras 740 Eelides TAL Leanigo 742,743. Sindkome de Peuty-Jeghers 744 Sindcome de lentginosis maltipe 743 News nevositieo (de la union dermocpidérmica) 746 Nevus spilo (Iéntigo) 787 Newus aipicos 748, 749 Nevus mixto 0 compuesto 750,751. News intradérmica 752,753 Histopatologia de los nevus compuestos ¢intradérmicos 754, 755. Halo nevus o enfermedad de Sutton 156, 757 Newus de Spitz 758 Novus de Spity maltiples y diseminados 759 Nevus pigmentado de eslula fasiformes 760, 761. Histopatologia del nevus de Spitz Nevus melanocitico eongénito Melanoma maligno Histopatologia del melanoma maligno 76% Melanocitosis dérmics (mancha mongolica) 769 Nevus aru 700 Nevus de Ow TT Newus de ito 772,773. Nevus de Becker Capitulo 24 Alteraciones pigmentarias miscelineas Figuras 774-778 Incontinencia pigment! 779 Histopatologia de la incominencia pigmenti 780,781 ipomelanosis de Ho 782 ipermelanosis tinea! y espiral 783 Nevus despigmentario (aermico) 784 Novus anemicus 785 Carotenemia 786,787 Sindrome de Waardenburg 788 Piebaldismo 789 Albinismo 790-793 Vitiligo 794 Sindrome de Cheah: Higashi 795 Linea alba 796,797 HipopigmentaciOn postinflamatoria Capitulo 25 Artefactos Figuras 798-801 Malostratos ‘802-806 Dermatitis Facteia xvi 273 285, 295Contenido 807 Pseudoainhum S08 Talon nogeo 809, 810 Tatuajes| Capitulo 26 Alteraciones de las uitas y el pelo 301 Figuras S11 Oats en vidrio de reoj 812 Traquioniquia (distrofia infantil de las veinte was) S13 Onicadistrfia eaurniticas 814 Disiofia unguis mediana canaliformis SIS Leuconiguia total 816 Leueoniguia estiada RIT Onicolisis toxiea) SIS Decoloraciin de as laminas ungueales 819 Inmolucidn eongenita de las us de los pies 820, Involucién de las usd los pies S21 ——_Limeas de Bea 822,823 Trcotilomania 824,825 Alopecia traumética 826-829 Alopecia areata 830 Alopecia universalis 831 Alopecia areata (recuperaciéa) 1832, 833, Histopatologia de alopecia arcatay trictilomania 8M Moniletrix 839 Trcortexis nodosa 836 Moniletrisy tricorrevis nodosa (imagen de Ins tallos del pelo con aumento) 837 Pal corti $38,839 ‘Tricotiadistroia 840 Hiperricosis newoide ss ‘Cutis vores gyeata Capitulo 27 Miscelinea 313 Figuras 842-847 _Aplasia eutanea cong 848 Dedos supermumerarios 849 Neuroma de ampuraciin 850 Histopatologia del neuroma de amputa 851 Peaones supermumerarios '852, 853. Papiloma auricular 8 Histoparologia de los tragos aceesorios 885 Fistula dental 856, 857 Quistes branquiales 858 Quist igloo 859 Ampolla de suceidin ‘860, 861 Anomalias del desarrollo umbilical 862 Histopatologia del remanente del condusto ontalomesentérico 863 Granaloma umbilical S64 Labios del lnctante 865 Lengua geogritica 866 Enfermedad de Fordyce 867 Glindulas de Tyson 868 Hiperhidrasis 869 Mucocele indice 323http://medicomoderno.blogspot.com Dermatosis neonatales benignas Figura 1. Eritema téxico del recién nacido Esta enfer- medad frecuente y completamente benigna aparece en los dos primeros dias de vida. Se observa en aproxima- damente la mitad de los recién nacidos sanos y os ‘menos frecuente en los nacidos protérmino. Las lesiones, son maculas eritematosas, sobre las cuales pueden desarrollarse papulas y pistulas. E! tronoo es a localiza cién mas comuin, pero el resto de la superticie corporal puede verse afectado, excepto las palmas de las manos y las plantas de los pies. Figura 2. La erupcidn de esta imagen es inusual, ya que es muy extensa y vesiculopustular. En ocasiones, esta erupcién debe diferenciarse de procesos infecciosos mas graves, como el herpes simple neonatal. El frotis de Tzanck de una pustula del eritera t6xico neonatal mos- trara numerosos eosindfilos, pero no células multinuclea- res gigantes o bacterias. También, en ocasiones, se detecta eosinofiia periférica. La causa de esta patologia ‘es desconocida, y se resuelve espontineamente en diez dias. No requiere tratamiento.Reet Figura 3. Melanosis pustular neonatal transitoria. Es tuna dermatosis neonatal benigna, mas frecuente entre los lactantes afroamericanos. La lesién original es una vesiculopustula, que puede estar presente en el naci- miento. Esta pequefia ampolla se rompe, dejando un collarete caracteristico de escamas superticiales. En el recién nacido de esta figura se observan tanto pustulas intactas como collaretes. La Fig. 4 muestra las macula pigmentadas marrondceas que se desarrollan en cada punto donde se resuelven las pustulas. Dichas maculas pueden ser escasas 0 numerosas y se resuelven sin secuelas en un periodo de varias semanas 0 varios meses. Figura 4, En algunos lactantes, los estadios de puistula y collarete parecen producirse intrautero, y las unicas, manifestaciones cutdneas son las maculas tipicas. Las lesiones de la melanosis pustular neonatal transitoria atectan frente, cusllo, barbila y zona lumbar de la espal- a, pero pueden extenderse por las paimas y las plantas. El raspado de la base de la plistula descubierta muestra leucocitos polimorfonucleares, pero no bacterias, pseu: dohifas 0 eéiulas mulinucleares gigantes. La biopsia de tuna pastula, que rara vez es necesaria, muestra una Coleccién inttaepidérmica de polimorfonucieares.Figura 5. Milia Un milio es una papula blanca, de 1mm a2 mm de tamafio, compuesta por material laminado, queratinoso y situado a modo de quiste solido en un fol- culo pilosebaceo. Los milios se encuentran en la frente, el entrecejo y la nariz de los racién nacidos y en ese ‘caso tienden a desaparecer rapida y esponténeamente. ‘Su niimero es variable, y pueden desarrollarse mas tar- diamente durante la lactancia, la infancia y la adolescen- cia. En los nifios mayores y adolescents, suelen persis- tir, pueden preceder al acné 0 asociarse al acné incipien: te y, con frecuencia, se localizan sobre los parpados. ia, miliaria y alteraciones pustulares y acneiformes Figura 6. Los milios pueden resecarse, si se desea mediante una delicada incision y la extraccién de su con- tenido queratinoso, Las lesiones tratadas no reaparecen, pero, si surgieran nuevas lesiones, deben tratarse del mismo modo. La operacién es sencilla y carece de com: plicaciones. No requiere medidas preventivas. Cuando se asocia a acné, resulta una patologia mas grave y dificil de tratar.Figura 7. Foliculitis pustulosa eosinofilica de la lac- tancia Los nifos con esla rara enfermedad desarrollan brotes repetidos de pustulas pruriginosas amarillas 0 blancas, de tamajio variable entro 1 mm y 3 mm. La mayoria de las lesiones se localizan en el cuero cabellu- do y en las extremidades distales. El frotis de Tzanck revela numerosos eosinéfilos, y puede existir tambien eosinofiia periférica. La foliculitis pustulosa eosinofllica no se asocia a sintomas sistémicos y finalmente se resuslve de forma espontanea, El tratamiento con este- rides t6picos es, en cierto modo, beneficioso. Figura 8. Acropustulosis del lactante Esta enferme- dad cuténea se caracteriza por episodios recurrentes de pustulas y papulovesiculas intensamente pruriginosas en las manos y los pies. Las lesiones son mas frecuentes en palmas y plantas, pero también pueden observarse en las superficies dorsales. Las lesiones pueden apre- iarse en tobillos, antebrazos y, algunas veces, cara, cuero cabelludo y tronco superior. La edad de comienzo caracteristica es entre los dos y diez meses.Cera a Mae Ne ee ene tN ed Figura 9. Acropustulosis del lactante Los episodios individuales duran entre siete y diez dias, pueden ro- ccurrir cada dos semanas al comienzo de la enfermedad, y tienden a ser menos frecuentes y mas graves con el tiempo. La enfermedad se resuelve esponténeamente a los dos © tres afios de edad. La tincién de una lesion individual revelara numerosos neutrofilos, aunque los eosinétilos pueden aparecer precozmente en el curso do esta patologia Figura 11. Miliaria cristalina Las lesiones de esta enfer- medad son vesiculas pequefias, claras, de superficie del- gada, que se desarrolian cuando el conducto sudoriparo se obstruye dentro del estrato cémneo. Pueden producirse tras la quemadura solar 0 como respuesta a la sudoracion ‘excesiva en ambientes calidos y himedos. La fiebre tam: bién puede causarias. El cuero cabelludo, la cara, el tron: 0 y las reas intertrigo son las localizaciones de las lesio- nes. El prurito no es un sintoma, Las vesiculas se resuel- ven rdpidamente con la eliminacién del factor ambiental causante. Figura 10, Acropustulosis del lactante Esta fotografia muestra la afectacién de la frente en un paciente con acropustulosis del lactante. Las lesiones de esta patolo- Gia se resuelven con descamacién e hiperpigmentacion postinflamatoria. La acropustulosis del lactante puede aparecer tras la infeccion por sarna en ninos ("sindrome postsarna’)eet tee Mo ue Figura 12. Miliaria rubra (fiebre miliar) Esta es la forma mas frecuente de miliaria. Ocurre cuando los con- uctos ecrinos se obstruyon dentro de la capa malpighia- ‘na, con liberacién de sudor hacia la piel adyacente. La miliana rubra se caracteriza por leves papulas y papulo- vesiculas eritematosas. Las 4reas mas comunmente afectadas son la frente, el tronco superior y las areas intertrigo. A diferencia de la miliaria cristalina, la miliaria rubra se caracteriza por sensaciones pruriginosas espo- radicas. El nico tratamiento que se requiere es la dismi- rucién de la temperatura y humedad ambientales. Figura 13. Miliaria pustulosa La progresién de la milaria rubra hacia la miliaria pustulosa se relaciona con la duracién de la oclusién de los conductos sudoriparos, la cantidad de sudor retenido y el grado de inflamacién alrededor de los conductos. En los pacientes afectados se observan las tipicas papulas eritematosas de la milia- ria rubra y, ademas, lesiones francamente pustulosas. ‘Aunque esta enfermedad recuerda al pioderma bacteria- no, responde bien al ajuste apropiado de la temperatura y humedad ambiental Figura 14, Abscesos multiples de las glandulas sudo- riparas (miliaria profunda) Las formas de miliaria des- critas anteriormente se limitan a la porcién intraepidérr cca del aparato sudoriparo. Ocasionalmente, la obstruc- cién de las porciones més profundas de las glandulas sudoriparas (los conductos y glomérulos dérmicos) pro- duce el vertido del sudor en la dermis, con inflamacién & infeccion secundarias. Los abscesos resultantes son duros y se resuelven lentamente mediante Ia rotura ‘espontnea y la supuracién hacia la superticie,Capitulo 2 © Milia, miliaria y alteraciones pustulares y acneiformes Figura 15. Enfermedad de Fox-Fordyce (miliaria apo- crina) Esta erupcién papular cronica e intensamente pruriginosa se localiza en axilas, aureolas y area ptbica. Ccurre exclusivamente en mujeres jOvenes y, con fre- cuencia, comienza durante la adolescencia. Figura 17. Acné neonatal y del lactante El acné ‘comedoniano leve es bastante frecuente en los recién racidos. La erupcién caracteristica consiste en comedo- ines ocluidos. También pueden verse comedones abier- tos, papulas y pistulas inflamatorias, y pequeios quis- tes. El acné neonatal se atribuye a la estimulacion de las glandulas sebdceas por los andrégenos, tanto de la madre como de! recién nacido. Las lesiones del acné neonatal habitualmente se resuelven durante los prime- ros meses de vida. Figura 16. Las papulas foliculares se producen por la obstruccién de los conductos sudoriparos intraepidérmi- cos, can liberacién del sudor hacia la piel de alrededor. La Fig. 15 muestra el proceso en Ia axila: en esta imagen lo muestra en el pubis. La etiologia de la enfermedad de Fox-Fordyce es desconocida, y su tratamiento, muy dificil ‘A veces, Son beneficiosos los esteroides tépicos e intrale- sionales, e! tratamiento estrogénico y antimicrobiano.Pete Rte M ie) Figura 18. El acné, con diversos grados de gravedad, también puede aparecer en lactantes despues del perio- do neonatal, Esta forma de acne de a lactancia puede persistir durante uno 0 dos anos y rara vez evoluciona a ‘oicatrices residuales. Los nifios con aparicién temprana del acné y una fuerte historia familiar corren un especial riesgo de sufrir un curso severo de la enfermedad durante la pubertad, La mayoria de los casos de acné neonatal @ infantil no requieren tratamionto. Si es necesario, puede ‘emplearse una solucién love de peréxido de benzoilo. Figura 19. Acné quistico del lactante Los comedones predominan generalmente en el acné de la lactancia aunque pueden verse mas papulas y pistulas inflamato- rias. Alguna vez, un lactante puede desarrollar nédulos quisticos, como se aprecia en la imagen, que en ocasio- nes se curan con cicatriz residual. Los lactantes con ‘acné grave deben ser estudiados para descartar puber- tad precoz 0 alteraciones de la virlizacion.[ere Figura 20. Acné vulgar Las variadades comunes de ‘acné generalmente comienzan a desarrollarse tardia- mente en la infancia o precozmente en la pubertad, Las lesiones mas prococes son comedones abiertos 0 cerra- dos, y éstos pueden progresar hacia papulas inflamato- rias, pistulas y quistes. Esta figura muestra el estadio de comedones, y la Fig. 21, el comienzo de la progresion a. papulas inflamatorias y pustulas. El acné de la adoles- cencia esté causado por el efecto de las hormonas, androgénicas sobre la unidad pilosebacea. 6 quistico Muchos casos de acné pro- ‘gresan de comedones abiertos y comedones cerrados (cabeza negra y cabeza blanca) a formas inflamatorias ‘que se caracterizan por papulas, pustulas y quistes, Esta imagen muestra una combinacién de éstos. El acné quis: tico grave es mas dificil de controlar y curar, y produce cicatrices. El tratamiento tépico con combinaciones de ntibidticos y treinoina es el adecuado. Ademas, los anti- bidticos sistémicos, como tetraciclina y eritromicina, son ltiles debido a sus propiedades antibacterianas ¢ infla matorias. También puede ser de utilidad la inyeccién intralesional de corticoides. PM Reta ee nme igura 21. El aumento de actividad de la gléndula seba- cea proporciona el sustrato para el Propionobacterium acnes, Cuyos enzimas lipoliticos convierten los triglicéri dos en grasa como acidos grasos libres. Estos initantes primarios causan la formacién de comedones. La quera- tinizaci6n anormal del foliculo pilosebaceo tambien desemperia un papel en el desarrollo del acné. Los trata- mientos tépicos contribuyen al descenso de la coloniza- ‘cién cutdnea por P acnas (antibisticos tépicos) y a la la queratinizacién normal dentro del folicul (tretinoina)Weinberg ¢ Dermatologia pediatrica Figura 23. Acné conglobata En el acné conglobata, la forma mas grave de acné, los quistes suelen ser gran- des, irrequlares e intercomunicados, y tienden a resolver- se como cicatrices. El acné quistico severo a veces puede controlarse con tratamiento t6pico y sistémico. El paciente que no responde a estas medidas puede ser Candidato al acido 13-cie-retinoico. Los efectos secunda- fio de dicho tratamiento varlan desde sequedad de labios y de piel a elevacién dol colesterol y los trigicéri- dos. Asi mismo, todas las mujeres deben ser advertidas de los potentes efectos teratogenos del Acido 13-cis-reti- noieo y de que debe evitarse, por tanto, el embarazo durante su tratamiento. Beas 4 Figura 24. Acné queloide Las cicatrices hipertréticas y queloides tras la resolucién de las lesiones inflamato- Fias de! acné son complicaciones infrecuentes, pero es- pecialmente preacupantes. Las zonas predilectas son el trax y la zona superior de la espalda. Los queloides son menos frecuentes en la cara. La tendencia a la formacion de queloides es mas comiin entre los adolescents afro- americanos y, en ocasiones, de ofigen familiar. El contro! del acné, con tratamiento tépico 0 sistémico, disminuira la extensién de las fuluras cicatrices. El uso intralesional de corticoasteroides es el tratamiento mas eficaz de los, queloides, una vez que éstos se han desarrollado, Figura 25. Piodermia facial Esta patologia consiste en una erupcién acneiforme infrecuente, que comienza bruscamente en mujeres jévenes, generalmente a partir de los veinte aos. Con antecedentes de eritema facial, estas pacientes desarrollan nédulos purulentos en la frente, mejillas y barbilla, que coalescen y forman trayec- tos de drenaje. Su causa es desconocida.ee Pam Morac er en CRE Cu uy Figura 26. Acné y pubertad precoz secundarios a pinealoma En este nino, los signos y sintomas de pre- sentacion de un pinealoma fueron acné persistente, pubertad precoz y celaleas frecuentes. En ocasiones, el ‘acné persistente en un preadolescente puede ser indica- tivo de una alteracién endocrina por exceso de andrége- nos 0 glucocorticoids. Por ejemplo, en la enfermedad de Cushing aparece una erupcién caracteristica de papulas foliculares monomérficas, generaimente concentradas en la espalda y on el pecho. El mismo tipo de acné ocurre cen algunos nifios que raciben esteroides sistemicos, Figura 27. Acné esteroideo (dexametasona) Esta forma de acné puede deberse a estoroides t6picos o sis témicos, como se aprecia en la imagen de un paciente que ha recibido tratamiento con dexametasona. La erup- i6n es monomérfica, caracterizada por la presencia de pequeas papulas eritematosas o piistulas, principal- ‘mente en la zona superior del tronco, brazos, cuello y, ‘con menor frecuencia, en la caraMeee RM ule nc ued ag i Figura 28. Hidrosadenitis supurativa Esta enferme- dad es un proceso inflamatorio crénico recurrente de etiologia desconocida que afecta a las gldndulas sudori- paras apocrinas. Las localizaciones favoritas son axila, ingle y nalgas. La enfermedad comienza inmediatamonte antes de la pubertad o durante la misma, y persiste, con remisiones y exacerbaciones, durante afios. Es mas fro- cuente en mujeres y, a veces, so asocia a acné conglo- bata y a celultis disecante del cuero cabelludo. El proce- 50 puede empeorar durante las meses de verano 0 con la menstruacién. 2% oem Figura 29. La hidrosadenitis supurativa se agrava con la obesidad. La oclusién de las glandulas apocrinas atecta- das de la axila 0 la ingle conduce a la tormacién de puis tulas, nédulos, abscesos y trayectos fistulosos. La enter- medad se complica por el sobrecrecimiento cronico de Staphylococcus aureus y gran variedad de bacterias anaerobias y gram-negativas. La Fig. 28 corresponde a la regién anogenital y no es especialmente grave. El aciente de esta imagen presenta una enfermedad mas grave de la axila. Figura 30. Hidrosadenitis supurativa En a imagen, la ‘enfermedad se encuentra parcial y temporalmente inact va, Se ha desarrollado una cicatrizacion hipertrotica y queloide. A menudo, el tratamiento de la hidrosadenitis 8 dificil. Lo mas utiizado son los antibisticos topicos y ‘sistémicos; la eleccién de un agente debe basarse en los. cultivos repetidos y pruebas de sensibilidad frente a los. ‘organismos del exudado purulento. En ocasiones, estén indicados los esteroides intralesionales, la incision con drenaje de los abscesos e incluso la excision quirurgica del area afectada.Cer em MU eee Ce are Figura 31. Rosacea Es una enfermedad inflamatoria de la hemicara caracterizada por la presencia de eritema, papulas, pistulas, telangiectasis y, en estadios tardios, la hiperplasia de las glandulas sebaceas de la nariz. La au- sencia de comadones facilta su distincion del acné vul gar, aunque ambas patologias pueden coexist. General- mente, aparece en personas de mediana edad, pero puede comenzar en la adolescencia tardia. Figura 33. Dermatitis granulomatosa perioriticial Esta patologia goneralmente comienza en la infancia pre- 02, afectando a ambos sexos por igual. La dermatitis ‘granulomatosa periorifcial es diferente a la dermatitis perioral, que aparece en mujeres jévenes como conse- cuencia del uso frecuente de esteroides topicos en las ‘reas afectadas Figura 32. Dermatitis granulomatosa periorificial Esta patologia consiste en una erupcion cronica de pequenas papulas y pustulas localizadas en la piel alre- dedor de la boca y la nariz y, a veces, en toro a los ojos. Puede comenzar como descamacion perinasal, que pr. gresa afectando la zona perioral. La etiologia de esta enfermedad aun no se conoce completamente,34. Dermatitis granulomatosa periorificial Los esteroides topicos pueden perpetuar esta enferme- dad en la infancia. En la mayoria de los casos, la derma- titis granulomatosa periorifcial responde a las totracicl- ras orales (en ninos de aproximadamente nueve afios) 0 eritromicina © metronidazol t6pico. Las lesiones corres- onden histopatoldgicamente a un infitrado granulomato- 80, y la enfermedad puede confundirse con sarcoidosis, Figura 35. Forunculitis y perifoliculitis capitis absce Qn fodiens Este impresionante nombre se tra- duce en una inflamacién de las foliculos pilosos la piel de alrededor en el cuero cabelludo, con drenaje de pus que profundiza a través del tejido. Una denominacion menos pomposa es la celultis disecante del cuero cabe- lludo. Esta entormedad crénica recuerda y, a veces, ‘acompajia al acné conglobata y la hidrosadenitis supura: tiva (la triada de la oclusi6n folicular). Como ésta, se caracteriza por inflamacién, purulencia, abscesos inter comunicados, quistes y fistulas, y