Asam Urat Lengkap

SISTEM MUSKULOSKELETAL
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan

makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan
hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian
itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang
ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit
misalnya penyakit gout rthritis.
Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun
beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan
baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama
atau dianggap sama dengan gout, namun sekarang AU telah diidentifikasi
sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.
Konsep yang baru sekarang mengatakan bahwa kristal biologis
(monosodium urat, kalsium pirofosfat dihidrat, kalsium fosfat dll) dapat
terbentuk dalam persendian, bursa dan sinovia. Kristal-kristal ini difagositosis
oleh leukosit yang selanjutnya menginduksi proses inflamasi.
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak
diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 %
penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg
per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah
menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia
biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan
lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih
meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan,
trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering
terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga
ARTHRITIS GOUT Page 1

terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,

pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout.
Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala
serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa
pengobatan.
Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia
adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang
sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa
penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi,
klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan keperawatan dan
komplikasi.
1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Anatami fisiologi dari Sistem Muskuluskeletal?
2. Apa saja definisi dari Artritis Gout?
3. Bagaimana epidemologi dari Artritis Gout?
4. Apa saja etiologi dari Artritis Gout?
5. Apa saja klasifikasi dari Artritis Gout?
6. Bagaimana patofisiologi dari Artritis Gout?
7. Bagaimana WOC dari Artritis Gout?
8. Apa saja manifestasi klinis dari Artritis Gout?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Artritis Gout?
10. Apa saja penatalaksanaan dari Artritis Gout?
11. Apa saja komplikasi dari Artritis Gout?
12. Bagaimana prognosis dari Artritis Gout?
13. Bagaimana asuhan keperawatan dari Arritis Gout?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1.3.1.1 Untuk mengetahui Athritis Gout dan asuhan keperawatan pada
pasien Athritis Gout.
1.3.2 Tujuan Khusus

1.3.2.1 Mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem muskuloskeletal.
1.3.2.2 Mengetahui definisi dari dari artritis gout..
1.3.2.3 Mengetahui epidemologi dari artritis gout.
1.3.2.4 Mengetahui etiologi dari athritis gout.
1.3.2.5 Mengetahui klsifikasi dari artritis gout.
1.3.2.6 Mengetahui patofisiologi dari arthritis gout.
1.3.2.7 Mengetahui WOC dari artritis gout.
1.3.2.8 Mengetahui manifestasi klinis dari athritis gout.
1.3.2.9 Mengetahui pemeriksaan penunjang dari artritis gout.
1.3.2.10Mengetahui penetalaksanaan medis dari artritis gout.
1.3.2.11Mengetahui komplikasi dari artritis gout.
1.3.2.12Mengetahui Prognosis dari artritis gout.
1.3.2.13Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan athritis gout.
1.4 Manfaat
Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami
pengertian dan asuhan keperawatan dari athritis gout. Dan dapat mencegah
terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita
sebagai perawat mampu bertindak sesuai dengan suhan keperawatan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi
a. Anatomi Fisiologi Rangka

Muskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan skeletal (tulang).
Rangka (skeletal) merupakan bagian tubuh yang terdiri dari tulang, sendi
dan tulang rawan (kartilago), sebagai tempat menempelnya otot dan
memungkinkan tubuh untuk mempertahankan sikap dan posisi.
Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang – tulang (sekitar 206
tulang ) yang membentuk suatu kerangka tubuh yang kokoh. Walaupun
rangka terutama tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempat dilengkapi
dengan kartilago. Rangka digolongkan menjadi rangka aksial, rangka
apendikular, dan persendian.
1) Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dan torso.

a) Kolumna vertebra
b) Tengkorak
 Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organ-
organ panca indera.

 Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisi

gigi.
 Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara.
 Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.
2) Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dan
tulang pectoral serta tonjolan pelvis yang menjadi tempat melekatnya
lengan dan tungkai pada rangkai aksial.
3) Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih.
Fungsi Sistem Rangka :
1. Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh, tempat
melekatnya ligamen-ligamen, otot, jaringan lunak dan organ, juga
memberi bentuk pada tubuh.
2. Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangka saat
bergerak, adanya persendian.
3. Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalam tubuh.
4. Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow).
5. Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid (yellow
marrow).
Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu :
F Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lengan atas
F Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnya terdiri dari
tulang karang, bagian luas terdiri dari tulang padat.
F Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiri dari 2 tulang
karang di sebelah dalam dan tulang padat disebelah luar.
F Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.
Struktur Tulang
Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek,
panjang, tulang berbentuk rata (flat) dan tulang dengan bentuk tidak
beraturan. Terdapat juga tulang yang berkembang didalam tendon misalnya
tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang memiliki sponge tetapi akan
bervariasi dari kuantitasnya. Bagian tulang tumbuh secara longitudinal,bagian

tengah disebut epiphyse yang berbatasan dengan metaphysic yang berbentuk

silinder.
Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskuler dengan
total aliran sekitar 200-400 cc/menit.Setiap tulang memiliki arteri menyuplai
darah yang membawa nutrient masuk di dekat pertengahan tulang kemudian
bercabang ke atas dan ke bawah menjadi pembuluh darah mikroskopis,
pembuluh ini menyuplai korteks, morrow, dan sistem harvest.
Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik) mempersarafi
tulang dilatasi kapiler dan di control oleh saraf simpatis sementara serabut
syaraf efferent menstramisikan rangsangan nyeri.
Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang
Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhan maksimal.
Tulang merupakan jaringan yang dinamis walaupun demikian pertumbuhan
yang seimbang pembentukan dan penghancuran hanya berlangsung hanya
sampai usia 35 tahun. Tahun –tahun berikutnya rebsorbsi tulang mengalami
percepatan sehigga tulang mengalami penurunan massanya dan menjadi
rentan terhadap injury.Pertumbuhan dan metabolisme tulang di pengaruhi
oleh mineral dan hormone sebagai berikut :
o Kalsium dan Fosfor. Tulang mengandung 99% kalsium dan 90% fosfor.
Konsentrasi ini selalu di pelihara dalam hubungan terbalik. Apabila kadar
kalsium meningkat maka kadar fosfor akan berkurang, ketika kadar
kalsium dan kadar fosfor berubah, calsitonin dan PTH bekerja untuk
memelihara keseimbangan.
o Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalam
menurunkan kadar kalsium jika sekresi meningkat di atas normal.
Menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi fosfor oleh
ginjal bila di perlukan.
o Vit. D. diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darah untuk
meningkatkan reabsorbsi kalsium dan fosfor dari usus halus, juga
memberi kesempatan untuk aktifasi PHT dalam melepas kalsium dari
tulang.

