Monografia Tuberculosis 100

Universidad Privada
“SAN JUAN BAUTISTA”
“Año de la Promoción de la Industria Responsable y

del Compromiso Climático”
UNIVERSIDAD PRIVADA
FILIAL CHINCHA
MONOGRAFÍA
Mycobacterium tuberculosis
Carrera Profesional :
Profesor :
Ciclo :
Alumna :
Chincha
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Dedicatoria
El presente trabajo va dedicado a

nuestros Padres, por su apoyo
incondicional y el esfuerzo que hacen
por brindarnos un futuro mejor, gracias
a su amor y comprensión que nos
estimulan el espíritu de superación y
de progreso.
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Introducción
El desarrollo de la humanidad está marcado por la calidad de las

condiciones de vida y salud, pués de ellas dependen el bienestar y el progreso
integral de las personas.La tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa
más antigua que ha padecido el hombre y continúa siendo en la actualidad
causa de mayor número de muertes anualmente en el mundo. Según la OMS,
la incidencia estimada para el año 2000 es de 10.2 millones. Como un hecho
sin precedentes, la Organización Mundial de la Salud ha declarado la
tuberculosis en una “emergencia sanitaria mundial” en 2015 En este contexto,
el Perú ha desarrollado desde 1990 grandes esfuerzos y estrategias para
controlarla, conjugando además, acciones de prevención y educación sanitaria.
Según el MINSA las áreas de mayor riesgo de TBC en el país son 12, y
en el primer lugar está Lima y Callao. Por ser este el área de trabajo como
estudiantes de enfermería se planteó hacer una monografía sobre el tema;
teniendo como objetivo, identificar los factores predisponentes de la
tuberculosis
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INDICE
Caratula
Dedicatoria
Introducción
CAPÍTULO I
TUBERCULOSIS EN EL PERU
1. LA SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERU

1.1. PERU: REFERENCIAS HISTORICAS
1.2. SITUACION ACTUAL
1.3 SITUACIÓN EN EL MUNDO
1.4 CONCEPTO
1.5 Breve recuerdo histórico
1.6 EPIDEMIOLOGÍA
1.7 GRUPOS DE RIESGO
1.8 Etiopatogenia y fisiopatología
1.8.1 Etiología
1.8.2 Transmisión
1.9 ¿QUÉ HAY QUE HACER?
1.10 PATOGENIA
1.11 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
CAPITULO II
EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
2.1 EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
2.2. BASES EPIDEMIOLOGICAS DE LA TUBERCULOSIS

2.3. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA TUBERCULOSIS
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A. Agente causal
B. Reservorio. Fuente de infección
C. Mecanismos de transmisión
2.4 MANIFESTACIONES CLINICA MICROBIOLOGICA
2.4.1 INMUNOLOGIA
2.4.2 Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar
2.4.3. Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonar

2.4.3. 1 Tuberculosis del sistema nervioso central
2.4.3. 2 Linfadenitis tuberculosa
2.5 TUBERCULOSA
2.6 TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
2.7 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
2.8 TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL

2.9 PERITONITIS TUBERCULOSA
2.10 PERICARDITIS TUBERCULOSA

2.10 TUBERCULOSIS MILIAR
2.10 LA TUBERCULOSIS MILIAR AGUDA
CAPITULO III
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS
EN LA ENFERMEDAD POR VIH
3.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS EN LA
ENFERMEDAD POR VIH
3.2 Diagnóstico
3.3 Historia clínica
3.4 Exploración física
3.5 Hemograma
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3.6 Analítica
3.7 Radiología
CAPITULO IV
MICROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
4.1 MICROBIOLOGÍA
4.2 EL DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
4.3 TÉCNICAS DE DETECCIÓN RÁPIDA PARA M. TUBERCULOSIS

4.4 Otros métodos
4.5 DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE CASOS DE ENFERMEDAD
TUBERCULOSA: IMPORTANCIA DE LA BÚSQUEDA ACTIVA
4.6 PRUEBA DEL MANTOUX
4.7 PRUEBA DE TUBERCULINA
4.8 INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA
4.9 TEST DE ANERGIA
4.10 LA INTERPRETACIÓN DEL MANTOUX
4.11 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN. QUIMIOPROFILAXIS
4.12 TRATAMIENTO
4.13 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
4.14 LOS FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO I
TUBERCULOSIS EN EL PERU
2. LA SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERU

2.1. PERU: REFERENCIAS HISTORICAS
En el Perú según las investigaciones del Doctor Luis Cano Gionda, ex
director del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, refieren
hallazgos de lesiones óseas en momias incaicas e imágenes de xifosis
dorsales en huacos estudiados a comienzos del siglo XX.
En esa época, el Perú presentaba elevadas tasas de mortalidad y
morbilidad por tuberculosis. La beneficiencia pública de Lima atendía a
los enfermos a través del dispensario “La Recoleta” ubicado en el
centro de la ciudad de Lima. Asimismo, diversas iniciativas para
recaudar fondos y ayuda a los enfermos, fueron acompañadas por la
lucha Antituberculosa. En 1921, comenzó a funcionar el Sanitario para
enfermos de Jauja, y posteriormente se asignaron camas en
pabellones especializados de los hospitales Dos de Mayo, y otros.
Pese a los esfuerzos, la mortalidad era alta: noventa de cada cien

enfermos con tuberculosis fallecían.
El Ministerio de Salud organizó en 1940 el Servicio Nacional

Amntituberculoso, que formuló y puso en ejecución el Plan Nacional de
Tuberculosis.
En 1943 se promulgó el Decreto Supremo de vacunación obligatoria con
BCG para los niños menores de 15 años, así los niños peruanos
comenzaron a recibir la vacuna que les proporcionaría inmunidad
necesaria para evitar la meningitis tuberculosa.
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En la década de los 80, la situación de la tuberculosis en el Perú

enfrentó serios problemas de organización, estructura y logística.
Como consecuencia de ello, el análisis de la eficiencia del tratamiento

de estos casos bacilíferos en esta década, demostró que la proporción
de cuarados era de 50% con una elevada proporción de fracasos y
abandonos (47%). Los resultados del tratamiento también tenian
relación con la limitada provisión de medicamentos. Por otra parte, los
indicadores epidemiológicos utilizados eran negativos y el sistema no
permitía una rápida y eficiente toma de decisiones; 25% de los
Servicios de Salud desarrollaban acciones de diagnóstico y
tratamiento, lo que indicaba una demanda no satisfecha de atención de
casos diagnosticados y una gran desarticulación en el nivel nacional y
los niveles regionales y locales.
A partir del segundo semestre de 1990, la tuberculosis se convirtió en

una prioridad en la agenda sanitaria del Gobierno Peruano. Desde
entonces el PNCT ha tenido las siguientes etapas:
1990 – 1991: Período de reestructuración doctrinaria y normativa
1992 – 1993: Período de desarrollo de las nuevas orientaciones
estratégicas.
1994 – 1997: Período de consolidación con énfasis en el
fortalecimiento de su gerencia técnica y social y en el desarrollo de la
investigación propia.
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2.2. SITUACION ACTUAL

Actualmente en el Perú, según informe del MINSA se han
diagnosticado y tratado a 46 223 personas enfermas con tuberculosis
en todo el país por todas las instituciones de salud, esto señala una
morbilidad de (186,4 X 100,000 hab.) que significa una disminución del
27,2% en la tasa global de la tuberculosis, en relación con 1992 y de
3,5% con relación a 1997. La tasa de insidencia de tuberculosis
pulmonar frotis positivo es de 11,7 x 100,000 hab. lo cual ha significado
una disminución del 30,6% en relación a 1993 y 1% con relación a
1997.
Del total de casos de tuberculosis, 84% son nunca tratados, y antes

tratados representa el 16%.
El 99,2% de los servicios de salud del Ministerio desarrolla acciones de

diagnóstico y tratamiento para tuberculosis gratuito.
La eficiencia evaluada a través del Estudio de Cohorte de tratamiento

mejoró de 76,8% para el cohorte de 1991; en 1997 92,2%; llegando a
92,6% en 1998. El procentaje de abandonos ha disminuido del 12,1%
en 1991 a 3,2% en 1998. La eficiencia terapeútica del esquema uno del
tratamiento, demostrada a través del estudio de cohorte del
tratamiento, está en aproximadamente 98,3%.
Las Direcciones de Salud con mayor tasa de insidencia de tuberculosis

pulmonar frotis positivo son: Madre de Dios, Lima Este y Callao. Sin
embargo, el 56% de los casos notificados proceden de Lima y Callao,
ya que son las zonas de mayor densidad poblacional.
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En el año 1998, según la Encuesta Nacional Asociación VHI (+)/ SIDA

– Tuberculosis, se notificaron 467 casos, de los cuales 77% fueron
casos nuevos de tuberculosos, quienes en su mayoría recibieron el
esquema propuesto para estos casos.
Se ha ejecutado el Proyecto “Riesgo anual de infección en el Perú

(RAI) años 1996 – 1998, con asesoría de la OPS/OMS habiendose
establecido que el RAI promedio nacional es de 0,9%, lo que significa
una disminución del RAI notificado en encuestas parciales anteriores,
que estaba en un rango de 2,5 a 4,2% a inicios de la década de 1990.
En el Perú fracasa el tratamiento en 1,3% de los casos de TBP – FP

nunca tratados, y 3,7% de los casos TBP – FP antes tratados. Del total
de casos de TB notificados en 1997, sólo 0,6 a 0,8 son MDR. Según lo
dicho la multiresistencia no es un problema epidemiológico en el Perú,
pero a partir de Octubre de 1997 se está aplicando un esquema
referencial de tratamiento para pacientes con tuberculosis pulmonar
multirresistente.
A partir de enero de 1999, se ha iniciado un Proyecto Colaborativo

entre el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis de MINSA
del Perú, OPS/OMS y el Programa de Enfermedades Infecciosas y
Cambio Social de la Escuela de Medicina de la Universidad De
Harvard, destinado a fortalecer las estrategias de atención a los
pacientes con tuberculosis multidrogorresistentes (TB – MDR) en
condiciones de programa, durante los proximos 4 años. Este proyecto
proveerá de medicamentos de segunda línea para tratamiento
individualizado de TB – MDR y facilitará la capacitación de
profecionales peruanos, a través de la Universidad de Harvard en
Centro especializados de Estados Unidos.
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Se ha dado inicio al proyecto de colaboración “Apoyo al Programa

Nacional de Control de la Tuberculosis. Años 1998 – 2000”, financiado
por la Agencia Canadiense para el Desarrollo Internacional (ACDI),
destinado a fortalecer los siguientes componentes: capacitación,
sistema de información, supervición y monitoreo, informació –
comunicación y apoyo en el equipamiento de laboratorios intermedios.
Las acciones de apoyo alimentario a los pacientes con tuberculosis se

ha mantenido a través del Centro Nacional de Alimentación y nutrición.
1.3 SITUACIÓN EN EL MUNDO

En el mundo mueren más personas de tuberculosis que de cualquier
otra enfermedad infecciosa curable. El 98% de la mortalidad por
tuberculosis ocurre en paí- ses en desarrollo.
En la actualidad, la tuberculosis se cobra la vida de unos dos millones de
personas cada año. Durante muchos años, en los países industrializados
se observó una tendencia decreciente de la mortalidad y morbilidad por
tuberculosis, pero a mediados del decenio de 1980, el número de casos
notificados se estabilizó. En las zonas donde la incidencia de la
tuberculosis va en descenso, las tasas de mortalidad y morbilidad se
incrementan con la edad, es decir, son más altas en las personas de
edad adulta; de las personas mayores, las más afectadas son los
hombres.
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En las zonas y grupos con altas tasas de transmisión nueva y una

incidencia creciente, la mayor morbilidad se observa entre los adultos en
edad laboral. Las tasas de morbilidad también son mucho más altas en
los grupos de población desfavorecidos y, por lo general, son mayores
en las ciudades que en las zonas rurales. En los niños infectados, el
riesgo de enfermar de tuberculosis en algún momento de la vida puede
llegar a 10%. En el África al sur del Sahara, la epidemia de tuberculosis
continúa aumentando cada año debido a la epidemia de VIH/SIDA, que
afecta a muchos países de esa zona.
La infección de los seres humanos por M. bovis, el bacilo tuberculoso

bovino, sigue representando un problema en las zonas donde no se ha
controlado la enfermedad en el ganado vacuno y se consumen leche y
productos lácteos crudos. En las mujeres en edad de procrear, la
tuberculosis es una causa importante de defunción.
Los niños son particularmente vulnerables a la tuberculosis . Se estima

que entre 2000 y 2020, aproximadamente mil millones de personas
habrán contraído tuberculosis, doscientos millones
1.4 CONCEPTO
La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por
Mycobacterium tuberculosis que histologicamente se caracteriza por la
formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en
los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del
cuerpo humano.
? de personas habrán tenido la enfermedad sintomática y alrededor de
35 millones habrán fallecido por esa causa. La tuberculosis es una
enfermedad que despierta un fuerte prejuicio o estigma social, y por
ende en muchos entornos sociales se trata de ocultar la enfermedad, lo
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que incide en el diagnóstico y tratamiento. Acabar con la tuberculosis en

el mundo es uno de los Objetivos de Desarrollo del Milenio.
1.5 Breve recuerdo histórico

La historia de la tuberculosis es un tema apasionante. En
pocas enfermedades es posible documentar su estrecha relación con la
Historia de la propia humanidad como en la que nos ocupa.
Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral en restos
neolíticos precolombinos, así como en momias egipcias que datan
aproximadamente del año 2400 a.C.
Quizá la primera "cita bibliográfica" que podemos hallar en relación a ella
se encuentre en los libros de El Antiguo Testamento, donde se hace
referencia a la enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío durante
su estancia en Egipto, tradicional zona de gran prevalencia de
enfermedad.
En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en que el

hacinamiento en los medios urbanos asociado con
la Revolución Industrial generó circunstancias epidemiológicas que
favorecieron su propagación. En los siglos XVII y XVIII la TB fue
responsable de una cuarta parte de todas las muertes en adultos que se
produjeron en el continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno
de los grandes "tabúes" en la historia de la cultura occidental).
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El médico inglés Benjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The

Comsumption fue el primero en aventurar que la causa de la tuberculosis
podría ser una "diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo,
podría generar los signos y síntomas de la enfermedad.
Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva técnica de tinción, el

primero que por fin pudo ver al "enemigo oculto". En el año 1895
Wilhelm Konrad von Rontgen descubre la radiación que lleva su nombre,
con lo que la evolución de la enfermedad podía ser observada.
Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo de transmisión

proliferó la aparición de los famosos sanatorios, con los que se buscaba,
por un lado, aislar a los enfermos de la población general interrumpiendo
la cadena de transmisión de la enfermedad, y por otro, ayudar
al proceso de curación con la buena alimentación y el reposo.
Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostración

de la eficacia de la estreptomicina, cuando comienza la era moderna de
la tuberculosis, en la que el curso de la enfermedad podía ser cambiado.
En el año 1952 tiene lugar el desarrollo de un agente mucho más eficaz:
la isoniacida. Ello hace que la tuberculosis se convierta en una
enfermedad curable en la mayoría de los casos.
La rifampicina, en la década de los 60, hizo que los regímenes
terapéuticos se acortaran de una forma significativa.
Se produjo un descenso progresivo de casos hasta mediados de los 80,

en los que la irrupción del sida, la inmigración desde países en los que la
enfermedad es muy prevalente (no hay que olvidar que la TB es un
problema global de la humanidad, de difícil solución con medidas de
"fronteras adentro"), la formación de bolsas de pobreza y situaciones de
hacinamiento, el impacto en los adictos a drogas por vía parenteral, junto
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con la escasez de recursos sanitarios, han hecho de la TB un problema

creciente, con la adquisición y propagación epidémica de nuevos casos.
Todo ello ha llevado a una adherencia deficiente de los enfermos a los
tratamientos, con la aparición y diseminación de cepas resistentes a los
medicamentos. Parece que el futuro pasa por el desarrollo de nuevos
fármacos, pero sobre todo, y principalmente, por aumentar fondos
para programas de control como se comenta en el siguiente apartado.
1.6 EPIDEMIOLOGÍA
La tuberculosis supone un auténtico problema de salud pública, tanto a
nivel nacional como mundial, por lo que quizá merezca la pena
detenerse a analizar su situación epidemiológica actual, tan importante
para comprender correctamente esta enfermedad en su globalidad.
de la Salud (OMS) publica en relación a la situación de la tuberculosis

en el mundo. Este es el párrafo con el que esta organización comienza
todas sus publicaciones:
"Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectado po
M. tuberculosis. Según las estimaciones disponibles, en 1995 se
registraron mundialmente unos nueve millones de casos nuevos de
tuberculosis y tres millones de defunciones por esa causa.
M. tuberculosis causa la muerte de más personas que cualquier otro

agente infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el 25
por ciento de todo la mortalidad evitable en los países en desarrollo,
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donde se registra el 95 por ciento de los casos y el 98 por ciento de los

fallecimientos causados por esta enfermedad; el 75 por ciento de los
casos se sitúa en el grupo de edad económicamente productivo (15-50
años). En consecuencia, a medida que se acerca el siglo XXI, nos
encontramos con una situación mucho más grave que la que existía a
mediados de los años cincuenta".
Los últimos datos facilitados por esta Organización, pertenecientes al

año 1997, son impresionantes: se estima que la prevalencia de infección
en el mundo era del 32 por ciento de la población (1.860 millones de
personas). Alrededor de 1.870.000 personas murieron de tuberculosis,
con una mortalidad global del 23 por ciento, aunque sobrepasaba el 50
por ciento en algunos países africanos donde la coinfección por VIH es
muy alta.
En un mundo en el que los movimientos de población son cada vez más
frecuentes rápidos y masivos, debemos ser conscientes de que lo que
ocurra en cualquier parte del planeta repercutirá en nuestro entorno.
Aunque sólo sea por esta visión egoísta (que no debería ser necesaria),
hace de la tuberculosis un tema prioritario también para el mundo
occidental.
A nivel nacional se estima que alrededor del 30 por ciento de la

población se encuentra infectada por Mycobacterium tuberculosis, es
decir, tiene un PPD positivo. En un estudio publicado en 1998 en el que
se recogían los datos de 13 comunidades autónomas que comprendían
el 67 por ciento de la población española, la tasa de incidencia
en España era de 38,4 casos/100.000 habitantes, variando entre las
distintas comunidades autónomas (de 70,7/100.000 h en Galicia hasta
16,2/100.000 h en Castilla-La Mancha). La incidencia de enfermos
bacilíferos oscila entre 8,8/100.000 h en Navarra y 28,8/100.000 h en
Galicia.
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Se estima que cada año se producen en nuestro país entre 15.600 y

