Gestión del cuidado en el

paciente adulto en SHOCK

Irella Vergara Beltrán

2017
 Resultados de aprendizajes

 Recordar la fisiopatología del shock

 Conocer la Gestión del cuidado asociado al
paciente adulto en shock
Definición
 Síndrome en el que ocurre una falla circulatoria
caracterizada por una perfusión tisular
inadecuada para los requerimientos
metabólicos

 Síndrome de instalación aguda en el que existe

un déficit de la perfusión sanguínea a los
tejidos
 Su gravedad depende del tipo de shock, del
tratamiento oportuno y el tiempo de evolución

 La hipoxia tisular conlleva metabolismo

anaerobio, el que produce acido láctico,
desencadena una acidosis metabólica y daño
celular irreversible
Recordemos…
 F

En el shock
El organismo tiene pueden
capacidad de presentarse
compensación alteraciones de
bomba, circuito o
contenido
 Recordemos…
 Para mantener el metabolismo celular (aporte de O2 y
eliminación de residuos), el
sistema cardiovascular debe
realizar una buena regulación homeostática.

 Gasto cardiaco (suficiente para

satisfacer necesidades corporales)
 Sistema vascular sin afectación
 Volumen de sangre suficiente
 Tejidos capaces de extraer y usar el
oxigeno
Recordemos…
 Volumen sistólico (VS): es la cantidad de sangre
bombeada en la aorta con cada contracción del VI
 Gasto cardíaco (GC): es la cantidad de sangre
bombeada por minuto en la aorta por el VI

GC = VS x FC

 Presión arterial media (PAM) = GC x RVS

GC, RVS o volumen de sangre PAM perfusión tisular
Recordemos…
 Sistema nervioso simpático mantiene el músculo liso
de arterias y arteriolas en un estado de contracción
(tono simpático)
 estímulo simpático vasoconstricción y RVS
 estímulo simpático vasodilatación y RSV

Cuando alguno de estos componentes no funcionan, la

perfusión tisular es inadecuada para mantener el
metabolismo celular normal

Shock
 SHOCK
 Para entender mejor la fisiopatología del shock se ha
clasificado en estadios o fases o etapas.

 Estadio I: shock temprano, reversible, no progresivo o

compensado
(PAM menos de 10-15 mmHg a partir de los valores normales, volumen
circulante disminuye un 25-35% 1000 ml)
 Estadio II: shock intermedio o progresivo
(PAM menos de 20 mmHg a partir de los valores normales, volumen circulante
disminuye un 35-50% 1800-2500 ml)
 Estadio III: shock refractario o irreversible
(Anoxia tisular y muerte celular)
 Fisiopatología
 El bajo GC genera una respuesta neuroendocrina
y tisular compensatoria

1. Mayor actividad simpática

2. Aumento de catecolaminas circulantes (glándula suprarrenal)
3. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona
(RAA)
4. Liberación de hormona antidiurética ADH (vasopresina)
5. Respuesta endotelial (mayor producción de endotelinas)
Estadio I
 Fisiopatología
 El bajo GC genera una respuesta neuroendocrina y
tisular compensatoria

 Al la entrega de oxigeno

 Incapacidad de mantener metabolismo aeróbico y

producción de ATP

 Generar metabolismo anaeróbico, producción de ATP y

hidrogeniones, formación de acido láctico (acidosis)
Estadio II
 Fisiopatología

 Al faltar energía, la bomba sodio-potasio falla

 Potasio sale de la célula y sodio-agua entran

 Edema celular

Estadio II
 Fisiopatología
 Los productos ácidos dilatan las arteriolas
precapilares y constriñen las vénulas poscapilares.

 Aumenta presión hidrostática dentro del capilar y el

liquido pasa al espacio intersticial.
 Los capilares se hacen cada vez mas permeables lo
que permite la salida de proteínas séricas a este
espacio
 Este aumento de proteínas aumentan la presión
osmótica en el intersticio y se acelera la salida de
liquido Estadio II
 Fisiopatología

 FC pero perfusión de piel, músculos, riñones y

digestivo

 Células cardiacas y encéfalo se hacen hipóxicas y

otros isquémicos.

 Estado generalizado de acidosis e hiperpotasemia

Estadio II
 Fisiopatología

 Sino se trata con rapidez las posibilidades de

supervivencia son pocas
 Anoxia tisular, muerte celular, muerte de tejidos, muerte
de órganos vitales

Estadio III
Esquema fisiopatología shock
Pérdida de líquido Disminución del Interferencia de SNS,
o sangre Gasto Cardiaco Histamina, Toxinas
(Hipovolémico) (Cardiogénico) (Distributivo)

Disminución del flujo

sanguíneo a los tejidos

Deterioro Celular

Metabolismo Anaeróbico

Acumulación Acido Láctico

Isquemia Celular Sostenida

Depresión Miocárdica y
colapso Vasomotor
 Tipos de shock
 Hipovolémico, cardiogénico y distributivo,
Shock Hipovolémico
 Reducción del volumen intravascular del 15% o más
 Es el tipo más frecuente de shock
CAUSAS
 Perdida de volumen sanguíneo por hemorragia
 Pérdida de liquido intravascular por la piel por
quemaduras
 Pérdida de volumen sanguíneo por deshidratación
intensa
 Pérdidas renales de liquido por uso de diuréticos
 Tercer espacio (ascitis, derrame pleural, obstrucción
intestinal)
 Esquema fisiopatología shock
hipovolemico

Hipovolemia Relativa Hipovolemia Absoluto

Disminución del Volumen Circulante Intravascular

Disminución del Retorno

Venoso

Disminución del Gasto

Cardiaco

Disminución del aporte de

oxígeno a las células

Disminución de la
perfusión tisular

Trastorno del
Metabolismo celular
Clasificación del shock hemorrágico y
presentación del paciente
 Shock Cardiogénico
 Se produce por la alteración de la capacidad del ventrículo
para bombear la sangre a la circulación general
 Forma grave de shock debida a la incapacidad del corazón
de actuar como bomba
 Shock cardiogénico coronario: se asocia a aterosclerosis
de arterias coronarias (IAM)
 Shock cardiogénico no coronario: se asocia a
miocardiopatías, valvulopatías y taponamiento cardiaco o
pericárdico.
 El IAM es la causa más frecuente
 La gravedad y progresión del shock se relacionan con la
cantidad de miocardio dañado
 La reducción del GC provoca disminución de la PAM.
 La FC aumenta como compensación, pero esta taquicardia
aumenta el consumo de oxigeno y reduce la perfusión
coronaria
 El miocardio queda progresivamente sin O2 produciendo
más isquemia y necrosis
Esquema fisiopatología shock cardiogénico
Isquemia Alteraciones Arritmias
ventricular primaria Estructurales

Disfunción sistólica: Bombeo Sanguíneo ineficaz

Disfunción diastólica
Disminución del llenado inefectivo.
Volumen de
eyección Aumento de las
presiones
pulmonares
Descenso del
Edema
gasto
Pulmonar
cardíaco
Disminución de
la oxigenación

Disminución de oxígeno en las células

Disminución
perfusión tisular

Trastorno del
metabolismo
celular
 Shock Distributivo
 Se caracteriza por vasodilatación masiva
 La bomba esta intacta, el volumen sanguineo conservado,
pero el volumen intravascular está mal distribuido en el
interior del sistema circulatorio a causa de las variaciones
en el tamaño de los vasos sanguineos

 Se distingue el shock anafiláctico, séptico y neurogénico

 Shock anafiláctico

 Respuesta Ag-Ac de los mastocitos producen liberación de

mediadores químicos (histamina, serotonina, factor quimiotactico,
eosinofilos, leucotrienos,prostaglandinas y factor activador de plaquetas)

 Estos producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad

capilar, broncocontricción, hipersecreción de moco,
vasoconstricción coronaria, inflamación de la musculatura
lisa de la pared intestinal, vegija y útero.
 Shock anafiláctico
 El aumento de la permeabilidad capilar da lugar a una
pérdida de volumen intravascular y se desarrolla una
hipovolemia relativa

 Se puede producir la muerte como consecuencia de

la obstrucción de la vía aérea, colapso cardiovascular
o ambas
 Reacción Antígeno
Anticuerpo

Liberación mediadores
vasoactivos

Vasodilatación Aumento de Contracción del

Periférica permeabilidad capilar músculo liso

Esquema Disminución Volumen

circulante intravascular Broncoconstricción y
Edema laríngeo
fisiopatología Disminución del
retorno venoso
shock Disminución de la
Oxigenación
Descenso del
anafiláctico gasto cardíaco