Proses Pembentukan Tulang

Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinar
ultraviolet matahari dan beberapa jenis makanan. Dalam kombinasi denagan
kalsium dan fosfor, vitamin ini penting untuk pembentukan tulang.
Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin, termasuk
vitamin D2 dan D3. Substansi yang terjadi secara alamiah ialah D3
(kolekalsiferol), yang dihasilkan olehakifitas foto kimia pada kulit ketika
dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau makanan diwa ke (liver
bound) untuk sebuah alfa – globulin sebagai transcalsiferin,sebagaian
substansi diubah menjadi 25 dihidroksi kolekalsiferon atau kalsitriol.
Calcidiol kemudian dialirkan ke ginjal untuk transformasi ke dalam
metabolisme vitamin D aktif mayor, 1,25 dihydroxycho lekalciferol atau
calcitriol. Banyaknya kalsitriol yang di produksi diatur oleh hormone
parathyroid (PTH) dan
kadar fosfat di dalam
darah, bentuk inorganic
dari fosfor penambahan
produksi kalsitriol terjadi
bila kalsitriol meningkat
dalam PTH atau
pengurangan kadar fosfat dalam cairan darah.
Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secara
optimal dan bekerja dalam kombinasi dengan PTH untuk membantu
pengaturan kalsium darah. Akibatnya, kalsitriol atau pengurangan vitamin D
dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium dari usus, dimana pada
gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,baik itu kadar
fosfat maupun kalsium dalam darah.
o Hormon parathyroid. Saat kadar kalsium dalam serum menurun sekresi
hormone parathyroid akan meningkat aktifasi osteoclct dalam
menyalurkan kalsium ke dalam darah lebih lanjutnya hormone ini
menurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal dan memfasilitasi
absorbsi kalsium dari usus kecil dan sebaliknya.

o Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjang tulang

dan penentuan matriks tulang yang dibentuk pada masa sebelum
pubertas.
o Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukan
hormone ini dapat meningkat atau menurunkan katabolisme untuk
mengurangi atau meningkatkan matriks organic. Tulang ini juga
membantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor dari usus kecil.
o Seks hormone estrogen menstimulasi aktifitas osteobalstik dan
menghambat hormone paratiroid. Ketika kadar estrogen menurun seperti
pada masa menopause, wanita sangat rentan terjadinya massa tulang
(osteoporosis).
Persendian
Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada
tidaknya rongga persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasi dan jenis
jaringan ikat yang berhubungan dengan paersendian tersebut) dan menurut
fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin dilakukan pada
persendian).
Ø Klasifikasi struktural persendian :
1. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara
tulangdihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua
subtipeyaitu sutura dan sindemosis
2. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago
hialin,disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi
subtipeyaitu sinkondrosis dan simpisis; dan
3. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat
mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya
dilapisi olehkartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon
yang melintasisendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak
penuh.Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan,
bening, tidak membeku dan mengandung lekosit.asam hialuronidase
bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh

pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber

nutrisi bagi rawan sendi.
Ø Klasifikasi fungsional persendian :
 Sendi Sinartrosis atau Sendi Mati
Secara structural, persendian ii dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa
atau kartilago.
 Amfiartrosis
Sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya
sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompresi .
 Diartrosis
Sendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendi sinovial.Sendi ini
memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial,suatu kapsul sendi
yang menyambung kedua tulang, dan ujung tilang pada sendi sinovial
dilapisi kartilago artikular.
Ø Klasifikasi persendian sinovial :
 Sendi sfenoidal : memungkinkan rentang gerak yang lebih
besar,menuju ke tiga arah. Contoh : sendi panggul dan sendi bahu.
 Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja. Contoh :
persendian pada lutut dan siku.
 Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksis
sentral.Contoh : persendian antara bagian kepala proximal tulang
radius dan ulna.
 Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arah di sudut
kanan setiap tulang. Contoh : sendi antara tulang radius dan tulang
karpal.
 Sendi pelana : Contoh : ibu jari.
 Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang
dengan tulang lainnya. Contoh : persendian intervertebra.

b. Anatomi Fisiologi Otot.
Otot (musculus)
merupakan suatu
organ atau alat yang
memungkinkan tubuh
dapat bergerak.Ini
adalah suatu sifat
penting bagi
organisme.Gerak sel
terjadi karena sitoplasma mengubah bentuk.Pada sel – sel, sitoplasma
ini merupakan benang – benang halus yang panjang disebut miofibril.
Kalau sel otot mendapat rangsangan maka miofibril akan memendek.
Dengan kata lain sel otot akan memendekkan dirinya kearah tertentu
(berkontraksi).
a. Ciri-ciri Otot
1. Kontraktilitas
Serabut otot berkontraksi dan menegang, yang dapat atau
mungkin juga tidak melibatkan pemendekan otot. Serabut akan
terolongasi karena kontraksi pada setiap diameter sel berbentuk
kubus atau bulat hanya akan menghasilkan pemendekan yang
terbatas.
2. Eksitabilitas
Serabut otot akan merespon dengan kuat jika distimulasi oleh
implus saraf.
3. Ekstensibilitas
Serabut otot memiliki kemampuan untuk meregang melebihi
panjang otot saat relaks.
4. Elastilitas
Serabut otot dapat kembali ke ukurannya semula setelah
berkontraksi atau meregang.

b. Otot dan Kerja Otot

Otot rangka merupakan setengah dari berat badan orang
dewasa.Fungsi utamanya adalah untuk menggerakan tulang pada
artikulasinya.Kerja ini dengan memendekkan (kontraksi) otot.
Dengan memanjang (relaksasi) otot memungkinkan otot lain untuk
berkontraksi dan menggerakan tulang.
Otot ada yang melekat langsung pada tulang, tetapi dimana
bagian terbesarnya mempengaruhi fungsi (mis., pada tangan),
tangan yang berhubungan langsung dengan tulang, atau dimana
kerjanya perlu dikonsentrasikan, otot dilekatkan dengan tendon
fibrosa. Tendon menyerupai korda, seperti tali, atau bahkan seperti
lembaran (mis.,pada bagian depan abdomen). Tidak ada otot yang
bekerja sendiri.Otot selalu bekerja sebagai bagian dari kelompok,
dibawah control system saraf.
Fungsi otot dapat digambarkan dengan memperhatikan
lengan atas.Otot bisep dari lengan atas dilekatkan oleh tendon ke
skapula.Perlekatan ini biasanya tetap stasioner dan adalah asal
(origo) dari otot. Ujung yang lain dari otot dilekatkan pada radius.
Perlekatan ini untuk menggerakan otot dan diketahui
sebagai insersio dari otot.
Bisep adalah otot fleksor; otot ini menekuk sendi,
mengangkat lengan saat ia memendek. Otot ini juga cenderung
memutar lengan untuk memposisikan telapak tengadah karena titik
insersinya.Otot trisep pada punggung lengan atas adalah
otot ekstensor; otot ini meluruskan sendi, mempunyai aksi yang
berlawanan dengan otot bisep.
c. Struktur dan Otot Rangka
Otot rangka tersusun atas sejumlah besar serat-serat
otot.Sel-sel silindris tidak bercabang.Otot ini disokong oleh
jaringan ikat dan mempunyai banyak suplai darah dan saraf.Setiap
sel mempunyai banyak nuklei dan mempunyai penampilan
lurik.Dindingnya atau sarkolema, mengandung myofibril yang

dibungkus dengan rapat dalam sarkoplasma cair.Didalamnya juga

ada banyak mitokondria.Warna merah dari otot berhubungan
dengan mioglobin, suatu protein seperti hemoglobin dalam
sarkoplasma.
Setiap miofibril mempunyai lurik (striasi) terang dan gelap
secara bergantian, disebut pita I dan A secara berurutan.Striasi
disebabkan oleh 2 tipe filamen, satu mengandung proteinaktin, dan
lainnya mengandung protein myosin.
Kontraksi otot adalah karena reaksi filament aktin dan
miosin satu sama lain, seperti ketika mereka menyisip satu sama
lain dan menarik ujung dari sel otot saling mendekat. Serat otot
memendek sampai dengan sepertiga dari panjangnya saat
kontraksi.
Serat-serat otot biasanya menjalar sejajar terhadap arah
tarikan, baik tanpa tendon (otot kepeng) mis., otot interkostal, atau
dengan tendon pada ujungnya (otot fusiformis) mis., otot bisep.
Otot-otot ini mempunyai rentang gerak yang besar tetapi relative
lemah.
Otot pennate lebih kuat daripada tipe otot di atas, tetapi
mempunyai rentang gerak lebih pendek.Pada otot ini, serat-serat
menjalar membentuk sudut terhadap arah tarikan dan menyisip ke
dalam tendon sentral atau tendon pengimbang.
d. Histology Otot
Ada tiga jenis jaringan otot yang dapat dibedakan atas dasar
strukturnya dan ciri fiologis yaitu otot polos, otot lurik, dan otot
jantung.
1. Otot polos (smooth muscle/involuntary muscle)
Otot polos mengandung sel berbentuk spindle
dengan panjang 40-200 µm dengan inti terletak di tengah.
Myofibril ini sukar diperlihatkan dan tidak mempunyai
corak melintang.Serabut reticular transversa
menghubungkan sel-sel otot yang berdekatan dan

membentuk suatu ikatan sehingga membentuk unik

fungsional.Otot polos tidak dibawah pengaruh kehendak.
2. Otot lurik (skeleton muscle/voluntary muscle)
Otot lurik mengandung sel-sel otot (serabut otot)
dengan ukuran tebal 10-100 µm dan panjang 15 cm.
Serabut otot lurik berasal dari myotom, inti terletak
dipinggir, dibawah sarcolema.memanjang sesuai sumbu
panjang serabut otot. Beberapa serabut otot bergabung
membentuk berkas otot yang dibungkus jaringan ikat yang
disebut endomycium.Bebefrapa endomycium disatukan
jaringan ikat disebut perimycium.Beberapa perimycium
dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut epimycium
(fascia).Otot lurik dipersyafi oleh system cerebrosfinal dan
dapata dikendalikan.Otot lurik terdapat pada otot skelet,
lidah, diaphragm, bagian atas dinding oesophagus.
3. Otot Jantung
Terdiri dari serabut otot yang bercorak yang bersifat
kontraksinya bersifat otonom.Tetapi dapat dipengaruhi
system vagal.Serabutnya bercabang-cabang, saling
berhubungan dengan serabut otot di dekatnya.Intinya
berbentuk panjang dan terletajk di tengah.Sarkosom jauh
lebih banyak dari pada otot rangka.
e. Persarafan Otot Rangka
Otot dipersarafi oleh 2 serat saraf pendek :
1. Saraf sensorik yang membawa impuls dari otot, terutama dari

reseptor regangan khusus, gelondong otot
2. Saraf motorik yang membawa impuls ke otot untuk memicu
kontraksi otot
Korpus sel dari sel-sel saraf motorik terdapat dalam kornu

anterior substansia grisea dalam medula spinalis.Setiap sel saraf
mempunyai serat utama atau akson yang bercabang untuk

mempersarafi 50 sampai 200 serat otot.Semua korpus sel

mempersarafi satu sel otot yang terletak berdekatan dalam medulla
spinalis.Impuls saraf mencapai setiap serat otot kira-kira di bagian
tegahnya, pada motor end plate.Datangnya impuls saraf ini
menyebabkansimpanan asetilkolin dilepaskan dari motor end
plate. Asetilkolin bekerja untuk memperkuat impuls saraf.Ini
menyebabkan gelombang besar aktivitas listrik untuk menjalar
sepanjang otot, menimbulkan perubahan yang menyebabkan otot
berkontraksi.Kekuatan kontaksi tergantung pada jumlah serat-serat
yang terstimulasi.Bila impuls berhenti maka otot rileks.
A. Tendon
Tendon merupakan berkas (bundel) serat kolagen yang melekatkan
otot ke tulang. Tendon menyalurkan gaya yang dihasilkan oleh
kontraksi otot ke tulang. serat kolagen dianggap sebagai jaringan ikat
dan dihasilkan oleh sel-sel fibroblas.
B. Ligament
Ligament adalah taut fibrosa kuat yang menghubungkan tulang ke
tulang, biasanya di sendi.Ligament memungkinkan dan membatasi
gerakan sendi.
C. Bursae
Adalah kantong kecil dari jaringan ikat. Dibatasi oleh membran
sinovial dan mengandung cairan sinovial.Bursae merupakan bantalan
diantara bagian-bagian yang bergerak seperti pada olekranon bursae
terletak antara prosesus olekranon dan kulit.

2.2 Definisi
Istilah gout berasal dari kata “gutta” yang berarti tetesan. Konon,
menurut kepercayaan masyarakat pada saat itu, gout muncul sebagai akibat
dari tetesan roh jahat yang masuk kedalam sendi. Penyakit gout dapat
dijumpai disetiap negara di dunia. Hasil penelitian epidemologis
menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia Baru, Filipina, dan bangsa-
bangsa dikawasan Asia Tenggara mempunyai kecenderungan menderita
penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli berpeluang
menderita penyakit gout lebih tinggi dibandingkan dengan suku-suku yang
lainnya (Junaidi, 2013:80).
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu
penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah
dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri
infalamasi satu sendi.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang
paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada
jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan
kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan
tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa
menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi
beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok
gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam
nukleat endogen (asam deoksiribonukleat). (Syukri,
2007). Gout dapat bersifat primer, sekunder,
maupun idiopatik. Gout primer merupakan akibat
langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam
urat. Gout sekunder disebabkan karena
pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang

berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu

sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab
primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang
jelas.(Putra, 2009)
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan

asamurat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki
bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout
merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan
kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic
pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth.
2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai
deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya
serangan inflamasi akut.
Menurut Revves (2004) Gout Artritis adalah asymmetrik

(monoarticular) yang berhubungan dengan hyperurisemia, peradangan ini
biasanya mempengaruhi persendian perifer, yang disebabkan oleh deposisi
crystal urate monosodium. Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang
terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal
dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir
metabolisme purin yaitu asam urat (Aru W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai

dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi,
menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja, 1999)
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin

yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-
ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat
monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan
sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40
tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini

menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin,

2008).
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang
kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat.
2.2 Epidemologi
Bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens)

sedangkan pada prempuan jarang Gout merupakan penyakit dominan pada
pria dewasa. Sebagaimana yang di sampaikan oleh hippocrates sebelum
menopouse. Pada tahun 1986 di laporkan prevalensi gout di amerika serikat
adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria african amerika
lebih tinggi di bandingkan dengan kelompok pria caucasian.
Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pria

(AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama van der
horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan
anggota gerak) dari suatu daerah di jawa tengah. Penelitian lain mendapatkan
bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama 5
tahun. Hal ini mungkin di sebabkan banyak pasien gout yang mengobati
sendiri (self medication).satu study yang lamadi massachusett (framingham
study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat
kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendaoat serangan artritis gout akut.
2.3 Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering

terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.
Berikut faktor-faktor terjadinya gout arthritis :
a) Penyakit ginjal kronis

Ginjal merupakan filter berbagai benda asing untuk diekskresi keluar
tubuh. Karena itu, gangguan yang timbul pada organ ini akan
memengaruhi metabolisme tubuh dan menimbulkan berbagai jenis
penyakit. Salah satunya penyakit yang bisa ditimbulkan adalah
hiperurisemia. Hiperurisemia dan penyakit ginjal memiliki hubungan
sebab akibat. Gangguan fungsi ginjal pada ginjal bisa mengganggu eskresi
asam urat. Namun, kadar asam urat yang terlalu tinggi juga bisa
mengganggu kinerja dan fungsi ginjal (Lingga, 2012:41).
b) Faktor usia
Gout umumnya dialami oleh pria dan wanita dewasa yang berusia diatas
40 tahun. Setelah memasuki masa pubertas, pria memiliki resiko gout lebih
tinggi dibandingkan dengan wanita. Jumlah total penderita gout pada pria
lebih banyak dibandingkan dengan kaum wanita. Ketika memasuki usia
paruh baya, jumlahnya menjadi sebanding antara pria dan wanita. Dalam
sebuah kajian di Amerika, prevalensi berlipat ganda dalam populasi usia
40-75 tahun. Dalam kajian kedua, prevalensi gout pada populasi dewasa di
Inggris diperkirakan sebesar 1.4%, dengan puncaknya lebih dari 7% pada

pria usia 40-75 (Beyond, 2013). Menurut survey yang diadakan oleh
National Health and Nutrition Examinition Survey (NHANES), rasio
penderita hiperurisemia sebagai berikut:
 Usia diatas 20 tahun : 24%
 Usia 50-60 tahun : 30%
 Usia lebih tua dari 60 tahun : 40%
 Rata-rata penduduk Asia : 5-6%
Resiko serangan gout mencapai puncaknya pada saat seseorang berusia 75
tahun, setelah berusia di atas 75 tahun, resiko gout semakin menurun,
bahkan tidak ada resiko sama sekali. Kecuali, jika penyakit tersebut
merupakan perkembangan dari penyakit gout kronis yang sebelumnya
telah dialami (Lingga, 2012:24).
c) Dehidrasi
Kekurangan cairan didalam tubuh akan menghambat ekskresi asam
urat. Pada dasarnya semua cairan itu adalah pelarut. Namun, daya larut
setiap cairan berbeda-beda. Air yang memiliki daya larut paling tinggi
adalah air putih. Air putih dapat melarutkan semua zat yang larut di dalam
cairan, termasuk asam urat. Air diperlukan sebagai pelarut asam urat yang
dibuang atau diekskresi melalui ginjal bersama urine. Jika tubuh
kekurangan air, maka akan menghambat ekskresi asam urat sehingga
memicu peningkatan asam urat. Saat volume cairan tubuh kurang, maka
sampah sisa metabolisme pun akan menumpuk. Penumpukan asam urat
dan sisa metabolisme itulah yang menimbulkan nyeri di
persendian (Lingga, 2012:166).
d) Makan berlebihan
Asupan purin dari makanan akan menambah jumlah purin yang beredar di
dalam tubuh. secara teknis, penambahan purin yang beredar di dalam
darah tergantung pada jumlah purin yang berasal dari makanan. Artinya,
semakin banyak mengkonsumsi purin, semakin tinggi kadar asam urat
(produk akhir metabolisme purin) dalam tubuh (Lingga, 2012:98).

e) Konsumsi alkohol
Sejumlah studi mengatakan konsumsi alkohol memiliki pengaruh sangat
besar dalam meningkatkan prevalensi gout pada penggemar alkohol.
Dampak buruk alkohol akan semakin nyata pada individu yang mengalami
obesitas. Sebuah studi yang dilakukan di Jepang oleh Shirusi H. (2009)
menemukan korelasi nyata antara konsumsi alkohol dan obesitas terhadap
hiperurisemia. Resiko konsumsi alkohol semakin tinggi jika dilakukan
oleh penderita obesitas. Dikatakan bahwa penderita obesitas yang gemar
mengkonsumsi akohol dipastikan mengalami gout (Lingga, 2012:47).
f) Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia.
Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin
untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk
menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal
tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam
urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh
pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis.
Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal
tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan
penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen
untuk gout. (Luk, 2005)
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah
menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty,
2009)
g) Pasca-operasi
Seseorang yang telah menjalani operasi beresiko mengalami kenaikan
kadar asam urat sesaat. Karena penurunan jumlah air yang mereka
konsumsi pasca-operasi menyebabkan ekskresi asam urat terhambat untuk
sementara waktu (Lingga, 2012:28).

h) Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)
2.4 Kalsifikasi Artritis Gout

Klasifikasi artritis gout berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Gout primer
Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/sekret
asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
2. Gout sekunder
Gout sekunder dapat disebabkan dua hal, yaitu :
 Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya :
- Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukimia,mieloma
retikularis)
- Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibatdifisiensi
hipoxantin guanin fosfori bosil transferase yangterjadi pada anak-
anak dan pada sebagian orang dewasa.
- Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi
selmegaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat.
 Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjalkronis,
pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macamdiuretik dan
sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis
laktat,hiperparatiroidisme, dan pada miksedema. (Muttaqin, Arif.
2008)
Klasifikasi gout berdasarkan manifestasi klinis :
1) Hiperurisemia asimptomatik
Normal asam urat serum pada laki-lakiadalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat samapai 9-10
mg/dl pada sesorang dengat gout. Dalam tahap ini pasien menujukkan

gejala gejala selain dari peningkatan serum.

Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut
menjadi serangat gout akut.
2) Artritis Gout Akut.
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal.
Terjadi kristal kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat meluas dan
bertambah berdiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.
3) Interkitis
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada
yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata
berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau
menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan
penyakit gout.Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan interkritik akan
berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.
4) Gout kronik.
Tahap gaut kronik dengan timbunan asam urat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri,sakit dan kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.Serangan akut artritis
gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik
akibat insolubilitas relatif asam urat. Secara klinis tofi ini mungkin sulit
dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kinitofi jarang terlihat dan
akan menghilang dengan terapi yang tepat. (Price& Wilson, 2005)

2.5 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh

pembentukan berlebihan atau penurunan sekresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produksi akhir metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekusor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang
diubah melalui serangkaian zat antara menjadi mukleotida purin (asam
sinosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk,
yang fungsinya untuk mencegah pembenukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
asam purin bebasnya, pemecah nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti jalur de novo.basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondenasi dengan PRPP untuk
membentuk prekusor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasi metaolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glumerulus dan direbsobsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat diresobsi kemudian diekskresikan di nefron distal
dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit artritis gout, terdapat gangguan keseimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut meliputi
hal-hal berikut.
a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

b. Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal

ginjal.
1. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh
tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan
sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme
umpan balik inhibisi yang berperan).
2. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
3. Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan
meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini
merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat
paling banyak disendi dalam bentuk kristal mononatrium urat,
mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi
melalui beberapa cara, yaitu sebagai berikut.
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan
C5a, komplemen ini bersifat emotaktik dan akan merekut neutrofil
ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya
enzim lisosom yang dekstruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam
sendi akan melakukan aktifitas fagositosis, dan juga mengeluarkan
berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,IL-6 IL-8 dan TNF.
Mediator mediator akan memperkuar respon peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinuviumdan sel tulang rawan untuk
mnghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Penimbuna kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang di sebut
tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Pada kapsul tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat tamorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosis,

fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persiste
dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya:
tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus
ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. (muttaqin,
arif.2008; price & wilson.2005)




2.6 Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah
khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah
dalam, disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut yaitu:
1. demam,
2. menggigil,
3. perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi
bengkak, kemerahan,
4. nyeri hebat,
5. panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi
mendadak (akut).
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu
tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan,
daerah sekitar sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras.
Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya
mencapai puncaknya dalam 24 jam.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Analisis Cairan Sinovial
Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang,

aspirasi cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk
menyingkirkan suatu infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi
diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat
tophaceous bawah ini.
Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan
ujung runcing. Dalam polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna
kuning ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator merah dan biru
saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif).
Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.

Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan

jumlah WBC lebih besar dari 2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih
besar dari 50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear.
Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin
menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis.
Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis.
b. Asam Urat Serum
Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan
dalam diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala
tidak diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala
karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat
pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout
dapat terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan
kadar asam urat dapat memicu serangan gout.
Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum
(> 7 mg / dL), tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena
gout. Dengan demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan
atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat
didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau
jaringan lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi
ini menular dengan sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum
tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan
tidak menyingkirkan artritis septik.
c. Asam Urat dalam Urin
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan
jika terapi uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan
lebih dari 800 mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka
overexcretors dan dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-
pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol
bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam urat. Pasien yang
mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus menjalani
pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan nefropati urat.

d. Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil
abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit
akan menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
3
20.000/mm selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka
leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
e. Radiografi
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan
gout, tapi temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit,
radiografi seringkali normal atau hanya menunjukkan pembengkakan
jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya
tidak muncul dalam tahun pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-
out erosi atau daerah litik dengan pinggiran menggantung.
f. USG
Pemeriksaan ini penting untuk menilai ginjal pasien-pasien dengan
hiperusemia dan penyakit ginjal. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada
tidak batu asam urat.
2.8 Penatalksanaan
a. Penatalaksanaan non medik.
Sasaran terapi gout atritis yaitu mempertahankan kadar asam urat
dala serum dibawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh
penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaotu
mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh
penumpukan kristal monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut
ditemukan pada jaringan kartilago, subkutan dan jaringan partikular,
tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi
gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih
lanjut karena penumpukan kristal dala medula ginjal akan
menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkatkan resiko
terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobtai nyeri

yang timbul terlebih dahulu. Kemudian dilanjutkan dengan

pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dalam serum darah.
Diet
Penyebab kelebihan asam urat/hiperurekemia adalah diet tinggi
purin, obesitas, konsumsi alkohol, dan penggunaan beberapa obat
seperti tiazid dan diuretik kuat akan menghambat ekskresi asam urat di
ginjal, serta aspirin dosis rendah <3 g memperburuk hiperurismia.
Diet bagi penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat
sebagai berikut
 Pembatasan purin. Apbila terjadi pembengkakan sendi, maka
penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin.
Namun, karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nukleoprotein, maka hal ini hampir tidak mungkin
dilakukan. Tindakan yang harus dilakukan adalah membatasi
asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari)
 Kalori sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan
brat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu
sedikit juga dapat meningkatkan kadar asam urat karna adanya
badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui
urine.
 Tinggikarbohidrat. Karbohidrat kompleks seperti nasi,singkong,
roti, dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam
urat karna akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
urine.konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang
100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti
gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari
karena fruktosa akan meningkatkan asam urat dalam darah.
 Rendah protein. Protein yang terutama berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah.sumber makanan yang

mengandung sumber protein hewani dalam jumlah yang tinggi,

misalnya ginjal, otak, paru,dan limpa. Asupan protein yang
dianjurkan bagi penderita gengguan asam urat adalah sebesar 50-70
g/hari atau 0,8-1 g/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju, dan
telur.
 Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat
melalui urine, makanan yang digoreng yang bersantan, serta
margarine dan mentega sebaiknya dihindar. Konsumsi lemak
sebaiknya 15% dari total kalori.
 Tinggi cairan. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu
membuang asam urat melalui urine. Oleh karena itu, disarankan
menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 l atau 10 gelas
sehari.air minum ini bisa berupa air putih masak , teh atau kopi.
Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh dari buah-buahan segar
yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan
adalah semangka, melon, belewah, semangka,nanas,belimbing
manis dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan
yang lain boleh dikonsumsi karna buah-buahan sangat sedikit
mengandung purin. Buah-buahan yang harus dihindari adalah
alpukat dan durian karena keduenya banyak mengandung lemak
yang tinggi.
 Tanpa alkohol. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam
urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggn
dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini
karena alkohol meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini
akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Penatalaksanaan medik.
 Nonsteroid anti-inflamatory drug’s(NSAIDs).terdapat beberapa
jenis NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan keaman
yang baik untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang
diindikasikan untuk mengatasi gout artrtis akut dengan kejadian

efek samping yang jarang terjadi yaitu: naproxen dan natrium

diklofenak.
 colchicine tidak direkomendasikan untuk terspi jangka panjang
gout akut. Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk
mencegah serangan gout.
 coticosteroiddigunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan
akan mengontroil serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi
pasien yang dikontraindikasikan terhadapo golongan NSAID. Jika
goutnya monartikular, pemberian intra-artikular yang paling
efektif.
 probenecid digunkan terutama pada kondisi insufisiensi ginajal
(GFR<50mL/min).
 Allopurinol sebagai penghambat xantin oksidase,allopurinol segera
menurunkan plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran
urine, serta memfiltrasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat
bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjalk atau batu urat yang
tidak dapat diberi urocisuric. Biasanya obat ini diberikan sekali
sehari sebab metabolit aktif allopurinol waktu paruhnya panjang.
Dosis awalnya 100mkg diberikan selama 1 minggu kemudian
dinaikkan jika kadar asam urat masih tinggi. Kadar asam urat
serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300mg . sering kali
kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu.
Allopurinol tidaqk dianjurkan unutk pengobatan hiperurisemia
asimtomatik dan gout yang aktif.
 Uricosuric obat ini nmemblok reabsorbsi tubular dimana urat
disaring sehingga mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah
pembentukan benjolan baru, dan memperkecil ukuran benjolan
yang telah ada. Uricosuric seperti probenesid tidak diindikasikan
untuk gout yang akut. Pembentukan kristal urat dalam urine bisa
terjadi dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah
urine cukup yaitu2000ml atau lebih untuk mencegah pengendapan
kristal urat di saluran urine. Ssat bdiberikan secara kombinasi

dengan colchicine akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout

akut. Uricosuric tidak efektif pada pssien dengan gangguan ginajl
dengan serum kreatinin lebih dari 2mg/dL.
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:
a. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di
sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal
monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi,
sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak
dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal
tenggorokan.
b. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia.terjadi akibat
dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan
ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak
glomerulus.
c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa
menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk
batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran
magnesium, ammonium, fosfat).
d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon( Emir Afif, 2010 )

2.10 Prencegahan
a. Menerapkan pola makan sehat seimbang dengan memilih

karbohidrat kompleks (buah, sayuran, beras merah), protein tanpa
lemak (tahu), dan lemak esensial yang sehat.
b. Kenali makanan rendah purin. Pisang, seleda, peterseli, kol merah,
kubis, paprika mesh, dan buah asam termasuk makanan yang baik
untuk pasien gout. Sayuran seperti bayam, asparagus, jamur, kacang
polong, dan kembang kol mengandung purin dalam kadar sedang
sehingga tidak terlalu memengaruhi kadar asam urat dalam darah.
c. Konsumsi makanan yang memiliki zat penurun asam urat dan
mengurangi peradangan, seperti buah beri (bluberi, stroberi), tahu, dan
minyak zaitun. Bawang putih sering disebut herbal ajaib karena dapat
membantu menangani berbagai penyakit dan bermanfaat dalam
banyak fungsi tubuh. Mengonsumsi 3-5 siung bawang putih sehari
dapat membantu mengatasi gout dan meningkatkan kesehatan secara
keseluruhan. Sementara peterseli juga bersifat diuretik (peluruh
kencing) sehingga dapat membantu menggelontor asam urat dari
tubuh. Sayuran ini bisa dikonsumsi segar atau diseduh seperti teh.
d. Banyak minum air putih. Minum delapan gelas sehari atau ditambah
jus buah segar (tomat, jeruk, nanas, dan lain-lain).
e. Olahraga teratur. Berlatihah 4-5 kali seminggu selama 30-45 menit
setiap latihan. Bisa memilih latihan yang gampang, seperti jalan kaki
atau joging.
f. Kurangi berat badan jika berlebihan.
g. Hindari makanan tinggi purin, seperti ikan teri jengki, sarden, ikan
hering, ragi jeroan (ginjal, hati, paru, babat, iso), kacang goreng,
ekstrak daging, dan lain-lain, juga bir dan minuman beralkohol.

2.11 Prognosis
Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan
mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5
tahun serta 93 % dalam 10 tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang
tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai periode
interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang
terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10-20 % pasien
dengan pessngendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami
perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun
setelah serangan awal.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mengetahui :
 Identitas meliputi nama, jenis kelamin, usia, lamat, agama, bahasa
yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi,
golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan
diagnosis medis.
 Keluhan utama: Pada umunya keluhan utama artritis reumatoid
adalah nyeri pada daerah sendi yang mengalami masalah.Untuk
mempperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat
dapat menggunakan metode PQRST.
 Provoking incident : Hal yang menjadi faktor presipitasi nyeri
adalah peradangan.
 Quality Of Painn: Nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien
bersifat menusuk.
 Region,Radition,Relief : Nyeri dapat menjalar atau menyebar , dan
nyeri terjadi di sendi yang mengalami masalah.
 Severity(scale) Of Pain: Nyeri yang dirasakan ada diantara 1-3
pada rentang skala pengukuran 0-4.
 Time : Berapa lama nyeri berlangsung,kapan,apakah bertambah
buruk pada malam hari atau siang hari.
 Riwayat penyakit sekarang

Pengumpulan data dilakukan sejak muncul keluhan dan secara
umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut
berkembang.penting di tanyakan berapa lama pemakaian obat
analgesic, alopurinol

 Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian ini,ditemukan kemungkinan penyebab yang
mendukung terjadinya gout. Masalah lain yang perlu ditanyakan
adalah adakah klien pernah dirawqat dengan masalah yang sama.kaji
adanya pemakaian alcohol yang berlebihan dan penggunaan obat
diuretic.
 Riwayat penyakit keluarga
Kaji adakah keluarga dari genarasi terdahulu mempunyai keluhan
yang sama dengan klien karena penyakit gout berhubungan dengan
genetik. Ada produksi /sekresi asam urat yang berlebihan yang tidak
di ketahui penyebabnya.
 Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
penyakit klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon yang di dapat
meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat
kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya
sensasi nyeri,hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan
ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan
peningkatan asam urat terhadap sirkulasi. Adanya perubahan peran
dalanm keluarga akibat adanya nyri dan hambatan mobilitas fisik
emberikan respon terhadap konsep diri yang maldaptif.
2. Pemeriksaan Fisik
B1 ( Breathing)
- Klien tidak sesak nafas, dan tidak menggunakan alat bantu
pernafasan namun jika tofus mengenai otot jantung maka oksigen
mengalami penurunan.
B2 ( Blood)
- Pasien mengeluh pusing dan nyeri serta berkeringat dingin
B3( Brain)
- Kesadaran klien Composmentis
- Tidak ada sianosis
- Nyeri

B4 ( bladder)
- Biasanya produksi urine dalam batas normal nomun jika sudah
mengalami komplikasi maka akan mengalami gangguan pada
produksi urin.
B5 ( bowel )
- Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi
perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta bau feses, namun
pada beberapa penderita merasa mual dan muntah
B6 (bone)
- keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan
- ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
- hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat
3. Pemeriksaan diagnostic : Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat
perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada
kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang – lubang kecil ( punch
out ).
3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan respon peradangan.
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan pada sendi.
3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk tubuh, tulang
dan sendi
4. Pola nafas inefektif berhubungan dengan oksigen dalam darah menurun
yang ditandai dengan sesak napas.
5. Hipertermi berbuhubungan dengan mekanisme peradangan
6. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan oliguri akibat kerusakan
pada glomerulus.
7. Gangguan Pemenuhan Nutrisi berhubungan dengan mual muntah.

3.3 Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan respon peradangan.
Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam nyeri berkurang.
Kriteria Hasil:
 Secara subjektif klien mengatakan nyeri berkurang
 Skala nyeri mencapai 0-1
 Klien tampak rileks atau tidak meringis
 TTV :
TD : 120/80mmHg
RR: 16-24x/mnt
HR : 60-100x/mnt
Suhu: 36,5-37,5°C
Intervensi Rasional
Mandiri:
1. Kaji nyeri dengan menggunakan Untuk mengetahui kondisi nyeri yang
PQRST dialami klien .
2. Tingkatkan pengetahuan tentang membantu mengurangi nyeri dan
penyebab nyeri meningkatkan kepatuhan klien
terhadap rencana terapeutik
3. Hindarkan klien minum alcohol, pemakaian alcohol, cafein, dan obat
cafein, dan obat diuretic diuretic akan menambah peningkatan
kadar asam urat dalam serum
Observasi:
4. Observasi lokasi nyeri, untuk memudahkan dalam proses
intensitas tipe nyeri dan skala penyembuhan.
nyeri
HE:
5. Ajarkan teknik relaksasi yang akan melancarkan peredaran darah
terkait ketegangan otot rangka sehingga kebutuhan oksigen pada
yang dapat mengurangi jaringan terpenuhi dan mengurangi
intensitas nyeri. nyeri

6. Ajarkan metode distraksi untuk mengalihkan perhatian terhadap

nyeri ke hal yang menyenangkan
Kolaborasi:
7. Pemberian alopurinol menghambat biosintesis asam urat
sehingga menurunkan kadar asamurat
dalam serum.
8. Pemberian analgetik Analgetik memblok lintasan nyeri
sehingga nyeri akan berkurang.
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan pada sendi.

Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam kekauan sendi pada klien bisa berkurang dan
diharapkan klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan
kemampuannya
Kriteria Hasil:
o kekuatan otot bertambah
o tidak mengalami kontraktur sendi
Intervensi Rasional
Mandiri:
1. lakukan latihan ROM secara bila dimobilisasi terus menerus akan
hati-hati pada sendi yang terkena menurunkan fungsi sendi.
gout
2. Pantau kemajuan dan untuk mengkaji perkembangan klien
perkembangan kemampuan
klien dalam melakukan aktivitas
HE:
3. Ajarkan klien melakukan latihan Gerakan aktif memberi masa tonus dan
gerak aktif pada ekstermitas kekuatan otot
yang tidak sakit
Observasi:
4. Kaji mobilitas yang ada dan Untuk mengetahui tingkat kemampuan
observasi adanya peningkatan dalam melakukan aktivitas

kerusakan
Kolaborasi:
5. Kaji mobilitas yang ada dan kemampuan mobilisasi ekstermitas
observasi adanya peningkatan dapat ditingkatkan dengan latihan fisik
kerusakan dari tim fisioterapi
3. Ganguuan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk tubuh, tulang dan
sendi
Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam citra diri klien dapat meningkat
Kriteria Hasil:
 Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang
terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi
 Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
 Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri
 Kepercayaan diri klien meningkat
 Klien mulai menerima keadaannya
Intervensi Rasional
Mandiri:
1. Kaji perubahan persepsi dan Untuk mengetahui persepsi klien
hubungan dengan derajat mengenai perubahan yang dialami
ketidakmampuan sehingga dapat menentukan intervensi
selanjutnya.
2. Tingkatkan kembali realitas bahwa Untuk membantu klien dalam
masih dapat menggunakan sisi yang mengembalikan kepercayaan dirinya
sakit dan belajar mengontrol sisi sehingga klien dapat menerima keadaan
yang sehat yang dialaminya saat ini.
3. Berikan penguatan positif terhadap Kata-kata penguatan dapat mendukung

kemajuan dan dorong usaha untuk terjadinya perilaku koping positif

mengikut tujuan rehabilitasi
4. Dorong interaksi keluarga dan Mempertahankan komunikasi dan
dengan tim rehabilitasi memberikakn dukungan terus menerus
pada pasien dan keluarga
Observasi:
5. Pantau perawatan diri dan kebisaan Untuk mengetahui perkembangan
klien mengenai koping dan perawatan yang
sudah dilakukan klien
Kolaborasi:
6. Kolaborasi dengan ahli Untuk memulihkan kepercayaan diri
neuropsikologi dan konseling bila klien sehingga dapat melakukan
ada indikasi. aktivitas yang sebelumnya telah
diajalani.
4. Pola nafas inefektif berhubungan dengan oksigen dalam darah menurun yang
ditandai dengan sesak napas.
Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x35 menit pasien
mampu mempertahankan pola pernapasan efektif dan sesak nafas berkurang
Kriteria Hasil :
- RR: 16-24x/mnit
- pernafasan cuping hidug (-)
- Retaksi Intercosta (-)
- Suara nafas visikuler
- Sesak nafas (-)
Intervensi Rasional
MANDIRI :
1. Ajarkan pasien pernafasan 1. Membantu pasien memperpanjang
diafragmatik dan waktu ekspirasi.Dengan teknik ini
pernafasan bibir pasien akan bernafas lebih efisien dan
efektif.

2. Berikan dorongan untuk 2. Memungkinkan pasien untuk

menyelingi aktivitas dan melakukan aktivitas tanpa distres
periode istirahat berlebihan.
3. Berikan dorongan 3. Menguatkan dan mengkondisikan
penggunaan pelatihan otot-otot pernafasan
otot-otot pernafasan jika
diharuskan
KOLABORASI :
Berikan O2 tambahan sesuai Dapat memperbaiki/mencegah buruknya
dengan indikasi dyspnea
5.Hipertermi berhubungan dengan mekanisme peradangan

Tujuan : dalam wktu 1x24 jam suhu kembali normal
Kriteria Hasil:
 Pasiaen tidak mengalami dehidrasi lebih lanjut
 Suhu tubuh kembali normal.
 Pantau TTV:
- Suhu tubuh setia 2 jam
- Warna kulit
- TD:120 mmHg
- Nadi: 60-100x/menit
- Turgor dan kelembapan kulit
Intervensi Rasional
Mandiri:
1. Lepaskan pakaian yang Pakaian yang tidak berlebihan dapat
berlebihan mengurahi peningkatan suhu tubuh
dan dapat memberikan rasa nyaman
pada pasien.
2. Lakukan kompres hangat atau Menurunkan panas melalui proses
kantong es untuk menurunkan konduksi serta evaporasi, dan
kenaikan suhu tubuh. meningkatkan kenyaman pasien.

Observasi
3. Pantau asupan cairan Mencegah terjadinya dehidrasi
sehingga tidak memperburuk keadaan
pasien
Kolaborasi:
Beriakn obat antipiretik sesuai dengan Antipiretik membantu mengontrol
anjuran peningkatan suhu tubuh
6. Perubahan eliminasi urin b.d gangguan penyaringan di ginjal yang ditandai

dengan oliguria.
b. Tujuan : Setalah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam
terdapat eliminasi urin pasien kembali efektif
c. Kriteria Hasil :
- urin >600 ml/hari
- Peningkatan kemajuan pasien dalam eliminasi urine.
Intervensi Rasional
MANDIRI
1. Catat keluaran urine; 1. Penurunan aliran urine secara tiba-tiba
selidiki penurunan / dapat mengindikasikan obstruksi/
penghentian saluran urine disfungsi atau dehidrasi
secara tiba-tiba 2. Mempertahankan hidrasi atau aliran
2. Tingkatkan atau urine dengan baik
pertahankan intake cairan
KOLABORASI
1. Berikan cairan IV sesuai 1. Membantu mempertshankan sirkulasi
indikasi yang adekuat dan aliran urine
2. Peningkatan kadar purin memudahkan
2. Perhatikan pemberian pembentukan kristal pada renal
makanan yang berkadar sehingga mengganggu aliran urine
purin tinggi

OBSERVASI
Awasi TTV. Kaji nadi perifer, Indikator keseimbangan cairan. Menunjukkan
turgor kulit, mukosa mulut dan tingkat hidrasi dan keefektifan terapi
timbang tiap hari. pengganti cairan
7. Gangguan Pemenuhan Nutrisi berhubungan dengan mual muntah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien

mampu Menunjukkan peningkatan berat badan dan peningkatan nafsu
makan.
Kriteria Hasil :
- berat badan normal

- pemasukan nutrisi adekuat untuk kebutuhan individu
- nafsu makan meningkat
Intervensi Rasional
MANDIRI
1. Memberikan makanan yang 1. Pasien yang sulit makan akan
lunak mengeluh memakan makanan yang
keras, memberikan makanan yang
lunak dapat meningkatkan kebutuhan
nutrisi.
2. Timbang berat badan sesuai 2. Berguna untuk menentukan
indikasi kebutuhan kalori, menyusun tujuan
berat badan, dan evaluasi
keadekuatan rencana nutrisi.
HE
Konsul dengan ahli diet/tim Berguna dalam membuat kebutuhan
pendukung nutrisi sesuai nutrisi individual melalui rute yang

indikasi. paling tepat.

KOLABORASI
1. Kolaborasi dengan ahli gizi 1. Meminimalkan pasien dalam
untuk memberikan makanan penggunaan energi.
yang mudah dicerna 2. Meningkatkan nutrisi agar tercukupi
2. Memberikan makanan yang sesuai kebutuhan tubuh pasien.
mengandung gizi yang
optimal
OBSERVASI
1. Kaji status nutrisi pasien, 1. Memvalidasi dan menetapkan derajat
turgor kulit, berat badan, masalah untuk menetapkan pilihan
derajat penurunan berat badan, intervensi yang tepat.
integritas mukosa oral,
kemampuan menelan, riwayat
mual/muntah, dan diare.
2. Mengidentifikasi
2. Perkirakan/hitung pemasukan
kekurangan/kebutuhan nutrisi. Berfokus
kalori juga komentar tentang
pada masalah membuat suasana
napsu makan sampai minimal
negative dan mempengaruhi masukan.
3. Monitor perkembangan berat 3. Penimbangan berat badan dilakukan
badan sebagai evaluasi terhadap intervensi
yang diberikan.
3.4 Evaluasi
1. Nyeri berkurang
 Klien tampak lebih rileks dan tidak meringis
 Klien melaporkan bahwa nyeri sudah berkurang
 Saat dilakukan observasi dalam keadaan normal
2. Kekakuan sendi berkurang
 Klien melaporkan bahwa sudah dapat mengggerakkan anggota
tubuhnya
 Klien tampak lebih bertenaga

 Klien tampak mulai berlatih sedikit demi sedikit untuk

menggerakkan tubuhnya.
3. Citra diri meningkat
 Klien tampak lebih percaya diri
 Klien tampak mulai menerima kondisinya saat ini
 Klien mulai tampak berinteraksi dengan orang disekitarnya.
4. Pola nafas kembali efektif
 Klien tampak rileks
 Klien mengatakan bahwa sesak nafas berkurang
 Tidak ada nafas cuping hidung
 RR dalam batas ayag normal.
5. Suhu tubuh kembali normal
 Turgor kulit klien tampak sudah elastis
 Kelembapan kulitnya kembali normal
 Nadi klien dalam keadaan normal
6. Keluarga pasien dan pasien mulai memahami mengenai pengobatan dan
perawatan dirumah
 Keluarga klien dan klien sudah mengerti mengenai kondisi penyakit
yang diderita
7. Nutrisi klien sudah terpenuhi
 Berat badan klien dalam batas yang normal
 Klien mengatakan bahwa tidak mengalami mual dan muntah
kembali
 Klien tampak lebih berenergi

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran

khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari
pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada
wanita biasanya mendekati masa menopause.
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Serum asam urat normal
dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita,
pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium
urat. Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat yaitu pembentukan asam
urat berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
4.2 Saran
Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam melakukan asuhan

keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan
pada pasien dengan got, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin
hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.
Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan gout
maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan
klien yang mengalami gout.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Noor Helmi, Zairin. 2013. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta
Salemba Medika:
Noer, Syaifoellah. 1996. Buku Ajar Penyakit dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/4/Chapter%20II.pdf
diakses pada tanggal 04 September 2015 pukul 09.00 WIB
http://eprints.ums.ac.id/25930/11/Naskah_Publikasi_Ilmiah.pdf diakses pada
tanggga o4 September 2015 pukul 09.00 WIB

Penyakit ginjal kronis Dehidrasi Makan berlebihan Alkohol Obat-obatan (diuretik)
Gangguan fungsi ginjal Kekurangan cairan Asupan purin ↑ Fluktuasi konsentrasi Fungsi ginjal ↓
dalam tubuh urat serum
Perubahan Jumlah purin Metabolisme ginjal ↓
metabolisme tubuh Menghambat pelarutan dalam tubuh ↑ Pembuangan urin
zat dalam tubuh dalam ginjal terhambat Penumpukan asam urat
Perubahan filtrasi Metabolisme purin ↑
Menghambat Ekskresi asam urat ↓ Ekskresi asam urat ↓
Jumlah purin ↑ ekskresi urat Jumlah asam urat ↑
Purin diubah Kadar asam urat ↑

menjadi asam urat
Kadar asam urat ↑
Ekskresi asam urat ↓
Akumulasi asam urat
Terbentuknya kristal monosodium
Proses fagositosis oleh leukosit
Menginduksi proses radang pada sendi

GOUT
B1 B2 B3 B4 B5 B6
Pengendapan Respon radang Pengendapan Asam urat tetap Menyumbat Pengendapan kristal
kristal urat kristal urat pada tubulus glomerulus urat
Kerusakan lisosom ginjal
Terbentuknya Penumpukan kristal Pengendapan pada GFR ↓ Penimbunan pada
tofus pada sendi tubulus ginjal membran sinovial
Selaput protein rusak
Darah banyak &tulang rawan
Tofus berada Menekan daerah kristalisasi mengandung
Robeknya membran &
pada otot jantung sekitar CO₂, natrium
pelepasan oksidase Degenerasi tulang
Menyumbat rawan sendi
Fungsi jantung Enzim lisosom dilepas Adanya eritema, glomerulus Darah banyak
mengalami ↓ disinovial terjadi pembengkakan mengandung Adanya tofus
Adanya banyak asam
Aliran darah ke Intensitas inflamasi ↑ Merangsang penyumbatan Terbentunya
seluruh tubuh ↓ aliran kemih Merangsang
hipotalamus fibrosis, akilosis
HCL di dalam
↑ suhu tubuh pada tulang
Produksi urin lambung
O₂ yang dibawa darah ↓ nosiresptor
mengalami gangguan
MK: hipertermi Mual, muntah Benjolan pada
Sesak nafas MK: nyeri tulang & sendi
MK: gangguan
eliminasi urin (oliguri) anoreksia
MK: pola nafas Perubahan
inefektif MK: gangguan tulang & sendi
pemenuhan nutrisi
MK: gangguan
citra diri
Pembentukan
tukak pada sendi
Tofus mengering
Kekakuan pada sendi
Pembatasan gerak
MK: hambatan
mobilitas fisik

Asam Urat Lengkap

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Asam Urat Lengkap

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

SISTEM MUSKULOSKELETAL

1.1 Latar Belakang

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan

ARTHRITIS GOUT Page 1

terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,

1.2 Rumusan Masalah

ARTHRITIS GOUT Page 2

1.3.2 Tujuan Khusus

ARTHRITIS GOUT Page 3

2.1 Anatomi Fisiologi

a. Anatomi Fisiologi Rangka

1) Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dan torso.

ARTHRITIS GOUT Page 4

 Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisi

ARTHRITIS GOUT Page 5

tengah disebut epiphyse yang berbatasan dengan metaphysic yang berbentuk

ARTHRITIS GOUT Page 6

Proses Pembentukan Tulang

ARTHRITIS GOUT Page 7

o Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjang tulang

ARTHRITIS GOUT Page 8

pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber

ARTHRITIS GOUT Page 9

b. Anatomi Fisiologi Otot.

ARTHRITIS GOUT Page 10

b. Otot dan Kerja Otot

ARTHRITIS GOUT Page 11

dibungkus dengan rapat dalam sarkoplasma cair.Didalamnya juga

ARTHRITIS GOUT Page 12

membentuk suatu ikatan sehingga membentuk unik

1. Saraf sensorik yang membawa impuls dari otot, terutama dari

Korpus sel dari sel-sel saraf motorik terdapat dalam kornu

ARTHRITIS GOUT Page 13

mempersarafi 50 sampai 200 serat otot.Semua korpus sel

ARTHRITIS GOUT Page 14

ARTHRITIS GOUT Page 15

berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan

Menurut Revves (2004) Gout Artritis adalah asymmetrik

Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin

ARTHRITIS GOUT Page 16

menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin,

Bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens)

Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pria

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

ARTHRITIS GOUT Page 17

Berikut faktor-faktor terjadinya gout arthritis :

a) Penyakit ginjal kronis

ARTHRITIS GOUT Page 18

ARTHRITIS GOUT Page 19

ARTHRITIS GOUT Page 20

h) Suku bangsa /ras

2.4 Kalsifikasi Artritis Gout

ARTHRITIS GOUT Page 21

gejala gejala selain dari peningkatan serum.

ARTHRITIS GOUT Page 22

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh

Pada penyakit artritis gout, terdapat gangguan keseimbangan

a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

ARTHRITIS GOUT Page 23

b. Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal

ARTHRITIS GOUT Page 24