Faringitis bacteriana

Agente etiológico  El estreptococo betahemolítico del grupo

A; causa el 20%- 30% de todas las
faringoamigdalitis en niños y el 5-15% en
adultos
Streptococcus dysgalactiae subsp, equisimilis
(estreptococos β-hemolíticos de los grupos C
y G). Más raramente, la FAA puede estar
causada por Fusobacterium necrophorum,
Borrelia vincentii, Arcanobacterium
haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae (en
adolescentes y adultos que practican sexo
oral-genital), Mycoplasma pneumoniae
(causa además bronquitis aguda o infección
respiratoria superior) y Chlamydophila
pneumoniae
Período de incubación de 24-72 hrs
Forma de contagio El mecanismo de transmisión suele
producirse por vía respiratoria a través de
las pequeñas gotas de saliva que se expelen
al toser, estornudar o simplemente hablar
desde una persona infectada a un huésped
susceptible. También en algunos casos se
han descrito brotes transmitidos por
contaminación de alimentos o el agua, como
también es posible su propagación a través
de las manos. Es posible contagiarse una
faringoamigdalitis estreptocócica a través de
tocar las llagas de las infecciones por EBHGA
en la piel.
Forma de inicio Brusco
Fiebre Fiebre elevada con Odinofagia importante
Afectación general
Rinorrea
Tos
Acompañantes Cefalea, náuseas, vómitos, exantema
Duración
Complicaciones Las complicaciones supurativas locales por
extensión a zonas adyacentes son:
- Absceso periamigdalino.
- Absceso retrofaríngeo.
- Adenitis purulenta.
- Mastoiditis.
- Sinusitis.
- Otitis media.
Las complicaciones no supurativas son:
- Fiebre reumática.
- Glomerulonefritis.
- Artritis.
 Tratamiento  Penicilina V, VO, durante 10 días: 1,2
millones de unidades
Alternativa
 Amoxicilina VO, 40-50 mg/kg/día, durante
10 días; pautas21: - 2 dosis/día, dosis
máxima 500 mg c/12h - 1 dosis/día, dosis
máxima 750 (< 30 kg de peso) o 1500 mg (≥
30 kg)
Alergia a penicilina
Clindamicina 300 mg x 3 7 día
vacuna

Definición

infección de la faringe y amígdalas. Es una patología común en niños y adolescentes, es una de

las infecciones respiratorias más frecuentes en nuestro medio. La FAA representa una causa no
despreciable de absentismo laboral, de hasta 6,5 días de media de baja laboral por episodio

EPIDEMIOLOGÍA

La infección aguda de la mucosa y tejido oro faríngeo constituye una de las causas principales
de las consultas en Atención Primaria (50% de los motivos de consulta por infección
respiratoria alta) e incluso en los servicios de urgencias tanto hospitalarios como extra
hospitalarios. Muchas de ellas tienen un carácter auto limitado y el uso de antibióticos en
estos casos no estaría indicado. En la práctica médica diaria preocupa de forma especial
aquellas que se encuentran producidas por el EBHGA (1,2). Es muy poco frecuente antes de los
3 años, tiene un pico de máxima incidencia entre los 5 y 15 años, para descender
posteriormente entre un 5 y un 23% en los adultos jóvenes y ser finalmente muy poco
frecuente en mayores de 50 años.

En lo referente a su presentación, la mayor incidencia de todas ellas suele ser en las estaciones
de invierno y primavera.

El mecanismo de transmisión suele producirse por vía respiratoria a través de las pequeñas
gotas de saliva que se expelen al toser, estornudar o simplemente hablar desde una persona
infectada a un huésped susceptible. También en algunos casos se han descrito brotes
transmitidos por contaminación de alimentos o el agua, como también es posible su
propagación a través de las manos. Es posible contagiarse una faringoamigdalitis
estreptocócica a través de tocar las llagas de las infecciones por EBHGA en la piel. Por el
contrario, la transmisión por fómites no parece desempeñar un papel importante en la
transmisión de estos microorganismos causantes de la FAA

FACTORES DE RIESGO

Como factores de riesgo destacan los antecedentes familiares, las condiciones de

hacinamiento familiar y la contaminación ambiental que incluye el tabaquismo crónico. Todos
los grupos poblacionales están igualmente expuestos independientemente de su nivel
socioeconómico o profesión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La FAA bacteriana cursa con un cuadro brusco de fiebre alta con escalofríos, odinofagia y
disfagia importantes, pero sin síntomas virales generales.

Clásicamente, se han clasificado las FAA de origen viral como FAA rojas y las bacterianas como
FAA blancas, en base a la presencia o no de exudado. Sin embargo, los hallazgos clínicos
muchas veces se superponen (8). Así, hasta un 65% de FAA viral cursan con exudado faríngeo y
un 30% de las bacterianas pueden cursar sin exudado.

DIAGNÓSTICO

En la práctica habitual, el diagnóstico se realiza en base a criterios clínicos (fiebre, exudado

amigdalar, adenopatia cervical anterior y ausencia de tos), que tienen una baja sensibilidad
para predecir infeccion por EBHGA (49-74%), por lo que la indicación de la prescripción
antibiótica aumenta al haber un gran número de falsos positivos.

Para el diagnóstico de la FAA la prueba de referencia es el cultivo de exudado amigdalar, cuya

sensibilidad y especificidad son muy elevadas (90- 95% y >95% respectivamente) . El periodo
de tiempo necesario para realizar la lectura del cultivo constituye la principal limitación para su
uso diagnóstico habitual. Es por ello que se han desarrollado técnicas inmunológicas rápidas de
sencilla utilización y de bajo coste: Test rápido de detección (TRD) de EBHGA, que permiten en
unos minutos poder detectar antígeno estreptocócico La mayoria de estos tests tiene
actualmente una alta especificidad (>95%), pero su sensibilidad es de aproximadamente el
80%, con un rango que oscila entre el 60% y el 98%, aunque varía según marcas comerciales y
según síntomas y signos

Diversos estudios han evaluado escalas de predicción clínicas que aumentan las probabilidades
de infección causada por EBHGA. La más conocida es la de Centor que usa cuatro criterios:
fiebre, exudado o hipertrofia faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y
ausencia de tos, en la que se suma un punto por cada uno de los criterios presentes, oscilando
la puntuación global de 0 a 4 (27). Se han elaborado otras escalas pronósticas, como las de
McIsaac y, últimamente, la FeverPAIN creada por investigadores británicos. No obstante, la
más utiliza da y sencilla a la vez es la de Centor y es la que debe recomendarse. Los pacientes
con ninguno o sólo uno de estos criterios presentan un riesgo muy bajo de infección por
EBHGA y, por tanto, no necesitan de ningún abordaje ni diagnóstico ni terapéutico. Las guías
de práctica clí- nica más influyentes, tales como la de la Infectious Diseases Society of America
o la del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), así lo recomiendan

Para estudios complementarios :Imagen si existe Sospecha de complicaciones como absceso

periamigdalino o retrofaríngeo: ecografía o TC

COMPLICACIONES

Ocurren por afectación de las estructuras contiguas a la infección, o por extensión de la

infección a las zonas de drenaje. De entre ellas destacan el flemón y el absceso periamigdalino,
el absceso retrofaríngeo, la otitis media aguda, la sinusitis, la mastoiditis y la adenitis cervical
supurativa. Más excepcionales son la tromboflebitis de la vena yugular interna (síndrome de
Lemierre), la fascitis necrotizante, la meningitis o los abscesos metastásicos por diseminación
hemática.

Las complicaciones supurativas pueden aparecer en un 1-2% de las FAA bacterianas sin
tratamiento o tratadas con un antibiótico inadecuado o mal cumplimentado (18). Diversos
estudios publicados en los últimos tres años ponen de manifiesto que otros gérmenes distintos
del EBHGA pueden causar estas complicaciones mucho más frecuentemente que el EBHGA,
como por ejemplo, el causado por S. anginosus . También se discute actualmente sobre el
posible rol de Fusobacterium en estas complicaciones Desde el punto de vista clínico,
deberíamos sospechar la posibilidad de una complicación cuando la evolución clínica no sigue
un curso satisfactorio. La aparición de dolor intenso de predominio unilateral, con disfagia y
trismus de intensidad variable debe hacer pensar en una celulitis o absceso periamigdalino. La
exploración muestra en estos casos un abombamiento del paladar blando y desplazamiento de
la amígdala hacia la línea media. La infección en estos casos suele ser polimicrobiana y
requerirá en la mayoría de pacientes el drenaje quirúrgico. Excepcionalmente el absceso
puede extenderse a los espacios cervicales profundos y más raramente originar una fascitis
necrotizante o una tromboflebitis de la vena yugular interna

Complicaciones no supurativas Destaca la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis post-

estreptocócica, que ocurre tras un periodo de latencia de unas semanas. La fiebre reumática
es muy poco frecuente en los países desarrollados, con una incidencia anual inferior a 1 caso
por cada 100.000 habitantes , pero se mantiene como la principal causa de enfermedad
cardíaca adquirida en niños de países en desarrollo

TRATAMIENTO

Objetivos del tratamiento Son objetivos de tratamiento antibiótico en la faringoamigdalitis por

EBHGA:

• Acortar el curso de la enfermedad. El tratamiento antibiótico ha demostrado ser efectivo en

reducir, aunque de forma muy marginal, la duración de la sintomatología de la
faringoamigdalitis causada por EBHGA, concretamente en 16 horas . Esta diferencia es mayor
en adolescentes y adultos jóvenes, puesto que el tratamiento antimicrobiano puede reducir en
dos días la sintomatología en estos grupos.