fibrosis. igura 36. Esta enfermedad parece algo mas comin ttre los afroamericanos, y su comienzo suele producir- se durante la adolescencia. Se emplean gran variedad de tratamientos, incluidos los antibidticos topicos sistémi- cos, apertura y drenaje de los abscesos, y esteroides intralesionales, Suele cursar con multiples remisiones y fexacerbaciones, y el proceso a menudo desemboca en tuna alopecia cicatricialInfecciones bacterianas Figura 37. Impétigo contagioso (vulgar) EI impétigo fe5 una infeccién superficial de la piel. Es comuin en cli mas himedos y en meses de verano. Los traumatismos de la piel, como una pequena abrasion 0 picadura de insecto, con frecuencia constituyen la puerta de entrada para las bacterias infectantes. Las lesiones evolucionan desde pequefias vesiculas a pistulas. El contenido liqui- do de las lesiones primarias se seca, evolucionando a gruesas costras amarilentas (Fig. 97), y la retirada de la costra puede mostrar erosiones brillantes (Fig. 38). Figura 38. El estreptococo causante se ha relacionado ‘con epidemias de glomerulonefrtis aguda impétigo-indu: cda. Dado que las lesiones "costro-melosas” del impétigo suelen deberse a una combinacién de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, los antibidticos sisté micos son eficaces frente a ambos microorganismos. El Uso de pomada de muporicina parece ser un tratamiento eficaz y puede evitar el tratamiento sistémico en algunos pacientes-een lesiones localizadas.Weinberg ¢ Dermatologia pediatrica Figura 39. Impétigo ampolloso Esta forma de impéti- go consiste en ampollas flacidas que rapidamente se Tompen y evolucionan a erosiones redondeadas u ova- les, con una superficie esmaltada y minima costra. Las ampollas estan causadas por el efecto local de la toxina estafilocécica. La imagen muestra lesiones en varios estadios de evolucion. El impetigo ampolloso se asocia con el cultivo de Staphylococcus aureus. Son eficaces los tratamientos con doxaciclina, eritromicina 0 una cefa- losporina oral. Figura 40. Histopatologia del impétigo contagioso En la forma mas comin del impétigo, causada tanto por Un estafilococo o un estreptococo patégeno como por ambos, la lesi6n inicial 0 primaria es una vesicula o ampolla subcorneal, Los neutrofilos migran a través de la porcién celular viva de la epidermis (la capa malpighia: ra) y se acumulan entre esta y la capa muerta superior, queratinizada (el estrato cérneo). En esta fotomicrogratia se ven leucocitos intactos y degenerados, agrupados con residuos epiteliales de una pistula. Figura 41. Ectima El impétigo vulgar es la piodermitis ‘mas superficial; el ectima corresponde al siguiente grado de profundidad. Si el impétigo es la infeccién por estrep- tococo y/o estafilococo superficial de la epidermis, el ectima es la infeccién de la totalidad del espesor de la epidermis (0,1 mm) por los mismos organismos, hasta alcanzar la dermis superior (quizas una profundidad de 0,5 mm). La lesién del ectima entonces se transforma, no en una ampolla, sino una costra dura sobre una wlcera superficial, odeada de eritema.Figura 42, Pustulosis estafllocécica_ Esta enfermo- dad suele aparecer entre los tres y los cinco dias de ‘edad, sobre todo en varones. Se caracteriza por peque- jias pustulas con una base ligeramente oritematosa, localizadas en ol area del pafal, en la zona periumbilcal, fn la cara lateral del t6rax y an ol cuello. Puede desarro- llarse como una epidemia. El diagnéstico se realiza mediante la tinciOn de gram y el cultivo de una pastula, El tratamiento es antibioterapia Blactamasa-resistente por via sistémica, Figura 44, La Fig. 43 muestra las tipicas costras y fisu- ras alrededor de los labios y la nariz, y en este caso apa- recen las ampollas superficiales en las nalgas, El sin- drome de la piel escaldada esta causado por una toxina ‘epidermoliica praducida por algunos tipos de Staphylo- coccus aureus. Estos organismos se pueden encontrar ‘en nariz, garganta, conjuntiva 0 en una herida infectada, El sindrome de la piel escaldada se resuelve sin cicatr- ‘ces en un periodo de dos semanas. El tratamiento con- siste en los cuidados necesarios y antibisticos pencil nasa-resistentes. (oT ROM eet eeu Figura 43. Sindrome estatilocécico de la piel escalda- da Esta erupcién aparece principalmente en nifios menores de cinco afios. Se caracteriza por eritema macular generalizado, doloroso a la palpacién, mas intenso en la piel de alrededor de la boca y la nariz, y en las zonas intertrigo. En un periodo de 24 a 48 horas, la erupcién comienza a descamar. De forma caracteristica, Jas grandes ampollas superticiales flécidas ("piel escal- dada’) se rompen rapidamente, originando areas de piel ligeramente eritematosa y brilante, Estas areas se hacen costrosas y luego curan. Los ninos con este sindrome tienen fiebre y estan irritables, pero el prondstico es bueno.Pee ROMP tu se uy Figura 45. Sindrome de la piel escaldada estafilocéci- ca La toxina estaflocdcica exfoliante a veces produce grandes Areas de descamacién. Los nifios con este ‘grado de alectacion deben mantener un adecuado con- trol hidroelectrolitico y recibir tratamiento tépico para dis- ‘minuie el riesgo de infeccién cutanea por otros organis- mos, El sindrome de la piel escaldada estafilococica debe diferenciarse de la escariatina, enfermedad de Kawasaki, sindrome del shock téxico y necrolisis epidér- ‘mica toxica inducida por farmacos. Figura 46. Impetiginizacion Este es el término que des- cribe a la piodermia superficial que se asienta sobre una dermatosis preexistenta. Las erupciones pruriginosas son ‘especialmente susceptibles de sobreintectarse secunda: riamente. El rascado destruye la integridad de la barrera ‘epidérmica contra la infeccién y favorece el implante de acterias en al area de piel denudada. Los organismos. mas frecuentes son Streptococcus pyogenes y Staphylo- coccus aureus. La imagen corresponde a un caso de im= petiginizacion sobre una dermatitis atépica, El desarrolo de talas lasiones "costro-melosas" en un nifo con eczema sugiere la necesidad de tratamiento antibictico, Figura 47. Piodermia como complicacién de una que: madura térmica La infeccién secundaria es una temida ‘complicacién de las quemaduras termicas. Dependiendo de la extensién y profundidad de la quemadura y del microorganismo infectante, la piodermia puede variar entre un grado leve hasta liegar a amenazar la vida. La infeccién por Pseudomonas aeruginosa y las infecciones mmixtas son las mas dificiles de resolver. En el paciente de la imagen, la quemadura se limita a la cara, y el orga- hismo 95 sensible a antibidicos. La consecuencia fue la aleZacion secundaria dela quemadura,Figura 48. Dermatitis eczematoide infecciosa Este {érmino debe reservarse a la inllamacion superficial de la. piel debida a la extension del pus desde una fuente pré- xima, Es comun que caiga desde los onficios nasales hhasta el labio superior en forma de moqueo nasal créni: co; en el pabellin auditivo, desde el meato, cuando exis- te un trayecto de pus por una otitis externa, y alrededor de los senos, a partir de un proceso como mastoicitis. u ‘osteomielits. Figura 50. Foliculitis de las piscinas climatizadas Esta patologia se produce tras la inmersién en una piscina climatizada, donde los microorganismos gram-negativos, principalmente las especies de Pseudomonas, proliferan ‘como consecuencia de un mantenimiento deficiente. Los. pacientes desarrollan numerosas papulas eriteriatosas de pequefio tamaio y pistulas en la zona superior del tronca, ingles, nalgas y musios. Las lesiones resultan dolo- rosas a la palpacién. La erupcién es autolimitada, aunque puede acelerarse la curacién con gentamicina tépica y ‘compresas de vinagre diluido. Las piscinas climatizadas deben mantenerse y limpiarse adecuadamente, for ROM eee oe cu LS Figura 49. Piodermia chancriforme A veces, una infeceién por un organismo banal como el estafllocace o, mas a menudo, por agentes como Pseudomonas aerugi: nosa 0 especies del género Proteus, 0 combinaciones ‘causan una Uicera chancriforme. Tales situaciones resul- tan mas dificiles de curar que las lcoras piodermatosas, ‘Se requiera, ademas dal tratamiento antibitico sistémi- co, ropas himedas, drenaje adecuado y antisépticos topicos.Me ROMP toe ay Figura 51. Forunculo Un forinculo es un absceso de la piel, Las lesiones de este tipo suelen deberse a ‘Staphylococcus aureus coagulasa-positivo. El organismo penetra a través do un rea de piel, un foliculo piloso, 0 Una gléndula sebdcea lesionada. A medida que se mult- plican las bacterias, se forma una profunda cavidad con polimorfonucleares y bacterias. En esta imagen se obser- ‘va un foriinculo del pecho, y en la Fig. 52, de los labios, de la vagina, Los abscesos pueden formarse en cual quier zona del cuerpo, pero lo més frecuente es en extro- rmidades, cuello, nalgas y axilas. Figura 52. El dntrax es un absceso multiloculado que se forma al confluir dos 0 mas fordnculos contiguos. Muchos sujetos con fortinculos recurrentes son portado- res nasales del Staphylococcus aureus causante, A ‘veces, la forunculosis recurrente es un signo de inmuno- deficiencia subyacente. En los estadios precoces, las ‘compresas calientes intermitentes y los antibioticos sis- témicos pueden abortar 0 madurar rapidamente las lesiones. Cuando las lesiones se han desarrollado, el tra- tamiento de eleccion consiste en la incisién y el drenaje. Figura 53. Escarlatina La escarlatina es un exantema generalizado de la infancia, con mayor incidencia entre los dos y los diez aftos. La causa es la infeccién de la crofaringe por un estreptococo A Bhemolitico. La erup- cién se debe a una toxina eritrogénica producida por dicha bacteria. La enfermedad comienza tras un corto pperiodo de incubacién de dos a cuatro dias, con faringi- tis, febre y malestar general. Después, la piel comienza ‘a mostrar un eritema puntiforme difuso, con textura de papel de lia.Figura 54, Escarlatina La cara puede enrojecer, pero no es tan eritematosa como el resto del cuerpo. De forma caracteristica, existe palidez alrededor de la boca y la punta de la nariz. El eritema es mas profundo en los pliegues cutdneos, especialmente en la fosa antecubital y las lineas axilares, donde pueden desarrollarse pete- Quias lineales, conocidas como lineas de Pastia, como se observa en la imagen, Son habituales las adenopatias corvicales. Figura 56. Escarlatina Durante la cicatrizacién se pro- duce la descamacion de manos, pies, codos y rodillas. En ocasiones, la descamacién de estas zonas es la tinica manifestacién de una infeccién estreptocdcica leve fen proceso de resolucion. oP Moa en CUE Figura 55. Escarlatina Puede observarse enrojer miento faringeo, amigdaltis purulenta y petequias pala ras. La lengua adquiere una delgada capa blanca, con critema y edema de las papilas ("lengua de fresa’), como se observa on la imagen,Ree eeu ee Rec) Figura 57. Colulitis facial La celuliis de la cara puede parecer en nifios pequefos, con edema rosa-purpurico y Tubataccién de las mejillas. En estos casos, suele daberse a Haemophilus influenzae 0 Streptococcus pneumoniae, Suele producirse fiebre y sepsis, y a menu- do existe un antecedente de ols media. Las complica- Giones de esta forma de infeccién inciuyen la meningitis y la sepsis. Es obligatorio el tratamiento antibistico rapido, y la eleccion del antibictico debe basarse en hemocult- vos y cultivos del aspirado del tejido, Figura 58. Erisipela Es una forma rara de celulitis, superficial causada por un estreptococo A Bhemolitico Suele aparecer en la cara, como una placa eritematosa, tensa, caliente, dolorosa, con un borde bien definido. El paciente puede estar grave, con fiebre y adenopatias locales. Se suele requerir penicilina parenteral en la fase aguda inicial Figura 59. Enfermedad estreptocécica perianal El estreptococo A Bhemolitico a veces es la causa de la inflamacion perianal en los nifios. Esta infeccién localiza- da se acompaha de defecacién dolorosa y prurito. La ‘exploracién del area revela un eritema rojo brillante alre dedor del recto y sangrado del area de piel infectada. EI diagnéstico debe confirmarse con cultivo del frotis peria~ nal, y el tratamiento consiste en penicilina oralFigura 60. Dactilitis distal ampollosa Es una infeccién cutdnea inconfundible, causada por un estreptococo A Bhemolitico. El aspecto, como se muestra en la imagen, cortesponde a una ampolla superficial sobre la almohadi- lla grasa anterior de la falange distal. Pueden afectarse uno 0 mas dedos. El cultivo det contenido de la ampolla fs positive para el germen causante, y ol tratamiento consiste en la incision y drenaje, junto con el antibidtioo coral apropiado, Figura 62. Actinomicosis Es una enfermedad granuio- matosa crénica de distribucién mundial, causada por pardsitas obligados gram-positivos que se relacionan con las bacterias. La imagen representa la forma mas comin, la cervicofacial. Subyacente a esta masa super cial del cuello existe un foco de actinomicosis. La secre. cién purulenta de las fistulas contiene particulas amari- llentas, llamadas granos de azufre. Estos granos son colonias del agente etiolégico, que generalmente es ‘Actinomyces israeli. El diagndstico se obtiene a partir del ‘oultivo del organismo en medio anaerobio, y e! tratamien- to.de eleccion es la penicilina fore RRM ree CUS Figura 61. Enfermedad invasiva estreptocécica det grupo A Los estreptococos A Bhemoliticos muy rara vez pueden causar una enfermedad invasiva grave con hallazgos clinicos como neumonia, sepsis, fasciitis, necrotizante y shock séptico. Un pequefio numero de pacientes con varicela también puede desarrollar intec- clon secundaria por estreptococo, produciéndose una ‘enfermedad invasiva grave.Re Ree uo ei) Figura 63. Enfermedad del arafazo de gato Se caracteriza por la aparicion de una papula o pustula en la zona de un arafiazo de gato. Tras varias semanas, se desarrollan adenopatias dolorosas y fluctuantes. Figura 64. La enfermedad por araiiazo de gato se acom- pana de fiebre y malestar general en un tercio de los, casos. Las adenopatias localizadas pueden tardar varias. semanas 0 meses en resolverse. La afectacion del siste- ‘ma nervioso central es muy rara, pero, a voces, supone una grave complicacién. La enfermedad se debe a Bartonella henselae.Figura 65.Eritrasma Es una enfermedad muy frecuente que, a veces, se produce en la infancia y que aumenta su incidencia con la edad. Las lesiones aparecen en ax las, ingles y espacios interdigitales de los pies. El agente etiologic es un difteroide, Corynebacterium minutissi- ‘mum, La alectacion de la axila, como se aprecia en la Fig, 66, aparece como una placa bien delimitada rojo-marro- nacea, La maceracién y descamacién entre los dedos de los pies (Fig. 65) es otra forma de presentacién. Figura 67. Queratélisis punctata Esta patologia se ccaracteriza por numerosas depresiones, no muy profun- das, en la superficie plantar de los pies, generalmente en reas de carga. Aunque suele ser asintomatica, produce hipernidrosis y mal olor. Puede causar erosiones doloro- sas, Se debe a especies de Micrococcus. fet eae CULT Figura 66. Una caracteristica de la losién es su fluores- cencia rojo coral bajo la luz de Wood (3650 A), debido a que el microorganismo produce porfirinas en el estrato cérneo. El eritrasma os muy superficial, pero puede hacerse muy extenso, El tratamiento de eleccion es un Ciclo de 10 dias con eritramicina oral, 250 may 6 horas.Espiroquetosis y enfermedades protozoarias y por micobacterias Figura 68. Sifilis congénita A partir de la semana 16 de gestacién puede producirse la infeccién intratitero por la espiroqueta Treponema pallidum. La enfermedad intrauterina, especialmente al comienzo del embarazo, puede causar el aborto espontaneo o la infeccién grave del nfo, La enfermedad grave al nacimiento cursa con hepatoesplenomegalia, ascitis, meningoencefalitis y ane- mia grave, La osteocondritis es la alleracién ésea mas caracteristica, Los hallazgos cutaneos de la siflis congéni- ta grave incluyen ampollas, pustulas, maculas y papulas. Figura 69. También son caracteristicas las fisuras y la descamacién de la piel. Las palmas, las plantas y la piel periorficial son las localizaciones de predileccidn. La rn tis sifllitica, con abundante hemorragia nasal, es un hallazgo asociado, Sila infeccion se produce al final de embarazo, los signos y sintomas pueden retrasarse varias semanas. En estos casos, el diagnéstico suele hacerse por la serologia positiva para sifiis en madre & hijo. Si se permite que la enfermedad progrese, fos sig: nos clinicos pueden ser rinitis, maculas cutaneas y mucosa.De Reet) Figura 70. Sifilis adquirida A diferencia de la sifilis congénita, la sifilis adquirida en nifios y adolescentes sigue el curso cldsico de la siflis del adulto, Se asume ue tales infocciones en niffos son consecuencia de abu- 508 soxtales. El primer suceso en el desarrollo de la sit lis es un chancro campo-oscuro positivo en el lugar de entrada del treponema. Poco tiempo después, las prue- bas seroldgicas se positivizan (tiie Figura 71. Sifilis adquirida La sifiis secundaria se desarrolla de seis a ocho semanas después de la apari- ion del chancro. Malestar general, febricula, mialgias y adenopatias se acompanan de una amplia variedad de ‘manifestaciones cuténeas. Las lesiones ilustradas en la Fig. 70 son condilomas lata, papulas y placas de los genitales. Esta imagen muestra la forma mas sugerente de siflis secundaria en la piel. Figura 72. Sifilis adquirida Esta enfermedad consiste en lesiones cobrizas papuloescamosas, sobre todo en palmas, y plantas. A veces, la erupcién recuerda a la pititiasis ro- sada, como en este caso. Otras manifestaciones cuténeas, de la siflis secundaria son lesiones papulosas, pistulas, nédulos, placas y manchas mucosas.Cee ree Me se eA eS et tele ON aad Figura 73. Pian Es una trepanomatosis no venérea causada por Treponema pertenue. Es endémica en zonas de América Cental y del Sur, Alrica y sudeste asidtico, Se adquiere por contacto fisico, y la mayoria de los casos se producen durante la infancia. En lugar de la inoculacion primaria aparece una ulceracion. Las lesio- nes secundarias son nédulos cutaneos, 0 condilomas 0 placas hiperqueratésicas; aparecen tras varias semanas y se resuelven esponténeamente. La recurrencia de la enfermedad latente, con goma ésea y cutdnea, puede parecer varios afios més tarde. Figura 75. En el sitio de la lesion se produce prurito y quemazén, y la erupcién se acompana de fiebre, malestar general y adenopatias regionales. Las mani festaciones sistémicas de la enfermedad de Lyme inclu yen alteraciones neurolégicas (p. ¢)., pardlisis de Bell), anomalias de la conduccién cardiaca y artritis. El trata: miento antibiético precoz para las lesiones cuténeas tipieas suele impedir el desarrollo de una enfermedad sistémica mas grave y prolongada. Las pruebas serold- 4icas son valiosas para ol diagndstico, pero al comien. 20 pueden ser negativas, en especial en ausencia de ssintomas neurolégices o articulares. Figura 74. Eritema migrans (enfermedad de Lyme! La enfermedad de Lyme esté causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi y se trasmite por la garrapata lxodid de tamaho de cabeza de alfiler. La enfermedad es endé- mica en extensas areas de Estados Unidos, Las manites- taciones cutaneas precoces, denominadas eritema migrans, aparecen en la imagen. Consisten en una lesiGn anular que se extiende alrededor de la picadura de la garrapata. Pueden verse también areas satelites afec- tadas,Me ea ReM tures Ms ue) Figura 76. Lepra lepromatosa La lepra, 0 enfermedad de Hansen, es una patologia crénica multisistémica cau- sada por Mycobacterium leprae, un bacilo acido-resisten- to. La mayor incidencia de la enfermedad es en areas de ‘Sudamerica, Atrica y Asia, Es habitual en nifios. Las manifestaciones clinicas dependen do la respuesta del huésped a la infeccién. En un extramo del espectro se encuentra la lepra lepromatosa (LL), que presenta una pobre respuesta del huésped al bacilo de la lepra. Las lesiones maculares de esta forma de enfermedad varian, Figura 76. Estas son de distribucién simétrica, hipopig- mentadas y eritematosas parcheadas. Cuando la enter- medad se extiende, las lesiones resultan dificiles de dite- renciar de la piel normal. Las lesiones de la imagen son mas infitrativas. Las lesiones nodulares del Iobulo de la ‘oreja, como se aprecia en esta imagen, son especial: mente frecuentes en la lepra lepromatosa. También pue~ den verse placas y papulas anulares (Fig. 7). La lepra lepromatosa es la forma que con mayor probabilidad ‘causa lesion nerviosa extensa y afectacion ocularCera res ee es nt ec UN meee ey Figura 78. Lepra tuberculoide Los pacientes con lepra. tuberculoide (clasificacion TT) son aquéllos con una res- puesta inmune mas fuerte frente a la infeccién erénica Las lesiones agudas son, caracteristicamente, placas bien delimitadas con un borde sobreelevado. Pueden observarse varios grados de eritema, hipopigmentacion y anestesia. Adviértanse las grandes areas bien delimita- das de hipopigmentacién en este caso, y el borde sobre- elevado de la lesion de la Fig. 79. Figura 80. Lepra dimorfa Los términos lopra borderi- ne y dimorfa se emplean para referirse a pacientes cuya enfermedad muestra signos de ambas formas de lepra, lepromatosa y tuberculoide. Los pacientes con lepra dimorfa (clasificada como BL, BB 0 BT) presentan varie~ dad de lesiones cutdneas, incluyendo placas y lesiones anulares, como se muestra en las Figs. 80 y 81. A ‘menudo sufren lesion nerviosa extensa y répidamente progresiva, El conocimiento de la lepra debe inclulr una comprensién de las exacerbaciones agudas que pue- den acompafiar al tratamiento, Figura 79. En los estadios precoces, la pérdida de sensi- bilidad y la sudoracién anormal en las Areas afoctadas pueden resultar dificiles de dotectar, y las lesiones pue- ‘den confundirse facilmente con vitiligo y pitiiasis alba. La lopra tuberculosa suole mantenerse como una enferme- dad localizada, y puede producirse la curacién esponta- nea. El dafo nervioso suele limitarse @ uno o dos ner- vios. El tratamiento de todas las formas de lepra se ha ‘complicado en la actualidad por la apanicion de resisten- clas @ la dapsona. En muchos casos, se requiere la com- binaci6n de ritampicina, clotacimina y dapsona.MT ROM een uy Figura 81. El tratamiento de la lepra no lepromatosa con antibioticos puede inducir el edema y oritema de las, lesiones cuténeas, junto con una rapida alteracién de los, nervios periféricos (reaccién tipo |). La reaccién tipo II, tambien denominada eritema nodoso de la lepra, es mas, ‘recuente en pacientes con lepra lepromatosa. Consiste fen nédulos dérmicos dolorosos, junto con enfermedad, ‘ocular, neuropatia periférica y una amplia variedad de ssintomas constitucionales. 