17.500 nuevos casos de tuberculosis, lo que arroja unas tasas de 40-
45/100.000 habitantes, aunque sólo se registran la mitad de ellos por los
todavía importantes defectos de los programas de control de
tuberculosis de las distintas CC.AA.
Este hecho se vio reflejado en una evaluación que de ellos se llevó a

cabo, publicado en Medicina Clínica en 1999, con las siguientes cifras:
en toda España habría 3,8 trabajadores de salud pública por cada
100.000 casos de tuberculosis. De los 19 programas evaluados (17
CC.AA., y las ciudades de Ceuta y Melilla), el 70 por ciento no cumplían
los objetivosbásicos recomendables. En cualquier caso nuestro país
tiene el dudoso honor de estar a la cabeza de los países de su entorno
geográfico y económico, con tasas que son entre 4 y 8 veces superiores
a las de otros países del mundo desarrollado.
Si a esto unimos el hecho de que España es el país de Europa con

mayores tasas de sida, el binomio VIH-TB se ha convertido en un
problema de primera magnitud en este país. La infección por VIH es el
principal factor de riesgo para el desarrollo de tuberculosis, siendo 100
veces mayor el riesgo en los coinfectados por ambos microorganismos
que en las personas infectadas por TB que son VIH negativas
A la inversa, también es importante la repercusión que la tuberculosis

tiene sobre la evolución de la enfermedad por VIH: observaciones
clínicas sustentadas por estudios en el laboratorio han identificado a la
tuberculosis como un factor que acelera el curso de la infección por VIH,
de tal modo que los pacientes VIH-positivos que padecen tuberculosis
tienen una progresión más rápida a sida y se mueren más precozmente
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que los que no padecen tuberculosis, aun a pesar del tratamiento

adecuado.
El número de casos de tuberculosis entre los pacientes infectados por el

VIH o con sida es muy variable de unos países a otros, reflejando la
prevalencia de la infección en la población general. En España,
aproximadamente, la mitad de los pacientes con infección por el VIH
padecen tuberculosis a lo largo de su vida.
La situación es parecida cuando se trata de documentar la prevalencia

de infección por VIH entre los casos de tuberculosis. Mientras que en
Australia, por ejemplo, dicha prevalencia se estimó en 2,5 por ciento,
entre los pacientes atendidos en los hospitales madrileños la proporción
de pacientes infectados por VIH entre todos los diagnosticados de
tuberculosis mediante cultivo ascienden a más de un 30 por ciento.
España tiene actualmente la tasa de coinfección VIH-M. tuberculosis
más elevada del mundo occidental. Por ello, a lo largo de los distintos
apartados de todo el tema, dedicaremos especial atención a lo que en
ocasiones se ha denominado "la doble epidemia".
1.7 GRUPOS DE RIESGO

Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las
personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente
expuestos a esta enfermedad:
Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.
Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa, Latinoamérica,
Europa del Este).
 Adictos a drogas por vía parenteral.
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 Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa.

Entre estas personas es cuatro veces más prevalente que entre los
grupos de la misma edad no reclusa.
 Personas con exposición ocupacional: sanitarios, etc.
Especial importancia epidemiológica tiene la prevalencia de infección e

incidencia de enfermedad en la población infantil. Así, cuando un niño
presenta tuberculosis indica que la infección ha sido transmitida
recientemente, y que la persona que la transmitió puede ser todavía
infectiva y que otros niños y adultos en la comunidad han sido expuestos.
En Estados Unidos el número de casos en niños se incrementó de 1985 a
1993 en un 36 por ciento.
En la última encuesta realizada en población infantil, en el curso escolar 93-94,

la prevalencia de infección era del 0,3 por ciento. Por grupos de edad, la mayor
incidencia de tuberculosis en España se concentra principalmente entre los 25
y los 34 años de edad (coincidiendo con el VIH), y en los mayores de 74 años.
Por zonas geográficas, la tuberculosis es, cada vez con mayor
frecuencia, una enfermedad de las grandes urbes. A nivel nacional, con
la creación de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (BOE 24 de
Enero 1996), se incluye a la tuberculosis respiratoria y meníngea dentro
de las enfermedades de declaración obligatoria.
Los médicos de Atención Primaria son una de las fuentes más

importantes para la detección y notificación de casos. Otras fuentes son
los médicos de Atención Especializada, los laboratorios
de Microbiología, los servicios de Anatomía Patológica, los registros de
casos de sida, instituciones penitenciarias, etc.
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1.8 Etiopatogenia y fisiopatología
1.8.1 Etiología
La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos
por Mycobacterium tuberculosis, especie de la familia de
Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres
especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti,
forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis
complex).
M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por
su resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos
años ha sido responsable de una epidemia en España de
tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con
transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se
considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una
rara causa de tuberculosis humana en África.
Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios
estrictos, inmóviles, no esporulados, que son Gram (+) aunque la
tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son
resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de
ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos
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de carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una

serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los que destaca
el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico.
Son bacterias intracelulares, capaces de vivir dentro de
las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma
que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma
indefinida.
1.8.2 Transmisión
La tuberculosis es transmitida de persona a persona
principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de
Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los
núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas
(1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer
suspendidas en el aire varias horas.
Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número
de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en
el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar
y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o
laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas
partículas.
La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de
cuatro factores:
 Las características del enfermo.
 El entorno en que tiene lugar la exposición.
 La duración de la exposición.
 La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la
patogenia).
La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de

la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias,
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estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia

de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. La
tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.
Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de
infección para otras personas, pues tosen con menos frecuencia, con
menos fuerza, e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas.
Una vez iniciado un tratamiento correcto, en dos o tres semanas el
esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran
medida. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad
el diagnóstico precoz, el aislamiento y el inicio del tratamiento.
Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir

la boca y la nariz del enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la
capacidad de infectar. De estas y otras medidas hablaremos más tarde
en las medidas de control de la enfermedad. Las micobacterias son
sensibles a la radiación ultravioleta. Así, raramente, se produce el
contagio en la calle, a la luz del día.
El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una

medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta
posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una
hora son suficientes).
El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un

enfermo, pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el
contacto, mucho mayores serán las posibilidades: familiares,
compañeros de habitación, compañeros de trabajo etc., serán los que
más frecuentemente se infecten. En general, se acepta que el 23-25 por
ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán.
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La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se

han publicado casos de transmisión al realizar técnicas que producen
aerosoles, como pudiera ocurrir en las autopsias. No se transmite a
través de utensilios, vajillas etc.
Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión

del hombre a animales de compañía y viceversa.
Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. bovis a
través de la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la
mucosa gastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de
la leche, es prácticamente inexistente.
La tuberculosis se transmite por la exposición al bacilo tuberculoso,

normalmente al entrar en contacto con las secreciones respiratorias que
despiden las personas con tuberculosis pulmonar o de otras partes del
árbol respiratorio, cuando tosen, cantan o estornudan.
Una persona que respira el aire en que se encuentran suspendidas

secreciones respiratorias infectadas puede contagiarse, pero para ello es
necesario que la exposición a un caso infeccioso sea cercana y
prolongada, o repetida.
En algunos casos, el bacilo infectante puede invadir las mucosas o

penetrar por heridas en la piel. El personal de salud está expuesto a
contraer la enfermedad al llevar a cabo ciertos procedimientos, tales
como la broncoscopía y la intubación, o incluso durante la necropsia de
un paciente infectado.
La tuberculosis extrapulmonar, a excepción de la laríngea, generalmente
no es transmisible, salvo por aquellos casos insólitos en que se forma
una fístula con secreción hacia el exterior del cuerpo. Las personas con
tuberculosis latente no suelen transmitir la enfermedad.
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1.9 ¿QUÉ HAY QUE HACER?

A continuación se presentan algunas recomendaciones dirigidas a los
gobiernos, ministerios de salud, personal de salud y todos aquellos que
de una manera u otra tienen la responsabilidad de establecer medidas
para prevenir y controlar la tuberculosis:
 Aplicar la estrategia de detección y curación llamada DOTS/TAES
(Tratamiento acortado estrictamente supervisado).
 Eliminar la tuberculosis en el ganado lechero y el sacrificio de los
animales con reacción positiva; pasteurizar o hervir la leche.
 Reconocer los conglomerados de infecciones nuevas y los casos
secundarios de enfermedad, surgidos a consecuencia del contacto con
un caso infeccioso no reconocido; búsqueda intensiva de la fuente de
infección y tratamiento de esta. En los países industrializados donde no
se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo Calmette-Guerin),
conviene aplicarles la prueba de tuberculina a personas sintomáticas y
administrarles un tratamiento antituberculoso a las que tienen infección
tuberculosa latente y están en alto riesgo de reactivación debido a la
infección por VIH u otras causas de inmunodepresión.
 Mejorar el acceso al tratamiento y la cobertura de las poblaciones
desatendidas, como los grupos indígenas, las personas recluidas en
centros penitenciarios y carcelarios, y las que viven en barrios
marginales.
 Educar a la población sobre el modo de transmisión y los métodos de
control de la enfermedad, así como sobre la importancia de un
diagnóstico precoz y un cumplimiento sostenido del tratamiento.
 Educar a las personas enfermas para que tomen las medidas de
precaución necesarias en los hogares, entre las cuales se encuentran
taparse la boca al toser o estornudar, limpiar y ventilar la habitación
donde duermen, lavar correctamente los utensilios que utilizan, y no
dejar que los niños jueguen en el suelo.
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 Los planes nacionales de tuberculosis deben incorporar componentes de

comunicación y participación social, orientados a promover la
colaboración del sector público y privado, la sociedad civil, las personas
afectadas,
1.10 PATOGENIA
Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo

suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la
infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir
infección, pero se estima que entre 5 y 200.
Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos
alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican
y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más
macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos.
Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares

(Estadio II o estadode simbiosis, también conocido como Fase de
Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis
tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se
cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se
produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la
positivización del PPD.
Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción
inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los
macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará
lugar a la formación de los granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).
Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del

material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la
cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por
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lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación

extracelular de los bacilos.
Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región
media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de
los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se
depositen esos bacilos inhalados.
Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos

alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde
aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien
porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención
y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos,
cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio
subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón.
En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10
semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta
multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la
conversión de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro
focos de posible reactivación.
La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después,

o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por
ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la
primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el
10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún
momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de
enfermedad.
Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune

proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles
nuevas reinfecciones. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la
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enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil,

pero va a depender del riesgo de reexposición, de la intensidad de ésta,
y de la integridad del sistema inmune de la persona. Así, en un estudio
llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New England en 1999, se
demostró, mediante técnicas de epidemiología molecular, que en zonas
de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa
importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio.
Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección

progrese a enfermedad, pero no todas en la misma medida. Así, por
ejemplo, la diabetes aumenta 3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la
infección por VIH más de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170 veces.
27
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Algunas de estas circunstancias son:

 Infección por VIH-SIDA.
 Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.
 Infección reciente (en los dos años previos).
 Hallazgos radiológicos sugestivos de TB previa.
 Diabetes Mellitus.
 Silicosis.
 Terapia prolongada con corticoides.
 Otras terapias inmunosupresoras.
 Cáncer de cabeza y cuello.
 Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej.
leucemia y enfermedad de Hodgkin).
 Insuficiencia renal crónica.
 Gastrectomía.
 Síndromes de malabsorción crónica.
 Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).
De nuevo, haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la

tuberculosis, hay que señalar que una persona infectada con ambos
microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar
tuberculosis (recuerda, el mismo que un inmunocompetente en toda su
vida).
La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infección por

VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que
padecen estos pacientes. Además, se ha demostrado una disminución
progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la
estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células
T.
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No parece, por otro lado, que la infección concomitante de los

macrófagos por el VIH y por M. tuberculosis contribuya a esta mayor
frecuencia de infecciones.
En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más

riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos
primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los 25
años y la edad avanzada.
Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la
epidemiología y patogenia de la tuberculosis, hay que mencionar
también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen
sobre la historia natural de la infección por el VIH. Casi todos los
estudios que se han realizado en este sentido, demuestran que la
tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y
acorta la supervivencia de las personas que la sufren.
La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces, y el recuento de

linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los
enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Se ha confirmado que la
administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas
retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la
supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. En estudios de
laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse
que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan
la replicación del VIH.
Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la
tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos son pulmonares.
Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad

sistémica, y puede afectar a numerosos órganos de la economía. El
derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la
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primoinfección. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de

los bacilos, material antigénico, desde un foco parenquimatoso
subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la
acumulación de un exudado.
La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un

vaso sanguíneo, y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente
circulatorio en un breve espacio de tiempo, diseminándose a numerosos
órganos.
La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo

producirá la meningitis.
El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente,
afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la
tuberculosis, en la que suelen verse implicadas dos vértebras
adyacentes, a diferencia de lo que suele observarse en la afectación, por
ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos blandos adyacentes
produciendo abscesos (ej. absceso del psoas).
La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico

drena en el sistema colector, pudiendo afectar de forma secundaria a la
médula renal, uréter y vejiga. La infección del tracto genital femenino es
casi siempre vía hematógena, mientras que el masculino puede serlo
también a través de la orina.
La historia natural de la tuberculosis, una vez desarrollada, es conocida

por la evolución que se observaba en la era pre-quimioterapia: el 50 por
ciento de los enfermos moría en los 5 años siguientes, un 30 por ciento
se curaba, y un 20 por ciento se convertían en enfermos crónicos.
Con la introducción de la quimioterapia efectiva esta historia natural ha
sido modificada de forma drástica. Con la realización de un tratamiento
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correcto las posibilidades de curación son altísimas, y se debe aspirar a

menos de un 5 por ciento de mortalidad. Pero cuando estos tratamientos
se llevan a cabo de forma incorrecta, aunque reducen la mortalidad, el
resultado puede ser un número importante de casos crónicos con
capacidad de infectar, y con cepas con resistencias secundarias.
1.11 CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Existe una clasificación clínica de la tuberculosis, propuesta por
la Sociedad Americana de Enfermedades del Tórax (ATS), basada en la
patogenia de la misma (ver Tabla I).
Tabla i. Clasificación clínica de la tuberculosis
Clase Situación Descripción
0 No exposición No historia de exposición

No infección PPD negativo
1 Exposición Historia de exposición

No infección PPD negativo
2 Infección PPD positivo

No enfermedad Estudios bacteriológicos (si realizados) negativos
No evidencia clínica ni radiológica de TB
3 Enfermedad Cultivo de M. Tuberculosis (si realizados) o

actual PPD positivo y clínica o radiología evidente
4 Enfermedad Historia de episodio previo o

previa Hallazgos radiológicos anormales pero estables,
PPD positivo y estudios bacteriológicos negativos (si
realizados) y
No evidencia clínica ni radiológica de enfermedad
5 Sospecha de TB En estudio, pendiente de diagnóstico
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Según esta clasificación, nadie debería estar más de tres meses en la clase 5,
es decir, sin diagnóstico.
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CAPITULO II
2.2 EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
Cuando un bacilo tuberculoso se pone en contacto con un conglomerado

humano, comienza a observarse un número progresivo en el número de
individuos afectados. Aparecen los primeros enfermos, posteriormente
algunos de ellos comienzan a morir. Esta es llamada etapa ascendente de
la epidemia, en el cual el paciente eliminador de bacilos es capaz de
producir más de un nuevo caso de tuberculosis.
Se llega a un momento de la etapa ascendente de la epidemia, en el cual

casi todos los sujetos susceptibles están infectados y un número importante
de ellos enferma y muere, alcanzandose así una fase llamado tuberculosis
masiva. Durante la industrialización, casi todos los individuos adultos
reaccionaban a la tuberculina y la muerte por tuberculosis era alta (300 por
100 000 hab.)
A medida que los pacientes con menos defensas a la enfermedad mueren,

seva produciendo la selección natural, de modo que los pacientes que
sobreviven son los que tienen mayor inmunidad natural frente a la
tuberculosis, tiende a sanar y hacerse menos contagiosa. Por otra parte la
mayoría que se infectan ya no enferman, porque son descendientes de los
que demostraron tener mayor defensas contra la enfermedad. De este
modo se llega a la etapa descendente de la tuberculosis, en la cual está en
mayor y menos grado la mayoría de los países del mundo actualmente.
Según el análisis que se hizo anteriormente de la tuberculosis en el Perú,

podemos darnos cuenta que el Perú se encuentra en la fase descendente
de la tuberculosis, esto es favorable, pero no quiere decir que es un
problema que está en posibilidad de erradicación, ya que como veremos
33
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depende de muchos factores socioeconómicos, socioculturales,

psicológicos, y físicos.
2.4. BASES EPIDEMIOLOGICAS DE LA TUBERCULOSIS

La epidemiología de la tuberculosis tiene como objeto el estudio
de las interacciones entre el bacilo tuberculoso y el hombre en su
ambiente, es decir en una población. Comprende en forma
especial tres fenómenos diferentes pero fuertemente
interrelacionados entre sí que puede resumirse en tres riesgos:
 La transmisión de la infección tuberculosa, que comprende, por
una parte la probabilidad que tiene un enfermo con tuberculosis
pulmonar de transmitir el bacilo y, por otra, la estimación del
llamado riesgo anual de infección y su tendencia en una
comunidad.
 La probabilidad de desarrollar una tuberculosis contagiosa a
partir de la infección, es decir el estudio de los factores que
intervienen en el paso de infección a enfermedad.
 El tiempo durante el cual la tuberculosis se mantiene contagiosa,
desde el inicio de la enfermedad hasta su curación o la muerte.
2.5. CADENA EPIDEMIOLOGICA DE LA TUBERCULOSIS