Alteración de la
perfusión Tisular

Alteración del
Metabolismo Celular

Deterioro
Multiorgánico
 Shock neurogénico
 Es la más rara presentación de shock
 Vasodilatación masiva secundaria a la pérdida o
supresión de tono simpático
 Habitualmente producida por daño medular espinal
por encima de T6
 Esta falta de tono produce descenso de la perfusión
tisular e inicia la respuesta sistémica del shock
 Se inhibe la respuesta de barorreceptores y se altera
la termoregulación
 Alteración sistema Alteración de la
nervioso simpático termorregulación

Pérdida del tono

simpático
Respuesta del
Vasodilatación sistema
arterial y venosa Parasimpático

Disminución del
Esquema retorno venoso

fisiopatología Disminución del

volumen del pulso
shock Descenso del gasto Bradicardia
neurogénico cardíaco

Disminución de la
Oxigenación

Alteración de la perfusión

Trastorno del
metabolismo celular
 Shock séptico
 Es una respuesta inflamatoria sistémica a una
infección sospechada o documentada
 La sepsis que progresa a choque séptico es la
primera causa de muerte en las UCI no coronarias
con tasas elevadas de mortalidad
 Los principales microorganismos son Gram (-) y Gram
(+)
 Es una parte del síndrome de la respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS)
 Shock séptico
 Tienen mas riesgo: hospitalizados, inmunodeprimidos,
enfermedades crónicas, mal estado nutricional.
 Aumenta el riesgo luego de procedimientos invasivos.
 Comienza con la septicemia (presencia de MO
patógenos y sus toxinas en la sangre)
 Esquema Septicemia
fisiopatología
Endotoxinas pasan al plasma
shock septico
Rompen sist. vascular, mec. de coagulación y
sist. inmunitario

Respuesta inmunitaria e inflamatoria Activación de factores de coagulación

Aumenta permeabilidad capilar

Paso de liquido del intravascular al intersticio

Hipovolemia relativa y coagulación intravascular

Metabolismo anaeróbico Acidosis láctica Muerte

 Shock séptico
 Tiene una fase temprana y tardía
 Temprana – Fase caliente
 Tardía – Fase fría
 En shock séptico aumenta el riesgo de coagulación
intravascular diseminada (CID)
Valoración
1. Hipotensión arterial (PAS < 90
mmHg, PAM < 60 mmHg)
2. Signos de hipoperfusión tisular
orgánica
3. Signos de disfunción orgánica
(taquicardia, taquipnea)
4. Otros signos de disfunción o
insuficiencia orgánica
Oliguria
Bajo nivel de conciencia
Alteraciones cutáneas: piel
pálida, fría, sudorosa (SH) ó piel
caliente, seca (SD)
Signos de disfunción celular:
hiperlactatemia, acidosis metabólica
Hipoxemia y/o hipercapnia
Signos de isquemia
miocardica
Trastornos de la hemostasia
Alteraciones hepáticas
Diagnósticos de enfermería
 Cuidados de enfermería
 La actuación terapéutica debe ser inmediata para
evitar la falla multiorgánica
 Muchas veces tratamiento empírico
 Tratamiento específico si se sabe la causa
(taponamiento cardiaco, neumotorax a tensión)
Pruebas diagnosticas
 Gases arteriales
 ELP
 Hemograma
 PCR
 Pruebas renales
 Pruebas de coagulación
 Hemocultivos
 Urocultivo y OC
 PL (sepsis)
 ECG
 Rx tórax
 A-B-C-D-E
SOPORTE RESPIRATORIO
 Vía aérea permeable
 Asegurar correcta función respiratoria
 Ventilación y oxigenación adecuada
SOPORTE CIRCULATORIO
 Monitorización
 Reposición de volumen
SOPORTE CIRCULATORIO
 Fármacos cardiovasculares
SOPORTE CIRCULATORIO
 Medición de diuresis
 Valoración del estado de conciencia

 Aplicar medidas para prevenir IAAS, TVP, UPP

 Mantener registro continuo

 Realizar BH, control glicémico, manejar el dolor

 Evaluación
 El paciente recupera su perfusión tisular, mantiene
signos vitales normales, no se evidencia daño
neurológico y no presenta complicaciones derivadas
del tratamiento
Conclusión
 Bibliografía
 Soto, I., Miranda, L. & Cruz, M. (2015). Manual de
enfermería en atención de urgencia. Ed. Mediterraneo.
Chile, pág 57-67.
 LeMone, Burke. (2009). Enfermería medicoquirúrgica:
pensamiento crítico en la asistencia del paciente, vol I,
268-283.
 Guyton & Hall. (2006). Tratado de fisiología médica. Shock
circulatorio y fisiología de su tratamiento, capitulo 24, pág.
278-288.