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Reacción liquenoide
Lupus eritematoso
Morsicatio Bucarum
Candidiasis pseudomembranosa
Leucoplasia
CEC
Leucoplasia.
• La más común de las lesiones cancerizables en
boca.
• Definición: Leucoplasia oral es una lesión
predominantemente blanca de la mucosa oral
que no puede ser caracterizada como alguna
otra lesión definible; algunas leucoplasias
pueden transformarse en cáncer.
• Etiología: Tabaco o desconocido.
• Clínica: Bien delimitado, en cualquier lugar de
la mucosa oral, pero mas común en cara
interna de mejilla. No se desprende al raspado.
• Tipos:
– Homogonea.
• Plana.
• Corrugada
• Pomosa.
• Arrugada
– No Homogenea:
• Moteada (o eritro.leucoplasia)
• Nodular.
• Verrucosa.
• Ulcerada.
Leucoplasia.
• Diagnóstico previo: Se realiza cuando una lesión al examen clínico no
puede ser claramente diagnosticada como alguna otra enfermedad de la
mucosa oral con aspecto blanco.
– Mancha blanca que no se desprende al raspado y no puede ser clasificada con
otro dx y que puede dar origen a un CEC.
• Diagnóstico Definitivo: Se hace como resultado de la identificación, y si es
posible eliminación, de factores etiológicos sospechosos y, en el caso de
lesiones persistentes, examen histopatológico.
• Histopatologia de Leucoplasia:
– Hiperqueratosis sin DE (80%)
– Displasia epitelial.
• Leve
• Moderada
• Marcada.
– Carcinoma en Situ.
– Carcinoma espinocelular (3%)
• Seudomembranosa
• Clínica: Placas blancas, se desprenden al raspado
dejando superficie erosiva o sangrante.
Candidiasis Crónica
• Eritematosa.
• Clínica: asociada a prótesis acrílica (también llamada
estomatitis subprótesis) 65% de los pacientes
portadores de prótesis acrílicas totales. Generalmente
en paladar duro. A veces asociada a queilitis angular.
• Hiperplásica.
• Clínica: Comisuras, fumadores, premaligna.
Producido por el hongo Cándida Albicans en casos de
inmunosupresión o sobreinfección; en el caso del SIDA se
divide en
Diagnósticos Diferenciales
Acral/Lentiginoso (Boca).
Nevus
Superficial (Boca) Tatuaje por amalgama
Pigmentaciones fisiológicas.
Lentigo Maligno
Síndrome de Peutz-Jeghers.
• Máculas melanóticas múltiples.
• Autosómica dominante (35% de
mutaciones nuevas)
• 1:100000 a 200000 RNV.
• Pólipos intestinales que no malignizan. ( a
diferencia con Gardner)
• Mayor predisposición a cáncer de colon,
ovarios y páncreas.
• Dolor abdominal, diarrea y dolor rectal por
obstrucción intestinal.
• Clínica: Máculas de 1 a 4mm, zona
bermellón en el 90% de los casos, mejillas
y paladar. de color café gris o negruzca
• Dx Dif:
• Melanosis del Fumador.
• Síndrome de Albright.
• Enfermedad de Addison.
• Pigmentación Racial.
• Melanoma
• Pigmentacion inducida por Droga.
Enfermedad de Addison
• Máculas melanóticas múltiples.
• Alteración poco común, de los adultos,
que requiere de la destrucción de 90%
de la corteza suprarrenal, y que puede
ser debida a enfermedad autoinmune de
la suprarrenal, infección de la glándula
(TBC), o cáncer de ella, pero lo más
frecuente es la enfermedad autoinmune.
• El paciente con Addison presenta
diversas características tales como:
debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión,
náuseas, vómitos e hiperpigmentación,
que para el dentista es muy importante,
ya que pueden ser iniciales en boca
(lengua, mejillas) y que también afectan
piel de la cara y en zonas de presión.
• Los exámenes de laboratorio son
necesarios para el diagnóstico y ellos
incluyen niveles de ACTH (está elevado),
Sodio (bajo), potasio (alto).
Enfermedad de Addison
• Insuficiencia Primaria
adrenocortical.
• 110 a 140 casos nuevos por millón
(año).
• Infección de la glándulasuprarenal,
enfermedadesautoinmunes,
tumores metastásicos, amiloidosis o
causas idiopáticas.
• Malestar general, pérdida de peso,
nauseas,vómito, Hipotensión.
• Las manifestaciones ocurren
cuando hay 30% de destrucción
glandular.
• “Bronceado”
• Multiples pigmentaciones
maculares (primera manifestación).
• Diagnóstico por exámen de
laboratorio.
• Terapia con corticoides.
Nevus junctional, compuesto,
intradérmico
• Nevus. • Junctional: Café o negro menor a 6 mm,
• Término que hace referencia a bien delimitado y en la infancia.
lesiones congénitas de varios
tipos celulares. • Compuesto: menos café, solevantado
• Lesiones pigmentadas. menor a 6mm
• Mas comun en mujeres cuando
son intrabucales. • Intradermico: adultos, menos pigmento,
• Intradérmico- intramucoso solevantado menos a 6mm.
• Nevus:
• Junctional
Piel.
• Intradérmico (intramucoso)
Boca y Piel.
• Compuesto
Piel
• Azul
Boca y Piel.
• Gigante
Piel
• Displásico
Piel.
Nevus intradérmico
• Nevus intramucoso equivale al nevus
intradermico de la piel, y se caracteriza
por la presencia de células nevicas en el
corion, sin actividad en el epitelio, con
las tecas o islotes de células névicas solo
en el conjuntivo, que pueden presentar
células de dos o tres núcleos, otras de
aspecto fusado y algunas redondas.