Como toda enfermedad infecciosa, se necesita un agente que
produzca la enfermedad, un reservorio y fuente de infección donde se
34
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aloje el germen, un mecanismo de trasmisión y un huésped susceptible

de enfermar.
D. Agente causal
La TB está producida por uno de los 4 microorganismos que i
Integran el complejo Mycobacterium tuberculosis y que son
M. Bovis, M. Africanum M. Microtti.
El M. Tuberculosis es un microorganismo con forma bacilar, que
se comporta como aerobio estricto. Su crecimiento está
subordinado a la presencia de oxígeno y el valor del pH
circundante. Es muy resistente al frio, la congelación, y es por lo
contrario muy sensible al calor, luz solar y luz ultra violeta. Su
multiplicación es muy lenta (14 – 24 horas) y, ante circunstancias
metabólicas adversas, entra en un estado latente, pudiendo llegar
a demorar su multiplicación desde varios días hasta muchos años.
E. Reservorio. Fuente de infección
El reservorio de M. Tuberculosis es el hombre, bien el sano
infectado o el enfermo. Sin embargo, no hay que olvidar que el
ganado bovino es el fundamental reservorio de M. Bovis y que
otro animales pueden serlo también de M. Tuberculosis complex,
incluyendo monos, perros, gatos, etc. La fuente de infección de
esta enfermedad la constituye casi exclusivamente el hombre
enfermo, aunque también los animales enfermos pueden ser el
origen de algún caso aislado.
F. Mecanismos de transmisión
Son los condicionantes de la infección. El mecanismo de
transmisión más importante y el que causa la casi totalidad de los
contagios es la vía aerogena. El hombre enfermo elimina
pequeñas microgotas (en forma de aerosoles) cargadas de
micobacterias, al hablar, cantar, reir, estornudar y sobre todo
toser, de estas microgotas las que tienen un tamaño inferior a los
10 micrones (núcleos goticulares de Wells), pueden quedar
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suspendidas en el aire o bien ser inhaladas por un sujeto sano

donde, por su pequeño tamaño, pueden progresar hasta el
alveolo. Es en esta parte distal del pulmón donde M. Tubercullosis
encuentra sus condiciones ideales para multiplicarse (elevada
tensión de oxígeno). Los macrófagos en primera instancia y los
linfocitos después acudirán a la zona y, en la mayoría de los
casos, lograran detener la multiplicación, pero se producirá una
TB que denominaremos primaria.
El potencial de infectividad de un enfermo depende de los
siguientes factores:
 Grado de extensión de la enfermedad, considerandose altamente
contagiosos los enfermos con baciloscopía positiva y los portadores
de radiografía cavitaria.
 Severidad y frecuencia de la tos, siendo más contagioso el enfermo
cuanto más tose.
 Caracter y volumen de secreciones. A menudo un esputo poco
viscoso puede ser el vehículo ideal como aerosol y por lo tanto
resultar más patógeno.
 Quimioterapia antituberculosa, siendo 50 veces menos infectantes
los pacientes que la reciben. A efectos prácticos se admite que el
enfermo deja de contagiar cuando lleva dos semanas de
tratamiento.
 Características de esploción, existiendo mayor riesgo en contactos
intimos y prolongados.
No obstante, a pesar de la importancia de la vía aerógena, existen
otros frecuentes macanismos de trasmisión como son:
 Via digestiva, a través de las vacas infectadas por M. Bovis,

contagiando al hombre a través de las vacas infectadas por M.
Bovis, contagiando al hombre a través los linfáticos faríngeos o
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intestinales. Esta vía también un papel primordial en la infección por

M. Avium – intracelulare en el paciente con SIDA.
 Vía urogenital, a través de la orina y de transmisión sexual.
 Vía cutaneomucosa.
 Vía transplacentaria
G. Huésped susceptible de enfermar
Factores de riesgo
El huésped susceptible de enfermar es, fundamentalmente el
hombre.
2.4 MANIFESTACIONES CLINICA MICROBIOLOGICA

2.4.1 INMUNOLOGIA
Dado su carácter de enfermedad sistémica, los signos y síntomas
del enfermo pueden ser de predominio sistémico, predominar la
sintomatología pulmonar, los signos y síntomas de otro órgano
afectado, o ser una combinación de todos ellos.
Ciertamente, la enfermedad temprana puede ser asintomática, y
detectarse debido a una historia de exposición, por la presencia
37
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de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva y

una imagen radiológica patológica. Pero cuando la población
bacilar es significativa se va a producir una reacción sistémica,
con síntomas inespecíficos como fiebre(primordialmente
vespertina), escalofríos, astenia, pérdida de apetito, disminución
de peso y sudación nocturna que, característicamente, afecta más
a la parte superior del cuerpo.
La instauración de los síntomas es gradual. Por ello a veces son
bien tolerados por el enfermo y pueden pasar en principio
inadvertidos, o son atribuidos a otra causa, como el exceso de
trabajo. Otras veces se presenta como fiebre de origen
desconocido, en cuyo diagnóstico diferencial siempre ha de ser
incluida, y sólo se llega a esclarecer tras extensos y repetidos
estudios.
Menos frecuente, pero posible, es la presentación como un
síndrome pseudogripal, con fiebre aguda y escalofríos, y el
enfermo no consulta hasta que los síntomas no se resuelven
como sería de esperar. El eritema nodoso puede aparecer con
este inicio agudo.
2.4.2 Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar

La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos
productiva de larga evolución, (generalmente el enfermo consulta
cuando lleva más de tres semanas tosiendo). Éste es el principal
síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento.
Además, puede existir dolor torácico, y en ocasiones hemoptisis.
Ésta última, aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o
hemoptisis leve, es indicativa de enfermedad avanzada. La
hemoptisis grave, como consecuencia de la erosión de una arteria
pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era
descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en
38
Universidad Privada
la era pre-antibiótica, es hoy muy rara. Otra causa de hemoptisis

es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna
tuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se produce sin que
haya actividad del proceso tuberculoso.
La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma
unilateral, y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente.
Generalmente, los síntomas sistémicos no son muy floridos,
aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda.
En otras ocasiones es asintomática.
En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo,
en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación
pulmonar. El pronóstico a corto plazo es excelente, con una
remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos
meses. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los
casos en 5 años.
En zona de más baja incidencia, un número alto de casos se
presenta en enfermos mayores con afectación parenquimatosa
concomitante. El derrame suele ser un exudado. El recuento de
células suele estar entre 500 y 2.500, de predominio linfocítico,
aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los
polimorfonucleares. En punciones repetidas se observa un
desplazamiento hacia las linfocitos. El ph suele ser de 7,3 o
menos.
La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el
líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica. Cifras mayores de 40
UI tienen una sensibilidad y una especificidad muy altas. La
baciloscopia raramente es positiva, y el cultivo será positivo en un
25 por ciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar
granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Con el
tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a
toracocentesis repetidas para su curación.
39
Universidad Privada
2.4.3. Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonar

2.4.3. 1 Tuberculosis del sistema nervioso central
La alteración del comportamiento, la cefalea y las
convulsiones son, a menudo, los síntomas de la
meningitis tuberculosa. Pero el espectro clínico es
muy amplio, y varía desde cefaleas crónicas o
alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una
meningitis aguda que puede progresar rápidamente
al coma. La fiebre puede estar ausente. En las tres
cuartas partes de los casos habrá evidencia de
tuberculosis extrameníngea.
La afectación meníngea es más importante a nivel
de la base del cerebro, por lo que pueden verse
afectados los pares craneales. Igualmente, puede
haber vasculitis de las arterias focales que pueden
dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos
locales. La afectación de los vasos perforantes de
los ganglios basales y de la protuberancia dará lugar
40
Universidad Privada
a alteración de los movimientos e infartos lacunares.

Cuando se comprometen las ramas de la arteria
cerebral media puede existir una hemiparesia o
hemiplejia.
La meningitis es frecuente en los niños pequeños
como una complicación temprana de una
primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo
de edad. El LCR se caracteriza por un contenido
bajo de glucosa, proteínas elevadas, aumento del
número de células (de predominio mononuclear) y el
no crecimiento de los patógenos habituales
productores de meningitis. No siempre va ha existir
una prueba del Mantoux positiva.
2.4.3. 2 Linfadenitis tuberculosa

Es la forma más frecuente de tuberculosis
extrapulmonar. Puede afectar a cualquier ganglio
linfático del organismo.
La afectación de ganglios periféricos en enfermos
inmunocompetentes va a ser generalmente unilateral
y principalmente en la región cervical, sobre todo, los
ganglios del borde superior del músculo
esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como
una masa indolora eritematosa de consistencia
firme. Los niños, a menudo, presentan una infección
primaria concomitante, pero en adultos
generalmente no existen indicios de tuberculosis
extraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces
puede ocurrir un drenaje espontáneo.
La existencia de linfadenopatías en otros lugares del
organismo fuera de la región cervical suele asociarse
41
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a formas más graves de tuberculosis, con síntomas

sistémicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa
es casi siempre producida por M. tuberculosis; en
niños, especialmente en menores de 5 años, las
micobacterias no tuberculosas son más frecuentes.
El PPD suele ser positivo. El material para las
tinciones y cultivos se puede obtener a través de
punción-aspiración con aguja fina, aunque la biopsia
tiene un mayor rendimiento.
Las linfadenopatías hiliares o mediastínicas, o
ambas, se presentan más frecuentemente poco
después de la infección primaria en los niños, pero
también, aunque más raramente, se pueden
observar en algunos adultos. Por el contrario en
enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos
frecuentes.
Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se
fusionen para formar masas mediastínicas
voluminosas que en la tomografía axial
computarizada se verán con centros hipodensos y
realce periférico ras la inyección del contraste.
2.7 LARINGITIS TUBERCULOSA
La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar
el enfermo a consultar. En la era preantibiótica solía ser una forma
secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la
mucosa durante la expectoración, y se presentaba con úlceras dolorosas en
epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y frecuentemente afectando
al oídomedio.
42
Universidad Privada
Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena.

Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. Responde bien a la
quimioterapia y tiene un pronóstico favorable.
2.8 TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Como hemos mencionado, el riñón es uno de los órganos más

frecuentemente afectado por la tuberculosis. El 25 por ciento de los casos
de tuberculosis miliar van a presentar urocultivos positivos. Igualmente, en
un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo
demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen pielografía
normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún más alta en los
enfermos VIH.
La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los
casos de tuberculosis. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El
hallazgo típico es la piuria estéril, pero en ocasiones se presentan
infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en
los urocultivos llevando a la confusión en el diagnóstico durante mucho
tiempo.
La pielografía intravenosa suele ser anormal, con hallazgos inespecíficos en
un principio. Posteriormente, se suele observar necrosis papilar, estenosis
ureterales, hidronefrosis, cavitación del parénquima y, en ocasiones,
autonefrectomía. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de
orina (primera micción de la mañana, de tres días diferentes) se sitúa entre
el 80 y el 90 por ciento.
La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los
casos con afectación también renal, de forma que sería secundaria a ésta.
Puede haber afectación de la próstata, las vesículas seminales, el epidídimo
y los testículos. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto
que a veces es dolorosa, o como un tracto fistuloso de drenaje.
En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata
da la pista para pensar en ella. Suele tener una buena respuesta al
43
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tratamiento. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50

por ciento de los casos, los ovarios en un 30 por ciento, y el cuello uterino
en un 5-15 por ciento. Puede manifestarse como infertilidad. Otras veces la
existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no responde a los
antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica
2.7 Tuberculosis osteoarticular

Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética
van a afectar a la columna vertebral. Es la denominada espondilitis
tuberculosa o enfermedad de Pott. El síntoma más común es el dolor
local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses, a
veces acompañado de rigidez muscular. Los síntomas constitucionales
están presentes en menos del 40 por ciento de los casos.
En zonas de gran prevalencia se presenta, sobre todo, en niños y
adultos jóvenes, pero en países industrializados afecta con más
frecuencia a enfermos de edad avanzada. La lesión inicial afecta al
ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. Radiológicamente,
suele observarse la afectación de dos cuerpos vertebrales vecinos, con
acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. Esto
provoca una cifosis, generalmente sin escoliosis. Aproximadamente, la
mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o parálisis en
44
Universidad Privada
las extremidades inferiores, incluso después de iniciado el tratamiento.

Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a
una invasión de la médula por una masa inflamatoria
Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en
frecuencia la zona lumbar. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales
en un 50 por ciento de los casos, a veces sólo visibles con TAC o RMN,
que en ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y
manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por
arriba, o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Salvo estas
complicaciones, o que sean grandes, se resuelven con la quimioterapia
sin necesidad de ser drenados.
La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o
afectación neurológica. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta
sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso,
principalmente, cadera y rodilla, pero puede afectar literalmente a
cualquier hueso del organismo. Se suele manifestar inicialmente como
dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las
alteraciones radiológicas. En ausencia de manifestaciones
extraarticulares, el diagnóstico va a requerir la biopsia. En estadíos
iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización.
2.11 TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano.
Suele aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones
respiratorias. Sin embargo, sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día
se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o
pasada, de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia de
una laparotomía exploradora.
El área más frecuentemente afectada es la ileocecal, y se manifiesta
con diarrea, anorexia, obstrucción y a veces hemorragia. A menudo hay una
masa ocupante palpable. En su diagnóstico, a veces, se confundirá con el
45
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carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la

causa más frecuente de hepatitis granulomatosa. Ésta raramente se
presenta aislada, y suele verse en el seno de una tuberculosis diseminada.
2.12 PERITONITIS TUBERCULOSA
Es consecuencia de la diseminación desde un foco tuberculoso vecino,

como un ganglio mesentérico, tuberculosis gastrointestinal, un foco
genitourinaro, o de la diseminación de una tuberculosis miliar. La
presentación suele ser insidiosa y a veces se confunde con la cirrosis
hepática en los enfermos alcohólicos. Puede haber ascitis, fiebre, dolor
abdominal y pérdida de peso. A veces se palpa una masa abdominal.
Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una
peritonitis aguda bacteriana. El líquido suele ser un exudado que, por lo
general, contiene entre 500 y 2.000 células de predominio linfocítico. La
tinción raramente es positiva, y los cultivos sólo son positivos en el 25 por
ciento de los casos (el rendimiento aumenta remitiendo al laboratorio gran
cantidad de líquido). La determinación de la actividad de la adenosina
desaminasa en el líquido ascítico presenta una sensibilidad del 86 por
ciento y una especificidad del 100 por ciento. Para el diagnóstico puede ser
necesario acudir a la biopsia quirúrgica.
46
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2.10 PERICARDITIS TUBERCULOSA

