OBJETIVOS SISTEMA RESPIRATORIO

Fatiga: Se define como un estado de agotamiento debido a un esfuerzo excesivo de carácter físico
y/o psíquico. Los síntomas relacionados con un estado de cansancio, que denuncia el traspaso de
los límites de resistencia del organismo y de la mente, se pueden manifestar como una reducción
del rendimiento, de la funcionalidad, capacidad de concentración, y, por lo tanto, de rechazo al
trabajo que se debe realizar.
NEUROCIENCIAS Y DEPORTE. Psicología deportiva. Procesos mentales del atleta

Auscultación: Corresponde a un tipo de prueba de evaluación pulmonar. Se realiza a través del

estetoscopio sobre la piel, mientras el paciente respira por la boca. Permite la evaluación de las vías
respiratorias, de los pulmones y de la pleura.

Dentro de los ruidos anormales hay sonidos como chirridos, chasquidos, silbidos y burbujeos
causados por líquidos y secreciones en las vías aéreas o en los alveolos. La inflamación de la
membrana pleural produce un sonido crepitante y áspero conocido como frote pleural. Está
causado por las membranas pleurales inflamadas e hinchadas que se frotan entre sí y desaparecen
cuando el líquido las separa nuevamente.
Fisioterapeutas Del Servicio Gallego de Salud. Temario Especifico Volumen i pág. 180 editorial
Panamericana

Roncus y sibilancias: son sonidos musicales continuos, asociados con obstrucción bronquial,
predominantemente espiratorios (debido a que durante esta fase la vía aérea se estrecha hasta
alcanzar el punto crítico en el que comienza a generarse el sonido), pero pueden oírse en ambas
fases respiratorias. Se deben a la vibración de las paredes contrapuestas de la vía aérea.

Roncus: Consecuencia de la presencia de secreción bronquial abundante. Se ausculta como un

sonido irregular que puede estar presente en inspiración o espiración. Característicamente
desaparece luego de que el paciente tose.

Tonalidad más baja o grave (similares al ronquido de un hombre que duerme)

Sibilancias: Puede auscultarse como un silbido que suele aparecer durante la espiración

Tonalidad más alta o aguda (como un silbido) indican mayor obstrucción y mayor tensión de la pared
que vibra y no el tamaño del bronquio que los genera.
Semiología Médica página 573- 574 Horacio A. Argente editorial Panamericana

Objetivo 5

Hiperinsuflación pulmonar: Refleja el aumento del volumen pulmonar

Hay una pérdida de tejido elástico y consecuentemente pérdida de la retracción elástica pulmonar.
El efecto final es que la vía aérea experimenta un acortamiento durante la espiración, lo que en
conjunto con la pérdida de elastancia, hace que en reposo estos pacientes tengan aumento del
volumen de gas (el paciente no alcanza a espirar completamente). Este atrapamiento aumentará en
paralelo al avance del ejercicio, hasta alcanzar la habitual fatiga precoz limitante, o bien en grados
leves a moderados de limitación el ejercicio continuará hasta que se alcance el nivel de
hiperinsuflación en el cual la tracción elástica alcanzada en esta estrategia de «pulmón estirado»
compense el nivel de estrechamiento del lúmen de la vía aérea original, y se establezca así un nuevo
equilibrio para los flujos espiratorios. Entonces este atrapamiento tendría un rol compensador ante
la limitación de flujos. Sin embargo, este nuevo volumen pulmonar aumentado se logra a expensas
de sobredistender el tórax, y de cambiar los volúmenes operacionales en que el paciente ventila.

El atrapamiento aéreo generado se traduce en una presión alveolar al final de la espiración más alta
que la presión de la vía aérea

Cuando este paciente realiza actividad física, aumenta su volumen minuto respiratorio a expensas
del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria

El indicador de la hiperinsuflación es el aplanamiento del diafragma, este aplanamiento se observa

mejor en la radiografía lateral del tórax, entre los signos subjetivos se puede encontrar la
horizontalización de las costillas y la clara visualización de aire por debajo del corazón, así como el
aumento del diámetro anteroposterior del tórax o tórax en tonel.

Fuente: REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

https://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistab/20121/files/assets/downloads/page0026.pdf

objetivo 7

rx tórax: Es una radiografía del tórax, los pulmones, el corazón, las grandes arterias, las costillas y el
diafragma. Se lleva a cabo a 1,80 a 2 metros de distancia foco placa con el fin de evitar la
magnificación de las diferentes estructuras. El estudio clásico se realiza de pie; para la placa de
frente el paciente apoya la pared anterior del tórax sobre la pantalla, en apnea inspiratoria, con rayo
posteroanteior. La placa de perfil se hace en perfil derecho para la patología pulmonar y de perfil
izquierdo para la patología cardiaca, aunque esto no es estricto.

Horacio A. Argente, Semiología Médica capitulo 74 pag. 1513

Gases arteriales: Es una técnica básica para la valoración del intercambio pulmonar de gases y del
estado ácido básico. Los gases arteriales se obtienen a partir de una muestra de sangre ARTERIAL y
permiten conocer del paciente básicamente: • La oxigenación y el nivel de dióxido de carbono • El
estado ácido base.

Si el pH es menor a 7.35 es una ACIDOSIS

Si el pH es mayor a 7.45 es una ALCALOSIS

Espirometría: es un método de valoración pulmonar que permite hallar el volumen del aire que
pueden alojar los pulmones. Para ello se mide el volumen de aire que el paciente es capaz de
movilizar en una respiración forzada -inspiración y expiración-, en un tiempo determinado. Los
parámetros más importantes que mide es la capacidad vital a través de una exhalación forzada, el
volumen exhalado en el primer segundo, la relación entre ellos que es el principal parámetro que
indica la presencia de obstrucción de los bronquios. Otro parámetro es el flujo máximo que se puede
alcanzar.

Se utiliza un instrumento llamado espirómetro, el cual registra la cantidad y frecuencia de aire

inspirado y espirado durante un período de tiempo.
El paciente deberá mantenerse en posición erguida y se le colocarán pinzas nasales para luego
colocar la boquilla del espirómetro en la boca, luego se le pedirá:

-llenar el pecho de aire al máximo

- después, soplar con toda la fuerza y seguido, hasta sacar todo el aire durante varios segundos (al
menos 6 segundos)

- en determinadas circunstancias se le podrá pedir al paciente que inhale de nuevo rápidamente,

hasta llenar completamente el pecho de aire

Para confirmar el diagnostico primero se toma una espirometría en condiciones basales y luego se
administran broncodilatadores.

Este examen debiera hacérselo todo fumador para evaluar en forma prematura la repercusión del
tabaquismo en la vía aérea, lo que lleva al desarrollo de enfermedades como la bronquitis crónica,
enfisema y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
3. Describir mecanismos de transporte de gases en sangre y su función

El oxígeno se transporta en la sangre de dos formas: disuelto en solución o combinado con

hemoglobina.

- Disuelto en solución:
De esta forma el oxígeno físicamente disuelto en la sangre no puede satisfacer la demanda
metabólica para oxígeno, incluso en reposo. (la cantidad de oxigeno disuelta es proporcional
a la presión parcial)

- Hemoglobina:

Casi todo el oxígeno en la sangre este contenido dentro de los eritrocitos, donde está enlazado
químicamente a la hemoglobina. Cada molécula de hemoglobina consta de 4 cadenas polipeptídicas
llamadas GLOBINAS y 4 moléculas de pigmento orgánicas en forma de disco, que contienen hierro,
llamadas HEM. Cada una de las cadenas polipeptídicas esta combinada con un grupo HEM. En el
centro de cada grupo hem hay un átomo de hierro, que puede combinarse con una molécula de
oxígeno. Así una molécula de hemoglobina puede combinarse con cuatro moléculas de oxigeno

2. Describir la relación ventilación/ perfusión

El término perfusión hace referencia al flujo sanguíneo

Los gases respiratorios deben difundirse a través de la barrera alvéolo- capilar para que ocurra
intercambio de gases. Para la difusión óptima, la ventilación alveolar debe ser proporcional a la
perfusión pulmonar.

La ventilación alveolar lleva oxígeno hacia el pulmón y elimina dióxido de carbono a través de este
último, de modo similar, la sangre venosa mixta lleva dióxido de carbono al pulmón y capta oxígeno
alveolar. Así, la Po2 y Pco2 alveolares están determinadas por la relación entre ventilación y perfusión
alveolar.

En los alveolos se produce el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre, mediante la difusión
pasiva de gases la cual tiende a igualar la concentración entre un lado y otro de la membrana
alveolo-capilar, con la espiración, el aire pobre de oxígeno y cargado de dióxido de carbono es
expulsado al exterior

El alveolo está rodeado por capilares, los que están separados el uno del otro mediante una
membrana delgada (pleuras) que permite el intercambio de gases entre la sangre y el aire. El dióxido
de carbono en la sangre contaminada y el oxígeno en el aire se intercambian aquí y la sangre
contaminada es limpiada por el alveolo

1. Definir resistencia de la vía aérea y factores que la determinan (radios, vías)

Para que haya movimiento de aire hacia adentro o hacia afuera de los pulmones deben vencerse
varios factores además del retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica, estos factores son
principalmente la resistencia friccional del pulmón y el tejido de la pared torácica, y la resistencia
friccional de las vías respiratorias al flujo de aire.

La resistencia del tejido pulmonar es causada por la fricción que se encuentra a medida que los
tejidos pulmonares se mueven uno contra otro conforme el pulmón se expande.

La resistencia de las vías respiratorias más la resistencia del tejido pulmonar a menudo se denomina
resistencia pulmonar. La resistencia del tejido pulmonar normalmente contribuye con alrededor de
20% de la resistencia pulmonar; el otro 80% depende de la resistencia de las vías respiratorias.

La resistencia del tejido pulmonar puede estar aumentada en afecciones como la fibrosis pulmonar.
Puesto que la resistencia de las vías respiratorias es el principal componente de la resistencia total,
y dado que puede aumentar tremendamente, tanto en personas sanas como en los que parecen
diversas enfermedades.

Factores que la determinan:

- Flujo de aire
-Laminar: Solo ocurre en las vías respiratorias de menor tamaño, donde la velocidad lineal
del flujo de aire es en extremo baja. Su conducta está regida por la ley de Poiseuille
-Turbulento: Tiende a ocurrir si el flujo de aire es alto, la densidad del gas es alta, el radio
del tubo es grande, o existen las tres condiciones. El flujo de aire en la tráquea y en vías
respiratorias más
grandes es turbulento.

Fuente página 322 Hershel Raff, Michael Levitzky, Fisiología Médica, editorial Mc Graw Hill

Turbulento: Ocurre si el flujo del aire es alto, densidad del gas elevada, radio de la vía aéra grande:
traquea

Transicional: Ocurre en los puntos de ramificación de las vías aéreas

Laminar: vías aéreas periféricas donde la velocidad es muy baja

6. Caracterizar EPOC (factores de riesgo, grupo de riesgo, fisiopatología, tipos, como se diagnostica
el EPOC, signos, síntomas, tratamientos)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad Bronquial Obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por limitación irreversible al

flujo aéreo, usualmente es progresiva, cuyo agente etiológico más importante es el tabaco, el cual
determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea periférica.

Se considera que la alteración es irreversible cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo

VEF1, se mantiene bajo el normal aún después de un tratamiento adecuado y prolongado.

La EPOC puede causar tos con producción de grandes cantidades de una sustancia pegajosa llamada
mucosidad, sibilancias, falta de aliento, presión en el pecho y otros síntomas.

Grupo de riesgo personas de 65 o más años o con enfermedades crónicas (EPOC, DM2,
enfermedades cardiopulmonares)

Factores de riesgo

FACTORES DE RIESGO

Se han señalado como los mas importantes el tabaquismo, el tabaquismo pasivo, los déficit de alfa-
1 antitripsina y la contaminación ambiental.

Tabaquismo. Desempeña un papel importante ya que alrededor del 80 a 90% de los pacientes son
fumadores o lo han sido. Asimismo la mortalidad de los fumadores es 15 veces mayor que los no
fumadores, presentan una mayor caída del VEF1, haciendose evidente alrededor de la sexta década
de la vida, momento en el cual la enfermedad ya se encuentra muy avanzada, con disnea
incapacitante y elevada mortalidad. Los pacientes que abandonan el consumo de tabaco consiguen
reducir el ritmo de deterioro de la función respiratoria.

Contaminación atmosférica: El papel de la contaminación atmosférica es difícil de establecer en la

actualidad, no obstante se ha establecido una relación entre los niveles de contaminación
atmosférica y las exacerbaciones de la EPOC. Por otra parte, la contaminación atmosférica y el
consumo de tabaco tienen un efecto sinérgico nocivo sobre la vía aérea favoreciendo el riesgo de
los fumadores de desarrollar EPOC.

Causas

- exposición prolongada a irritantes que lesionan los pulmones y las vías respiratorias
- humo del cigarrillo, respirar el humo de otros fumadores que está en aire, el aire
contaminado por la polución, los vapores químicos o el polvo del medio ambiente o del sitio
de trabajo también puede contribuir a la EPOC.
- La principal causa de la EPOC es el hábito de fumar cigarrillos. La mayoría de las personas
que sufren EPOC fuman o solían fumar. Sin embargo, hasta el 25 por ciento de las personas
con EPOC nunca fumaron. La exposición a largo plazo a otros irritantes de los pulmones —
como el aire contaminado, humo de leña, los vapores químicos o el polvo— también puede
contribuir a la EPOC. Una alteración genética infrecuente llamada deficiencia de alfa-1-
antitripsina (AAT) también puede causar la enfermedad.
-

Signos y síntomas

- tos persistente o que produce mucha mucosidad

- sensación de falta de aire, especialmente durante la actividad física
- sibilancias o un silbido o chillido que se producen al respirar
- presión en el pecho
- posible a las personas con EPOC les darán resfriados u otras infecciones respiratorias, como
gripe o influenza con frecuencia.

Diagnóstico

- El médico diagnostica la EPOC con base en los signos y síntomas, los antecedentes médicos
y familiares, y los resultados de algunas pruebas.
- Es posible que su médico le pregunte si fuma o si ha estado en contacto con irritantes
pulmonares, como humo de segunda mano, aire contaminado, vapores químicos o polvo.
- El médico lo examinará y le auscultará el pecho con el estetoscopio en busca de sibilancias
(silbidos o chillidos al respirar) o de otros ruidos anormales. Es posible que también le
recomiende una o más pruebas para diagnosticar la EPOC.
- La evaluación inicial debe incluir espirometría y gases arteriales.

Fisiopatología

En el enfisema, el aire se escapa de las celdas de aire mas despacio que un órgano sano. Esto indica
una comunicación más difícil entre el aire contenido en las celdas de aire y los bronquios, o una
disminución de la elasticidad de las celdas de aire mismas.
Por otro lado, se encuentra la perdida de elastina de las paredes alveolares con disminución de sus
propiedades elásticas, y por el otro la perdida de sostén de las vías aéreas mas pequeñas secundaria
a la destrucción alveolar, produciendo obstrucción y dificultad para la salida del aire.

Los macrófagos podrían tener una función central en la EPOC, dado que se activan con extracto del
humo del tabaco y secretan proteínas inflamatorias que podrían dirigir el proceso inflamatorio en
la EPOC.

La rotura de las paredes alveolares produce disminución del área de intercambio gaseoso como
puede documentarse con la medición de la difusión de CO2, y una disminución en la retracción
elástica del pulmón. La perdida de tracción radial que las paredes alveolares normalmente ejercen
sobre los bronquiolos se pierde, permitiendo un colapso mas temprano de la vía aérea durante la
espiración.

Tipos de EPOC

Bronquitis crónica, se desarrolla a largo plazo, en el que se segrega una cantidad excesiva de moco
en los bronquios, con aparición de tos y disnea. Su principal causa es el tabaquismo

Enfisema: es una enfermedad crónica e irreversible a consecuencia de la destrucción de las paredes

de los alveolos y de la pérdida de la elasticidad alveolar, los espacios aéreos alveolares aumentan
considerablemente de tamaño. El aire tiende a no ser expulsado durante la espiración, lo que
provoca un aumento del trabajo de la respiración y una grave alteración del intercambio gaseoso.

Tratamiento

No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas medidas que se pueden tomar para
aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.

- Dejar el hábito tabáquico

- Medicamentos de alivio rápido para abrir las vías respiratorias (broncodilatadores)
- Fármacos de control, para reducir la inflamación pulmonar
- Antibióticos