• Generalmente presentan abundante
pigmento en zonas cercanas al epitelio, y
este tipo de nevus constituye la mayoría
de los nevus de la boca (55%).Cualquier
edad
• Pequeños menos de 0.5 cm
• 20% no pigmentados.
• Paladar.
• Mas común en cavidad oral.
• 2do en frecuencia: Nevus azul.
Nevus Junctional
• En el nevus junctional o de unión, muy raro en
la boca, se observa proliferación de células
névicas en el límite de epielio y conjuntivo,
con células de citoplasma abundante, a veces
vacuoladas, y con abundante pigmento café.
Muchas veces forman estructuras
denominadas tecas(como islotes de células
névicas a nivel del estrato basal).
Nevus compuesto
• El nevus compuesto presenta proliferación en
el corion y focos de actividad junctional en el
epitelio. Tambien es un nevus raro en la boca.
Carcinoma Basocelular (Epitelioma
Basocelular)
• Lesión Exclusiva de la piel y de preferencia se ubica en la
cara; Salvo en el SNBC donde se encuentra en la palma de Síndromes asociados a CBC
pies y manos.
• Generalmente es única y mas frecuente en adultos. SNBC
• Factores de riesgo: piel clara (caucasicos) expuesto al solo o Síndrome de nevus unilateral lineal
irradiados. Zona de cuello y cara.
• Casi no da metástasis (0.05%) por lo que se le considera Síndrome de Bazex
prácticamente benigno.
• Adultos sobre los 40 años. En Hombres mayormente. El tipo clínico de CB nodulo-
• Hx lo mas importante es la proliferación de células ovaladas o ulcerativo empieza como pequeño
alargadas, de escaso citoplasma, y dicho citoplasma no se
nódulo aperlado, a menudo con
observa bien delimitado dando el aspecto que las células
tuvieran un citoplasma común, sin tonofilamentos y similares vasos telangiectásicos en su
al estrato basal, dispuestas en islotes grandes, homogéneos, superficie, y en cuanto crece puede
separados por tabiques conjuntivales e infiltrando la dermis presentar ulceración central, esta
papilar y reticular úlcera puede crecer lentamente, y
• Existen 5 tipos clínicos: presentar borde indurado, aperlado y
1. Nodulo - ulcerativo: el mas común. se denomina ulcus rodent. Cuando el
2. Pigmentado: como nevus, CB se ubica en zonas cerca a cartílago
3. Similar a morfea o fibrosante. (pabellón auricular y nariz) tiende a
4. Superficial ser más agresivo
5. Fibroepitelioma.
Carcinoma Basocelular.
• proliferación de células ovaladas o
alargadas, de escaso citoplasma, y dicho
citoplasma no se observa bien delimitado
dando el aspecto que las células tuvieran
un citoplasma común, sin tonofilamentos y
similares al estrato basal, dispuestas en
islotes grandes, homogéneos, separados
por tabiques conjuntivales e infiltrando la
dermis papilar y reticular
• Generalmente en la dermis se observa
infiltrado inflamatorio, especialmente
intenso cuando la lesión está ulcerada.
Puede observarse en el CB diferenciación
hacia estructuras pilosas y se les denomina
queratósicos, hacia glándulas sebáceas y
son quísticos, hacia glándulas apocrinaso
ecrinas y son adenoides o no tener
diferenciación y son sólidos. A veces puede
encontrarse amiloide, pigmento melánico
(CB pigmentado), marcada fibrosis entre
las células basales proliferantes (CB
fibrosante).
LESIONES PSEUDOTUMORALES
Fibroma Irritativo.
Seudofibroma, fibroma traumático, hiperplasia fibrosa .
• Etiología: traumatismo a
repetición.
• Clinica: nódulo blando a
firme, blanco a rojizo,
cualquier zona de la
mucosa, de 1 a 2 cms.
• Histo: a veces hiperplasia
epitelial, con
hiperqueratosis,
abundantes manojos de
fibras colágenas dispuestas
desordenadamente.
Cantidades variables de
inflamación.
Epulis Fisurado
Hiperplasia por prótesis, Hiperplasia fibrosa inflamatoria .
• Etiología: Prótesis mal
ajustada.
• Clinica: Mucosa
vestibular con
lesiones hiperplásicas
en relación al borde
de la prótesis.
• Histo: Similar a
hiperplasia fibrosa.
Granuloma Piogénico
Granuloma gravídico.
• Etiología: Estímulo que provoca
reacción vascular, a veces
hormonal.
• Clínica: Encia y labios rojos, a
veces ulcerados, con base
amplia o pedículado. Mas en
mujeres.
• Histo: Úlcera con fibrina,
neutrófilos, abundantes vasos
sanguineos (tejido de
granulación) Celulas
inflamatorias crónicas.
• Dx Dif: Parulis, Sarcoma de
Kaposi (SK)
Papiloma
Neoplasia benigna del epitelio de revestimiento
Sobresale en la mucosa, con aspecto de coliflor
Superficie irregular, proliferación Verrucosa o Filiforme,
exofítica, pedunculada
Menor a 1 cm (3-4 mm)
Color blanco (si está cubierta por queratina) o
levemente rojizo sobretodo si esta asociado a trauma,
también puede ser del color de la mucosa
Indolora, consistencia Blanda, generalmente solitarios
En pacientes con VIH se pueden encontrar numerosos
papilomas
Baja virulencia e infectividad
En un 50% de los casos asociado a VPH 6 y 11
Contagio por contacto directo y la mayoría por contacto
sexual
Puede presentarse a cualquier edad
Tratamiento: extirpación
Biopsia: epitelio plano pluri, proliferación epitelial,
coilocitos, para u ortoqueratina, acantosis
Ubicación: Lengua, labio, paladar duro y blando, encía
D(x) Dif
Condiloma acuminado
Hiperplasia papilar
Papiloma
• Cx: Proliferación filiforme (superficie filiforme), exofítica, pedunculada, <1cm
(aunque 1,5cm- 3cm), blandas, indoloras, solitaria, color mucosa, mas blanquecina
o eritematosa (Tt)
• Localización: Paladar (ambos), labios, pilares, cara ventral lengua, encía
• Hx: Proliferación epitelial, para/ortoqueratosis, acantosis (en dif. Grados), estroma
conjuntivo central, coilocitos (células citoplasma claro y núcleo picnótico) en
ubicación espinoso y más basal, mitosis (no es tan característico)
• Datos: NO ES ETS, vph 6 y 11(2-57), baja virulencia y contagio directo (sexual,
autoinoculación, utensilios), incuba hasta por 6 meses
• Verruga: superficie empedrada y base implantación amplia, lesión única,
colocitosis granuloso
• Condiloma:
• Cx: Incuba 1 a 3 meses, ETS, base amplia (implant sesil), exofítica, color blanco a
normal, + de una lesión y cohalecen, asintomática
• Localización: Genitales, ano, labios, comisuras, encías
• Hx: Hiperplasia epitelial, acantosis, coilocitos espinoso y más superficial (se ven
más), abundantes mitosis, puede o no paraqueratosis.
• TX:
• datos: VPH 6,11,53,54.
NEOPLASIAS BENIGNAS MUCOSA
ORAL
NP Neurales.
Schwannoma Neurofibroma
C. Schwann y fb
Origen C. Schwann
perineural.
Potencial
No Si, Síndrome.
Maligno
Schwannoma
Neurilemoma
• Neoplasia benigna de tejido
nervioso.
• Clinica: Masa submucosa,
encapsulada, lengua, piso de boca.
• Crecimiento lento, asintomático y
poco común.
• Mas común en jóvenes y adultos
de edad media.
• Puede producirse dentro del hueso
y producir expansión ósea. (Sector
porsterior de la mandíbula).
• Hx: Tumor encapsulado (dif con
neurofibroma) celulas fusadas en
empalizada (Antoni A) rodeando
área eosinofílica (Cuerpos de
Verocay), otras zonas
desordenadas (Antoni B) S100
difuso.
Neurofibroma.
• Neoplasia benigna de tejido
nervioso.
• Etiologia: desconocida.
• Clinica: El mas común de las
neoplasias de nervios periféricos.
• Submucoso, indoloro, crecimiento
lento.
• Lengua y mucosa bucal son los
mas afectados.
• A veces múltiple:
Neurofibromatosis.
• Hx: Proliferación de células
fusadas con nucleos ondulados,
no encapsulada y con fibras
nerviosas formando redes.
• Tx: Extirpación quirúrgica.
Neurofibromatosis.
• Autosómica dominante. Neurofibromatosis de Von
Recklinghausen Tipo I.
• Mutación 17q11.2. la mitad
de son mutaciones de novo
de origen paterno
• Existen 2 tipos.
Tipo I: Periférica Tipo II: Central
Mutación 17q11.2 –
Mutación 22q12.2
90%
Tumor
hipotalámico
Neurofibrosarcoma
.
Hemangioma V/s Malformación Vascular.
Malformación
• Hemangioma: Tumor Hemangioma
Vascular.
benigno de la infancia con Presente
proliferación endotelial desde el No Si
nacimiento.
seguida de lenta evolución.
• Malf. Vascular: Anomalía Proliferación
Si No
estructural de vasos rápida.
sanguíneos sin
proliferación endotelial Involución si No
(endotelio plano),
persisten toda la vida.
Presente en
Crecen de acuerdo al adolescencia H. residual MV
crecimiento del niño. .
Hemangiomas y Linfangiomas.
• Malformación
• Neoplasia.
• Arterias
• Venas
• Capilares
• Capilar
• Venoso
• Síndromes asociados:
• Telangectasia hemorrágica hereditaria (Rendu Oster Weber) Nevus Flameus.
• Angiomatosisencefalotrigeminal (Sturge-Weber-Dimitri)
• Otros.
Hemangioma
• Tumor mas común de la infancia. (Hamartoma)
• 5 a 10% de niños menores de 1 año.
• H:M 1:3
• Mayoría solitarios 80%
• Cabeza y Cuello: 60%
• Fase proliferativa: 6 a 10 meses.
• Involución:
– 50% a los 5 años
– 90% a los 9 años.
• Existen 3 tipos.
– Superficial: Capilar, superficial, rojo.
– Profundo: cavernoso, profundo, azulado.
– Intramuscular: angiolipoma, tumor agresivo, cualquier edad.
• Tratamiento depende de:
– Si está en crecimiento o involución.
– Tipo de lesión (sup o profunda).
– Trat. Deformación residual.
D(x) Dif. :
Sialoadenitis Crónica Recurrente
Sialoadenitis bacteriana
Sialoadenosis
TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES
Adenoma Pleomorfo.
• Tumor de variable encapsulación,
caracterizado microscopicamente por su
arquitectura heterogénea.
• Está compuesto por células epiteliales y
mioepiteliales modificadas que se mezclan
con tejido mixoide, mucoide y condroide.
• 80% ocurre en parótida, 10% en
submandubular, 10% glandulas salivales
menores. Intraoralmente en paladar.
• AP corresponde a el 50% de todos los
tumores de Glandulas salivales.
• Edad promedio de diagnóstico a las 46
años. Discreto predominio en mujeres.
• Provoca el levantamiento del lóbulo cuando
es en la zona de parotida.
• Clinica: No compromete piel ni mucosa,
unilateral, asintomático.
• Dx dif: carcinoma mucoepidermoide.
Adenoma Pleomórfo
• Histología: está constituida por dos
tipos de células: ductales y
mioepiteliales estas últimas adoptan
disposiciones muy variadas que dan el
aspecto pleomorfo, ya que pueden
formar áreas mucoides, hialinas,
mixoides, condroides, osteoide y
raramente hasta hueso. Las células
ductales estén formando estructuras
que recuerdan los conductos salivales
con un contenido eosinófilo.
• El tratamiento de este tumor es
quirúrgico con un margen de tejido
sano debido a que tiende a infiltrar la
cápsula, especialmente en las
glándulas salivales mayores, no así en
las menores. Cuando recidiva se debe
a que fue, probablemente, mal
extirpado (siguiendo su aparente
límite clínico o a que se rompió
durante la intervación, por su
consistencia, a veces muy blanda o
disgregable).
Adenoma Canalicular
• Es mono mórfico.
• 80 a 90% se ubica en el labio superior.
• Mas prevalente en la 7ma década de
vida (60 años). Preferentemente en
mujeres.
• Crecimiento, nodular, libre,
asintomático.
• Excelente pronóstico.
• Es exclusivo de la boca.
• Proliferación encapsulada de células
cúbicas o cilíndricas dispuestas en
capas formando múltiples ductos que
dejan material mucoide entre ellos.
• Asintomático.
• Clínica: nódulo pequeño, indoloro y
encapsulado en labio superir.
Carcinoma Mucoepidermoide.
• Neoplasia maligna epitelial glandular
compuesta por células mucosas,
intermedias y epidermoides.
• Es la misma neoplasia maligna mas
común en niños y adultos.
• Promedio de edad de los pacientes es
de 45 años (60% de los enfermos tiene
menos de 40).
• Mayor porcentaje de mujeres cuando
la lesión es en la lengua o retromolar.
• Se clasifica en bajo, intermedio o alto
grado.
• Dx Dif. Adenoma pleomorfo, mucocele
(cuando sale ne labio inferior),
Sialometaplasia necrotizante en
paladar (Histológico).
Carcinoma Mucoepidermoide.
Grados Histológicos.
• Según:
• Formación Quística. • Según Hx:
• Atipias • Componente quístico: 2
• Cantidad de células mucosas, epidermoides o
intermedias. • Invasión Neural: 2
• Necrosis: 3
• Bajo Grado: Numerosas formaciones • Anaplasia: 4
quísticas, mínima atipia y numerosas
células mucosas. • 4 o mas mitosis campo: 4
• Intermedio Grado: Predominio de celulas • Grado:
intermedias, pleomorfismo y atipias. Pocas • Bajo 0 a 4
atipías. • Intermedio 5 a 6
• Alto grado: Islotes solidos de celulas
escamosas o intermedias, pleomorfismo y • Alto 7 o mas.
atipias. Pocas celulas mucosas.
• Etiología. • Patogenia.
• Predisposición genética • Producción de IgG contra desmogleína 1 y 3.
(Asociación con HLA). • Depósitos inmunes de IgG y C3.
• Activación del plasminógeno ocasiona pérdida
• Medicamentos de contacto celular (acantólisis)
(Antihipertensivos, • Daño a moléculas de adhesión del epitelio tipo
cadherina, especialmente Desmogleína 3.
antibióticos derivados de la • La desmogleína 3 se presenta sobre todo en
penicilina, analgésicos). piel y mucosas en el estrato basal. En los
estados iniciales de la enfermedad, se
• Tratamientos quirúrgicos presenta primero en cavidad oral, y después
y/o Radioterapia. puede pasar 1 año para tener lesiones en piel.
• La desmogleína 1 se encuentra más que nada
• Estrés. en epidermis. Estados avanzados, se ven
• Idiopático. afectados el 1 y 3, en cambio en iniciales, mas
que nada el 3.
Pénfigo
• Características Histopatológicas.
• Vesícula intraepitelial.
• Acantolisis (celulas de la capa suprabasal)
• Células de Tsank (Células redondeadas con un
citoplasma menos visible en el líquido)
• Tratamiento.
• Corticoesteroides sistémicos o locales.
• Prednisona 40 a 60mg/dia.
• Betametasona en plastibase al 0.05% de 3 a 4
veces al dia.
• Tratamiento y Complicaciones.
• Sobreinfeccion por cándida.
• Supresión adrenal.
• Diabetes.
• Perdida de peso.
• Ulcera péptica.
• Aumenta la susceptibilidad a infecciones.
• Osteoporosis.
Penfigoide.
• Término empleado para • Anticuerpos contra
describir a un grupo de antígenos de la membrana
basal: BP230 y BP180.
enfermedades crónicas
descamativas de • Depositos inmunes de IgG y
naturaleza autoinmune C3 en la membrana basal
(lineal).
que afecta la piel y
mucosas.
• Mujeres
• 50 a 80 años.
• Afecta a otras mucosas:
conjuntival, nasal,
laringea, vaginal y piel.
Penfigoide.
• Erosión o descamación gingival cuando
afecta a la gíngiva (Gingivitis Penfigoide Penfigoide MM
descamativa crónica). Bulloso
I.- Inhalación y fagocitosis por Macrófagos no activados, liberación de citoquinas que atraen mas
fagocitos.
II.- Acumulación de fagocitos con bacterias intracelulares (fase de crecimiento logarítmico) 7 a 21 dias.
V.- Liquefacción del granuloma, cavitación, fagocitosis ineficaz, proliferación extracelular, diseminación
del mycobacterium.
TBC
Grupos de riesgo
Gránulos de
FL(P) F(P) Fisurada o Escrotal
Fordyce.
Varicosidades.
Gránulos de Fordyce.
• Son glándulas sebáceas ectópicas
en la cara interna de la mejilla y
labio superior
• Mayor en Hombres.
• Se ven como un punteado o
pequeñas pápulas amarillentas
múltiples bilaterales, de 1 a 2 mm
a lo más.
• No son contagiosos.
• lo presenta cerca del 75% de la
población.
• No presente en niños, mas
frecuente que aparezca entre la
2da y 5ta década de edad.
• Tratamiento: No requiere.
• Dx Dif: Candidiasis.
• Pueden presentarse en los
genitales (pene, escroto, vulva).
Lengua fisurada o Escrotal.
• Malformación de tejidos blandos.
• 2 % de la población.
• Se acompaña de areas repapiladas,
areas amarillentas.
• Aspecto cerebriforme.
• Son grietas con 5 mm de profundidad
en la línea media de la lengua y luego
se irradian.
• Problema: se acumulan restos
alimenticios, placa bacteriana.
• Más frecuente en individuos con
retardo mental (Down y otras
condiciones)
• Cerca del 20% de los pacientes con
lengua fisurada también presentan
lengua geográfica.
• Asociada con la enfermedad de
Melkersson-Rosenthal.
– Lengua fisurada.
– Parálisis Facial.
– Queilitis Granulomatosa. S. Malkersson- Rosenthal.
– Edema de labio.
Lengua Geográfica o Glositis
Migratoria.
• Malformación de tejidos blandos.
• Glositis migratoria Benigna.
• Puede ser una forma localizada de
Psoriasis.
• Acumulación de alimento en las
grietas.
• Cuando afecta otras zonas como la
mejilla se llama Eritema Migrans.
• Es una mancha rojiza con halo
blanquecino o amarillento
• Se presenta pérdida de las papilas
filiformes con múltiples lesiones en el
dorso lingual, que van cambiando, por
eso se llama migración
• Gran cantidad de PMNN en estrato
superior del epitelio.
• Tx. Si hay molestias con corticoides
tópicos.
Glositis Romboidal Media.
• Infección en el medio y dorso de lengua producida
por infección por cándida albicans, con predisposición
por vascularización disminuida en esta zona
• Puede verse en individuos VIH+
• Muchas veces asociada con candidiasis en
paladar(efecto espejo) y portador de prótesis de
acrílico
• Infección no malformación (se trata como tal
• No siempre regresa
• Se produce una perdida de las papilas, un
enrojecimiento.
• Histología: Papilas muy alargadas con zonas del
epitelio adelgazado y sobre este epitelio hay una capa
de paraqueratina donde se encuentra el hongo, la
cándida.
• Para ver el hongo si no se hace la biopsia hay que
hacer una tinción de PAS.
• Tratamiento: Fluconazol(100 mg, 2 comp primer día,
luego 9 días un comp. Control), Clotrimazol(10 mg,
disolver 5 veces al día, una semana, control, si sana
seguir una semana más.), Nistatina(500 000 ui, cuatro
veces al día, disolver, control a la semana, si sana
seguir una semana o mejor cuatro semanas.) Tópico:
Daktarin.(3 veces x dia)
Fisura labial, palatina
• Las fisuras son multifactoriales. • Causas Genéticas.
• FL(P) la más frecuente. • SKI/MTHFR
• Falta de fusión de proceso nasal
medio con proceso maxilar • TGFB2
(7ma-8va semana VI)
• TGFA
• FL + FP 45% Niños Hombres
• FL 25% Niños Hombres • MSX1
• FP 30%: Mujeres Otra • PVLR1
entidad.
• Incidencia de FL(P) por tasa de • TGFB3
RNV • GABRB3
• Indigenas nativos de U.S.A • RARA
3.6:1000
• Japoneses • BCL3
2.1:1000
• Causas Medioambientales.
• Chile
1.5:1000 • Consumo materno de Alcohol.
• Negros
0.3:1000 • Tabaquismo materno.
• En General: • Déficit de ácido fólico.
1.0:1000
• Utilización de corticosteroides.
• Terapia anticonvulsivante.
Fisura labial, palatina
• Tabaco y FL(P) • El suplemento de
• Aumento de FL(P) 10 vitaminas y de acido
cig. Diarios o mas fólico disminuye
significa 25% mayor considerablemente el
riesgo y de estos, 70% riesgo de FL(P) unilateral
con otras malf. mas que bilateral y mayor
• Acción del cigarrillo: cuando son hombres.
– Reduce la cantidad de • Genetica de FL(P)
O2 disponible para el • Entre 50 – 75% son esporádicas.
embrión hasta 42%. • Multifactorial.
• Probablemente heterogéneo:
– Monóxido de carbono • Genes principales y menores.
(CO) interfiere con • Agentes ambientales.
Hemoglobina. • Umbral del desarrollo.
Fisura labial, palatina
• Causa de fisuras: • Mas común en Hombres.
– Tabaquismo materno: importante en
estudios estadísticos. • Relacion:
– Antoconvulsivantes: fenitoína, • H:M 1,5:1 Para FL
Benzodiacepinas. (80% Unilaterales
– Pesticidas, dioxina. y 70% lado
– Infección (IRF6, PVRL1) izquierdo).
– Nutrición alterada en el 1er trimestre y alt. • H:M 2:1 Para FL(P)
Metabolica del colesterol.
– Déficit de folato. • H:M 1:1 Para FP
• Causas de FL(P). • Etiología heterogénea,
– Alteración en: depende de:
• Formación y crecimiento de procesos • Genes principales
palatinos (Rad. Hipervitaminosis A)
• Reorientación de procesos palatinos • Genes menores.
(Glucocorticoides, tranquilizantes,
barbitúricos, micrognatia). • Insultos del medio
• Fusión de procesos palatinos (AINES, ambiente.
indometacina, diclofenaco de Na,etc)
• Periodo del desarrollo.
Fisura labial, palatina
• Sindromes asociados a fisuras LP:
– S. de Waanderburg.
• hetecromía del iris, sordera
sensorineural y alteraciones en pelo y
otros tejidos.
Pierre Robin
– Velo Cardio Facial
– Goldenhar
– Van der Woude
– Adams
– EEC
– Stickler
– Apert
– Treacher Collins
– Klippel Feil
Defectos geneticos
Defectos Genéticos con alteraciones a Alteraciones Anomalias
solo del diente. otros tejidos o Metabólicas morfológicas.
sistemas.
Amelogénesis Osteogenesis
Fluorosis Dens invaginatus
imperfecta. imperfecta
Raquitismo Etc.
FAS
Amelogénesis Imperfecta.
• Alteración en la estructura del en ausencia
de enfermedad sistémica.
• Poco esmalte, con agujeros y/o surcos o
ausencia completa de puntos de contacto.
• Clinica: Mordida abierta, diastemas, dientes
cafés o amarillentos, pueden llegar con esos
dientes hasta viejos. Molares con coronas y
cúspides muy aguzadas que es muy
característico.
• Es de carácter hereditaria (hipodoncia es
ambiental).
• Existen 14 Subtipos.
• Afecta a todos los dientes.
• Beckman y Holmgren 1988, en 51 familias:
• 33 AD
• 6 AR
• 2 LX.r
• 10 Esporádicos.
• AI Hipoplásica 72%
• AI Hipocalcificada 28%
• AI Hipomaduración.
Amelogénesis Imperfecta.
• Genes Asociados con Esmalte:
• AMELX: asociado a la proteína amelogenina, constituyente
90% de la matriz del esmalte. 14 mutaciones conocidas, gen
de cromosoma X, afecta diferente a mujeres y hombres por
lyonización.
• ENAM: Asociado a Enamelina, 1 al 5% de la matriz del
esmalte. Algunas formas AL, AD o AR.
• MMP-20 Codifica para enamelisina. Asociado con formas de
AI – AR pigmentada.
• Genes Ligados a AI:
• Xp22.3-22p.1 Amelogenina.
• 4q11-q21 Ameloblastina.
• 1q21 Tuftelina.
Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica.
Tipo Características
Múltiples depresiones en la cara vestibular de las piezas dentarias, tanto temporales como permanentes
Punteada y afectando todos los dientes, ordenados como en filas y columnas, y dichas depresiones muchas veces
(AD) teñidas
También dientes con depresiones punteadas o lineares ubicadas en el tercio medio de la cara vestibular,
Localizado. en el tipo AD, puede estar solamente un grupo de dientes afectados, pero en la variedad AR todos los
(AD) dientes, tanto en la dentición temporal como definitiva están afectados
Rugoso Superficie del esmalte presenta un aspecto irregular, delgado, y también faltan los puntos de contacto
(AD)
Agenesia Es una falta total del esmalte y los dientes tienen la forma y el color de la dentina, aspecto amarillento,
del opaco, con falta de puntos de contacto y también con mordida abierta
esmalte.
(AR)
El esmalte de todos los dientes presenta una superficie delgada, dura y brillante, con dientes de formas
similares a las preparaciones que se hacen para coronas (muñones) y sin puntos de contacto. En este
tipo generalmente el paciente tiene mordida abierta, y los dientes que no erupcionan pueden presentar
reabsorción. El padrón AI-Hpp-L-XD liso es un ejemplo típico del efecto de Lyon, en el cual un grupo de
Liso
células somáticas tienen X activo de la madre y otras X activo del padre, lo cual es determinado
(AD-AR) alrededor del día 16 de del desarrollo embrionario, esto se traduce en el esmalte que el paciente mujer
va a tener, casi por igual, zonas alternadas de esmalte sano y afectado. En cambio los hombres, tienen
un solo X (!), presentan esmalte completamente afectado en ambas denticiones, sin puntos de contacto,
con dientes amarillentos o cafesosos y similares a muñones.
Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica.
Amelogénesis Imperfecta
Hipoclacificada.
• Cantidad de esmalte normal
pero blando.
• Se fractura y desgasta rápido.
• Color blanco amarillento a café.
• Tipos:
• AD
• AR: ausencia completa de
esmalte.
Amelogénesis Imperfecta
Hipomaduración
La matriz de esmalte se deposita en forma normal pero falla la maduración de la
estructura de los cristales del esmalte, y en general los dientes tienen formas normales
pero un color amarillento cafesoso, y de conistencia más blanda que lo normal por lo
cual puede desprenderse o tener "saltaduras“.
Tipos Caracteristicas
los dientes están pigmentados, color cafe o lechoso, ambas
Pigmentada
denticiones afectadas, y en la radiografía falta el contraste entre
(AR)
esmalte y dentina
En la variedad cubierta de nieve (snow capped), el defecto está
Picos
limitado al borde incisal en dientes anteriores y cara oclusal en
Nevados (Lx y
posteriores, en las cuales se observan áreas opacas como vidrio
AD)
esmerilado, en algunos casos solo afectando los incisivos
Ligada a X
------
rec.
Amelogénesis Imperfecta
Hipomaduración.
Dentinogénesis Imperfecta, Dentina
hereditaria Opalescente (DHO).
• Autosómica Dominante.
• Falla en la formación de dentina debido a
alteraciones en el colágeno.
• Esmalte: anormalmente translúcido de
color azul cafesoso, Corona bulbosa,
raíces cortas y obliteración de cámara
pulpar.
• Desgaste rápido del esmalte, se
desprende fácilmente.
• A veces asociado a Osteogénesis
imperfecta.
• Afecta a ambas denticiones pero de
formas distintas.
– Dentición temporal: Se pierde rapidamente
el esmalte y pareciera que el niño tiene
restos radiculares, fistulas y dientes cafés. La
union esmalte-dentina no es normal y se
desgasta rapidamente el esmalte.