Es una afectación poco común, pero dada su gravedad, es necesario un
diagnóstico y tratamiento precoz. La mayoría de los pacientes tienen
afectación pulmonar extensa, y suele haber pleuritis concomitante. El
origen puede estar en un foco contiguo de infección como los ganglios
linfáticos mediastínicos o hiliares. La instauración de la clínica puede ser
brusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada como una
insuficiencia cardíaca congestiva.
La ecografía muestra la presencia de derrame y puede mostrar
loculaciones múltiples sugestivas de tuberculosis.
En caso de compromiso hemodinámico puede estar indicada la
pericardiocentesis. Si el cuadro no mejora en 2-3 semanas es posible
crear una ventana pericárdica subxifoidea. Aparte del tratamiento
quimioterápico, la utilización de corticoides a altas dosis puede estar
indicada, asociándose a una reducción de la mortalidad.
2.10 TUBERCULOSIS MILIAR
Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis.
Inicialmente, se utilizó para describir las lesiones patológicas, que se
asemejan a las semillas de mijo. En la actualidad se utiliza para designar
todas las formas de tuberculosis hamatógena diseminadas
independientemente del cuadro anatomopatológico.
A pesar de este grado considerable de superposición en los términos, la
tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos:
Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M.
tuberculosis y de instauración rápida.
Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada, con

hallazgos clínicos más solapados y con respuesta histológica
atenuada.Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por
la presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos,
una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico.
47
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2.13 LA TUBERCULOSIS MILIAR AGUDA

en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia
temprana de la primoinfección en los niños, o menos frecuentemente en
los adultos jóvenes. Se presenta como una enfermedad aguda o
subaguda severa, con fiebre alta intermitente, sudoración nocturna y en
ocasiones temblores. Sin embargo, en las últimas series publicadas se
observa con mayor frecuencia en enfermos mayores con enfermedades
subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento.
En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame
pleural, peritonitis o meningitis. La detección de un infiltrado miliar en la
radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la
razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Sin
embargo, ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que
aparezca ninguna anomalía en la radiografía, sobre todo en pacientes de
edad avanzada. Se puede detectar una hiponatremia con características
de secreción inadecuada de ADH, asociada frecuentemente a
meningitis. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de
fosfatasa alcalina y transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante
48
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puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una

coagulación intravascular diseminada
Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la

tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se
puede recuperar una vez estabilizado el paciente). Los cultivos de
esputo, orina o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la
mayoría de los casos. La tinción de esputo será positiva más o menos
en un tercio de los casos. A veces, es posible hacer el diagnóstico
inmediato si existen muestras tisulares accesibles, como puede ser la
aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática. Pero
el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia
transbroquial, que debe realizarse cuando exista la sospecha de
tuberculosis miliar.
Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes

no progresivas del torrente circulatorio. Cuando por alteraciones
inmunitarias, por ejemplo, asociadas a la edad, este fenómeno se
convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis
generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica. Los focos más
frecuentemente originarios de esta situación son renales, genitourinarios,
esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. El
cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra
particularidad distintiva. La radiografía de tórax suele ser normal y el
PPD negativo. Puede verse asociada a alteraciones hamatológicas
significativas como leucopenia, agranulocitosis,
trombocitopenia, anemia refractaria, reacciones leucemoides y
policitemia.
49
Universidad Privada
CAPITULO III
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS EN LA
ENFERMEDAD POR VIH
3.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS EN LA
ENFERMEDAD POR VIH
La presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por el
VIH difiere de la clásicamente descrita en la población general, por lo
que algunos autores la han llamado " la nueva tuberculosis". La mayor
virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas
que complican la infección por VIH determina que la mayoría de los
pacientes que desarrollan una tuberculosis no hayan padecido todavía
enfermedades definitorias de sida; hasta en un 70 por ciento de los
casos la tuberculosis extrapulmonar supone el criterio definitorio de sida.
La afectación pulmonar no se da en más de la mitad de los casos; el
resto presenta afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y
extrapulmonar. El estadode inmunosupresión del sujeto parece ser el
principal condicionante de la presentación clínica, de modo que los
pacientes con mayor inmunodepresión tienden a presentar con mayor
frecuencia formas extrapulmonares y, sobre todo, diseminadas. Por otro
lado, dentro de las formas pulmonares, aquellas presentaciones más
parecidas a las clásicas son más frecuentes en los pacientes con
estados inmunitarios más conservados. Los síntomas y signos de la
tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH son inespecíficos y
no permiten distinguir la enfermedad de otras infecciones oportunistas.
La fiebre es un signo prácticamente constante mucho más frecuente que
en los pacientes inmunocompetentes. El paciente puede acudir con un
cuadro agudo de pocas horas o días de evolución, similar a una
infección bacteriana clásica, o con cuadros de varios días de evolución,
caracterizado por fiebre y síntomas sistémicos inespecíficos.
50
Universidad Privada
Como comentaremos más adelante, la tuberculosis en el VIH puede

presentar cualquier tipo de infiltrado radiológico. No es rara la pleuritis
tuberculosa, de presentación clínica similar a la de los pacientes
inmunocompetentes. La tuberculosis pulmonar es en nuestro medio una
de las causas que más frecuentemente se asocian a neumotórax
espontáneo, y debe considerar en el diagnóstico diferencial junto a las
neumonías bacterianas y la neumonía por P. carinii (especialmente en
los que reciben profilaxis con pentamidina en aerosol).
Entre la afectación extrapulmonar hay que mencionar la gran frecuencia
de afectación ganglionar, tanto de ganglios periféricos como
intratorácicos e intraabdominales. Así, ante la presencia de adenopatías
significativas en cualquier localización junto con fiebre en un enfermo
VIH positivo en áreas de alta prevalencia, la primera posibilidad
diagnóstica será tuberculosis. Se ha señalado la alta especificidad de la
detección de adenopatías con centros hipodensos y captación de
contraste en anillo en la tomografía axial computarizada para su
diagnóstico.
Hay otras tres formas de afectación extrapulmonar en el VIH que
merecen especial atención:
 Los abscesos viscerales tuberculosos.
 La afectación del sistema nervioso central.
 La micobacteriemia.
Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en la era previa al

sida, son una complicación más frecuente en estos enfermos que en los
no infectados. Suele ocurrir en el seno de tuberculosis diseminada con
gran carga bacilífera, y generalmente en estados de inmunodepresión
avanzada. Las manifestaciones clínicas van a depender del órgano
afectado: se han descrito en la próstata, bazo, hígado, riñón, músculo
psoas y piel. El diagnóstico de sospecha suele ser radiológico, y en
ocasiones se confirma con la aspiración del material purulento. La
51
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detección de múltiples imágenes radiológicas hipodensas de diferentes

tamaños en órganos como el bazo o el hígado en el seno de un
síndrome febril es muy sugestiva de tuberculosis diseminada. Hay que
sospechar la presencia de un absceso en los casos en que la fiebre
persiste a pesar de un tratamiento correcto, o que reaparece tras un
período de defervescencia. Se suelen resolver con tratamiento médico o
con este más drenaje. Rara vez es necesaria la Cirugía.
La infección del sistema nervioso central es más frecuente en estos

enfermos. En los pacientes VIH positivos con meningitis tuberculosa,
aproximadamente dos tercios tienen evidencia clínica o radiológica de
tuberculosis extrameníngea. Clínicamente, suelen presentar signos y
síntomas de afectación neurológica subaguda, aunque a veces se
presentan de forma aguda similar a las meningitis bacterianas
purulentas. La tomografía computarizada craneal muestra hallazgos
anormales hasta en un 69 por ciento de los casos y el análisis del líquido
cefalorraquídeo suele mostrar aumento de la celularidad y disminución
de la glucorraquia, con proteinas elevadas sólo en la mitad de los casos.
El diagnóstico de certeza descansa en el cultivo, dada la baja
sensibilidad de las tinciones del líquido cefalorraquídeo y los niveles no
diagnósticos de las determinaciones de adenosín deaminasa en un
tercio de los pacientes. La detección de micobacterias en la sangre se
ha convertido en una herramienta importante de diagnóstico para la
infección diseminada por Mycobacterium avium-intracellulare. Aunque
raramente se había utilizado en la determinación de infecciones
diseminadas por M. tuberculosis varios centros han documentado en los
últimos años el aislamiento del microorganismo de los hemocultivos. La
frecuencia de aislamiento en sangre en pacientes con tuberculosis es
variable de unos centros a otros con cifras que oscilan del 10 al 42 por
ciento.
52
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Los métodos utilizados incluyen sistemas convencionales de detección

de hemocultivos, el sistema BACTEC radiométrico o procedimientos de
lisis-centrifugación. La detección de bacteriemia por M. tuberculosis
permite el diagnóstico de tuberculosis diseminada y, en pacientes en los
que no se puede recoger otras muestras, o éstas son negativas para la
micobacteria, permite el diagnóstico de infección. No parece que la
presencia de micobacteriemia implique peor respuesta terapéutica o
peor pronóstico en los pacientes VIH positivos con tuberculosis.
3.2 Diagnóstico
El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares
fundamentales: la sospecha clínica, la prueba de la tuberculina, la
radiología, y la bacteriología. Dentro del diagnóstico cabe distinguir un
"diagnóstico pasivo", que es el que realizamos en aquellos pacientes
que acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico activo", tan importante
como el anterior, y es el que debemos buscar nosotros de forma activa
entre aquellas personas que pertenecen a grupos de riesgo. A este
segundo dedicaremos un apartado especial, y en él comentaremos
ampliamente la prueba de la tuberculina.
3.3 Historia clínica
53
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El médico general debe mantener un alto índice de sospecha de

tuberculosis ante motivos de consulta frecuentes. La posibilidad de
tuberculosis pulmonar debe considerarse en aquellos pacientes que
presenten un cuadro de tos prolongado (más de tres semanas), que
puede acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con más énfasis
ante la presencia de síntomas sistémicos como fiebre (que, como
mencionamos en la clínica, suele ser vespertina), escalofríos, sudoración
nocturna, pérdida de apetito, astenia y pérdida de peso. El grado de
sospecha debe ser mayor en las personas con los factores
predisponentes que hemos comentado.
En nuestro medio, en consultas de Atención Primaria, se debería
solicitar una radiografía de tórax en aquellos casos en los que se
sospechase tuberculosis, como los casos de tos prolongada que no
remiten a pesar de tratamiento convencional.
Los síntomas de sospecha de la tuberculosis extrapulmonar van a
depender de la localización de ésta:
 dolor en la zona dorsolumbar, acompañado o no de fiebre, en caso de
tuberculosis vertebral.
 dolor de características pleuríticas en el caso de la pleuritis tuberculosa.
 hematuria en el caso de la renal.
 cefalea, alteración del comportamiento, convulsiones, etc. en el de meningitis
etc.
Se debería hacer hincapié en la historia de exposición, prueba del

Mantoux, en los factores de riesgo demográficos para haber estado en
contacto con el bacilo (lugar de procedencia, ocupación etc.) y en los
factores de riesgo médico ya comentados.
Es importante mantener un alto grado de sospecha de tuberculosis en
los pacientes infectados por VIH en áreas en las que la infección es
endémica. Algunos síntomas y signos son altamente sugestivos y su
presencia, aún pendientes de confirmación de la infección por el
54
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laboratorio de microbiología, deber inducir al inicio del tratamiento

antituberculoso.
Entre estos datos se incluyen la fiebre prolongada sin datos de focalidad
infecciosa y en ausencia de documentación de otra etiología (fiebre de
origen desconocido), de la cual la tuberculosis es la primera causa en
peru y otros países, adenopatías en múltiples territorios, especialmente
intratorácicas o intraabdominales, sobre todo, si se acompaña de fiebre,
infiltrados radiológicos de apariencia miliar y meningitis linfocitaria de
evolución subaguda.
3.4 Exploración física

La exploración física es esencial para la valoración de cualquier
paciente. No va a servir para confirmar o descartar la tuberculosis, pero
si para obtener información del estado general del paciente. Los
hallazgos en la exploración de los enfermos con tuberculosis pulmonar
suelen ser escasos, salvo que la afectación sea extensa. En algunos
enfermos es totalmente normal, en otros se pueden auscultar estertores
en la zona afectada, que se acentúan después de la tos. En caso de
cavitación se puede escuchar un soplo tubárico. En otras, se auscultan
sibilancia como consecuencia de la estenosis de algún bronquio.
Es importante la búsqueda de adenopatías periféricas, principalmente en
la región cervical, pero también en el resto del organismo, así como la
presencia de hepato o esplenomegalia. Al igual que con los síntomas,
los hallazgos físicos en la tuberculosis extrapulmonar van a depender de
la localización: hipoventilación o roce pleural en caso de pleuritis,
55
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presencia de cifosis, dolor a la percusión sobre la zona columna

dorsolumbar o pérdida de fuerza en las extremidades inferiores en caso
de tuberculosis vertebral; meningismo, afectación de pares craneales o
hemiparesia en la afectación meníngea, etc.
Dada su posible relación con la enfermedad por el VIH, no se debe
olvidar la búsqueda de signos como muguet, leucoplasia vellosa
oral, dermatitis seborreica, poliadenopatías etc., que nos hagan pensar
en una coinfección, ya que, no en pocos casos, el diagnóstico de
tuberculosis en enfermos con factores de riesgo es el que lleva a la
realización de una serología y diagnóstico de infección por el VIH.
Ante la sospecha clínica de tuberculosis deben ponerse en marcha los
métodos disponibles para confirmar o excluir el diagnóstico. Los
métodos más frecuentemente utilizados son la prueba de la tuberculina,
la radiología y la bacteriología. La tuberculosis entra dentro del
diagnóstico diferencial de numerosas patologías, no en vano se la ha
conocido tradicionalmente como una de las grandes simuladoras. Pero
en la práctica clínica diaria quizá el problema más importante para el
médico general lo plantee el diagnóstico diferencial con otras infecciones
respiratorias (ver Tabla II).
Tabla II. Diagnóstico diferencial de la tuberculosis con otras

infecciones respiratorias
Patología Presentación Antecedentes Analítica Radiología
Tuberculosis Generalmente Importante. Raro Afectación de

solapada. Factores de leucocitos segmentos
Bien tolerada. riesgo. muy altos. apicales
Sd PPD Anemia en de lóbulos
constitucional. casos superiores y
de larga segmentos
56
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evolución. superiores de
lóbulos inferiores.
Frecuente
cavitación.
Neumonía Comienzo Menos Mayor

Cualquier
bacteriana agudo. importante. repercusión
afectación.
Impresiona de en
Menos frecuente
mayor hemograma:
cavitación.
gravedad leucocitosis.
Comienzo Casos Normal.

Infección Leucocitosis
agudo. cercanos.
vírica vías moderada.
Síntomas vías
altas Linfocitosis.
altas.
3.5 Hemograma
En la enfermedad de larga evolución se observa con frecuencia una
anemia con las características de los trastornos crónicos. La cifra de
leucocitos suele ser normal o ligeramente elevada. La monocitosis, que
clásicamente se ha descrito como asociada a la tuberculosis, sólo se
observa en menos de un 10 por ciento de los casos. Alteraciones
hematológicas graves se pueden observar en el seno de una
tuberculosis miliar como se ha explicado: leucopenia, trombopenia,
anemia refractaria, reacciones leucemoides etc., pero no es lo
esperable.
3.6 Analítica
En los casos evolucionados puede existir hipoalbuminemia. Puede existir
hiponatremia en el seno de un síndrome de secreción inadecuada de
ADH, más frecuente cuando existe afectación meníngea, aunque puede
aparecer por la sola afectación pulmonar. En casos excepcionales, pero
57
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importantes por su gravedad, esta hiponatremia se puede deber a una

enfermedad de Addison.
3.7 Radiología
Radiografía de tórax
En la primoinfección tuberculosa, es típica la aparición de un infiltrado en
las regiones medias del pulmón, por ser éstas las mejor ventiladas. Es
posible ver un ensanchamiento hiliar y mediastínico por agrandamiento
de los ganglios. Las lesiones primarias curadas pueden dejar un nódulo
periférico calcificado, que, junto con un ganglio hiliar calcificado es lo que
se conoce clásicamente como Complejo de Ghon.
En la tuberculosis de reactivación, la imagen radiológica más frecuente
es la aparición de un infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos
superiores, y en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
Además del infiltrado, puede aparecer cavitación. A veces, la imagen es
más clara en una proyección lordótica, que facilita la visión de imágenes
que pueden estar ocultas por la confluencia de las primeras costillas y la
clavícula. Cuando existe diseminación broncógena, se puede observar
un imagen más extensa, con patrón destructivo.
En la diseminación hematógena es característica la afectación pulmonar,
cuya imagen en la radiografía de tórax se denomina patrón miliar (por la
similitud con las semillas de mijo). Este patrón se caracteriza por la
imagen de pequeños nódulos de unos 2 mm, repartidos de forma difusa
y homogénea por ambos campos pulmonares. Es mejor observada en la
radiografía lateral.
Términos como "lesiones fibróticas", "cicatriciales", "inactivas", se
deberían evitar en la evaluación de una sola radiografía de tórax, pues la
inactividad de una tuberculosis pulmonar no se puede afirmar por una
imagen aislada. Sin embargo, aquellas imágenes que no cambian en
radiografías seriadas durante 3 ó 4 meses si son más sugestivas de una
tuberculosis antigua (o de otro proceso). Es frecuente ver en estas
58
Universidad Privada
lesiones antiguas retracciones del hilio pulmonar o desviación de la

tráquea.
Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede manifestar
radiológicamente con cualquier tipo de imagen, incluso con radiografía
normal. En un estudio publicado en la revista Chest en el año 1999, los
enfermos con radiografía normal y cultivo positivo suponían el 4,8 por
ciento del total de los 518 pacientes con cultivo de esputo positivo de su
serie (todos tenían clínica: tos de más de un mes de evolución, fiebre de
más de una semana, o habían tenido una conversión del PPD en los dos
últimos años).
La presentación radiológica en el VIH difiere de la del
inmunocompetente, de forma que cuanto más inmunodeprimido esté el
enfermo, más probable es que la imagen difiera de la típica ya
comentada. Esta presentación radiológica es muy variable, desde la
radiografía normal (más frecuente que en el inmunocompetente, del 5 al
10 por ciento de los casos con cultivo positivo según las series), hasta
extensos infiltrados pulmonares bilaterales que confundan el cuadro con
una neumonía por P. carinii. Suelen estar ausentes los signos clásicos
de cavitación, que sólo aparecen en un 10 por ciento de los casos,
siendo menos frecuente cuanto mayor sea el grado de inmunosupresión.
Es de destacar la alta frecuencia de adenopatías intratorácicas, que se
presentan en el 50 por ciento de los paciente con tuberculosis pulmonar.
No es raro el derrame pleural, de presentación clínica similar a los
inmunocompetentes. Como en éstos, la tuberculosis sigue siendo la
principal causa de derrame pleural en los pacientes VIH positivos,
aunque otras infecciones (criptococosis, neumonías bacterianas,
endocarditis derecha en pacientes usuarios de drogas intravenosas) y
tumores (sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), pueden causarlo con
frecuencia. Debe recordarse, además, que en nuestro medio la
tuberculosis pulmonar es una de las complicaciones que con mayor
frecuencia se asocia al desarrollo de neumotórax espontáneo, y que
59
Universidad Privada
debe considerarse en le diagnóstico diferencial, junto con la neumonía