2 ‘. aL reo Figura 82. Histopatologia de la lepra lepromatosa La exposicion y el contacto con Mycobacterium leprae, My. cobacterium tuberculosis y olfos microorganismos del mismo genero no causan enfermedad detectable 0 ma- hifiesta en todos, ni siquiera en la mayoria, de los ca- 808, Solo unos pocos desarrolian enfermedad clinica. En el caso de la lepra, existen dos tipos polares de enter- medad manifiesta, denominadas lepra lepromatosa y tu- berculoide. En la forma tuberculoide, los organismos son escasos y la respuesta histoldgica es granulomatosa, de forma similar a la observada en la sarcoidosis y algunas formas de tuberculosis. Figura 83. En la forma lepromatosa, ilustrada en la ima: {gen, los organismos son abundantes, y la respuesta his- tol6gica se produce caracteristicamente en forma de ca- ppas de histiocitos cargados de bacilos de la lepra, con itoplasma espumoso y vacuolado. De forma tipica, una zona de tojido conectivo no afectado, como se aprecia en la microfotogratia (Fig. 82), separa la epidermis del pro- ‘ceso patologico de la dermis. Los bacilos de la lepra se ‘evidencian répidamente mediante cualquier método de tin- ci6n para bacilos acido-alcohol resistentes (Fig. 83).Capitulo 4 © Infecciones espiroquetosis, y enfermedades protozoarias y por micobacterias Figura 84. Complejo primario de la tuberculosis en la piel__Un nifio con un area de lasién cuténea puede de- sarrollar un complejo primario en dicha localizacién cuando 6 relaciona con alquian con tuberculosis activa. Tras un pe- riodo de incubacion de una a tres semanas, se desarrolla tuna papula rojiza que evoluciona a nédulo o placa con ul cceracién. La Ulcera tuberculosa se acompana de adeno- patias regionales. Esta forma de tuberculosis cutanea es tna enfermedad autolimitada, y se produce una lenta cu- racién con formacién de cicatrices. En la figura se mues- tra la enfermedad en este estadio. Figura 86, Tuberculosis colicuativa (escrofuloderma) Este tipo de tuberculosis cutanea se debe a la extension de la infeccién desde una localizacion subyacente hacia la piel. El origen de la afectacién puede ser una articula- cidn, hueso u érgano, pero en su mayoria corresponde a un ganglio linfatico. La imagen ilustra un caso de linfade- nitis cervical tuberculosa, con fistuizacion a la supericie ccutdnea. Esta forma de infeccion cutaénea por M, tubercu- losis es especialmente frecuente en los nifos. Figura 85. Lupus vulgar Esta es una enfermedad pro- gresiva de tuberculosis cutanea que resulta de la disemi- nnacién hematégena de Mycobacterium tuberculosis. Se observa en pacientes muy sensibles al microorganismo, Los localizaciones de predileccién son la zona central de la cara, los lébulos de las orejas, y otras partes do la cabeza y del cuello, Las lesiones pueden ser papulas, nédulos o placas, y el color se suele describir como ‘Jalea de manzana’. Las lesiones mas antiguas, como se ‘observa en la imagen, son placas anulares marronaceas; 1 area de claridad central corresponde a un intento de f Za é \ wyMeme canoe ec ey Figura 87. Tuberculosis cutis verrucosa Esta forma de tuberculosis cutdnea se debe a la reinfeccién exége- faa de un individuo previamente tuberculin-sensible, Cuando las lesiones se localizan en las manos 0 en los ples, suelen desarrollar una superticie tipicamente verru- cosa sobre la inflamacion. Esta imagen resulta caracte- ristica. Con gran probabilidad existe un antocedente de lasion previa en el pie. Figura 88, Tuberculide liquenoide Este término des- cribe una enfermedad consistente en papulas liquenoi- des agrupadas en el tronco. Aparece en nifios con tuber ‘culosis activa de otras localizaciones. Las lesiones indivi- duales son papulas foliculares planas, eritematosas 0 de color carne, Esta patologia es asintomatica y sigue un curso benigno hacia la resolucién espontanea Figura 89. Tuberctlide papulonecrotica Esta patolo- gia esta clinicamente estereotipada. Consiste en papulas estériles, oscuras, del tamafio de la cabeza de una ceri lla o un guisante, que surgen en grupos simettricos en las caras extensoras de las extremidades, generaimente en codos y rodillas. A veces, también se afectan las nalgas. Es asintomatica y cura espontaneamente con cicatrices varioliformes,Eee uo Figura 90. Histopatologia de la tuberculosis cutar La tuberculosis cuténea puede dividirse en dos categorias: una en la que la respuesta se debe a orga- nismos vivos presentes en el tejido, y otra en la que la respuesta se produce frente a productos o particulas, solubles de los microorganismos, diseminados por via hematégena a parlir de un foco oculto de organismos vvivos. Esta ultima respuesta se denomina, habitualmen- te, tubercilides. La histopatologia de la respuesta a los ‘organismos vives y sus productos depende del desarro- Ho inmunolégico. Peete) eeepc) Figura 91. Cuando la pil consttuye la puerta de entrada de los baclos tuberculosos, la respuesta precoz es una inflamacién banal, y la respuesta tardia 6s un granuloma ‘con necrosis central (Fig. 90). Por tanto, a respuesta @ los baclos tuderculosos, aiseminados endégenamente o readquiridos por via exSgena, son granulomas casi ins- tanténeos en forma de colecciones de células epiteliodes Y gigantes, sitadas en el seno de linfctos con escasa 0 hinguna necrosis (caseificacién), Esta es la imagen tipica do! lupus vulgar.Figura 92. Infeccién por micobacterias atipicas Existe cierto numero de infecciones cutaneas causadas por micobacterias diferentes a Mycobacterium tuberculo- sis 0 M, leprae. La imagen corresponde a una infeccién por M. marinum. Este organismo contamina estanques de peces y piscinas, y la infeccién cuténea algunas veces se denomina granuloma de las piscinas. De hecho, el caso de la imagen se debia a un estanque de peces, y el de la Fig. 93, a una piscina, Las lesiones suelen apare- cer a nivel de una zona con un traumatismo, y pies, ‘manos, codos y rodillas son localizaciones especialmen- te frecuentes. Figura 99. Tas un periodo de incubacién de dos a seis semanas, las lesiones evolucionan desde pequenias papulas hasta nédulos violaceos aislados o agrupados. Pueden observarse lesiones satéites. La biopsia de la lesion madura muestra un granuloma caseiticante, y, a veces, pueden identificarse organismos acido-alcohol resistentes en ot interior de los histoctes. El giagnostico tambien puede realzarse mediante el culivo del material de biopsiaCapitulo 4 ¢ Infecciones espiroquet Jura 94. Infeccién por micobacterias at imagen corresponde a otro caso de proceso granuloma 1t0s0 causado por micobacterias diferentes a las de la tu- borculosis. En este caso, el organismo era Mycobacte- rium intracellulare, La lesion recuerda @ la tuberculosis colicuativa. El organismo causante se culivé del exudado de las fistulas cutdneas a partir de ganglios linaticos in- fectados. El paciente presentaba positvidad para la prueba de la tuberculina convencional y para las tuberculinas deri- vvadas de las denominadas micobacterias atpicas, OM et eee gue ec Figura 95. Histopatologia de la infeccién por mico- bacterias atipicasNumerosas micobacterias recuer- dan a Mycobacterium tuberculosis y tienen patogenici- {dad similar, aunque menor virulencia. M. marinum es uno de estos organismos. La reaccién resultante depende, de nuevo, de desarrollos inmunolégicos complejos. El cua- dro elinico habitual es un proceso verrucoso, cuya histo- patologia, como se muestra en la imagen, es la hiperpla sia epidérmica, la formacién intraepidermica de absce- ‘80S y UN proceso inflamatorio tuberculoide con células, ‘igantes en la dermis.Deemed Figura 96. Leishmaniosis Esta forma cuténea de leishmaniosis se debe a un protozoa (Leishmania tropica) que se trasmite por la picadura de un mosquito (del género Phiebotomus) en ciertas regiones endémicas (Oriente Medio, China, Africa, India y la antigua Union Soviética). El proceso primario comienza en la piel como una macula eritematosa, evoluciona a papula (Fig. 96) y luago desarrolla un granuloma 0 un proceso ulceroso (Fig. 97) Figura 97. La lesion tarda hasta un ano en curar espon- taneamente, en forma de cicatriz variolforme. La leish- maniosis sistémica o visceral (kala-azar) est causada por el protozoo Leishmania donovani. Esta forma se caracteriza por fiebre, anemia, leucopenia, consuncién y hepatcesplenomegalia grave. La piel desarrolla una pig ‘mentacion grisdcea, habitualmente en la cara. Por ultimo, la leishmaniosis mucocuténea esta causada por Leishmania braziliensis; se caracteriza por losiones mucosas destructivas, y es endémica en algunas areas, de Latinoamérica. Figura 98. Amebiasis cutanea La Entamooba histolytica la causa de la amebiasis intestinal y cuténea, alcanza la piel desde la infestaci6n intestinal. Desde el proceso ulceroso en la porcién distal del intestino, se liberan amebas viables con: taminantes que pueden infectar, especialmente, la regién perianal. Cuando la infeccién se encuentra activa, el proceso se convierte en una ulceracién dolorosa con escasa tenden- cia a la curacién esponténea. Cuando la infeccién cura, el aspecto clinico es el de una cicatriz, como la de la imagen,Enfermedades virales y rickettsiosis Figura 99. Molluscum contagiosum Esta enfermedad 8 una infeccién viral benigna que aparece como grupos de pequenas papulas, ligeramente umbilicadas, de color carne 0 brillantes, Es extraordinariamente frecuente en los ninos y puede verse en varios nifios de la misma fami- lia, Las lesiones pueden inflamarse si sutren un traumatis- ‘mo 0 se infectan y, a veces, se inflaman espontaneamente ‘a medida que se van resolviendo. A veces existe una lesién soltaria; lo mas frecuente es la aparicién de menos, dde 20, Sin embargo, el némero total es, a veces, de cien- tos. Las lesiones tienden a agruparse, y el tamano medio. de una lesion es de 2mm a3 mm de didmetro y altura Figura 100. Las localizaciones mas frecuentes de la infeccién son tronco, cara y genitales. El prurito es un sintoma ocasional y puede ser el medio de diseminar a infeccién viral desde un area cuténea a otra, Ei mollus- ‘cum contagiosum es autolimitado, pero a menudo se requiere tratamiento por estética. El tratamiento debe individualizarse segun la edad y la extensién de la afec- tacién en cada paciente. La destruccion de las lesiones mediante raspado es el método preferido en nifios cola- boradores con enfermedad limitada. Los nifios con lesio- es numerosas representan un problema terapéutico apartePe meester) Figura 101. Molluscum contagiosum En ocasiones, tuna lesion de molluscum contaglosum puede crecer hasta los 3 cm de didmetro. En la figura se observan dos “mo- llusca gigantes". EI diagnéstico se suele sospechar por la, presencia de lesiones tipicas mas pequefias en la su- perficie culdnea adyacente o mas lejana. El tratamiento Consiste, de nuevo, en la excisién quirirgica, cuando es posible. La anestesia local es deseable en tales casos. Satie ear we Figura 102. Histopatologia del molluscum contagio- sum El molluscum contagiosum es una enfermedad viral que adquiere la forma de pequeitos tumores, en Ccuyo interior se visualiza el virus dentro de un cuadro histopatolégico caracteristico. En las capas superiores de las células epidérmicas, las inclusiones vitales apare- ‘cen come colecciones conocidas como cuerpos mollus- cum, cuando se han desarrollado hasta ocupar la totali dad del espacio citoplasmatico, en forma de estructuras antotilicas 0 ligeramente basofilas. Este fenémeno se aprecia mas claramente dentro y por encima del astrato ‘granuloso. Figura 103. Verruga vulgar La verruga comin es un Cerecimiento benigno causado por una infeccién localiza- da por alguno de los multiples tipos de papilomavirus humanos. Estos pequefios DNA virus pertenecen al grupo de los papovavirus. Las verrugas son especial- mente frecuentes en los nifios y adolescentes, y pueden surgir en cualquier superficie mucocuténea. Las manos son una de las localizaciones mas habituales. La verruga clasica es un nédulo de superficie rugosa de coloracion ‘mas clara o mas oscura que la piel circundante,Figura 104, En la Fig. 103 se observan lesiones que afactan los pliegues proximal y laterales de las ufas: esla imagen muestra numerosas verrugas en la super ‘le palmar. El tratamiento debe individualizarse segun la edad y la capacidad de colaboracién del paciente, y el tamafo y la localizacion de la verruga. Para algunas lesiones, el abordaje mas sencillo y eficaz consiste on la desecacin y el raspado. Figura 106. Verruga filiforme La superficie de las, verrugas vulgares esta determinada por su localizacién y poor lo que alli se desarrolla. En general, son de supert- ie rugosa. En las manos, la supetticie de las verrugas, est abombada por el desgaste y los desgarros, por lo ue los senos y las crestas son planos; en las plantas, son planas y lisas, por el peso del cuerpo; pero donde no, se ven afectadas, las verrugas vulgares tienden a crecer, con franjas 0 proyecciones digitiformes. Se denominan, entonces, verrugas filformes 0 digitformes. La cara y el ‘cuero cabelludo son las localizaciones habituales donde las verrugas crecen de este modo, (ee ROM cece NS Figura 105. Verruga anular_ En otros casos, es preferi- ble la crioterapia o el tratamiento con un preparado de Acido saliclico. Las formas mas suaves de tratamiento ‘son especialmente adecuadas para las verrugas periun- ueales. En estas areas, la cirugia puede producir cica- trizacién de la matriz de la una y distrotia ungueal. La aplicacion posterior de cantaridina 0 nitrogeno guido puede provocar la formacion de ampollas. Tras la resolu: Ci6n de la ampolla, puede desarrollarse una verruga anu: lar, como se aprecia en esta figura.MT RO ER ey Figura 107. Verruga plantar Las verrugas plantares aparecen como areas planas de hiperqueratosis dura en las plantas de los pies. Las lesiones que se producen en las zonas de presién pueden asociarse a dolor al cami- rar. La figura corresponde a una verruga plantar solitaria, Adviértase la desaparicion de las marcas cutdneas, lo ‘que no ocurre en un callo, Las lesiones de la Fig. 108 ‘son numerosas y en mosaico, Figura 108. E! tratamiento de las verrugas requiere per- severancia por parte del paciente y del médico. Los intentos de curacién répida pueden causar cicatrices. Un método practico consiste en la aplicacion diaria de par- ches 0 praparados liquidos de Acido salicilico, con recor tos fracuentes de la superficie necrotica de las verrugas, El éxito de esta practica puede acelerarse con la criote- rapia suave. Las lesiones pequenas de zonas que no soportan peso pueden retirarse con raspado sin electro: ccauterizacion. Figura 109. Condiloma acuminado Las verrugas con esta apariencia en “coliflor en los labios vaginales, pene © alrededor del recto se denominan condilomas acum nados. La presencia de lesiones de este tipo en los nios debe hacer sospechar al médico la posibilidad de abusos sexuales, aunque la incidencia verdadera de esta asocia- clon se desconoce. En algunos casos, los condilomas acuminados pueden ser el resultado del contacto inocen: te con otro individuo infectado, o por transmisién perina: tal por las lesiones cervicales o vaginales de la madre. La breve aplicacién de podofilino es el tratamiento de eleccion,Figura 110. Verruga plana Las verrugas planas pue- den deberse a multiples tipos de papilomavirus huma- ‘nos. Son frecuentes on los nios. Las lesiones son pépu- las ligeramente sobreelevadas de color carne, de 2mm a. 4 mm de didmetro. Las localizaciones mas frecuentes de estas verrugas miitiples planas son la cara y las manos, Las lesiones pueden ser aisladas 0 confluentes, y pue- den aparacer miltiples vertugas con una disposicién, lineal por autoinoculacion debida a araiiazos. El trata- mianto de eleccién es la aplicacién de frio o la destruc- ccién quimica, Figura 112. Herpes simple neonatal La infeccién por herpes simple se adquiere en el canal del parto, La afec- tacién cutdnea puede ser tan extensa como se aprecia fn la imagen, © puede ser leve. La localizacién mas fre- ccuente de las tipicas vesiculas en racimo es el cuero cabelludo. El herpes simple del recién nacido debe con- siderarse una urgencia pediatrica, debido a Ia alta inci- dencia de enfermedad diseminada concurrente. El trata- miento precoz con agentes antivirales intravenosos ofre- ce la oportunidad de supervivencia del nifo. (oP atu eR Figura 111. Epidermodisplasia verrugosa Esta rara enfermedad familiar habitualmente comienza en la ninez Los pacientes desarrollan multiples verrugas planas, que inicialmenta afectan la cara y la zona superior del tronco. Se ha implicado a cierto tipo de papilomavirus humanos. Las lasiones tienden a confluir, imitando la apariencia de la tifa versicolor. La mayoria de los pacientes con epicer- modisplasia verrugosa padecen deficit de inmunidad celular. Tambien tienen riesgo de carcinomas escamosos sobre las zonas de exposicién solar.Mee Ree uur ny Figura 113. Ufero herpético La infeccién por herpes simple de la falange distal puede producirse en lactantes y nifios pequefios. E! primer episodio puede acompatiarse de gingwoestomatitis herpética. El unero herpético causa dolor 0 parestesia con eritema y vesiculacién. Figura 114. Herpes simple La infeccién original, en ‘ocasiones, se confunde con una paroniquia bacteriana. La recurrencia repetida de las lesiones en la misma loca- lizacién, que ocurre en un 20% de los pacientes, faclita- rd el diagnéstico correcto, Figura 115. Herpes simple, recurrente Tras un episo- dio de herpes simple primatrio, el virus puede permane: cer latente en un ganglio nervioso. Ciertos factores desencadenantes, como enfermedad fobril, estrés fisico ‘© emocional, excesiva exposicién solar y traumatismos, pueden favorecer la multiplicacion viral con extensién a la superficie cuténea. La tipica "boquera’ o ‘calentura’ es tuna infeocién por herpes simple recurrente en el labio 0 borde bermelion.Cor ee sa tu eRe Figura 116. La infeccién por herpes simple genital, muy ‘a menudo, se caracteriza también por recurrencias perié- dicas. Los pacientes con enfermedad recurrente suolen presentar dolor 0 parestesia prodrémica en el area afec- tada, La mayoria de los episodios duran do siete a diaz dias, En las Figs. se observan lesiones de la cara (Fig. 115) y de la rodilla (Fig. 116). Esta ultima os menos fre- ccuente, sirviendo para ilustrar que ol herpes simple recu- rrente puede aparecer en cualquier localizacién de la piel Figura 118. Herpes genital La infeccién por herpes simple en la region genital es una enfermedad de trans- isin sexual. No es infrecuente entre los adolescentes sexualmente activos, como en la imagen. En los ninios peque/ios, el herpes simple genital sugiere abusos sexuales, Esta figura ilustra las multiples erosiones dolo- rosas que pueden aparecer en la infeccién primaria, También pueden detectarse linfadenopatias regionales y fiebre, Las recurrencias del herpes genital son frecuen- tes, pero generalmente de menor extension y duracion {ue la enfermedad primar Figura 117. Herpes simple, recurrente Aqui se usta un caso grave de herpes simple recurrente sobre los par- pados, mejila y nariz. Sin una clara historia de recurren- cia, podria incluirse en el diagndstico diferencial al her- pes 2éster. La ulceracion corneal repetida, con cicatriza: cién, podria provocar dificultad para la vision. La querati- tis por herpes simple constituye la principal causa de cequera infecciosa en los Estados Unidos.MT ROM tee w ty Figura 119. Eczema herpético (erupci6n variceliforme de Kaposi) La infeccién diseminada cutanea por her- pes simple es una complicacion grave de la dermatitis, ‘atépica. Puede también aparecer en individuos con otras, ‘enformadades dermatologicas. Los pacientes desarrollan rapidamente numerosas vesiculas umbilicadas en las reas de afectacion eczematosa. Los nifios con eczema herpético a menudo se encuentran en estado grave, con fibre alta. La enfermedad puede complicarse con sobreinfeccion bacteriana y sepsis, resultando, en oca- siones, fatal 7" Figura 120. Los pacientes de las imagenes han desa- rrollado afectacién de toda la superficie cuténea. Las le- siones de la Fig. 119 son vesiculas caracteristicamente umbilicadas; las de esta imagen son igualmente exten- ‘as, comenzando a costrificarse. Se requiere habilidoso y Culdadoso tratamiento de soporte para mantener e! ‘equilibrio hidroslectrolitico y prevenir la sobreinteccion. EI tratamiento con aciclovirintravenoso parece acelerar la me- joria clinica y suele recomendarse para ninos con afecta- cién extensa o rapidamente progresiva, Figura 121. Varicela Esta causada por un virus de! ‘grupo herpes. La enfermedad es muy contagiosa y se extiende por goticulas 0 contacto directo. El periodo de incubacion de la varicela oscila entre 11 y 21 dias. Los sintomas prodrémicos consisten en febricula, cefalea, anorexia y malestar general. En los dias siguientes, comienza a aparecer la erupcién caracteristica. Las, lesiones evolucionan desde maculas eritematosas a pequenas papulas. Rapidamente, surge una vesicula ‘ransparente de base eritematosa,Figura 122. La lesion cldsica de la varicela se ha descri- to posticamente como una “gota de rocio en un pétalo, de rosa". En los dias siguientes, las vesiculas se rompen, y luego surgen las costras. La erupcién comienza en. {6rax y espalda, y se extiende de forma centrifuga hacia, la cara, el cuero cabelludo y las extremidades. En el peri ‘ado de varios dias surgen nuevas lesiones agrupadas de varicela. Se observan lesiones en todos los estadios de desarrollo en diferontes localizaciones, puesto que los. grupos de maculas-papulas-vesiculas-costras se suce- den y se superponen. E! prutito puede llegar a ser muy importante. Figura 124. Las complicaciones de la varicela en estos nifios incluyen neumonias, miocarditis y hepatitis, ‘También aparece cierto nimero de complicaciones de la varicela en los nifios previamente sanos. La mas fre- ‘cuento es la sobreinteccién bacteriana secundaria de las, lesiones. Otras secuelas, menos comunes, son tromboci- topenia, purpura fulminante y encefalitis postintecciosa. Por titimo, un numero significativo de casos de sindrome de Rye aparece despues de la varicela; por lo tanto, la, aspirina no debe utlizarse como antipirético. Oe tue NI Nae etc! Figura 123. Varicela Las lesiones de las membranas, do la mucosa oral se representan en la Fig. 124. Son ‘muy frecuentes en el paladar y répidamente evolucionan ‘a pequefias erosiones superticiales. En este caso se ‘observa un caso de varicela de gravedad inusual. Las lesiones son grandes vesiculas, que pueden transtormar- ‘se en hemorragicas. Los casos de este tipo ocurten con mas frecuencia en ninos con enfermedades reticuloen- doteliales 0 inmunodeficiencias, 0 con tratamientos inmu- nosupresores 0 de corticoides prolongados.Des ee eed Figura 125. Sindrome de Ia varicela congénita En raras ocasiones, los recién nacidos de madres que pade- cen varicela durante el primer trimestre de embarazo rnacen con defectos congénitos. El sindrome de la varice- la congénita se caracteriza por asimetria de brazos 0 piernas, malformaciones oculares, microcefalia y retraso del crecimiento intrauterino. La cicatrizacion cutanea de distribucién por dermatomas es especialmente caracte- ristica da la constelacion de defectos congénitos causa- dos por el virus varicela-zéster. Figura 126. Varicela neonatal La varicela materna en los dias previos o posteriores al parto puede suponer un riesgo importante para la salud del nif. El recién nacido fexpuesto a la varicela sin el beneficio de los anticuerpos maternos trasplacentarios puede desarrollar una grave infeccién diseminada, con afectacion pulmonar y hepati- ca. Esta enfermedad, a veces, puede resuitar fatal. En la imagen se observa un recién nacido con muitiples lesio- nes de varicela en la cara, Las lesiones hemorragicas ‘que pueden formar parte de la varicela neonatal no se encuentran en este nif. Figura 127. Herpes z6ster El herpes zéster es una ferupcién aguda, caracterizada por vesiculas y pequefias ampollas. Las lesiones habitualmente son unilaterales y confinadas a un unico dermatoma. La causa del herpes zoster es el virus varicela-26ster. Tras un episodio inicial de varicela, el virus permanece latente en la raiz dorsal 0 fen el ganglio nervioso mas craneal. La reactivacién del virus, generalmente anos mas tarde, produce la tipica cerupeién,Figura 128. El herpes zéster es una enfermedad relati- vamente rara en nifios, y mas frecuente en jévenes con, varicela a edades muy pracoces. El dolor localizado puede preceder al comianza de la erupcién, pero la neu- ralgia postherpética es inusual en los nifos. Los ninos con lesiones alrededor de Ios ojos o de la punta de la nariz, pueden presentar afectacion del nervio nasociiar y debe vigilarse cuidadosamente la posible afectacion ocular. Figura 130. Herpes zéster, infantil Los lactantes naci- dos de madres con infeccion primaria de varicela durante el embarazo pueden infectarse durante el desarrollo fetal. Estos ninos pueden desarrollar herpes zéster sin Un antecedente previo de varicela. Asociado a ello puede desarrollarse una paresia temporal del area afectada. ero aa eRe eS Figura 129. Herpes 26ster generalizado EI nito con herpes zoster puede desarrollar, en el curso normal de la enfermedad, varias lesiones tipo varicela por fuera del dermatoma atectado. Sin embargo, la rapida y extensa evolucion de dichas lesiones -herpes zoster generaliza do- constituye un grave problema. La diseminacion hematagena de la infeccion viral de este modo puede ser Un indicador de una inmunodeficiencia subyacente.Meee Maule se ed Figura 131. Enfermedad mano-pie-boca Esta comin y benigna enfermedad de los ninos suele deberse a la ‘cadena A16 de los coxsackievirus, aunque también se han implicado otras cadenas del mismo virus. Suele pro- ducitse al final del verano y comienzo del otoho. Los pro~ dromos consisten en febricula y malestar general. Poco después, aparecen lesiones vesiculares en el paladar biando, lengua, mucosa bucal, (en la figura) y uvula. Los labios Suelen respetarse. En ocasiones, estas lesiones pueden ser dolorosas y causar dificultad para comer. Figura 132. Las lesiones cuténeas se desarrollan, de tno a dos dias después, en la boca. Consisten en vesi- ‘culopuistulas redondeadas u ovales asintomaticas que se transforman en erosiones superficiales. Los bordes de las palmas y las plantas con las localizaciones favoritas También pueden afectarse el dorso de las manos y los, pies, A veces, se acompana de una erupcion maculo- papular en las nalgas. La erupcién dura de siete a diez dias, y no requiere ningin tratamiento, Aunque es posible el cultivo del virus, el diagndstico de la enfermedad mano- pie-boca susle hacerse clinicamente. Figura 133. Histopatologia de la varicela y el herpes zéster La varicela y el herpes zéster estan causados por el mismo virus, uno de los dos del grupo herpes que Fesultan patégenos para el hombre. Ambos virus del {grupo producen vesiculas intraepidérmicas que se dife- rencian de las causadas por los poxvirus. Los hallazgos caracteristicos son aumento de las céiulas epiteliales, ‘marginacién de la cromatina, multinucleacién frecuente y, algunas veces, atipia nuclear. En la varicela y el herpes 26ster, los infitrados inflamatorios son raros; lo contrario, ‘ocurre con el herpes simple.Tee ON Nec Figura 134, Complicaciones de la vacunacién La errradicacién mundial de la viruela ha aliminado Ia necesi- dad de la vacunacién con el virus modificado. Durante muchos afios, cuando fue necesaria esta practica, se observaron muchas complicaciones dermatolégicas benignas y algunas mas graves. Las secuelas de la vacuna de la viruela son las siguientes: de tres a cuatro dias después de la inoculacién se desarrolla un area de ‘edema y eritema en el punto de inyeccion (generalmen- te, en el brazo 0 en el muslo. Figura 136. Complicaciones de la vacunacién Otra complicacion de la induocién premeditada de la vacuna es la autoinoculacién accidental en una localizacién no dese- ada, mientras que la pustula primaria progresa. La autoi- noculacién causa una nueva lesidn que comienza en un dia (tiempo de reaccién) y rapidamente se repite el proce- so completo. La gravedad de tales accidentes es especifi- a de cada localizacion: la consecuencia mas grave en la cara, especialmente alrededor de los ojos, es la ceguera, yen cualquier otra zona, los defectos estéticos. NS Pk see 4 Figura 135. Esto répidamente se transforma en edema, vesiculacién, ulceracién, costra y formacion de cicatrices, fen un poriodo de tres semanas. En la mayoria de los. nifios, los principales efectos secundarios son fisbre, malestar general y molestias locales. En las imagenes so myestran las complicaciones de la reaccién local grave (Fig. 134) y una erupeién generalizada (Figs. 134 y 135).Weinberg ¢ Dermatologia pediatrica Figura 137. Eczema de la vacunacién La viruela dise- minada era la mas temida complicacién de la vacuna de la viruela. Al igual que el eczema herpético, el eczema de la vacuna se producia en nifios con alteraciones, ‘eczematosas de base. Era mas grave debido a la severi- dad de la enfermedad aguda, la tendencia a la cicatriza- ‘ion y @ una alta tasa de mortalidad. La imagen ilustra, ‘que la cicatrizacién del eczema do la vacunacién puede ser deformante. 138. Enfermedad por echovirus Gran variedad de enterovirus de los grupos echovirus y coxsackievirus son responsables de enfermedades sistémicas y erup- ciones cutaneas similares. Estas enfermedades suelen ‘ocurir con mayor frecuencia al final del verano y comien- 20 del otofo. En el caso del echovirus, el periodo de incubacion dura de tres a siete dias, seguido por un brusco desarrollo de fiebre y mialgias. Puedon también acompafarse de dolor abdominal, vomitos, faringitis y ‘adenopatias cervicales. En ocasiones, la rigide? de nuca puede indicar la presencia de meningitis aséptica Figura 139. La erupcién comienza a desarrollarse en la cara (Fig. 138) y en pocas horas se disemina hacia el tronco (Fig. 139) y los miembros. Las lesiones, que son eritematosas, papulares y rubeoliformes, persisten durante un periodo de tres a cinco dias y luego desapare- cen. En ocasiones, el virus puede aislarse en garganta, ‘rina o heces. No existe un tratamiento especifico, y se requiere poco mas que medidas de soporte hasta la recu- peracion espontanea,Figura 140, Exantema subito (roseola)_La roseola es tuna enfermedad comtin en los nifios, y ahora se sabe que es debida al herpesvirus humano 6. La mayoria de los casos ocurren en el primer arjo de vida. La enterme- dad se caracteriza por un periodo de tres a cinco dias de fibre elevada y por unos sintomas constitucionales mini- mos. Puede haber faringitis, edema periorbitario y ade- nopatias cervicales, y, a veces, se producen convulsio- nes febriles. La desaparicion de la fiebre coincide con la aparicién del rush cutaneo. La erupcién caracteristica es. maculopapular, y se concentra en el cuello y el tronco. La ferupcion desaparece en unas horas, como maximo en. uno o dos dias. Rane MIC Nee Figura 141, Exantema laterotordcico unilateral Esta enfermedad de etiologia desconocida comienza como una erupcién que aparece, al comienzo, en las areas fle- xoras, siendo el pliegue axilar la zona mas frecuente. La erupcion se extiende unilateraimente de forma asiméti- ca, afectando a veces un lado entero del cuerpo. La erupcion puede, entonces, generalizarse al resto del cuerpo. La erupcién habituaimente se resuelve en un periodo de dos a seis semanas.Peo Rm eles ee ee Figura 142. Acrodermatitis papular de la infancia (sindrome de Gianotti-Crosti) Esta patologia se caracteriza por una erupcién con papulas eritemiatosas induradas en las extremidades, mejilas y nalgas. Las lasiones papulonodulares pueden confluir en algunas Areas. Esta enfermedad, originalmente, se observaba en nifios con hepatitis B anicterica en Europa, Figura 143. Desde entonces, este sindrome también so relaciona con la infeccién por el virus de Epstein-Barr, aunque se incluyen otras causas, como coxsackie parainfluenza, poliovirus, viruela, estreptococo Bhemoliti- 0 y bacilo de Calmetto-Guérin (BCG). La enfermedad es autolimitada, con una duracién de seis a ocho semanas. Figura 144. Enfermedad por citomegalovirus La infeccién congénita por el citomegalovirus, un virus ADN del grupo herpes, causa una enfermedad de gravedad variable, Mientras que algunos recién nacidos se encuentran totalmente asintomaticos, otros nifios grave- mente afectados desarrollan retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia y hepatoesplenomegalia. Las manifestaciones cuténeas, aqui ilustradas, consisten en petequias y purpura. Las manchas en “pastel de ardnda- nos" indican la hematopoyesis extramedular. El cultvo del virus en la orina constituye el método mas especifico de diagnéstico.Figura 145, Rubéola congénita La infeccién intrauteri- na por el virus de la rubéola durante las primeras 20 semanas de gestacion puede causar una grave afectacion mutisistémica y gran variedad de alteraciones del desa- rrollo. En la imagen se aprecian lesiones azul oscuro- moradas "en pastel de aréndanos" en un recién nacido muy grave, Existen signos de hematopoyesis extramedu- lar. La purpura trombocitopénica es una manitestacion cutanea adicional. La triada clasica de los ninos con infeccién grave intrauterina esté constituida por cataratas congénitas, sordera y malformaciones cardiacas. Figura 147. En algunos pacientes se enouentran pete- quias en el paladar, denominadas como el signo de Forchheimer. La enfermedad sistémica suele ser leve. Un hallazgo fisico caracteristico son las adenopatias subocc!- pitales y auriculares posteriores. La gravedad de la rubéola, radica en los graves defectos de! desarrollo que puede ori- {ginar la infecci6n intrauterina durante el primer trimestre. La vacunacién habitual de los nifios ha originado la dis- minucién de las epidemias y una menor incidencia de ‘exposicién viral de las mujeres embarazadas. (ort a tN Re) Figura 146. Rubéola_Esta infeccién viral comiin atecta a ninos y adultos jévenes. Un love prédromo consiste en celalea, coriza y febricula. La erupcién en si varia enor- ‘memente en cuanto a su curso y duracién. Caracteristica- mente, comienza en la cara y ol cuello, y se extiende al tronco y las extremidades, como aqui se observa, en un pperiodo de uno a dos dias. Las lesiones son pequenias madculas y maculopapulas rosaceas, que rapidamente coalescen y luego desaparecen. La erupcion es evanes: ‘cente, de modo que comienza a desaparecer en la cara antes de dasarrollarse en tronco y extremidades.Peete ey tena Figura 148, Sarampién El sarampién es una enferme Figura 149. La erupcin caracteristica es maculopapular dad sistémica causada por un paramixovirus ARN. La y eritematosa, Comienza en la frente y detras de las ore incidencia de esta enfermedad, anteriormente frocuente jas, y se extiende por la cara, cuello, tronco y extremida: fen los ninos, ha disminuido desde el desarrollo de una des. La erupcién desaparece en el mismo orden, dejan- vacuna eficaz, pero el sarampién no ha sido aun erradi- do a veces areas de fina descamacion. La duracién de la ‘cado. Tras un periodo de incubacién de una a dos soma- ‘enfermedad generalmente es de cinco a siete dias. nas, e! nifo infectado desarrola fiebre, conjuntivitis, foto~ fobia y una tos ronca caracteristica. Con frecuencia, la fiebre y los sintomas constitucionales son graves. Un dia (0 dos después dal desarrollo de los signos y sintomas constitucionales, aparece el enantema (manchas de Koplik) como un punteado rojo brillante con un moteado central blanco-azulado sobre la mucosa bucal correspon- diante a los segundos molares. Figura 150. Sarampién La figura muestra la apariencia propia de sarampion de un nifio con claro aspecto enter: mo. La enfermedad es corta y autolimitada en la mayoria de los casos, y el tratamiento es meramente de soporte. La incidencia de complicaciones es, sin embargo, mayor ue en los otros tipos de exantemas. La otitis media os la mas frecuente, Las complicaciones graves incluyen la bronconeumonia y la encefalitis, que puede causar dafio neurolégico permanente. La panencefalitis esclerosante subaguda es una secuela tardia del sarampién,Figura 151. Sarampién atipico Los nifios que recibie- ron la vacuna “muarta’ del sarampién, disponible a mediados de los aftos 60, pueden haber desarrollado *sarampién atipico" tras la exposicién al virus en la ado- lescencia, La enfermedad se caracteriza por fiebre eleva- da y graves sintomas respiratorios, La erupeion acompa- fiante frecuentemente se compara con la de la fiebre manchada de las Montanas Rocosas (Figs. 154 y 155), El exantema, que comienza de forma caracteristica en las manos y en los pies, puede ser macular, vesicular 0 urpuirico. Los ninios que reciben la vacuna viva atenua- da del virus, actualmente en uso, no son susceptibles de desarrollar el sarampion atipico. Figura 153. Generaimente, existen adenopatias regiona- les, En varios dias, el paciente desarrola fiebre intermi- tente, fototobia, cefalea, mialgia y laxitud. Dos 0 tres dias, ‘mas tarde, aparece un exantema generalizado, consisten- te en pequenas maculas que rdpidamente se hacen papu- lares, Sobre las papulas se desarrollan vesiculopistulas induradas, y éstas, posteriormente, forman costras. A diferencia de la fiebre manchada de las Montanas Rocosas, las rickettsiosis presentan reaccion Weil-Felix negativa. erate Roa acl Figura 152. Rickettsiosis Esta onformedad febril auto- limitada esta causada por Rickettsia akari. Se transite al hombre por un Acara, parasito obligado del ratén comin, Una 0 dos semanas después de la exposicidn, se desarrolla un nédulo en el punto de entrada del acaro parasitario. El nédulo se transforma en vesicula, y luego, fen costra con una ascara negra (la cicaltiz, bien desarro- llada en el cusllo, se observa en la imagen).Weinberg © Dermatologia pedidtrica Figura 154. Fiebre manchada de las Montahas Rocosas Esta enfermedad esta causada por Rickettsia rickettsi y se transmite por un numero variable de garra- patas. A pesar de su nombre geogratic, la fiebre man- chada de las Montafas Rocosas aparece on distintas localizaciones por todos los Estados Unidos y el hemi ferio occidental. Tras la infeccién por la picadura de una garrapata, existe un periodo de incubacién de dos a ‘catorce dias. El comionzo brusco de la enfermedad inclu- ye cofalea intensa, fiebre, escalotrios, artralgias y mia glas. Tras dos o tras dias con estos sintomas constitucio- rales, aparecen las maculas eritematosas en murecas, manos, brazos, piernas y tobillos que pueden apreciarse en las imagenes. Figura 155. Las lesiones se extienden a palmas, plantas y tronco. Las maculas al principio desaparecen, con la resi6n, pero pronto se transforman en purpuricas @ incluso necréticas. La enfermedad causa una vascullis ‘grave, con complicaciones como coagulacion intravascu- lar diseminada, hemorragia digestiva o del tracto urinario y fracaso cardiovascular. El test de Wei-Felix es positive pero la enfermedad debe tratarse inmediatamente tras, ‘su sospecha clinica. La alta tasa de mortalidad se ha reducido de forma importante tras la introduccién del tra- tamiento antibistco.Figura 157. Durante la segunda fase, la erupcion facial comienza a mitigarse y se desarrolla un exantema maci lopapular, urticarial 0 morbiliforme en las extremidades 0 el tronco, Puede existir prurito. A medida que las areas de esta erupcién van mitigandose en un periodo de varios dias, surge un patron reticular, principalmente en las extremidades, que proporciona a las piernas una apa- riencia marmérea. Esta erupcién reticular, que constituye el tercer estadio de la enfermedad, puede durar solo una semana 0 permanecer de forma continua, 0 en brotes, hasta acho semanas. El ejercicio y los cambios de tem- peratura pueden hacer que la erupcién sea mas 0 menos llamativa. No requiere tratamiento. fort ee tee Re RM Figura 156. Eritema infeccioso (quinta enfermedad) Er eritema infeccioso es una leve enfermedad de los niifos, que ahora se sabe que est causada por el parvo- virus B19. Esta enfermedad se desarrolla tras un periodo do incubacion de catorce dias. Presenta escasos sinto- mas prodrémicos. La erupcién evoluciona en tres esta- dios clinicos. El primer estadio se caracteriza por la brus: ca aparicién de un enrojecimiento malar rojo brilante. El aspect es tal que se le ha dado la sugerente descrip: ion de “mejilas aboteteadas’Infecciones micoticas Figura 158. Tifa (tinea capitis) Las infecciones micéti ‘cas del cuero cabelludo son extraordinariamente fre. cuentes en los nifios. El diagnéstico de tinea capitis, deberia incluir a cualquier nifo con areas de alopecia incompleta, costras 0 descamacién del cuero cabelludo. En décadas anteriores, los hongos patégenos que con mayor frecuencia infectaban el cuero cabelludo eran Microsporum canis y M, audouini. Este ultimo, a menu- do, causa una pequena zona grisacea 0 pérdida del cabello Figura 159. En la mayoria de las zonas de Estados Uni dos, y en muchas otras partes del mundo, Trichophyton fonsurans es ahora el organismo que predominantemente causa de la tinea capitis. En los Estados Unidos, esta forma de tina se observa casi exclusivamente en nifios afroamericanos, En algunos nifios, este dermatofito causa pequefas 0 extensas Areas de alopecia salpicadas por Festos de pelos rotos, el denominado punto negro de la tifa tonsurante. En otros, existen sdlo pequefias areas de descamacién “seborreica’, con minima pérdida de cabe- llo, 0 grupos de pequefas pustulas,Weinberg ¢ Dermatologia pediatrica Figura 160. Tifa (tinea capitis) Dado que T. fonsurans 1no es fluorescente, la luz de Wood no se usa en la mayo- ria de los casos. Sin embargo, el diagndstico puede con- firmarse con la preparacién de hidréxido de potasio o el ciltivo del hongo. La imagen corresponde a la respuesta inflamatoria frente a la infeccién de T. tonsurans. Figura 161. Los nifios con infeccién del cuero cabelludo por este dermatofito también pueden presentar adenopa- lias regionales 0 una erupcién papular que se extiende desde la cara y el cuello hacia otras superficies cutaneas: (una reaccién alérgica). Los intentos de tratar la tinea capitis con antimicéticos tépicos estén condenados al fracaso. La griseotulvina oral es el tratamiento mas efi ‘caz. El empleo de champui de sulluro de selenio puede ‘evitar la extensién a companeros y familiares. Figura 162. Querién En algunos nifios, puede producir- ‘se una reaceién inflamatoria exuberante trente a la infec cién por el dermatofito. Esta masa blanda y dolorosa se denomina *kerion", una palabra que en griego significa ppanal, miel o cera de abeja, en un intento de descnbir su aspecto clinico. Los nifios con querién también pueden presentar adenopatias y flebre. Es demasiado frecuente la Cconfusi6n de un querion con una infeccién bacteriana de! ‘cuero cabelludo. El tratamiento adecuado es la griseotulv tna oral, En algunos casos, puede disminuirse la cicatriza: i6n con un ciclo corto de prednisona oralFigura 163. Reaccién alérgica a la tina Antes 0 poco después del tratamiento con griseofulvina para la tinea capitis, algunos pacientes desarrollan una erupcion correspondiente a una reaccién de hipersensibilidad. Estos paciantes presentan papulas eritematosas, papu- lovesiculas y, algunas veces, piacas ovales concentradas en cara, cuello, tronco y extremidades superiores. No es necesario interrumpir el tratamiento con griseofulvina, pues la erupcion se resuelve en un periodo de una a dos semanas. Puede obtenerse algun alivio con la aplicacion de corticosteroides tépicos de baja potencia. Es impor- tante diferenciar esta forma de una auténtica reaccién medicamentosa. Figura 165. Herpes circinado (tinea corporis faciei) Trichophyton tonsurans, T. rubrum y T. mentagrophytes son patégenos habituales. La infeccién cuténea con especies zoofilicas, como Microsporum canis, general- mente procede del contacto con un animal doméstico. En el cuerpo, los hongos se disponen en el estrato cérneo y no invade et lanugo. eR Melua ee Figura 164, Herpes circinado (tinea corporis faciei) Las infecciones micsticas superticiales de la piel se encuentran entre las dermatosis mas frecuentes de la edad pediatrica. La infeccién de las zonas representadas aqui también puede denominarse tinea faciei. Nétese la forma de anilo de la periferia activa de las lesiones. en el nite de la imagen, y el proceso mas inflamatorio, en los pacientes de las Figs. 165 y 166.Meee meee eed Figura 166, Herpes circinado (tinea corporis faciei) Por lo tanto, los agentes antiftingicos aplicados de forma tépica, como el azol y alilamina, constituyen un trata- rmiento eficaz. En ocasiones, una infeccién micética cuta- nea, especialmente en la cara, se confunde con dermati- tis atépica 0 de contacto. La aplicacién de estoroides topicos a tales lesiones produciria un dramatico empeo- ramiento det proceso. vr Figura 167. Herpes circinado (tinea corp imagenes corresponden a la infeccion mi superficial de una zona de piel relativamente carente de pelo, La lesion anular de este caso resulta de la infeccién ‘con Trichophyton tonsurans. Los numerosos anillos des- camativos de la Fig. 168 se deben a Microsporum canis, En los casos ilustrados, el diagnéstice clinico de infec- ion superficial por hongos es razonablementa cierto, y puede suponerse que el hongo causante es un micros pporum o trichophyton. Figura 168. Herpes circinado (tinea corporis) El diag- nnéstico definitivo depende del cultivo del cepillado de una lesion. En los casos de candidiasis, favus, o tinea imbri- cata (véase Fig. 182), con frecuencia puede intuirse correctamente el organismo responsable. En general, puede decirse que Microsporum canis, M. audouini, Trichophyton tonsurans y T. schoenleinii pueden intectar 1 cuero cabelludo y la piel lampifia, mientras que T. rubrum y Candida albicans, la piel sin vello y las unas.eT RM eau oy Figura 168. Herpes circinado (tinea corporis) En la imagen se muestra una infeccién micética superficial de la piel lampina causada por Microsporum gypseum. El aspacto clinico es algo diferente al cauisado por otros der- ‘matotitos, puesto que, aunque es una lesion redondeada, ho es un anillo de actividad peniterica alrededor de un Centro relativamente sano. Aun asi, la superfcialidad, la descamacion y el bajo grado de reaccion inflamatoria son tipicas de una infeccion micotica; puede demostrarse ‘mediante el cultivo del hongo responsable. Figura 171. Micosis de los pies (tinea pedis) La infeccion micética superficial del pie resulta algo diteren- te, debido a su localizacién. Entre los dedos de los pies (sobre todo entre el cuarto y quinto dedo) se observa er- tema, maceracion y descamacion. En algunos casos, puede intectarse secundariamente. Produce picor 0 molestias imprecisas. En las plantas y en las caras latera- les de los pies, pueden producirse pustulas y vesiculas ‘ispersas con eritema y edema a su alrededor. Lo mas frecuente es la descamacion seca persistente con una distbucién "en mocasin’ con minima inflamacin. Figura 170. Eczema marginado de Hebra (tinea cru- ris) La ingle es una localizacién frecuente de infeccio- es agudas micdticas superticiales @ induradas. Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum y Candida albicans son las intecciones micoticas mas habituales. En los lactantes, C. albicans.es el patogeno usual; en los nifios y adultos, son mas frecuentes otros tipos. Los espacios intertrigo, como la ingle, axila y espa: ios interdigitales, son especialmente susceptibles a la infeccién por hongos, debido a que el pH de estas areas, ‘es menos dcido que en otros sitios, y la temperatura y la humedad son mayores.Men ROM tues Mie Figura 172. Micosis de los pies (tinea pedis) Los hon- gos frecuentemente encontrades son Epidermophyton floccasum, Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum y Candida albicans. Las infeciones micsticas de ios pies aunque raras en lactantes y nifos poquefios, deben con- femplarse cuando aparece eritoma y dascamacton de los ies. Los diagnésticos mas probables con esta presenta {ion son la dermatosis plantar juvenil y la dermatitis de contacto, Figura 173. Micosis de los pies (tinea pedis) El sudo, la fricién y los residuos favorecen las infecciones micéticas. Al comienzo de la adolescencia, se produce tun aumento importante de la incidencia de la tina de los pies. El tratamiento adecuado para la mayoria de los pacientes consiste en la aplicacién topica de antimicéti 0s, junto con el empleo de sandalias 0 calcetines de algodén.Figura 174. Onicomicosis La tinea ungulum (infoccién rmicatica de las ufias) es relativamento rara en la infan- cia, Tras la pubertad, su frecuencia aumenta con la edad. Habitualmente, las onicomicosis se asocian a la tiha de los pies. El cultivo de los hongos a partir de las uhas resulta dificil a veces, pero es extraordinariamente impor tante para confirmar el diagnéstico. Las onicomicosis son las infecciones micéticas superficiales mas dificles de tratar, debido 2 que la lamina ungueal no permite la penetracién de los agentes topicos aplicados. Figura 176. Tinea manu je las manos) La infeccién micstica superficial de las palmas, generalmen- te, se presenta con eritema y descamacién blanquecina, predominantemente en las rayas de las manos. Casi siempre se asocia a la tifa de los pies. Generalmente la tina de las manos afecta sélo a una mano pero, cuando cocurre en ambas, es de distribucién asimétrica. El orga- nismo responsable es Trichophyton rubrum. La enferme- {dad puede tratarse con cremas de imidazol topico o con gfiseofulvina oral. En el dorso de las manos es mas pro- able que la infeccién micstica corresponda a la que causa la tinea corporis de cualquier localizacion. fee a Meee ele) Figura 175. Los nuevos agentes antiingicos por via sis- témica, como itraconazol y terbinalina, parecen promete- dores en el tratamiento de las onicomicosis. Las image nes muestran infecciones por dermatofitos. Advirtase la distorsion de las laminas ungueales en la Fig. 174 y la onicolisis (separacién de las léminas ungueales de los, lechos de la ufa) en la imagen. La infeccién por derma: tolitos habitualmente sigue na direccién distal-proximal La infeccién de las ufias por Candida albicans es diteren te, en cuanto que cursa de forma mas aguda ([recuente- mente purulenta) y tionde a afectar, en primer lugar, los, pliegues lateral y proximal de la ufDRM eer ey Figura 177. Tricofitides Las infecciones micoticas, algunas veces, se acompaiian de erupciones cutaneas {que son al resultado de sensibilizacion a los productos de los hongos. Tales efectos cuténeos se denominan tri- cofttides y son estériles respecto al crecimiento de hon- 1905. Los tricoitides son lesiones papulares y vesiculares, generalmente de las manos. Proceden de infecciones ‘micbticas de los pies, con componente inflamatorio irri tativo. Las ampollas en las palmas de la imagen se deben a esta patologia. Figura 178. Pitiriasis versicolor Esta denominacién designa una infeccién micdtica superficial (tinea) que cambia de color (versicolor). El organismo responsable se llamé en un principio Malassezia furfur y ahora so denomina Pityrosporum orbiculare. La pitriasis versicolor causa, caracteristicamente, numerosas méculas desca- mativas parcheadas en la zona superior dei tronco y espaida, extremidades proximales y cuello. Puede produ cirse la afectacién facial. Las lesiones pueden ser hipo- pigmentadas, como se ilustra aqui, 0 marron-naranja, dependiendo del color de la piel del paciente y el grado de exposicion reciente al sol. Figura 179. Se cree que el organismo evita la produc- cion de melanina o la transferencia de melanosomas hacia los queranacites. Se sugiere que la formacién de cido azelaico es otro mecanismo de la hipopigmenta- cién resultante. Aunque la pitriasis versicolor suele apa- recer después de la pubertad, puede desarrollarse en la Infancia y, ocasionalmente, puede observarse en lactan- tes. La pitiiasis versicolor suele ser asintomatica, pero puede producir prurito ligero. El organismo no puede ser Cultivado, pero el diagnéstico se obtiene por la coloracion naranja o marrén de la piel lesionada bajo la lampara de Wood, y por el aspecto de "spaghetti y albondigas” de los racimos de hifas y esporas en la preparacion con hidréxido de potasio.Figura 180. Pitiriasis versicolor Se observan aqui pequofias maculas descamativas que, en este caso, son mas oscuras que la piel circundante. Existen varios trata- miontos para la pitirasis versicolor. Las pequefias areas de afectacién pueden erradicarse con el uso de crema de imidazol. En los pacientes con enfermedad mas extensa, el mejor tratamiento es el empleo de locién de sulfuro de potasio 0 de tiosulfato de sodio. Debe advertir- 8e a los pacientes que el tratamiento de la pitriasis versi- color no disminuye la alta tasa de recurrencias y que el tegreso de la coloracién normal de la piel puede rotrasar- se semanas o meses después de completar la terapia Figura 182. Tinea imbricata La tinea imbricata es una infeccién micética superficial de la piel lampinia que se aprecia en gran cantidad de paises tropicales. El agente causante es Trichophyton concentricum. Las papulas ‘marrones evolucionan a placas anulares. A medida que la infeccién progresa, se desarrollan multiples lesiones anulares concéntricas, que recuerdan el patrén del capa- razon de las tortugas. La griseofulvina resulta un trata- miento eficaz, pero son frecuentes las reactivaciones. fore eee oly Figura 181. Tinea nigra Esta es una infeccién dol estrato cérneo, con frecuencia de las palmas, causada por un hongo dermatofito Exophiala (Cladosporium) wer- neck, Se produce normalmente on las regiones tropica- les. El aspecto clinico es una coloracién bronceada- negruzca de bordes bien dolimitados que crece lenta- mente, Puede confundirse con el nevus melanocitico, el melanoma o con un simple artetacto. El diagnostico correcto se confirma con el estudio con hidroxido de potasio 0 el cullivo del hongo. El tratamiento consiste en tuna locién queratolitica 0 crema topica de imidazolDe RM tu Me) Figura 183. Favus Esta forma crénica de tifa esta cau- sada por Trichophyton schoenlaini Aparece en parte de Europa, Africa y Sudamérica, y en areas rurales de Estados Unidos y Canada. En la imagen se observan los tipicos parches descamativos del favus. Las costras, amarilentas en forma de cazuela, denominadas escude- tes 0 cazoletas, son caracteristicas de esta enfermedad, Las costras coalescentes forman una placa que emite un ‘caracteristico olor. Esta forma de infeccion micética del cuero cabelludo puede persistir durante la época adulta. Figura 184. Cromoblastomicosis El proceso granulo- matoso pluricoloreado representado en la imagen tiene tna evolucién de doce afios. Comenzé como un peque- ho nédulo, desarrolkindose lentamente una masa verru- cosa con extensiones satélites. La enfermedad, que recuerda a un proceso tuberculoso, es una infeccién ‘micdtica profunda causada por especies de Phialophora, Fonsecaea y Cladosporium, que son propias de Sudamérica y otras regiones de clima calido, Las lesio- es son demasiado exlensas para la excision quirurgica ys tratan con combinaciones de flucitosina, anfotericina By cetoconazol sistémico. Figura 185, Coccidiomicosis _Esta enfermedad, cau- sada por el hongo dimérfico Coccidiodes immitis, es endémica del sudeste de Estados Unidos y partes de ‘América Central y del Sur. La mayoria de los individuos de estas areas desarrollan la enfermedad como una infeccién de vias respiratorias altas sin secuelas. Sin embargo, la enfermedad puede diseminarse a partir de la infeccién pulmonar, con afectacion de la pil. En este caso, las lesiones tipicas son abscesos, nédulos 0 pla cas inflamatorias 0 verrucosas. La infeccién primaria de la piel, que es rara, se acompafia de adenopatias regio- rales. El tratamiento habitual es la anfotericina B.eee a Figura 186. Esporotricosis La Infeccién cuténea por ‘Sporothrix schenckii es una enfermedad de distribucion mundial, La mayoria de los casos aparecen en América Central y del Sur, pero en Estados Unidos existen brotes epidémicos. La enfermedad afecta tanto a nifos como a adultos y se produce cuando el hongo responsable, en tierra © plantas contaminadas, contacta con piel lesiona- da. La espina de un rosal puede proporcionar tanto el ‘organismo como la puerta de entrada, y se han registra- do epidemias entre nifios que juegan entre balas de hheno, La imagen muestra la forma mas comin de espo- roticosis, el tipo linfocutaneo. Figura 188. Esporotricosis_ La imagen muestra una lesién algo menos frecuente de la enfermedad: esporott- ccosis cutanea fia. El paciente se hirié con rocas jugando fen el campo, con abrasiones del brazo y del codo. Se cultivé Sporothrix schenckii en las placas costrosas de ‘ambas localizaciones. En esta forma clinica, la infeccién micotica profunda permanece confinada a un area de la piel, y no existe tendencia a la diseminacién lintatica Py Figura 187. Causa una losin ulcerada en el punto de inoculacién (Fig. 186) y una cadena de nodulos o ulcera- ciones a lo largo de las lineas de drenaje linftico (Fig. 187). Estas lesiones secundarias dolorosas pueden cto- nificarse y extenderse por los tejidos subcutaneos. Muy rara vez, y especialmente en inmunodeprimidos, la infec cién cuténea se sigue de esporotricosis diseminada 0 sistémica. El diagnéstico de esporotricosis puede conti ‘marse con él cultivo del exudado o del tejido procedente de las lesiones cutaneas en agar de Sabouraud.MTR uu lt ed Figura 189. Histopatologia de la esporotricosis La esporotricosis as la infeccién micética profunda mas fre- cuenta en la que la piel es el origen de la infeccion. El ‘complejo primario bien dasarroliado de la piel se corres- ponde clinicamente con una lesion chaneriforme 0 verru- cosa, que histoldgicamente muestra hiperplasia epider mica y un infitrado inflamatorio de la dermis compuesto de neutrofilos, células mononucleares y células gigantes, ‘multinucleadas, entre las cuales puede identificarse, en ocasiones, e! microorganismo causante, en forma de ccuerpos redondeados. Figura 190. Candidiasis (moniliasis) La inteccién cuténea por Candida albicans suele ocurrir en areas cro- nicamente humedas, calientes y maceradas. Por esta raz6n, Candida es una de las causas mas comunes de la dermatitis de! panal. La erupcion precoz del area del anal en esta imagen ilustra algunos de los rasgos dis tintivos de la infeccion monilidsica. Adviertase el eritema confluente, brillante, rojizo, que comienza en la piel perianal y se disemina mediante extension local. Existen umerosas lesiones satélites pequefias. Si no se trata, esta erupcién puede proseguir hasta afectar los pliegues gluteos, las nalgas y la zona interna de los muslos. Figura 191. En este caso se observa una afectacién mas extensa; ndtese la descamacion periférica y, de nuevo, las lesiones satélites. En ocasiones, estas pustulas y papulas periféricas afectaran la totalidad del abdomen y la espalda. El diagnéstico de la candidiasis cuténea puede confirmarse con la preparacion de hidroxido de potasio o mediante el cultivo del hongo. El tratamiento Cconsiste en el uso de imidazoles en crema, como cetaco- fnazol o nistatina. Las preparaciones que contienen un testeroide fluorinade tépico no son necesarias para esta ppatologia y pueden producir efectos adversos locales.Figura 192. Candidiasis (moniliasis) Las comisuras de la boca también son lugares donde las condiciones, intertriginosas favorecen el crecimiento de la ubicua Candida albicans, estroptococo, estatilococo, y otros ‘microorganismos ordinariamente saprotitos, pero patége- nos facultativos. La enfermedad de las comisuras de la boca (en esta figura) se denomina estomatitis angular 0 boqueras. A partir de dicho origen, 0 incluso sin el mismo, pueden afectarse los labios de la manera refleja- da en Ia Fig. 193, Figura 194. Candidiasis mucocutanea crénica La incapacidad inmunolégica para manejar la infeccién por (Candida albicans provoca infecciones graves y recurrentes de membranas mucosas, piol y uflas. Los niftos afectados, presentan deficiencias de las células T, debido a gran variedad de causas subyacentes, pero manifiestan su. enfermedad mucocutdénea de forma similar. Las imagenes muestran boqueras crénicas y queilis candidiasicas (Fig 194), y una erupcion candididsica circunserita, ertematosa « hiperqueratésica en el area del pafal (Fig. 195). Cree Geno oy Figura 193. Esta enfermedad no debe confundirse con las deficiencias vitaminosas, que, a menudo, se sobre- diagnostican. Las boqueras suelen ser infecciones mix: tas de C. albicans y bacterianas. Por lo tanto, el trata miento consiste en una preparacién que contenga tanto antimicéticos tales como nistatina como un antibitico tépico. La quelitis candididsica es mas dificil de tratar y requiere la aplicacién persistonte de agentes anticandi- didsicos. La candidiasis de los nifios con inmunodeficien- clas resultan especialmente difciles de trata.Mer Re mae cy Figura 195. Ambas dreas de afectacién de estos pacion- tes resultan resistentes a los tratamiontos antimoniliasi- cos convencionales. La candidiasis mucocuténea crénica también puede ocurrir como un