– Dentición Definitiva: Se ve un color
translúcido.
• Dx dif: Amelogénesis imperfecta.
Displasia Ectodérmica Hipohidrótica.
• Condición Ligada a X recesiva.
• Fascies Característica:
• Puente nasal plano.
• Piel seca.
• Escaso pelo en cejas, pestañas y cuero
cabelludo amarillento cafesoso.
• Labio inferior evertido y surco mentolabial
marcado.
• Atrofia del reborde alveolar.
• Implantación alta del cabello (fente olímpica)
• Alteraciones:
• Dentarias: Hipodoncia.
• Gl. Sudoriparas: Hipohidrosis, anhidrosis.
(problema en el control de la fiebre,
intolerancia al calor).
• Pelo: ralo, escaso, amarillento.
• Sin cejas ni pestañas, uñas.
• Hiperlaxitud ligamentaria.
• Para detectar portador: en silicona impresionar el
dedo y si no se ven o se ven pocos poros es un
portador.
• Falta de laterales o dientes cónicos.
• En la radiografía se pueden encontrar falta de
dientes y molares con taurodontismo.
• Prótesis removibles a temprana edad.
Osteogénesis Imperfecta.
• La característica fundamental de la OI es la presencia de fracturas múltiples ante
un mínimo trauma.
• Prácticamente todos los sujetos con OI se consideran heterocigotos para
mutaciones en COL1A1 ó COL1A2 (cromosoma 17), genes que codifican las
cadenas del colágeno tipo I.
I II III IV
Mas común y leve.
Frecuente en la
pubertad. Mas severa y Mas severa despues
Características Reaparece en la extrema fragilidad de periodo perinatal, Leve a moderada
relevantes. menopausia y osea, muchos moderada a severa fragilidad osea.
después de los 60 mortinatos. fragilidad osea.
años
Sordera progresiva.
Herencia AD AR AD/AR AD
Algunos con dientes Algunos con dientes Dentinogésis
Dientes
opalescentes. opalescentes. Imperfecta
Esclerotida azul en la
Ojos Esclerótica azul. Normal a azul palido
infancia.
Osteogénesis Imperfecta.
• Facies:
• Hipertelorismo.
• Baja estatura.
• Extremidades cortas.
• Acropaquia (como en EPOC y
en bronquitis obstructiva).
• Examen extraoral:
• Paciente de talla pequeña.
• Extremidades cortas y
curvadas.
• Múltiples fracturas en su vida.
• Sin movilidad de piernas (silla
de ruedas)
• Hiperlaxitud ligamentaria
• Desarrollo muscular limitado.
Fluorosis
• Lesiones bilaterales, simétricas, • El índice de Dean se usa para medir el
con estructura estriada horizontal grado de fluorosis.
a través del diente. Mas frecuente • Va de 0 a 5. y afecta siempre a un grupo
en premolares, segundos molares de dientes.
e incisivos superiores. Raro en • A pesar del problema deñ fluor es
incisivos inferiores. necesario para reducir las caries.
• Diagnóstico diferencial con:
• Índice de Dean: • 1.-Opacidadades del esmalte.
• 0: Normal: esmalte liso brillante de
color blanco cremoso. • 2.- amelogénesis imperfecta.
• 1: Discutible: Leves alteraciones en • 3.- ¿Hipoplasia del esmalte?
translucidez.
Fluorosis Leve Opacidad
• 2: Muy ligera: pequeñas zonas
blancas y opacas como papel <25% Raro simétrico,
superficie Vestibular. Simétrica, mayoría de
Distribuc. unos pocos dtes
• 3: Ligera: Opacidad blanca mayor dientes afectados.
afectados.
que en “2” pero menor al 50% de
superficie. 1/3 medio o incisal
2/3 incisal u oclusal
• 4: Moderada: Desgaste marcado con Localizac. super vestibular
después de secar dientes.
color pardo. inc superior
• 5: Severo: Esmalte muy afectado, Manchas opacas
hipoplasia muy marcada, con Confinada a puntos
Config. horizontales siguiendo
alteración general del diente. redondos y ovales.
parequimaties.
Visible con luz
Visibilidad Visible en luz tangencial.
normal
Fluorosis
Displasia Cleidocraneal
• Autosómica dominante.
• Afecta a H:M por igual.
• Aplasia o hipoplasia de la clavícula. (paciente
puede casi tocar hombros entre sí)
• Dientes supernumerarios (muchas veces
similares a los normales) e incluidos.
• Microdelección en cromosoma 6 (BMP6).
6p21.
• Boca: Problemas de erupción y persistencia de
temporales y oclusión totalmente alterada.
• Malformación craneofacial:
• Braquicefalia frontal.
• Parietal y occipital prominentes.
• Puente nasal aplanado.
• Senos nasales rudimentarios.
Dens in Dente
• Dens invaginatus, fosa
palatina en lateral
superior, profunda y que
está cubierta por esmalte,
pudiendo llegar hasta la
cámara pulpar.
• Corresponde a un defecto
en el desarrollo de la
corona, muchas veces
bilateral y puede afectar a
premolares también.
• Fácil acumulación de placa.
• Tratamiento: Obturar la
fosa para impedir lesión
apical.
• Afecta tanto esmalte como
dentina.
Atrición, abrasión y erosión.
• Atrición: Pérdida de tejido dental por desgaste fisiológico, a
veces exagerado pro el bruxismo. Desgaste normal por
atrición oclusal es de 30 micrones al año para los molares.
Hoy en día con la dieta blanda que consumimos es menos
frecuente
– Cantidad de espacio
• Tamaño de los maxilares y de las piezas dentarias.
• Cuanto tiempo se ha demorado en erupcionar el molar.
• Higiene y tipo de bacterias colonizadoras.
Pericoronaritis 3M inf.
• Mayormente se le extraen a mujeres (58%) • Complicaciones 3erM
• Generalmente son exodoncias simples (71%) • Dolor, tumoración,
hemorragia.
• Indicaciones de extracción de 3er molar:
• Caries y sus secuelas (Indicación mas común). • Hematoma,
infección, alveolo
• Pericoronitis recurrente. seco.
• Periodontitis.
• Profilácticas: como medida preventiva (menos
• Laceraciones.
del 1%). • Daños a dientes
• Cuando el 3er molar tiene espacio suficiente adyacentes.
para salir y el paciente tiene buena higiene no es • Trismus.
necesaria la extracción.
• Alteración en la ATM
• Relación con ITRS: • Fractura, Fistula
• Pueden desencadenar pericoronaritis. oroantral.
• Despues de pericoronaritis pareciera haber mas • Deficit
riesgo de ITRS (es mutuo) Neurosensorial.
– Complicaciones:
• Trismus, Linfoadenopatia, Fiebre leve. • Relación con Nervio
• Absceso migratorio de chompret : hirondelle. dentario inferior:
• Absceso de Caviera. Macaferi (Espacio
maseterino)
• Sobreproyectado,
• Adenoflegmon ranurado o
perforado.
LINFOMAS
Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
• Clasificación: En todo paciente con linfoma se debe
establecer en que estado se encuentra (Tabla II). En el caso
de pacientes que no tienen signos sistémicos se clasifican
en categoría A, y aquellos con pérdida de peso, fiebre,
sudoración, prurito, u otro signo son categoría B. Además
se determina el estado de la enfermedad de acuerdo a la
clasificación Ann-Arbor. Por lo tanto se determina estado
IA, IB, IIA, IIB, etc.
• Estadiaje.
• I.- Una cadena ganglionar o un sitio extraganglionar.
• II.- Dos o más cadenas ganglionares al mismo lado deldiafragma, o
una cadena con un sitio extraganglionar.
• III.- Ganglionar a ambos lados del diafragma, posiblemente
concompromiso de órgano extralinfático o del bazo o ambos.
• IV.- Difuso o diseminado en uno o más órganos extralinfáticos,con o
sin compromiso ganglionar.
Linfoma No Hodgkin (LNH)
• Término general para varias
neoplasias de tejido linfoide
(excepto LH)
• Crecimiento de linfonodos
• Es más frecuente en
hombres
• Aumenta el riesgo con la
edad
• Más común en
inmunodeprimidos (SIDA y
transplantes)
• Hx: proliferación linfocítica
variada (no presenta cél. RS)
Linfoma de Hodgkin (enfermedad de
Hodgkin, LH)
• Aumento progresivo de
Linfonodos, bazo y tej. Linfoide
• Cél. Gigantes Multinucleadas
(Reed-Sternberg) de origen
desconocido
• Cél. Inmunes normales
• Causa desconocida, se
relaciona con Epstein Barr y
mononucleosis
• Linfonodos cervicales y
supraclaviculares (70-75%)
• Hombres en mayor frecuencia
• Edad = entre 15 y 40 ; otro
peak después de los 55 a.
Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
Diferencias
Linfoma de Hodgkin Linfoma No Hodgkin
Localizado en una sola cadena ganglionar Involucra múltiples Linfonodos periféricos
(cervical, supraclavicular, mediastinica)
Linfonodos mesentéricos y anillo linfático de Linfonodos mesentéricos y anillo linfático de
Waldeyer rara vez comprometidos Waldeyer comprometidos frecuentemente
• Tratamiento:
• Enucleación.
Quiste Mandibular Vestibular
Infectado (QMVI) o Colateral.
• Infrecuente.
• Niños entre 5 y 11 años.
• Por vestibular del 1er molar
inferior vital.
• Aumento de volumen, aumento de
la profundidad de sondaje.
• Radiolucidez proyectada en raiz de
menos de 2.5 cms y
desplazamiento de ápices hacia
lingual (provoca prominencia de
cúspides linguales).
• Línea periodontal y borde basilar
conservados.
• A veces la pieza está intacta sin
caries.
• Periostitis proliferativa.
• Tratamiento: enucleación
• Dx dif: Enfermedad Periodontal.
Ameloblastoma
• Tumor odontogénico epitelial.
• Segundo tumor odontogénico mas común
en chile después del odontoma.
• Neoplasia benigna aunque localmente
invasiva, polimórfica, consistente en
proliferación epitelial odontogénica que
generalmente tiene un padrón folicular o
plexiforme, sobre un estroma fibroso.
• Clínica: Mandibula en zona de molares el
80% de los casos. Mucosa sana (a veces
enrojecida), consistencia dura, expansión
tabla LINGUAL y vestibular. Mayor en H
que M.
• Edad: 10 a 19 años comunmente.
• Aspecto Radiográfico sólido/Multiquístico
: Multiloculado (aspecto de panal de
abejas o pompas de jabón) la mayoría son
Uniloculares(47%), multiloculados (37%), Aspecto multiloculado, rizálisis en
pompas de jabón (16%)
piezas dentarias.
Ameloblastoma
Tipos Tipos Histológicos
1.- Sólido/Multiquístico (Más Agresivo) 1.- Uniquístico o Uniloculado, plexiforme.
2.- Multiloculado:
a) Folicular. (islotes de células epiteliales,
polaridad a la inversa)
b) Plexiforme. (centro de retículo
2.- Uniquístico. (Extirpacion con margen estrellado y células cubicas en la
seguridad) periferia)
c) Acantamatoso.
d) Células: basales, granulosas.
e) Desmoplástico (Zona ant. maxila,
mucho colágeno y tejido fibroso)