por P. carinii (especialmente recibe pentamidina en aerosol como
profilaxis) y las neumonías bacterianas.
La afectación parenquimatosa por tuberculosis puede originar cualquier
tipo de infiltrado radiológico. No existe predilección por ninguna
localización ni patrón específicos, o por la extensión de la afectación. La
tuberculosis no debe ser excluida ni confirmada por el aspecto del
infiltrado radiológico, y en este sentido es una de las grandes
simuladoras. Sólo el patrón miliar tiene una alta especificidad en el
diagnóstico de tuberculosis.
Un fenómeno digno de ser mencionado en los enfermos VIH-positivos
con tuberculosis es el empeoramiento transitorio que se puede producir
en la imagen radiológica tras el inicio del tratamiento antirretroviral. Este
empeoramiento se puede manifestar como aumento de infiltrados
previos, aparición de adenopatías o derrame pleural. También pueden
aparecer lesiones en zonas radiológicamente normales en placas
previas. Puede acompañarse de fiebre. Suele ocurrir entre 1 y 5
semanas tras el inicio del tratamiento antirretroviral. Estos episodios son
similares en su presentación a las ya descritas desde hace mucho
tiempo, pero mucho menos frecuentes, respuestas paradógicas que
pueden aparecer tras el inicio del tratamiento tuberculostático. El
fenómeno puede ser el resultado de la recuperación del sistema
inmunológico, como sugiere el hecho de que se recupera la reacción de
hipersensibilidad a la tuberculina en pacientes que previamente eran
anérgicos. Tras excluir otras infecciones concomitantes, el tratamiento
antirretroviral se debe mantener, y considerar la utilización de corticoides
para el control de los síntomas.
60
Universidad Privada
CAPITULO IV
MICROBIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
4.1 MICROBIOLOGÍA
Es el único método que permite la confirmación de tuberculosis activa. El
diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa sólo se establece
mediante el crecimiento e identificación de M. tuberculosis a partir de
muestras clínicas. El estudio bacteriológico debe realizarse en todos las
personas con sospecha de tuberculosis activa. Para ello deben
recogerse tres muestras de esputo, especialmente por la mañana
(aunque en su defecto pueden utilizarse las del día anterior,
conservadas en frigorífico, y protegidas de la luz) y, si es posible, antes
de iniciar el tratamiento anti-tuberculoso.
Es importante instruir al paciente sobre como recoger la muestra, e
informarle de que las secreciones nasofaringeas y la saliva no son lo que
pretendemos conseguir, sino un esputo de vías respiratorias bajas,
resultado de la tos. Ésta se puede provocar con varias respiraciones
profundas. Si es posible, la primera muestra debería obtenerse bajo
la supervisión depersonal sanitario (convenientemente protegidos). Se
recogen en un recipiente estéril de plástico con la boca ancha y cierre
hermético. Como todas las muestras, en fundamental la identificación
para evitar confusiones.
En caso de que el paciente no presente esputo espontáneo (que en
condiciones normales es el de elección), se puede recurrir al esputo
inducido con la inhalación profunda de un aerosol de suero fisiológico,
en un lugar acondicionado para ello. El esputo suele ser bastante
acuoso, a pesar de la cual no debe ser desechado. El aspirado gástrico
puede ser una solución en aquellos casos en los que no se consigue
muestra a pesar de inducirla. En los niños es especialmente frecuente
tener que recurrir a ello. Se realiza por la mañana, cuando el paciente
61
Universidad Privada
está todavía en posición supina, y en ayunas. Por su complejidad, suele

reservarse a los ingresados.
La fibrobroncoscopia puede tener su indicación en los casos con

sospecha fundada e imposibilidad de obtener una buena muestra. Se
puede tomar muestra del lavado broncoalveolar, del brocoaspirado,
cepillado y biopsia transbronquial. Es importante recoger también
muestras del esputo inducido por la prueba, que puede ser positivo aun
cuando las anteriores hayan sido negativas. Al igual que durante la
realización del esputo inducido, las medidas de control se deben
extremar durante la realización de la fibrobroncoscopia.
Aparte del esputo, numerosas muestras orgánicas pueden ser
procesadas: orina (igualmente tres muestras de días distintos, la primera
de la mañana), LCR, Líquido pleural, aspirado ganglionar, pus, biopsias,
sangre. Deben ser recogidas en envases estériles y enviadas al
laboratorio de microbiología lo antes posible, o refrigeradas a 4º C hasta
el envío.
El diagnóstico rápido se realiza mediante el examen directo o
baciloscopia. Habitualmente, se realiza con la técnica fluorocrómica de
Auramina, cuya lectura es más rápida, completa y sensible que la de
Ziehl-Neelsen, que debe ser reservada para comprobar los cultivos
crecidos. Estas técnicas de tinción se basan en que las micobacterias
son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), debido a su envoltura
62
Universidad Privada
lipídica que impide la acción del decolorante alcohol-acido. La

sensibilidad de esta prueba va a depender en gran medida de la
experiencia de quien la realiza, y varía ente el 60 y el 75 por ciento para
muestras respiratorias, siendo su VPP para el diagnóstico de
tuberculosis mayor del 90 por ciento. Para otras muestras la sensibilidad
no llega al 50 por ciento. Los informes de las baciloscopias de muestras
respiratorias deben incluir una cuantificación para orientar al clínico
sobre la respuesta al tratamiento: en cruces (+, ++ o +++), o en
BAAR/100 campos de inmersión.
En inmunocompetentes una tinción de auramina de esputo positiva es
muy sugestiva de M. tuberculosis. También las orinas con cord factor lo
son. En una punción ganglionar en mayores de 14 años, una auramina
positiva también es sugestiva de tuberculosis, salvo en niños, en cuyo
caso en el 40 por ciento de las ocasiones será por micobacterias no
tuberculosas.
En piel puede expresar tanto una infección por M. tuberculosis como por
micobacterias no tuberculosas. En los pacientes VIH en cualquier tipo de
muestra una auramina positiva suele corresponder también a
tuberculosis, aunque la posibilidad de micobacterias no tuberculosas es
mayor que en los inmunocompetentes. Todas las muestras remitidas,
aunque la auramina sea negativa, son cultivadas en medios especiales
(Lowenstein-Jenssen, Coletsos o similares). En estos medios habituales
el aislamiento del microorganismo puede tardar de 2 a 8 semanas (más
63
Universidad Privada
rápido en los medios a base de huevo como el Coletsos, que en los que
no lo llevan).
Con los medios líquidos, el crecimiento se puede observar en 10-14
días. El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo es siempre significativo
(salvo posibles errores de laboratorio: contaminación del cultivo o
confusión de las muestras).
En toda muestra se lleva a cabo la identificación de la cepa aislada.
Identificación fenotípica tradicional.
Sondas de ácidos nucleicos: permiten identificar si pertenece al complejo
tuberculosis.
4.2 EL DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS

El diagnóstico de tuberculosis mediante pruebas serológicas constituye
un objetivo atractivo, aunque la investigación llevada a cabo hasta el
momento no ha conseguido resultados incorporables a la práctica
clínica. La utilización del antígeno 60 para detectar anticuerpos (IgG,
IgA; IgM) en el adultos tiene problemas de reacciones cruzadas, siendo
frecuentes los falsos positivos. Más útil puede ser su utilización en niños.
4.3 TÉCNICAS DE DETECCIÓN RÁPIDA PARA M. TUBERCULOSIS

Desde hace algunos años se viene investigando la utilidad para el
diagnóstico de la tuberculosis de la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), y otras técnicas relacionadas, como la reacción en cadena de la
ligasa (LCR). En los estudios publicados, la técnica ha demostrado
excelente especificidad con una sensibilidad variable que ha oscilado del
50 por ciento al 100 por cien. No parece que la PCR aporte mayor
sensibilidad a la que tiene el cultivo en muestras respiratorias, aunque
aportaría como ventaja la mayor rapidez en el diagnóstico. Algunos de
los inconvenientes asociados a la técnica, incluido el coste, argumentan
en contra de su incorporación a la rutina de trabajo e imposibilitan la
sustitución de los métodos convencionales.
64
Universidad Privada
La FDA ha aprobado dos técnicas de amplificación de ácidos nucleicos

para el uso en la identificación rápida de M. tuberculosis en muestras
respiratorias con una baciloscopia positiva. Estas pruebas proporcionan
un resultado entre 5 y 7 horas tras el procesamiento del esputo. Son:
Gen-Probe MTD; y Amplicor Mycobacterium tuberculosis test.
La sensibilidad de estas pruebas para tuberculosis, comparada con el
cultivo, es aproximadamente del 95 por ciento en pacientes con
baciloscopia positiva, pero sólo del 50 por ciento si la baciloscopia es
negativa. La especificidad es mayor del 95 por ciento tanto en
baciloscopias positivas como negativas.
Aunque actualmente su utilización está sólo aprobada para muestras
respiratorias con baciloscopia positiva, podría ser útil en otras
situaciones. La utilización conjunta de baciloscopia y estas técnicas
pueden proporcionar una conclusión clara en las distintas situaciones.
Por ejemplo, en los casos en que la sospecha clínica es alta, y la
baciloscopia es negativa (no olvidemos que la baciloscopia tiene una
sensibilidad entre el 50 y el 70 por ciento). En este caso, si es positiva,
apoya el inicio del tratamiento y el aislamiento del enfermo. Un resultado
negativo en esta situación en cambio no excluye tuberculosis, y sería
necesario seguir investigando: fibrobroncoscopia etc.
En cualquier caso, estas técnicas de detección rápida, aunque
prometedoras, no son el estándar asistencial en el momento actual.
4.4 Otros métodos
Al diagnóstico de tuberculosis pueden contribuir otras técnicas como la
anatomía patológica, fundamentalmente en las tuberculosis
extrapulmonares. El estudio histológico revela la presencia de
granulomas, generalmente caseificados, que son altamente sugestivos
de la enfermedad.
En la tuberculosis miliar, la biopsia hepática tiene el mayor rendimiento,
superior a la biopsia de médula ósea y a la biopsia transbronquial. No
obstante, las manifestaciones clínicas y de laboratorio específicas de
65
Universidad Privada
cada órgano aumentan el rendimiento de la biopsia, y son las que deben

guiar en que órgano será realizada.
La biopsia de ganglios linfáticos y de serosas tiene también un alto
rendimiento. Los hallazgos histológicos, inespecíficos, deben
confirmarse en cualquier caso con la tinción y el cultivo para alcanzar el
diagnóstico de certeza.
Como hemos comentado, la determinación de la actividad de la enzima
adenosina deaminasa (ADA) en líquido pleural, líquido peritoneal y
líquido cefalorraquídeo, puede ayudar al diagnóstico de la tuberculosis
que afecta a pleura, peritoneo y meninges respectivamente.
El ADA en líquido pleural con cifras mayores de 40 UI presenta una
sensibilidad y especificidad muy altas, mejoradas aún más cuando el
cociente ADA1/ADA total es menor de 0,42, ya que es el ADA2 el que
aumenta en el derrame tuberculoso. La determinación de la actividad de
la adenosina desaminasa en el líquido ascítico presenta una sensibilidad
del 86 por ciento y una especificidad del 100 por cien.
Los niveles de ADA en LCR se encuentran elevados en la meningitis
tuberculosa, hecho que no se observa en la meningitis viral y bacteriana
aguda. Sin embargo, la especificidad no es perfecta, ya que en
patologías como la neurosarcoidosis y la afectación meníngea del
linfoma pueden estar también elevados.
4.5 DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE CASOS DE ENFERMEDAD

TUBERCULOSA: IMPORTANCIA DE LA BÚSQUEDA ACTIVA
Aparte del diagnóstico de los casos en las personas que acuden a la
consulta con la sintomatología expuesta, es muy importante la búsqueda
activa de casos de infección entre los grupos con mayor riesgo de
desarrollar enfermedad y que se podrían beneficiar de una terapia
preventiva, al igual que los casos de enfermedad establecida para iniciar
su tratamiento, cortando así la cadena epidemiológica de transmisión.
66
Universidad Privada
En general, los grupos en los que se debería realizar esta búsqueda

activa son:
 Personas infectadas por el virus del VIH.
 Contactos estrechos de una persona con tuberculosis.
 Adictos a drogas por vía parenteral.
 Indigentes y otras personas con déficit socioeconómicos.
 Inmigrantes de zonas con alta prevalencia de enfermedad.
 Residentes en instituciones cerradas: prisiones, asilos, psiqiátricos, cuarteles,
etc.
 Personas con determinadas condiciones médicas, ya expuestas en la
patogenia, que favorecen el desarrollo de la enfermedad
4.6 PRUEBA DEL MANTOUX

Los trabajadores sanitarios deberían ser incluidos en un programa de
búsqueda activa y prevención. Se les debería realiza una prueba del
Mantoux al principio de la actividad laboral, y en caso de ser negativa,
repetirla anualmente.
Esta búsqueda debe hacerse por dos razones:
Supondría un riesgo importante para un número significativo de
personas susceptibles si desarrollasen la enfermedad. En los últimos
años se han descrito numerosas microepidemias en centros sanitarios,
tanto por cepas sensibles como resistentes, que afectaron tanto a
personas inmunocompetentes como a enfermos y personal sanitario con
inmunodeficiencias.
Igualmente al personal de centros de enseñanza se le debería realizar
un PPD en el inicio de su actividad laboral, descartar tuberculosis en los
positivos, y en los negativos repetirlo bianualmente si se expone a
contagio. Esta búsqueda activa de casos de infección y enfermedad
debe realizarse con el PPD. Si éste es positivo, se debe descartar la
existencia de enfermedad mediante la clínica y la realización de una
radiografía de tórax. En los pacientes infectados en los que se descarte
enfermedad se debe plantear profilaxis como veremos más adelante.
67
Universidad Privada
4.7 PRUEBA DE TUBERCULINA

La prueba de tuberculina se realiza mediante la técnica de Mantoux.
Aunque en la práctica el término Mantoux se utiliza indistintamente con
el de prueba de la tuberculina o PPD, en sentido estricto Mantoux es una
técnica de administración.
Esta prueba se lleva a cabo con la inyección intradérmica de 0,1 ml del
derivado purificado del antígeno proteico tuberculínico (PPD) que
contiene dos unidades internacionales (UI) de PPD RT 23 con Tween-80
(o un bioequivalente contrastado). Se debe realizar con una jeringa
desechable tipo insulina, con aguja de acero de calibre 27 con el bisel
corto. Se hará en la cara ventral del antebrazo, en la unión del tercio
superior y medio en una zona de piel sin lesiones y lejos de venas
superficiales. Con el bisel hacia arriba, inyectando de abajo arriba, se
debe producir un pequeño habón.
La lectura del resultado se realizará a las 72 horas de la inoculación,

aunque también puede ser aceptable entre las 24 y las 96 horas. Se
mide el diámetro de la induración (no del eritema) transversal al eje
mayor del brazo. Para ello se puede utilizar una regla transparente. Es
muy importante registrar siempre el resultado en milímetros, no como
positivo o negativo. Así, si no se encuentra induración, el resultado será
"0 mm". La realización y lectura por personal experto son muy
importantes, pues ésta es la causa más frecuente de falsos negativos.
4.8 INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA

La reactividad al PPD es similar entre pacientes infectados y con
enfermedad, es decir, no distingue entre infección y enfermedad. Los
mm de induración hay que considerarlos como una medida de
la probabilidad de tener infección tuberculosa, más que como un dato
absoluto del todo o nada (positivo-negativo).
68
Universidad Privada
La elección de cuantos mm de induración se consideran significativos de

infección tuberculosa se hará en cada lugar en función de la prevalencia
de tuberculosis, a quién y para qué se realiza la prueba, y la posibilidad
de reacciones cruzadas (micobacterias no tuberculosas). La prueba de
la tuberculina es un buen arma diagnóstica, pero tiene sus defectos.
Existen tanto falsos positivos como falsos negativos.
Las causas de falsos negativos pueden estar en relación con: alteración
en el PPD por caducidad o mal almacenamiento; con problemas en la
técnica por inexperiencia de quien la realiza, su administración
subcutánea etc.; o por problemas de anergia en el paciente.
4.9 TEST DE ANERGIA

retardada puede estar disminuida o incluso desaparecer. En términos
generales, del 10 al 25 por ciento de los enfermos con tuberculosis
tienen un Mantoux negativo. Algunas de estas circunstancias son:
 Infección por el VIH. Aproximadamente un tercio de estos pacientes
tienen un PPD negativo a pesar de estar infectados, cifra que puede
llegar la 60 por ciento en la fase de SIDA.
 Tuberculosis miliar o pulmonar grave y masiva.
 Sarcoidosis
 Administración de corticoides y otras drogas inmunosupresoras

 Vacunación con virus vivos.
 Infecciones virales.
 Enfermedad de Hodgkin.
 Edades extremas de la vida: ancianos y recién nacidos.
El test de anergia se ha de realizar con al menos otros dos antígenos de

hipersensibilidad retardada, como son el toxoide tetánico o la cándida,
mediante la técnica de Mantoux. Las personas que tienen una reacción
mayor de 3 mm a cualquiera de los antígenos no son anérgicas. Existe la
posibilidad de que la hipersensibilidad a la tuberculina se atenúe con el
69
Universidad Privada
tiempo, es decir, que personas a las que se les realiza el test muchos
años después de haber estado en contacto con el bacilo, tengan un falso
negativo. En estas circunstancias la tuberculina puede producir un
"recuerdo" en el sistema inmune, y una segunda prueba realizada será
positiva. Es lo que se conoce con el nombre de efecto "booster".
Así, la realización de un segundo Mantoux, entre 1 y 3 semanas después

del primero, puede tener su indicación. Un ejemplo de ello es la
evaluación de personal sanitario en el inicio de su actividad laboral para
evitar posteriormente la confusión con una conversión reciente en futuras
reevaluaciones
Las causas de posibles falsos positivos son:
 Mala administración o lectura.