• Erradicar el germen. Es importante en Atención Primaria identificar la FAA causada por

EBHGA, ya que los pacientes que la presentan se benefician del tratamiento antimicrobiano.

• Evitar el contagio. El tratamiento antibiótico logra negativizar el cultivo en las primeras 24

horas en el 97% de casos, disminuyendo el riesgo de contagio a otras personas.

• Prevenir las complicaciones. En algunos estudios el tratamiento antibiótico de la FAA

causada por EBHGA ha disminuido la incidencia de complicaciones supurativas y no
supurativas agudas como la fiebre reumática, aunque este efecto no se ha observado en todas
las publicaciones.

• Mejorar los síntomas. En el paciente con FAA debemos utilizar fármacos para reducir la
sintomatología principal que es el dolor de garganta, con la correcta prescripción de
antinflamatorios y/o analgésicos.
 Tratamiento antibiótico

Debe administrarse el tratamiento antibacteriano durante al menos 8 días, aunque

preferentemente se recomienda administrarlo durante 10 días ya que la mayoría de estudios
se han efectuado con esta duración. En caso de positividad del Strep A debe recomendarse la
utilización de fenoximetilpenicilina o penicilina V (1.200.000 UI/12 horas por vía oral), ya que el
EBHGA ha sido y sigue siendo sensible a este antibiótico en todo el mundo . En caso de
intolerancia al tratamiento de elección puede administrarse amoxicilina 500 mg/12horas
También puede administrarse una cefalosporina de primera generación, como cefadroxilo 500
mg/12 horas (40). Si hay alergia confirmada a la penicilina se aconseja utilizar clindamicina 300
mg/8 horas durante 10 días o un macrólido de 16 átomos como josamicina, 1 g/12 horas
durante 10 días puesto que las resistencias del EBHGA

Tratamiento sintomático

Se recomienda reposo durante el proceso febril, la toma adecuada de líquidos, evitar

irritantes y gárgaras con agua caliente y sal . Como tratamiento farmacológico no antibiótico,
la reciente guía europea sobre manejo de la FAA recomienda el uso de analgésicos y
antiinflamatorios . Ibuprofeno y diclofenaco son ligeramente más efectivos que paracetamol
para el alivio del dolor de garganta. Flurbiprofeno, antinflamatorio de acción local, ha
demostrado ser más eficaz que el placebo para disminuir el dolor de garganta

CLASIFICACIÓN:
Según su duración
 Aguda: duración de 5 a 7 días por etiología viral y hasta 4 semanas por
etiología bacteriana.
 Aguda recurrente: 4 o más episodios de enfermedad aguda en un periodo
de 12 meses.
 Subaguda: dura de 4 a menos de 12 semanas
 Crónica: persiste por más de 12 semanas.
Según su causa:
- Infecciosa: viral, bacteriana o por hongos
- No infecciosa
FISIOPATOLOGÍA:
Lo más frecuente es que la rinosinusitis se desarrolle cuando una infección de la
vía respiratoria superior o rinitis alérgica, que causa inflamación de la mucosa,
obstruye los orificios y daña el mecanismo de depuración mucociliar. Los pólipos
nasales también pueden obstruir los orificios sinusales y facilitar la infección de
los senos. Las infecciones relacionadas con pólipos nasales se autoperpetúan
porque la irritación constante de la infección puede facilitar el crecimiento de los
pólipos.
En las personas que están inmunodeprimidas, los senos pueden infectarse con
especies gramnegativas y hongos oportunistas. En este grupo, en particular los
que padecen neutropenia prolongada secundaria a quimioterapia, la enfermedad
podría tener un curso fulminante e incluso mortal.
RINOSINUSITIS AGUDA
Etiología
Las causas no infecciosas incluyen:
1. La rinitis alérgica (con edema de la mucosa u obstrucción por pólipo)
 2. Barotraumatismo (buceo en aguas profundas o viajes en aeroplanos) y
exposición a sustancias irritantes.
3. Tumores nasales y sinusales ( carcinoma escamoso)
4. Enfermedades granulomatosas (granulomatosis con poliangitis
[enfermedad de Wegener] o rinoescleroma)
5. Trastornos que alteran el contenido de moco (fibrosis quística) que
causan sinusitis al entorpecer la eliminación del mismo.
Causas infecciosas incluyen:
 Virus: rinovirus, virus de parainfluenza y de influenza.
 Bacterias: S. pneumoniae y Haemophilus influenzae constituyen los
factores más comunes, los cuales causan 50 a 60% de los casos.
Moraxella catarrhalis origina enfermedad en un porcentaje importante de
niños (20%)
 Origen nosocomial provienen de bacterias presentes en el entorno
hospitalario, las cuales incluyen S. aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter.
 Causas micoticas: mucormicosis rinocerebral causada por hongos del
orden Mucorales, el cual incluye Rhizopus, Rhizomucor, Mucor,
Lichtheimia y Cunninghamella
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Expulsión de secreciones nasales y congestión de vías nasales, dolor
facial a la presión y cefalea.
 Secreción purulenta, espesa u oscura de las vías nasales denota sinusitis
bacteriana, a veces se acompaña de odontalgia
 Signos inespecíficos comprenden tos, estornudos y fiebre.
 En la sinusitis aguda el dolor espontáneo o la presión suele localizarse en
el seno afectado y empeora cuando la persona flexiona la cintura hacia
adelante o está en decúbito dorsal.
 Las manifestaciones de sinusitis esfenoidal o etmoidal avanzada incluyen
dolor frontal o retroorbitario intenso que irradia al occipucio.
 Signos de infección micotica: hinchazón y celulitis orbitaria, proptosis,
ptosis y disminución de los movimientos extraoculares, así como dolor
retroorbitario o periorbitario.
DIAGNÓSTICO
La sinusitis bacteriana aguda es poco frecuente en individuos cuyos síntomas
han persistido por más de 10 días (duración de síntomas de más de 10 días en
adultos o de más de 10 a 14 días en niños), acompañados de tres signos
cardinales, como secreción purulenta por vías nasales, obstrucción de vías
nasales y dolor facial. Incluso en individuos que cumplen con los criterios
anteriores, sólo 40 a 50% tiene sinusitis bacteriana verdadera.
En la valoración de la sinusitis persistente, recurrente o crónica, la TC de los
senos paranasales es el estudio radiográfico más indicado. En el caso de un
paciente inmunodeprimido con sinusitis micótica aguda, es necesaria la
exploración inmediata por parte de un otorrinolaringólogo.
TTO:
La antibioticoterapia se limita a las personas cuyos síntomas persisten más de 7
días y las que presentan 2 o más manifestaciones de rinosinusitis bacteriana
aguda (es decir, secreción nasal purulenta; dolor maxilar, dental o facial sobre
todo si es unilateral; sensibilidad unilateral maxilar; o empeoramiento de los
síntomas después de mejoría inicial), o para quienes tienen síntomas graves
Pueden utilizarse descongestionantes orales o tópicos. El consumo de
_descongestionantes intranasales debe limitarse a 3 a 5 días para prevenir la
vasodilatación de rebote.

SINUSITIS CRÓNICA
Ésta se caracteriza por manifestaciones de inflamación de senos paranasales
que duran más de 12 semanas; la enfermedad muy a menudo proviene del
ataque de bacterias u hongos; en casi todos los casos es muy difícil su curación
clínica.
En la sinusitis bacteriana crónica, se piensa que la infección proviene de las
deficiencias del mecanismo de limpieza mucociliar, por infecciones repetitivas
La enfermedad, conocida como sinusitis micótica alérgica, surge en individuos
con el antecedente de poliposis nasal y asma, que han sido objeto de múltiples
cirugías de los senos paranasales. Las personas con dicho trastorno secretan
un moco espeso con abundantes eosinófilos, con la consistencia de mantequilla
de cacahuate, en el cual hay escasas hifas del hongo en el estudio histológico.
El cuadro clínico inicial en tales enfermos es el de pansinusitis.
Manifestaciones clínicas:
- Drenaje mucopurulento nasal anterior y / o posterior

- Obstrucción nasal / obstrucción / congestión

- Dolor facial, presión y / o plenitud

- Reducción o pérdida del sentido del olfato

TRATAMIENTO SINUSITIS CRÓNICA

Administración intranasal de glucocorticoides y lavado mecánico de los senos
paranasales con solución salina estéril. Si el tratamiento anterior es ineficaz, tal
vez esté indicada la intervención quirúrgica de los senos y a veces con ella se
obtiene alivio notable, aunque de corta duración.
Diagnóstico y tratamiento
Puede recurrirse a radiografías y tomografía computarizada (TC) de los senos.
Los estudios de resonancia magnética (IRM) se reservan para casos en los que
se sospechan neoplasias, sinusitis crónica antigua o sinusitis micótica.
COMPLICACIONES

 Celulitis preeptal (periorbital): los pacientes presentan dolor ocular e hinchazón

de los párpados y eritema sin proptosis, diplopía o dolor con movimientos
oculares
 Celulitis orbitaria: una infección grave que afecta al tejido blando que se
encuentra detrás del tabique orbitario y que requiere una evaluación y
tratamiento urgentes
 Absceso subperióstico: el absceso subperióstico es una complicación de la
celulitis orbital.
 Osteomielitis de los huesos sinusales: Los pacientes generalmente se presentan
con un dolor sordo en el sitio involucrado, con o sin movimiento.
 Meningitis
 Absceso intracraneal
 Trombosis del seno cavernoso séptico
 https://www.uptodate.com/contents/acute-sinusitis-and-rhinosinusitis-in-adults-
clinical-manifestations-and-
diagnosis?search=rinosinusitis&source=search_result&selectedTitle=2~150&us
age_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/chronic-rhinosinusitis-clinical-
manifestations-pathophysiology-and-
diagnosis?search=rinosinusitis&source=search_result&selectedTitle=3~150&us
age_type=default&display_rank=3
Harrison cap 44

4. OTITIS. DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA,

MANIFESTACIONES CLÍNICAS, CRITERIOS DIAGNÓSTICOS,
COMPLICACIONES,TRATAMIENTO. Gabi
Otitis:
Bibliografía: Harrison Farreras Cecil
Trastorno inflamatorio del oído medio que aparece por disfunción de la trompa
de Eustaquio, por diversas enfermedades, como URI y rinosinusitis crónica. La
reacción inflamatoria a tales padecimientos hace que se genere un trasudado
estéril dentro del oído medio y las cavidades mastoideas. El líquido puede
infectarse si lo contaminan bacterias o virus que llegan de la nasofaringe y así
produce un cuadro agudo (o a veces crónico).

DEFINICIÓN Infección de la mucosa de la caja del tímpano. Desde un

punto de vista clínico, cabe distinguir tres entidades de
otitis media: aguda (OMA), serosa y supurada.

EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia en niños, por la estrechez y especial orientación

anatómica de la trompa de Eustaquio en los primeros
años de vida.

ETIOLOGÍA Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis,
EBHGA
Pseudomona aeruginosa –otitis del nadador no IRA- .
FISIOPATOLOGÍA La infección se produce cuando la trompa de Eustaquio
sufre una obstrucción funcional u orgánica. La
obstrucción funcional es la causa más frecuente de OMA
y de otitis serosa crónica en el niño. Entre las causas de
obstrucción orgánica destacan: inflamación de la
mucosa nasofaríngea en el curso de una infección vírica,
hipertrofia de las adenoides, rinitis alérgica y tumores del
cavum.
La otitis media serosa es secundaria a la obstrucción o
disfunción prolongada de la trompa de Eustaquio. Se
observa con mayor frecuencia en niños, por la estrechez
y especial orientación anatómica de la trompa de
Eustaquio en los primeros años de vida.
La otitis media aparece cuando los microorganismos
patógenos que vienen de la nasofaringe son introducidos
en el líquido inflamatorio reunido en el oído medio (p. ej.,
sonarse la nariz durante una URI). La proliferación del
patógeno en dicho espacio permite que aparezcan
signos y síntomas típicos de infección aguda del oído
medio. Para diagnosticar este trastorno, se necesita
demostrar la presencia del líquido en dicha zona del oído
(con inmovilidad de la membrana del tímpano y signos o
síntomas acompañantes de enfermedad local o general

MANIFESTACIONES Los signos y los síntomas que acompañan a la infección

CLÍNICAS pueden ser locales o de orden general, como otalgia,
otorrea, hipoacusia y fiebre, en ocasiones comprenden
vértigo, nistagmo y zumbidos.
La otalgia desaparece cuando el tímpano se perfora y, en
su lugar, aparece otorrea

CRITERIOS La presencia de líquido en el oído medio se demuestra o

DIAGNÓSTICOS confirma de modo típico por medio de otoscopia
neumática.
En ausencia de líquido, la membrana del tímpano se
desplaza de modo visible con la aplicación de presión
positiva y negativa, pero al haber líquido el movimiento
mencionado se amortigua y disminuye. En caso de
infección bacteriana, la membrana del tímpano también
muestra eritema, abombamiento o retracción y, a veces,
perforación espontanea.
Suele ser evidente el eritema de la membrana timpánica,
pero no es específico, como se advierte cuando aparece
con la inflamación de la mucosa de las vías respiratorias
superiores.
Sensibilidad retro auricular.
COMPLICACIONES Otitis media aguda recurrente: mismos microorganismos
patógenos que causan la otitis media aguda originan la
enfermedad recurrente; incluso en tales casos, el
tratamiento recomendado comprende antibióticos que
son activos contra microorganismos productores de
lactamasa β.
Otitis media serosa: otitis media con derrame. Aparece
líquido en el oído medio por un lapso largo, sin que
existan signos ni síntomas de infección. Por lo regular,
los derrames agudos desaparecen por si solos y casi
todos muestran curación en un lapso de dos a cuatro
semanas. Sin embargo, en algunos casos los derrames
persisten meses. Los derrames crónicos mencionados
suelen acompañarse de hipoacusia notable en el oído
afectado. La mayor parte de los casos de otitis media
con derrame muestra curación espontánea en un lapso
de 90 días sin antibioticoterapia.

La existencia de perforación del tímpano y la cronicidad del

proceso determinan la aparición de flora poli microbiana
aerobia
Otitis media crónica: otitis media crónica supurada se
caracteriza por otorrea purulenta, persistente y
repetitiva, en el marco de la perforación de la membrana
del tímpano
Mastoiditis: Las celdillas mastoideas conectan con el oído
medio, razon por la cual la acumulación del líquido y la
infección eran las mismas en la mastoides que en esa
sección del oído.
TRATAMIENTO Amoxicilina dosis de 875-1000 mg/8-12 h, sola o
preferiblemente asociada con ácido clavulánico 125
mg/8-12 h.
En pacientes adultos alérgicos a la penicilina puede
utilizarse una fluoroquinolona activa frente a S.
pneumoniae (levofloxacino o moxifloxacino) o cefditorén
(en caso de alergia no anafiláctica).
El tratamiento antibiótico de un episodio leve en el niño
mayor de 2 años sin antecedentes de infección
recurrente puede retirarse al quinto día si la respuesta es
favorable.
Los niños menores de 2 años y los de cualquier edad con
antecedentes de otitis serosa crónica, episodios
recurrentes de OMA, enfermedad subyacente u otorrea
deben recibir tratamiento durante 10 días.
Más de 3 meses de evolución puede utilizarse uno de los
tratamientos antibióticos recomendados para la OMA,
administrado durante 2-3 semanas.
El tratamiento de la otitis media crónica incluye la reparación
quirúrgica del tímpano, la extracción del posible
colesteatoma y la administración tópica de gotas de
ciprofloxacino o de una asociación de neomicina con
polimixina, junto con tratamiento antibiótico oral elegido
de acuerdo con la sensibilidad del microorganismo
aislado.

5. LARINGITIS- DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA,

MANIFESTACIONES CLÍNICAS, CRITERIOS DIAGNÓSTICOS,
COMPLICACIONES, TRATAMIENTO. Rafa

5) RINITIS VASCULAR O NO ALERGICA. FISIOPATOLOGÍA + ETIOLOGÍA +

MANIFESTACIONES CLÍNICAS + CRITERIOS DIAGNÓSTICOS +
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS + TTO

Rinitis vascular o rinitis no alérgica.

La rinitis se refiere a la inflamación de los conductos nasales. Esta inflamación puede

causar una variedad de síntomas molestos, que incluyen estornudos, picazón,
congestión nasal, secreción nasal y goteo nasal (la sensación de que la mucosidad se
drena desde los senos paranasales hacia la parte posterior de la garganta).

Rinitis vasomotora, que se caracteriza por síntomas intermitentes de congestión

(congestión) y /o descarga nasal acuosa, y una reacción exagerada a irritantes
inespecíficos, como la contaminación del aire o los cambios de temperatura,
especialmente la exposición al aire frío y seco

Rinitis no alérgica" es el término médico utilizado para describir los siguientes síntomas
cuando ocurren sin una causa alérgica conocida durante semanas o meses a la vez
durante al menos un año:
●Estornudos

●Nariz goteo

●Nariz congestionada (congestión)

●Goteo postnasal

Los síntomas generalmente están presentes durante todo el año, aunque pueden
empeorar debido a ciertas condiciones climáticas (por ejemplo, las que acompañan a
los cambios de la temporada). La afección generalmente no se desarrolla hasta la edad
adulta.

PATOGENIA : no existe una teoría unificadora única de la patogénesis para la NAR

crónica, y puede representar un grupo de trastornos definidos de forma incompleta . Sin
embargo, NAR se puede dividir ampliamente en formas no inflamatorias e inflamatorias,
con la forma inflamatoria que se divide en casos que son eosinófilos o procesos
noosinófilos. Con todas las formas de NAR crónica, también hay un componente
variable de desregulación autonómica. En la forma no inflamatoria, estas anomalías
neurológicas son los únicos hallazgos demostrables.

Los pacientes con NAR a menudo muestran una hipersensibilidad clínica a los olores,
que generalmente se manifiesta por la producción de síntomas de rinitis. Un grupo de
investigadores evaluó las respuestas neurogénicas a los estímulos químicos / olfatorios
en pacientes con NAR utilizando la resonancia magnética funcional (MRI). Los sujetos
se sometieron a resonancia magnética durante la exposición a diferentes tipos de olores.
Exhibieron un mayor flujo de sangre a varias regiones del cerebro sensibles al olor en
respuesta a los olores agradable (vainilla) y desagradable (humo de nogal americano).
Las respuestas neurológicas se asociaron con la producción de síntomas al exponerse
al humo del nogal americano.

No inflamatorio : con la forma no inflamatoria (definida por biopsias negativas para la

inflamación), se ha postulado que la enfermedad es el resultado de una anomalía en el
sistema nervioso autónomo, incluida la inervación adrenérgica, colinérgica y no
adrenérgica-no colinérgica (NANC) de la nariz. Sin embargo, tales anormalidades
también se han demostrado en algunos casos inflamatorios y, en este contexto, se ha
propuesto que son secundarios a un proceso inflamatorio primario. Por lo tanto, el papel
patogénico de estas anomalías no está claro.

Inflamatoria: La rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia nasal (NARES) es el tipo

más común de NAR inflamatorio. Las secreciones nasales claras en estos pacientes
contienen más del 25 por ciento de eosinófilos. Las biopsias nasales de estos pacientes
comúnmente muestran aumento de eosinófilos, así como un mayor número de
mastocitos y una desgranulación prominente de los mastocitos. La presencia de
eosinófilos en las secreciones nasales se puede evaluar en la oficina haciendo que el
paciente sople la nariz en un trozo de "papel de cera" y aplicando las secreciones en un
portaobjetos de vidrio. Una vez seco, las secreciones se tiñen con la tinción de Wright y
se examinan bajo un microscopio óptico. Aunque no se considera esencial para el
diagnóstico, el autor ha realizado este examen durante años y ha descubierto que un
recuento alto de eosinófilos generalmente predice una buena respuesta a los
glucocorticoides intranasales (CING).

El infiltrado inflamatorio celular puede tener células dominantes distintas de los

eosinófilos. La citología nasal, en algunos casos, muestra un predominio de mastocitos
y neutrófilos. También puede haber un aumento en las células productoras de moco.
Estos hallazgos histológicos pueden estar asociados con diferentes manifestaciones
clínicas. En un estudio, la carga de células inflamatorias se correlacionó con una calidad
de vida deteriorada. Como se señaló anteriormente, la presencia de eosinofilia puede
indicar una respuesta a los glucocorticoides. También se puede asociar con una mayor
incidencia de asma y síntomas más graves que cuando el patrón predominante se
caracteriza por neutrofilia. Cuando las células cebadas son el tipo predominante de
células, el picor nasal suele ser un rasgo característico.

El patrón de citoquinas inflamatorias en el NAR crónico puede diferir del normal en las
NAR. En un estudio que comparó pacientes con rinitis alérgica, NAR y controles (45
incluidos en cada grupo), ambos grupos de pacientes tuvieron niveles aumentados de
interleucina-16 (IL-16) e interleucina-17 (IL-17), en comparación con los controles . Otro
estudio del análisis proteómico de especímenes de torunda nasal demostró una
distinción entre muestras obtenidas de sujetos con rinitis alérgica versus no alérgica.

PREVALENCIA : la rinitis, tanto en sus formas alérgicas como no alérgicas, afecta del
10 al 40 por ciento de la población en los países industrializados. El NAR crónico puro
puede ser responsable de entre el 17 y el 52 por ciento de todos los casos de rinitis en
adultos. La prevalencia de NAR en niños está menos estudiada. Gran parte de los datos
utilizados para establecer la prevalencia de los NAR crónicos se han recopilado a partir
de las prácticas de alergia especializada, aunque ha habido algunas encuestas
epidemiológicas basadas en la comunidad.

EPIDEMIOLOGÍA : el NAR se presenta más tarde en la vida que la rinitis alérgica, y el

70 por ciento de los pacientes se presentan después de los 20 años de edad. En
comparación, el inicio de la rinitis alérgica generalmente ocurre antes de los 20 años (y
con frecuencia en la infancia).

Las mujeres constituyen la mayoría de los pacientes en la mayoría de los estudios, por
lo que puede haber un predominio femenino.

La rinitis de los adultos mayores (también llamada rinitis senil) es un término utilizado
para describir la NAR en pacientes mayores. Se caracteriza por una rinorrea prominente
y se ve agravada por factores alimentarios y ambientales

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS : la historia clínica es la herramienta más importante

utilizada para distinguir entre NAR y otras formas de rinitis.

●Las manifestaciones clínicas más frecuentes y prominentes de NAR son el bloqueo

nasal y el goteo posnasal. Por el contrario, los pacientes con rinitis alérgica informan
síntomas oculares prominentes, estornudos y rinorrea.

●Los pacientes con NAR a menudo no pueden identificar fácilmente los

desencadenantes, como las épocas del año en que prevalece el polen específico o la
exposición a los animales. Por el contrario, la mayoría de los pacientes con rinitis
alérgica pueden identificar uno o más factores desencadenantes.

●Los síntomas ocurren más comúnmente a lo largo del año (p. Ej., Perennes), aunque
la condición puede verse exacerbada por las condiciones climáticas, particularmente
durante la primavera y el otoño. Los síntomas en personas con enfermedad alérgica
generalmente muestran patrones estacionales, aunque algunos tienen síntomas
perennes.

●Los pacientes con NAR sufren de comorbilidades, como asma, rinosinusitis crónica,
otitis media, trastornos del sueño y disminución de la calidad de vida, similar a aquellos
con rinitis alérgica.

DISPARADORES: La causa de la rinitis no alérgica no se conoce. Sin embargo, se

conocen muchos factores desencadenantes de los síntomas. Estos incluyen irritantes,
como el humo del tabaco, los vapores del tráfico, los olores fuertes y los perfumes, así
como las condiciones climáticas (como la llegada de un frente meteorológico). Las
personas con rinitis no alérgica no son afectadas por el polen o los animales con pelo
(los desencadenantes comunes en la rinitis alérgica), a menos que también tengan rinitis
alérgica. Alrededor de la mitad de todos los pacientes con síntomas nasales de larga
data tienen rinitis alérgica y no alérgica.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la rinitis no alérgica incluye evitar los

desencadenantes, medicamentos y / o enjuague o irrigación nasal.

Evitar el disparo : la exposición al humo de tabaco se puede reducir si los miembros

de la familia dejan de fumar o fuman fuera del hogar. También es importante evitar la
exposición al humo en el lugar de trabajo.

La exposición a contaminantes e irritantes se puede reducir evitando estufas y

chimeneas de leña; ventilar adecuadamente otras estufas y calentadores; y evitar
agentes de limpieza y aerosoles domésticos que desencadenan síntomas.

La exposición a perfumes fuertes y productos perfumados puede ser más difícil. Las
personas que se molestan con estos elementos deben evitar usarlos y es posible que
necesiten solicitar que sus compañeros de trabajo, familiares o amigos hagan lo mismo.
Algunos lugares de trabajo tienen políticas relacionadas con el uso de productos
personales fuertemente perfumados.

Enjuague e irrigación nasal: simplemente enjuagar la nariz con una solución de agua
salada (solución salina) una o más veces al día es útil para muchos pacientes con rinitis
no alérgica, así como para otras afecciones de la rinitis. El enjuague nasal es
particularmente útil para los síntomas del drenaje posnasal. El enjuague nasal se puede
realizar antes de usar medicamentos nasales para que el revestimiento se limpie
recientemente cuando se aplica el medicamento.

La nariz se puede enjuagar con pequeñas cantidades de solución salina mediante el

uso de aerosoles nasales salinos sin receta o con mayores cantidades de solución
salina. La última técnica se llama irrigación nasal o lavado nasal. Los aerosoles nasales
son fáciles de usar, pero no enjuagan los conductos nasales tan bien como el riego
nasal. Sin embargo, el riego nasal es menos conveniente y lleva más tiempo.

Una variedad de dispositivos, incluyendo jeringas de bulbo, macetas de irrigación (que

parecen pequeñas ollas) y fumigadores de botellas, se pueden usar para realizar
irrigación nasal. Se recomienda al menos 200 ml (aproximadamente tres cuartos de
taza) de líquido para cada orificio nasal. Los pacientes pueden hacer su propia solución
o comprar soluciones preparadas comercialmente. Todos están disponibles sin receta.

El riego nasal con solución salina calentada se puede realizar según sea necesario una
vez al día o dos veces al día cuando los síntomas son más graves. El riego nasal
conlleva pocos riesgos cuando se realiza correctamente. Se han reportado infecciones
cerebrales muy raras por el uso de agua contaminada.

Medicamentos que empeoran los síntomas : ciertos medicamentos pueden causar

o empeorar los síntomas nasales (especialmente la congestión). Estos incluyen píldoras
anticonceptivas, algunos medicamentos para la presión arterial alta (por ejemplo,
alfabloqueantes y betabloqueantes), antidepresivos, medicamentos para la disfunción
eréctil y algunos medicamentos para la ampliación de la próstata. Si los síntomas de
rinitis son molestos y se usa uno de estos medicamentos, pregúntele al médico que
prescribe si el medicamento podría estar agravando la afección.
Algunos pacientes con rinitis no alérgica recurren al uso de aerosoles nasales de venta
libre que contienen un descongestionante nasal (p. Ej., Oximetazolina o fenilefrina).
Aunque estos aerosoles pueden aliviar rápidamente la congestión cuando se usan
ocasionalmente, los efectos disminuyen si se usan regularmente. Con el tiempo, muchos
pacientes se vuelven tolerantes a sus efectos. Cuando esto ocurre, los aerosoles
descongestivos en realidad empeoran los síntomas y hacen que la nariz se hinche a
menos que se use el aerosol. En tales casos, puede ser difícil descontinuar el rociado,
y para hacerlo, se puede necesitar un profesional médico.

Medicamentos que pueden ayudar a los síntomas : el uso diario de un

glucocorticoide nasal (esteroides) y / o un aerosol nasal antihistamínico puede ser útil
para las personas con rinitis no alérgica. Estos medicamentos pueden usarse solos o
en combinación.

Antihistamínicos nasales : un aerosol nasal con receta de antihistamínicos, como la

azelastina (p. Ej., Astelin, Astepro), puede aliviar los síntomas del goteo, la congestión
y el estornudo posnasal. Estos sprays comienzan a funcionar minutos después de su
uso y se pueden usar para tratar los síntomas después de que se desarrollan. Sin
embargo, son más efectivos cuando se usan regularmente.

El efecto secundario más común de los antihistamínicos nasales es un mal sabor en la

boca inmediatamente después del uso. Esto se puede minimizar manteniendo la cabeza
inclinada hacia adelante mientras se pulveriza para evitar que el medicamento drene
por la garganta. La dosis habitual de azelastina es dos pulverizaciones en cada orificio
nasal dos veces al día.

Glucocorticoides nasales (esteroides) - glucocorticoides nasales (esteroides) han

demostrado ser eficaz para los síntomas de la rinitis no alérgica. Algunos están
disponibles sin receta en los Estados Unidos (nombres de marca de muestra: Alivio de
alergia a Flonase, alergia a Rhinocort), mientras que otros requieren una receta.

Puede haber algo de alivio de los síntomas el primer día de tratamiento, aunque es
posible que el efecto máximo no se note durante días o semanas. Por esta razón, estos
agentes son más efectivos cuando se usan regularmente. Algunas personas pueden
usar dosis más bajas cuando los síntomas son menos severos.

Ipratropio nasal : una secreción nasal abundante con secreción líquida profusa de la
nariz (rinorrea) se puede tratar con ipratropio (0.03 por ciento o 0.06 por ciento) en
aerosol nasal. Ipratropium es el mejor tratamiento para la rinitis gustativa.

Combinación de antihistamínicos nasales y glucocorticoides nasales (esteroides) : hay

un aerosol nasal (Dymista) que contiene tanto azelastina como fluticasona.

Capsaicina nasal : la capsaicina es el ingrediente activo de los chiles. Está disponible

como un aerosol nasal de venta libre (p. Ej., Sinus Buster, Sinus Plumber, otros).

Cómo utilizar un spray nasal - Los aerosoles nasales funcionan mejor cuando se
utilizan correctamente y el medicamento permanece en la nariz, en vez de drenaje en la
parte posterior de la garganta. Algunas personas encuentran que mantener cerrada una
fosa nasal con un dedo mejora su capacidad de aplicar el rocío en la parte superior de
la nariz. El medicamento que se drena en la garganta debe escupir, ya que el
medicamento solo es efectivo cuando permanece en la nariz.

La cabeza debe colocarse normalmente o con la barbilla ligeramente metida. El aerosol

debe dirigirse lejos del tabique nasal (el cartílago que divide los dos lados de la nariz).
El spray se dispensa y luego se inhala ligeramente para llevarlo a las partes más altas
de la nariz. Oler demasiado hará que el medicamento se escurra por la garganta y se
debe evitar.

Descongestionantes : los medicamentos descongestionantes orales (como la

pseudoefedrina o la fenilefrina) ayudan a aliviar los síntomas de congestión (congestión)
en algunas personas. Sin embargo, este tratamiento generalmente no se recomienda a
menos que los antihistamínicos nasales y los glucocorticoides nasales (esteroides) no
mejoren los síntomas.

Exámenes complementarios

Descripción general de la prueba cutánea para la enfermedad alérgica

Las alergias mediadas por la inmunoglobulina E (IgE) representan la mayoría de las

alergias al medio ambiente, alimentos y medicamentos clínicamente significativas. Las
pruebas cutáneas son un elemento importante en el diagnóstico de la alergia mediada
por IgE.

Mecanismo biológico : la prueba cutánea es un bioensayo que detecta la presencia

de IgE específica de alérgeno en los mastocitos de un paciente. Una reacción positiva
implica que los mastocitos dentro de otros órganos diana (es decir, los ojos, la nariz, los
pulmones y el tracto gastrointestinal) también reaccionarían al exponerse a ese
alergeno.

Cuando el alergeno se introduce en la piel de un paciente durante la prueba cutánea,

entra en contacto con los mastocitos cutáneos. La unión del alergeno se produce si los
mastocitos del paciente están recubiertos con IgE que reconoce ese alergeno
específico. Si tanto la IgE como el alérgeno están presentes en cantidades suficientes,
las moléculas de IgE adyacentes dirigidas contra el alergeno pueden entrecruzarse en
la superficie celular e iniciar la señalización intracelular.

Bibliografia:

https://www.uptodate.com/contents/chronic-nonallergic
rhinitis?topicRef=7525&source=see_link#H1685189

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-skin-testing-for-allergic-
disease?topicRef=7532&source=see_link

6) DEFINIR RESFRIADO COMÚN, FISIOPATOLOGÍA + ETIOLOGÍA +

MANIFESTACIONES CLÍNICAS + CRITERIOS DIAGNÓSTICOS +
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS + TTO
DEFINCIÓN: También conocido como rinosinusitis aguda, catarro o constipación,
es una enfermedad infecciosa viral frecuente del aparato respiratorio superior que afecta
la nariz, los senos paranasales, la faringe y la laringe.

Se define como la sinusitis que dura <4 semanas. El diagnóstico de muchos de los
pacientes se realiza de manera extrahospitalaria. A menudo es difícil diferenciar, con
bases clínicas, una sinusitis bacteriana aguda de otra de origen viral. Por esta razón,
tal vez no quepa la sorpresa de que se administren con frecuencia antibióticos (85 a
98%).
ETIOLOGÍA: Es causado principalmente por el rinovirus, es autolimitada y puede
afectar a personas de todas las edades.

La obstrucción de los orificios sinusales que culmina en la rinosinusitis puede provenir

de elementos infecciosos o no infecciosos. Las causas no infecciosas incluyen la rinitis
alérgica (edema de la mucosa u obstrucción por pólipo); barotraumatismo (buceo en
aguas profundas o viajes en avión) y exposición a sustancias irritantes. La obstrucción
también surge por tumores nasales y sinusales (carcinoma escamoso) o enfermedades
granulomatosas (granulomatosis con poliangitis [enfermedad de Wegener] o
rinoescleroma) y trastornos que alteran el contenido de moco (fibrosis quística) que
causan sinusitis al entorpecer la eliminación del mismo.

La rinosinusitis viral muestra una frecuencia mucho mayor que la sinusitis bacteriana.
En las investigaciones, los virus aislados con mayor frecuencia, solos y también con
bacterias, han sido rinovirus, virus de parainfluenza y de influenza

El virus se contagia a través del contacto con las secreciones de la persona infectada o
la inhalación de sus gotitas de saliva (microgotas), contacto directo o por fómites (objeto
contaminado con patogeno) . Los síntomas aparecen entre uno y dos días posterior al
contacto

Entre los casos de origen bacteriano tenemos:

 S. pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable (causan 50 a 60% de los

casos)
 Moraxella catarrhalis en niños (20%), pero en una cifra menor de adultos
 Otras especies de Streptococcus y Staphylococcus aureus causan sólo un
porcentaje pequeño de casos, aunque hay interés cada vez mayor por la
aparición de S. aureus resistente a meticilina (SARM) de origen extrahospitalario.

CLINICA: Los síntomas incluyen generalmente dolor de garganta, rinitis, rinorrea y

malestar general, alcanzan su mayor intensidad entre el primer y tercer día de evolución
y tienen una duración de siete a diez días, aunque ocasionalmente pueden persistir
hasta por tres semanas. La fiebre se presenta con mayor frecuencia en niños. A medida
que avanza la edad, la incidencia del resfriado común es menor

La incubación dura de 5 a 7 días sin sintomatología, de ahi se manifiestan los síntomas

hasta 1 semana, y empieza el pico de la enfermedad a decaer en los días siguientes.
TOTAL entre 2 semanas y media

Manifestaciones iniciales: Expulsión de secreciones nasales y congestión de vías

nasales, dolor facial a la presión y cefalea

El resfriado común es un tipo de infección respiratoria alta distinto de la gripe

7) DEFINIR INFLUENZA, FISIOPATOLOGÍA + ETIOLOGÍA +

MANIFESTACIONES CLÍNICAS + CRITERIOS DIAGNÓSTICOS +
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS + TTO
Definición:
Enfermedad aguda de vías respiratorias causada por la infección por el virus del mismo
nombre. El trastorno afecta las vías respiratorias altas, bajas o ambas y suele
acompañarse de signos y síntomas de tipo general, como fiebre, cefalea, mialgias y
debilidad. En Estados Unidos, cerca del 10% al 20% de personas se diagnostica con
influenza cada año y casi 20000 mueren. Las tasas de infección son más altas en los
niños y los adultos mayores, pero las de enfermedad grave y muerte son más altas entre
personas de 65 o más años de edad.

Etiologia:
Los virus que causan influenza pertenecen a la familia Orthomyxoviridae, cuyos
miembros secaracterizan por un genoma de ácido ribonucleico (ARN) segmentado y de
una sola hebra. La designación de los virus en los tres tipos mencionados se basa en
las características antigénicas de la nucleoproteína (NP, nucleoprotein) y antígenos de
proteína de la matriz (M, matrix). Tres tipos de virus de la influenza causan epidemias
en humanos: tipos A, B y C. La influenza A difiere en su capacidad para infectar diversas
especies, incluidas especies de aves y mamíferos.
El virus de la influenza A se divide en subtipos con base en 2 glucoproteínas de
superficie: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). La HA es una proteína de unión
que permite que el virus entre a las células epiteliales en el tracto respiratorio y la NA
facilita la reproducción viral desde la célula. El virus A de gripe posee 18 subtipos H
distintos y 11 subtipos N diferentes y, de ellos, sólo los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2
han originado epidemias en seres humanos.
Los viriones son partículas esféricas de forma irregular que miden 80 a 120 nm de
diámetro y tienen una cubierta lípida, de la cual sobresalen las glucoproteínas H y N. La
hemaglutinina es el sitio en el cual el virus se une a los receptores celulares de ácido
siálico, en tanto que la neuraminidasa degrada el receptor e interviene en la liberación
del virus, desde las células infectadas, después de la fase de réplica. Los virus de gripe
penetran en las células por endocitosis mediada por receptores y, de ese modo, se
forma un endosoma que los contiene. La hemaglutinina viral media la fusión del
endosoma con la cubierta del virus y más adelante pasan al citoplasma las
nucleocápsides virales
El contagio es resultado de la capacidad del virus de la influenza A para desarrollar
nuevos subtipos de HA y NA contra los que la población no está protegida.
El período de incubación de la influenza es de 1 a 5 días, con 2 días como promedio.
Las personas se vuelven infecciosas desde 1 día antes del inicio de los síntomas y aún
lo son alrededor de 5 días después de que la enfermedad se manifiesta. La diseminación
del virus puede continuar por cerca de 3 semanas.

Patogenia:
Los virus de la influenza causan 3 tipos de infecciones: una infección de vías
respiratorias sin complicaciones (rinotraqueítis), neumonía viral e infección respiratoria
viral seguida por una infección bacteriana. La influenza inicialmente se establece como
infección de la vía respiratoria superior. Al hacerlo, el virus primero ataca y mata las
células secretoras de mucosa, ciliadas y otras células epiteliales, lo que deja abiertos
unos agujeros entre las células basales subyacentes y permite que el líquido extracelular
se escape. Ésta es la razón de la rinorrea que es característica de esta fase de la
infección.
La infección del epitelio de vías respiratorias por el virus, adquirida por contagio a partir
de secreciones de las mismas vías en individuos con infección aguda. Es muy probable
que el virus se transmita por medio de aerosoles generados en la tos y los estornudos,
aunque podría ser por el contacto manual, contactos personales de otro tipo e incluso
transmisión por fómites.
Al inicio, la infección afecta las células del epitelio cilíndrico ciliado, pero puede abarcar
otras células de las vías respiratorias que incluyen las de alvéolos, glándulas mucosas
y macrófagos. En las células infectadas, el virus experimenta réplica en un lapso de 4 a
6 h y, después de ese tiempo, se liberan virus infectantes que atacan células vecinas o
cercanas.
De ese modo, la infección se propaga de unos cuantos focos a un gran número de
células de vías respiratorias en el curso de horas.
 Los estudios histopatológicos indican el desarrollo de cambios degenerativos que
incluyen granulación, vacuolación, turgencia y núcleos picnóticos en las células ciliadas
infectadas. Ellas al final experimentan necrosis y se descaman; en algunas áreas, el
epitelio que era cilíndrico se sustituye por células epiteliales aplanadas y metaplásicas.
Las pruebas sugieren que la patogenia de los síntomas generales en la gripe tal vez
dependa de la inducción de algunas citocinas, en particular el factor de necrosis tumoral
alfa, el interferón alfa, las interleucinas 6 y 8, en las secreciones de vías respiratorias y
en el torrente sanguíneo.
Al parecer, los mediadores más importantes de la inmunidad son los anticuerpos contra
la hemaglutinina; en algunos estudios, los valores de HI ≥40, se vincularon con
protección contra la infección. Los anticuerpos secretores producidos en las vías
respiratorias son principalmente de la clase IgA y la concentración de anticuerpos
secretores ≥4, está vinculado con protección.

Manifestaciones clínicas:
Inicio repentino de fiebre y escalofrío, malestar general, mialgia, cefalea, secreción nasal
acuosa profusa, tos improductiva y dolor de garganta. Una característica distintiva de la
influenza viral es el inicio repentino, a veces en 1 min a 2 min, de malestar intenso. Los
síntomas de la rinotraqueítis sin complicaciones suelen llegar a un máximo hacia los
días 3 a 5 y desaparecen por los días 7 a 10.
La neumonía viral se presenta como una complicación de la influenza, con más
frecuencia en adultos mayores o personas con enfermedad cardiopulmonar. Sin
embargo, se ha detectado en mujeres embarazadas y personas saludables e
inmunocompetentes. Casi siempre se desarrolla en menos de 1 día después del inicio
de la influenza y se caracteriza por progresión rápida de fiebre, taquipnea, taquicardia e
hipotensión. El curso clínico de la neumonía por influenza avanza con rapidez. Causa
hipoxemia y muerte dentro de pocos días después del inicio. A menudo, los
sobrevivientes padecen fibrosis pulmonar difusa.
Las complicaciones secundarias casi siempre incluyen sinusitis, otitis media, bronquitis
y neumonía bacteriana. Las personas que desarrollan neumonía bacteriana secundaria
por lo general refieren que empezaban a sentirse mejor cuando experimentaron de
nuevo fiebre, escalofríos violentos, dolor torácico pleural y tos productiva. Las causas
más frecuentes de neumonía bacteriana secundaria son S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae y Moraxella catarrhalis.
El síndrome de Reye (hígado graso con encefalitis) es una complicación rara de la
influenza, sobre todo en niños pequeños que recibieron ácido acetilsalicílico como
fármaco antipirético.

Diagnóstico
- Detección de material de virus obtenido por exudado faríngeo, nasofaríngeo o esputo
- RT-PCR: permite distinguir los subtipos de virus
- Pruebas diagnósticas rápidas del virus de la gripe RIDT, detenctan antígenos de
virus de la gripe por técnicas inmunológicas o enzimáticas.
Diagnóstico diferencian de pacientes con faringitis estreptocócica o neumonía
bacteriana se caracterizan por esputo purulento, en el cual se detecta la bacteria por
tinción Gram

Tratamiento
El enfoque sintomático del tratamiento de la rinotraqueítis por influenza sin
complicaciones se enfoca en reposar, abrigarse, controlar la fiebre y mantenerse muy
bien hidratado. También pueden administrarse analgésicos y antitusígenos. El reposo
disminuye las necesidades corporales de oxígeno y reduce la frecuencia respiratoria y
la oportunidad de propagar el virus de la vía respiratoria superior a la inferior. Abrigarse
ayuda a conservar el epitelio respiratorio a una temperatura de 37 °C (o más alta, si hay
fiebre), por lo que inhibe la replicación viral, que es óptima a 35 °C. Tomar grandes
 cantidades de líquidos asegura que la función del revestimiento del epitelio de las vías
respiratorias no se afecte por la deshidratación. Los medicamentos antivirales pueden
estar indicados para algunos pacientes. Los antibióticos antibacterianos deben
reservarse para las complicaciones bacterianas.
Hay 4 fármacos antivirales para el tratamiento de la influenza: amantadina, rimantadina,
zanamivir y oseltamivir.

- amantadina, rimantadina: estos fármacos inhiben el desenrollamiento del ARN viral

en las células del hospedero y evitan su replicación. La resistencia a los fármacos se
manifiesta con rapidez y las cepas que son resistentes a la amantadina también lo son
a rimantadina. La amantadina estimula la liberación de catecolaminas, las cuales
producen efectos colaterales en el sistema nervioso central, como ansiedad, depresión
e insomnio.
- zanamivir y oseltamivir son inhibidores de NA, una glucoproteína viral necesaria para
la replicación y liberación viral. El zanamivir se administra por vía nasal y el oseltamivir,
por vía oral. El zanamivir causa broncoespasmo y no se recomienda para personas con
asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Para que sean efectivos, los
fármacos antivirales deben administrarse dentro de las 48 h que siguen al inicio de los
síntomas.
Inmunización contra la influenza
Como la influenza es tan contagiosa, la prevención descansa principalmente en la
vacunación. Las vacunas contra la influenza están contraindicadas en personas con
hipersensibilidad anafiláctica al huevo u otros componentes de la vacuna, individuos con
antecedentes de síndrome de Guillain-Barré y personas con enfermedad febril aguda.
La efectividad de la vacuna contra la influenza en la prevención y disminución de los
efectos de la infección de influenza depende sobre todo de la edad y la competencia
inmunitaria de quien recibe la vacuna y de la compatibilidad entre las cepas del virus
incluidas en la vacuna y los que circulan durante la estación de la influenza. Cuando hay
una buena compatibilidad, la vacuna es efectiva para prevenir la enfermedad en
alrededor del 70% al 90% de personas saludables menores de 65 años de edad.
En Estados Unidos se recomienda que todas las personas de 6 meses de edad y los
adultos mayores se vacunen cada año contra la influenza. Además, el ACIP recomienda
una vacuna anual específicamente para las siguientes nuevas poblaciones de alto
riesgo, vulnerables a las complicaciones graves relacionadas con la influenza: personas
con IMC mayor de 40, nativos de alaska y nativos americanos.
8. FARINGITIS DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGIA + FISIOPATOLOGÍA +
MANIFESTACIONES CLÍNICAS + DIAGNOSTICO + EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS Y TTO

Definición:
La faringitis aguda es una de las afecciones más comunes que se encuentran en la
práctica clínica ambulatoria. La mayoría de los casos de faringitis aguda son causados
por virus respiratorios y son autolimitados. Sin embargo, los síntomas de la faringitis
viral se solapan ampliamente con la faringitis causada por causas importantes tratables,
como el estreptococo del grupo A

Epidemiologia:
La faringitis aguda representa aproximadamente 12 millones de visitas de atención
ambulatoria, o 1 a 2 por ciento de todas las visitas de atención ambulatoria, en los
Estados Unidos anualmente. La incidencia alcanza su punto máximo en la infancia y la
adolescencia, con aproximadamente el 50% de todos los casos ocurridos antes de los
18 años. Entre los adultos, la mayoría de los casos de faringitis aguda ocurren a los 40
años y la incidencia disminuye a partir de entonces.

Etiología:

Las causas del dolor de garganta pueden clasificarse ampliamente como infecciosas y
no infecciosas. Las dos causas infecciosas más comunes son virus respiratorios y
Streptococcus del grupo A.

La mayoría de los pacientes con faringitis de cualquier causa presentan dolor de

garganta que empeora al tragar. El dolor de cuello o la hinchazón debido a la
linfadenopatía regional comúnmente acompañan el dolor de garganta. La fiebre, el dolor
de cabeza, la fatiga y el malestar son variables.

 Causas infecciosas

Los virus respiratorios: virus respiratorios son las causas más comunes de la faringitis
aguda, lo que representa aproximadamente 25 a 45 por ciento de los casos. Los
adenovirus, los rinovirus y los coronavirus se encuentran entre las principales causas
de la faringitis viral. Otros virus respiratorios que causan faringitis incluyen enterovirus,
influenza A y B, virus parainfluenza y virus sincitial respiratorio.

Los pacientes con faringitis causada por virus respiratorios generalmente tienen otros
signos y síntomas de infección del tracto respiratorio superior, como fatiga, congestión
nasal y tos, conjuntivitis, estornudos, ronquera, dolor de oído, malestar sinusal, úlceras
orales y un exantema viral son características adicionales que respaldan el diagnóstico
de la faringitis viral. La fiebre asociada con la infección viral del tracto respiratorio
superior generalmente es de bajo grado, excepto en pacientes con influenza. La
linfadenopatía cervical puede estar presente pero generalmente no es prominente.

Streptococcus del grupo A: causa bacteriana más común de la faringitis aguda y se

estima que causa aproximadamente del 5 al 15 por ciento de los casos de faringitis
aguda en adultos en países desarrollados.

Los signos y síntomas clásicos de la faringitis por EGA incluyen dolor de garganta de
aparición aguda, fiebre, edema faríngeo, exudados amigdalinos irregulares y
linfadenopatía cervical anterior prominente y dolorosa. Otras características que apoyan
el diagnóstico incluyen petequias palatinas, una erupción escarlatiniforme y una lengua
de fresas.
 Además de causar faringitis aguda, la infección por GAS puede conducir a
complicaciones supurativas y no supurativas. Las complicaciones supurativas de la
faringitis por EGA se deben a la invasión del organismo más allá de la faringe e incluyen
otitis media, celulitis periamigdalina o absceso, sinusitis, meningitis, bacteriemia y
fascitis necrosante. Las complicaciones no supurativas de la faringitis por EGA son
inmunes e incluyen fiebre reumática aguda, glomerulonefritis posestreptocócica y artritis
reactiva. La prevención de estas complicaciones es una razón clave para tratar la
faringitis por EGA con antibióticos.

Otras bacterias

 Grupo C y G Streptococcus - La faringitis causada por Streptococcus grupo C o

G es clínicamente indistinguible de la faringitis por GAS. La infección con
estreptococos del grupo C o G se produce con mayor frecuencia entre
estudiantes universitarios y adultos jóvenes y se ha asociado con brotes en la
comunidad y en los alimentos
 Arcanobacterium haemolyticum
 Fusobacterium necrophorum
 Mycoplasma y Chlamydia especies
 Corynebacterium diphtheriae
 Francisella tularensis

VIH y otras infecciones de transmisión sexual: las infecciones de transmisión sexual

(ITS) son causas poco comunes de faringitis, pero su prevalencia aumenta
considerablemente entre las personas con comportamientos de alto riesgo.

●Infección aguda por VIH: se estima que la infección aguda por VIH es sintomática
(denominado síndrome retroviral agudo) en aproximadamente 40 a 90 por ciento
de los pacientes. Entre los pacientes sintomáticos, aproximadamente el 40 por
ciento tiene faringitis. La presencia de lesiones mucocutáneas dolorosas es una de
las características más distintivas de la infección aguda por VIH. Las úlceras son
generalmente poco profundas y marcadamente demarcadas con una base blanca
y un perímetro eritematoso. A diferencia de otras formas de faringitis, los exudados
faríngeos suelen estar ausentes.

 Las causas no infecciosas

Las causas no infecciosas más comunes de la faringitis incluyen rinitis alérgica o

sinusitis, enfermedad de reflujo gastroesofágico, el fumar o la exposición al humo de
segunda mano, y la exposición a aire seco (sobre todo en el invierno). También se ha
informado que los traumatismos (por ejemplo, causados por la intubación traqueal) o la
tensión vocal causan dolor de garganta .

Los medicamentos asociados con la faringitis incluyen inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina (ECA) y algunos productos quimioterapéutico. Los
trastornos autoinmunes que causan faringitis incluyen enfermedad de Kawasaki, fiebre
periódica con estomatitis aftosa, faringitis y adenitis (PFAPA) y síndrome de Behçet.

9) FARINGITIS POR VIRUS

 INFECCIONES VIRALES
Causas
Los siguientes virus son más propensos a causar un dolor de garganta:
· Adenovirus
· Rinovirus
· Virus de parainfluenza
· Virus de Coxsackie
· Virus de herpes simple
· El virus de Epstein-Barr
· Cytomegalovirus
· VIH
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen:
· Edad: niños
Fumar cigarros o estar expuesto a humo de segunda mano
· Vivir o trabajar en áreas cerradas como:
Guarderías
La escuela
Fuerzas militares
Diabetes
· Inmunidad reducida a causa de:
Fatiga en exceso
Malos hábitos alimenticios
Falta de higiene
Enfermedad reciente
En los adultos, el resfriado común (cap. 361) causa un 30-60% de los casos de faringitis,
con los rinovirus (cap. 361) como responsables en la mayoría de los casos, seguidos
por los coronavirus (cap. 366) y el virus paragripal (cap. 363) (v. tabla 429-2). Los
adultos estadounidenses tienen una media de 2,5 episodios anuales de infecciones
respiratorias altas por virus distintos del virus de la gripe, cada uno de ellos con una
duración media de los síntomas de 7,4 días. En toda la población estadounidense, estos
500 millones de episodios cuestan alrededor de 40.000 millones de dólares, en parte
por los síntomas generales asociados, como fiebre, tos y sinusitis, y en parte por
reagudización de alergia, asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La mononucleosis es la infección viral que puede confundirse más fácilmente con una
infección bacteriana. La mononucleosis está causada por el virus de EpsteinBarr (cap.
377), que tiene una prevalencia serológica del 67% en los niños y adolescentes
estadounidenses entre 6 y 19 años.
Después de un período de incubación de 3-7 semanas, los pacientes presentan
malestar, fiebre y escalofríos seguidos de dolor de garganta, fiebre y anorexia. Algunos
pacientes tienen dolor abdominal asociado por esplenomegalia o hepatomegalia,
cefalea, rigidez de nuca y exantema. En la exploración física, los pacientes tienen una
faringitis eritematosa con hipertrofia amigdalina exudativa (fig. 429-4), amígdalas
linguales prominentes y vegetaciones (anillo de Waldeyer). Puede haber úlceras aftosas
y petequias, sobre todo en la unión entre el paladar blando y el paladar duro. Es habitual
la adenopatía cervical voluminosa y el 50% de los pacientes tienen esplenomegalia.
La hiperplasia linfoide puede causar cierto grado de obstrucción de la vía respiratoria
alta en un 5% de los pacientes.
El hemograma muestra linfocitosis, habitualmente con más del 10% de linfocitos
atípicos. La prueba de anticuerpos heterófilos suele ser positiva, y el diagnóstico se
confirma mediante pruebas serológicas específicas para el virus de Epstein-Barr. Los
antibióticos β-lactámicos, que pueden prescribirse por error, provocan un exantema
maculopapuloso en el 95% de los pacientes. La obstrucción laríngea puede precisar
ingreso hospitalario y corticoides intravenosos (p. ej., 8-10 mg de dexametasona por vía
intravenosa tres veces al día).La infección por virus de la gripe puede causar una
faringitis exudativa, pero los síntomas predominantes son traqueobronquiales,
acompañados a menudo de fiebre, cefalea, rinorrea, tos y mialgias, sin
linfoadenopatía.10 Los adenovirus (cap. 365) pueden causar faringitis asociada a fiebre,
tos seca, congestión nasal, mialgias, cefalea, náusea, vómito y diarrea, sobre todo en
los brotes epidémicos, como entre los reclutas o en los pacientes inmunodeprimidos.
La infección primaria por virus del herpes simple (cap. 374) se caracteriza por faringitis
con o sin estomatitis gingival. Los síntomas son dolor de garganta, fiebre y malestar
general. Los signos físicos son eritema e hipertrofia amigdalina con exudados, a menudo
con ganglios cervicales aumentados de tamaño y dolorosos en la palpación. Puede ser
difícil distinguirla clínicamente de una faringitis por estreptococo β-hemolítico del grupo
A, a menos que el paciente tenga lesiones herpéticas en la cavidad bucal o en la
bucofaringe.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (cap. 384) puede producir un
síndrome retroviral agudo que imita una mononucleosis infecciosa y desaparece en 1-2
semanas. Hay que sospechar este diagnóstico en los pacientes febriles con factores de
riesgo conocidos. Una vez establecida la infección, las úlceras infecciosas bucales y
bucofaríngeas pueden estar causadas por virus del herpes simple, citomegalovirus,
sífilis, criptococos, Histoplasma o micobacterias. También puede haber aftas no
infecciosas, grandes y dolorosas que afecten a la fosa amigdalina, el suelo de la boca,
la hipofaringe y la epiglotis (cap. 425).
10. FARINGITIS BACTERIANA
DEFINICION
La faringitis es una inflamación aguda de la mucosa de la orofaringe, también
denominada bucofaringe o faringe media, situada por detrás de la boca abarcando
desde el borde inferior del velo del paladar hasta el borde superior de la epiglotis
(membrana existente en la unión de la faringe con la trá- quea y que cierra el paso de
los alimentos al aparato respiratorio). La zona afectada es muy susceptible de ser
infectada por gérmenes debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y del
respiratorio.
La inflamación se produce por muchas causas. Entre ellas, cabe destacar el consumo
de sustancias irritantes como el tabaco o el alcohol, que alteran las células de la mucosa;
la temperatura ambiental baja, que provoca un enfriamiento del aire inspirado (éste
disminuye el movimiento ciliar de la mucosa nasal y altera la formación de moco,
provocando una menor filtración de posibles agentes infecciosos), o simplemente por
infección masiva de gérmenes, frente a la cual se ven desbordados los sistemas de
defensa
ETIOLOGIA
Por lo regular, la faringitis bacteriana aguda es originada por S. pyogenes que genera
~5 a 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos; las tasas varían con la
estación del año y la utilización de los servicios asistenciales. La faringitis estreptocócica
del grupo A es más bien una enfermedad de niños de cinco a 15 años de vida; no es
frecuente entre quienes tienen menos de tres años de edad, como ocurre con la fi ebre
reumática. Los estreptococos de los grupos C y G causan un escaso número de casos,
aunque tales serogrupos no son reumatógenos. Se ha identificado con frecuencia cada
vez mayor Fusobacterium necrophorum como causa de faringitis en adolescentes y
adultos jóvenes y se le ha aislado casi con la misma frecuencia que a los estreptococos
del grupo A. El microorganismo referido es importante porque la rara enfermedad de
Lemierre, la cual puede ser letal y que casi siempre proviene del ataque de F.
necrophorum, suele ser precedida por faringitis (véase más adelante “Infecciones de la
cavidad bucal”). Pocas veces se observan las demás causas bacterianas de faringitis
aguda (<1% de casos, cada una), pero hay que pensar en ellas en grupos con
exposición apropiada ante la gravedad de la enfermedad sin tratamiento. Dichos
agentes etiológicos comprenden Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae,
Corynebacterium ulcerans, Yersina enterocolitica y Treponema pallidum (en la sífi lis
secundaria). Las bacterias anaeróbicas también generan faringitis aguda (angina de
Vincent) y contribuyen a infecciones polimicrobianas más graves, como los abscesos
periamigdalinos o retrofaríngeos (véase más adelante). Se han identifi cado
microorganismos atípicos, como M. pneumoniae y C. pneumoniae, de personas con
faringitis aguda; no hay certeza si dichos agentes son comensales o causas de infección
aguda.

MANIFESTACIONES CLINICAS
los grupos A, C y G es similar e incluye desde un trastorno relativamente benigno sin
sintomas acompanantes, hasta cuadros clinicamente graves con dolor faringeo intenso,
fi ebre, escalofrios y dolor abdominal. Por lo comun, se detecta una membrana faringea
hiperemica con hipertrofi a y exudado amigdalinos, junto con dolor a la palpacion e
hinchazon de ganglios cervicales anteriores. Casi nunca surgen manifestaciones de
coriza, incluida la tos y, cuando aparecen, sugieren que el agente causante es un virus.
Las cepas de S. pyogenes que generan toxina eritrogena tambien producen escarlatina,
la cual se caracteriza por exantema eritematoso y lengua en fresa. Los otros tipos de
faringitis bacteriana aguda (p. ej., gonococica, dift erica y por yersinia) muestran como
cuadro clinico inicial faringitis exudativa con otras manifestaciones clinicas o sin ellas.
La identidad del microorganismo causal sugiere con frecuencia los datos de la
anamnesis
La faringitis bacteriana aparece en cualquier época del año en forma de pequeñas
epidemias y se instaura bruscamente.

El período de incubación de la FA por EbhGA es de

2 a 5 días.

El dolor puede irradiar hacia la oreja, produciendo otalgias. El contagio se produce

fácilmente a través de las gotas de saliva que se pueden expulsar al hablar o toser; por
tanto, es muy frecuente en la edad escolar, cuando los niños tienen un contacto muy
próximo. Otro agravante es que en este sector de la población los síntomas generales
son más intensos
El Streptococcus B hemolítico grupo A (S. pyogenes o SBHGA) es una bacteria aerobia,
coco Gram positivo, que frecuentemente coloniza la nasofaringe y la piel. Está envuelto
por una cápsula de ácido hialurónico que retarda la fagocitosis por parte de
polimorfonucleares y macrófagos, lo que le confiere un factor de virulencia. La proteína
M de la pared celular constituye el mayor factor de virulencia. Las cepas con abundante
proteína M se multiplican rápidamente, ya que pueden eludir la fagocitosis a través de
la inhibición de la cascada del complemento(4). Su capacidad tóxica está dada por la
toxina eritrogénica y las estreptolisinas O y S. El Streptococus B hemolítico grupo C y G
también son capaces de producir FA con hallazgos clínicos similares al grupo A(4). La
transmisión es por contacto estrecho personapersona a través de las secreciones
respiratorias con un periodo de incubación de 24-72 hrs, generándose brotes pequeños
en grupos cerrados o semicerrados(3). La transmisión es más alta durante la fase aguda
de la infección en personas no tratadas y va disminuyendo a medida que pasan las
semanas, a diferencia de los pacientes que inician tratamiento antibiótico, donde se ha
visto que la transmisión cesa a las 24 hrs. de iniciado el tratamient

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico El objetivo primario de los estudios diagnósticos es diferenciar entre la
faringitis estreptocócica aguda y la de otros orígenes (en particular por virus) para
administrar antibióticos de modo más eficaz a pacientes que puedan beneficiarse de
ellos. Sin embargo, no se ha establecido de manera defi nitiva la norma más adecuada
para el diagnóstico de dicha faringitis. Por lo regular, el cultivo de material obtenido por
aplicador en la faringe se considera más adecuado, pero con él es imposible diferenciar
entre la infección y la proliferación y se requiere el transcurso de 24 a 48 h para obtener
resultados, los cuales varían con la técnica y las peculiaridades del cultivo. Con métodos
rápidos de detección antigénica, se obtiene buena especifi cidad (>90%), pero menor
sensibilidad, cuando s utiliza en la práctica diaria. También se ha demostrado que la
sensibilidad varía dentro del amplio rango clínico de la enfermedad (65 a 90%). Algunos
sistemas de predicción clínica mejoran la sensibilidad de los métodos rápidos de
detección de antígeno a un valor >90% en situaciones controladas. Las sensibilidades
obtenidas en la práctica diaria suelen ser menores y por ello en Estados Unidos algunas
sociedades médicas y profesionales siguen recomendando que despues de los metodos
rapidos mencionados, en ninos, los datos sean confi rmados por medio de un cultivo de
material faringeo con el proposito de limitar la transmision y las complicaciones de
enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. A pesar de ello, los Centers for
Disease Control and Prevention, la Infectious Diseases Society of America y la American
Academy of Family Physicians no recomiendan cultivos confi rmatorios o de refuerzo
cuando los adultos obtienen resultados negativos con una prueba muy sensible de
detección rapida de antigeno, porque en ese grupo de edad es menor la prevalencia y,
por consiguiente, tambien son menos los benefi cios. En algunos sitios se cuenta con
cultivos y metodos diagnosticos rapidos de otras causas de faringitis aguda, como virus
de la infl uenza, adenovirus, HSV, EBV, CMV y M. pneumoniae, los cuales cabe
practicar si se sospecha presencia de las infecciones en cuestion. El diagnostico de
infeccion aguda por EBV depende principalmente de la deteccion de anticuerpos contra
el virus mediante el metodo de aglutinacion heterofi la (laminilla monospot) o el
enzimoinmunoanalisis de adsorcion (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay). Se
llevan a cabo los estudios para identifi car RNA de VIH o antigeno (p24) si se sospecha
una infeccion primaria aguda por dicho virus. En caso de entrever la presencia de otras
bacterias patogenas (en particular N. gonorrhoeae, C. diphtheriae o Y. enterocolitica)
hay que practicar cultivos especifi cos, porque los cultivos corrientes de material faringeo
posiblemente no los detecten.(HARRISON)

ante una FA es conocer si está causada por EbhGA o es debida a otros

microorganismos, los virus más frecuentemente. El diagnóstico etiológico de FA por
EbhGA, debe ser confirmado mediante pruebas antigénicas rápidas (PAR) y/o cultivo
antes de iniciar el tratamiento.
. Pruebas de detección antigénica rápidas (PAR)
Permiten la extracción e identificación del carbohidrato de la pared celular de EbhGA
de muestras obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior.
Cultivo de garganta Prueba estándar o de referencia para el diagnóstico de infección
por EbhGA. En condiciones ideales la sensibilidad del cultivo es del 90-95% y la
especificidad llega a ser del 99%
Valor de la determinación de anticuerpos en la FA El examen serológico para
determinar el aumento de anticuerpos ASLO, preferiblemente combinada con
anticuerpos anti DNAasa B (mayor especificidad) no se realiza de forma rutinaria ya que
no es de valor para la confirmación inmediata del origen estreptocócico de la FA que
estamos atendiendo.