sindrome autosémico, recesivo, sin anormalidades asociadas. Al comienzo de SU cUrs0, estos nifios resultan indistinguibles de los que presentan inmunodeticiencias profundas, como la agam- ‘magiobulinemia tipo suizo, el sindrome de DiGeorge y el sindrome de Nezelof. Un cuadro clinico similar de infec- cién candidiasica, pero inusual y persistente, puede ser el sintoma de presentacidn del virus de la inmunodeti- ccencia humana. Figura 197. En ocasiones, las uflas se decoloran y se hacen fragiles, y pueden destruirse por el proceso. El tra- tamiento con fluconazol oral a menudo es efectivo. El uso intravenoso de anfotericina B y flucitosina deben reser- varse para los casos no respondedores. Algunos pacien- tes con acrodermatitis enteropatica (deficit de zinc) y Clertos nifios con deficit de hierro desarrollan candidiasis ‘mucocutanea crénica. La dieta o la reposicin parenteral de los minerales defictarios causan la resolucién de las infecciones candididsicas. Figura 196. Candidiasis mucocuténea crénica La candidiasis mucocutanea crénica puede conducir a la formacién de granulomas en el area de infeccion en. algunos pacientes, La cara suele ser la localizacion habi- tual para la formacion de estas placas hiperqueratosicas induradas. Adviértase cOmo las lesiones de la frente del paciente de la imagen recuerdan a algunas formas de tuberculosis cutanea, esporotricosis y cromoblastomi- cosis, previamente descritas. La Fig. 197 ilustra la tipica afectacién ungueal de la candidiasis mucocutanea créni- ‘ca. Los pacientes desarrollan dolor y edema de los plie- {gues cuténeos proximal y lateralFigura 198. Candidiasis mucocutanea crénica_ En muchos pacientes, la candidiasis mucocutanea crénica forma parte de un sindrome autoinmune de profundos efectos en al sistema endocrino. El hipoparatiroidismo es el mas habitual de estos sindromes autoinmunes, y apa- rece en mas del 80% de los nifios con candidiasis muco- cuténea crénica, El cabello escaso y quebradizo (Fig 198) y el efecto deformante de la hipocalcemia crénica sobre la formacion de los dientes (Fig, 199) son signos del hipoparatiroidismo, Cer ROM ec nue Figura 199. Otras alteraciones endocrinas que pueden asociarse a la candidiasis crénica mucocutanea son hipoadrenocortisolismo, insuficiencia gonadal y alteracio- nes tiroideas. La alopecia areata y el vitligo también pueden aparecer en estos pacientes. Los nifios con el ‘denominado sindrome de endocrinopatia candididsica tienen la misma afectacién ungueal, cuténea y mucosa ‘que los nifios con candidiasis mucocutanea crénica de otras causas. El comienzo de dichas manifestaciones, .generalmente ocurre en la infancia precoz, y las alteracio- nes endocrinas se desarrollan durante la adolescencia,nberg ® Dermatologia pediatrica Figura 200. Candidiasis cutanea congénita La pre- sencia de una dermatitis candidiasica generalizada al, rnacer es consecuencia de la infeccién intrauterina. De. forma tipica, las papulovesiculas y mdculas oritematosas, evolucionan a pustulas y areas de dascamacion super cial en un periodo de seis a ocho dias. Las lesiones, caracteristicas frecuentemente afectan las palmas y las plantas, y pueden acompanarse de paroniquias y atecta- cin ungueal verdadera, Figura 201. A diferencia de la candidiasis neonatal (adquirida en el canal del parto), el area del pafal y la mucosa oral suelen estar respetadas. Si la candidiasis, ‘congénita es de afectacién exclusivamente cuténea, ten- drd un curso benigno. Los nifios de bajo peso al naci- miento 0 distrés respiratorio pueden desarrollar una infeccion diseminada y requerir tratamiento sistémico,Mordeduras e infestaciones Figura 202. "Mordeduras” de insectos Muchos efec- tos de las parasitosis por metazoos se atribuyen a mor- deduras. Algunos metazoos (insectos en sentido amplio) muerden, y otros aguijonean o pican, pero, con frecuen- ia, lo que se designa como picadura o “mordedura® de insectos es el acoplamiento para alimentarse. El resulta- do de tales acoplamientos parece una mordedura y, antes 0 después, causa dolor, picor 0 escozor. Sin ‘embargo, las verdaderas mordeduras y picaduras duelen instantaneamente. Muchas producen peores consecuen: clas, inmediatas o tardias, y la mayoria se producen ‘como autodefensa o al azar, no para alimentarse. Figura 203. La insercién para alimentarse es silente durante un tiempo y luego causa sintomatologia variada, En una regién dada, los insectos locales que pueden causar efectos cutdneos como mordedura, picadura 0 insercién para alimentarse se reconocen o se sospechan ppor los signos y los sintomas. Estas dos imagenes son representativas. Puede sospecharse razonablemente {que la Fig, 202 corresponde a la “mordedura" de mosqui- to, y ésta, a la mordedura de pulga. Usamos comillas ppara sugerir que la probéscide de un mosquito no es una parte verdaderamente penetrante. Las pulgas pueden ‘morder.Weinberg ¢ Dermatologia pedidtrica Figura 204. “Mordeduras" de insectos La marca de la picadura de un mosquito se suele reconocer fécilmente fn la estacion del aflo en que ocurre, frecuentemente se observa y se siente, a menudo se interrumpe por un golpe que, cuando es eficaz, provoca la muerte del agre- sor. Las consecuencias clinicas y sintorticas son muy familiares. En la Fig. 202 se muestra el tipo de lesién pru- riginosa, urticarial o edematosa causada por los mosqui- tos. Las Figs. 203, 204 y 205 son caracteristicas de las “mordeduras” de insectos que se alimentan, descansan y-continuan de nuevo. Figura 205. Tales insectos son las chinches y las mos- ‘eas. Las marcas tionden a alinearse en hileras de dos 0 tes. En el caso de los mosquitos, las lesiones pueden ‘ser una, varias 0 muchas, dependiendo de la insensibil= dad, imprudencia o capacidad de defensa del sujeto agredido. En el caso de las chinches, el numero de lesio- nes depender del niimero de las mismnas, de la inmovil dad o inquietud, y del indudable atractive que suponen los que duermen. Con frecuencia, solo uno de los dos 0 mas companeros contiguos de cama se ven afectados. Figura 206. "Mordeduras" de insectos Cuando un su- jeto sufre una picadura, la lesién ulterior puede ser tipica ‘en el momento y durante su curso, hasta su resolucién, ‘© puede modificarse por rascado, infecciones secundarias © respuesta idiosincratica del huésped. Las lesiones de la pueden estar causadas por mosquitos, chinches 0 mos ‘cas, pero, en lugar del punto central habitual, con eritema y edema alrededor, se ha desarroliado una vesioulacién por encima, lo que significa, probablemente, una respuesta texcesiva por parte del huésped como consecuencia de una sensibiizacién previa.Figura 207. Dermatitis causada por escarabajos del polvo Los escarabajos del polvo no son frecuentes en los hogares modermos, con adecuadas condiciones sani- tarias e, incluso donde son abundantes, no suelen pro- ducir efecto, Sin embargo, en ocasiones, el caminar del inseeto sobre alguien desprevenido doja marcas, como, habones, papulovesiculas o bullas. Esta imagen muestra tal suceso en forma de grandes vesiculas flacidas. Las tas lesiones alineadas marcan el camino del animal y el depésito de su contenido iritante, Figura 209, Picadura de arafia Las arafas, criaturas timidas a pesar de su aspecto fiero, atacan a otros insec- tos antes que producir dafio a humanos. La tardntula es mas poligrosa en teoria que en la realidad. Dos tipos de arafia pueden causar picaduras dolorosas y un grave fenvenenamiento si se asustan 0 se ven acorraladas: la arafa viuda negra (Latrodectus mactans) y la arafia ermitafia marrén (Loxosceles reclusa). La picadura de esta tiltima se muestra en la imagen. Es una vesicula hemorragica: con el tiempo se convierte en una ulcera necrética. El paciente esta gravemente enfermo. fort ae ess Cee Rod Figura 208. “Mordeduras” de insectos Los ataques, de insactos sobre partes del cuerpo cubiertas son espe- ciales. Los piojos del cuerpo habitan en las costuras de la ropa y penetran en el cuerpo para alimentarse. Las marcas de sus incursiones son arafazos producidos por la propia victima debido al picor. Ciertos insectos avan- an bajo la ropa y pican cuando encuentran un obstacu- lo, como una liga 0 cinturon. La imagen muestra marcas de picadura y edema importante en el pene. EI insecto ‘agresor pudo simplemente avanzar sobre un nifio desnu: do y desprotegido,Figura 210. Garrapatas Esta figura muestra una garra. pata congestionada unida a su huésped humano. Las garrapatas de la especie Ixodes son transmisoras de la enfermedad de Lyme, y de Ia fiebre hemorragica y las encefaliis virales. La mayoria de las picaduras de garra- pata no son dolorosas y, por lo tanto, pueden pasar inad- vertidas para los pacientes durante un cierto periodo de tiempo. Una picadura de garrapata puede aparecer como, una paipula roja o puede progresar a eritema con hincha- z6n local, con ampollas 0 equimosis. Los granulomas Cerénicos por picadura de garrapata que pueden desarro- llarse duran moses o afios, Figura 211. "Mordedura” de garrapata La infestacién por garrapatas ocurre cuando la hembra de los argasi dos introduce su proboscide en la piel para absorber sangre. En el lugar de la insercién puede desarrollarse ln nédulo eritematoso, y puede producirse prurito persis: tente si parte de la garrapata queda dentro de la piel Aunque la mayoria de las picaduras de garrapata son insignificantes, estos insectos pueden causar pardlisis y son los vectores de la fiebre manchada de las Montahas Focosas (Figs. 154 y 155) y ol oritema crénico migrans (enfermedad de Lyme) (Figs. 74 y 75). Figura 212. Histopatologia de las mordeduras y pica- duras de insectos Las respuestas clinicas e histopato- légicas frente a las mordeduras y picaduras de insectos varian entre edema urticarial e inflamacion indurada pro- longada, Esta ultima es de mayor importancia, pues con- siste en la infitracién celular de la dermis y puede suge- rir malignidad. En esta microfotogratia, se observa el adelgazamiento epidérmico, con costras y hemorragias de la capa superior de la piel, y una densa infitracién de células pleomérficas que simulan un linfoma.Figura 213. Sarna La infeccion de la piel por el acaro de la sarna (Sarcoptes scabiei vat. hominis) es una enfermedad de la piel extraordinariamente frecuente en los nifios. Numerosas especies de otros acaros de perros, gatos, ratones y aves, o aquellos que parasitan fos alimentos (queso, grano y otros cereales) pueden infestar también a los humanos. Esta imagen muestra tuna infestacién leve con un pardsito habitual de los perros. Figura 215. Sarna_Las lesiones inflamatorias nodulares que afectan la axila y el area del pafial son especialmen- te tipicas de la sarna en los nifios muy pequefios. Estas lesiones pueden coexistir con tineles, papulas, vesicu- las, pustulas y areas de costra. Los nédulos pueden per- sistir durante bastante tiempo después del tratamiento y ‘no reflejan una infestacion persistente. ee eo Figura 214, Sarna Esta imagen muestra la infestacién por el arador de la sarna. El nifio con sarna aqui mos. trado presenta numerosas papulas escoriadas y una dermatitis eczematosa difusa. En los nifios, la sarna frecuentemente afecta toda la superficie cutanea, inclu- yendo la cara y el cuero cabelludo. Los nifios mas. Pequefios, sin prurito aparente, pueden manitestar gran iertabilidad, 81Figura 216. Sarna _La localizacion de las principales lesiones, a menudo, es iii para establecer el diagnéstico do sama. En los nifios mayores y adolescentes, las loca- lizacionos més frecuentes de las lesiones intensamente pruriginosas son la linea axilar anterior, la cara interna de las extremidades superiores, la areola, el pene, las mufecas, los espacios interdigitales y los tobillos, En los nifios pequenos, las palmas y las plantas son también localizaciones predilectas. La Fig. 217 ilustra la infesta- ci6n de las lineas axilares anteriores, Figura 217. La lesién original de la sarna es una papula roja que corresponde a un tinel o surco poco profundo por debajo del estrato cérneo. Contiene a la hembra gré- ida y sus crias. Cuando la sarna se extiende, con sus tipicas areas de distribucidn, el diagndstico puede reali- zarse con seguridad gracias solo a la clinica. En los, casos esporadicos, y cuando las lesiones son escasas, la capa superior de la lesion primaria puede afeitarse 0 relirarse suavemente con una gota de aceite mineral y ‘examinarse al microscopic en busca del acaro. Figura 218. Sarna La imagen muestra lesiones tipicas de sama en la parte inferior del abdomen, pene y dorso de la mano, El tratamiento preferido de la sarna es una Unica aplicacin, durante la noche, de crema de perme- trina al 5%, repetida una semana més tarde. La aplica- ‘ion de cualquier escabicida debe acompanarse de la limpieza de toda la ropa puesta uitimamente y de la ropa de cama, que puede contener todavia dcaros o huevos. Deben tratarse todos aquellos que estén en contacto con el nino,Figura 219. Sarna _ Esta es una imagen de la llamada sama noruega. Los sujetos con esta forma de enferme- dad desarrollan gruesas capas de costras. Las localiza- clones favoritas de las placas hiperqueratosicas son los, codos, rodilas, cuero cabelludo y nalgas. Las dreas de afectacién contienen numerosos acaros, y, por lo tanto, la enfermedad es muy contagiosa. La sara noruega se produce frecuentemente en pacientes con sindrome de Down y en sujetos enfermos 0 con inmunodeficiencias. Figura 221. Sarna _ Este es el dcaro de la sarna. El caro tiene un cuerpo ovoide con cuatro pares de cortas patas. La hembra deposita los huevos y las heces (scy- bala) en los surcos, y es frecuente encontrar todos 0 algunos de estos elementos en el raspado de un surco. fort am ele CER MoCo Figura 220. Sarna Esta imagen muestra los surcos, diagnésticos de la sarna. Los surcos se representan por lesiones lineales ligeramente sobroslevadas de color blanco-marrén. La parte superficial del surco tiene un aspecto descamativo, y el extremo distal puede consistir fen una delgada mancha negra que corresponde al 4caro, huevos y/o material fecal (scybala) en una pequefia vest cuaDe mules sce ed Figura 222. Pediculosis capitis El piojo de la cabeza 5 un insecto de seis patas sin alas, el mas pequefio de los tres piojos humanos. Se adapta para vivir sélo en el pelo de la cabeza y se alimenta de sangre. La hembra pone, aproximadamente, cuatro huevos por dia y tiene tuna vida de dos a cuatro semanas. Emplea una sustan- ‘cia pegajosa para unir los huovos 0 las liendres al cabe- lio, E! diagndstico de pediculosis capitis se sospecha por la presencia de picor en la parte posterior del cuero cabelludo 0 signos de enrojecimiento o foliculitis en la base del cucllo. Figura 223. EI diagndstico se confirma por la presencia de liendres, que, incluso cuando son escasas, se recono: cen rapidamente con lupa. Es aconsejable usar lupas para mirar la Fig. 222, revelando, asi, las liendres. ‘También pueden reconocerse las liendres en el examen del cabello al microscopio (en la imagen). El tratamiento 8 seneillo y consiste en champi lindane 1% o un lavado ‘con crema de permetrina. Las liendres que permanezcan pueden retirarse con un peine de piias finas, junto con la aplicacién de una mezcla de agua y vinagre a partes iguales. Figura 224, Pediculosis corporis El piojo del cuerpo pertenece al género Pediculus; es mayor y mas ancho que el de la cabeza, Mientras que el piojo de la cabeza infesta la piel del cuero cabelludo, el del cuerpo no vive en la superficie cutanea, Vive en las costuras de la ropa interior y se desplaza hacia el cuerpo slo para alimen tarse, Clinicamente, se observan las marcas de las pica duras y excoriaciones: e! piojo puede encontrarse en la ropa, El tratamiento consiste en la desinfestacion de la ropa de vestir y la ropa de cama, y la aplicacién de un pediculicida,et ae ec Cee Figura 225. Pediculosis pubis El piojo pubico (Phthirus pubis) se denomina ladilla. El examen al microscopio revela que este insecto es ancho y tiene patas como zarpas. En la piel, el piojo parece un motea- do marrén y puede confundirse con pecas. Las liendres se aprecian a simple vista y, aun mejor, con lentes de magnificacién. La imagen de la figura es un buen ejem- plo, La infestacion tambien puede ocurir en las pestahas y el vello de la axila, El tratamiento consiste en champi de lindane © una variedad de productos que contienen piretrina (que requieren receta médica). Figura 227. En la imagen se muestra claramente una larva, En la mayoria de los casos, se pueden retirar con facilidad las larvas presionando mecanicamente bajo ‘anestesia local, Pueden requerirse antibidticos para tra- tar las infecciones secundarias. Figura 226. Miasis Es el término para la parasitacion por las larvas de las moscas. En esta patologia, las mos- cas depasitan los huevos fecundados sobre heridas des- cuidadas 0 ufas oncoliticas. La parasitacion habitual- mente es un signo de poca higiene. Dermatobia hominis, Wohifahrtia vigil y otras cuantas especies de moscas pueden poner sus huevos de este modo. En este caso se ‘muestra una lesion cutanea, pero no se observa la larva ‘que puede apreciarse mejor in vivoa simple vista.Moe Rm ee Me led Figura 228. Dermatitis por orugas Los pelos de las orugas y mariposas pueden producir lesiones cutaneas inflamatorias pruriginosas 0 dolorosas. La oruga “puss" y la mariposa de cola marrén son las mas frecuentes. La toxina de las espinas y cabellos de estos insectos causa dermatitis iritativas. Las lesiones resultantes, que. 2 veces, presentan disposicién lineal, pueden ser papula- res 0 urticariales, y se acompafian de picor 0 escozor. Los sintomas sistémicos son raros, pero pueden oourrt. LLos pelos pueden verse microscépicamente en el raspa- do de la piel. El tratamiento es simplemente sintomatico. Figura 229. Dermatitis causada por escarabajos ampollosos _Existen varias especies de escarabajos, (orden Coleoptera) que secretan cantaridina u otras sus- tancias causantes de vesiculas. El paso de los denomi nados escarabajos ampollosos va cubriendo la piel con ‘sus sustancias iritantes, produciendo edema y ampollas, ‘como se ilustra en la imagen. El tratamiento con compre- ‘sas {rias y antibidticos tépicos, para evitar la sobreinfec- ion, generalmente es adecuado. Figura 230. Erupcién del bafio de mar Esta erupcién es una dermatitis aguda, pruriginosa, que se produce en las areas cubiertas después del bario en el mar. El pruri- to comienza rapidamente tras abandonar el agua, con e! desarrollo posterior de maculas, papulas eritematosas 0 lesiones urticariales. Los niftos pueden presentar fiebre y escalotrios. Estas lesiones intensamente pruriginosas suelen resolverse de forma espontinea en un periodo de una 0 dos semanas. Las publicaciones recientes asocian esta erupcién a la larva de la familia Cnidaria, que com- prende medusas, corales, hidroides y anémonas marinas,Figura 231. Prurito del nadador Es una dermatitis ‘aguda producida por las formas cercarias de esquistoso- mas, y ocurre principaimente en areas descubiertas de la superficie cuténea. La erupcién puede adquirrse en agua dulce o salada. Al igual que cualquier otra patologia prurigi rnosa, se complica por escoriaciones @ infecciones secun- darias. El tratamiento consiste en sustancias contra el pru- rito y antibiticos cuando se produce la sobreinfeccién. Figura 233. Efecto del contacto con un erizo marino Los erizos marinos son delicias gastronémicas cuando se preparan adecuadamente, pero una tortura cuténea ‘cuando trapezamos con ellos, sin darnos cuenta. Los equinoides tienen espinas que, en algunas especies, son de varios centimetros de longitud. Dirigidas contra la piel ‘cuando uno pisa 0 cae 0 roza contra ellos, las espinas, de gran dureza, rompen la piel y se alojan en ella. El dolor es inevitable, e igualmente la infeccion secundaria, si se dejan dentro, Solo se requiere, para el alivio del dolor, la meticulosa y tediosa extraccién de cada una de las docenas, posiblemente veintenas, de espinas. Capitulo 7 ¢ Mordeduras e infestaciones Figura 232, La erupcién del guerrero portugués Uno de los efectos mas dolorosos en la piel es la consecuen- cla del ataque por los hidrozoos oceanicos conocidos ‘como los guerreros portugueses, que sorprenden por su tamafo, brilante color y capacidad para inducir habones. Tienen un pequefio flotador que los mantiene a flote y del que cuelgan largos tentaculos. El choque con dichos tentéculos produce tiras lineales, que parecen latigazos, causados, no por la fuerza de su movimiento, sino por el depésito de sustancias urticariogénicas e intantes.Weinberg Dermatologia pediatrica Figura 234. Larva migrans (creeping eruption) La infestacién cutanea por las larvas de ciertos helmintos, ‘especialmente Ancylostoma braziliense, es comun en la costa sur de los Estados Unidos, asi como en otras par- tes del mundo. Los helmintos como Ancylostoma brazi- Jiense infestan el intestino de animales, en particular del perro, cuyas heces contienen larvas con capacidad para penetrar en la piel lacerada. Las formas inmaduras. aleanzan el interior, inmediatamente por debajo del estrato cérneo, y se mueven de modo erratico, serping- nosamente, creando canales muy argos. Figura 235. A veces, pueden distinguirse las larvas en los extremos terminales de los canales. Las imagenes muestran las caracteristicas lesiones lineales en el pie (Fig. 234), y en las nalgas y labios de una nia (Fig. 235) que fue dejada inconscientemente sobre césped 0 una playa contaminada. El tratamiento consiste en la aplica- ‘l6n tépica de thiabendazole.Figura 236. Oncocercosis _Onchocerca volvulus, como Tunga penetrans, Dracunculus medinensis, Wuchereria baneroftly Loa loa, se limitan a partes del mundo en vias de desarrollo. Todas estos metazoos infestan en profun- didad y son dificiles de erradicar. La elelantiasis por fila fias causada por W. bancrofti, el edema palpebral (hin chazén de Calabar) causado por el Loa foa (gusano atricano de los ojos) y los nédulos interdigitales, general: mente entre los dedos de los pies, que albergan al hel minto guineano (D. medinensis) son endémicos de varias regiones de Africa, Sudamérica y Asia ee Ae ee ora) Figura 237. La oncocercosis con frecuencia se observa fen partes de Méjico. Los metazoos que causan esta en fermedad, con frecuencia, se encuentran en el cuer belludo y alrededor de los ojos, donde la infeccién puede tener mas graves consecuencias. La Fig. 236 es una le sién asimétrica en el cuero cabelludo causada por el gu sano adulto, Esta imagen muestra lesiones menos tipicas en el torax. Estén causadas por el organismo en su fase ‘microfilarial, La ivermectina oral es ol farmaco de eleccién,Dermatosis alérgicas, eczematosas, irritativas y relacionadas con la exposicion Eur: i Figura 238. Urticaria papular Es una dermatosis pruri- ginosa que se relaciona con las picaduras de mosquitos, maoseas y otras insectos. Los nifios con esta enfermedad ‘comin tienden a presentar episodios recurrentes durante, los meses de primavera y verano. Las lesiones consisten en papulas eritematosas induradas, algunas veces con habones alrededor. Las areas de predileccién son las que no estén cubiertas, especialmente la zona anterior de las extremidades inferiores y la zona inferior de los brazos Figura 239. Las papulas a menudo se escorian y, algu- nas veces, se impetiginizan. Las lesiones suelen durar varios dias o semanas, pero persisten durante mas tiem- po si se rascan o frotan crénicamente. La urticaria papu- lar es mas frecuente entre los nifios con didtesis atdpica, y corresponde a una reaccién de hipersensibilidad frente a los arlropodos agresores. El tratamiento consiste en la aplicacion de lociones, esteroides topicos y antihistamini cos. La eliminacién del insecto causante en el entorno familiar es util, pero no evita encuentros ulteriores en el exteriorRenee ey feds Figura 240. Prurigo mitis_ Esta dermatosis se produce exclusivamente en los nifios con didtesis atépica. La enfermedad consiste en papulas crénicas pruriginosas ‘que suelen localizarse en abdomen, zonas extensoras de las extremidades y nalgas. Las lesiones pueden pre- sentar excoriaciones, impetiginizacién o liquenificacién con el tiempo. La relacién entre la urticaria papular y ol prurigo mitis es poco clara, Figura 241. Algunos autores creen que esta enfermedad comienza como urticaria papular y que corresponderia a la forma crénica de esta patologia. En cualquier caso, los niftos con prurigo mitis parecen tener una dermatosis mas crénica y persistenta que aquéllos con urticaria papular simple. Figura 242. Dermatitis atépica Esta patologia es la mas frecuente de las dermatosis pediatricas. Para la mayoria de los pacientes, el comienzo se produce duran- te la lactancia. CI aspecto clinico clasico en este grupo de edad se muestra en la imagen. Se observan parches simétricos de eritema, exudacion y descamacién, afec- tando las mejilas y la barbilla. No es inusual observar también afectacién generalizada del tronco y las extrem: dades extensoras durante la lactancia; e! area del pafal ‘a menudo esta respetada. La Fig. 243 muestra una distri bucién similar en un nifio mayor.eee tee ee ei cu OM Ne eC Rea Figura 243. En este caso, la impetiginizacion puede haber contribuido al aspecto costroso de las lesiones. El prurito es un sintoma cardinal de la dermatitis at6pica y puede evidenciarse en los lactantes por iritabilidad, ras- ado y frotamiento contra los objetos corcanos. La der- ‘matiis atépica es una enfermedad horeditaria. Los nifios ‘con esta patolagia con frecuencia tienen antecedentes familiares de didtesis atépica (dermatitis atopica, asma 0 Finis alérgica), y ellos mismos pueden manifestar asma © enfermedad respiratoria alérgica Figura 245. Otros hallazgos asociados a la dermatitis até- pica son la pitiriasis alba (Figs. 254 y 255), la queratosis folicular (Figs. 277 y 278), ol liquen espinoso (Figs. 341 y 342) y la ictiosis vulgar (Figs. 433 a 435). Los nifios con dermatitis atépica con frecuencia presentan palmas y plantas hiperiineales. La queratoconjuntivts y las catara- tas pueden aparecer en los nifios con dermatitis atopica, Figura 244. Dermatitis atépica_ Cuando el diagnéstico do dermatitis atépica es dudoso, susie ser util buscar otros hallazgos clinicos asociados. Los dos signas cuta- noos casi patognoménicos de dermatitis atépica so muastran en las imagenes. La linea de Dennie-Morgan (Fig. 244) s un doble pliogue bajo ol ojo, que se observa fen muchos nifios con dermatitis at6pica. La Fig. 245, muestra otro signo delator: una fisura en la union del pabelién auricular con la cara.Weinberg ¢ Dermatologia pediatrica Figura 246, Dermatitis atépica Durante la infancia, las localizaciones mas tipicas de a dermatitis atopica son las fosas antecubital y poplitea, y la parte posterior del Cuello. En las imagenes se observan ninos con afecta- ion mas generalizada. Las lesiones muestran el caracte- tistico eritema, el sangrado y la formacion de costras de la dermatitis at6pica aguda. Esta apariencia se correla- ciona con la histopatologia. La espongiosis y el edema intracelular son los signos cardinales de las lesiones ‘agudas; las placas cronicas muestran acantosis e hiper- queratosis. La patogénesis de la dermatitis atépica per- manoce desconocida. Figura 247. Los pacientes con esta enfermedad parecen tener alteracion de la funcién autonémica, con aumento de los niveles de histamina en sangre. Muchos presentan televacion de los niveles de IGE, pero algunos son com= pletamente normales a este respecto. Finalmente, existe fevidencia de disminucién de la inmunidad mediada por Células y de quimiotaxis polimorfonuciear en los atopicos. ‘Sin embargo, ninguna de estas observaciones ha pro- porcionado todavia una base para la comprension de las, lesiones cutneas cronicas y recurrentes de la dermatitis atopica, Figura 248. Dermatitis atpica _Las imagenes ilustran la dermatitis atépica del codo (Fig. 248) y del hueco popliteo (Fig. 249) de un nifio de cinco afios. Como ya se ha mencionado, esta ultima es una localizacién muy fre ‘cuente de la alectacion en este grupo de edad, La mayo: tla de los ninios con dermatitis atépica experimenta la resolucion de su enfermedad, y tiene una piel normal de adulto, Sin embargo, el prurito exagerado y el aspecto desagradable de la piel durante las exacerbaciones de esta enfermedad puede ser muy preocupante para los padres y el propio nifo, El papel de la dieta en el trata- ‘miento de la dermatitis atopica es controvertido.Ce Re tC Se eu NC oe CRUE eee Figura 249. A pesar de Ia evidencia de que algunos fis con dermatitis atopica presentan una respuesta histaminica significativa frente a ciertos alimentos, se puede decir que la mayoria de los nifios con esta patolo- gia no responden a las modificaciones de la dieta. No obstante, ciertas comidas que causan un claro empeora- miento de la enfermedad deben evitarse. En ocasiones, la alergia alimentaria de los nifios atépicos puede incluso manifestarse por la rapida ovolucién de la urticaria de contacto de la cara y las manos. Figura 251. Muchos ninios mejoran con el uso de las pomadas suaves no fluoradas, pero algunos requieren preparaciones mas potentes durante breves periodos de tiempo. El peligro de a atrofia local y la formacién de estrias y de la absorcién sistémica deben considerarse cuidadosamente con el empleo de formulaciones mas. potentes. Los corticoides fluorados nunca deben usarse fen la cara 0 en las areas intertrigo. Agentes coadyuvan- tes al tratamiento son los antihistaminicos y, en ocasio- nes, un ciclo corto de antibiétices orales, para reducir la ccolonizacién de la piel por estreptococes y estaflococos, Figura 250. Dermatitis atépica Esta imagen muestra un Area descamativa y liqueniticada. En la Fig. 251 se observa una dermatitis atopica que atecta un dedo del ple. El tratamiento de la dermatitis atépica debe incluir el establecimiento de unos cuidados cutaneos rutinarios. para mantener una adecuada hidratacién de la piel Debe evitarse el bano frecuente y el empleo de jabones. alcalinos. Debe encargarse a los padres la aplicacion de aceites lubricantes sobre la piel del nino varias veces al dia. Las pomadas de corticoesteroides tépicos son actualmente el fundamento del tratamiento médico,Ree Rae N uy Figura 252, Dermatitis plantar juvenil_ La figura mues- tra eritema y fisuras en la superficie de carga del pie. Esta alteracion, que tiende a empoorar en los meses de invierno, se denomina dermatitis plantar juvenil. Es ‘mucho mas frecuente en los nifios con dermatitis atop ‘ca, La dermatitis plantar juvenil, que también se denomi- ra sindrome del pie humedo-seco, se debe a un exceso de sudoracién de los pies en zapatos oclusivos y un secado rapido en un ambiente de baja humedad. El uso de pomadas emolientes es extraordinariamente util Figura 253. Prurigo estival_En la imagen se observan las pequefias papulas eritematosas de color care en los, codes. Esta erupcién pruriginosa, denominada prurigo cstival o pitiriasis del verano, se produce con mas fre: ‘cuencia, pero no exclusivamente, en los ninos con diate: sis at6pica, La erupcién se observa mas habitualmente entre las edades de cuatro y diez afios, y suele recurrir estacionalmente al final de la primavera o al comienzo del verano. Algunos ninos tienen lesiones en las rodillas y el dorso de las manos. Figura 254, Pitiriasis alba Es una enfermedad caracte- rizada por areas mal definidas de hipopigmentacion, con (sin descamacién. Las lesiones suelen ser asintomati- as, En los nifios mayores, las mejilias son la localizacion mas frecuente, pero, en lactantes, el proceso puede ser més generalizado, Ambas figuras ilustran como los bor- des de las lesiones suelen confundirse con el tejido nor- mal circundante, Esto contrasta con el vitiligo (Figs. 790 a 793), otra causa comiin de pérdida del pigmento. En el Vitiligo, las areas de afectacién suelen ser mas biancas y estar mejor delimitadas,eR tee eee ce Oe eee Ee Figura 255. La pitiriasis alba es mas comun entre los ninos con dermatitis atopica y, probablemente, corres: onde a una forma de hipopigmentacion postinflamato- ‘ia. Puede venir precedida 0 no de dermatitis inflamatoria en la misma zona. Es importante asegurar a los padres y al nino que la pérdida de pigmento es temporal y que se produce la completa restauracion del color de la piel. El so de esteroides tdpicos de leve potencia puede acele- rar el proceso. Figura 257. A veces, pueden aparecer ampollas. Los pacientes que desarrollan ponfdlice suelen tener hipethi- drosis de las manos y los pies. Algunos autores advier- ten que los episodios de la enfermedad estan desenca- denados por el estrés, El tratamiento de esta patologia incluye el uso de agentes secantes, y cremas 0 pomadas de corticoesteroides topicos con o sin alquitran Figura 256. Ponfélice (eczema dishidrético) Es una ‘erupcion cronica, recurrente de las manos y los pies, que ‘a menudo se acomparia de prurito intenso. Es considera blemente mas frecuente entre los sujetos con antece. dentes de atopia 0 con historia familiar de enfermedad atopica. Las imagenes muestran un numero de vesiculas, profundas y pustulas en la palma y el pulgar. Un signo clinico especialmente comun es la presencia de peque- fias vesiculas induradas a lo largo de los lados de los. dedos.Pee Ree es ey Figura 258, Pustulosis palmoplantar Esta enferme- dad cronica se caracteriza por placas eritematosas tachonadas por multiples pustulas de pequefo tamano, Las lesiones quedan confinadas a las palmas y las plan- tas, y el comienzo puede producirse durante la infancia. La ctiologia de la pustulosis palmopiantar os un misterio, y se han descartado las antiguas teorias que intentaban corre- lacionar esta enfermedad con una infecoién orénica oculta (la denominada bactéride pustular). Aungue las erupciones pustulares de las palmas y las plantas se ven en muchos pacientes con psoriasis, los pacientes con pustulosis pal- moplantar no desarrollan psoriasis en otras areas, Figura 259. Los adolescentes con pustulosis palmoplan- tar algunas veces desarrollan osteomieliis recurrente multifocal, Esta es una enfermedad crénica con episodios de dolor localizado en areas con osteomieltis demostrada mediante biopsia, generalmente en huesos largos 0 en el esternén, Caracteristicamente, los cultivos repetidos de la médula dsea son negativos. La osteomielits y la derma- tosis pustular suelen empeorar esponténeamente, pero la relacion entre ambas se desconoce. Figura 260. Liquen estriado Es una dermatosis comin y benigna autolimitada de la infancia, que se diagnostica ‘aclimente por su apariencia clasica. El comienzo suele producirse entre los tres y los diez aftos, y es raro en lac- tantes pequefos, adolescentes y adultos. Las lesiones consisten en papulas rosadas, de color carne o ligera- ‘mente hipopigmentadas, aplanadas, que evolucionan en disposicion lineal siguiendo las lineas de Blaschko. Como se observa en la imagen, el curso lineal de las papulas puede atravesar finalmente la mayor parte de alguna extremidad,fers Ren ene ee Oe eo MON eae ee Figura 261. £1 rea afectada generalmente se extiende a medida que avanza el proceso y puede inciuir las utas. Las lesiones de liquen estriado suelen ser asintomaticas, pero duran entre seis meses y un afo, o incluso més. La eliologia se desconoce. El tratamiento no es estrictamen- te nacesario, pero los esteroides suaves tépicos suelen acelerar el proceso de resolucién. Figura 263. Gran variedad de plantas son capaces de causar dermatitis de contacto, Las mas frecuentes son los miembros del género Toxicodendron: hiedra veneno- ‘sa, roble y zumaque. Las imagenes corresponden a der- mattis de contacto por hiedra venenosa, la causa mas frecuente en los nifios. La disposicién lineal de las vesi- cculas y de las ampollas en la Fig. 262 refleja la forma en, {ue la resina contacté con la piel desde la hoja. Esta imagen muestra una reaccién mas difusa, Los nifos con episodios recurrentes de esta fitodermatilis deben apren- der a reconocer las plantas causantes, Figura 262. Dermatitis alérgica de contacto Esta ‘enfermedad es una respuesta de hipersensibilidad tarda, mediada por células T, frente a cierta variedad de antige~ nos. Las losiones agudas se caracterizan por eritema, vesioulacién y hemorragia, mientras que las Areas créni- cas de afectacién pueden estar secas y liquenificadas. EI diagnéstico de dermatitis alérgica de contacto es simple cuando existe un antecedente claro de exposicion a un alergeno, 0 cuando la distribucién de las lesiones provoca una fuerte sospecha. En otras ocasiones, la identificacion del agente causante puede resultar muy dificilMN eMac led Figura 264. Dermatitis alérgica de contacto Las ima- genes ilustran otras dos causas frecuentes de dermatitis alergica de contacto. La nifia de este caso ha desarrolla- do un area de vesiculacion y costra porque es alérgica al rniquel de sus pendientes. La misma erupcion puede apa: recer por los botones de metal de los vaqueros 0 por un reloj de pulsera. A veces, puede protegerse la piel del alergeno cubriendo la superficie de estos objetos metaii- ‘cos con esmalte do ufias. La Fig. 265 muestra una banda de eritema y vesiculacion en el muslo de una nifia que hha desarrollado sensibilidad frente a ciertos componen- tes del caucho de la ropa interior. Figura 265. El caucho sintético contiene muchos alerge- hos potenciales, pero los mas habituales son los antiox'- dantes y los acoloradores del caucho. El tratamiento de la dermatitis alérgica de contacto se basa en la identi cacién de los alergenos de la piel y en las medidas para evitarlos, Cuando la causa no esta clara, el empleo de la prueba estandar de contacto es muy ulll. La resolucion de los episodios agudos de dermatitis de contacto se acelera mediante la aplicacion de corticoesteroides t6pi- 08; un ciclo corto de prednisona oral a veces esta indi- cado en la enfermedad diseminada, ica de contacto La der- mattis alérgica de contacto de la imagen esta causada por una sandalia, Adviértase cémo la erupcién dibuja los ‘contornos, como en una prueba de contacto, del diseno de las correas. La dermatitis por zapatos debe conside- rarse en cualquier erupcién del dorso de los pies en los niifos. El agente responsable del exantema de la imagen fue un agente de curtido 0 un tinte. Las otras causas habituales de la dermatitis del calzado son el caucho y los aceleradores del caucho, adhesivos y el cuero. Si se identitica correctamente el agente mediante las pruebas de contacto, es posible seleccionar el calzado apropiado.Teen tn ene ee ioe ou eC NC Re eee Figura 267. Dermatitis alérgica de contacto La ima- {gen corresponde a una prueba de contacto con resorci- fol, positiva en forma de una reaccién vesicular a las 48 horas, en un paciente sensible al mismo. El resorcinol es tuna sustancia cominmente empleada en las preparacio~ nes dermatolégicas y en las formulas magistrales. El ‘mismo tipo de reacci6n ocurriria en una persona sensible al mercurio, benzocaina, formaldehido paratenildiamina y muchas otras sustancias ompleadas en diversas prepa- raciones y formulas. Figura 269. El desarrollo 0 ol empeoramiento de una erupcion eczematosa después del uso de una medica- ion topica, prescrita o formula magistral, debe alertar al ‘médico de la posibilidad de una dermatitis de contacto, (dermatitis medicamentosa). Ademas de la neomicina, ‘otros agentes frecuentes son el estabilizador etilendiam- nna y los conservantes "parabenes’ Figura 268, Dermatitis alérgica de contacto La ima- ‘gen sefala el resultado de la sensibilzacién a un ingre- diente de la barra de labios. La queilitis por barra de labios puede estar causada por colorantes indelebles, perlumes 0 derivados de la lanolina. EI nifio de la Fig 269 tiene una dermatitis alérgica de contacto como resultado de la aplicacién rapetida de una preparacion ‘con neomicinaFigura 270. Dermatitis alérgica de contacto La aler- 4a al niquel es una de las causas mas comunes de der- matitis de contacto en los nifios. Los lactantes pueden presentar lesiones cuténeas correspondientes a la local Zacion de automaticos en sus pijamas u otras prendas {de ropa. Los nifios mayores pueden mostrar reacciones a relojes, cadenas, hebillas de cinturones o pendiontes. Figura 271. Manifestaciones cuténeas de la irritacion primaria La dermatitis irritante de contacto es una erupcién eczematosa que resulta de la aplicacion de una sustancia irritante sobre la piel. Ejempios de ello son los Acidas 0 alealis fuertes, jabones asperos y lejia. En estos casos, no esta Implicada la alergia mediada por las célu- las T. El iritante en esta imagen es la saliva. El nino que aparece ha desarrollado el habito de lamerse los labios, Figura 272. Algunos niffos hacen esto de forma compul- siva, como otros se chupan los pulgares 0 se muerden las unas, Adviértase como el limite de las lesiones infla- matorias se ajusta a la extension en que pueden introdu- se los labios dentro de la boca o hasta donde alcanza la lengua por fuera. En la imagen, se observa la hiperpig- ‘mentacion en un niio que se ha recuperado de la infla- ‘macién inducida por mascar chicle y hacer globos con é!Cee RO eee ee Oe ue ORNL el CC ede Figura 273. Intertrigo Las zonas de la piel donde exis- te aposicién natural de la misma (por ejemplo, la axila, los pliegues intergliteos y los pliegues del cuello), 0 donde la piel esta ocluida, son susceptibles a los efectos del sudor, alta temperatura, friccién y residuos acumula- dos. En [a imagen se observa un area de ligero eritema en el pliegue del cuello. La piel esta superficialmente inflamada por la maceracién excesiva del strato corneo, causada por la retencién de humedad por lavado y seca- do insuficiente 0 por sudor retenido, Figura 275. Dermatitis erosiva del rea del parial (der- matitis de Jacquet) La inflamacion que resulta de fac- tores precipitantes como humedad, calor, fricion y resi {duos en las areas intertrigo varia en relacién directa con, la intensidad y la duracion de los factores precipitantes. La inflamacién puede consistir simplemente en un ligero ‘eritema, un enrojecimiento tamido con exudacién serosa ‘0 un area de ulceracién. La uloera perforante de la ima- gen es tipica de la dermatitis erosiva del area del panal de Jacquet. Esta dermatitis iritante grave responde al uso de creas de barrera y esteroides t6picos suaves. ba i winlt unee Fi acti naa SD ise et ne ree rains ns aes Se Sic ee cena eat aegis is wei orn ee eae as oy cpap ce ene oe oe ale oom ema col tne a Cee eae Stes ame eeeMee ime oe ec) Figura 276. Granuloma gliteo del lactante Este tér- ino se refiere a la erupcion granulomatosa del lactante que habitualmente queda confinada al érea del panal, pero que también puede afectar otras zonas intertrigo. Las lesiones son, de forma caracteristica, grandes nédu- los de color rojo o purpura; su aspecto alarmante puede sugerir engafiosamente Ia presencia de una neoplasia. La causa de esta dermatosis parece ser una combina- cién de inflamacién local y, algunas veces, candidiasis cutdnea. Puede agravarse por el uso de esteroides topi- 0s fluorados. Figura 277. Queratosis folicular Corresponde a una patologia asintomatica que, a menudo, es familiar y, a ‘veces, se asocia a la dermatitis al6pica 0 la ictiosis Vul- ‘gar. En la imagen se observan las lasiones tipicas en las dos areas mas habituales de afectacin, la cara lateral de la parte superior de los brazos y la zona anterior de os musios. Las lesiones son pequenias papulas querato- sicas; cada una representa un pequefio tapon en la parte superior de un foliculo pilaso. Figura 278. La apariencia de las areas interesadas recuerda, a menudo, a la piel de gallina; a la palpacion la piel es rugosa como un rallador. La queratosis folicular suele empeorar durante los meses de invierno y mejora algo después de la pubertad. Los queratoliticos y emo- lientes son de cierta utilidad,eR tae ee Li ek eat Sad Figura 279. Queratosis folicular_Los ninos con quera tosis folicular algunas vaces desarrollan las tipicas papu- las foliculares en las mejiias. Cuando esto ocurre, puede haber también eritema asociado con aspereza. Esta enti dad a veces se denomina queratosis rubra faciei. De nuevo, los queratoliticos suaves son de cierta utiidad. Figura 281. Xerosis La acentuacién de las marcas ‘cutdineas y la fina descamacién de la imagen son tipicas de la xerosis, La tendencia a la piel seca suele ser here- ditaria y es mas frecuente en familias con historia de ato- pia. La baja humedad, generalmente relacionada con el ‘calor seco durante los meses de invierno, es un factor agravante, El tratamiento de la xerosis consiste en la rehidratacién del estrato cbrneo. Los emolientes que con- tienen urea 0 acido lactico son especialmente eficaces. Debe evitarse el bafio excesivo 0 el uso de jabones alca- linos. Tee Ae eeu te Cota jura 280. Queratosis folicular rubra faciei Esta ‘erupcién algunas veces se confunde con el acné infantil fen el que se encuentran comedones junto con papulas, pastulas incluso quistes. El prondstico de la queratosis folicular facial es bueno, aunque esta entidad puede per sistir en las exiremidades.Me Reese ey Figura 282. Pseudoporfiria inducida por naproxeno Los pacientes en tratamiento con naproxeno pueden ssufrir una erupcion caracterizada por el desarrollo de eri tema, vesiculas y cicatrices alrolicas superficiales tras la ‘exposicion solar. En muchos pacientes, no se aprecian vesiculas francas. La erupcion aguda puede persistir durante varias semanas tras haber suspendido la medi Figura 283. Erupcién solar polimorfa Los pacientes ‘con esta patologia desarrollan papulas, papulovesiculas ‘0 placas eritematosas como respuesta a la exposicién solar, Las lesiones surgen unas pocas horas 0 varios. dias después de que el sujeto se haya expuesto a la luz solar y parecen ser una respuesta a la parte de UVB. (290 nm-320 nm) del espectro solar. Las lesiones suclen localizarse en la cara, t6rax superior y las zonas expues- tas do las oxtremidades. También puede producirse intla~ macién ocular y queiliis. Entre los norleamericanos @ Indios latinoamericanos, la erupcién solar polimorta suele ser una enfermedad familiar de comienzo en la infancia La imagen presenta un area de eritema y edema Figura 284. La erupcién en mariposa en este caso sugiere que la erupcién solar polimorfa puede ser dificil de diferenciar, a veces, de las lesiones cutaneas del lupus eritematoso sistémico, Tanto la inmunofluorescen- ‘cla como la serologia son técnicas utiles para diferenciar ambas enfermedades. Entre los tratamientos empleados para la erupcién solar polimorfa se encuentran las cre- mas solares, los farmacos antipaludicos, los corticoeste- roides t6picos y los psoralenos con rayos ultravioleta (PUVA),Ror eee e eoeecr CR UCR A ei eke Ros eee Figura 285. Dermatitis fotoalérgica y fototoxica ‘Ademas de la quemadura solar y la erupcién solar poli morta, existen varias reacciones cutaneas anormales en las que la luz solar forma parte del mecanismo desenca- denante, Entre estas, se encuentran las dermatitis fotoa- lergica (Fig, 285) y fototéxica (Fig. 286). En la primera, la sensiblizacion y las reacciones clinicas secundarias se desarrollan al aplicar t6picamente o administrar interna- mente sustancias frente a las que se ha activado alergia por la exposicién solar. Figura 287. Fitofotodermatitis (dermatitis berloque) Esta entermedad es un tipo especial de fotorreaccion en el que la piel se inflama ligeramente y desarrolla, de forma rapida, hiperpigmentacién. Las alteraciones cuta: rneas son el resultado del contacto con un fotosensibil zante quimico, seguido inmediatamente de exposicion solar. Los agentes eliolégicos mas frecuentes son las furocumarinas (psoralenos). Estas figuras ilustran la forma de esta patologia que resulta de la aplicacién de tun perfume que contenia psoralenos, como el aceite de bergamota. Figura 286. Las salicilanilidas halogenadas tdpicas son Jos agentes causantas de fotoalergia mas frecuentes. En la reaccién fototéxica no se ve involucrado ningun meca- rnismo inmunologico y el paciente reacciona como lo haria frente a un irrtante primario. Las sustancias quimi- cas fototéxicas son algunos tintes, derivados y alquitra- rnes del carbén y los psoralenos. Entre los farmacos que pueden causar una reaccion fototdxica se incluyen las, sulfonamidas, tetraciclinas y tazidas.MT Relea rey Figura 288. Adviértase que la hiperpigmentacién sigue la distribucién exacta de Ia aplicacién del perfume, Ademas de los perfumes, cierto numero de plantas, hier- bas, frutas y verduras contienen psoralenos como foto- sensibilizantes. Los ninos que ayudan a sus padres a cortar limas antes de una excursion al parque pueden desarrollar una erupcion identica en las manos. Con el apio y e! perejl pueden presentarse problemas similares. Figura 289. Prurigo actinico Este término designa una ‘enfermedad de comienzo en la infancia muy temprana Los pacientes desarrollan una erupcidn intensamente ruriginosa como respuesta a la exposicién solar. Las papulas, vesiculas y placas costrosas tienden a localizar- se en Areas de piel expuestas, pero pueden llegar a generalizarse. El proceso patoldgico es mas grave al final de la primavera y durante el verano. En las imagenes se ilustra la dermatitis pruriginosa inflamatoria en una locali- zacion habitual, como es el pabellon auditivo, Figura 290. La relacién entre la enfermedad llamada prurigo actinico (0 prurigo estival de Hutchinson) y la erupcién solar polimorfa (Figs. 283 y 284) es un tema controvertido, Algunos autores creen que las entermeda: des son idénticas, pero otros piensan que el prurigo acti nico es una entidad diferente, El tratamiento de los niifios, con este sindrome clinico consiste en la maxima protec: ién frente a la luz solar. Los esteroides t6picos propor: cionan algun beneficio durante las exacerbaciones,Alteraciones papuloescamosas, iquenoides y perforantes Figura 291. Dermatitis seborreica Este término se re- fiere a una erupcion descamativa, costrosa y eritematosa que se asienta en las areas ricas en glandulas sebdceas. Es mas frecuente durante la lactancia (de dos a doce se- manas), cuando tiende a localizarse en el cuero cabe- lludo, rea del panal y pliegues intertrigo. Esta imagen ilustra el proceso en el cuero cabelludo, donde a menudo se denomina *gorro de la cuna’. La Fig. 22 muestra la dermatitis seborreica en el area del pafal. Las imagenes ‘no pueden reproducir el cardcter graso de esta enterme- dad y, en ciertos estadios, predomina mas bien la des- camacién seca que la grasa. Un grupo de los nifios con dermatitis seborreica desarrollara dermatitis atopica y, a- ‘unas veces, resulta dificil diferenciar ambas entidades. Figura 292. Algunos principios basicos pueden ser que las lesiones de la dermatitis seborreica generalmente es- tan bien delimitadas, no pican y se localizan en el cuero ‘cabelludo y las areas intertrigo. La descamacién grasa rojo-anaranjada de la dermatitis seborreica resulta de clerta utiidad para diferenciarla de la dermatitis atépica, Por ultimo, la dermatitis seborreica comienza de forma temprana durante la infancia y generalmente se resuelve ‘en un afio; la dermatitis atépica suele comenzar mas tar- diamente y es mas persistent.Pe RO alee R uc! Figura 293. Dermatitis seborreica La Fig. 293 muestra dermatitis seborreica sobre y alrededor de la axila. ‘Adviértanse las lesiones de color salmon bien circunscri- tas y el cardcter graso de la descamacion. La Fig. 294 muestra un proceso mas exlenso, casi generalizado, y de aspecto descamativo mas seco. La causa de esta, patologia tan frecuente se desconoce. Figura 294. Aunque las areas favoritas son ricas en glandulas sebsiceas, no existen pruebas de que la der- mattis seborreica sea una enfermedad de las gléndulas sebdceas o de que se relacione con la produccién exce- ‘siva de sebo. Algunos ostudios sugieren que la composi- Cc6n lipidica del sebo puede estar alterada en la dermati- tis seborreica. Las bacterias y levaduras, a menudo, ‘estan presentes en las areas de alectacion, pero no se ha demostrado que Candida albicans 0 Pityrosporum ovale sean agentes eliol6gicos. Figura 295. Dermatitis seborreica La dermatitis se- borreica, comin durante la lactancia, es relativamente inu- ‘sual durante la infancia mas tardia. Resurge durante la adolescencia y luego parece hacerse progresivamente mas frecuente durante la vida adulta. La dermatitis sebo- rreica generalizada de la lactancia favorece el desarrollo de un proceso que afecta principalmente al cuero cabe~ lludo, la frente, los bordes tarsianos de los parpados (ble~ faritis), las orejas y los pliegues nasolabiales. El picor 0 ‘clertas molestias vagas pueden acompahar algunas vo- ces a la inflamacién de bajo grado.eer Remy Figura 296. Los brotes de enfermedad suelen ocurrir du- rante la primavera y el otono. En la Fig. 295 se observa el eritema y la descamacién grasienta de la frente y las cejas. La Fig, 296 ilustra la tipica afectacion de los plie- ues nasolabiales. La dermatitis seborteica se controla faciimente, pero no se consigue curar. El tratamiento puede consistir en pornadas de acido sulfirico o salici- lico, © una crema suave de esteroides tépicos. El empleo frecuente de champu de alquitran es especialmente ti en el control de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo. Figura 298, Tifia amiantécea Este término exige una ‘explicacion etimolégica, La tina no significa infeccién fun: gica superficial, sino una condicién que recuerda a la ‘micosis superficial. Amiantacea significa similar al asbes. to. La combinacién describe un proceso descamativo superficial que recuerda a la exfoliacién desmigajada del asbesto. Dicha imagen se produce en el cuero cabelludo en algunos casos de dermatitis seborreica, psoriasis, tina capitis y pitiriasis seca (caspa). Este término se desecha tan pronto como se llega al diagnéstico, De eee Me a Figura 297. Dermatitis seborreica Después de la puberiad y en la edad adulta, la dermatitis seborreica se produce no sélo en el cuero cabelludo y la cara, sino también en el torax, en la espalda y en los espacios intertrigo, como la axila, las dreas submamarias, ingles y pliegue intergliteo. Las lesiones del torax y la espalda se describen como petaloides, es decir, planas y delimita- {das como pétalos; en los espacios intertrigo, su aparien- cia es rojo brillante. La imagen muestra esto ultimo, a nivel do la axila,Meer Mtoe a ey Figura 299, is__ Mas de la cuarta parte do los individues con psoriasis desarrollan su enfermedad durante la infancia o la adolescencia, El grado de atecta- i6n es extremadamente variable; algunos nifios desarro- lian solo unas cuantas placas localizadas, mientras que otros sufren una enfermedad gonoralizada de Ia piel y attritis grave, En este caso se muestran las lesiones tip ‘cas de psoriasis: las placas tienen un color rojo-anaran- jado, son descamativas y estan bien delimitadas respec to al area circundante. 0. La alectacion simétrica de las rodillas es un patron habitual; los codos y las nalgas son otras localiza- iones habituales de las placas de este tipo. El caracter distintivo de la descamiacién se aprecia mejor en la ima. gen. La descamacién se suele describir como plateada 0 micacea (que tecuerda a la mica). Cuando se retira la descamacion, se descubren areas punteadas de sangra: do (signo de Auspitz). Cada lesién de psoriasis represen: ta un dea de rapido recambio celular epidérmico. El ‘engrosamiento de la epidermis interesada y la paraque- ratosis suprayacente explican el aspecto sobreelevado y descamativo de la piel atectada ra 301. Psoriasis En imagen se aprecian las tipi cas dreas de afectacién sobre la piel lampifia del cuello y las placas de densa descamacién adhesiva sobre el ‘cuero cabelludo. Un signo frecuente de presentacion de la psoriasis son las éreas circunscritas de descamacion micdcea en el cuero cabelludo. La Fig. 302 muestra la descamacién y engrosamiento mas comunes de las pal mas y las plantas, tanto en los nifios como en los adultos ‘con psoriasis. El tratamiento de la psoriasis se basa en el ‘empleo habilidoso, solos 0 combinados, de varios agen tes terapéuticos. Los mas eficaces son los esteroides tépices, el alquitran, queratoliicos, la luz ultravioleta y el calcipotriol en los adultos.ert eRe enone wae Ms ON es Figura 302. Los nifios con placas Unicas de psoriasis normalmente pueden tratarse con preparaciones de antralina de breve contacto. Cuando se emplean los esteroidas t6picos, es importante usar la preparacién menos potente, pero eficaz, y evitar los esteroides fluora- dos sobre la cara y las areas intertrigo. Las preparacio- ‘nes que contienen aeido saliclico, un queratolitico, son especialmente utiles para el tratamiento de la psoriasis del cuero cabelludo. Por ultimo, la exposicién cuidadosa a la luz solar durante el verano, y la luz ultravioleta arti cial en el resto del afto, es enormemente beneficiosa en determinados paciontes con afectacién extensa. Figura 304. El uso de antibidticos orales eficaces contra ‘1 estreptococo A con frecuencia acelera la resolucion de psoriasis guttate. La figura ilustra la psoriasis del area del anal. Cuando el comienzo de esta enfermedad tiene lugar durante la lactancia, ésta es un area muy comin- mente afectada. Se postula que la itritacion repetida de ‘esta Area constituye Un tipo de fendmeno de Koebner. La descamacion es menos evidente porque la maceracién, €s inevitable en esta localizacién. Figura 303. Psoriasis Se observan en las imagenes ‘otras dos representaciones de las formas comunes de psoriasis. En ésta, las lesiones consisten en numerosas pdpulas, cada una de las cuales esta cubierta con las tipicas escamas plateadas de psoriasis. Esta forma de la enfermedad, denominada psoriasis en. gotas, es mas ‘comiin en la infancia y puede tener un comienzo explosi vo. A menudo existe el antecedente de una infeccién rospiratoria, y es de especial importancia la enferme- dad por estreptococos como desencadenante de esta erupcién.Ree Re oes ee) Figura 305. Psoriasis La psoriasis de las laminas ungueales es una manifestacién frecuente de la enfer- medad y es extremadamente dificil de tratar. La altera- cién mas caracteristica y, a menudo, la mas precoz, es la formacién de numerosas lesiones punteadas de peque- fio tamaio en la superficie de las laminas de las uias. A medida que la enfermedad progresa, la ufia se decolora, con hiperqueratosis subungueal, onicdlisis (separacion del lacho ungueal y la lamina de la ura) y oniomadesis (descamacién). La imagen indica una afectacion grave ‘con desmoronamiento de dos ufias y minima enferme- dad de las uflas de los dedos vecinos Figura 306. La imagen muestra una psoriasis generali- zada. Casi todo el cuerpo se encuentra cubierto por lesiones descamativas. Algunos de estos casos pueden desarrollar una eritrodermia extoliativa. La enfermedad, entonces, no solo es antiestética e incémoda, sino que afecta gravemente a la funcién cutanea. Surgen probie- ‘mas en cuanto a la regulacién de temperatura, la sudora- Cin y et mantenimiento del equilibrio electrolitco. La pér- dida de proteinas por la descamacién excesiva es meta- bolicamente negativa. Se requiere hospitalzacion y man- tenimiento vigilado de esta patologia. Figura 307. Psoriasis. Estas figuras ilustran la psoriasis pustulosa, Ambas son ejemplos de la enfermedad leve, ppefo, incluso en este caso, puede apreciarse la calidad ‘supurativa de las lesiones. La psoriasis pustulosa grave, también conocida como forma de von Zumbusch, es una ‘enfermedad rara y potencialmente letal. La psoriasis pus- tulosa puede desencadenarse por estrés fisico 0 emocio- nal, ciertos medicamentos o la suspensién brusca del tra: tamiento esteroideo. Los pacientes con esta forma de enfermedad desarrolian escalofrios,fiebre y leucocitosis.for RCo ieee Meee Nee Figura 308. Aparecen numerosas pistulas superficiales sobre las placas psoridsicas y sobre la piel no alectada. En un breve periodo de tiempo, las pustulas aumentan de tamaho y confluyen: se forman lagos de pus. El pro- ceso puede progresar hacia una eritrodermia extoliativa. La hospitalizacién y el tratamiento de soporte son aspec- tos muy importantes de la terapia. Figura 310. Las papilas dérmicas interdigitales casi alcanzan la superficie, con adelgazamiento de las placas suprapapilares epidérmicas suprayacentes. A menudo, las papilas contienen vasos sanguineos prominentes, de pared adelgazada, que se rompen facilmente cuando las escamas superfciales se retiran fuertemente, causando pequefios puntos de sangrado (signo de Auspitz). En la migracién de los neutréfilos hacia el estrato cérneo, mientras que parecen ser liberados en grupos intermiten- tes desde los vasos papilares, pueden formarse acumiula- Cones de los mismos en la capa malpighiana més superti- cial, produciendo las denominadas pustulas espongifor~ ‘mes de Kojog, una de las cuales se aprecia en la imagen. Figura 309. Histopatologia de la psoriasis El cuadro amicroscopico de la psoriasis tipica generalmente es diagnéstico, En la figura se observa un intenso engrosa- miento del estrato cérneo con nucleos conservados (paraqueratosis) y colecciones focales de neutréfilos degenerados (microabscesos de Munro). El estrato gra- nuloso ha desaparecido, y los bordes reticulares del strato malpighiano son muy uniformes en longitu, tie- nen forma de bastén y estan fusionados. per)Weinberg ¢ Dermatologia pediatrica Figura 311. Pitiriasis rubra pilaris Es una enfermedad crénica y, a menudo, grave de la piel que, a veces, comienza durante la infancia. Dependiendo del estadio y la localizacion del proceso, varia el aspecto. La manifes- tacion mas caracteristica de esta enfermedad son las papulas queratosicas perifoliculares de color rojo-ana- ranjado que suelen localizarse on las superticies dorsa- les de los dedos y las manos. El aspecto en “rallador de nuez moscada’ de estas areas es practicamente patog- noménica de la pitrasis rubra pilaris, kb Figura 312. Las Figs. 311 y 312 ilustran el proceso de la enfermedad cuando aparece en el tronco. La localizacién folicular puede ser, entonces, aparentemente precoz, pero mas tarde son mas habituales las placas de desca- ‘macion con eritema y edema. Esta enfermedad puede generalizarse, pero usualmente algunos islotes do piel de aspecto normal permanecen respetados entre las, reas afectadas. Similar aspecto, con eritema y descama- ion de la cara y del cuero cabelludo, puede corresponder a la presentacién inicial de la pitiriasis rubra pila. Figura 313. Pitiriasis rubra pilaris La imagen muestra pequefias papulas foliculares y placas psoriasiformes Confluentes, de mayor tamafio en la pierna. La afectacion palmoplantar de la pitriasis rubra pilaris es muy comun y puede causar invalidez. La Fig. 314 ilustra la apariencia tan caracteristica de la enfermedad en las palmas. Existe tuna hiperqueratosis difusa simétrica que cubre toda la superficie palmar. Pueden presentarse alleraciones simi- lares en las plantas de los pies, y puede resultarllamati- va la distrofia de las unas, tanto de las manos como de los pies.