 Reacciones cruzadas:
 Con micobacterias no tuberculosas. En general el número de falsos
positivos por esta causa en nuestro medio es escaso.
 Vacunación previa con BCG (suelen presentar la típica cicatriz en el
hombro).
4.10 LA INTERPRETACIÓN DEL MANTOUX

La interpretación del Mantoux en los enfermos vacunados con BCG es
un tema especialmente difícil y debatido. No existe un método fiable que
distinga las reacciones causadas por infección natural de las causadas
por la vacuna. Como idea general se debe tener en mente que, en una
persona vacunada con un Mantoux positivo, la reacción es más probable
que se deba a una infección sí:
La induración es grande.
 La persona fue vacunada hace mucho tiempo (parece, según

algunos estudios, que no hay diferencia entre vacunados y no
vacunados a los 5 años tras la vacunación).
70
Universidad Privada
 Hallazgos radiológicos compatibles con enfermedad pasada.

 La persona ha mantenido un contacto reciente con un
enfermo.
 Persona procedente de una zona de alta prevalencia.
La Sociedad Americana de Enfermedades del Tórax (ATS) considera la

siguiente clasificación según la reacción de la prueba:
- Una reacción de 5 mm o más de induración se considera positiva en:

- Contactos estrechos con un caso.
- Personas VIH positivos o que se sospecha que puedan serlo.
- Personas con hallazgos radiológicos compatibles con tuberculosis previa
y que no han recibido tratamiento correcto.
- Una reacción de 10 mm se considera positiva en:
- Adictos a drogas por vía parenteral.
- Personas procedentes de países con alta prevalencia.
- Residentes en instituciones cerradas.
- Personas con determinados problemas médicos (vepatogenia).
- Niños menores de 4 años.
- En instituciones sanitarias en las que se atiende a enfermos con
tuberculosis, el dintel en los trabajadores sanitarios debería ser éste.
- Una reacción de 15 mm se considera positivo en el resto de la
población.
El Consenso Nacional para el control de la Tuberculosis en peru ,

publicado en Medicina Clínica en 1992, considera positiva para el
diagnóstico de infección una induración igual o superior a 5 mm, excepto
entre los vacunados con BCG, en los que la induración se considera
positiva por encima de los 14 mm.
Especial importancia en esta búsqueda activa de casos de infección y
enfermedad tiene el estudio de contactos de enfermos con tuberculosis,
71
Universidad Privada
actividad clásicamente mal realizada en nuestro país por considerarla

como algo secundario en la lucha contra la tuberculosis. A este respecto
ha sido publicado recientemente un Documento de Consenso por
el Grupo de Estudio de Contactos de la Unidad de Investigación en
Tuberculosis de Barcelona (UITB), en el que se especifica a quién debe
realizarse este estudio, quién debe llevarlo a cabo, y cómo debe
hacerse.
En los países con recursos sanitarios suficientes se podría plantear en
todos los contactos de los enfermos con tuberculosis (tanto pulmonar
como extrapulmonar), los contactos de los menores de 15 años PPD
positivos en busca del caso fuente, y en los contactos de los
convertidores recientes. Pero hay que tener en cuenta que la prioridad,
en países con recursos más limitados, es el estudio de los contactos de
pacientes bacilíferos.
El estudio, según este consenso, debería llevarse a cabo por:
 Hospitales, que deberían disponer de una unidad de tuberculosis.

 Instituciones penitenciarias.
 Centros de prevención y control de la tuberculosis.
 Mutuas laborales.
 Centros de drogodependencia.
 Centros de atención primaria. Éstos deberían colaborar según las
posibilidades de su infraestructura, contar con un médico de referencia
que implantase, siguiese y evaluase el programa.
Hay que indagar no sólo en los contactos en el hogar, sino también en los
centros de trabajo, escuela en caso de los niños, y en los centros de recreo.
Establecer que es un contacto íntimo es fácil a veces, en otras no lo es
tanto. En general, se considera que un contacto es íntimo si supone más de
72
Universidad Privada
6 horas diarias, contacto frecuente si es diario pero menos tiempo, y

esporádico si no es diario.
La urgencia con la que iniciar el estudio y hasta donde ampliarlo va a
depender tanto de las características del paciente (estado bacteriológico,
intensidad de la tos, características radiológicas, antecedentes de
quimioterapia, tipo de relación mantenida con los contactos) como de las de
los contactos (duración del contacto, manifestaciones clínicas, edad,
infección por el VIH, antecedentes de vacunación).
Una vez conocidas las características del enfermo y contactos, el siguiente
paso es la realización del PPD, salvo que tengan una prueba positiva
previa. En los contactos mayores de 65 años con una respuesta negativa,
en los que se considere que la posibilidad de profilaxis pudiera ser muy
importante, debido a la posibilidad de atenuación con el tiempo de la
hipersensibilidad retardada, se podría realizar una segunda prueba pasadas
una o dos semanas desde la primera (efecto booster, ya comentado).
EL resultado del PPD en los contactos debe interpretarse según diversas

situaciones recogidas en la siguiente tabla: (ver tabla III.)
TABLA III.
DISTINTAS SITUACIONES EN LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
Situación Infección tuberculosa
No vacunados
5 mm o más
con BCG
Vacunados con 5 mm o más

BCG que son
contactos íntimos
o frecuentes de
paciente bacilífero
Vacunados con 15 mm o más
73
Universidad Privada
BCG que son (entre 5 y 15 mm,

contactos a más induración,
esporádicos de más probabilidades
paciente bacilífero de infección)
o contactos
íntimos y frecuentes
de paciente no
bacilífero
Infectados por
Cualquier induración
el VIH
Virajes tuberculínicos 5 mm o más
Es importante destacar que los contactos de enfermos bacilíferos tienen

prioridad, y, como refleja el esquema, en ellos no se tiene en cuenta el
antecedente de vacunación previa. En estos enfermos es positiva
cualquier reacción de 5 mm o más. Se debe repetir el PPD en 8-12
semanas en los enfermos tuberculín negativos contacto íntimo de un
enfermo bacilífero, para cubrir el efecto ventana.
Se debe realizar un estudio radiológico con radiografía de tórax PA y

lateral, para descartar enfermedad, a todos los enfermos tuberculín
positivos, así como a los negativos contacto de un enfermo bacilífero (a
veces los cambios radiológicos se producen antes que la conversión,
durante el período ventana). Los contactos se clasificarán como no
infectados, infectados y enfermos.
Las indicaciones de profilaxis primaria y secundaria, así como de

tratamiento, se comentan en el siguiente apartado.
74
Universidad Privada
Este estudio de contactos debe cumplimentarse con un programa de

control de estos contactos (cumplimiento), y de recuperación de los
incumplidores.
4.11 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN. QUIMIOPROFILAXIS
Se basa en la administración de medicación para prevenir la infección

tuberculosa en personas con PPD negativo que han estado en contacto
con un enfermo bacilífero (profilaxis primaria), o para evitar que un
enfermo ya infectado desarrolle la enfermedad (profilaxis secundaria).
La profilaxis reduce de forma significativa el progreso hacia enfermedad
en las personas infectadas. El efecto protector puede ser hasta del 90
por ciento si la medicación se toma de forma correcta. Cifras entre el 60
y el 70 por ciento se pueden observar en grandes poblaciones cuando
no hay un tratamiento directamente observado, es decir, el individuo es
responsable de su automedicación. Esta protección puede durar al
menos 20 años, probablemente, toda la vida.
Como hemos mencionado ya, es importante el descartar la enfermedad
antes de iniciar la quimioprofilaxis mediante una anamnesis correcta y
una radiografía de tórax. Si ésta presenta alteraciones, habrá que
realizar una baciloscopia. Esto evitará incurrir en un subtratamiento con
monoterapia. En última instancia, si existen dudas sobre si estamos ante
una infección o una enfermedad tuberculosa, es preferible iniciar
tratamiento con una asociación de fármacos hasta que tengamos los
resultados de los cultivos.
Como en la interpretación de la positividad del Mantoux, hay ligeras
diferencias entre las distintas organizaciones y países sobre cuando hay
indicación de profilaxis. Pero hay una serie de prioridades, basadas en el
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, que todo médico debería
tener claras. Estas prioridades son:
Convivientes y contactos próximos al caso índice
75
Universidad Privada
En el ya mencionado documento de consenso del Grupo de Estudio de

Contactos de la UITB se establece las indicaciones prioritarias de
profilaxis tras un estudio de contactos, y su duración (ver tabla IV):
TABLA IV.
INDICACIONES PRIORITARIAS DE PROFILAXIS Y DURACIÓN
Tipo de Situación clinicoepidemiológica Duracion de QP

quimioprofilaxis (meses)
(QP)
Primaria (PPD -) Contacto íntimo o frecuente en 2-3

menores de 35 años de
Secundaria (PPD + paciente bacilífero. (Otros 6
o VIH autores hacen hincapié en
con PPD -) niños e inmunodeprimidos) 6
Contacto íntimo de cualquier
edad con paciente con 12
baciloscopia positiva
Contacto menor de 35 años con
cualquier tuberculosis
Contacto íntimo o frecuente de
cualquier edad con factores
médicos predisponetes
Viraje tuberculínico 6
En los casos en que se inicia quimioprofilaxis primaria (prioridad en niños

y adolescentes), se ha de repetir el PPD en 2 ó 3 meses. Si hay viraje, se
mantiene el tratamiento preventivo como profilaxis secundaria. Si la prueba
sigue siendo negativa, se suspende la medicación a menos que continúe la
situación de riesgo.
76
Universidad Privada
Los recién nacidos que están en contacto con un caso de tuberculosis deberían
recibir quimioprofilaxis aunque el PPD sea negativo, pues pueden ser
anérgicos hasta los 6 meses de edad. Además, el riesgo de desarrollo
tuberculosis es altísimo. Si repetido a esa edad sigue siendo negativo, se
puede retirar la profilaxis.
Las mujeres embarazadas que presentan un PPD positivo en un estudio
rutinario (el embarazo no contraindica la realización de la prueba, ni disminuye
la reactividad a la tuberculina) pueden esperar al final del embarazo para
considerar la profilaxis. Pero si se documenta que es una conversión reciente
por un contacto, y especialmente si tienen algún factor predisponente, como el
VIH, tienen indicación de comenzar la profilaxis. Se debe realizar
preferiblemente a partir del segundo trimestre del embarazo, aunque en caso
de serología VIH positiva cabe incluso planteárselo durante el primer trimestre.
La radiografía de tórax para descartar la enfermedad se debería hacer con
protección, y de igual forma preferiblemente a partir del segundo trimestre.
4.12 TRATAMIENTO
Como hemos comentado, la tuberculosis, dejada a su evolución, tiene
una elevada morbi-mortalidad (mortalidad del 50 por ciento a los 5 años).
Con un tratamiento correcto es una enfermedad curable en casi todos
los casos. La relación coste efectividad de este tratamiento es de las
mejores entre las enfermedades del adulto. Aparte de las evidentes
ventajas que el tratamiento correcto tiene para cada enfermo
en concreto, es, junto con la detección precoz de los casos, la medida
más importante para un buen control epidemiológico de la
enfermedad. Criterios de ingreso hospitalario La tuberculosis no
complicada no es necesariamente una enfermedad que requiera ingreso.
En la práctica habitual se suele iniciar tratamiento con el paciente
ingresado, y tras asegurar que tolera la medicación y la negativización
de las baciloscopias, se sigue el tratamiento de forma ambulatoria. Pero
si el enfermo es cumplidor con el tratamiento, capaz de comprender
77
Universidad Privada
éste, y dispone en su domicilio de condiciones adecuadas de

aislamiento, se puede tratar de forma ambulatoria desde el inicio. Los
criterios de ingreso pueden ser tanto por causa médica como por causa
social que impida o dificulte la adherencia al tratamiento y las medidas
preventivas.
En los casos de enfermedad grave, afectación del sistema nervioso

central, intolerancia digestiva que impida la absorción de los fármacos, la
posible existencia de interacciones medicamentosas, riesgo alto de
toxicidad, patología asociada grave como pudiera ser la cirrosis
hepática, o sospecha de tuberculosis resistente, está indicado el ingreso
hospitalario. Situaciones que comprometen el cumplimiento del
tratamiento como la patología psiquiátrica o adicción activa a drogas
también justifican el ingreso. Igualmente, las situaciones en las que las
medidas de aislamiento son difíciles en el medio habitual del enfermo:
residencias, casas de acogida, indigencia, etc., o las condiciones de la
vivienda no son las adecuadas (no se dispone de habitación individual,
bien ventilada, o se convive con niños pequeños etc), pueden hacer que
sea razonable un período de ingreso hospitalario. Medidas de
aislamiento
78
Universidad Privada
En el hospital, todo paciente que presente o sea sospechoso de

padecer tuberculosis debería ser ingresado, si tiene criterios de ingreso,
en un habitación individual con presión negativa respecto al resto de las
instalaciones. Las puertas de estas habitaciones deben mantenerse
cerradas, salvo para las tareas imprescindibles.
Estas zonas de aislamiento deben estar dotadas de sistemas de

ventilación adecuados, diseñados para minimizar el riesgo de dispersión
hacia otras zonas del hospital. Los filtros HEPA (high-efficiency
particulate air) se pueden utilizar para eliminar del aire las partículas
infectivas. Es importante tanto la correcta instalación de estos sistemas
como su mantenimiento para asegurar un correcto funcionamiento. Otro
sistema, cuya eficacia no es bien conocida, es la radiación ultravioleta.
Es necesario explicar al enfermo la necesidad y utilidad de esta medida
así como otras que ayuden a evitar la propagación de la enfermedad:
cubrirse la boca y nariz al estornudar y toser etc. El menor número de
personas posible deberían visitar al enfermo durante su estancia, y
siempre protegidas con mascarilla. Las medidas de aislamiento son
especialmente importantes tras la realización de determinadas técnicas
que producen la aerosolización de las partículas infectivas: esputos
inducidos, fibrobroncoscopias etc.
4.13 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Comparada con otras enfermedades infecciosas, la tuberculosis requiere
un tratamiento mucho más prolongado. Si la terapia no se realiza de
forma correcta durante un período suficientemente, una pequeña
cantidad de bacilos pueden sobrevivir, con la consiguiente recidiva para
el enfermo y reaparición del riesgo de transmisión.
Esta transmisión tiene la circunstancia agravante de poder ser a través

de cepas con resistencias secundarias adquiridas. Por consiguiente, hay
79
Universidad Privada
una serie de principios básicos que, aunque obvios, todo médico debe
conocer:
El tratamiento requiere más de un fármaco al que el organismo sea
sensible.
Las dosis de los fármacos han de ser apropiadas. - Los fármacos han de
tomarse de forma regular.
El tratamiento ha de tomarse durante un período de tiempo suficiente.
Existen en el mercado combinaciones fijas de fármacos que contiene
isoniacida y rifampicina, así como isoniacida, rifampicina y pirazinamida.
Estas combinaciones reducen la posibilidad de la toma indebida de un
solo fármaco y la aparición de resistencias durante el
tratamiento. Principales fármacos antituberculosos Isoniacida (H) La
isoniacida es el fármaco que más se acerca al tuberculostático ideal. Es
bactericida, se tolera bien en una única dosis vía oral, es barato, y tiene
pocos efectos secundarios. Se absorbe rápidamente y difunde con
facilidad a todos los órganos y tejidos. Se suele administrar vía oral, pero
puede utilizarse la vía intramuscular en los casos muy graves. Las dosis
diarias en adultos y niños son: 5 mg/Kg al día, máximo 300 mg. 10
mg/Kg tres veces por semana. 15 mg/Kg dos veces por semana. Los
efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: disminución del
apetito, náuseas, vómitos y molestias abdominales. Se puede ver un
aumento moderado de las transaminasas en un 10-20 por ciento de los
casos. La hepatitis aguda ha sido suficientemente comentada en el
apartado de la profilaxis. El riesgo aumenta con la edad, siendo
extremadamente rara en personas menores de 20 años. Es fácilmente
previsible con controles clínicos periódicos, y en los casos con factores
de riesgo, con controles analíticos.
La neuropatía periférica es poco frecuente. Se puede reducir el riesgo

con el uso de piridoxina a dosis de 10 mg al día. Es más frecuente en
determinadas situaciones médicas predisponentes como la diabetes
80
Universidad Privada
mellitus o el alcoholismo. También es más frecuentes en embarazadas y

casos de malnutrición. Otros efectos secundarios poco frecuentes pero
posibles son: disartria, mareo, visión borrosa, hiperreflexia. En menos de
un 1% de los casos puede aparecer fiebre, crisis convulsivas,
depresión, psicosis, exantema y artralgias.
Puede presentar interacciones medicamentosas con la fenitoína y

carbamazepina, elevando sus niveles al disminuir
su metabolismo hepático. El hidróxido de aluminio disminuye la
absorción de la isoniacida Rifampicina (R) Es también bactericida
para M. tuberculosis. Tiene un potente efecto tanto sobre los bacilos
intra como extracelulares. Es efectiva en dosis diaria única, y bien
tolerada. Es liposoluble, se absorbe rápidamente y difunde a todos los
tejidos y humores orgánicos. Su presencia es obligada en todas las
pautas cortas (6-9 meses) de tratamiento. Se administra a dosis de 10
mg/Kg diarios en niños y adultos, máximo de 600 mg diarios.
Se debe administrar preferentemente 30 minutos antes de las comidas,

ya que su absorción disminuye con el alimento. La rifampicina
induce enzimas microsomales del hígado, aumentando la eliminación
hepática de determinados fármacos y con ello su
eficacia: anticonceptivos orales, antirretrovirales, antifúngicos, metadona,
corticosteroides, hipoglucemiantes orales, digoxina, fenitoína, cimetidina
y ciclosporina.
Se avisará a la mujer que toma anticonceptivos orales de esta

circunstancia para que utilice otro medio anticonceptivo, o se prescribirá
una píldora con una dosis mayor de estrógenos, hasta al menos un mes
tras la interrupción.
81
Universidad Privada
La mayoría de los pacientes toleran bien el fármaco a las dosis

habituales, pero algunos casos la intolerancia gastrointestinal (dolor
epigástrico, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea ) obligan a la retirada
del fármaco. Es frecuente al inicio del tratamiento una elevación
moderada de la bilirrubina y de las transaminasas, pero suele ser
transitoria y no tiene importancia clínica.
La hepatitis asociada a rifampicina es rara pero posible. Es dosis

dependiente, por lo que se aconseja no pasas de la dosis de 10 mg/Kg.
La erupción cutánea aparece en un 1-5% de los casos, y es claramente
más frecuente en los enfermos VIH positivos. Este efecto secundario, al
igual que otros posibles como el síndrome seudogripal, trombocitopenia
y fiebre, es más frecuente en la administración intermitente del fármaco.
Prurito, urticaria, anemia hemolítica, alteración del comportamiento,
eosinofilia, ataxia, son otros de los posibles efectos secundarios. Un
hecho alarmante para el paciente, y del que siempre ha de ser avisado,
es que la rifampicina tiñe las secreciones corporales de
un color anaranjado: orina, sudor, lágrimas (las lentes de contacto
pueden quedar coloreadas de forma irreversible). Este hecho no tiene
mayor importancia para la salud del paciente. Pirazinamida (Z) Es
bactericida en el ph ácido intracelular y en las zonas de inflamación
aguda. Es muy eficaz durante los dos primeros meses de tratamiento,
mientras persiste esta inflamación aguda. Su uso permitió acortar la
duración de los regímenes terapéuticos, y hace menos probables las
recaídas. También es efectiva en dosis única diaria, aunque la
intolerancia gastrointestinal con dosis tan altas es frecuente. Las dosis
en adultos y niños son: 25 mg/Kg al día 35 mg/Kg tres veces por
semana. 50 mg/Kg dos veces por semana.
La toxicidad más frecuente es la hepática, similar a la observada con la

INH y con la RIF. La asociación de pirazinamida a las anteriores no
82
Universidad Privada
incrementa el riesgo de hapatotoxicidad. La hiperuricemia es frecuente

(por inhibición de la secreción tubular renal), pero las manifestaciones
clínicas de ésta son poco comunes. Es posible la aparición de artralgias,
principalmente en los hombros. Etambutol (E) A las dosis habituales es
principalmente bacteriostático.
Se utiliza en dosis diaria única, y suele ser bien tolerado. Se utiliza en el

adulto a dosis de: 15 mg/Kg diarias. 30 mg/Kg tres veces por semana.
45 mg/Kg dos veces por semana.
En el niño el máximo será de 15 mg/Kg diarios. El principal efecto

secundario es la neuritis óptica, poco frecuente a dosis de 15 mg/Kg. Se
debe avisar al enfermo que consulte si observan trastornos de la visión o
de la percepción del color. Por este motivo, pacientes que por ser
demasiado jóvenes o que por otra circunstancia no pudieran comprender
esta situación, no deberían recibir etambutol. Las primeras alteraciones
pueden ser reversibles, pero es posible la ceguera si no se suspende el
tratamiento. Estreptomicina (S) Es bactericida en medio alcalino. No se
absorbe en el tracto gastrointestinal. Se debe administrar vía
intramuscular profunda. La dosis en niños y adultos es de 15 mg/Kg
diarios o dos o tres veces por semana. Siempre que se pueda se evitará
su empleo en el niño.
Está contraindicada en el embarazo, pues atraviesa la placenta. La

ototoxicidad (auditiva y vestibular) es el efecto secundario más
preocupante, más frecuente en el anciano y en el feto de
la mujer embarazada en tratamiento con estreptomicina. Las inyecciones
son dolorosas, y pueden provocar abscesos estériles en el lugar de la
inyección. Otros posibles efectos adversos son la anemia hemolítica y
aplásica, agranulocitosis, y la trombopenia.
83
Universidad Privada
Elección del tratamiento inicial La pauta actualmente recomendada

consiste en el tratamiento durante 6 meses de isoniacida y rifampicina,
suplementada durante los 2 primeros meses con pirazinamida. La
administración de pirazinamida durante más de 2 meses no mejora los
resultados del tratamiento. En zonas en las que la resistencia primaria a
la H es mayor del 4 por ciento es conveniente añadir Etambutol (o
estreptomicina en los niños menores de 8 años, en los que no se puede
monitorizar los efectos secundarios de esta droga) hasta que el
resultado del antibiograma esté disponible. Sería deseable que cada
médico pudiera conocer las cifras de resistencia de su medio. También
es importante tener esto en cuenta cuando estamos ante un enfermo
que proviene de zonas geográficas con cifras altas de resistencia a la H
(inmigrantes).
Por ejemplo, cifras publicadas en relación a la resistencia primaria a H

en la Comunidad de Madrid están alrededor de un 2,7 por ciento en los
pacientes VIH negativos. En cambio son más altas en los pacientes VIH
positivos: 5,7 por ciento. Así, en esta Comunidad Autónoma, estaría
justificado iniciar un tratamiento con cuatro drogas en los pacientes VIH
positivos y en los inmigrantes, pero puede ser matizado por las cifras de
cada Área Hospitalaria en concreto. Esta pauta es efectiva aún cuando
la cepa sea resistente a H. Cuando por intolerancia o resistencia no
pueda utilizarse isoniacida o rifampicina, se recomienda sustituir el
fármaco por etambutol y prolongar el tratamiento hasta 12 meses (los 2
primeros con pirazinamida). En caso de intolerancia a la pirazinamida,
puede sustituirse este fármaco por etambutol, prolongando entonces la
isoniacida y rifampicina hasta un total de 9 meses. El etambutol no
debería suspenderse hasta que se tenga certeza de la sensibilidad de la
cepa a isoniacida y rifampicina. Estos regímenes quedan resumidos en
la Tabla V.
84
Universidad Privada
En el caso de embarazo no existe contraindicación para administrar los

medicamentos recomendados y pueden utilizarse los mismos
regímenes. Los beneficios del tratamiento de la tuberculosis sobrepasan
con creces el riesgo de taratogenicidad. Debe evitarse, sin embargo, la
utilización de estreptomicina durante la gestación debido a los efectos
dañinos sobre el feto.
Se puede producir ototoxicidad irreversible en este, estimada en uno de

cada seis fetos expuestos, e independientemente del trimestre de
embarazo. La American Thoracic Society reconoce la
probable seguridad de la pirazinamida, pero no recomienda su uso de
forma generalizada por la falta de datos sobre sus posibles efectos
teratógenos. Esta organización recomienda iniciar tratamiento con H, R,
y E, de forma que la duración del tratamiento con este régimen serían 9
meses. En los casos en que los que la posibilidad de existencia de
resistencias sea considerable, se podría añadir pirazinamida. Parece
que el beneficio de añadir pirazinamida en los casos de VIH sobrepasa
el riesgo de teratogenicidad.
Las dosis de fármacos que se alcanzan en la leche materna no

contraindican la lactancia, y ésta no se debería interrumpir por este
motivo (sí si la madre es infectiva). Para el tratamiento de las formas
extrapulmonares de tuberculosis, las pautas son las mismas, aunque se
recomienda prolongar la duración del tratamiento en algunas formas
(p.ej., la tuberculosis meníngea). Los niños que padecen meningitis
tuberculosa, tuberculosis miliar o afectación
de huesos y articulaciones deberían recibir un mínimo de 12 meses de
tratamiento. Importancia de la adherencia al tratamiento Se estima que
hasta un 25 por ciento de los pacientes no realiza de forma correcta las
pautas de seis meses. Tan sencillo como esto: "de nada sirve el
85
Universidad Privada
diagnóstico y el tratamiento prescrito si el enfermo no se lo toma".

Hemos hablado ya suficientemente sobre las repercusiones que ello
conlleva para el paciente (recidiva) y para la comunidad (transmisión,
resistencias secundarias). Este porcentaje se eleva alarmantemente
cuando se trata de enfermos alcohólicos, indigentes, o
drogadictos activos por ejemplo.
Es responsabilidad del sistema sanitario, y no sólo de cada paciente,

intentar asegurar que los tratamientos se llevan a cabo correctamente.
Es difícil determinar a priori quién será o no un buen cumplidor del
tratamiento. Existen estudios en los que sólo en alrededor de un 60 por
ciento el médico o la enfermera eran capaces de predecir este
cumplimiento. Una forma de mejorar esta adherencia es el tratamiento
directamente observado (DOT), en el que el personal sanitario, u otro
asignado, comprueba que el paciente ingiere cada dosis de medicación.
Pero no sólo esto, ni mucho menos. Conlleva también un trato adecuado
y amable con los enfermos, facilitar la accesibilidad de éstos hacia el
médico y las instalaciones, la información continua hacia el paciente y
sus familiares o cuidadores. Todo ello va a prevenir la interrupción de los
tratamientos. Igualmente es importante la búsqueda activa de los
pacientes que no acuden a recoger la medicación.
La eficacia de esta modalidad de administrar los fármacos ha hecho que

se le considere actualmente el estándar de tratamiento antituberculoso y
su implantación se recomienda por parte de la Organización Mundial de
la Salud (OMS) en todos los lugares del mundo, especialmente cuando
el mal cumplimiento es previsible.
86
Universidad Privada
Numerosos trabajos han documentado ya la alta eficacia en conseguir

curaciones, evitar recidivas y disminuir globalmente la incidencia de
tuberculosis y la tasa de resistencias. Aunque un programa de
administración supervisada del tratamiento tiene sus problemas, tanto de
implantación como de desarrollo (a quienes, cómo y dónde), no cabe
duda que constituye hoy en día la mejor forma de garantizar el
cumplimiento adecuado. Por algo, en opinión de los expertos de la OMS,
la implantación de programa de DOT constituye el logro más importante
en la lucha antituberculosa en el mundo. La universalización de los
tratamientos directamente observados es hoy en día un tema polémico y
de actualidad. Quizá esta universalización no sea necesaria en nuestro
medio, y supondría un coste económico considerable, aparte del coste
en tiempo para los enfermos en ser "supervisados". El hecho de
establecer qué pacientes deben recibir un tratamiento de este tipo crea
una serie de problemas ético-legales difíciles de resolver. Se deben
llevar a cabo en el contexto de otras medidas que faciliten la adherencia,
como pueden ser los programas de metadona e intercambio de
jeringuillas para drogodependientes, comida y techo para los indigentes
etc.
También habría que ser flexible sobre dónde realizarlo: allá donde acuda
o se encuentre el enfermo, es decir hospitales, centros de salud, centros
de atención al drogodependiente, casas de acogida etc. Importancia
especial tienen los trabajadores sociales, personal que ha de ser
convenientemente formado, y cuya motivación es esencial. Control de
la toxicidad Antes de iniciar el tratamiento de la tuberculosis debe
descartarse que el paciente tenga alguna enfermedad de base,
fundamentalmente hepática, que contraindique o modifique el uso de
alguno de los fármacos de elección. Para ello bastará con la recogida
adecuada de la historia clínica y la realización de determinaciones
basales bioquímicas: enzimas hepáticas, bilirrubina, creatinina sérica, y
87
Universidad Privada
se va a utilizar pirazinamida, ácido úrico. Sería conveniente realizar una

audiometría basal cuando se va a utilizar estreptomicina. Durante el
tratamiento, es necesario revisar periódicamente
al paciente (por ejemplo, una vez al mes) fundamentalmente para

garantizar el cumplimiento del tratamiento y para preguntar por síntomas
específicos que sugieran intolerancia o toxicidad. Se debe instruir al
paciente sobre los síntomas de los posibles efectos secundarios y
aconsejarles que consulten si éstos aparecen. No es preciso realizar
determinaciones analíticas de rutina para detectar posible toxicidad
subclínica de los fármacos, sólo guiadas por la clínica si esta aparece.
Los pacientes que reciben H, R, o Z
deben ser avisados para que consulten si aparecen síntomas sugestivos

de hepatitis: náuseas, astenia, pérdida de apetito, fiebre inexplicada de
más de tres días, orina colúrica, ictericia etc. Si la cifra de transaminasas
supera en 3-5 veces el valor normal, o si la cifra de bilirrubina es alta,
con o sin síntomas, el tratamiento debería ser suspendido hasta que las
cifras se normalicen o alcancen una estabilidad. Aunque la causa
específica de la hepatitis no puede ser identificada por el patrón de las
alteraciones analíticas, en general la rifampicina produce con más
frecuencia un patrón de colestasis (elevación de la bilirrubina y la
fosfatasa alcalina en mayor proporción que las transaminasas. En
cambio, cuando se observa un patrón hepatocelular, la H, Z, o R pueden
ser la causa. El E rara vez produce un patrón hepatocelular. Como guía,
cuando el patrón es hepatocelular, se podría reintroducir primero la
droga que menos probablemente ha sido la causa, por ejemplo,
etambutol. Si en una semana las transaminasas no se elevan, se puede
reintroducir la pirazinamida. Tras dos semanas con este tratamiento se
reintroduciría: - Si el patrón inicial fue hepatocelular, reintroducir R. - Si el
patrón inicial fue colestásico, reintroducir H. Se deberían realizar
88
Universidad Privada
audiometrías de forma periódica durante el tratamiento con

estreptomicina. Como hemos comentado, la hiperuricemia es frecuente
durante el tratamiento con pirazinamida, pero si es asintomática no
obliga a la retirada del fármaco.
En las personas en tratamiento con rifampicina habrá que tener en

cuenta las posibles interacciones con otros fármacos, que obligarán a
elevar las dosis de algunos de ellos, por ejemplo, la metadona.
Igualmente, se debe tener en cuenta suplementar el tratamiento con
piridoxina en aquellos pacientes que reciben isoniacida y tienen factores
de riesgo para la neuropatía periférica. Otros tratamientos El tratamiento
con corticoides en la tuberculosis tiene sus indicaciones. Así han
demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de la fase aguda de la
pericarditis tuberculosa, reduciendo rápidamente el volumen del derrame
pericárdico, disminuyendo la necesidad de drenaje quirúrgico y la
mortalidad. Dosis de prednisona de 60 mg/Kg, disminuyendo
progresivamente a lo largo de 6-12 semanas, han sido utilizadas en los
distintos estudios. Se ha comprobado también su utilidad al disminuir las
secuelas neurológicas y aumentar la supervivencia en la meningitis
moderada-severa cuando se utilizan en los estadios iniciales. Dosis de
8-12 mg/Kg, disminuyendo progresivamente a la largo de 6-8 semanas.
son recomendados. En la pleuritis tuberculosa, el dolor, la disnea, y la
fiebre parecen resolverse antes cuando se utilizan corticoides, pero no
cabe esperar una reducción en las secuelas de retracción pleural.
Medidas farmacológicas La Cirugía en la tuberculosis hoy en día queda

relegada a las complicaciones de ésta, como pueden ser la inestabilidad
de la columna y los déficits neurológicos en la tuberculosis vertebral, o la
pericardiectomía en el caso de compromiso hemodinámico persistente
en la pericarditis. En la tuberculosis pulmonar multirresistente con
resistencia a todos los fármacos con excepción de dos o tres
89
Universidad Privada
relativamente poco potentes puede tener indicación quirúrgica, siempre

que la enfermedad esté localizada y la función pulmonar sea aceptable.
Es preferible realizar esta Cirugía cuando la población bacilar esté
reducida al mínimo, generalmente tras dos o tres meses de tratamiento.
Después de la Cirugía habrá que mantener el tratamiento al menos
durante 18 meses.
Valoración de la respuesta al tratamiento Es de esperar que hasta el 75

por ciento de los enfermos quede afebril en las dos primeras semanas
de tratamiento, disminuyendo progresivamente la tos y aumentando la
sensación de bienestar. En general, los pacientes con baciloscopia
positiva en tratamiento con isoniacida y rifampicina (cepas sensibles)
pueden considerarse no infectivos a las dos semanas de tratamiento
correcto, por lo que se puede valorar el alta. La indicación de ésta, sin
embargo, es individualizada, dependiendo de la cantidad inicial de
bacilos en el esputo, de la respuesta al tratamiento, de las condiciones
de aislamiento que tenga en su domicilio etc. La progresiva
incorporación a la vida habitual se produce durante el mes siguiente.
Más o menos, tras un mes de tratamiento, el enfermo se puede
incorporar a su vida laboral. La mayoría de pacientes que realizan
adecuadamente la terapéutica prescrita negativizan su esputo hacia los
2-3 meses de tratamiento (al mes son negativos en el 50 por ciento de
los casos, y en más del 90 por ciento a los tres meses). Es por ello
recomendable que en este momento se realice una nueva valoración
microbiológica del esputo para documentar la desaparición de las
micobacterias. En caso de persistir positivas las tinciones, puede ocurrir
una de dos posibilidades: infección por una micobacteria resistente a
uno o más de los fármacos administrados o, más probablemente, mala
colaboración por parte del paciente. Por ello, debe remitirse la cepa
aislada para estudio de sensibilidad y, en principio, continuar con la
misma pauta, planteándose la administración de los fármacos bajo
90
Universidad Privada
supervisión. Si se demostrara resistencia, se debe modificar la pauta,

incluyendo al menos dos fármacos a los que la micobacteria sea
sensible. La repetición de radiografías de tórax es menos fiable que el
estudio del esputo. Es conveniente, sin embargo, realizar un control
radiológico al final del tratamiento, fundamentalmente para utilizarlo a
efectos comparativos con cualquier radiografía futura.
ituaciones especiales Tratamiento de la tuberculosis en el VIH En

líneas generales, los datos actualmente disponibles indican que las
pautas de tratamiento recomendadas en individuos VIH-negativos son
igualmente eficaces en pacientes infectados por VIH. No se ha
observado un mayor índice de fracasos terapéuticos o de recidivas tras
el tratamiento.
La tasa de curaciones y el tiempo hasta la esterilización del esputo son

similares cuando se administran tres fármacos como cuando se
administran cuatro. Se recomienda por ello la combinación de isoniacida
(300 mg/día), rifampicina (600 mg/día) y pirazinamida (25 mg/kg/día).
Existen, sin embargo, circunstancias en las que claramente debe
considerarse añadir un cuarto fármaco, generalmente etambutol (15
mg/kg/día). Estas circunstancias incluyen: 1) áreas donde la prevalencia
de resistencia primaria a isoniazida es alta (superior al 4% de los
aislados); 2) tratamiento de pacientes procedentes de áreas con altas
tasas de tuberculosis resistente; y 3) pacientes que han abandonado en
ocasiones previas el tratamiento y tienen el riesgo, por tanto, de haber
seleccionado cepas resistentes. No existen datos disponibles que
permitan afirmar que determinadas formas de tuberculosis (diseminada,
osteoarticular, meníngea) precisen la adición rutinaria de un cuarto
fármaco, aunque algunos autores lo recomiendan. La información
disponible argumenta en contra, al haberse notificado escasos fracasos
con la pauta de tres fármacos
91
Universidad Privada
4.14 LOS FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS

Se administran habitualmente en régimen diario a las dosis
mencionadas. El mal cumplimiento del tratamiento por parte de los
pacientes ha obligado a considerar la administración de los fármacos
ante la supervisión directa de personal sanitario (tratamientos
directamente supervisados o DOT). Para facilitar los DOTs se ha
reactivado el interés por las pautas de administración intermitente ya
comentadas. El aumento de los casos de tuberculosis ha puesto en
marcha la investigación en nuevos fármacos con actividad
antituberculosa.
No existen datos, sin embargo, procedentes de ensayos clínicos que
permitan compararlos con los actuales. En un estudio comparativo entre
ciprofloxacino y piracinamida (siempre combinados con isoniacida y
rifampicina) en el tratamiento de la tuberculosis en pacientes VIH-
negativos y VIH-positivos, pirazinamida se mostró superior a la
quinolona, especialmente en los pacientes VIH-positivos. La duración del
tratamiento antituberculoso ha sido, y es todavía, motivo de controversia.
Hasta hace pocos años se carecía de estudios comparativos, pero
recientemente se han publicado estudios prospectivos y retrospectivos
que han evaluado la duración óptima del tratamiento antituberculoso en
los pacientes VIH-positivos.
En un estudio prospectivo realizado en Zaire, se comparó la
administración del tratamiento durante 6 ó 12 meses, en pacientes
infectados y no infectados por el VIH. Aunque los autores concluyen que
la administración de los medicamentos durante 6 meses puede ser una
buena alternativa, ya que reducía significativamente la tasa de recidivas,
esta consideración debe ser tenida en cuenta sólo para países de
recursos muy limitados, puesto que la pauta de 12 meses era
claramente superior.
92
Universidad Privada
Estudios posteriores han confirmado que la administración durante 6

meses se asocia con una tasa excesivamente alta de recidivas y que 9
meses tiene una eficacia similar a la del tratamiento antituberculoso en
pacientes inmunocompetentes. Por todo ello, hoy se recomienda el
tratamiento durante 9 meses con isoniazida y rifampicina, con la
incorporación de pirazinamida durante los dos primeros meses. En caso
de no poder administrarse isoniazida o rifampicina, probablemente se
deba continuar el tratamiento durante 18 meses. Por otro lado, existe
unanimidad en las opiniones respecto a que no existe necesidad de
prolongar el tratamiento antituberculoso más de 9 meses o de mantener
alguna forma de profilaxis secundaria. Algunos estudios han
documentado una elevada frecuencia de efectos indeseables del
tratamiento antituberculoso en los pacientes con infección por VIH, que
oscila entre el 6 y el 18 por ciento.
La mayoría de los efectos indeseables se producen durante los dos
primeros meses (elevación de transaminasas o fosfatasa alcalina,
reacciones cutáneas) y, en la mayoría de estudios realizados, no obligan
a la interrupción o modificación del tratamiento.
En un estudio prospectivo llevado a cabo en Estados Unidos no se ha
observado, sin embargo, que la incidencia de efectos secundarios sea
mayor en los pacientes VIH-positivos que en pacientes VIH-
negativos. Tratamiento de la tuberculosis e inhibidores de la
proteasa Durante los últimos años se ha asistido a importantes
progresos en el tratamiento de la infección por el VIH. Uno de tales
progresos lo constituye la incorporación al armamento farmacológico de
los fármacos inhibidores de la proteasa. Cuando estos fármacos se
administran en combinación con los inhibidores de la transcriptasa
inversa logran notables efectos sobre la replicación viral y la
recuperación inmunológica, con la consiguiente disminución en la
aparición de infecciones oportunistas y el aumento de la supervivencia.
93
Universidad Privada
Actualmente, se incluye a los inhibidores de la proteasa como fármacos

de elección en las pautas iniciales de tratamiento y en las de rescate de
los pacientes con infección por VIH. Interacción inhibidores de la
proteasa y rifamicinas Los inhibidores de la proteasa complican el
tratamiento de la tuberculosis debido a que interaccionan
significativamente con las rifamicinas.
La interacción deriva del hecho de que tanto las rifamicinas como los
inhibidores de la proteasa se metabolizan por el sistema enzimático
P450. Los efectos sobre este enzima son contrarios para los dos grupos
de fármacos: a) Las rifamicinas inducen el sistema P450 y aceleran el
metabolismo de los inhibidores de la proteasa, disminuyendo los niveles
plasmáticos de los mismos.
Existe, por tanto, el riesgo de que no se alcancen niveles terapéuticos de
los inhibidores de la proteasa con la consiguiente falta de eficacia y el
riesgo de inducción de resistencias. La interacción es significativa: el
área bajo la curva de indinavir, saquinavir y nelfinavir se reduce en un 80
por ciento-90 por ciento y la de ritonavir en un 35 por ciento cuando se
administran conjuntamente con rifampicina. Por este motivo, se
recomienda no administrar conjuntamente rifampicina con los inhibidores
de la proteasa. La situación es levemente diferente con rifabutina (Rb).
Este fármaco, cuya eficacia en el tratamiento de la tuberculosis parece
comparable a la de rifampicina en los estudios que se han realizado, es
un inductor del citocromo P450 menos potente que rifampicina y las
modificaciones que produce en los niveles plasmáticos de algunos de los
inhibidores de la proteasa probablemente carezca de repercusiones
clínicas. En este sentido, rifabutina se podría combinar con indinavir y
nelfinavir, al reducir en aproximadamente un 30 por ciento sus niveles
plasmáticos, pero no puede combinarse con saquinavir ya que reduce en
un 40 por ciento los ya precarios niveles del fármaco. b) Los inhibidores
de la proteasa inhiben el citocromo P450 y, como consecuencia,
94
Universidad Privada
aumentan los niveles de las rifamicinas con el riesgo de un aumento de

la toxicidad.
El ritonavir llega a elevar los niveles de rifabutina hasta en un 400 por

cien, por lo que no se pueden administrar conjuntamente por el riesgo de
toxicidad por rifabutina (sobre todo uveitis). Indinavir y nelfinavir
aumentan aproximadamente los niveles de rifabutina en un 200 por cien,
por lo que podrían administrarse conjuntamente reduciendo a la mitad la
dosis de rifabutina
Recomendaciones terapéuticas La rifampicina es un componente

esencial del tratamiento antituberculoso. Las pautas que incluyen
rifampicina son significativamente mejores que las que no la contienen,
ya que producen una esterilización más rápida del esputo y permite
limitar el tratamiento a 6-9 meses. Como se ha señalado previamente,
una pauta que no incluya rifampicina debiera ser administrada durante
18-24 meses. Es, por tanto, importante intentar mantener la rifampicina
en el régimen. Con esta finalidad se han elaborado y publicado
recomendaciones, tanto por parte de los CDC como por el Departamento
de Salud de la Ciudad de Nueva York. Basándose en las interacciones
farmacológicas que hemos comentado, las recomendaciones de estos
organismos pueden resumirse en los siguientes puntos:
1. Pacientes que no han iniciado tratamiento con inhibidores de la

proteasa:
a) Si el paciente tiene buena situación inmunológica (Ž 200 linfocitos
CD4+/mm3) podría administrarse el tratamiento estándar de la
tuberculosis (2 meses de HRZE/7 meses de HR) e iniciar el tratamiento
con inhibidor de la proteasa al acabar el primero. b) Si el paciente tiene
menos de 200 linfocitos CD4+/mm3 o se considera indicado el inhibidor
de la proteasa por otras razones, se podría considerar: - Opción 1: Pauta
95
Universidad Privada
de 9 meses: 2 meses de H-R-Z-E / 7 meses de H-Rb (con la rifabutina a

mitad de dosis) e iniciar indinavir (o nelfinavir) tras el segundo mes. -
Opción 2: Pauta de 12 meses: 2 meses de H-R-Z-E / 10 meses de H-Z-
E, iniciando cualquier inhibidor de la proteasa tras el segundo mes. -
Opción 3: Pauta de 9 meses: 2 meses de H-Rb-Z-E / 7 meses de HRb
(con la rifabutina a mitad de dosis) e iniciar indinavir (o nelfinavir) desde
el comienzo del tratamiento antituberculoso. - Opción 4: Pauta de 18
meses: 2 meses de H-Z-E / 16 meses de H-E, utilizando estreptomicina
durante los primeros 2-6 meses y cualquier inhibidor de la proteasa
desde el principio. 2. Si los pacientes ya están recibiendo inhibidores de
la proteasa: - Opción 1: Pauta de 9 meses: 2 meses de H-Rb-Z-E / 7
meses de H-Rb (con la rifabutina a mitad de dosis) y cambiar a indinavir
(o nelfinavir). - Opción 2: Pauta de 18 meses: 2 meses de H-Z-E / 16
meses de H-E, utilizando estreptomicina durante los primeros 2-6 meses
y cualquier inhibidor de la proteasa desde el principio. - Opción 3: Pauta
de 6 meses (CDC): interrumpir el inhibidor de la proteasa y administrar 2
meses de H-R-Z-E / 4 meses de H-R. Reincorporar cualquier inhibidor
de la proteasa al completar el tratamiento antituberculoso. - Opción 4:
Pauta de 18 meses (CDC): interrumpir el inhibidor de la proteasa y
administrar 2 meses de H-R-Z-E / 16 meses de H-E. Reincorporar
cualquier inhibidor de la proteasa al completar el tratamiento
antituberculoso. Otras opciones terapéuticas Además de las anteriores
combinaciones, basadas en la necesidad de utilizar un inhibidor de la
proteasa, se podría tratar concomitante la infección por el VIH y la
tuberculosis con al menos dos pautas adicionales: 1. Tratamiento
estándar de la tuberculosis con rifampicina, utilizando ritonavir desde el
principio. Como se ha comentado, la rifampicina reduce los niveles
plasmáticos del ritonavir en sólo un 35 por ciento, muy inferior al 80-90
por ciento que se reducen los niveles de los otros tres inhibidores de la
proteasa. De hecho, esta reducción es similar al 30 por ciento que
rifabutina disminuye los niveles de indinavir o nelfinavir, permitiendo su
96
Universidad Privada
administración conjunta. Las concentraciones plasmáticas de ritonavir

que quedan aún tras la reducción por la administración conjunta de
rifampicina superan la IC50 del fármaco frente al VIH y potencialmente
permitiría un tratamiento eficaz. 2. Tratamiento estándar de la
tuberculosis utilizando nevirapina asociada a dos análogos de
nucleósidos. La combinación de dos análogos de nucleósidos
inhibidores de la transcriptasa inversa con nevirapina (un no análogo de
nucleósidos inhibidor de la transcriptasa inversa) se ha revelado como
un régimen terapéutico potente en el tratamiento inicial de pacientes
infectados por el VIH. Aunque la rifampicina disminuye los niveles de
nevirapina hasta en un 60 por ciento, las elevadas concentraciones
plasmáticas del fármaco permiten mantener suficientes niveles para
ejercer una acción terapéutica eficaz.
97
Universidad Privada
CONCLUSIONES
Luego del trabajo realizado puedo concluir en:
1. La tuberculosis es una enfermedad, que afecta a toda la sociedad, siendo el
Perú en su mayoría pobre, los factores de una inadecuada alimentación,
hacinamiento, entre otros, estaría poniendo en riesgo a la población a
enfermar por TBC. La insatisfacción de sus necesidades básicas es
primario y se deben dar las condiciones adecuadas para ello.
2. En la familia estudiada, se detectó como factores que predisponieron a la
tuberculosis: un bajo estado económico, alimentación no balanceada con
consumo en su mayoría de carbohidratos, antecedentes de hacimiento,
vida disipada (salidas nocturnas, alcoholismo), falta de una autoridad
paterna definida y estados emocionales alterados (estres, depreción).
3. Los entrevistados vinculan el origen de la tuberculosis a la mala
alimentación por falta de recursos financieros, descido en varios ambitos: la
alimentación; exceso de trabajo y en malas condiciones; exceso de
diverción.
4. Los entrevistados muestran sentirse culpables por haberse enfermado,
debido a su propio descuido.
5. La tuberculosis es consebido como una enfermedad curable, pero no
cuando está avanzada.
98
Universidad Privada
BIBLIOGRAFÍA
 FERNANDEZ FAUL, Caminero, Manual de Neumología y Cirugía toracica,

Editorial EDIMINSA, Madrid 1998
 DOLMOS FERNANDEZ, Edith, maestría en Salud Publica – Salud y pobreza,
Edició 1991
 DIARIO EL SOL, ¿Cómo es ser pobre en el Perú?, Lima, Domingo 7 de
noviembre de 1999
 MAZZAFERO, Enrrique, Medicina en Salud Pública, Editorial El Ateneo, 1987
Argentina
 MINSA, Informes de Investigación – Estudio Sociomédico sobre Tuberculosis
en Lima Perú 1998
 MINSA Tuberculosis en el Perú – Informe 1998, Lima - Perú
 MINSA, Tuberculosis en el Perú, Lima Perú Marzo 1999.
 J. SILVEL, Tomas, Manual de Medicina de la Adolescencia, OPS 1992
 SMITH German, Enfermería Médico Quirurgico, editorial Interamericana, 4ta
edición, Mexico 1978.
99
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ANEXO
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“SAN JUAN BAUTISTA”

“Año de la Promoción de la Industria Responsable y

El presente trabajo va dedicado a

El desarrollo de la humanidad está marcado por la calidad de las

1. LA SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERU

1.11 CLASIFICACIÓN CLÍNICA

2.2. BASES EPIDEMIOLOGICAS DE LA TUBERCULOSIS

2.4.3. Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonar

2.7 TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR

2.8 TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL

2.10 PERICARDITIS TUBERCULOSA

4.3 TÉCNICAS DE DETECCIÓN RÁPIDA PARA M. TUBERCULOSIS

2. LA SITUACION DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERU

Pese a los esfuerzos, la mortalidad era alta: noventa de cada cien

El Ministerio de Salud organizó en 1940 el Servicio Nacional

En la década de los 80, la situación de la tuberculosis en el Perú

Como consecuencia de ello, el análisis de la eficiencia del tratamiento

A partir del segundo semestre de 1990, la tuberculosis se convirtió en

2.2. SITUACION ACTUAL

Del total de casos de tuberculosis, 84% son nunca tratados, y antes

El 99,2% de los servicios de salud del Ministerio desarrolla acciones de

La eficiencia evaluada a través del Estudio de Cohorte de tratamiento

Las Direcciones de Salud con mayor tasa de insidencia de tuberculosis

En el año 1998, según la Encuesta Nacional Asociación VHI (+)/ SIDA

Se ha ejecutado el Proyecto “Riesgo anual de infección en el Perú

En el Perú fracasa el tratamiento en 1,3% de los casos de TBP – FP

A partir de enero de 1999, se ha iniciado un Proyecto Colaborativo

Se ha dado inicio al proyecto de colaboración “Apoyo al Programa

Las acciones de apoyo alimentario a los pacientes con tuberculosis se

1.3 SITUACIÓN EN EL MUNDO

En las zonas y grupos con altas tasas de transmisión nueva y una

La infección de los seres humanos por M. bovis, el bacilo tuberculoso

Los niños son particularmente vulnerables a la tuberculosis . Se estima

que incide en el diagnóstico y tratamiento. Acabar con la tuberculosis en

1.5 Breve recuerdo histórico

En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en que el

El médico inglés Benjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The

Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva técnica de tinción, el

Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo de transmisión

Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostración

Se produjo un descenso progresivo de casos hasta mediados de los 80,

con la escasez de recursos sanitarios, han hecho de la TB un problema

de la Salud (OMS) publica en relación a la situación de la tuberculosis

M. tuberculosis causa la muerte de más personas que cualquier otro

donde se registra el 95 por ciento de los casos y el 98 por ciento de los

Los últimos datos facilitados por esta Organización, pertenecientes al

A nivel nacional se estima que alrededor del 30 por ciento de la

Se estima que cada año se producen en nuestro país entre 15.600 y

Este hecho se vio reflejado en una evaluación que de ellos se llevó a

Si a esto unimos el hecho de que España es el país de Europa con

A la inversa, también es importante la repercusión que la tuberculosis

que los que no padecen tuberculosis, aun a pesar del tratamiento

El número de casos de tuberculosis entre los pacientes infectados por el

La situación es parecida cuando se trata de documentar la prevalencia

1.7 GRUPOS DE RIESGO

 Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa.

Especial importancia epidemiológica tiene la prevalencia de infección e

En la última encuesta realizada en población infantil, en el curso escolar 93-94,

Los médicos de Atención Primaria son una de las fuentes más

1.8 Etiopatogenia y fisiopatología

de carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de

estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia