UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTADE DE MEDICINA
VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGÌA
GENERAL

DR. EDUARDO VASCONEZ

AÑO
2009
 PATOLOGÍA GENERAL

INTRODUCCIÓN

Etimológicamente proviene de dos raíces griegas: PHATOS que significa padecimiento y LOGOS

doctrina o conocimiento del padecimiento de un organismo.

Se trata de una ciencia natural, rama de la Biología o Doctrina de los procesos vitales.

Corrientemente consideramos como sano aquel estado de un organismo en los cuales los procesos

vitales discurren de un modo regular, los órganos tienen una estructura normal, y el individuo

disfruta de una sensación de bienestar.

La complejidad de los organismos vivos han obligado a que esta materia cubra campos mas

específicos as{i podemos citar la Neuropatología, Patología, Clínica, Anatomía Patológica,

Fitopatología, etc.

Ha sido de constante preocupación el encontrar el origen de las diferentes alteraciones, así

podemos citar las teorías antiguas como son: La Teoría Teúrgica, que explicaba las alteraciones

como castigo de los Dioses. La Teoría Miasmática explicaba que las enfermedades se debían a

emanaciones de la tierra, esta teoría fue sostenida por Hipócrates.

La Teoría Poral, sostenida por Asclepiades, Tnemisony Tnesaus, que sostenían que la salud

resultaba de la proporción de los poros y que la desproporción de ellos causaba la enfermedad.

Moderadamente, los cambios de función y composición química que caracterizan a la enfermedad

tienen igual importancia que la alteración estructural, por lo que podemos considerar que la

patología no es por si una sola ciencia, sino que otras materias forman una base, así la Anatomía,

Fisiología, Biología, Química, Física, etc.

IMPORTANCIA

Al conocimiento fundamental de la estructura y de las funciones del cuerpo animal es

indispensable para e Medico Veterinario Zootecnista asociar el estudio de las modificaciones
estructurales y funcionales y condiciones anormales este estudio constituye la Patología.

La Patología persigue varios objetivos y se subdivide en varias partes:

 La Patología Clínica que estudia que el comportamiento de la enfermedad en un solo

individuo valiéndose en modo particular de la investigación etiológica, de la observación
de los síntomas y del discurso, de modo de poder llegar al diagnóstico.
 La Patología Especial que generalizando los fenómenos patológicos observados en un
animal describe varias enfermedades; delineando sobre todos los aspectos
sintomatológicos.
 La Anatomía Patológica e Histopatología que describen las alteraciones morfológicas de
los órganos y de los tejidos a consecuencia de los procesos patológicos.
 La Patología General estudia las causas que provocan los fenómenos patológicos
(etiología) el modo que estos lo determinan (patogénesis) y las alteraciones funcionales
fundamentales.

La Patología General al principio fue una ciencia exclusivamente morfológica, pero en ña

actualidad se ha profundizado en los campos de la Fisiología y de la Bioquímica, por lo tanto a la
Patología General no se la debe considerar como una ciencia en sí, sino el cuerpo en donde
convergen muchas ciencias constituyendo un núcleo central.

Seigmund, describió la Patología como el enfoque científico de carácter de las alteraciones de la

salud, expone que en ña Patología no basta la enumeración y el ordenamiento de hechos aislados,
se debería investigar sus relaciones mutuas.

Por lo tanto observando la importancia que tiene la Patología, el presente compendio comprende
los siguientes capítulos: enfermedad, teratología, alteraciones del crecimiento y desarrollo,
disturbios del metabolismo celular litiasis o concreciones, muerte, disturbios circulatorios,
inflamación y neoplasia.

Creemos que con el conocimiento de éstos diferentes capítulos de la Patología General, el

estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia está en capacidad de interpretar en su vida
estudiantil o durante el ejercicio profesional, las alteraciones patológicas que producen las
diferentes enfermedades tanto infecciones, parasitarias y nutricionales, etc.
 PREFIJOS COMÚNMENTE EMPLEADOS EN PATOLOGÍA

 A- Sin. Ej: acrania, sin cabeza

 Aero- extremidad. Ej: acromegalis, enfermedad caracteizada por extremidades grandes.
 Adeno- glándula. Ej: adenitis, inflamación.
 An- sin. Ej: anuria, suspensión completa de la formación de la orina.
 Aniso- desigual. Ej: anisocitosis, desigualdad del tamaño de las células, especialmente
eritrocitos.
 Ante- antes, frente a. Ej: ante morten, antes de la muerte.
 Anti- contra. Ej: antitoxina
 Anti- contra. Ej: antitoxina
 Artro- articulación. Ej: artritia, inflamación articular
 Auto- mismo. Ej: autolisis, disolución de si mismo
 Chol- bilis. Ej: colanguitis, inflamación de los conductos biliares
 Cist- vejiga. Ej: cistitis, inflamación de la vejiga
 Cit- célula. Ej: citólisis, disolución celular
 Derma- piel. Ej: dermatiis, inflamación cutánea
 Dia- a traves de. Ej: diarrea, que fluye a través de (los intestinos)
 Dis- difícil, malo, enfermo, disfunción, función anormal
 Em- en- en- dentro. Ej: enquistar, encerrarse en un quiste
 Endo- dentro. Ej: endometrio, revestimiento interno del útero
 Entero- intestino. Ej: enteritis, inflamación intestinal
 Epi- encima de, sobre. Ej: epidural, encima o por fuera de la duramadre
 Ex exo- fuera de. Ej: exotosis, crecimiento que sobresalen las superficies óseas
 Nema- hemato- hemo- sangre. Ej: hemoconcentración, concentración sanguínea;
hemangioma, tumor del vaso sanguíneo
 Hetero- diferente. Ej: heterocelular, compuesto por diferentes clases de células
 Homeo, homo- similar. Ej: homocigoto, derivado de cigotos idénticos por células germinales
 Hidro- higro- agua, líquido. Ej: hidrotórax, líquido en la cavidad pleural
 Hiper- amba, más allá, excesivo. Ej: hiper acidez, acidez excesiva
 Hister- útero. Ej: histerectomía, extirpación del útero
 Infra- debajo. Ej: infraorbitario, debajo de la órbita
 Inter- entre. Ej: intercelular, entre las células
 Intra- dentro. Ej: intracelular, dentro de las células
 Leuc- blanco. Ej: leucocito, glóbulo blanco
 Lit- piedra. Ej: litotomía, extracción de un cálculo
 Macro- grande. Ej: megacolon, agrandamiento del colon
 Mega- negro. Ej: melanina, pigmento negro
 Micro- pequeño. Ej: microcefalia, cabeza pequeña
 Mio- músculo. Ej: miositis, inflamación muscular
 Mix- moco. Ej: mixedema, edema mucoso
 Necr- muerte, necrosis. Ej: muerte celular
 Nefr- riñon. Ej: nefritis, inflamación renal
 Oligo- pocos, escasos. Ej: oliguria, orina escasa
 Osteo- hueso. Ej: osteomielitis, inflamación ósea
 Para- al lado de. Ej: paraaórtico, al lado de la aorta
 Peri- alrededor. Ej: peribronquial, alrededor del bronquio
 Fago- comer, devorar. Ej: fagocito, célula que devora
 Fleb- vena. Ej: flebitis, inflamación venosa
 Pió- pus. Ej: piosalpinx, trompa uterina llena de pus
 Esclero- duro. Ej: arterioesclerosis, endurecimiento arterial
 Xanto- amarillo. Ej: xantoma, tumor amarillo
SUFIJOS COMÚNMENTE EMPLEADOS EN PATOLOGÍA

 Angio, vaso. Ej: linfangitis, inflamación de un vaso linfático

 Cele, tumor, hemiación. Ej: meningocele, protrusión hemiaria de las meninges
 Centesis, punción. Ej: toracentesis, punción de la cavidad, pleural
 Cole, bilis. Ej: acólico, sin bilis; colemia, ictericia
 Estasis, estirar, dilatar. Ej: bronquiectasia, dilatación (con inflamación) bronquial
 Ectomía, escisión. Ej: colecistectomía, escisión de la vesícula
 Emesis, amarillo. Ej: xantoma, tumor amarillo
 Emia, sangre. Ej: colemia, exceso de bilis en la sangre
 Génesis, origen. Ej: espermatogénesis, formación del esperma
 Iasis, proceso, especialmente patológico. Ej: amebiasis, infección por amebas
 Itis, inflamación. Ej: apendicitis, inflamación del apéndice
 Lit, piedra: flebolito. Ej: cuerpo calcificado en la vena, también puede emplearse como prefijo
por ejemplo: litiasis, formación de cálculos
 Lisis, disolver. Ej: autolisis, disolución de sí mismo
 Malacia, reblandecimiento. Ej: osteomalacia, reblandecimiento óseo
 Megalia, grande. Ej: esplenomagalia, agrandamiento del baso
 Oide, parecido, semejante. Ej: leucemoide semejante a la leucemia
 Ologos, reactivo a. Ej: homólogo, de estructura o relación similar
 Oma, tumor. Ej: osteoma, tumor óseo
 Escopia, vista. Ej: cistoscopia, vista de la vejiga
 Osis, procesos, especialmente patológico. Ej: diverticulosis, lesión que presenta divertículos
 Ostomía, boca. Ej: gastrostomía, creación de la físula gástrica artificial
 Stasis, q. Ej: osteoma, tumor óseo
 Trofia, nutrición. Ej: distrofia, nutrición defectuosa
 Uria,- orina. Ej: proteinuria, proteína en la orina
 DICCIONARIO PATOLÓGICO

A
 ABIOTROFIA: Degeneración de la vitalidad
 ABIRRITACIÓN: Atenuación de la irritabilidad de los tejidos, disminución de la reacción a
los estímulos.
 ABLASTÉMICO: Lo que no germina, sin relación con germinación
 ABMORTAL: Que proviene de un organismo muerto o de tejido necrótico
 ABMNORMALIDAD: Anormalidad, anomalía
 ABOCLUSIÓN: Falta de contacto entre los dientes superiores e inferiores
 ABOLLADO O ABOLLONADO: Que hace o forma bolsas
 ABOLLADURA: Prominencia o depresión
 ABMASITIS: Inflamación del abomaso
 ABORCIÓN: Acción y efecto de abortar
 ABORTINA: Extracto glicerinado obtenido Brucella
 ABORTÓN: Animal mamífero nacido antes de tiempo
 ABOTAGAMIENTO: Hinchazón, especialmente de la cara en nefritis y mixedema
 ABSCESO: Acumulación de pus en una cavidad anormal formada por la desintegración de los
tejidos
 ACALMIA: Tiempo de reposo momentáneo en los procesos patológicos después de un
periodo de actividad
 ACANTOCEFALIASIS: Infestación de los gusanos acantocéfalos
 ACANTOCITOSIS: Deformación de los hematíes que aparecen erizados de espinas
 ACANTOMA: Tumor o hiperplasia de capa mucosa
 ACANTOSI, ACANTOSE: Lesión histológica del cuerpo mucoso
 ACARDIA: Falta congénita del corazón
 ACARIOCITO: Eritrocito
 ACEFALEMIA: Deficiencia de sangre en la cabeza, anemia cerebral
 ACETONEMIA: Presencia de acetona en la sangre, cantidad superior a lo normal
 ACIDOCITO: Célula acidófila, leucocitos eosinófilos
 ACIDOFILIA: Facilidad de teñirse con los colorantes ácidos
 ACINO: Cualquiera de los lóbulos de una glándula compuesta
 ACNEMIA: Artrofía de las pantorillas
 ACNITIS: Inflamación supurativa de la piel
 ACROPARALISIS: Parálisis de las extremidades
 ACROPATOLOGIA: Patología, de las extremidades
 ACROSCLEROSIS o ACROSCLERIASIS: Alteraciones escleróticas en las extremidades
 ACTINOTOXEMIS: Producida por la desintegración de los tejidos debido a reacciones
 ADACRIA: Falta de la secreción lagrimal
 ADENOCARCINOMA: Adenoma canceroso o maligno
 ADENOCISTOMA: Tumor compuesto de elementos glandulares y epiteliales
 ADENOFARINGITIS: Inflamación de las amígdalas, y la faringe
 DENOFIBROMA: Tumor compuesto de tejido conjuntivo y elementos glandulares
 ADENOFIBROSIS: Degeneración fibrosa de una glándula especialmente de las sudoríparas
 ADENOFIMA: Tumor de un ganglio o glándula reblandecimiento de un ganglio
 ADENOFLEMON: Inflamación supurada de un ganglio y tejido adyacentes
 ADENOFTALMIA: Inflamación de las glándulas de meioboimio
 ADENÓNEGO: Que se origina de tejido glandular o ganglionar
 ADENOGRAFIA: Tratado de las glándulas o ganglios
 ADENOGRAMA: Proporción relativa de los elementos celulares en los ganglios linfáticos
 ADENOIDITIS: Inflamación de la adenoides
 ADBNOLIPOMA: Tumor epitelial
 DENOMATOSIS: Estado en la cual un tejido glandular es asiento de tumores adenomatosos
exuberantes
 ADENOMEGALIA: Hipertrofia de una glándula o ganglio
 ADENOMERA: Porción funcional de una glándula
 ADENOMIOFIBROMA: Fibroma que contiene tejido adenomatoso y miomatoso
 ADENOMIOMA: Tumor compuesto de tejido glandular y muscular
 ADENOMIOMETRITIS: Hiperplasia inflamatoria del putero semejantes a un adenomioma
 ANEURISMECTOMIA: Extirpación de un aneurisma por ablación del saco
 ANGIOSIALITIS: Inflamación de los conductos salivales
 ANGIOLITIS: Inflamación de los vasos sanguíneos o linfáticos del oído
 APENDICITIS: Inflamación aguda o crónica del apéndice cecal
 APLACIA: Desarrollo incompleto o defectuoso
 APONEUROSITIS: Inflamación de una aponeurosis
 APOSEPSIS: Putrefacción completa
 ARQUIBLASTONMA: Tumor derivado de una sustancia arqueblástica parenquimatoosa
 ARTREDEMA: Ulceración de una articulación
 ASINOVIA: Falta de secreción sinovial
 ASTREMIA: Congestión sanguíena de una articulación

B
 BLENOSTATICA: Que impide o suprime la secreción mucosa
 BLENOTORREA: Derrame mucoso por el oído
 BRANQUIOMA: Tumor que tiene su origen restos, epiteliales en el momento de la regresión
de los arcos bronquiales.
 BRONCOADENITIS: Inflamación de los ganglios branquiales
 BRONCONEUMONÍA: Inflamación de los pulmones que generalmente comienza a nivel de
los bronquios y se extiende más tarde a los pulmones
 BURSIFORME: Cálculo o concreción en una bolsa cerosa
 BURSOLITO: Cálculo o concreción en una bolsa cerosa

C
 CALCANEOAPOFISITIS: Dolor e inflamación en el punzo de intersección en el punto de
inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo
 CALQUITIS: Inflamación de los ojos
 CARCINOMA: Cáncer o tumor maligno constituido por células epiteliales polimorfas con
tendencia a la infiltración de los tejidos próximos a la metástasis
 CARCINOSARCOMA: Tumor constituido por elementos cancerosos y sarcomatosos
 CELIECTASIA: Distensión de la cavidad abdominal
 CELIOMA: Tumor abdominal
 CELIOMIALGIA: Dolor de los músculos abdominales
 CELIOMIONECTOMIA: Extirpación de un mioma uterino por celioma
 CELITIS: Inflamación abdominal
 CEREHELITIS: Inflamación del cerebro
 CEREBORSIS: Afección o enfermedad del cerebro
 CICLOCOROIDITIS: Inflamación coroides y cuerpo
 CICLODIALISIS: Comunicación con cámara anterior
 CIRROSIS: Enfermedad del hígado por la ploriferación de los elementos del tejido celidar de
los extremos
 CISTOMA: Tumor que contiene quiste origen neoplásico
 COLICODINA: Dolor n el colón
 COLORRECTITIS: Inflamación simultánea de colon y el recto
 CONDROLIPMA: Tumor que contiene tejido cartilaginosos y adiposo
 CORIOANGIOMA: Tumor angiomatoso del canon
 COROIDOCICLITIS: Inflamación de la coroides y de los procesos ciliares
 COROIDORRETINITIS: Inflamación de la hoja visceral o cortical de la pleura,
esplenoneumonía
 CRISTALOIDES: Cápsula del crsitalino, formado de dos mitades anterior o posterior
 CRISTALOIDITIS: Inflamación de la cristaloides cristalitis
 CROMAFINOBLASTOMA: Tumor del tejido o sistema cromafín

D
 DLENORREA: Inflamación catarral del saco lagrimal con construcción del conducto lagrimal
 DECIDUITIS: Inflamación de la coduca, endometrio decidual
 DERMOFLEBITIS: Inflamación de las venas de la piel
 DESCALCIFICAIÓN: Desaparición o disminución de la sustancia calcárea de un hueso,
tejido u otro
 DIABETIDE: Manifestación cutánea en la diabetes
 DIROVARISMO: Trastorno de la secreción interna del ovario
 DISPATIROIDISMO: Trastorno de las funciones de la paratiroides
 DISPERISTALTISMO: Parálisis anormal, dolorosa
 DISPIGIA: Desarrollo defectuoso de los huesos sacro y cóccix
 DISPINEALISMO: Trastorno de la secreción de la glándula pineal y estado consecutivo
 DISPLASIA: Anomalía del desarrollo
 DISDISPROTEINEMIA: Alteración de porción anormal de proteínas hemáticas
 DISTANASIA: Muerte lenta, dolorosa, agonía prolongada
 DISTEATOSIS: Trastorno de la secreción sebácea
 DISTENI: Alteración o perversión de las fuerzas
 DISTERMOSIA: Trastorno de la producción de color
 DISTIMISMO: Trastorno e la función del color
 DISTROFIA: Trastorno de la nutrición y estado consecutivo
 DOUGLASITIS: Inflamación de la bosa de douglas
 DUODENITIS: Inflamación localizada en el duodeno
 DUODENOCOLONGITIS Inflamación del duodeno y conducto biliar consuno colédoco

E
 ECTOPERITONITS: Inflamación de la superficie de la exterior del peritoneo
 ECTOPIA: Acumulación anomalía de situación o posición de un órgano
 EDEMA: Acumulación excesiva de líquido sero-albuminoso en el tejido celular debido a
diversas causas
 EDEMANICOSIS: Enfermedad infecciosa de los caballos en Africa
 EMBOLIA: Obstrucción brusca de un vaso especialmente en arteria
 EMBOLO: Coágulo o cuerpo extraño en órganos hematopoyéticos
 EMBRAXIS: Obstrucción, infarto
 EMBRIOMA: Tumor constituido por elementos embrionarios
 ENCEFALORRAGIA: Hemorragia en el encéfalo o del encéfalo
 ENDOBLEBITIS: Inflamación de túnica interna de venas
 ENDOCARDITIS: Inflamación aguda o crónica del endocardio
 ENDOCOLITIS: Inflamación de la mucosa del colon
 ENDOMETRITIS: Inflamación de mucosa uterina
 ENDOMIOCARDITIS: Inflamación del endocardio y miocardio
 ENDOTELIOSOS: Hiperplasia o ploriferación del endotelio
 ENERVACIÓN: Falta de energía nerviosa agotamiento
 ENFLISIS: Erupción vesicular
 EMPEMITIS: Inflamación del epéndimo
 EPENDINOMA: Tumor que contiene células ependimarias adultos
 ENRONCIAMIENTO: Proceso de alteración de las grasas expuestas al aire, y color que
consiste en una oxidación con desarrollo
 ENTEREROCOLITE: Inflamación del intestino delgado y el colon
 ENTEROGASTRISTIS Inflamación del intestino delgado y el estomago
 ENTEROHEPATITIS: Inflamación simultánea del intestino e hígado
 ENTEROMEGALIA: Aumento total o parcial o volumen del intestino metámera del tubo
digestivo embrionario
 ENTERONCO: Tumor intestinal
 ENTEROPEXIA Fijación quirúrgica del intestino de pared abdominal
 ENTERORRAGIA: Hemorragia del intestino
 ENTEROSEPSIS: Sepsis intestinal debida a la putrefacción del contenido del mismo
 EPICONTITIS: Inflamación de carúncula lagrimal
 EPIDIMITIS: Inflamación de una epífisis o de cartílago que la
 separa del hueso principal
 EPIGLOTITIS: Inflamación de la epiglotis y tejidos próximos
 EPINEFRITIS: Inflamación de la glándula suprarrenal
 EPIESPLENITIS: Inflamación de la cápsula del bazo
 EPITELIOLISIS: Destrucción de las células epiteliales
 EPULIS: Tumor fibromatoso o sarcomatoso del periostio del maxilar
 SCLEROCONJUNTIVITIS: Inflamación de la esclerótica y de la conjuntiva
 ESCLEROCORIOIDITIS: Inflamación de la esclerótica y del iris
 ESCLEROIRITIS: Inflamación de la esclerótica y del irirs
 ESCLEROFORITIS: Inflamación de la escleros del ovario
 ESFINTERITIS: Inflamación del esfínter
 ESPONDILOLITIS: Inflamación de una vértebra o vértebras
 ESPONGIOTITIS: Inflamación de un cuerpo esponjoso

F
  FACIES HEPÁTICA: Lo que se observa en algunas enfermedades crónicas del hígado. Se
caracteriza por la complexión sumida dela cara y pigmentación ictérica de las conjuntivas del
ojo
 FACIOPLEJIA: Parálisis facial
 FAGOCISTITIS: Inflamación de la cápsula del cristalino
 FACOMA: Tumor pequeño, blanco grisáceo que se observa ocasionalmente en la retina en los
casos de esclerosis tuberosa
 FALANGITIS: Inflamación de una o más falanges
 FARCINOMA BOVINA: Enfermedad frecuente del ganado causada por infección de nódulos,
caseosos en vísceras y tejidos subcutáneos

 FARINGITIS: Inflamación de la faringe.

 FARINGOAMIGDALITIS: Inflamación de la faringe y de las amígdalas.
 FARINGOLARINGITIS: Inflamación de la faringe y laringe.
 FARINGOLITO: Concreción calculosa en las paredes de la faringe.
 FASCITIS: Inflamación de una fascia.
 FASCIOLIASIS: Infección del organismo con fasciola hepática.
 FASCIOLOPSIASIS: Infestación con gusanos del género fasciolopsis.
 FAVISMO: Intoxicación causada por la ingestión del fruto devicia fava que produce
anemia hemolítica.
 FECAUTO: Concreción intestinal.
 FECALOMA: Tumor fecal.
 FECALURIA: Presencia de materia fecal en la orina.
 FELÓN: Absceso o infección purulenta de la pulpa de la falange distal de un dedo.
 FERVESCENCIA: Aumento de la temperatura o fiebre corporal.
 FIBROGENOLISIS: Disolución o inactividad del fibrinógeno en la sangre.
 FIBRINO PURULENTO: Que está constituido por fibrina y pus.
 FIBRINURIA: Eliminación de la fibra por la orina sin que exista hematuria.
 FIBROADENIA: Denegación fibroide del tejido glandular especialmente la que produce
disminución del número de elementos del estroma fibroso de los corpúsculos del malpighi
del bazo, en la enfermedad de Bauti.
 FIBROADENOMA: Tumor mixto benigno de los órganos glandulares caracterizado por
hiperplasia del tejido conjuntivo y proliferación de los elementos glandulares adenoma
fibroso.
 FIBROCASOSO: Qué es de naturaleza fibrosa y caseosa al mismo tiempo.
 FIBROCELULAR: Que está constituido por elementos fibrosos y celulares.
 FIBROCISTOMA: Fibroma que ha sufrido una degeneración quística.
 FIBROCONDRITIS: Inflamación de un fibrocartílago.
 FIBROCONDROMA: Tumor mixto formado por tejido conjuntivo fibroso y
cartilaginoso.
 FIBROELASTOSIS: Proliferación de los elementos fibroelásticos.
 FIBROMA: Tumor compuesto principalmente de tejido fibroso o de tejido conjuntivo
maduro.
 FIBROMA CAVERNOSO: Fibroma telangiectásico.
 FIBROMA CUTÁNEO: Tumor benigno de la piel constituido por tejidos fibrosos.
 FIBROMATOGENICO: Que produce o determina la formación de fibroma.
 FIBROMATOIDE: Que se asemeja al fibroma.
 FIBROMATOSIS: Estado caracterizado por la presencia de múltiples fibromas.
 FIBROPAPILOMA: Papiloma en el que el tejido fibroso predomina.
 FIBROSARCOMA: Tumor maligno del tejido conjuntivo formado por fibroblastos.
 FIBROSITIS: Hiperplasia inflamación del tejido fibroso.
 FIBROTORAX: Complejo lesional unilateral del pulmón constituido por una o varias
cavernas localizadas en el campo superior, retracción y formación cinótica del resto del
mismo pulmón.
 FIBROXANTOMA: Tumor del tejido conjuntivo que contiene abundantes lipoides
birrefringentes, células gigantes y hemosiderina.
 FISOHIDROMA: Presencia de gases y líquidos dentro de la cavidad uterina.
 FISOMETRA: Colección de gases en la cavidad metrina.
 FISOPIOSALPINK: Presencia de gases y pus en la trompa metrina.
 FITOBEZOAR: Bezoar constituido por fibras vegetales.
 FLECTASIA: Dilatación de una vena.
 FLEBITIS: Inflamación de la paredes de una vena con infiltración de sus capas. Se
acompaña de edema, endurecimiento, dolor y eritema lineal en la zona que corresponde
a su recorrido.
 FLEBOESTENOSIS: Estrechamiento o constricción de una vena.
 FLEVOGENO: Que origina neoformación venosa.
 FLEBOLITIASIS: Estado caracterizado por la presencia de cálculo dentro de la vena.
 FLEBOLITO: Calcificación de las venas que adopta forma nodular y es visible, en la
radiografía simple. Coagulo de fibrina incrustado de sales calcáreas que se observa
algunas veces en la luz de las venas varicosas.
 FLEBOPATIA: Cualquier enfermedad de las venas.
 FLEBORRAGIA: Hemorragia venosa.
 FLEBORREXIS: Rotura de una vena
 FLEBOTROMBOSIS: Formación de una trombo hemático en una vena.
 FLEMA: Mucosidad viscosa que se agrega en cantidad anormalmente grande, se elimina
por la boca.
 FLEMONOSIS: Inflamación o fiebre.
 FOLICULITIS: Inflamación de uno o varios folículos pilosebáceos generalmente de
origen estafilocócico.
 FOLICULOMA: Tumor que se origina en las células de la membrana granulosa del
folículo ovárico.
 FOTODERMATOSIS: Acción cutánea provocada por las radiaciones ultravioletas e
infrarrojas.
 FOTOERITEMA: Enrojecimiento de la piel debido a la exposición a la luz.
 FOTONOSIS: Cualquier enfermedad de vida a la exposición prolongada a la luz u otra
radiación, fototaxia.
 FOTOPATIA: Eliminación de orina de aspecto fluorescente.
 FRIABLE: Que puede ser pulverizado o desmeraisado fácilmente.
 FRINODERMIA: Manifestación cutánea de la hipovitaminosis A.
 FUNGUS UMBILICALIS: Granuloma umbilical.
 FURUNCULO: Modulo doloroso que se forma en la piel.
 FURUNCULOSIS: Enfermedad que se caracteriza por la aparición simultánea o
continúa, durante meses o años de furúnculos.

G
 GALACTAPOSTEMA: Absceso mamario que generalmente aparece durante la
lactancia.
 GALACTEMIA: Estado morboso que se caracteriza por la presencia de leche en la
sangre.
 GALASTIQUIA: Supresión espontánea o provocada de la secreción láctea.
 GALACTOFLISIS: Erupción vesiculosa de contenido lechoso.
 GALACTASTASIS: Interrupción de la secreción de la leche.
 GALACTOFORITIS: Inflamación de los conductos galactóforos.
 GALACTOTOXIMO: Intoxicación por la leche.
 GALACTURIA: Emisión de orina de aspecto lechoso.
 GANGLIOSCITOMA: Tumor que contiene célula ganglionares nerviosas.
 GANGLIOMA: Tumor de un ganglio linfático.
 GANGLIOMA EMBRIONARIO SIMPÁTICO: Neuroblastoma maligno del simpático.
 GANGRENA: Muerte o necrosis local de los tejidos, seguida de putrefacción.
 GASTRALGIA: Dolor de estómago.
 GASTRALGIA APENDICULAR: Dolor reflejo en el estómago debido a una lesión en
el apéndice vermiforme.
 GASTRICISMO: Cualquier trastorno como la dispepsia o la digestión.
 GASTRITIS: Inflamación del estómago.
 GASTROBROSIS: Perforación de la pared gástrica por un proceso corrosivo o
ulcerativo.
 GASTROCELE: Protrusión hemiaria del estómago.
 GASTROENTEROCOLITIS: Inflamación del estómago del intestino delgado y del
colon.
 GASTROESOFAGITITIS: Inflamación del estómago y del esófago.
 GASTROLITIASIS: Estado morboso caracterizado por la formación de gastrolitos.
 GASTROLITO: Cálculo del estómago.
 GASTROMEGALIA: Agrandamiento del estómago.
 GASTROMICOSIS: Enfermedad del estómago producida por hongos.
 GASTROPANCREATITIS: Inflamación simultánea del estómago y el páncreas.
 GASTROPERITONITIS: Inflamación simultánea del estómago y del peritoneo.
 GASTRORREXIS: Rotura del estómago.
 GINGIVOGLOSITIS: Inflamación de las encías y de la lengua.
 GENITO INFECCIOSO: Dícese de la enfermedad venérea de origen infeccioso.
 GINGIOVOESTOMATITIS: Inflamación de las encías que se extiende al resto de la
mucosa bucal.
 GIPSOSIS: Fibrosis pulmonar linfociasica crónica producida por la inhalación de polvos
de yeso.
 GLAUCOMA: Enfermedad de los ojos caracterizado por intensa hipertensión intraocular,
que produce endurecimiento ocular anormal, atrofia de la retina, excavación de la pupila
y ceguera.
 GLICOCITOMA: Tumor formado por cálidas guales adultas.
 GLIOMA: Tumor formado por tejido de estructura análoga a la neuroglia en cualquiera
de sus etapas de desarrollo.
 GLIOSARCOMA: Glioma de células fusiformes.
 GLOBULISIS: Hemólisis.
 GLOMERULONEFRITIS: Variedad de nefritis que afecta primitivamente las asas
capilares de los glomérulos renales, puede ser difusa o focal, aguda o crónica.
 GLOSITIS: Inflamación de la lengua.
 GLOSOCELE: Prolapso de la lengua por macroglosia u otras causas.
 GLOSOPEDA: Fiebre aftosa.
 GLOSOPLEJIA: Parálisis de la lengua.
 GLOSORRAGIA: Hemorragia que se produce en la lengua.
 GLOTITIS: Inflamación de la glotis.
 GLUCOHISTEQUIA: Presencia de cantidades anormales de azúcar en un tejido.
 GLUCOPOUURIA: Diabetes con un aumento moderado de azúcar en la orina y un
aumento notable de ácido úrico en la sangre.
 GLUCOSURIA: Presencia de glucosa en la orina.
 GLUTITIS: Inflamación de los músculos glúteos.
 GUATITIS: Inflamación de mandíbula.
 GUATOPLEJIA: Parálisis de la mandíbula.
 GONADOPATIA: Enfermedad de las gónadas.
 GONAXTRITIS: Inflamación de la articulación de la rodilla.
 GONARTROMENINGITIS: Inflamación de la membranas sinovial de la articulación de
la rodilla.
 GONATOCELE: Tumor de la rodilla.
 GONECISTOLITO: Concreción calculosa en una vesícula seminal.
 GONITIS: Inflamación de la articulación de la rodilla.
 GONOCOCEMIA: Presencia de gonococos en la sangre.
 GOTA: Estado caracterizado por perturbación del metabolismo de las purinas, exceso de
ácido úrico en la sangre; ataques de artritis aguda y formación de depósitos calcáreos en
los cartílagos de las articulaciones, depósitos que sin embargo están formados
principalmente por uratos.
 GOTA VISCERAL: La que provoca degeneraciones y trastornos funcionales de diversos
órganos internos; enfermedad de las aves especialmente dé las gallinas y los pavos, que
se caracteriza por la acumulación de ácido úrico en la sangre y depósitos de uratos en los
órganos internos.
 GRÁNULOSITOSIS: Aumento anormal del número de granulocitos en la sangre.
 GRANULOMA: Tumor circunscrito generalmente nodular de tejido inflamatorio
crónico, de estructura semejante a la del tejido e granulación.
 GRANULOMATOSIS: Formación de múltiples granulomas.
 GRANULOPTISIS: Destrucción del tejido granulopoyético.
 GRÁVELA: Concreción litiasica del riñón o la vejiga urinaria menor que un cálculo y
mayor que la arenilla.
 GRIPE: Enfermedad epidémica, aguda, infecciosa, caracterizada por astenia, fiebre,
inflamación catarral aguda de la nariz, laringe y tráquea.

H
 HEMARTRITIS: Artritis simultánea, de todos las articulaciones.
 HELMINTIASIS: Cualquiera de las enfermedades producidas por la presencia de
helmintos en el organismo.
 HEMASTENOSIS: Circulación defectuosa de la sangre.
 HEMAFECIA: Presencia de sangre en la heces.
 HEMARTOMA: Tumor de vasos sanguíneos neoformados.
 HEMATAPOSTEMA: Absceso que contiene sangre.
 HEMATEDEMA: Tumefacción o edema por efusión sanguínea.
 HEMATEMESIS: Vómito de sangre.
 HEMATEMÉFOLO: Efusión de sangre en el encéfalo.
 HEMATOCELE: Acumulación o colección de sangre en una cavidad.
 HEMATOCELLA: Efusión de sangre en la cavidad peritoneal.
 HEMATOCITIS: Efusión de sangre en una vejiga o un quiste.
 HEMATOCITURA: Presencia de glóbulos rojos en la orina.
 HEMATOMA: Seudo tumor que contiene sangre acumulada.
 HEMATOMEDIASTINO: Efusión de sangre en el mediastino.
 HEMATOMICOSIS: Presencia de hongos en la sangre.
 HEMATOMIELIA: Efusión de sangre dentro o alrededor de la médula espinal.
 HEMATOPELVIS: Colección de sangre en la pelvis.
 HEMATORRAQUIS: Hemorragia en el conducto raquídeo.
 HEMATORREA: Flujo de sangre, generalmente copioso; hemorrea.
 HEMATOSTEON: Hemorragia en la calidad medular de un hueso.
 HEMATOZIMOSIS: Fermentación de la sangre.
 HEMATURIA: Presencia de sangre en la orina.
 HEMIGLOSITIS: Inflamación de una mitad de la lengua.
 HEMILESIÓN: Lesión unilateral de la médula espinal.
 HEMILINGUAL: Que afecta a un solo lado de la lengua.
 HEMEPARAPLEJIA: Parálisis de la mitad lateral inferior del cuerpo.
 HEMIPLEJÍA: Síndrome neurológico que se caracteriza por parálisis en especial de una
mitad del cuerpo, producida por una lesión de las vías motoras voluntarias.
 HEMISINDROME: Síndrome que indica lesión unilateral de médula espinal.
 HEMOANGIOMA o HEMANGIOMA: Tumor benigno formado por vasos sanguíneos
neoformados.
 HEMOCATERESIS: Destrucción de las células sanguíneas.
 HEMOCITOLISIS: Disolución o destrucción, de los eritrocitos.
 HEMOCOLECTO: Hemorragia en la vesícula biliar.
 HEMOFILIA: Retardo de la coagulación y consecuente dificultad para, detener las
hemorragias, hereditario y carácter recesivo.
 HEMOFTALMIA: Extravasación de sangre, dentro del ojo.
 HEMOGLOBINURIA: Presencia en la orina de hemoglobina.
 HEMONEFROSIS: Presencia de sangre en la pelvis renal.
 HEMOPERICARDIO: Derrame de sangre dentro del pericardio.
 HEMOPERITONEO: Derrame de sangre dentro de la cavidad peritoneo.
 HEMOPIELECTASIS: Dilatación de la pelvis renal por acumulación de sangre.
 HEMOPLEURA: Colección de sangre en la cavidad torácica.
 HEMOPTISIS: Hemorragia proveniente de las vías respiratorias y exteriorizada mediante
la expectoración consecutiva a un acceso de
 HEMORRAGIA: Salida o derrame de sangre de los vasos sanguíneos.
 HEPATITIS: Inflamación difusa de las células hepáticas, que provoca alteraciones
otológicas de tipo degenerativo.
 HEPATIZACIÓN: Alteración patológica de un tejido especialmente el pulmonar que le
da consistencia semejante a la del hígado; es característica del pulmón afectado de
neumonía.
 HEPATOCELE: Hernia de una parte del hígado.
 HEPATOCIRROSIS: Inflamación intersticial crónica del hígado.
 HEPATOCOLANGITIS: Inflamación del hígado y el colon.
 HEPATOESPLENITIS: Inflamación simultánea del hígado y el bazo.
 HEPATOESPLENOMEGALIA: Síndrome común a muchas enfermedades que consiste
en el agrandamiento simultáneo del hígado y el bazo.
 HEPATOFIMA: Absceso localizado en el hígado.
 HEPATOLISIS: Desintegración o destrucción de las células hepáticas.
 HEPATONEFRITIS: Inflamación simultánea del hígado y del riñón debido a una causa
común tóxica o infecciosa por ictericia.
 HEPATOPERITONITIS: Inflamación del peritoneo que recubre el hígado.
 HEPATORREA: Secreción excesiva de bilis.
 HEPATORREXIS: Rotura del hígado.
 HERNIA: Protrusión de un órgano u otra estructura orgánica a través de una abertura,
natural o patológica y de la membrana, músculo o hueso que los cubre.
 HIALINOSIS: Degeneración hialina.
 HIALINURIA: Presencia de hialina en la orina.
 HIDATIDE: Cada una de las pequeñas vesículas formadas por larvas de Echinococcus
gramilosus.
 HIDATIDOCELE: Tumor del escroto que contiene hidátides.
 HIDROADENITIS: Inflamación de las glándulas sudoríparas.
 HIDROAEROPERITONEO: Acumulación de agua y aire en la cavidad peritoneal.
 HIDROARTROSIS: Acumulación de serosidad en la cavidad articular.
 HIDROBLEFARON: Edema de los párpados.
 HIDROCEFALIA: Aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo.
 HIDROCELE: Colección circunscrita de líquido, especialmente en la túnica vaginal del
testículo o en el cordón espermático.
 HIDROFOBIA: Rabia.
 HIDROMENINGITIS: Meningitis acompañada por derrame seroso.
 HIDROMETRIA: Acumulación de líquido acuoso en el útero hidropesía uterina.
 HIDRONEUMATOSIS: Acumulación de líquido y gases en los tejidos.
 HIDROPERICARDIO: Acumulación de líquido seroso en la cavidad pericárdica.
 HIDROPESIA: Acumulación anormal de líquido seroso en una cavidad del organismo o
en los tejidos.
 HIDROPIONETROS: Acumulación de orina y pus en la pelvis y parénquima renales.
 HIDROPLASMIA: Estado acuoso del plasma sanguíneo por osamenta de su contenido
de agua.
 HIDRORRAQUIS: Acumulación de líquido acuoso en el conducto raquídeo.
 HIDROTIS: Acumulación acuosa dentro del oído medio.
 HIDROTORAX: Derrame del líquido seros en la cavidad pleural asociado con disnea.
 HIPEREMIA: Exceso de sangre en cualquier parte del cuerpo.
 HIPERGLICEMIA: Aumento en el contenido de glucosa en la sangre.
 HIPERPLASIA: Excesiva multiplicación, de células, sobre nacimiento de los tejidos.
 HIPERVOLEMIA: Volumen de sangre del organismo superior a lo normal.
 HIPOACIDEZ: Deficiencia de ácido, especialmente en los jugos gástricos.
 HIPOADRENIA: Insuficiencia de las glándulas suprarrenales.
 HIPOCALCEMIA: Contenido de calcio, inferior a los límites normales puede ocasionar
una parálisis del corazón en diástole.
 HIPOGLICEMIA: Concentración inferior a los normal de glucosa en la sangre.
 HIPOPLASIA: Desarrollo insuficiente que acompaña a la secreción disminuida de la
glándula tiroides. Cretinismo.

I
 ICTERICIA: Síndrome caracterizado por hiperbilirrubinemia y depósito de bilirrubina en
la piel y las mucosas.
 ICTEROANEMIA: Enfermedad caracterizada por producir ictericia, anemia,
esplenomegalia, urobilinuria y hemólisis.
 ICTEROHEMATÚRICO: Que se caracteriza por ictericia y hematuria.
 ICTETOHEPATITIS: Hepatitis acompañada de ictericia manifestada.
 ICTEROIDE: Que se asemeja a la ictericia.
 ICTAMINA: Sustancia del complejo vitamínico B, que inactiva a la Tiamina.
 ICTIOACANTOXINA: Toxina secretada por ciertos peces penosos a través de púas.
 ICTIOCANTOTOXISMO: Estado de intoxicación que resulta de la inoculación de la
ictiocartíotoxina, a través de las heridas producidas por las púas o espinas de los peces.
 ICTIOSIS: Enfermedad cutánea hereditaria y familiar que se caracteriza por queratosis y
resequedad de la piel.
 IDIOMETRITIS: Inflamación del parénquima uterino.
 IDIONEURAL: Perteneciente a un solo nervio o al sistema nervioso.
 ILEOCOLITIS: Inflamación simultánea del íleon y del colon.
 INITIS: Inflamación de las fibras de un músculo.
 INOGENESIS: Formación de tejido fibroso.
 INOLEIOMIOMA: Tumor compuesto de tejido muscular sin cápsula.
 INOSEMIA: Presencia de inositol en la sangre.
 INOSTOSIS: Neoformación de tejido óseo para reemplazar al que ha sido destruido.
 INSALIVACIÓN: Saturación de la comida, con saliva durante la masticación.
 INTIMITIS: Inflamación de la túnica íntima de una vaso sanguíneo.
 INTOXICACIÓN: Acción de introducirse en el organismo sustancias tóxicas.
 INTRABDOMINAL: Que está dentro del abdomen.
 INTRABRONQUIAL: Que está situado y ocurre dentro de un bronquio.
 INTRAINTESTINAL: Que ocurre o se desarrolla dentro del intestino.
 INTRALUMINAR: Que se desarrolla o efectúa dentro de la luz de un tubo.
 INTRAMAMARIO: Que está dentro de la mama.
 INTRAMASTOIDITIS: Inflamación del antro y de las cálidas de las apófisis mastoides.
 INTRAMUSCULAR: Que está situado o desarrolla dentro del músculo.
 INTRANASAL: Que está situado o desarrolla dentro de la nariz.
 INTRAOVÁRICO: Que está situado o desarrolla dentro del ovario.
 INTRAVASACIÓN: Entrada de cualquier sustancia en un vaso.
 IRIDOPERIFAQUITIS: Inflamación de la cápsula del cristalino.
 IRIDOQUIRATITIS: Inflamación del iris y de la córnea.
 IRRITACIÓN: Acción y efecto de cansar o producir excitación morbosa en un parte del
cuerpo.
 ISQUEMIA: Deficiencia local de sangre, por bloqueo de la irrigación arterial de una
territorio determinado.

J
 JUGO: Todo liquido de un tejido animal o vegetal.
 JUGO GÁSTRICO: Líquido claro segregado por el estómago.
 JUGO PANCREÁTICO: Jugo denso y transparente segregado por el páncreas.
 JUNTURA: Unión, articulación.
 JUNTURA FIBROSA: Unión de dos o más huesos que se realiza mediante la
interposición de tejido conjuntivo fibroso entre las superficies óseas. Carece de sénoma y
comprende: las sindesmosis y las suturas.
 JUNTURA SINOVIAL: Unión de dos o más huesos, existencia de cavidades articulares
libres y de membranas sinoviales.

K
 KILICALORIA: Unidad de cantidad de calor en el sistema M.K.S.
 KINOTOXINA: Toxina engendrada por fatiga.
 KNEIPPISMO: Hidroterapia que consiste en la toma de baños calientes de diversas
clases, baños de vapor, compresas húmedas y en caminatas con los pies descalzos sobre
el rocío matutino.
 KUSSMAUL: Enfermedad, pulso, respiración, signo.
 KWASHIORKOR: Enfermedad carencial de los niños que se caracteriza por tumefacción
de las manos, pies y cara y aparición de manchas negras y rugosas en las rodillas codos y
superficies extensoras.

L
 LABERINTITIS: Otitis interna.
 LABIOCOREA: Endurecimiento coreico de los labios y los trastornos consecutivos del
lenguaje.
 LABIOMICOSIS: Cualquier enfermedad de los labios causada por hongos.
 LABIOPLASTIA: Corrección quirúrgica de un defecto del labio por medio de una
operación plástica.
 LACTACIDEMIA: Presencia de ácido láctico en la leche.
 LACTACIDURIA: Presencia de ácido láctico en la orina.
 LACTOMORBO: Enfermedad de la leche.
 LAGOFTALMIA: Oclusión incompleta de los párpados.
 LAMINITIS: Inflamación de una lámina y especialmente de las del casco del cabello.
 LATIRISMO: Intoxicación producida por el consumo casi exclusivo de ciertas
legumbres.
 LEIOASTENIA: Astenia del músculo liso.
 LEIODERMIA: Brillantez y lisura anormales de la piel.
 LEIODISTONIA: Distonía del músculo liso.
 LEMMOBLASTOMA: Tumor maligno excepcional compuesto por las células que
originan los lemmocitos.
 LEPTOMENINGITIS: Inflamación de la piamadre y de la aracnoides o de la médula
espinal.
 LETARGÍA: Estado patológico de somnolencia profunda y prolongación de la cual es
difícil salir.
 LEUCEMIA: Enfermedad caracterizada por la proliferación neoplásica idiopática e
irreversible de los tejidos leucopoyéticos medidores y extramedulares, en los que se
encuentra gran cantidad de leucocitos atípicos, con distinto grado de maduración.
 LEUCEXOSIS: Acumulación de leucocitos muertos en algún sector del organismo.
 LEUCINOSIS: Estado morboso caracterizado por la leucinuria.
 LEUCINURIA: Presencia de leucina en la orina.
 LEUCOCITOMA: Masa de leucocitos en forma de tumor.
 LEUCOCITOSIS: Estado de la sangre en la cual el número de leucocitos excede a la cifra
normal.
 LEUCOCITURIA: Presencia de leucocitos en la orina.
 LEUCODERMIA: Decoloración de la piel por desaparición de la pigmentación normal.
 LEUCODISTROFIA: Cualquier trastorno de la sustancia manca del cerebro.
 LEUCOENCEFALITIS: Inflamación de la sustancia blanca del cerebro y de la medida
espinal.
 LEUCOMA: Cicatriz limitada, densa, opaca y blanquecina de la córnea.
 LEUCOMATOSIS: Nombre dado a la degeneración amiloidea.
 LEUCORREA: Flujo blancuzco y viscoso procedente de la vagina y del útero,
consecutivo a algún proceso irritativo de las mucosas.
 LINFADENIA: Hipertrofia o hiperplasia del tejido linfático.
 LINFADENISMO: Estado patológico consecutivo al linfadenoma.
 LINFADENITIS: Inflamación de nódulos linfáticos.
 LINFADENOMA: Hiperplasia del tejido linfadenoide.
 LINFANGIOMA: Tumor compuesto por espacios y canales linfáticos neoformados.
 LINFATITIS: Inflamación de cualquier parte del sistema linfático.
 LINFADEMA: Edema de los tejidos subcutáneos debido a la presencia de excesivo
liquido linfático.
 LINFOCELE: Tumor quístico que contiene linfa.
 LINFOCITEMIA: Exceso de linfocitos en la sangre.
 LINFOGRANULOMATOSIS: Granuloma infeccioso del sistema linfático.
 LINFOMA: Cualquier tumor formado por tejido linfoide.
 LINFOMATOSIS: Desarrollo de múltiples linfomas en varias partes del cuerpo.
 LINFOSARCOMA: Neoplasma maligno originado en el tejido linfático por proliferación
de linfocitos atípicos.
 LINFURIA: Presencia de linfa en la orina.
 LIPARONFALO: Tumor graso del ombligo.
 LIPASURIA: Presencia de lipasa en la orina.
 LITIASIS: Presencia de cálculos.
 LITURETERIA: Enfermedad calculosa de uréter.
 LUTEOMA: Tumor sólido del ovario, poco frecuente, masculinizante.

LL
 LLAGA: Solución de continuidad del cutis o de una membrana mucosa que destruye la
capa basal y por lo tanto deja cicatrices.
 M
 MACROBLEFARIA: Agrandamiento anormal de los párpados.
 MACROCITEMIA: Presencia de macrocitos en la sangre.
 MACRODISTROFIA: Crecimiento desproporcionado de una parte.
 MACROFALIA: Hipertrofia del miembro viril.
 MACROFTALMIA: Agrandamiento anormal del globo ocular.
 MACROGNATISMO: Agrandamiento anormal de la mandíbula.
 MACROMASTIA: Tamaño excesivo de las mamas.
 MALACIA: Reblandecimiento.
 MALACOMA: Ablandamiento patológico de un punto de una parte del cuerpo.
 MALACOSTEON: Osteomalacia.
 MAMALGIA: Mastalgia.
 MAMILITIS: Inflamación del pezón.
 MAMITIS: Mastitis.
 MASTADENITIS: Mastitis.
 MASTADENOMA: Tumor de la mama.
 MASTALGIA: Dolor de la glándula mamaria.
 MASTELCOSIS: Ulceración de la glándula mamona.
 MASTITIS: Inflamación aguda o crónica de la mama.
 MASTOCARCINOMA: Carcinoma de la mama.
 MASTOCIRROSIS: Endurecimiento o cirrosis de la glándula mamaria se debe en la
mayoría de los casos a carcinoma.
 MASTOPATIA: Término genérico que designa a las afecciones de la glándula mamona.
 MASTORRAGIA: Hemorragia por la glándula mamona, con salida de la sangre hacia el
exterior, generalmente por los conductos galactóforos.
 MASTOSIS: Nombre genérico de las alteraciones patológicas de la mama de tipo
generativo o productivo o de ambas.
 MEDULITIS: Mielitis.
 MEGACARDIA: Cardiomegalia.
 MELALGIA: Dolor neurálgico en las extremidades.
 MELANEDEMA: Melanoedema.
 MELANOBLASTOMA: Melanoma.
 MELANOCARCINOMA: Carcinoma melánico.
 MELANOEDEMA: Edema infeccioso de tono oscuro observado en el ántrax o pústula
maligna.
 MELANOEMESIS: Vómito negro.
 MELANOMA: Tumor constituido por melanoblastos.
 MELANURIA: Emisión de orina negra u oscura.
 MELANA: Evacuación de heces negruzcas por la presencia de sangre digerida.
 MELITEMIA: Glucemia.
 MENINGIOMA: Tumor de la meninge desarrollado a partir de las vellosidades
aracnoideas.
 MENINGITIS: Inflamación de las meninges encefalomedulares que evoluciona con un
síndrome generalmente agudo, constituido por intensas cefaleas, rigidez de la nuca
hiperestesia sensorial, vómitos y convulsiones.
 MENINGOARTERITIS: Inflamación de las arterias meníngeas.
 MENINGOBLASTOMA: Tumor de las meninges.
 MENINGOENCEFALOMIELITIS: Inflamación de las meninges del cerebro y de la
médula especial.
 MENINGOPATIA: Cualquier enfermedad de las meninges.
 MENINGORRAGIA: Hemorragia meníngea.
 MENINGURIA: Eliminación de fragmentos membranosos por la orina.
 MEROCELE: Hernia crural.
 MESENCEFALITIS: Inflamación del mesencéfalo.
 METABLÁSTULA: Blástula de los mamíferos.
 METÁSTASIS: Transferencia de una enfermedad de un órgano o zona a otras no
directamente relacionadas con ellos.
 METOPANTRITIS: Inflamación de los senos frontales.
 METRECTASIA: Dilatación del útero fuera de la gestación.
 METRITIS: Inflamación aguda o crónica del útero.
 METROCARCINOMA: Carcinoma que se desarrolla en el útero.
 METROFIBROMA: Fibroma del útero.
 METROFLEBITIS: Inflamación de las venas del útero.
 METRORREA: Cualquier pérdida de elemento más o menos líquido por el útero como
sangre, moco o pus.
 MIALGIA: Dolor a nivel de uno o más músculos.
 MICOSIS: Cualquier enfermedad causada por hongos.
 MIELENCEFALITIS: Inflamación conjunta del cerebro y médula espinal.
 MIELITIS: Inflamación de la médula espinal.
 MIELOCITEMIA: Presencia de mielocitos en la sangre.
 MIELOFIBROSIS: Fibrosis de la médula ósea.
 MIELOMA: Cualquier tumor de la médula espinal.
 MIELOPATIA: Cualquier enfermedad de la médula espinal o del tejido mieloide.
 MIELOPOPLEJIA: Hemorragia de la médula espinal.
 MIOBLASTOMA: Tumor del músculo estriado formado por un grupo de células muy
semejantes a los mioblastos primitivos.
 MIOCARDITIS: Inflamación del miocardio.
 MIODEMIA: Degeneración grasa de los músculos.
 MIOFIBROMA: Tumor constituido por tejido conectivo o muscular.
 MIOISQUEMIA: Deficiencia local del aporte sanguíneo a un músculo.
 MIOLIPOMA: Mioma que contiene elementos grasos o lipomatosos.
 MIOMA: Tumor formado por elementos musculares.
 MIOPLASMIA: Disminución anormal en la cantidad de plasma sanguíneo.
 MIOTBOMA: Tumor óseo en un músculo.

N
 NASOSINUSITIS: Inflamación de los senos accesorios de las fosas nasales.
 NECREMIA: Pérdida de la vitalidad de la sangre.
 NECROBIOSIS: Desaparición lenta de la vida de un tejido, provocado por procesos
paratróficos de grado creciente.
 NECRONEUMONIA: Gangrena pulmonar.
 NECROSIS: Muerte celular o hística local, que ocurre rápidamente. Es causada por la
isquemia, por acción de toxinas Bacterianas, o por agentes físicos o químicos.
 NEFRANURIA: Anuria de origen renal.
 NEFRAPOSTASIS: Absceso o inflamación supurativa en un riñón.
 NEFREDEMA: Edema de origen renal.
 NEFREMIA: Congestión del riñón.
 NEFRISMO: Caquexia debida a una enfermedad de los riñones.
 NEFRITIS: Proceso morboso de naturaleza flogística, que afecta, en proporción variable
el tejido intersticial del riñón y secundariamente el parénquima y el sistema vascular del
órgano.
 NEFROCALCINOSIS: Estado de insuficiencia renal, debido a la precipitación de fosfato
decaído en los túbulos del riñón.
 NEFROCELE: Hernia de un riñón.
 NEFROCISTITIS: Inflamación simultánea de los riñones y de la vejiga urinaria.
 NEFROESCLEROSIS: Enfermedad renal bilateral caracterizada por esclerosis y
endurecimiento del órgano, que provoca hipertensión.
 NEFROLITIASIS: Formación o presencia de cálculos en el riñón.
 NEFRORRAGIA: Hemorragia del riñón.
 NEFROSIS: Cualquier enfermedad degenerativa del riñón especialmente la
que afecta los epitelios de los túbulos renales
 NEFROTISIS: Tuberculosis renal
 NEOPLASMA: Cualquier formación nueva y anormal, como un tumor o un
blastoma
 NEUMATOMA: Tumor que contiene aire
 NEUMOEDEMA: Edema pulmonar
 NEUMOENCEFALITIS: Enfermedad vírica de los pailas caracterizada por
neumonía y encefalomielitis
 NEUMOENTERITIS: Inflamación simultánea de los pulmones y del intestino,
tal como ocurre en ciertos procesos tuberculosos
 NEUMOHEMORRAGIA: Hemorragia pulmonar
 NEUMOLITIASIS: Presencia de concreciones calculosas en los pulmones
 NEUMONEMIA: Congestión o hiperemia del pulmón
 NEUMONÍA: Inflamación del tejido pulmonar
 NEUMONOCIRROSIS: Neumonía crónica que produce endurecimiento del
pulmón
 NEUMOQUISIS: Edema pulmonar e infiltración serosa del pulmón
 NEUMOTISIS: Tuberculosis pulmonar
 NEUROBLASTOMA: Tumor maligno del Sistema nervioso compuesto
principalmente por neuroblastos
 NEUROMA: Tumor constituido principalmente por células y fibras
 NEUROPATOGENIA: Desarrollo de una enfermedad nerviosa
 NEUROSARCOMA: Sarcoma con elementos neuromatosos
 NICTURIA: Emisión de orina que se toma más frecuente o abundante durante
la noche

O
 OBESIDAD: Excesiva acumulación de grasa en el cuerpo
 OBESO: Persona que tiene excesiva acumulación de grasa
 OBSTRUCCIÓN: Acción y efecto de estorbar el paso y cerrar un conducto
 ONDOBLASTOMA: Tumor formado por ondoblastas
 OCLUIR: Cerrar un conducto, como el intestino, con algo que lo obstruya
 OCULOMICOSIS: Cualquier enfermedad de los ojos causados por los hongos
 ODONTOBATRITIS: Inflamación de los alveolos dentales
 ODONTOLISIS: Reabsorción de tejido dentario
 ODONTONECROSIS: Necrosis o caries masivas de un diente
 OFTALMITIS: Inflamación del ojo
 OFTALMOCARCINOMA: Carcinoma del globo ocular
 OFTALMODERMITIS: Inflamación de los tendones oculares
 OFTALMORRAGIA: Hemorragia por el ojo
 OLECRANARTRITIS: Inflamación de la articulación del codo
 OMARTRITIS: Inflamación de la articulación del hombro
 ONASITIS: Inflamación del omaso
 ONFALOFLEBITIS: Inflamación de las venas umbilicales
 ONGOLISIS: Destrucción de las células tumorales
 OMBALITIS: Inflamación del ombligo
 ONFALOMA: Tumor o tumefacción del ombligo o del cordón umbilical
 ONICOATROFIA: Atrofia de las uñas
 OSQUEITIS: Inflamación del escroto
 OSTEOARTRITIS: Enfermedad múltiple y crónica de los extremos óseos de
articulaciones
 OSTEOCONDROFIBRONA: Tumor que contiene elementos de osteoma,
condroma, fibroma.
 OSTEOCONDROMA: Tumor constituido por tejido óseo y cartilaginoso
 OSTEODISTROFIA: Cualquier enfermedad o alteración de los huesos
producida por un trastorno del metabolismo cálcico y de la osificación
 OSTEOFLEBITIS: Inflamación de las venas de un hueso
 OSTEOLISIS: Destrucción o necrosis del hueso

P
 PALATITIS: Inflamación del paladar blando
 PALPEBRITIS: Blefaritis
 PANATROFIA: Atrofia que afecta diversas partes
 PANARTRITIS: Inflamación de todas las articulaciones
 PANCARDITIS: Inflamación generalizada del corazón
 PANCITOSIS: Aumento anormal de todas las celtios sanguíneas
 PASCREATELCOSIS: Ulceración del ponemos
 PANCREATOLITOS: Calculo pancreático
 PANCREATONCO: Tumor del ponemos
 PANCREOLISISMO: Destrucción del tejido del páncreas
 PAXESCLEROSIS: Induración de una parte del órgano
 PANHEMOCITOSIS: Degeneración defectuosa de todas las células sanguíneas
 PANICULITIS Inflamación de la membrana adiposa
 PASMASTITIS: Flemón total y difusa de la mama
 PENFIGO: Erupción de ampollas
 PERIENCEFALOMENINGITIS: Inflamación de la corteza cerebral y meninges
 PERITONITIS: Inflamación del peritoneo
 PERNICIOSO: Que tiende a consecuencia fatal
 PEROESPLACNIA: Malformación de las vísceras
 PETEQUIA: Pequeña mancha producida por hemorragia intradérmica o
subcutánea
 PICNEMIA: Espesamiento de la sangre
 PIELITIS: Inflamación de la pelvis renal
 PIELOCISTITIS: Inflamación simultánea de la pelvis y vejiga.
 PIELOECTASIA: Dilatación de la pelvis renal
 PIELOFLEBITIS: Inflamación de las venas de la pelvis renal
 PIEMESIS: Vómito de materiales purulentos
 PIENELA: Septicemia general que se presenta acompañado por la
formación de focos secundarios de supuración
 PIEQUISIS: Salida de sustancias purulentas
 PIESIS: Supuración
 PILENTRAXIS: Obstrucción de la vena porta
 PILETROMBOSIS: Trombosis de la vena porta
 PILORALGICA: Dolor de la región pilórica
 PIMELITIS: inflamación del tejido adiposo
 PINOCITOSIS: Formación en distintas invaginaciones en la superficie de la
célula libre
 PIOMETRÍA: Acumulación de pus dentro del útero
 PIONEUMOPERICARDIO: Presencia de pus y gases en la cavidad peritoneal
 PIOPERITONEO: Acumulación de pus dentro del peritoneo
 PIOPTISIS: Expectoración de material purulento
 PIOQUECIA: Presencia de pus en las deposiciones
 PIORREA: Flujo o derrame de pus
 PIOSPERMIA: Presencia de pus en el semen
 PIOVESICULOSIS: Acumulación de pus en las vesículas
 PIRÉTICO: Relativo a la fiebre
 PIRENOLISIS: Destrucción o disolución del nucléolo de la célula
 PIRETOLISIS: Reducción o descenso de la fiebre
 PIREXIA: Estado febril
 PLACENTITIS: Inflamación de la placenta
 PLACENTOMA: Neoplasia derivada de una porción retenida después del
parto
 PLASIA: Sufijo que indica neoformación natural
 PLASMOPTISIS: Salida del plasma celular por ruptura de la membrana
 PLASMORRAGIA: Paso de los coloides sanguíneos a los tejidos
 PLASTIA: Sufijo que indica neoformación artificial
 PLEUROCLISIS: Inyección de liquidas en la cavidad pleural
 PLEUROCOLECISTITIS: Colectitis asociada con pleuresía
 PLEUROLITO: Cálculo de la cavidad pleural
 PLEUROTIFUS: Fiebre tifoidea con marcados fen6menos pleuráticos
 PLEJIA: Prefijo que indica parálisis
 PLURI: Prefijo que indica varios, mas
 PLURIPARA: Que ha parido varias veces
 PODARTRITIS: Inflamación de la articulaci6n del pie
 PODELCOSIS: Ulcera del pie
 POIQUILO: Prefijo que indica variación
 POIQUILOCITO: Célula irregular
 POIQUITOCITOSIS: Presencia de poiquilocitos en la sangre
 POLLO: Prefijo que indica gris
 POLIOENCEFALOMENINGOMIELITIS: Inflamación de la sustancia
gris del encéfalo, médula y la meninge
 POLISPERMIA: Ingreso de más de un esperma al óvulo
 PORFIRINEMIA: Presencia de porfirinas en la sangre
 PORFIRINURIA: Presencia de porfirinas en la orina
 POSDIFTERICO: Consecutivo a la difteria
 POSMORTAL: Que ocurre después de la muerte
 POSNECROTICO: Después de la muerte o gangrena de una parte
 PRETISIS: Periodo anterior a la tuberculosis pulmonar
 PREURETRITIS: Inflamación de los folículos bulbares
 PROPTISIS: Expectoración
 PROTA VESICULITIS: Inflamación de la próstata y vesícula seminal
 PROTEINURIA: Presencia de proteínas en la orina
 PUSTULA: Pequeña elevación cutánea llena de pus

Q
 QUEILITIS: Inflamación de los labios
 QUELLO: Prefijo que indica labio
 QUEILOGNATO: Que tiene labio leporino
 QUEILOGNATOPALOTOSQUISIS. Labio leporino doble, completo
 QUEMADURA: Lesión de los tejidos provocados por el calor
 QUEMOSIS: Inflamación de la córnea
 QUERATALGIA: Dolor de la córnea
 QUERATECTASIA: Abultamiento parcial o total de la córnea
 QUERATIASIS: Estado de la piel caracterizado por la formación de
excrecencias semejantes a pequeñas verrugas córneas
 QUERAICO: Relativo de córnea
 QUERATITIS: Inflamación de la córnea
 QUERATODERMA: Profundas fisuras en la piel del talón
 QUERATODERMATITIS: Inflamación del estrato córneo de la piel
 QUERATODERMIA: Afecciones caracterizadas per hiperqueratosis local o
generalizada del estrato córneo de la epidermis
 QUERATOHELCOSIS: Ulceración de la cornea
 QUERATOIRIDOCICLITIS: Inflamación simultanea de la córnea, el Iris,
cuerpo ciliar
 QUERATO LEU COMA: Opacidad blanca de la córnea
 QUERATOLISIS: Desprendimiento de la epidermis
 QUERA TOMA: Tumor o hipertrofia circunscrita de la capa córnea de la piel.
 QUERATOMICOSIS: Enfermedad micótica de la epidermis
 QUERATORREXIS: Ruptura de la córnea causado por la formación de una
úlcera
 QUILECTACIA: Dilatación de una vaso quilífero
 QUILEMIA: Presencia del Kilo en la sangre
 QUILODERMIA: Elefantiasis del escroto por estasis linfático
 QUILOPERICARDITIS: Estado en el cual se produce efusión del quilo en el
pericardio
 QUILMORREA: Evacuación o flujo copioso de quima
 QUIRALGIA: Dolor de la mano neurálgica
 QUIRARTRITIS: Inflamación de la articulación de la mano o de los dedos
 QUIROMEGALIA: Hipertrofia, de las manos, muñecas
 QUISTE: Formación sacular normal o patológica que contiene sustancia
semisólida

R
 RADICULALGIA: Neuralgia de las raíces nerviosas
 RADICULOGANGLIONITIS: Infamación de las raíces nerviosas
espinales posteriores y ganglios
 RADIONECROSIS: Necrosis por radiación
 RADIOTOXEMIA: Toxemia producida por radiación
 RAQUIPLEJIA: Parálisis espinal .
 RAQUISAGRA: Dolor en la columna vertebral, especialmente el Gotoso
 RAQUITISMO: inflamación de la columna vertebral
 REBOSCELIA: Desviación o torceduras de las piernas .
 RECAIDA: Reaparición de una dolencia, cuando quien la padece se halla
aun en estado de convalecencia
 RECTITIS: Inflamación del recto
 REFRACTURA: Fractura nueva del hueso fracturado
 REGRESIVO: Retroceso retorno a un estado o etapa anterior
 REGURGITACIÓN: Reflujo de un líquido o de un semilíquido en
dirección contraria a lo normal cuando asciende a la boca desde el esófago o
el estomago
 REINFECCION: Segunda infección provocada por el mismo agente de
diferente cepa
 RENITIS: Nefritis
 RENOTROFICO: Favorable a la nutrición del riñón o que produce su hipertrofia
 RETELIOMA: Sarcoma retículo endotelial
 RETICULOSARCOMA: Tumor maligno poco frecuente de los ganglios y
foliados linfáticas, médula ósea, etc.
 RETICULOSIS: Proliferación de células reticuloendotetiales
 RETINITIS: Inflamación de Ia retina
 RETINOBLASTOMA: Tumor de las células germinales de la retina
 RETINODIALISIS: Desprendimiento de la retina
 RETINOMALASIA: Ablandamiento de la retina
 RETINOSIS: Término general para afecciones degenerativas de la retina
 REUMATISMO: Termino con el que se designa un grupo de
enfermedades que producen alteraciones en el tejido conjuntivo intersticial de
las articulaciones, ligamentos tendones, piel y algunos órganos como el
corazón
 RIGIDEZ: Tiesura o falta de flexibilidad
 RINALGIA: Dolor en la nariz
 RINEDEMA: Edema de la nariz
 RINITIS: Inflamación de la mucosa y fosas nasales
 RINOBLENORREA: Flujo nasal mucopurulento
 RINORRAGIA: Hemorragia por la nariz
 ROÑA: Inflamación del rumen
 RUMENITIS: Inflamación del rumen

S
 SACARURIA: Presencia de azúcar en la orina, glucosuria
 SALPINGE: Trompa
 SALPINGENFRAXIS: Obstrucción de las trompas de Falopio
 SALPINGITIS: Inflamación de una trompa
 SALPULLIDO: Erupción cutánea de granitos o ronchas
 SANGRIA: Evacuación artificial de una cantidad de sangre
 SAPREMIA: Intoxicación prurica o séptica,
 SARCITIS: Inflamación de los músculos
 SARCO: Sufijo que indica carne
 SARCOMA: Tumor maligno formado de un tejido semejante al conjuntivo
embrionario
 SARCOMELANINA: Pigmento negro de los sarcomas melánicos
 SARCOSTOSIS: Osificación de los tejidos blandos
 SEBOCISTOMATOSIS: Presencia de numerosos quistes sebáceos
 SEBOLITO: Calculo de la glándula sebácea
 SEBORREA: Estado del tegumento con producción exagerada de sebo
cutáneo y alteraciones cualitativas de su composición
 SECUELA: Lesión o afección consecutiva a otra
 SELENIOSIS: Coloración blanca en manchas de las unas
 SEMENURIA: Presencia de semen en la orina
 SEPSIS: infección pútrida, septicemia
 SEROCOLITIS: Inflamación de la superficie serosa del colon
 SEROHEMORRAGICO: Que contiene suero y sangre
 SEROPURULENTO: Seroso y purulento a la vez
 SEUDO: Prefijo que indica falso
 SEUDOCIRROSIS: Cirrosis aparente del hígado
 SEUDOFLEMÓN: Estado de enrojecimiento y tumefacción de la piel por
irritación de los nervios
 SEUDOICTERICIA: Cambio de coloración de la piel, no debido a la
presencia de pigmentos biliares en la sangre
 SEUDOTUMOR: Falso tumor
 SEUDOVOMITO: Regurgitación
 SIALISMO: Tialismo
 SIDEROFIBROSIS: Deposito de hierro en el tejido fibroso del bazo
 SIDEROSIS: Infiltración de hierro en tejidos, especialmente el pulmón
 SIFILIS: Enfermedad venérea contagiosa, que determina muchas
lesiones estructurales y cutáneas, producidas por el Treponema pallidum,
transmitida por contacto sexual.
 SIGMOIDITIS: Inflamación del calan sigmoideo
 SINOVITIS: inflamación de la membrana sinovial
 SINUSITIS: Inflamación de un seno de la cara
 SOMATOMEGALIA: Gigantismo
 SUDORESIS: Sudoración profusa
 SUPURACIÓN: Proceso local, limitado difuso, en el cual los
leucocitos han degenerado transformándose en piocitos.

T
 TABACOSIS: Neumoconiosis producida por el polvo y el tabaco
 TABEFACCIÓN: Caquexia
 TABES: Atrofia progresiva
 TARIFICACIÓN: Emaciación caquexia
 TALASANEMIA: Anemia hereditaria de tipo hemolítico
 TANATOPSIA: Necropsia
 TANATOSIS: Necropsia
 TALPOSIS: Sensación de calor
 TARSITIS: Inflamación de un tarso palpebral
 TARSOFIMA: Tumor en el tarso
 TEFROSIS: Incineración o cremación
 TECITIS: Inflamación de la vaina de un tendón
 TELANGIECTASIA: Dilatación de los capilares y pequeñas arterias que
dan origen a una variedad de angiomas
 TELANGIOMA: Tumor formado por vasos capilares de pequeño calibre
 TELANQITIS: Inflamación de los vasos capilares
 TENOSITIS: Inflamación de un tendón
 TENOSTOSIS: Osificación de un tendón
 TERATOBLASTOMA: Tumor constituido por elementos embrionarios
 TERTOFOBIA: Temor o aversión morbosa hada los monstruos
 TERATOMA: Formación semejante a tumor que contiene en forma
desordenada múltiples tejidos
 TERMONOSIS: Cualquier estado morboso producido por el calor.
 TÉTANO: Enfermedad infecciosa aguda producida por la exotoxina
 TIFLOCELULITIS: Inflamación del tejido retroperitoneal del ciego
 TIFLOMEGALIA: Agrandamiento del ciego
 TIFLOPTASIS: Caída o desplazamiento del ciego hacia abajo
 TIFLOSIS: Ceguera
 TIFUS: Nombre dado a la fiebre amarilla
 TIFONEUMONIA: Neumonía complicada con fiebre tifoidea o con sus
síntomas
 TIMELCOSIS: Ulceración del timo
 TIMITIS: Inflamación del timo
 TIMOLISIS: Destrucción del tejido del timo
 TIMOQUESIS: Persistencia o hiperplasia del timo
 TUGPANISMO: Distensión del abdomen, ya sea en el intestino o en la cavidad
peritoneal
 TIÑA: Enfermedad micótica
 TIRENFRAXIS: Obstrucción de la glándula tiroides
 TIROADENITIS: Inflamación de la glándula tiroides
 TIROLISIS: Destrucción del tejido tiroideo
 TIROSARCOMA: Sarcoma de la glándula tiroides
 TOFO: Depósito urético en la dermis
 TOFOLIPOMA: Lipoma con concesiones tofáceas
 TONSILITIS: Inflamación de las amígdalas
 TOS: Expectoración de aire ruidosa
 TOXANEMIA: Anemia debido a una intoxicación
 TOXIDERMIS: Dermatosis de origen tóxico
 TOXOLISIS: Destrucción de toxinas
 TRACOMA: Conjuntivitis gránulosa
 TRAQUECTASIA: Dilatación de la tráquea
 TRAQUEOPIOSIS: Traqueítis purulenta
 TRICODOFLEBITIS: Inflamación de las venillas
 TRICOMICOSIS: Afección del pelo por hongos
 TRIQUITIS: Inflamación de los bulbos pilosos
 TROFO: Nutrición
 TUBERCULITIS: Inflamación de los tubérculos
 TUBERCULODERMA: Nódulo o tubérculo cutáneo
 TUBERCULOSIS: Enfermedad infecciosa, contagiosa e incurable producida
por el bacilo de Koch Mycobacterium tuberculosis.
 TUBERCULOMA: Masa de tipo tumoral por agrandamiento de un
tubérculo caseoso, frecuente en el sistema nervioso

U
 ULATROFIA: Retracción de las encías
 ULCERA: Perdida, de una sustancia de una superficie cutánea o mucosa
que conduce a la desintegración gradual y necrosis de los tejidos
 ULCEROGRANULOMA: Granuloma que se desarrolla sobre la úlcera
 ULORREA: Flujo de cualquier exudado por la encías
 ULOSIS: Cicatrización
 URATOSIS: Depósito de uratos cristalinos en los tejidos
 URA TURJA: Exceso de uratos en la orina
 UREMIA: Elevación anormal de la tasa de urea en la sangre
 URETERITIS: Inflamación da uréter
 URETRORRAGIA: Hemorragia por la uretra
 URETOSTAXIS: Gateo de sangre por la uretra
 URICEMIA: Acumulación de ácido úrico en la sangre, debido al
metabolismo imperfecto de las sustancias nitrogenadas
 UROBILINEMIA: Presencia de urobilina en la sangre
 UROBILINICTERICIA: Coloración amarillenta de la piel por depósito de
urobilina en los tejidos
 UROHIDROSIS: Presencia de sustancias urinarias en el sudor
 UROPATIA: Cualquier alteración patológica de las vías urinarias
 UROPENIA: Deficiencia secretoria y excretoria de la orina
 URORRAGIA: Emisión excesiva de orina
 UROSQUESIS: Retención de orina
 URTICANTE: Que produce sensación punzante o prurito
 URTICARIA: Dermatosis acompañado con prurito
 URETISMO: Espasmo doloroso del Mero
 URETRITIS: Metritis

V
 VAGINALITIS: Inflamación de la túnica vaginal
 VAGUITIS: Inflamación del vago
 VALVULITIS: Inflamación de las válvulas
 VARICELA: Enfermedad exantemática contagiosa y aguda
 VARICOFLEBITIS: Infección latente en venas varicosas
 VASITIS: Inflamación del conducto deferente
 VECCIÓN: Transpone de los gérmenes patógenos de una animal infectado a
otra que no lo está
 VENOFIBROSIS: Enfermedad de las venas caracterizada por hiperplasia del
tejido conectivo fibroso de la vena
 VERRUGA: Cualquier proliferación de las papilas dérmicas
 VESICULACION: Erupción de vesículas
 VESICULITIS: Inflamación de la vesícula
 VOLVULO: Obstrucción de los intestinos por torsión de una asa intestinal
 VULVOVAGINITIS: Inflamación de la vulva y la vagina

X
 XANTEMIA: o carotinemia
 XANTOCIANOPSIA: Trastorno de la visión que consiste en distinguir los
colores amarillo, azul pero no el verde ni el rojo.
 XANTOCROPIA: Decoloración amarillenta de la piel causada por
alteraciones en la capa pigmentaria
 XENOFTALMIA: Conjuntivitis provocada por traumatismo
 XISMA: Material semejante a una parte, membrana que se presenta
en las evacuaciones diarreicas

Y
 YEYUNITIS: Inflamaci6n del yeyuno
 YODEMIA: Presencia de yodo en la sangre
 YODISMO: Excesiva administración de yodo
 YUGULACIÓN: Retención súbita o rápida de una enfermedad por medio
terapéutico

Z
 ZONULITOS: Nombre dado a una supuesta inflamación de la zona ciliar
 ZOONOSIS: Transmisión de enfermedades de animales al hombre
 ZOONOFILIA: Simpatía por los animales
DEFINICIONES

PATOLOGIA.- Es la ciencia que estudia la causa y el desarrollo de los cambios

estructurales funcionales que ocurren en los organismos enfermos.

PATOLOGIA GENERAL.- Es el estudio de las alteraciones básicas, morfológicas y

fisiológicas comunes a varios tejidos y presentes en varias enfermedades.

PATOLOGIA ESPECIAL O SISTEMATICA.- Es el estudio de la patología- función

en las enfermedades y las lesiones más frecuentes que afectan a los diferentes sistemas o
aparatos de los animales domésticos

SALUD.- Son los procesos vitales que transcurren dentro de normas controladas por la
homeostasia y los mecanismos de defensa. También se define como el estudio de
funcionamiento armónico de todo el organismo de un individuo vivo.

SIGNO.-Estado manifestación de alteración que rebasa los límites aceptados como

normales en los constantes fisiológicos, actitudes comportamientos o reflejos. El medio
percibe los signos al auscultar o examinar el cuerpo de un paciente o a través de análisis
de laboratorio, rayos X, etc.

 Signo cardinal o vital.- Es el que orienta hacia el diagnostico preciso de una

enfermedad.
 Signo conmemorativo.- Es la escuela o señal de una enfermedad anterior
 Signo accesorio.- Es cualquier signo de enfermedad que no sea patológico cardial
pero que puede contribuir a sentar el diagnostico.

SINTOMA.- Es toda manifestación objetiva de enfermedad que el médico reconoce o

interpreta es toda manifestación ostensible de enfermedad.

Es la manifestación de enfermedad perceptible solo por el paciente. En veterinaria los

síntomas se “adivinan” a través de signos de comportamiento ante la imposibilidad
de comunicación verbal.

 Síntoma Prodrómico.- Es el que precede al comienzo de una enfermedad.

  Síntoma Patognomónico.- Es específicamente distinto o característico de una
enfermedad o condición patológica y que basta por si solo para establecer el
diagnostico.

SINDROME.- Conjunto de signos y síntomas que se presentan simultáneamente y

caracterizan clínicamente estado morboso.

También puede definirse como el conjunto de signos y síntomas característicos de un

grupo de enfermedades, pero insuficientes para establecer el diagnostico etiológico.

LESIÓN.- Alteración morfológica macro y microscópica de un tejido.

Lesión Patognomónica.- Alteración morfológica especifica, y exclusiva de una

enfermedad.

NECROPSIA.- Examen microscópico sistemático de los tejidos y órganos en un cadáver

animal.

BIOPSIA.- Estudio histológico microscópico de un fragmento de tejido obtenido de un

ser vivo.

PATOGENIA.- Terminación de una enfermedad desde su inicio hasta su resolución.

RESOLUCION.- Terminación de una enfermedad que puede terminar en recuperación

total, parcial o muerte.

ALTERACIÓN o TRASTORNO.- Cambio o modificación con respecto a lo normal.

DIAGNOSTICO.- Identificación de proceso o enfermedad especifica.

PRONOSTICO.- Predicción del tipo de resolución de una enfermedad.

AGENTE ETIOLOGICO o CASUAL.- Factor ambiental de origen biológico, físico o

químico que provoca un desequilibrio funcional o una lesión.

CAPITULO 1

ENFERMEDAD

ESTADO MORBOSO
Es una condición anormal, una desviación de la normalidad de una parte o de una función
del organismo, mientras que el resto del organismo permanece en condiciones
perfectamente normales.

Los estados morbosos pueden ser congénitos o adquiridos; entre ellos se encuentran mal
formaciones anatómicas ( pezones supernumerarios, labios leporinos, atrofia, etc.) y
algunas anomalías congénitas de recambio ( pentasuria ) que pueden ser fácilmente el
punto de partida de una enfermedad.

ENFERMEDAD

La enfermedad puede definirse simplemente como un trastorno no compensado con la

homeostasis; en otra forma más explícita es el estado vital anormal o patológico que se
presenta en un individuo vivo por perdida de la homeostasia ( o salud ) ósea el
funcionamiento armónico de todos los componentes biológicos de su cuerpo.

También puede entenderse como la ruptura del normal equilibrio de una estructura o de
una función , siempre que sea constante el pasaje del estado de salud al estado patológico.
El organismo está siempre sujeto a infinidad de estímulos externos e internos que tienden
a alterar el equilibrio de sus funciones y de sus estructuras y que ordinariamente va
acompañado de una sensación de malestar.

El estado de la enfermedad es el resultado de un proceso dinámico que evoluciona, ya sea

hasta la recuperación de la salud o hasta la muerte somática o hasta un estado crónico
compatible con la vida provocando alteraciones físicas , químicas y anímicas en el
individuo.

CAUSAS DE ENFERMEDAD

Desde épocas remotas el hombre tuvo conciencia de un estado antagónico al de salud o

normalidad de los fenómenos biológicos, es decir, estado de enfermedad que es siempre
causal y que está provocado por influencias inherentes al individuo o al medio externo.

El término enfermedad (de lat. Infirmitas-atis) es sinónimo de situación morbosa y se

puede conceptuar como un estado orgánico caracterizada por la perturbación de las
manifestaciones vitales se acompañe o no de alteración celular.
El establecimiento de tal estado, en cualquiera de sus modalidades se presenta cuando se
han rebasado los límites de adaptación del individuo y es debido a la acción de un agente
causal o noxa.

El aspecto de causas influyentes sobre el organismo es muy amplio. De tal modo que en
el establecimiento de una enfermedad están implicadas más de una noxa (del lat. Nocere=
dañar) así nos encontramos noxas: pre disponente y desencadenantes, que a su vez pueden
ser intrínsecas o extrínsecas.

CAUSAS EXTERNAS DE LA ENFERMEDAD

 De origen alimentario.- Sobre alimentación, hambre, sed, avitaminosis,

hipovitaminosis, hipervitaminosis, deficiencia en minerales y deficiencia en
oligoelementos.
 De origen Químico.- Toxico, plantas toxicas
 De origen físico.- Traumatismos, hipertermia, presión, hipotermia, presión
atmosférica, clima electricidad, ultrasonido, rayos laser, radiaciones.
 De origen biológico.- Agentes vivos: parásitos, hongos, bacterias y virus.

CAUSAS INTERNAS DE LA ENFERMEDAD

La capacidad de adaptación de cada individuo depende de numerosos factores que radican

en el propio cuerpo, pero pueden actuar sobre ella de manera muy diferente en los factores
del medio ambiente. Al grupo de causas internas pertenecen todas aquellas tendencias
especiales a padecer una enfermedad que recibe el nombre de disposiciones, frente a ella
tenemos: la resistencia, inmunidad. Las causas internas pueden provocar a veces, por si
solas el desarrollo de la enfermedad.

CAUSAS EXTERNAS DE LA ENFERMEDAD

Junto a la constitución del cuerpo y sus tejidos desempeñan en sus procesos patológicos
un papel importante los flojos venidos del ambiente que rodean al animal, que son causas
externas o morbosas propiamente dichas. Las enfermedades son producidas por grandes
oscilaciones de las variaciones externas las que no se adapta el animal por diferentes
causas. El desarrollo de una enfermedad es producido por el agua, el aire y el calor que
son las causas externas.

CAUSA ALIMENTICIA DE LA ENFERMEDAD

Los alimentos orgánicos necesarios son las proteínas, las grasas, las vitaminas y los
carbohidratos; los inorgánicos son: el oxigeno del aire y los minerales como el sodio,
potasio, calcio, fosforo y los oligoelementos como el hierro, magnesio, cobre, flúor, etc.

El Organismo necesita por lo tanto el aporte de los hidratos de carbono, lípidos, proteínas,
minerales, agua, oligoelementos, oxigeno y otros nutrientes, para desarrollar las funciones
biológicas.

La falta de alguno de estos elementos induce al desarrollo de una patología que puede
repercutir gravemente en el animal, en especial en aquello de alto rendimiento.

Las causas de la carencia o déficit son muy variadas.

 Alimentación cualitativa y cuantitativa insuficiente.

 Por existir enfermedades del tubo digestivo (reabsorción defectuosa a causa de
enfermedades del intestino)
 Por ser deficiente la secreción de bilis
 Por deficiencia de la corteza suprarrenal.
 Fijación o utilización insuficiente de las sustancias nutritivas en los órganos a
consecuencia de enfermedades de los mismos.

La falta de ingestión de sustancias energéticas tiene una doble consecuencia inherente a

su déficit y el debilitamiento general, que hace al animal susceptible del establecimiento
en sus tejidos de agentes biológicos desencadenándose una determinada patología.

Ahora bien, no siempre el resultado del déficit alimentario se debe a un escaso aporte de
sustancias energéticas, sino que en numerosas ocasiones el aporte puede ser idóneo, pero
 al estar conjugado con una patología digestiva, puede desarrollarse alteraciones similares
a las provocadas por un déficit alimentario simple.

El caso contrario, es decir, el excesivo aporte de sustancias alimentarias por

hiperalimentación o polifagia origina a su vez un estado de obesidad o e lipomatosis.
Tales situaciones provocan trastornos del aparato locomotor y cardiocirculatorio, así
como difusiones reproductivas.

Estas causa que por si solas pueden ser motivo de enfermedad, se unen por regla general
a trastornos orgánicos que determinan, de alguna manera, una mala utilización de las
sustancias alimenticias, tal como ocurre en el síndrome de mala absorción. Igualmente
puede suceder que exista un trastorno del desarrollo del aparato digestivo, anomalías
dentarias o estados de anorexia.

Las carencias latentes tienen como consecuencia un debilitamiento general y una mayor
susceptibilidad a enfermedades infecciosas o parasitarias, así como trastornos de
reproducción. La procreación es una actividad de lujo, por lo que en procesos de
deficiencia alimentaria existe una disminución de fertilidad.

Como causa de origen alimentario se consideran las deficiencias de principios inmediatos

y de agua, avitaminosis e hipervitaminosis y carencias de minerales y oligoelementos.

Existe un periodo de falencia, antes de la inducción de la lesión, que depende no solo de

los factores antes señalados, sino también de la puerta de entrada.

CAUSA ESPECIE ANIMAL CUADRO LESIONAL OBSERVACIONES

Todas las especies(en Hiperqueratrosis, anemia acantosis, Avitaminoides infrecuente
Avitaminosis B8 especial caninos y retrase del desarrollo, ataxia, Suele ser de tipo
faunos) patología epilepforme experimental
Hiperqueratosis, enteritis,
Déficit de ac. hemorragias taxia, rigidez de
Porcinos en crecimiento
Pantotenico miembros, necrosis de ganglios
espinales dorsales
En los animales domésticos
es infrecuente. En los
Avitaminodes Ceguera paralisis posterior,
Mono rhesus rumiantes se sintetiza en el
B12 magaloblastosis bioquimica
rumen pero es necesario el
cobalto.
Leucopenia anemia macrocitica, Los coccidiostaticos son
Déficit de ac. patología megalobiastica en medula antaginistas del ácido fólico,
Todas la especies
Fólico ósea , desgaste del epitelio intestinal y por lo que puede dar a lugar
respiratorio a déficit
 Es infrecuente en animales
dementicos , El mono cobayo
Avitaminosis C Cobayo Escorbuto
y murciélagos no sintetizan
la vitamina C.
Animales jóvenes
Avitaminoide D Raquitismo Osteomalacia
Animales adultos
Calcinosis enoótica depósitos de puede presentarse por
Hipervitaminosis
Bovinos y ovinos calcio en arterias, fibras de colágeno gestión de absorción de
D
elastias, y en la neurona. calcio y de fosforo
Todas las especies
Necrosis del tejido muscular Mioparfa
porcinos, ovinos,
carencial (musculo lanco). Distrofia
Avitaminoides E bovinos y equinos aves,
apática distrofia testicular
lechones, caninos y
degeneración axonal en ekl S.N.C.
felinos
Avitaminoides H Ratas Parálisis posterior
se puede producir casos de
Avitaminoides K Todas las especies Hemorrajias orgánicas generales intoxicación por werfarina
dicumarinas.
Animales jóvenes (en En herbívoros no se
Déficit de Hierro anemia hiperemica
especial en porcinos) presenta.
Deposito de cobre se
observa en la mayoría de los
Exceso de cobre Animales jóvenes Anemia hipercronica hasta enzootica tejidos , es necesario para la
capacitación en la
hematopoyesis
Bovinos y ovinos Trastorno de la fertilidad alteraciones
Exceso de flúor
adultos dentarias ostoesderosis osteoporosis
Todas la especies bocio parenciuimatoso retraso del
Déficit de yodo
lechones desarrollo
Todas la especies Parenquimatosis y trastornos del
Déficit de Zinc
Bovinos desarrollo dermatitis alopectca
Ulceras en el aparato digestivo
Exceso de Zinc Todas las especies
enteritis deacamativa anemia
trastornos de la reproduccion,
Déficit de Bovinos, ovinos,
parecias y atañas, disminucion de la
magneso caprinos y porcinos
actividad
Animales
Déficit de selenio jóvenes(lechones, Distrofia hepática ensefalomalacia
cerdos y terneros) aves
Exceso de por intoxicación de
Todas las especies anemia alteraciones del caso y pezuña
selenio astragahis y oonopsis
Deficit de Todas las especies Trastornos del desarrollan anemia
cobalto Ovinos esteatosisn hepatica
Esta íntimamente
Exceso de Acrornatquia, osteoporosis, anemia, relacionados con niveles de
Bovinos
molibdeno emaciacion, esteritis catarral Cu y de molibdeno
subnormales de Cu.
anemia, alteraciones del cazco y por intoxicación de
Exceso d selenio Todas las especies
pezuña astragahis y oonopsis
Corderos Cardiopatias y patologia circulatoria
Déficit de Todas las especies Transtornos del desarrollo anemia
cobalto ovinos esteatosis hepática
 Esta íntimamente
Exceso de Acromastiquia, osteoporosis, anemia relacionados con niveles de
Bovinos
molibdeno emaciacion, enteritis catarral Cu y de molibdeno
subnormales de Cu.

CAUSAS DE ORIGEN QUIMICO

La acción toxica está determinada por la estructura y las propiedades físico-químicas del toxico o
veneno. Así como por su vía de absorción: digestiva, a erógena, cutánea, intramuscular,
intrapentoneal o subcutánea.

El toxico penetra en el interior de la célula mediante tres mecanismos:

1. Por su paso pasivo a través de las membranas celulares, gracias a su liposobilidad.

2. Por variabilidad.
3. Por equipos enzimáticos de transferencia.

El daño que producen los tóxicos va desde procesos degenerativos hasta la necrosis. Dependiendo
de la dosis, del tiempo e acción y de la composición química de la sustancia.

Producen cambio en la homeostasia hídrica y electrolítica celular interna, y en el caso de

intoxicaciones agudas el cuadro lesionado es a veces inexistente.

La acción del toxico sobre el sustrato celular o tisular es en muchos casos desconocida, aunque
se piensa que puede ser una acción directa sobre la permeabilidad celular mediante dos
mecanismos: per oxidación lipídica y formación de enlaces covalentes, que se determinan
“radicales libres “de una forma similar a la expuesta para las radiaciones ionizantes. También
pueden desarrollarse reacciones de reducción-oxidación nocivas para la célula.

Del mismo modo hay que tener en cuenta las intoxicaciones producidas por ciertas plantas que
contienen principios activos que aducen una patología{ia que en ocasiones es muy específica.

ALGUNOS CUADROS LESIONALES IMPORTANTES CAUSADOS POR AGENTES

QUÍMICOS EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

ESPECIE
CAUSA CUADRO LESIONAL OBSERVACIONES
ANIMAL
 enteritis, digestiva diestres
Azufre todas las especies respiratorio promesa de
sulfabemoglobina en la sangre
estomatitis, ptialismo adema
todas las se presentan formulo
Mercurio alveolar agudo, sinusitis y
especies parte de diuréticos
hemorrágica tibulo nefrosis
fase aguda: gastroenteritis y
hemorrágica traqueobronquitis a el toxico es
hemorrágica, conjuntivitis y acumulativo y se
Talio todas las especies catarral, fase crónica: absorbe vía
gastroenteritis ulcerativa distrofia gastrointestinal o
hepática, mioesrdosis, slopesia epidérmica
encefalitis no purulenta
gastro enteritis catarral hepática y
Boro todas las especies
rrenal edema.
hemorragias subepicardicas,
los nitritos en el
todas las especies hidrotorax anemia hemolitica
Nitritos y nitratos organismo se unen a
Rumiantes gastroenteritis catarral o
grupos amaso
hemorrajica nefrosis rumiantes
Rumiantes ( hiperemias activas orgánicas
Urea especie ovinos y edema alveolar aguda distrofia
caprinos) hepática y nefrosis.
se utiliza como
enteritis catarral o hemorragias
Bovinos y raticida su acción la
Acetato de sodio petequias subepicardicas y
caninos urea interviniendo en
subendocardicas
el ciclo del acido úrico
Equinos, bovinos anemia monolítica, se utiliza como anti
Fenotiasins
y porcinos hemoglobinuria, distrofia hepática tensor activo
la intoxicación se
gastroenteritis hemorrágica o
debe a una
ulcerativa, hepatitis
inadecuada
parenquimatosa y nefritis
administración de
intersticia) aguda edema alveolar
Arsénico todas las especies anenicales o por
agudo endocarditiis optico
ingestión accidental
dermatitis e tiperqueratinesis
de sraniato de plata
estestosis hepática, tabulo nefrosis
o por lavados
y cistitis
soluciones
gastroenteritis descamativa
todas las
Compuesto de boro esteotocis hepática tubulonefrosis,
especies
edema cerebral
dentro de estos
anemia hemoliuca distrofia
compuestos el clorato
Cloratos todas las especies hepática y gastro intestinal y
de sodio es el mas
catarral
toxico
hematomas subcutaneos e se presenta la
todas las especies
interfaciculares de musculatura intoxicación por
Dicumarol en especial los
esquelética hemorragias alimentación con
herviboros
petequiales orgánicas heno de trébol dulce
 por ingestión
accidental de
rodinticidas la
investigación en el
hemorragias petequiales
Estricnina caninos animal afectado se
equimoticas orgánicas
realiza inyectando su
orina o o ingesta en
el peritoneo de un
raton
hidrotorax, además alveolar se usa como
agudo, hiperemia activa renal rodeaticida la
alfa-naftil-tiourea todas las especies traqueo bronquitis catarral intoxicación mas
gastroenteritis catarral, distrofia común es de caninos y
hepática porcinos
las aves son los
todas las Gastroenteritis hemorrágicas animales mas
Warfarina
especies orgánicas anemia. resistentes a estas
especies
estos compuestos
inhiben
competitivamente a
los animales,
presentan signos
muscarinicos (acción
edema pulmonar, bronquitis
toxica sobre
Compuestos todas las catarral gastroenteritis catarral o
estructuras nerviosas
orgánicos de fosforo especies hemorrágica conjuntivitis ( en
celulkas electoras
general lesiones muy especificas)
autónomas)
nicotimcos (acción
sobre estructuras
preganglionares y
somática y sobre el
SNC)
grupo DDT: lesiones inespecíficas
en algunos casos solo emaciación
Compuestos
grupo HCB: distrofias hepáticas y
hidrocarburos todas las especies
renal, hemorragias petequiales
clorados
orgánicas hidropesía canucas
gastroenteritis catarral

Ac.2,4- estomatitis y sinusitis erosivas

Bovinos y ovinos
didorofenolxiac gastroenteritis ulcerativa.

dinitrofeool presentan
cataratas los
Dinitrofeniales herbívoros hepatitis necrouca tubulonefrosis
dinitrotenoles actuan
bloqueando
 miocardios hemorrágica
bronconeumonía distrofia
Compuesto de
herbívoros hepática hemorragias petequiales
trianzina
orgánicas preferentemente en
cerebro e intestino

edema alveolar agudo

bronconeumonía rummitis
Etil-mercurio-P-
ovinos ukcerativa enteritis catarral
toluenosuifonanilina
esplenitis hemorsegica nefrititis
intersticial aguda
fibrosis e hipertrofia de musculo
Dietil etil bestrol, listo de próstata mataplasia
exoestrol, dieno ovinos y bovinos epitelial de próstata y uretra
estrol yb estradiol hiperplacia y metaplacia de
glándulas bulboretrales
hipertrofie e hiperplacia del
endometrio proliferación epitelial
Estrógenos todas las especies
en mucosa de trompas y vagina y
atrofia testicular

ALGUNOS CUADROS LESIONALES IMPORTANTES CAUSADOS POR

PLANTAS TOXICAS EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS.

CAUSA ESPECIE CUADRO LESIONAL OBSERVACIONES

gastroenteritis hemorrágicas , el principio activo en la
ACUSTIUM
Todas Las Especies lesiones inespecíficas acomuna se elimina
SPP(aconito
cardiorrespiratorias lentamente porvia renal
Attium ssp anemia hemolitica formacion de
(cebollasy Equinos Bovinos Y Ovinos cuerpos de inclusion de heinz a-
ajos) validum: hemoglobinuria, distrofia
las diferentes especies de
hemorrágicas petequiales en astragalus se dividen en:_
pericardio y SNC edema alveolar sintetizadores de
astragalus
Ovinos Y Bovinos agudo, degeneración glucogenica sustancias nitroalifajicas
lusitaniucua
hepática, tubulonefrosis productoras de
encefalomalacia laconismo. Animuladnras
de selenio
 no presentan lesiones especificas contiene atropina
atrapa bella - sin embargo los animales presentan hosciaminia hioscina y
dona Todas Las Especies colesistius y una sintomatología otros alcaloides los
(belladona) nerviosa se detecta una fuerte consejos y aves son:
midriasis resistentes.
es una planta
bocio edema alveolar agudo cianogeneuca con un
brassica
Ovinos Lactantes hemorragias en pulmón hepatitis factor antitiroideo
spp(navos)
necrotika contener 1,5% de
provoca dermatitis
conchicum gastroenteritis hemorrágica la
contiene dos alcaloides
autumna Todas Las Especies muerte del mmu sobreviene por
acuotoxma y acutol
(colchino) insuficiencia respiratoria
heperemia pasiva orgánica( contien dos alcaloides
conium pulmones miocardio e hígado) por acutoxma y acutol .- la
maculatum Herbívoros Y Porcinos insuficiencia cardiaca, enteritis intoxicación suele
(cicuta mayor) catarral hemorragia patológica presentar por consumo
nerviosa inespecífica de raíces
hemorragias petequiales encerosas
y mucosas edema de abomaso y
crotaria spp vesícula biliar, enficema pulmonar se han detectado tres
Todas Las Especies
(crotarias) nefrosis y glomerulonefhtis crispatina monocrotalina
hipertrofia cardiaca en estados
crónicos , cirrosis hepática
Herbívoros Todas Las
Especies Heperemia Y
Edema De Pulmón
Meninges Y Pleuras
Hemorragicas, Orgánicas
datura
(En Especial En Cerebro contien atropina e hioscianina L. en
stramonium
Estomago E Intestino) sus hojas se han detectado hasta
(estramonio)
Gastroenteritis Hemorrágica treinta alcaloides : los ams Gitoxina,
digitalissp
Orgánicas Hiperemia Pasiva gitaloxina
(digital)
De Pulmon Lesiones
Inespecíficas Muerte Por
Paro Cardiaco Con
Dilatación De Aurículas Y
Contracción De Ventrículos
equsgtum spp hipertrofia de músculos el cuadro lesional es por
Herbívoros (En Especial
(cola de esqueléticos tubulonefrosis, aguda déficit de tiamina esta
Equinos)
cabaito) no purulenta planta contiene traminasa
gastroenteritis hemorragica
Euphorbi *spp Todas Las Especies
tubutonofrosis (atrofria hepatica
hemorragias orgánicas petequiales
ferula
Todas Las Especies y equiamoticas anemias contiene efceumarina
contnmttnts
mormocronicas normochica
 forma aguda gastroenteritis
fagopymm
hemorrágica forma crónica
scutoft/m Ovinos Y Bovinos
dermatibs fotosencibilizante
(alforfon)
conjuntivitis
gastroenteritis hemorragica
las sustancias toxica s
Todas Las Especies (En hepatitis o distrofia hspatotodca.
gossyptumm son gosipol asociado a los
Especial Rumiantes Jóvenes Tubulonefrosis mjodtefofia cardiaca
spp gosipurpurina y la
Y Aves) edema alveolar agudo neumonía
gasivordurina
fifrinosa
hemotmpaim
estados crónicos: hepatica
auropa contiene dos alcaloides
Ovinos Todas Las Especies hiperemia pulmonar intestinal y
(hemtropo) contiene helebrina
cardiaca tubulonefrosis
hitoborus spp
se han obtenido unos
dermatitis fotosensibilizantes
pigmentos semejantes a
Hlpwicumspp Equipos Bovinos Y Ovinos distrofia hepatotoxica
la Roaminna y ala
tubufonefrosis
ponwma
gastroenteritis hemorrágica la dermatitis de los labios
larttanacantara Bovinos
distrofia hepatotoxia edema agudo y tejidos vecinos
enteritis aguda hemorragias sub la intoxicación se produce
epitecardicas pulmonar tras inyectar grandes
lithyws spp Todas Las Especies
degeneración de neuronas de cantidades deserreta
medula espinal durante varias semanas
efectos teratogenicos parálisis de la
Ovino Equinos Pavos Ratas laringe aneurisma disecante de la es de tipo experimental
orta neoformacionesoseas
dermatitis fotosencibilizante,
uppiaspp Ovinos dermatitis hepalogena
distrofia
MEFTTFUS
AFTUS efectos artrogrifosis escoliosis
Bovinos
(TREBOL tortícolis y paladar endido
DULCE)
Temeros Porcinos Y Conejos hemorragias organicas en manta
contiene cumarina
Bovinos Gestales anemia abortos.
faringitis y esofagitis catarral
gastroenteritis catarral
hemorragias petequiales y contien glucidos del tipo
nurium Equinos Bovinos Y Ovinos
equimogicas cardiacas encerosas y digitoana
mucosas tubulonefrosis y necrosis
tubular distrofia hepatica
enfisema y edema alveolar agudo
Njcatmraspp Ovinos hidrotorax heroogias orgánicas (en
especial en estomago e intestino)
pamcum spp Herbívoros hepatotoxico
 hipoplasia o aplasia del tejido o
hematopoyeticos trombocitopenia,
Ptencfum contiene cianogena factor
leucopenia y anemia edema de
aqmlmum anémico factor causante
Bovinos Y Equinos laringe . Degeneracion de medula
(helecho de hematuria y tactos
osea hemorragias organicas
comun carcinogenetico
(corazon , higado riñones e
intestino) estomatitis
gastroenteritis catarral o
hemorrágica edema alveoiar agudo
quratsspp Bovinos Orines Y Esprines
hemorragias petequiales en la
(rotees) Equinos Y Porcinos
grasa panrrenal glomerulonefrosis y
tubulonefrosis
ranunculs spp gastroenteris catarral o
Todas Las Especies Equinos
senesio spp hemorragica distrofia hepatotoxica
Y Bovinos
(senecios) y necrosis de de hepatocitos
hemarrogicas organicas distrofia
hepatotoxiaenteritis catarral
sotonimi spp Todas Las Especies estomatitis ulcerativa conjuntivitis contiene sotamina
serosa hiperemia activa en
meninges
hiperencia pasiva en pulmones,
hígado riñones ganglios linfáticos y en una planta
Scrgrtumsw
todas las especies vaso hemorragias en pulmones y danogenebea y contiene
(sorgoa)
estomago gastroenteritis acido hidrocia-mco
hemorrágica
gastroenteritis catarral o
todas las especies corderos
taxus Aaccsts hemorragias hiperemica en higado contiene taxina
castrados
pulmon y bazo
contien veratudina
efectos teratogenicos en la región
Veratum spp protoveratina veratina
Ovinop cafalica (cedopia parcial o total)
(elaboro) veradina efectos
gestación prolongada
teratogenicos.
Algunas plantas importantes según su acción toxica

CIANOGENETICAS ANTICUAGULANTES ENTEROTOXICAS

Hotcus Spp Menotus Spp Daphne Spp
Lathyrus Spp Ferula Communts Lehcborus Spp
Panicumsppphatans Spp Arum Maca
Porygonumspp. Sorghumspp ESTROGENAS Muni
Tetradyme Spp Trifouuni Bryoota Dioica
Trifocum Spp Nbnduni Coichicum Autommale
Trigochtn Spp Trffbtum Pratense
Vicia Spp Trifomunnrepens HEPATOTOXICAS
Ervumerulfa Lmun Trifbhum Subterraneum Crotalanas Spp
Ussttatissimun Stopriantus Spp
Lotus Cornico NEUROTOXICAS Convahana Maja
 Mus
Medicago Sativa
Prunus Burecerasus
FOTOSENSIBILIZANTES
Brassica Spp
Crotolana Spp
Lantanasspp
Lupinusspp
Agave Lechuguilla
Ammivisnaga
Bracnaria Bnzantha
Fagopyrum Esculentum
Henotropium Europacum
Hypcncuid Psfforatum
Lippia Twwnyn
Clasificación de Sustancias Toxicas según su Acción Fisiopatología
Astragalus Spp Ms Nerium Oteander
Helleborus Spp Sdamaritina
Lathryrus Spp
Rododendron Spp TERATOGENAS
Scrtanumspp Indogofsra Spp
Acontitum Napeflus Oxytrosjssp
Aethusa Cinapium Veratrumspp
Atrapa Beiiadonna Astragalus Tenginosus
Boxus Sempervivens Conjum Fnacasjtum
Cicuta Virosa Lupinus Caudatus
Conium Macalatum Nicotina Tabacum
Datura Pinus Ponderosa
Stramonium
Hvoscyamus Neger
Lolium Femulanfun
Nicotina Latecum
Quertanthe Crocata

Tóxicos Atóxicos.- Inhibidores Del Transporte Del Co2

Nitritos Y Nitratos.- Inhibidores De Vías Respiratorias
Cianuros
Destructores Del Tejido Hematopoyético - Radioisótopos

Tóxicos Celulares.-
Gases Irritantes
Corrosivos Alcalinos
Ácidos
Tóxicos Orgánicos
Metales (Pb, As, Ta, Cu)

Tóxicos Neurotropos
Hidrocarburos Clorados
Barbitúricos
Alcaloides

CAUSAS DE ORIGEN FISICO

Como causas físicas se consideran los traumatismos puntiformes u obtusos. Los primeros
motivan una lesión limpia y escasa pérdida tisular, mientras que los obtusos conllevan
destrucciones más o menos amplias de las estructuras orgánicas.
Los traumatismos pueden sub dividirse en: contusiones (golpe obtuso sin solución de
continuidad en piel), laceraciones (desgarro tisular), desprendimientos, luxaciones,
distorsiones, etc.

Sea cual sea el traumatismo en sus fases crónicas motiva una atrofia de la zona
traumatizada.
Los traumatismos agudos pueden tener como consecuencia: trastornos circulatorios
locales, shock hipovolémico o traumático e infecciones locales o generales.
El aumento de temperatura o hipertermia sea de origen interno o externo puede provocar
estados lesionales de tipo local o general, entre los que se incluyen la deshidratación o la
insolación. En los animales domésticos son formas frecuentes de hipertermias locales
producidas por líquidos o sólidos que provocan quemaduras de diverso grado.
Por el contrario, una disminución de la temperatura, la congelación ocasiona asimismo
un cuadro lesional caracterizado por trastornos hemodinámicos locales y aumento del
metabolismo de la zona afectada, que lleva a una necrosis isquémica.
Las variaciones de presión atmosférica pueden ser motivo de lesiones en cuanto que
influyen sobre la tasa de oxígeno en el aire. Una disminución de éste determina una
hipoxidosis hipóxica, mientras que su aumento, lo que es poco frecuente en raras
ocasiones provoca una patología.
Los cambios meteorológicos pueden tener igualmente una influencia nociva al inducir
cambios del sistema vegetativo o una patología por estrés.
La electricidad puede ser un factor físico de enfermedad, tanto la que se produce
artificialmente como la procedente del rayo. Ambas pueden ser causa de lesiones
generalmente de tipo necrótico. Las ondas ultrasónicas y rayos láser que son factores
físicos que se utilizan en terapéutica veterinaria, pueden tener una acción lesional
derivada de un uso inadecuado; ambas causan de un modo general determinan lesiones
necróticas y hemorrágicas.
Las radiaciones de tipo visible producen fenómenos de fotosensibilidad, siempre que
exista un factor fotosensibilizante. Los rayos ultravioleta causan quemaduras eritemas o
hiperqueratosis con más frecuencia en zonas desprovistas de pelos o extremas(rabos,
extremidades u orejas).
Las radiaciones ionizantes (rayos X, α, β, γ , neutrones y positrones) inducen 2 efectos
perjudiciales para la célula: ionización y excitación de macromoléculas disueltas en el
hialoplasma y nucleoplasma. En primera instancia actúan directamente sobre
macromoléculas de tipo ADN. Asimismo originan radicales libres principalmente
peróxidos dando lugar a una lesión bioquímica.
El cuadro lesional inmediato provocado por radiaciones ionizantes está representado por
edema transtornos de la coagulación, de la mielopoyesis, leucopenias, alteraciones de la
médula, trombocitopenia por eliminación de los megacariocitos y alopecia por daño de
las células germinativas del folículo piloso. Asimismo, existen otros daños de orden
mediato y de tipo genético, como son: esterilidad, trastorno del desarrollo, acción
carcinógena y envejecimiento precoz.
La radio sensibilidad tisular depende en gran manera del porcentaje de estroma que tenga
el órgano, de tal modo que a un mayor porcentaje corresponde una menor sensibilidad.
En este sentido apunta la ley de Begonie y Tríbondeau, al indicar que cuando es mayor la
radiosensíbilidad es menor la diferenciación celular.
Las estructuras irradiadas tienden a presentar un fenómeno de hipoplasia. Las estructuras
irradiadas tienden a sufrir hipoplasias de diferente graduación que varía según el tipo de
tejido (de mayor o menor grado de hipoplasia).

Radiación Ionizante
CÉLULA Energía calorífica Ionización Exitación
(absorción de (% mínima)
eneergía)
Efectos sobre a Hialoplasma
moléculas
b (H2O)
biológicas
Radicales libres HOH HOH
Cambios H + OH + e
estructurales de
moléculas vitales
celulares
OH + OH HOH
Reacciones químicas anormales, disfunción celular HOH
Cambios H+ OH
morfológicos
Muerte celular Recombinación (H2O)
Alteración de la
función tisular
(efecto
acumulativo)
a= acción directa
b= acción indirecta
Algunos Cuadros Lesionales Importantes Causados por Agentes Físicos en los
Animales Domésticos
CAUSA ESPECIE CUADRO LESIONAL OBSERVACIONES
ANIMAL
Traumatismos Todas las Local: hemorragias, fracturas, La acción traumática
especies pérdida de tejido, inflamaciones depende de la
intensidad y del
tiempo de actuación
Hipertefmta Todas las General: shock, infecciones, En animales jóvenes
especies fracturas necrosis (quemaduras) es frecuente la
parada
cardiorrespiratoria
por acaloramiento
Bovinos Dermatitis solar fotosensible
porcinos y
Insolación hemorragias
caninos
Hipotermia Local: congelación y necrosis por La muerte
coagulación) sobreviene si la
temperatura de la
General: shock cardiovascular
sangre llega a 20 °C
Disminución Todas las Poticitemia. Enterocitosis, En bovinos se
palatina de la especies hipandoxis rupoxico, neuropatías, presenta la
presión atmosférica formación de burbujas de aire en enfermedad de las
capilares y arteriolas alturas
Aumento brusco de Todas las Hemorrágias dérmicas y orgánicas,
la presión especies en especial en alveolos
atmosférica pulmonares.
Factores climáticos Cambios del sistema nervioso
vegetativo y los derivados de un
proceso de estrés.
Electricidad Todas las Lesiones externas: marcas de Las lesiones
especies comentes(quemaduras), lesiones traumáticas
internas: distrofias musculares dependen de la
ubicación del tejido,
intensidad de la
corriente, tensión y
tipo de corriente
Ultrasonido Todas las Hemorragias y necrosis tisulares Los cambios
especies alternativos están en
 relación de la dosis y
del tiempo de
actuación
Rayos láser Todas las Necrosis por coagulación Sus aspectos
especies nocivos se deben a
una inadecuada
utilización
Raoacranes sotares Todas las Fotodermatitis en regiones La fotosensibilidad
especies despigmentadas puede ser primaria,
secundaria al
metabolismo de las
porfirinas.
Radiaciones Bovinos Fotoderme hepatogena
ultravioleta Todas las
Conjutivitis, dermatitis en el
especies
pabellón auricular
Radiaciones Todas las Necrosis de coagulación, El cuadro lesional
Ionizantes especies hematopoyéticas, anemia, está correlacionado
agranutocitosis, úlceras y con la
Animales en
hemorragias en la mucosa oral y radiosensibilidad del
crecimiento
digestiva, edema y hemorragias e tejido, tipo de
ovarios y testículos, descamación radiación y dosis
del epitelio alveolar. En estados
crónicos fibrosis interseptal,
esclerosis vesicular crónica renal,
hialinosis glomerular y displasias
oseas.
Cambios Alternativos Orgánicos Por Radiaciones Ionizantes En Los Animales
Domésticos
Estructuras linfoides(Bazo, Ganglio Necrosis de los órganos. Centros
linfático, Timo y amígdalas) germinativos constituidos por solo células
reticuloendoteliales. Luces de capilares
sinusoides, y senos linfáticos, pigmento de
hemosiderina, abscesos y hemorragias
Médula Ósea Necrosis de células hematopoyéticas.
Capilares repletos de células sanguíneas.
El parénquima medular representado por
células reticulares.
Aparato Digestivo Úlceras en el borde lingual y territorios
faríngeos. Necrosis de la lámina epitelial,
edema de la submucosa y subserosa.
 Hemorragias. Trombos petaquetarios y
fibrina en vasos sanguíneos de la lámina
propia y de la submucosa. En estados
crónicos se produce una fibrosis.
Aparato genital Edema y hemorragias en estructuras
ováricas y testiculares. Necrosis de
espermatogonias y ovocitos primordiales
y primonos.
Piel Alopecia. Necrosis de la epidermis.
Úlceras, dermatitis crónica.
Hemorragias
Aparato respiratorio Edema alveolar agudo. Hemorragias en el
parénquima pulmonar. Descamación de
las células alveolares y bronquiales.
Hialinosis de las luces alveolares.
Proliferación de células tipo II
Aparato urinario Hilinización de los glomérulos. Fibrosis
intersticial y necrosis tubular
Tejido óseo y Cartilaginoso Degeneración de osteoblastos y
condroblastos
Sistema cardiovascular Pericarditis fibrosa infartos de miocardio.
Hemorragias miaocardiacas

CAUSAS DE ORIGEN BIOLÓGICO

Los agentes vivos (parásitos, hongos, bacterias y virus) pueden ser causa de cuadros
lesionales por su acción directa o por la de sus toxinas o metabolitos. En ambos casos la
patología depende de la dosis infectante del agente biológico y de la interacción agente-
animal.
Los microorganismoa patógenos se desempeñan como agentes de las infecciones y que
cuando nos encontramos con enfermedades infecciosas no establecidas pensamos en seres
vivos invisibles (virus). Los protozoos son agentes infecciosos, otros parásitos animales
de organizaciones más perfectas producen enfermedades semejantes a las infecciosas. Si
los parásitos lesionan en el huésped y son patógenos hablamos de parasitismos verdaderos
pero si no son patógenos, decimos que hay comensalismo.
Las enfermedades originadas por parásitos vegetales, virus ultramicroscópicos y los
protozoos, se llaman enfermedades infecciosas, mientras que las producidas por parásitos
animales son las enfermedades por invasión o enfermedades parasitarias.
De modo general, las bacterias producen reacciones de tipo inflamatorio al igual que los
hongos, aunque estos últimos suelen determinar un cuadro crónico. Los virus pueden
producir desde procesos necróticos hasta inflamaciones y neoplasias. Genéricamente
activan la proliferación de los elementos celulares del sistema mononuclear fagocítico.
Algunos parásitos actúan en primera instancia provocando desgarro del tejido por acción
mecánica a su paso por un territorio orgánico y reacciones inflamatorias crónicas de tipo
alérgico por su equipo antigénico o granulomatoso que puede ser muy complicado. En
caso de que su dosis infectante sea escasa inducen inflamaciones catarrales en las
mucosas.
También hemos de tener en cuenta la interacción entre los diferentes agentes biológicos
en especial bacterias y virus, puesto que en determinadas ocasiones las bacterias son
agentes de salida de procesos víricos que modifican la patología.
ALGUNOS CUADROS LESIONALES IMPORTANTES CAUSADOS POR
HONGOS EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS
AGENTE CAUSAL ESPECIE ANIMAL CUADRO LESIONAL
Candida spp Aves, bovinos, ovinos, Hiperplasia epitelial de las
párenos, caninos y felinos mucosas e infiltración y
intactos, desea mayor
producción de úlceras. En
fases septicémicas provoca
focos necróticos purulentos
en diversas áreas orgánicas
Cnptococcus Todas las especies Formaciones
neoformans granulomatosas en pulmón
granulas adrenales y
mamarias meniges,
peritoneo y mucosa nasal
que llegan a ulcerarse.
Corneas junto con linfocitos
neutrófilos y macrófagos.
Pttyrosporum Caninos Externa (se asocian con
frecuencia con
Paciudermatras
estaphylococcus crónica)
ShoOotorula Caninos Catarral crónica Dermatitis
mualagmosa Marras*
Aves
Bovinos
Tnchosporoncutaneum Bovinos Mamitis granulosmatosa.
Furunculosis dermatitis
Tnchosphyton spp Todas las especies
superficial hyperqueratosis,
V alopesia, o bien dermatitis
pustular o granulomatosa.
Aspergillusapp Aves Neumonia granulomatosa
con centros necróticos.
Bronquios, tráquea, cavidad
oral.
Blastomyces Caninos, felinos, equinos Enfermedad de Gilchariat:
dermabbdis formaciones
granulomatosas en pulmón
por células epitoides,
macrófagos. Gigantes los
granulomas se pueden
diseminar por piel, bazo,
riñón, hígado, hueso. SNC.
Intestino, glándulas
adrenales, ganguos
hialinicos.
I-kstoptasma Todas las especies Hiperptesa del SMF que
capsutabvn prottiara construyendo
pseudogranutomas en
putraón, ganglios. Bazo,
mucosa intestinal, glándulas
adrenales, pulmón,
páncreas, genitales y riñón.
Htstoplasna Equinos Linganguitis, epizoótica,
farotmmosym vasos linfáticos del cuello.
Sporotnm schenhu Equinos, bovinos, caninos, Nodular, granulo masotosa
felinos y aves Bovinos con purulentos en pulmón,
Cocoodtotdes tmimtis
equinos, caninos, felinos y hígado, bazo, meniges,
ovinos médula osea, tejidos
oculares.
Rhinoaporidium seeben Bovinos, caninos y equinos Rirtospondnsis: initis
crónica poliposa con
presencia de células
epflelcides y tnfo-citos
Absktaspp Ficomteosis formaciones
franutamslosas en piel.
Mucor spp

ALGUNOS CUADROS LESIONALES IMPORTANTES CAUSADOS POR

MICOTOXINAS EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS
CAUSA PRINCIPIO ESPECIE CUADRO
ACTIVO ANIMAL LESIONAL
Aspergi* Aflakndna6 Bovinos, ovinos y Mepatodistrofie tóxica
aves con perforación de
capsolatum
conductos biliares,
trastornos de la
coagulación
Porcinos Necrosis del esófago,
nepalodis-trofta
tóxies, nefrosM, asc
Mis, astrofia serosa
cardica
AspergiBus Furniremorgina Equinos Trastornos nerviosos
furmgatus
Aspergilus Equinos Encefstomaiaci
Maydis
Aspergags niger Ácido oxálico Porcinos Mefrus tóxica.
Irastnnos de la
coagulación
AspergiBus Porcinos Tubulonerrosis,
fibrosis y atrofia
ochraceus Aves
tubular, esclerosis
Tubulonefrosis,
anemia microcitica,
enteritis hemorragica
AspergiBus Equinos hepatitis tóxica,
hemorragias orgánicas
taumanii
Ctewceps Neurotoxma(se Equinos, bovinos Trastornos nerviosos
usergico) y ovinos
pespa
Claviceps Alcaloides de Bovinos, porcinos Trastornos nerviosos,
cornezuelo y aves gangrena seca en
purpurea
extremidades
Fusarium Toxina F-2 Porcinos Hiperplasia, abortos,
trastornos del ciclo
grarninearum
sexual
Fusarium Fumitmwrgma Equinos LeucoenpefalwmlBtB,
ceguera
monilHorme
Fusarium sotani IpomGBrona Bovinos Hiperplasia pulmonar
Fusarium Diac netrpenol Bovinos GiMliusnfcii íbs
tricinetum hemorragea he-
morragias orgánicas
Fusarium spp Porcinos Gastoenteritis,
leucopenia,
Bovinos
trombocitopenia
tubular aguda
PenicilMum Ovinos, bovinos y Trastornos de tipo
eyelopium porcinos nervioso
Penwiltwm C trina Ovinos, bovinos y Trastornos de tipo
pstitans porcinos nervioso
Peniálium PenJtrensA Ovinos, bovinos y Trastornos de tipo
puberuium equinos nervioso
PeniciMiurn Rubratoxma Bovinos y Hemorragias
rubrum porcinos orgánicas
Pthomyces Esporodesmina Ovinos y bovinos CotangtobematlHs
chartorum deiniatitts fo-
Phomopsis Formopsina A Ovinos Nefrosis hepática
leptostrarm tornas tóxica, en casos
crónicos fibrosa
Stactiybotris atra CalBlwTTW Patoiogia similares un
exceso de tejido
heritropoyetico

AGENTE ESPECIE CUADRO OBSERVACIONES

CAUSAL ANIMAL LESIONAL
(Géneros)
Chabertia Bovinos, ovinos Intestinal o de colon, Previa se produce
y caprinos anemia normocitica, una inflamación
enteritis catarral o granulomatosa
hemorrágica, arterias alrededor de la larva
 emigratoria, larvas
en submucosa.
Marcada acción de la
mucosa intestinal
Anclyiostom a Caninos y monos Anemia, dermatitis Predominancia del
Uncinaria ulcerativa, neumonía cuadro anémico
parasitaria, enteritis
catarral
Bunostomum Bovinos, ovinos Anemia, edema Curso anémico
y caprinos submaxilar, dermitis
ulcerativa( en zonas
de penetración de
larvas) enteritis
catarral
Stephanurua Porcinos Dermatitis Lesiones
granulomatosa, dependientes del
hepatitis, quistes trayecto emigratorio
renales y hepáticos, y de la de los adultos
uretritis crónica,
nefritiG uriefstiewl
croniCB
Syngamus Aves Edema y hemorragia Generalmente en
pulmonar, adultos y jóvenes
neumonía. traqueal
catarral
Trychostrongylus Bovinos, ovinos, Gastroenteritis Marcada anemia y
caprinos, equinos catarral hemorrágica dianca
y conejo o ulcerativa, edema
en retículo y omaso
Ostertagia Bovinos, ovinos Patología Sencia de larva
y caprinos hipoproteinemica(en hipobióticas en
Cooperia
procesos entéricos
Haemonchus con la aparición de
síndromes crónicos
Nematodirus Porcinos Gastroenteritis Mucosa gástrica,
catarral y anemias ferropenica.
Hyostrongulus
hemorrágica, Vomitos irenguales
gastroenteritis emaciación
saudomembranosa
Graphidium Conejo y liebre Gatroenteritis
catarral
Díctyocaulus Bovinos, ovinos Atetectasia y En fases crónicas
y caprinos enfisema pulmonar, formación de
bronquineumania membranas humanas
parasitaria bronquial
Metastrongylus Porcinos Bronconeumonía Anemia tisular y
catarral emaciación
Protostrongylus Ovinos y Pleuritis fibrosa, Localización de las
caprinos neumonía larvas, en alveolar y
Cystocaukis
parasitaría, pleuritis bronquios
MueDerius fibrosa,
adenomatosis
bronquial
Neostrongylus
Ascaris Porcinos HepatMs Interferencia en la
hemorrágica, absorción de
enteritis catarral, nutrientes, cuadro
neumopatía climático
hemorrágica significativo tan solo
crónica: fibroste en animales jóvenes
hepática
Parascaris Equinos Enteritis catarral,
obstrucción
intestinal

ALGUNOS CUADROS LESIONALES IMPORTANTES POR PARÁSITOS EN

LOS ANIMALES DOMÉSTICOS
AGENTE ESPECIE CUADRO LESIONAL OBSERVACIONE
CAUSAL(Géneros ANIMAL S
)
opststhorertts Porcinos, Peritonitis fibrosa Está en discusión
caninos y Colangietis catarral que pueda provocar
felinos hiperplásica, carcinoma hepático
hepatomegalia,ictericia
, edema
Cestodos HD=Carnívoros Enteritis catarral y
obstrucción y
Taenia HI-Rumiantes
obstucción intestinal
Porcinos,conejo Las lesiones están
s y roedores motivadas según la
fase emigratoria
Lesion final,
estructuras quísticas
icrtmococcus HD= Caninos Enteritis catarral
HI=Bovinos, Formación de quistes,
ovinos, fibrosis progresiva en
caprinos, +órganos
porcinos, afectados(pulmón,
equinos y otros hígado y riñón) asetis
Mesocestoides Carnívoros y Inducen peritonitis y
aves ascitis
Oipylidiurr Caninos Enteritis catarral
enoefauBs no
purulenta
Joyeuxietta Caninos Enteritis catarral
Anopkxephata Equinos Enteritis catarral o Oclusión de la
hemorrágica(en válvula Aeocecal
Paranoplocephata
ocasiones)peritonitis y diarrea
úlceras
Momezia Rumiantes Enteritis catarral o
hemorrágica.
riiperptaaia de placas
de Peyer
Cittataenia Conejo y liebre Enteritis catarral
Mosgoroyia
Andrya
Aviteihna Rumiantes Enteritis catarral
Stitese
Thysaroezia
Davainea Aves Enteritis catarral y
diftérica
Ratltetina
Hymenolepis
Diphylobothrium Caninos, felinos Enteritis catarral,
y porcinos obstrucción intestinal
Nematodos
Strongytoiues Equinos, Enteritis catarral o Patogenica
fumantes hemorrágica dependiente de la
porcinos y dosis infectante y de
carnívoros la edad del
individuo
Strongylus Equinos Entente hemorrágica La clínica cursa con
ulcerativa aneas un síndrome
eodoartentjs y
trombosis en arterias
mecanténcas e iliacas,
infatos renales e
intestinales
Cyathostomum Equinos, Enteritis catarral. Si existe una
rumiantes y Granulomas sensibilización
Depnagostomum
porcinos

AGENTE ESPECIE CUADRO OBSERVACIONES

CAUSAL ANIMAL LESIONAL
Protozoos
Entamoeia Caninos.. porcinos Enteritis ulcerativa, El parásito se
hepatitis observa en criptas
parenquimatosa intestinales, focos
difusa necróticos y en
bordas de la úlcera
Trypanosoma Mayoría de las Edemas y Capacidad de
especies hemorragias variación antojero ca
orgánicas, anemia formación de
asplenomegalia inmuno complejos
Equinos Dermatitis Es un proceso que se
ulcerativa en la transante por el corto
 región pengeretal, parálisis del nervio
urticaria facial y otros.
Leishmartia Caninos Forma cutánea: Hiperplasia de
dermatitis médula ósea,
ulcerativa. Forma intersticial crónica.
visceral: Glomérulo nefritis
Esptenome-galia
Giarda Caninos, felinos y Enteritis catarral y Sindrome de
ovinos aveces hemorragia malabsorción
disentería
Hstomonas Aves Tiflohepatitis El parasito se puede
necrótica, detectar en el hígado
hiperemia pasiva a y el ciego exudado
nivel de tejidos de purulento verde
cabeza(cabeza
negra)
TncnomofHS Bovinos Endometritis, Se transmite por el
vaginitis, piometra coto, (en el toro es
portador de por vida)
en aves jóvenes
lesiones de tipo
necrótico en la boca
y al esófago
Tuneria Aves, porcinos y Enteritis fibrosa. Las tomas agudas
equinos, Enteritis descamaba son graves en
herbívoros, necróbco o animales jóvenes.
omnívoros, aves, hemorrágica. Síntoma constante:
animales jóvenes, enteritis diarrea
conejos hiperplasica
Hepatitis
parenquimatosa
rupei plasta quística
de colangiolos
Toxoplasma Todas las especies Encefalitis no Se puede observar
purulenta, hepatitis mononucleares y en
HD= Felinos
y pancreatitis células alveolares,
necrótica, adquiridas o
linfoadenitis congenias
necrótica
ulcerativa,
tendencia a
adenomatosis
pulmonar
 AGENTE CAUSAL ESPECIE ANIMAL CUADRO LESIONAL OBSERVACIO
(Géneros)
Croptosporidiuni Todas las especies Enteritis catarral y, en Cuadro lesional, en
ocasiones hemorrágica neonatos e
iriomunodeprimidos
síndrome de mala
absorción
Plasmodium Aves y roedores Anemia hemolítica, Pigmento de células
hemorragia cerebral, Kupffer
glomerulonefritis por
inmuno complejos
Haemoproteus Aves Hepato y esplenomegalia, Generalmente en an
anemia hemolítica jóvenes
Leucocytozoom Aves Hemorragias orgánicas, Las lesiones en aqu
anemia, disminución de la animales
fertilidad inmunodeprimidos
Babesia Todas las especies Edema subcutáneo y Liberación de sustan
pulmonar, gastroenteritis (arma cofosKament
del tejido hematopoyético, activa fenómenos de
hemorrágica anemia,
mrastis necratica
esplenitis, infartos y
nefritis
Theieria Bovinos, ovinos, caprinos Hiperplasia tejido Lesiones dependien
y equinos hematopoyético, infartos la especie y la cepa,
renales eatodos de preinmu
Gepatezoon Carnívoros y roedores Mksistiis, peritonitis y Incremento de LDH
atrofia muscular CPK
PneunocustK Caninos, felinos y Neumonía intersticial, Parásito oportunista
roedores hidrotórax en animales
inmunodeprimidos
Encephaütozoon Roedores, caninos Encefalitis necrótica, Curso crónico con
Poliuria sintomatología nerv
Balar rtidium Porcinos, rumiantes y Enteritis ulcerativa Huesped habitual de
carnívoros intestino
Tremátodos
Facióla Bovinos, ovinos, caprinos Fase aguda, hepatitis Fenómenos anémico
y otros parenquimatosa con estado caquécti
y hepatopana
Dicrococlium Rumiantes, equinos y Cotengrits aguda o Anemia y caquexia
conejos crónica, fibrosis hepárica
periportal, colangiestacia
Schistosoma Todas las especies Ascitre, flebitis Sindrome hepatoint
hemosodefosis hepática, toca-kzwctón en las
enteritis graniiomato-say meBerté-ncas
añera
Paramphistomum Rumiantes Enteritis catarral o La enfermedad se
hemorragia a nivel del desarrolla por estad
duodeno inmaduros
Brachytalma Aves y porcinos Enteritis catarral
Proethegonimus Aves Salpingitis, endometritis Transtornos en la
desde catarral hasta formación del huevo
seudomembranoso

AGENTE ESPECIE ANIMAL CUADRO LESIONAL OBSERVACION

CAUSAL
(Géneros)
Toxascans Cairas y felinos Enteráis catarral o hemorrágica, ascitis, Infestaciones prenata
Toxcara obstrucción intestinal para las formas casi con cuadros
adultas neumónicos
smtoroatoiogjannas
constante omtos y pr
diarréicos
Neoascaris Bovinos Entente catarral Infestaciones prenata
neonatales y castral
Ascandia Aves Enteritis catarral o hemorrágica, Se presenta en aves
obstrucción intestinal jóvenes
Heteratas Aves Enteritis catarral o hemorrágica El puede ser portado
melagridis que provo
enterohepatitis
Oxyuns Equinos Colitis y tifies catarral o hemorrágica Prurnto anal y acción
estresante, diagnóstic
el método de Graham
Passairus Conejo y liebre Colitis y tiflitis catarral coütis y tiffus
Skrjatnnema Oveja y cabra catarral o hemorrágica
Hamonema Equinos Forma cutánea dermatms crónica, Megastoma es patóg
Oraschia conjuntivitis granutomatosas, forma abroáis nodular a niv
orgánica, neumonía granulomatosa, fundus gástrico
peribronquiales gastritis catarral crónica
ulcerativa
Tnetazia Bovinos ovinos, Conjuntivitis serosa o hemorragia, Parásitos adultos
caprinos, equinos y úlceras en córnea localizados en saco
otros conjuntivo y conduc
Spirocerca Caninos y felinos Artent B crónica en aorta, floro-sarcoma Puede ocasionar
en esófago complicación calcifi
matastásica pulmona
vértebras torácicas y
anemia aptasica
Ascarops Porcinos, bovinos , Gastritis catarral a hemorrágica, No enate manifestac
Gtngytonem ovinos y caprinos Esofagitis crónica clínicas
Tetrameres Aves Proventncultis y necrosis glandular Las adultas tienen
glándulas provenincu
Onathostoma Porcinos, caninos y Hepatitis necrótico-purulenta por Los parásitos se pued
Oirofitana felinos trayectos larvarios y gastritis observar en ventrícu
Caninos y felinos granulomatosa, peritonitis por formas derecho y árbol arter
adultas hipertrofia del ventrículo pulmonar, hipertensi
derecho pulmonar angtoochjs
Setaria Equinos y rumiantes Peritonitis membranoso focal aguda
 Cuerpos de inclusión víricos intracitopiasmáticos

ENFERMEDAD TIPO CELULAR VIRUS

Dermatitis pustular ovina C. de Borrel Capropoxvirus
Fibroma de Shope C. Epitelial Leoripoxvirus
Ectima contagioso C. Epitelial Parapoxvirus
Enf. De Carre Peste bovina Enf. C. Epitelial Morbilivirus
Respiratoria sincitial C. Gigante Pneumovirus
Enf. De Vessel-Bron C. Gigante neurona Flavivirus

Cuerpos de inclusión víricos intranucleares

Enf. De Aujeszky Neurona Alphaherpesvirus

Traqueobronquitis canina C. Epitelial
Enf. De Marek C. Germinales Alphaherpesvirus
Rinotraqueitis inf. Bovina C. Epitelial
Peste porcina africana C. de Kupffer Gammaherpesvirus
Rinitus de cuerpo de C. Epitelial Herpésvirus no clasif
inclusión
Infección adenoviral bovina C. Epitelial
Infección adenoviral equina C. Epitelial Grupo de virus de PPA
Hepatitis vírica canina C. Epitelial
Papilomatosis bovina Hepatocitos Betaherpasvirus
C. Reticulares Mastadenovirus
Panleucopenia felina C. Endotelial Mastadenovirus
C. Epitelial Mastadenovirus
Parvovirosis canina C. Epitelial Papillomavirus Parvovirus
C. Epitelial Parvovirus Paramyxovirus
Parainfiuerza bovina rabia (C. Neurona
de Negri=
Encefalomielitis equina Neurona Virus no clasificado
Enf. De Boma ( C. De Joest) Neurona

CAUSAS INTERNAS DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad aparece cuando se sobrepasan los límites de la capacidad de adaptación al medio
que lo rodea. La capacidad de adaptación de cada individuo depende de numerosos factores que
radican en el propio cuerpo, pero pueden actuar sobre ella de manera muy diferente de los factores
del medio ambiente.
Al grupo de las causas internas pertenecen todas aquellas tendencia especiales a padecer una
enfermedad que reciben el nombre de dispociones, frente a ellas tenemos la resistencia o
inmunidad. Las causas internas pueden provocar a veces por si solas el desarrollo de la
enfermedad.
Herencia y Constitución
a) Herencia._ Llamamos herencia a las apariciones de las cualidades de los padres en los
descendientes, en tanto se trate de cualidades relacionadas con la forma y la función. Su
estudio corresponde al campo de la Zootecnia, pero lo que atañe a las enfermedades
pertenecen a la patología.
 Entre los efectos hereditarios considerados actualmente con seguridad son: las hernias
como la umbilical, inguinal, escrota, el criptoquidismo, etc.

b) Constitución._ La constitución de un individuo está determinada por la suma de las

cualidades heredadas y adquiridas, esto determina el grado de resistencia frente a las
enfermedades y el comportamiento frente a los factores extremos se denomina reacción.

Disposiciones y capacidad de resistencia natural y adquirida frente a las enfermedades

a) Disposición._ Estado en el cual se encuentra favorecida la acción de determinado agente

nocivo. Para que se desarrolle una enfermedad es necesario que a la disposición se sume
un factor extraño al organismo.

b) Capacidad de resistencia natural y adquirida._ Son los medios de defensa que posee
el cuerpo frente a las enfermedades, se debe a los distintos estados y funciones
fisiológicas de los órganos.
RESISTENCIA Y PREDISPOSICIÓN
La resistencia es una propiedad individual por la que determinadas causas encuentran una
oposición total o parcial para provocar un acción lesiva. Esta propiedad puede ser inherente al
individuo o puede ser adquirida por medios naturales o artificiales. En el primer caso estamos
frente a una resistencia natural, en el segundo ante una resistencia inmunitaria.
La resistencia natural comprende los medios defensivos de las células tejidos y órganos. La de
tipo inmunitario se debe a complicados mecanismos que se desencadenan previo contacto con las
causas ambos casos inducen a la inmunidad humoral y celular.
La resistencia natural puede ser absoluta. Como por ejemplo la que tiene el ganado vacuno frente
al bacilo del muermo; una resistencia inerte como la del Gallus Domestica hacia el bacilo del
carburo y una resistencia débil, como la de determinadas líneas de bóvidos frente al virus de la
leucosis.
El concepto opuesto al de resistencia es el de predisposición. Las causas de enfermedad inducen
en el individuo estados morbosos cuando existe una susceptibilidad que favorece la actuación y
por tanto el asentamiento de una patología. Ahora bien, esta predisposición o susceptibilidad no
se impone si no existe una causa, de tal forma que para que el establecimiento de una enfermedad
se dé es necesaria la acción de la causa mas un estado de susceptibilidad.
La predisposición depende de factores como: especie, raza, familia, edad, sexo y medio ambiente
La predisposición depende de factores como: especie, raza, familia, edad, sexo y medio ambiente.
Asimismo estados predisponentes como son regímenes alimentarios hiperproteinémicos, facilitan
la presentación de exterosemia. Por otro lado determinados estados de cansancio y agotamiento
pueden inducir a una patología infecciosa invasiva. También se ha observado que ciertos
trastornos endocrinos motivan endometritis en perras. Edades avanzadas predisponen al perro a
padecer nefropatías crónicas, fracturas óseas y procesos cardiovasculares.

En los animales domésticos no está muy estudiado el carácter de predisposición individual o

idiosincrasia. En algunos animales se observan manifestaciones patológicas intensas sin causa
aparente que la justifiquen como por ejemplo estados diatésicos hemorrágicos en perros y caballos
motivados al parecer por trastornos sistemáticos de la coagulación sanguínea.
Patologías leves pueden ser predisponentes de otras más severas. Tal es el caso de inflamaciones
bronquiales catarrales, que pueden favorecer el asentamiento de neumonías. O bien determinadas
estructuras orgánicas están más predispuestas a sufrir un específico proceso morboso, como por
ejemplo, la glándula mamaria que es más susceptible a inflamaciones que a procesos metabólicos,
o en el caso de los équidos en los que las obstrucciones del intestino grueso son más frecuentes
como consecuencia de su constitución anatómica.
El individuo puede presentar de una manera temporal una mayor predisposición a determinadas
causas principales de tiempo infeccioso, fijación o utilización insuficiente de las substancias
nutritivas en los órganos a consecuencia de enfermedades de los mismos.
OBSTÁCULOS RESPIRATORIOS COMO CAUSAS DE ENFERMEDAD
La penetración interrumpida de oxigeno tiene especial importancia para la buena marcha de los
procesos vitales.

Cuando disminuye el oxígeno de la sangre provoca trastornos en el metabolismo que acarrean

trastornos funcionales en los órganos.

El exceso de ácido carbónico en la sangre primero activa y luego acaba agotando a los órganos
reguladores de la respiración. Cuando falta el oxígeno todo animal muere por asfixia.
CAPITULO II
TERATOLOGÍA
CONCEPTO

Teratología._ Se entiende por Teratología (del griego Téras, tératos = prodigio, Logos = tratado)
a la rama de la Patología que estudia los defectos congénitos de los seres. Son llamados también
vicios de formación, malformaciones congénitas, anomalías congénitas, vicios orgánicos, vicios
de conformación, deformaciones congénitas y anormalidades congénitas.
Teratogenia._Es la parte de la teratología que estudia la génesis de esas anormalidades.
IMPORTANCIA

La importancia económica de las anomalías congénitas de los animales domésticos son

frecuentemente subestimadas, pero su estudio y observaciones en el campo de la patología tienen
un inmenso valor. Así, un gran número de defectos congénitos son ligados a factores mendelianos,
siendo por lo tanto posibles de aparecimiento repetido en las explotaciones de los animales.
Malformaciones ligadas a falta de ciertos elementos encontrados en los vegetales (por ejemplo el
yodo son igualmente conocidas y por tanto tendientes a repeticiones.
¿Qué es anomalía congénita?
Según LESBRE la anomalía congénita es un desvío de tipo específico. Este autor define como
específico el tipo de medio en conformación y en estructura dentro de la especie. Pequeñas
diferencias entre individuos de la misma especie son consideradas factores individuales,
diferencias de tamaño son a veces muy acentuadas entre determinadas razas de una misma especie
animal; es lo que se observa frecuentemente entre perros y caballos, por ejemplo. Como anomalía
se debe entender cualquier cosa rara o defectuosa.
Los seres defectuosos pueden ser subdivididos en dos grandes grupos:
a) Hemiterios
b) Monstruos
En el primer grupo son incluidos individuos portadores de pequeños defectos orgánicos. Los seres
que son modificados profundamente en su morfología se los denomina monstruos.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS

En virtud de su claridad en su descripción, anotaremos la clasificación de RUNNELS.
HEMlTERIOS._ Son individuos que sufren alteraciones, pero éstas no afectan en la vida.
Los hemiterios pueden ser subdivididos en:
A) Seres defectuosos por alteraciones en el desarrollo;
B) Seres defectuosos por dislocamientos de órganos o tejidos;
C) Seres defectuosos por persistencia de estructuras fetales;
D) Seres defectuosos por fusión de caracteres sexuales.
TRASTORNOS

A. Detención del desarrollo

l. Agenesia, desarrollo incompleto e imperfecto de un órgano o parte; y Aplasia, ausencia o
desarrollo imperfecto de un órgano o parte.

 Acrania._ Ausencia de la mayoría o de todos los huesos del cráneo.

 Anencefalía._ Ausencia del cerebro
 Hinocefalia._Desarrollo incompleto del cerebro
 Hemícrania._ Ausencia de la mitad de la cabeza
 Excencefalia._ Cráneo defectuoso, con exposición o salida del cerebro. Si el cerebro impelido
hacia delante contiene un ventrículo, el cual está lleno con una excesiva cantidad de líquido,
la
malformación es una hidroncefalocele.

HIDROENCEFALOCELE

Arrinencefalia._Ausencia o desarrollo rudimentario del lóbulo olfativo, con la

correspondiente falta de desarrollo de los órganos olfatorios externos.

Agnatia._ Ausencia de maxilar inferior (primer arco visceral)

Anoftalmía._ ausencia de uno de ambos ojos.

Abraquia._ Ausencia de los miembros anteriores

Abraquicefalia._ Ausencia de miembros anteriores y cabeza

 Adactilia._ Ausencia de dedos

Atresia._Ausencia de una abertura normal, por ejemplo, atresia del ano

Microftalmia._ Desarrollo incompleto de un ojo, que da como resultado un órgano de la

visión anormalmente pequeño.
2. Hendimientos o fisuras._ Sobre la línea de la cabeza, tórax y abdomen.
 Craneouisis (cráneo)
 Ouebios-uisis (labio), a menudo llamado labio leporino (labio de conejo)
 Palatosquisis, (cavidad oral) a menudo llamado paladar hendido. El labio leporino y el
paladar
hendido resultan a partir de un defectuoso desarrollo del proceso del maxilar derivado
del primer arco visceral.
 Raguisquisis (columna vertebral)
 Esquistorraquis o espina bífida (columna vertebral)
 Esquistotórax (tórax, cuello o pared abdominal). Resulta a consecuencia de la detención
del desarrollo del amnios.
3. Fusión de órganos pares
 Ciclocefalia (ojos)
  Renarcuatus (riñones) a menudo llamado riñón en forma de herradura.
B. Exceso de desarrollo
1. Hipertrofia congénita

 Hemihipertrofia (parcial)
2.Aumento del número de partes

 Paliotia (orejas)
 Polidontia (dientes)
 Polimelia (extremidades)
 Polidactilia (dedos)
 Polismastia (glándulas mamarias)
 Politelia (tetas)

DESPLAZAMIENTOS DURANTE EL DESARROLLO

A. Desplazamiento de los órganos

 Dextrocardia, transposición del corazón al lado derecho.
 Ectopía cervical cardiaca, desplazamiento del corazón dentro del cuello.

B. Desplazamiento de los tejidos

 Teratoma, inclusión de tejidos desplazados y también neoplásticos dentro de un
individuo. Cuando menos dos de los tejidos son extraños a los tejidos donde es
encontrado.

 Dermoide, inclusión dentro de un individuo de una masa conteniendo piel, pelo,

plumas 0 dientes, dependiendo de las especies. y a menudo arreglado como un quiste
epidérmico (quiste dermoide). Ordinariamente se presenta en el tejido conectivo
subcutáneo, en los sitios en donde ocurren las hendiduras o fisuras fetales y el interior
de los testículos y ovarios. Ocasionalmente se han observado dermoides monocísticos
en ganado bovino Hereford, en la membrana mucosa de los párpados y sobre la
córnea. La pared de los quistes en otras localizaciones de delgada y cubierta con
epidermis conteniendo “pelo en el caso de los mamíferos, y plumas en el caso de las
 aves. La cavidad del quiste está llena con masas de pelo o de plumas sueltos, rara vez
se presentan dientes.

 Quiste odontoie, inclusión en el interior de un individuo, de una masa de esmalte y

cemento dentales. Los tejidos se encuentran en la mandíbula o en el maxilar y
comúnmente se descubren donde falta un diente. El crecimiento puede ser una corona
dental grande y única, formada en su mayoría de dentina, o más raramente de una
raíz dental. En muchos de los caso está formada por una masa de cemento. Además
otros quistes odontoídes pueden consistir en muchos dientes rudimentarios dentro de
un estroma de tejido conectivo. Este raro neoplasma que principia a partir de una
especie de quiste se llama, de manera correcta, un odontoma.

 Quiste dentigero, inclusión en el interior de un individuo, de uno o más dientes

imperfectamente formados. Se origina a partir de un folículo dentario, está recubierto con
epitelio, crece lentamente, pero puede causar un marcado aumento de la mandíbula o del
maxilar. Ocasionalmente, en los caballos jóvenes, se presenta un quiste en la base de la oreja,
sobre el hueso temporal. El quiste contiene uno o dos dientes, y comúnmente comunica con
el exterior través de un tracto
recubierto con epitelio.
Esta estructura congénita
parecida a un tumor tiene
su origen en una hendidura
branquial y se designa
como un quiste dentígero
branquial.
PERSISTENCIA DE ESTRUCTURAS FETALES

Incluyen: el agujero oval, ductos arteriosos, uraco, ductos Wolffianos (ductos mesonéfricos), al
ducto vitelino (divertículo de Meckel) y a hendiduras branquiales.

FUSIÓN DE CARACTERES SEXUALES

 Hermafrodita._ Un individuo que tiene a la vez tejido ovárico y testicular.

 Seudohermafrotida._ Un animal que tiene un desarrollo unisexual de las glándulas
sexuales sea tejido ovárico o testicular, pero que también tiene un desarrollo
unísexual o bisexual de otras partes de los genitales Si el desarrollo de los genitales
externos es unisexual, las glándulas no corresponden en sexo con el resto de los
genitales.
 Freemanin._ Una becerra que ha tenido el desarrollo de sus órganos sexuales,
habiendo sido gemela de un macho perfecto. Un freemartin algunas veces es
incorrectamente designado como un hermafrodita, pero este tipo de malformación no
es una fusión de órganos sexuales, está caracterizado simplemente por una falta de
desarrollo de tales órganos.
Hay una vagina y útero rudimentario; la vulva es pequeña o ausente; a menudo la uretra se
abre en la región perineal; puede haber un clítoris agrandado; las gónadas están
subdesarrolladas que sólo rara vez pueden identificarse como ovarios, la ubre es pequeña y el
parénquima no está claramente diferenciado del tejido adiposo vecino. Una detención similar
del desarrollo de los órganos sexuales ocurre también en otras especies, pero no con tanta
regularidad como en la bovina.

La explicación más plausible del origen de un freemartin está basada sobre los siguientes
hechos:

1) En la preñez gemelar de los bovinos, hay fusión de los coriones y anastomosis de la

circulación de los fetos.

2) Las hormonas sexuales aparecen más temprano en los fetos masculinos que en los
femeninos.

3) Cuando un feto es macho y el otro hembra, la hormona masculina circula en la sangre

del gemelo hembra, estimulando a los caracteres masculinos recesivos dentro de la
 hembra, antes de que los caracteres femeninos dominantes sean estimulados por sus
propias hormonas femeninas. El resultado es una hembra estéril con genitales internos de
características predominantes masculinos, y los genitales externos dentro de un tipo
mayormente femenino. Tan frecuente es el freemartinismo, que se dice que en 12 casos
de generación, en la cual están representados ambos sexos, aproximadamente sólo puede
esperar una hembra normal.

MONSTRUOS

Definición._ Un monstruo o monstruosidad es un trastorno del desarrollo que involucra a varios

órganos y causa una gran distorsión del individuo. La mayor parte de los monstruos posee una
duplicación de todos o de la mayoría de los órganos y de otras partes del cuerpo. Se desarrollan a
partir de un huevo único, por tanto, con el producto de una generación incompleta. El par conjunto
tiene un cordón único y son del mismo sexo. Es una especie de vario marino, llamado fundillos
puede provocarse una gemelación completa o incompleta sujetando a los embriones a condiciones
adversas durante las últimas etapas de la división celular. En las aves, los embriones dobles de
pollos se han producido por un procedimiento similar aplicado aproximadamente en el momento
de la gastrulación. Se cree que tales procedimientos arrojan alguna luz sobre la etiología de los
monstruos, no obstante la cual, la causa de cualquier monstruo individual, en particular, muy rara
vez puede ser establecida con seguridad.

CLASIFICACIÓN DE MONSTRUOS

Gemelos Completamente Separados._ Aunque separados, estos gemelos están dentro de un

corion único. Como regla general, uno de los mellizos está bien desarrollado: el otro está
contrahecho (acardio). En el feto contrahecho hay, en mayor o menor proporción, una detención
del desarrollo del corazón, de los pulmones y del tronco. A tales monstruos les puede faltar la
cabeza (acéfalos), los miembros y otras características (amorfos) o el tronco (acormos).

Gemelos Unidos._ Estos gemelos están más o_ menos completamente unidos y tienen un
desarrollo simétrico

a. Gemelación anterior._ La parte anterior del individuo es doble, la posterior es única.

 l. Pígópago._ Unidos en la región pelviana con los cuerpos lado a lado

2. Isquiópago._ Unidos en la región pelviana con los cuerpos en ángulo obtuso

3. Dicéfalo._ Dos cabezas separadas; 1a duplicación puede afectar también al cuello, al

tórax y al tronco. De acuerdo con el número de extremidades anteriores y posteriores que
estén presentes, se dan al dicéfalo otras designaciones agregadas: tetrápodo, trípodo,
dípodo, tetrabraquio y dibraquio.

4. Diprósopo._ Duplicación en la región cefálica sin separación completa delas cabezas;

solamente la cara está duplicada La adición a la designación depende del número de:

(a) ojos: tetraofalmo, trioftalmo, dioftalmo;

(b) orejas (tetraoto, trioto, dioto);

(c) bocas (distomo, monostomo), y

(d) miembros anteriores (tribraquio, dibraquio).

b. Gemelación posterior._ La parte posterior es doble, la anterior es única La posición relativa

de uno con el otro de los monstruos humanos, puede ser dorsal (espalda con espalda), lateral
(costado con costado) o ventral (abdomen con abdomen). La posición de los monstruos en los
mamíferos domésticos es prácticamente siempre ventral.

1. Cranéopago.- en los cerebros comúnmente separados, como regla general los cuerpos
en angulo agudo. Dependiendo del sitio de la inserción, se reconocen las siguientes
formas: parietales, frontales y occipitales.

2. Cefalotorocópago.- unión de la cabeza y torax

3. Dípigo.- duplicación de las extremidades posteriores y la pared posterior del cuerpo. Los
dípigos pueden tener la forma de dibraquio o de tetrabraquio.

GEMELACÍON INCOMPLETA (TORACOPAGO) CON UNION EN EL TÓRAX

 Gemelación casi completa.- Duplicación de todo el tronco o de las extremidades
anteriores o posteriores con la paralela colocación ventral de los fetos. La pareja se une
en la región del tórax, a menudo también en la región abdominal.
1. Toracópago.- Unido sólo por el tórax. Por otra parte, el número de extremidades
anteriores y posteriores determina la designación completa del monstruo.
2. Prosopotoracópago.- Además del tórax y del abdomen, la cabeza y el cuello están
unidos.
3. Raquiópago.- Están unidas las porciones torácicas y lumbar de la columna vertebral.

Todos los monstruos dobles, hasta donde es posible decirlo, tienen un desarrollo
simétrico. También pueden tener un crecimiento asimétrico, esto es, uno de los dos
puede ser más pequeño y menos desarrollado que el otro. El menos desarrollado es
llamado parásito y el más normalmente desarrollado se le denomina autósito. A
menudo, el parásito está parcialmente incrustado en el autósito.

CAUSAS DE LAS MALFORMACIONES CONGENITAS

La experimentación y la observación científica han demostrado que ciertos defectos
congénitos pueden estar ligados a factor relativamente definidos que se clasifican en:

I. Congénito

II. Hormonales

III. Químicos; por exceso, por falta

IV. Infeccioso

V. Físico

I. CONGENITOS.- Son también denominados mendelianos. Son transmitidos de padres a

hijos. Describe las principales en las diferentes especies domésticas.

Bovinos:

1. Acondroplasia.- Hay mayor crec1m1ento de los huesos en su espesor y los animales

presentan un aspecto de perro buldog. Ha sido observado en las razas Jersey y
Guernsey. El defecto revela particular importancia en el ganado Dexter por la
frecuencia con que aparece; hay aquí a más de acondroplasia, hidrocefalia, micromelia
(atrofia de los miembros) y defecto hipofisarios.
2. Epiteliogénesis imperfecta.- Hay formación incompleta de la epidermis, sobre todo a
la altura de los miembros, habiendo por estas áreas penetración de bacterias que
muchas veces son responsables de la muerte del animal por septicemias, durante los
primeros días de vida. El defecto muchas veces se acompaña de alopesías en otras
áreas de la superficie cutánea de los animales. También han sido observado en bovinos
de las razas Durham, Brownsuis, Jersey, Ayrshire y el Holandés.
3. Hipotricosis congénita.- Ausencia casi total de pelos, siendo encontrados apenas en el
hocico, los párpados, las orejas y en la extremidad de la cola. En casos graves es letal.
4. Acroteriasis.- Los miembros son ausentes desde el carpo y el corvejón para abajo en
los miembros anteriores y posteriores es observado n el suizo y en el holandés.
5. Momificación.- Observado en el Rojo Dinamarqués, Guernsey, Jersey y en otras razas.
6. Anquilosis generalizada.- Todas las articulaciones se muestran anquilosadas, habiendo
concomitancia de palatoquisis (paladar hendido) observado en el holandés, Jersey y en
otras razas.
7. Anquilosis temporo-mandibular.- Observada en el ganado noruego.
8. Agnatia.- Ausencia o atrofia de la mandíbula, más frecuente en los machos.
9. Encurvamiento de la columna vertebral.- Hay también una anquilosis vertebral.
10. Leiutikpw letal.- El feto es expelido muerto, pero aparentemente normal.
11. Anasarca.- Hay hidropesía del tejido conjuntivo subcutáneo y de las grandes
cavidades; el esqueleto se presenta atrofiado; en general hay aborto del producto.
Cuando este se nace a término, es causa de partos distócitos por el volumen que
presenta. Es observado en el ganado Ayrshire y en el ganado de las tierras bajas de
Suecia.
12. Premolares torcidos o aglutinados (boca de papagayo).- Hay posiblemente una atrofia
de la mandíbula que se acompaña de inserción defectuosa de los premolares. Es factor
letal, muriendo al cabo de una semana. Observado en el Sorthora.
13. Atresia anal.- Es observada en el holandés y posiblemente en los Polled Angus y
Guernsey.
14. Letales sex linked.- Los fetos son expelidos muertos y a término. Observados en el
holandés
15. Hidrocefalia.- observado en el holandés y en otras.
16. Hernia cerebral o marca de Catlin.- La abertura envuelve el frontal y los parietales.
Observado en la raza holandesa.
17. Claudicación o parálisis del tren posterior.- Es observado en el Rojo Dinamarquez.
18. Reducción de las falanges.- Los miembros son nonnales hasta la altura de los
metatarsos y metacarpios, cuando faltan las dos primeras falanges, las tercera se ligan
directamente a los metatarsianos y metacarpianos por medio de los tendones de la
piel. Los animales tienen dificultad de locomoción mueren en decúbito central. Es
observado en el ganado Sueco.
19. Palatoquisis
20. Narices fundidas con cráneo anormal
21. Ataxia hereditaria o espama congénito: Observado en el ganado Jersey.
22. Hipoplasia cerebral.- Vista en el holandés y en el Hereford.
23. Gestación prolongada o gigantismo fetal: Holandés.
24. Contractura de tos tendones: Shorthorn
25. Alopecia parcial.- Ausencia de crecimiento de los cuernos y perturbaciones
locomotoras; holandés.
26. Miembros deformados: Jersey
27. Petos encaracolados: Suecos y Ayrshire
28. Potidactilla: holandés y herfrod
 29. Sindatilla (casco de burro): jersey
30. Cola corta: Jersey y otras razas lecheras
31. Cola en rosca: Holandés, Jersey, Durham y Red polled
32. Cola vestigial: Holandés, Polled Angus y Durham
33. Lengua lisa: los becerros son incapaces de mamar, en virtud del defecto lingual
34. Catarata congénita y ceguera: Jersey y holandés
35. Estrabismo: En todas las razas
36. Tetas fundidas: Guernsey y Hereford
37. Criptorquidismo
38. Hernia umbilical: holandés
39. Enfermedad de la becerra blanca (White heifer disease): La vagina anterior, cérvix y el
útero tienen el desarrollo frustrado, acompañándose muchas veces de obstrucción del
canal vaginal por un himen espeso e imperforado, vagina anterior ocluida, ausencia del
canal cervical, ausencia de restos de conducto de Wolff y canales vaginales
submucosos. Observado en el holandés, durham, ayshire y otras razas.
40. Pezones supernumerarios: En todas las razas.
41. Oreja "Tronchas": Ayshire y Jersey
42. Prognatia o braquignatia: Mandíbula alargada o entrecortada respectivamente:
43. Hipoplasia testicular y ovárica: Observado en el ganado sueco de las montañas.
44. Ausencia de fusión de tos conductos de Müller: Los animales tienen una vagina doble,
un cérvix doble y un fondo uterino dividido.
45. Ictiosis.- La piel se muestra extraordinariamente espesa
46. Flexión de los miembros: Observada en las razas Gyr e Indubrasil. Las articulaciones de
los miembros anteriores son las comprometidas.
47. Braquimelia: Acortamiento de los miembros, visto en el ganado suino de Rusia.
48. Agueratismo: Ausencia de cuernos, este defecto ha sido fijado por los genetistas
habiendo variedad en las razas Reford y Durham.
49. Porfirinuria: Aquí la porfirinuria es elaborada en grandes cantidades y depositada en
diferentes tejidos duros, como en los huesos y dientes. Estos se muestran de un color
rojo pardo.
50. Aplasia unilateral o bilateral de los órganos que provienen del conducto de Woli:
Faltan epidídimo y conducto diferente. Si el defecto es bilateral, esterilidad es la
consecuencia.
51. Aplasia e hipoplasia mamaria: Observada en el ganado pardo de los Alpes.

Suinos: son de origen genético.

1. Ectromelia: También llamada amella: Los cuatro miembros están ausentes, presente
están las cinturas pélvicas y escapular. Los animales mueren aproximadamente
después de tres días.
2. Atresia anal: Las hembras tienen abierto el ano en la vulva y pueden sobrevivir, los
machos mueren aproximadamente 15 días después del nacimiento.
3. Criptorquidismo: Los testículos son encontrados en la cavidad abdominal o en el canal
inguinal
 4. Orejas pendientes: Las orejas pendientes son pares y tienen un esqueleto
fibrocartilaginoso.
5. Porfirinuria: Fue observada en la raza Tamworth.
6. Hernia escrotal
7. Palatosquistis: Por la imposibilidad de mamar los lechones mueren al cabo de uno o
dos años.
8. Hernia cerebral: o marca de Catlin.
9. Hidrocefalia
10. Hipotricosis: Los pelos son escasos. No confundir con la hipotricosis ligada a la
deficiencia de todo en las puercas gestantes.
11. Lobulación de la oreja: Hay simultáneamente hendidura platina y deformidad de los
miembros posteriores.
12. Parálisis posterior: Los animales muestran parálisis total de los miembros posteriores.
13. Anquilosis de los miembros anteriores
14. Contracción muscular anquilosis generalizada: Usualmente los miembros anteriores
son afectados por la contractura y los animales mueren después de pocas horas de
nacido.
15. Engrosamiento de los miembros anteriores: Ocurre a consecuencia de infiltración
gelatinosa del tejido conjuntivo de los músculos y también engrosamiento de los
huesos.
16. Esterilidad de machos: Consecuencia de incapacidad de erección.
17. Acorteriasis congénito: Faltan grandes segmentos de los miembros, de modo que los
animales dan la impresión de que sufrieren amputaciones.
18. Mamas invertidas
19. Tumores melaniücos congénitos: Los tumores están constituidos de células
conteniendo melanina, siendo por ello negros al examen macroscópico.
20. Pelos encaracolados
21. Pelos como lana
22. Kinky Tail (cola retorcida): Resulta de la fusión de las vértebras sacrococcogeas.
23. Sindactilla: Los animales tienen los cascos como los équidos.
24. Esqueleto defectuoso
25. Polidactilia
26. Hemi umbilical
27. Epiteliogénesis imperfecta en Barkshire
28. Ceguera congénita
29. Moclina congénita: Todo indica que está mioclina sea de origen genético, algunos
autores indican que la afección puede ser producida por infección intra-uterina del
feto por virus neurotrópico.

Caballos

1. Atresia anal: Hay un cerramiento completo del ano a la altura de la flexura pélvica; el
animal portador de este defecto muere aproximadamente cuatro días después de
nacido. No observada en la raza Percheron.
2. Nanismo: Observado en caballos de Frisia.
 3. Pelos encaracolados: Raza percheron
4. Letal sex linked
5. Epiteliogénesis imperfecta
6. Miembros amputados
7. Aniridia: Completa ausencia del iris en ambos ojos; observado entre los caballos de la
Cland en Suecia.
8. Miembros anteriores deformados
9. Hernia umbilical
10. Hipotricosis congénita
11. Infertilidad: En caballos albinos.
12. Criptorquidismo
13. Hidrocefalia

Ovino y cabra

1. Anotia: Falta de oreja. El defecto se acompaña de palatosquisis, atrofia del maxilar y

anquilosis de la articulación témporo-maxilar.
2. Anotia parcial: las orejas son parcial o casi totalmente ausentes, observado en la raza
Karakul.
3. Anueria: la cola es total o casi totalmente ausente, a si observado en ovinos de Siberia
4. Ausencia de cascos.
5. Anquilosis generalizada: Acompañadas de contracturas musculares.
6. Anquilosis de los miembros.
7. Prognatia y braquignatia: Hay respectivamente alargamiento y acortamiento de la
mandíbula, ha sido visto en la raza Ramboullet.
8. Parálisis posterior: en la raza Corre dale
9. Pardo letal: El defecto es observado en las razas Turcana y Shiraz. Los homozigotes
pardos, en ambas razas casi siempre mueren en consecuencia de perturbaciones
digestivas.
10. Miembros rígidos con cuerpo y cráneo deformado.
11. Acroteriasis congénita. Falta de los segmentos de los cuatro miembros y los animales
portadores dan la impresión de haber sufrido amputación.
12. Hipoplasia cerebral.
13. Nanismo
14. Hermafroditismo: Tiene mucha importancia entre los caprinos y sobre toro en las razas
lecheras. Es en general glandular y externo, siendo muy raro entre las cabras con
cuernos, habiendo posiblemente alguna relación entre la intersexualidad y la ausencia
de cuernos. Se observa en las razas caprinas Saanen y Toggenburg.
15. Aqueratismo: Observado en caprinos.
16. Pelo angora.
17. Acondroplasia
18. Hipotricosis congénita
19. Criptorgtadismo: De importancia en caprinos
20. Fotosensibilizadón por perturbaciones en la excreción de filoeritina: Observada en
cameros Southdow.
Perros y gatos

1. Palatosquisis: Los animales mueren al cabo de poco tiempo por no poder alimentarse;
observado en perros Bulldog.
2. Blanco Letal: Los perros presentan también sordera
3. Manchas en Meriex Pattem: Observado en perros de raza Coliie los heterozigotes con
estos pelajes son también sordos o aparentemente normales. En los homozigotes hay
ciertas señales de ceguera, sordera y de albinismo. Defectos idénticos fueron
observados entre animales de la raza Foxhound.
4. Parálisis: Aparece de 8 a 14 semanas después del nacimiento, observada en la raza San
Bernardo.
5. Hipotricosis: Hay concomitante deformidades tfaciales, o el animal muere luego
después del nacimiento.
6. Hipotricosis en el gato: Los animales son muy débiles.
7. Hipoplasia cerebelar: Ocurre en el perro y en gatos. El cerebelo es simétricamente
reducido de tamaño. Los signos clínicos de comportamiento del cerebelo,
caracterizados por ataxia, temblores, hipertomamuscular lentitud de ciertos reflejos
etc. Para algunos autores el defecto será causado por una infección congénita por
determinado virus.
8. Anuria: La ausencia de la cola es normal en gatos de la isla de Man (Mar de Irlanda)
9. Estenosis del esófago (perros): Por persistencia del arco aórtico derecho. Los animales
regurgitan los alimentos sólidos, por la comprensión ejercida por el arco aórtico
derecho sobre el esófago.
10. Hidrocefalia.
11. Hemofilia: Ha sido identificada en las siguientes razas: Insh Setter, Aberdeen Terriers y
Greyhounds .. Tal como la hemofilia del hombre, sólo los machos presenta la
enfermedad, siendo la misma trasmitida por la hembra.
12. Prognatia
13. Bragnatia
14. Cola torcida en espiral
15. Hipospadia: El orificio uretral se habré en la cara ventral de pene.
16. Hernia umbilical
17. Hernia inguinal
18. Acondroplasia
19. Atrofia retiniana progresiva en el Red irish Setter
20. Criptoquidismo
21. Gatos en "caparazón de tortuga": Ocurre principalmente en hembras, siendo rara la
condición en machos.
22. Epilepsia congénita Observada en Cocker
23. Hipoplasia congénita del nervio óptico
24. Psicogénesis imperfecta en gatos.

Entre las tres últimas malformaciones citadas el papel de heredabilidad es algo discutible

Conejo
 1. Hipotrocosis acompañada de debilidad general
2. Eritroblastosis fetal

Aves.

1. Buche en péndulo: El buche se muestra distendido por líquidos que se van

estancándose en su cavidad. Los animales mueren a consecuencia de laceraciones del
propio buche o de neumonías.
2. Gallinas desnudas: Al nacimiento, las aves se muestran parcial o totalmente
desprovistas de plumas. El defecto fue observado también en palomas.
3. Atrofia del maxilar superior.
4. Gondrosdistrofia
5. Acortamiento de los miembros: Las alas también son cortas. El factor es letal en
homozigotos.
6. Nanismo: Factor letal en homozigotos.
7. Hernia cerebelar: Observado en gallinas y patos
8. Embrión viscoso: No hay aquí reabsorción de líquidos.
9. Frisado (manchado).

II. HORMONALES

Es el grupo de las malformaciones ligadas a influencias hormonales merecen especial atención

el freemartín.

De la falsa gemelidad de algunos rumiantes, como el bovino y el caballo, pueden surgir

´productos de los cuales uno el del sexo masculino y es normal y el otro puede tener algunas
veces los genitales externos con la apariencia femenina, a este último producto se da el nombre
e freemartín, los mismos que siempre son estériles.

Otra hormona, que por lo menos en condiciones experimentales fue responsable por defectos
congénitos es la insulina o mejor en pollos, las experiencias de Laudaur y Bliss son muy excesivas.
Según estos autores, hay en el desarrollo del embrión un periodo en el cual la ausencia de cola,
puede ser producida por inyección de insulina. A este periodo sigue otro en el cual esta hormona
acarrea anormalidades del pico, de las extremidades y de los ojos.

III. QUÍMICOS

Las sustancias químicas pueden influir por exceso y por falta.

Por Exceso:

Son de gran interés en el campo de la teratogénesis las sustancias ingeridas por algunos animales
especialmente las ovejas, las cuales al alimentarse con vegetal Veratum californicum daban a
luz corderos con defectos tales como: hidrocefalia, cicliopia, anoftalmina, ausencia de hipótesis
en los animales gravemente defectuosos, etc. La fase crítica por el establecimiento de los
defectos estaba entre el 12° y el 14° día de gestación, después de este periodo, los defectos no
se establecían no obstante que las ovejas se alimentan con dicho vegetal. Asociado con los
defectos hay una prolongación en el periodo de la gestación (6 a 9 semanas más del periodo
normal).
No debe dejar de ser mencionado que el envenenamiento por selenio, a través de ingestión de
vegetales que los absorben se verifican elevadas incidencias de defectos congénitos en la crianza
de mamíferos que reciben tales vegetales, así como el bajo grado de fertilidad en los huevos y
de vitalidad en los embriones, entre las aves de esas aéreas seleníferas. Igualmente la alta
ocurrencia de defectos congénitos en bovinos criados en campos ricos en molibdeno.

Por Falta:

Aquí pueden ser incluidas las deficiencias del yodo, vitamina A y el ácido pteroüglutámico. Son
ligados a la deficiencia de yodo las hembras gestantes, los siguientes defectos congénitos.

a. En los bovinos: Hipotricosis y bocios.

b. En los suinos: Hipotricosis y un edema en la región del omoplato y del cuello comparable
al mixidema por insuficiencia tiroidiana del hombre.
c. En los ovinos: Hipotricosis y bocios.

En lo que se refiere a las relaciones vitamina A y vicios de formación, las observaciones más
interesantes sobre el asunto, son las observaciones del Hale. El verificó que puercas con
deficiencia de vitamina A antes de la gestación y luego después de su inicio daban a luz lechones
con anoftalmia (ausencia de ojos). Otros con orejas accesorias, labio leporino.

En la relación al papel de ácido pteroilglutámico en la teratogénesis son muy valiosos los trabajos
de Nelson y colaboradores, que provocando deficiencias de aquella sustancia en ratas obtenían
los siguientes defectos, cuando la deficiencia era iniciada después del día de cobertura: edema,
anemia, palatoquisis, sindactilia y catarata.

IV. INFECCIOSOS

Trabajos recientes de Sautter y Col. y de Young y Col. demostraron la posibilidad de producción

de malformaciones de los miembros y de la cabeza, así como también de ascitis, edema y alta
muerte de embriones, por la vacunación de puercas gestantes no inmunes, con vacuna contra
Peste Suina, preparada con virus vivo modificado.

Kahars y Col. comprueban que vacas infectadas naturalmente o artificialmente por el virus de
diarrea, por virus de la enfermedad de las mucosas (B.V.D.E.M.D.) durante la gestación daban a
luz becerros con anomalías congénitas. Tales defectos eran las hipoplasias cerebrales,
caracterizadas por ataxia y la imposibilidad de mantenerse en pie; las cataratas y otras anomalías
oculares. Tales malformaciones aparecían en vacas infectadas dentro de lo 102avo y 118avo días
de gestación.

Fenómeno análogo parece ocurrir en gafas, en que el virus (ataxia felina) es incriminada por
hipoplasia cerebelares de losgatitos, después de haberse infectado las gatas gestantes.

V. FÍSICOS

Los agentes físicos son de diferente naturaleza:

a) Temperatura: la baja temperatura de donde se incuba huevos, producen en los llamados
momentos críticos, defectos concernios.
b) Irradiaciones: si hembras de mamíferos en gestación son sometidas a irradiaciones por
los rayos X o por el radium, producen u n alto porcentaje de fetos defectuosos. Los
defectos son tanto más notables cuando más número de radiaciones se han aplicado.
c) Mecánico: experiencias con la inserción de pequeñas agujas hipodérmicas en el saco
amiótico de fetos, a través de la pared uterina de ratones gestantes, determinaban la
incidencia de 10 casos de palatosquisis entre 17 animales observados, este hecho
evidencia el papel de un agente mecánico en los génesis de vicios de formación.
d) Presión atmosférica: los trabajos de Ingalls y Col. muestran que ratones entre el 9° y 15°
días de gestación, cunado sometidos a una hipoxia por alta altitud, con duración de 5
horas, exhiben varios defectos congénitos, tales como: hernia umbilical, craniosquisis y
malformaciones de vértebras y costillas.
CAPITULO III
ALTERACIONES REGRESIVAS
Alteraciones regresivas Y PROGRESIVAS
y progresivas
ALTERACIONES REGRESIVAS

Son aquellas resultantes de la disminución de capacidad funcional de las células, o sea, son los
procesos llamados de hipobiosis o de hipofución celular. Esta disminución de capacidad
funcional presenta variaciones de intensidad, pudiendo el mismo causar la muerte de la célula.
Entre las alteraciones regresivas se incluye anomalías congénitas de crecimiento y desarrollo de
los tejidos formadores de los órganos.

Las Anomalias Congénitas del crecimiento y desarrollo de los órganos comprenden: la agenesia,
la aplasia y la hipoplasia. Es evidente que estas alteraciones solo ocurre en la vida uterina y que
afectan el tamaño de los órganos, los cuales se tornan menores o faltan completamente.

Las Anomalias Adquiridas son aquellas que afectan tejidos u órganos normales y que en un
momento de la vida sufren disminución de tamaño por diferentes causas y en este caso el
proceso es denominado hipotrofia.

AGENESIA.- Es la falta completa del desarrollo de un órgano o una parte de él. Significa
literalmente ausencia de iniciación. Es evidente que este disturbio ocurre en el embrión o feto
en la vida intra-uterina o durante la incubación del huevo (aves). Las causas que producen estos
disturbios parecen que están ligados a factores genéticos. La agenesia puede ser letal o no,
dependiendo del órgano lesionado. Por ejemplo: si hay la falta de desarrollo del corazón,
cerebro o hígado el animal no vivirá. Entre tanto, la agenesia de un pulmón o de un ovario no es
tan seria, porque el órgano correspondiente del lado opuesto es capaz de suplir las funciones
del órgano agenésico.

APLASIA: Quiere decir literalmente sin formación. El órgano o tejido aplásico, inicio su desarrollo
pero este fue interrumpido. En los casos en que pueden ser identificados, solamente aparecen
rudimentos de tejidos u órganos. Desde el punto de vista funcional, la aplasia es tan perjudicial
como la agenesia.

HIPOPLASIA: Es el deficiente desarrollo de un órgano o parte de él, que pertenece más o menos
por debajo de su tamaño normal o mejor, el órgano sufre un encantamiento en el crecimiento
en una fase determinada de su desarrollo. Literalmente quiere decir deficiencia de formación.
Este disturbio ocurre antes del nacimiento, difiere de la hipotrofia porque un órgano hipotrófico
sufre disminución del tamaño después de haber alcanzado su desarrollo normal.

La hipoplasia es una alteración de gravedad menor que la agenesia y aplasia. Esta alteración
puede presentarse es uno o más órganos y no ser fatal si el número de células parenquimáticas
y el suplemento sanguíneo y nervioso es suficiente. Los órganos hipoplásicos tienen una
actividad funcional reducida. Así un páncreas o adrenal hipoplásicas la capacidad secretoria está
disminuida.
No es siempre fácil diferenciar la hipoplasia de la hipotrofia.

HIPOTROFIA: También llamada impropiamente atrofia, es la disminución del tamaño de un

órgano o tejido que anteriormente había alcanzado su tamaño normal. La hipotrofia ocurre
cuando las células de un órgano reciben nutrición insuficiente o sufren alteraciones en sus
procesos metabólicos. La reducción del tamaño de un órgano puede resultar de una disminución
 del número o del tamaño de las células o de ambas, comúnmente afecta más a las células
parenquimatosas que a las intersticales. No todas las hipotrofias son patológicas, hay las
llamadas hipotrofias fisiológicas como aquellas que ocurren en el timo a aproximarse a la
pubertad, a la glándula mamaria después de la lactación y el útero después del parto.
Frecuentemente las células hipotróficas presentan alteraciones degenerativas muy
pronunciadas, tal cono generaciones turbia, grasa, necrosis y acúmulo de ciertos pigmentos. Hay
casos en el que faltan estas alteraciones degenerativas. En los órganos hipotróficos hay casi
siempre aumento del tejido conectivo.

ETIOLOGÍA
Casi todas las hipotrofias como causa inmediata las alteraciones nutricionales y metabólicas de
las células. Los agentes son clasificados en generales y locales.

CAUSAS GENERALES.- Son aquellas que afectan todo el organismo y ocurre en la inanición o
subnutrición y en los procesos seniles.

 Hipotrofia por inanición y subnutrición.- La inanición causa hipotrofia de casi todo el

organismo. En la inanición el tejido adiposo es consumido por producción de energía necesaria
para el organismo. Si la oxidación de la grasa corporal es rápida se presenta un cuadro de
acetonemia o cetosis; la acetonemia es la existencia de cantidades anormales de “cuerpos
cetónicos” en la sangre.

Las sustancias cetónicas que se forman en el organismo a partir de las grasas y que se
encuentran en la sangre son tres: ácido beta-hidroxibutirico, ácido-acetónico y acetona.
Normalmente los cuerpos cetónicos es pequeñas cantidades son oxidados con liberación de
calorías.

Existiendo deficiencia de hidratos de carbono u otras sustancias que son necesarias para la
producción de calorías (iniciación o subnutrición), el organismo como medio de defensa
recurre a las grasas de reserva para la producción de calorías t de esta oxidación exagera se
forman cuerpos cetónicos en exceso que se acumula en la corriente circulatoria, dando el
cuadro clínico de las células muscular y glandular es catabolizado para la producción de
energía. Prácticamente todos los órganos son capaces de sufrir hipotrofia pero los huesos y el
sistema nervioso central participan menos de este proceso.

La subnutrición tiene el efecto semejante y es causada por falta de alimento o falta de

asimilación de los mismos, debido a lesiones en el tubo digestivo.

En estos casos de grasa de reserva es sustituida por el tejido amarillo, húmedo, de aspectos
gelatinoso que recibe el nombre de hipotrofia serosa de la grasa. Esta transformación
observada en el tejido adiposo perirrenal y cardiaco, no es más que un edema intersticial.

En estos casos la grasa de reserva en sustitución causa hipotrofia de casi todo el organismo. En
la inanición el tejido adiposo es consumido para producción de energía necesaria para el
organismo. Si la oxidación de la grasa corporal es rápida se representa un cuadro de
acetonemia o cetosis; la acetonemia es la existencia de cantidades anormales de “cuerpos
cetónicos” en la sangre.

Cuando la hipotrofia por iniciación o subnutrición es muy grave (casos de cáncer, tuberculosis,
verminosis intestinal) es llamada caquexia.
 Hipotrofia senil.- La senilidad parece un factor importante en la hipotrofia general. El tejido
adiposo subcutáneo desaparece y la musculatura esquelética disminuye de volumen.

Los huesos se tornan más frágiles y quebradizos, los dientes se caen los órganos
parenquimatosos se tornan más firmes a consecuencia de fibrosis concomitante.

 Hipotrofia parda.- Es cuando las fibras musculares cardíacas y células nerviosas sufren
reducción de tamaño y acúmulo de pigmento amarillo en el citoplasma.
CAUSAS LOCALES.- Las hipotrofias de orden local pueden ser consecuencias de: deficiencias
circulatorias, deficiencias de inervación, desuso, comprensión prolongada, disturbios endocrinos,
ect.

 Hipotrofia por deficiencia circulatoria.- La deficiencia circulatoria, por cualquier causa, puede
causar hipotrofia celular individual o de un órgano, por deficiencia de oxígeno. Un ejemplo, es
la congestión pasiva crónica del hígado que causa hipotrofia de las láminas hepáticas.
 Hipotrofia por deficiencia de inervación y desuso.- Las células necesitan para su manutención
las repeticiones de las excitaciones fisiológicas que despiertan constantemente el ejercicio de
la actividad celular. Este tipo de hipotrofia encontramos principalmente en los músculos, por
ejemplo, cuando hay lesión del nervio supraescapular provoca hipotrofia de los músculos
supraescapulares en el caballo, o cuando hay parálisis del nervio laríngeo recurrente provoca
hipotrofia de los músculos laríngeos, también del caballo. Los cartílagos articulares se
hipotrofian cuando la articulación es inmovilizada. Lo huesos por falta de actividad pueden
hipotrofiarse y tornan mas porosos y quebradizos.
 Hipotrofia por compresión prolongada.- Es la consecuencia de una fuerza que actúa
prolongadamente sobre un tejido u órgano de tal modo dificulte el suplemento sanguíneo; por
lo tanto habrá hipotrofia por falta de nutrición. Esto ocurre el tejido adyacente a tumores,
nódulos parasitarios, acúmulo de líquido, aneurismas, ect. la obstrucción de un uréter con
distención de la pelvis, trae como consecuencia una hipotrofia del tejido renal.
 Hipotrofia por disturbios de las glándulas endocrinas.- Se presentan cuando hay una
deficiencia en las actividades de las glándulas endocrinas, tal acontece en los testículos,
tiroides, adrenales, ovarios, ect., cuando hay una deficiencia de la adenohipófisis.

CARACTERISTICAS DE LA HIPOTROFIA

El órgano o parte de él menor peso y tamaño que el normal. Su consistencia es más firme,
endurecida. Cuando el órgano es encapsulado, la cápsula arrugada da una evidente indicación de
hipotrofia de parénquima. Las células son menores que las normales, con un citoplasma más denso
de modo que los núcleos parecen más próximos unos de otros dando la impresión de aumento
numérico de los mismos. En el músculo hipotrófico las fibras son más delgadas y pueden asimismo
desaparecer, en el hígado lo cordones hepáticos se tornan extremadamente finos, y el glicógeno
normalmente presente en el citoplasma de los hepatocitos puede estar ausente totalmente.

TIPOS DE HIPOTOFIA

La hipotrofia puede dividirse en varios tipos:

Hipotrofia grasosa.- Cuando las células de un tejido u órgano son sustituidas por tejido adiposo,.
En vista en la hipotrofia fisiológica del timo y en la hipotrofia de las fibras musculares en el que hay
proliferación de tejido adiposo entre las fibras adelgazadas (hipotrofia muscular).
Hipotrofia fibrosa.- Llamada algunas veces “fibroide” o “cirrótica”, se observa cuando hay
proliferación de tejido fibroso en situación de las células parenquimatosas. En muchos casos este
tejido conjuntivo neoformado es resultante de procesos inflamatorios crónicos que directa o
indirectamente causan hipotrofia.

Ocurre en casos de orquitis cuya consecuencia es la hipotrofia fibrosa del testículo en la glándula
mamaria después de mastitis, en el páncreas e hígado después de diferentes procesos
inflamatorios.

Hipotrofia pigmentaria.- Cuando va acompañada de depósitos de pigmentos de desgaste, como es

la llamada hipotrofia parda (hipotrofia senil).

Hipotrofia mucoide del tejido adiposo.- También llamada hipotrofia serosa del tejido adiposo vista
en los casos de hipotrofia por inanición y subnutrición.

ALTERACIONES PROGRESIVAS

HIPERTROFIA.- Es un proceso patológico progresivo en que los tejidos u órganos aumentan le

tamaño por aumento del volumen de las células.

Hiperplasia.- El aumento del volumen orgánico se da por aumento numérico de las células.

Macroscópicamente la hipertrofia e hiperplasia no se los puede diferenciar.

CAUSAS DE HIPERTROFIA E HIPERPLASIA

a) Fisiológicas: En el periodo de gestación ocurre un proceso de hipertrofia e hiperplasia de las

fibras musculares lisas uterinas. Durante la lactancia hay hipertrofia de las glándulas mamarias.
Los testículos de ciertos mamíferos y aves se hipertrofian en el periodo de reproducción,
hipertrofia del oviducto y músculo esquelético de animales sometidos a fuertes trabajos son
hipertrofias fisiopatológicas.
b) Complementarias.- Cuando un pulmón o un lóbulo pulmonar se expande para aprovechar el
espacio dejado por colapso parcial del mismo pulmón, o por colapso o destrucción del opuesto,
la hipertrofia se denomina complementaria. Las porciones expandidas que son enfisematosas
y con capacidad funcional reducidas no representa sino una expansión física para
complementar el colapso del pulmón en la cavidad torácica.
c) Por adaptación.- Son también llamadas por excitación funcional o por debajo, es esta forma el
órgano se hipertrofia para adaptarse a la mayor solicitud de sus funciones. Un ejemplo
tenemos en la hipertrofia del corazón por lesiones valvulares o por lesiones renales y
pulmonares.
d) Por hormonas.- Por influencia de hormonas femeninas naturales (foliculina) o sintéticas
(estibestrol) se obtienen alteraciones de carácter hiperplásico del útero y de las glándulas
mamarias. Tales procesos hiperplásicos puede determinar con formación de neoplasias
carácter maligno. Después de la castración hay hiperplasia de la hipófisis (hipófisis de
castración). Hiperplasias hipofisiarias de origen hormonal son igualmente observadas en vacas
con degeneración cística en caprinos con hermafroditismo y en caballos con osteodistrofia
fibrosa Hipertrofia túnica del perro, de origen hormonal, se observa en lo llamados estados
 timolinfáticos. Finalmente en este grupo de hipertrofias ligadas a hormonas no se debe dejar
de mencionar el gigantismo hipofisiario y la acromegalia.
e) De regeneración.- Observadas en los procesos inflamatorios en los cuales existe un proceso
de regeneración de tejido.
f) Por deficiencia.- La hipertrofia con hiperplasia de la tiroides es bastante conocida en las
deficiencias y Yodo (bovino). La glándula aumenta de volumen por la hipertrofia e hiperplasia
de los ácidos con liberación de sustancias coloides e involución de estas estructuras por
almacenamiento de las sustancias coloide.

METAPLASIA.- Consiste en la transformación de un tejido altamente especializado en otro menos

especializado pero siempre originario de una misma hoja embrionaria.

Hay tres formas de metaplasia que por la frecuencia con que aparecen en los tejidos de los
animales domésticos son merecedores de mención; las metaplaias de los epitelios en los que
corrientemente hay transformación de epitelios no malpiguianos en epitelios malpiguianos; las
metaplasias óseas de determinados tejidos conjuntivos y las metaplasia mieloides de los tejidos
linfoides y de otros tejidos.

ANAPLASIA.- Anaplasia es la reversión de una célula para su formación primitiva (embrionaria),

modificación que se acompaña de considerable aumento de capacidad de multiplicación de tales
células. Las células anaplásticas son también llamadas atípicas. Este proceso es observado en las
células de la mayor parte de los tumores malignos. Constituyen las más importantes señales de
anaplasia lo siguientes:
a) Mayor conglomerado celular: Los tejidos embrionarios tiene mayor capacidad de
multiplicarse y por consiguiente hay mayor número de células, mayor cantidad de núcleos,
que muestran pocos espacios entre sí, dan la impresión de yuxtapuestos.
b) Hipercromatismo: Generalmente, tanto más inmadura es la célula , más rico en cromatina
es su núcleo, de este modo el hipercromatismo es una importante señal de anaplasia.
c) Gigantismo nuclear, (cariomegalia): Es observada con frecuencia en las células
embrionarias y constituyen otra manifestación de anaplasia.
d) Gigantismo nucleolar: Núcleo voluminoso son muy constantes en la anaplasia; tales
nucléolos pueden de tal manera hipertrofiarse que muchas veces son confundidos con
corpúsculo de inclusión intranuclear.
e) Núcleos múltiples por célula: Tal alteración, común en la anaplasia, significa una división
de núcleos no acompañado de división citoplasmáticas. Son llamadas células gigantes
tumorales son observados en ciertos tumores malignos del hígado y de los músculo
estriados.
f) Índice elevado de mitosis: Se observan formas de mitosis elevadas en los tejidos en
anaplasia.
g) Presencia de mitosis anormales: Mitosis con la formación de tres polos (tripolares)
constituyen un ejemplo de las múltiples aberraciones de carioquinesis, observada en la
célula anaplásicas.

Otras señales de anaplasia son: irregularidades en el tamaño y forma de las células.

CAPITULO IV
REGENERACIÓN,
Alteraciones CICATRIZACIÓN
regresivas Y TRANSPLANTACIÓN
y progresivas

REGENERACIÓN
La regeneración es un proceso patológico caracterizado por la proliferación de un tejido noble
después de destrucción parcial de sus elementos. La regeneración tiene como objetivo
compensar tales pérdidas de tejidos, y una vez cumplido tal finalidad, cesa el proceso.

Cicatrización.- Proceso de curación que deja como resultado una masa de tejido fibrosos que es
secuela de un proceso inflamatorio o de la curación de un herida.

Diferencias entre regeneración, hiperplasia, y cicatrización y tumor.

En la primera se admite que hay una multiplicación celular sin previa destrucción de los tejidos.
En la segunda el aumento de volumen de un órgano se da por aumento numérico de las células.
En la tercera después de la destrucción parcial de un tejido éste es sustituido por tejido
conjuntivo. En los tumores la proliferación celular no tiene finalidad conocida y su carácter es
ilimitado.

El proceso regenerativo tienen limitaciones en los animales superiores y en estos el tejido

conjuntivo constituye el de mayor capacidad de regeneración. El extremo opuesto de la célula
nerviosa; se admite que la neurona sea una célula sin capacidad de regeneración y de allí la
irreversibilidad de ciertas lesiones del sistema nervioso.

Hay regeneraciones fisiológicas; así la mucosa uterina que en los animales de placenta (gata y
perra) es prácticamente destruida durante el parto, se regenera normalmente post partum, a
partir de las criptas epiteliales que pertenecen en el endometrio. La renovación constante de la
epidermis se da por un proceso regenerativo fisiológico. Lo mismo podemos indicar en los
epitelios de ciertas mucosas digestivas y uterinas, y lo mismo del tejido óseo.

Lo procesos regenerativos son tanto más intensivos cuando más joven es el animal.

REGENERACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO

El tejido conjuntivo es el de mayor capacidad de regeneración en el organismo y se mantiene así

hasta edades muy avanzadas. No obstante a la complejidad de sus estructuras, apenas
determinados componentes participan de su regeneración.

REGENERACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO

En cualquier época células adiposas nuevas pueden aparecer en el tejido conjuntivo, del mismo
modo, que puedan desaparecer, cuando las condiciones de nutrición del animal son
desfavorables.

REGENERACIÓN DE LOS TENDONES

Los tendones tienen la capacidad de regeneración y esto se da por medio de sus propias células
conjuntivas o de las células conjuntivas adyacentes.

REGENERACIÓN DE LOS CARTÍLAGOS

Las células cartilaginosas tienen la capacidad de multiplicación durante en crecimiento del

animal, muy limitada en el animal adulto.
REGENERACIÓN DEL HUESO

La osificación (también llamada osteogénesis) es un proceso que se realiza a partir de los

osteoblastos, células de origen mesenquimatoso. Se reconoce dos tipos de osificación: la
membrana y la membrana y la endocondral; la primera forma lo huesos membranosos y la
segunda lo huesos cartilaginosos.

REGENERACIÓN DEL LO MÚSCULOS

La capacidad de regeneración de la fibra muscular es de modo general limitada, en virtud de su

alto grado de diferenciación. La fibra lisa es de mayor capacidad de regeneración que la estriada
y en la musculatura lisa son conocidos lo procesos fisiológicos de naturaleza hipertrófica, lo
cuales tienen como substrato una multiplicación de la fibra. Es el que observa en el miometrio
durante la gestación. La regeneración de la fibra muscular esquelética se da mejor cuando
apenas la sustancia contráctil es destruida, persistiendo intactos sarcoplasma y núcleo. Estos
dos últimos viene a constituir los elementos regenerativos (también llamados mioblastos).

La fibra muscular cardiaca tiene menor capacidad de regeneración que la esquelética y la lisa;
las hipertrofias cardiacas, por lo menos en lo animales adultos, se dan por simple aumento de
volumen de las respectivas fibras, sin que haya multiplicación de las mismas. La recomposición
de las fibras cardiacas se realiza por tejidos conjuntivos cicatriciales.

REGENERACIÓN DEL LOS VASOS

 Lo vasos sanguíneos se regeneran a través de brotes de endotelio de lo capilares, no participan
en el proceso ni arterias ni venas. La regeneración de lo linfáticos se da por idénticos
mecanismos.

REGENERACIÓN DE LA SANGRE

Las células sanguíneas tienen vida relativamente corta y son constantemente renovadas a partir
de la médula roja o hematopoyéticas, que son en lo animales adultos se localiza sobre todo en
el esternón, vértebras, costillas y en las extremidades epifisiarias de los huesos largos. En la
médula se realiza la eritropoyesis y la leucopoyesis, esto es, la elaboración de hematíes y lo
leucocitos gránulosos.

REGENERACIÓN DE LOS EPITELIOS

La capacidad de regeneración de lo epitelios es apreciable, la regeneración epitelial se realiza de

la periferia para el centro, es reconocida por la riqueza en cromatina de los núcleos y por la
ocurrencia de figuras de mitosis

El tejido linfoideo, hígado, páncreas, órganos urinarios, genitales pulmonares, tiroides,

paratiroides, suprarrenal, hipófisis, tienen diferentes grados de regeneración.

TRANSPLANTACIÓN
La transplantación (del latín tras = trasplantar) transplante, o injerto (del latín insertare =
introducir) es una práctica ejecutada por el hombre y por la cual tejidos son retirados de un
animal y posteriormente injertados en partes del miso o de otro animal. Lo citados tejidos
continúan cumplimiento sus funciones biológicas. La transplantación constituye una técnica de
cierto valor para el estudio de la supervivencia y de las potencialidades de crecimiento de las
células. Por otro lado el trasplante de los tejidos es de gran utilidad en la cirugía ya que permite
no solamente el reparto de grandes pérdidas de tejido sino también la sustitución de órganos
como la córnea, riñón y otros. Dentro del concepto de transplante,la transfusión sanguínea debe
ser clasificada como tal.
a) Formas de injertos

Los injertos pueden ser practicados:

1. Retirando e implantando tejidos de un mismo animal, son los llamados injertos
autoplámaticos o autoinjertos.
2. Entre dos individuos de la misma especie zoológica y genéticamente idénticos (gemelo
homozogóticos) son los injertos isogénicos.
3. Entre dos animales del mismo linaje consanguíneo o entre productos de la primera
generación, resultante de cruzamiento de dos linajes consanguíneo diferentes son los
injertos singenésicos o singénicos.
4. Entre los individuos de las misma especie animal, sin que se considere los factores
genéticos son los injertos homoplásticos, homoinjertos o aloinjertos.
5. Entre individuos de especie zoológica diferentes, son los injertos heterplásticos o
xenoinjerticos.

Los inmunológicos nos enseñan que la respuesta del organismo a la invasión de proteínas
extrañas es de dos tipos: una a través de la formación de anticuerpos circulantes, las
 imunoglobulinas, respuesta llamada humoral, y otra por la formación de células inmunológicas
la respuesta celular,

Lo tejidos transplantados en los injertos homoplásticos o heteropláticos, actúan como un

antígeno no receptor y estimula la formación de anticuerpos. Tal proceso que culmina con la
destrucción del injerto es la llamada reacción inmune. El injerto implantado en los transplantes
homopláticos sobreviven por un semana aproximadamente y después va siendo invadido por
células y por fin se necrosa siendo entonces eliminado.

b) Condiciones favorables a la pega de trasplantes

Son condiciones favorables a la pega del transplante:

1. Analogía de los tejidos utilizados: Esto es, la posibilidad de desarrollo de los tejidos
transplantados, son mayores cuando lo injertos son idénticos. Epitelio de revestimiento crece
mejor el epitelio de revestimiento, huesos, etc. En otras palabras lo transplantes ortotópicos
dan mejores resultados que los heterotópicos.
2. Adecuada vascularización del injerto.
3. Tamaño reducido del tejido injertado: Tanto menor, mayores posibilidades de “pega”
4. Asepsia en el acto quirúrgico.
CAPITULO V
DISTURBIOS DEL METABOLISMO CELULAR

El conocimiento de los disturbios del metabolismo celular, denominados degeneraciones

o infiltraciones, se amplía considerablemente con el uso del microscopio electrónico,
durante mucho tiempo; con el empleo de un microscopio común y técnicas de coloración
adecuadas el estudio la membrana celular, citoplasma, núcleo, nucléolo, cromosomas,
centrosomas, centriolos, mitocondrias y el complejo de Golgi. Con el microscopio
electrónico no solo se analizó la ultra estructura de estos componentes intracelulares, sino
que se llegó a descubrir un nuevo órgano celular, el retículo endoplasmático.
Con las técnicas químicas y físicas más recientes desarrolladas y la extensión de
conocimientos sobre la estructura celular hacen factible que los bioquímicos
correlacionen mejor la estructura y funciones intracelulares. Así por ejemplo las
mitocondrias, llamadas “enzimas de fuerza” de las células, son el centro del metabolismo
hidrocarbonado y lipídico y se hallan constituido por numerosos sistemas enzimáticos y
son fuentes de energía. El retículo endoplasmático se encuentra relacionado con la síntesis
de las proteínas para la secreción.
Cuando las células son lesionadas, estos delicados mecanismos intracelulares pueden
alterarse, en consecuencia, surgen disturbios en el metabolismo celular. El tipo de
degeneración o infiltración resultará de la naturaleza de la lesión y de la función específica
de las células. Las lesiones celulares que causan alteraciones metabólicas pueden provenir
de varios factores etiológicos; cuando se considera un efecto específico de cualquiera de
estos factores en la célula, se comprueba que la lesión es realmente resultante de:
1. Alteración en el ambiente de la célula.
2. Contacto de la célula con agentes químicos o factores físicos que alteran su
estructura y por lo tanto a su función, y
3. Obstáculo de la entrada de nutrientes celulares necesarios para su existencia
normal.
Las lesiones así producidas pueden variar de intensidad, van desde simples acúmulos de
ciertas sustancias dentro de las células, hasta la completa destrucción de las mismas.
Los términos degeneración y necrosis son utilizadas para designar estos dos extremos. En
la degeneración la lesión es generalmente más leve y las células solamente se enferman y
los procesos del anabolismo y catabolismo se alteran. La consecuencia es que los
alimentos de las células o sus metabolitos se acumulan dentro de ellas. En la necrosis la
lesión es tan grave que destruye la estructura celular y las células mueren.
En algunas enfermedades, las alteraciones del metabolismo celular se caracterizan por la
deposición dentro o entre las células de una sustancia natural a las mismas en determinada
región del cuerpo en cantidades más de lo normal. Ejemplos de tales sustancias son: grasa,
calcio, melanina, bilirrubina, hemosiderina, etc., esta alteración se denomina
degeneración. Otras veces la sustancia amiloide, uratos, etc., está deposición es
denominada infiltración. Estas alteraciones son algunas veces acompañadas por
precipitación de sales de calcio en un área lesionada que es la forma común de
calcificación patológica. Después de la muerte del individuo la célula rápidamente se
puede disolver viviendo la llamada autólisis. Si el tejido muerto es invadido por ciertas
especies de bacteria sobreviene la putrefacción.
Los disturbios metabólicos responsables para la degeneración e infiltración son
habitualmente clasificados según la naturaleza de los componentes químicos afectados.
Por lo tanto se divide en: disturbios del metabolismo protídico, de los carbohidratos, de
los lípidos, de los minerales, de los pigmentos.
DISTURBIOS DEL METABOLISMO PROTÉICO
Los prótidos representan un componente esencial y característico de las células. En
numerosos procesos patológicos ocurren alteraciones del metabolismo protídico
afectando la cantidad o cualidad de los prótidos intracelulares o provocando el acúmulo
de sustancias protéicas en los espacios intercelulares. El mecanismo causante de estos
disturbios es generalmente oscuro, en tanto que los efectos morfológicos son fácilmente
perceptibles en las células o espacios intercelulares. Estas alteraciones comprenden una
serie de tipos que son denominados: degeneración hialina, infiltración amiloide,
degeneración turbia, hidrópica, mucosa y gota.

DEGENERACIÓN HIALINA
Comprende una serie de alteraciones de diferentes tejidos, los cuales tienen una
característica en común; muestran la deposición, en sus elementos celulares, de una
sustancia blanca lisa, homogénea, sólida, densa y de aspecto vítreo. Es irreversible. Tal
sustancia es fuertemente eosinofílica y resiste bien a la acción del agua, del alcohol, de
los ácidos, álcalis y de la putrefacción. Químicamente es una proteína, es vista solamente
al microscopio. Parece presentar una fase final de muchos procesos degenerativos tanto
de las células parenquimatosas como mesenquimales. En ciertos casos no es propiamente
una alteración regresiva, más representa hiperactividad celular (gránulos de sustancia
hialina en los túbulos renales que representan intensa reabsorción de albúmina).
Probablemente hay varios tipos de sustancia hialina.
Al microscopio electrónico el proceso de hialinización afecta principalmente al retículo
endoplasmático, los cuerpos hialinos comúnmente vistos al microscopio óptico,
corresponden a conglomerados de túbulos de ese retículo. Según algunos autores podrían
corresponder también a mitocondrias entumecidas por el acúmulo de prótidos.
Microscópicamente la sustancia hialina en cortes coloreados por hematoxilina-eosina, se
colorea en azul pálido, rosado o rojo, este hecho sugiere que la sustancia hialina no es
químicamente uniforme.
La hialinosis se diferencia de la sustancia amiloide por no dar reacciones positivas con el
yodo y por no determinar generalmente lesiones macroscópicas.
VARIEDADES DE DEGENERACIÓN HIALINA
HIALINOSIS EPITELIAL
En las células epiteliales el acúmulo de sustancia hialina aparece como gotas coloreadas
en rosado por la eosina. Se observa en los túbulos uriníferos en casos de nefritis aguda y
crónica, se trata de una alteración en la que hay reabsorción de albúmina filtrada en los
glomérulos lesionados. Los cuerpos amiláceos constituyen otro ejemplo de hialinosis
epitelial son formaciones redondeadas u ovales, dispuestas en láminas concéntricas y
observadas en: los alvéolos pulmonares de algunas especies animales, glándulas
mamarias de vacas, próstata de perros y cerebro de animales viejos. Sólo son perceptibles
al examen microscópico del órgano. Su histogénesis probablemente resulta de células
muertas, descamadas, aglutinadas por fibrinas y comprimidas formando masas, su
presencia indica un proceso previo inflamatorio que hasta ahora haya pasado
desapercibido.
HIALINOSIS MUSCULAR
La hialinosis puede ocurrir tanto en las fibras musculares esqueléticas como cardiacas,
esencialmente consiste en coagulación de las proteínas de sarcoplasma. Es observada en
los músculos laríngeos cuando hay parálisis del nervio laríngeo recurrente de los caballos,
en los músculos glúteos del caballo en los casos de azoturia, en la enfermedad llamada
frecuentemente degeneración o necrosis de ZENKER.
Macroscópicamente, la fibra muscular se presenta tumefacta, pierde su estructura, las
miofibrillas desaparecen y el sarcoplasma se transforma en una masa homogénea. Con
frecuencia se observa asociada a ella la degeneración de las fibras musculares, necrosis y
acúmulos celulares inflamatorios.
HIALINOSIS DEL TEJIDO CONJUTIVO
Hay en condiciones fisiológicas una degeneración hialina conjuntiva en los mamíferos,
es aquella que ocurre en el cuerpo albicans, estructuras que presenta las características de
tejidos cicatrizal y que sustituye al cuerpo amarillo en involución. En condiciones
patológicas la degeneración hialina del tejido conjuntivo es observada en:
1. En las cicatrices viejas, inclusive en los infartos.
2. En las paredes de los vasos con arterioesclerosis.
3. En los glomérulos renales.
4. En las lesiones tuberculosas antiguas.
5. En el estroma de algunos tumores.
6. En el retículo de los ganglios linfáticos que drenen áreas de inflación crónica.
7. En los tejidos cicatrizales.
8. En los trombos organizados.
9. En las paredes de las arteriolas foliculares del bazo (forma rara).
10. En el cristalino en procesos de catarata.
Macroscópicamente, cuando el material hialino es abundante se presenta en forma de
depósito blanco, brillante, semitraslúcido y vítreo, uniformemente sólido y denso.
Microscópicamente, las fibras colágenas tórnanse indistintas, se funden y se colorean en
rosado por la eosina. Pueden existir núcleos poco numerosos distribuidos en la masa
hialina.
CILINDROS HIALINOS.- Son encontrados en el interior de los túbulos renales y en el
sedimento urinario, se hallan formados por proteínas coaguladas, filtradas anormalmente
a consecuencia de la alteración de la permeabilidad de los capilares glomerulares o de
acúmulos celulares homogenizados.
TROMBOS Y COÁGULOS HIALINOS.- Las células y sustancias de la sangre pueden
sufrir transformaciones malignas. Así tenemos que muchas masas de hematíes
aglutinados dentro de los capilares pueden hialinizarse y transformarse en trombos
hialinos, este fenómeno ocurre entre otras causas por hipovitaminosis E de los pollos,
donde es usual encontrar trombos hialinos dentro de los capilares del sistema nervioso
central, especialmente en el cerebro. La fibrina y coágulos sanguíneos sufren procesos de
hialinización.
CONSECUENCIAS DE LA HIALINOSIS
El hecho de la hialinosis de ser una lesión permanente, acarrea la pérdida de elasticidad
del tejido afectado. Evidentemente la hialinosis, produce efectos variables conforme a su
localización y extensión. Tales efectos podrían ser dañinos o no; por ejemplo: la hialinosis
del músculo cardíaco podrá comprometer su importante función, la hialinosis vascular
compromete gravemente la nutrición de los tejidos al producir como consecuencia
hemorragias.
INFILTRACIÓN AMIELOIDE
Es el acúmulo de una sustancia homogénea, translúcida, acidófila, fácilmente confundible
con la degeneración hialina del tejido conjuntivo en cortes coloreados con hematoxilina-
eosina. Es más brillante y más vítrea que la hialina y se localiza entre las paredes de los
capilares y células adyacentes.
Metacromáticamente, la sustancia amiloide parece ser una sueroglobulina, que asocia al
ácido condroitinosulfurico, mucopolisacárido que contiene azufre normalmente en la
sustancia intercelular cartilaginosa. Al microscopio electrónico, la sustancia amiloidea se
muestra constituida por delicados filamentos, más finos que las fibrillas colágenas.
ETIOPATOGENIA
El mecanismo fundamental para el aparecimiento de la amiloidosis parece estar
relacionado a una reacción entre antígenos (sustancias que provocan la formación de
anticuerpos) y anticuerpos. Así cuando se inyecta un antígeno (vacuna) en un animal
ocurre una reacción inmunológica. El antígeno estimula el mecanismo de inmunidad para
formar anticuerpos, los anticuerpos son sustancias que tienen la capacidad de reaccionar
a los antígenos a fin de neutralizarlos o prepararlos para ser fagocitados. Estos anticuerpos
están íntimamente asociados a fracciones de gammaglobulina del suero sanguíneo. Es
probable que haya aumento de ésta fracción de gammaglobulina con la reacción antígeno-
anticuerpos. Persistente y repetidos estímulos para la formación de anticuerpos
representan un factor fundamental en la producción experimental de amiloidosis. En los
laboratorios donde se producen sueros antibacterianos y antitoxinas, la ocurrencia de la
amiloidosis en los animales productores de suero, antitoxinas para ciertas enfermedades
infecciosas, tales como escarlatina, difteria y tétanos.
La infiltración amiloide está frecuentemente relacionada a infecciones crónicas, tales
como tuberculosis aviar, mastitis bovina, anemia infecciosa de los caballos, nefritis
crónica de los perros, etc. Estas observaciones vienen de manera general a confirmar que
su génesis está íntimamente ligada a la reacción antígeno-anticuerpo.
CARACTERES TINTORIALES
La amiloidosis presenta los siguientes caracteres tintoriales.
1. La superficie del corte de un órgano afectado se trata con ácido acético y a
continuación se aplica una solución del lugol, imprimen una coloración amarilla
a la sustancia hialina y un color negro o pardo intenso a la sustancia amiloide.
2. Finalmente tratada esta superficie de corte con una solución de ácido sulfúrico al
1%, la sustancia amiloide es modificada de color azul pardo o azul negro.
3. Se colorea metacromáticamente en rojo por el violeta de metilo o de genciana, en
violeta por el verde de metilo.
4. El rojo congo colorea en rosado; este colorante tiene la propiedad de colorearla
“in vivo” si se inyecta por vía intravenosa.
5. El ácido periódico-Shiff (PAS) colorea intensamente la sustancia amiloide, a
veces no.
LOCALIZACIÓN
La amiloidosis es un hallado relativamente raro entre los animales domésticos, excepto
en perros y caballos. Como la amiloidosis es de carácter progresivo, su tendencia es de
generalizarse y difundirse.
Es frecuente encontrar en el hígado, bazo y riñones y menos frecuente en ganglios
linfáticos y adrenales.
El acúmulo de sustancia amiloide se inicia del lado de afuera de la pared de los vasos
sanguíneos, esto es en los tejidos circunvecinos a los capilares y en la túnica media de las
arteriolas y vénulas, raramente se presenta en los vasos de gran calibre.
CARACTERES
Macroscópicamente.- Pequeños acúmulos de amiloide no son perceptibles, cuando el
acúmulo es mayor, los órganos se presentan aumentados de tamaño, de consistencia
firme, pálidos (anémicos), con cápsula tensa y bordes redondeados, en la superficie de
corte los acúmulos de amiloidosis tienen apariencia blanquecina, transparente, translúcida
y homogénea recordando a la parafina.
Microscópicamente.- la amiloide aparece como una sustancia homogénea y densa, con
los colorantes usuales, se colorea en rojo púrpura.
HÍGADO
Macroscópicamente, si la cantidad de amiloidosis es pequeña, puede pasar
desapercibida, mas si es abundante el órgano se encuentra hipertrofiado, de consistencia
dura y sujeto a ruptura, pálido (anémico), con la cápsula tensa y bordes redondeados, en
la superficie de corte los acúmulos de amiloidosis tienen apariencia blanquecina,
transparente, translúcida y homogénea recordando a la cera.
Microscópicamente, el amiloide se infiltra entre las paredes de los capilares sinusoides
y las células hepáticas, comprimiéndolas.
BAZO
Macroscópicamente, el órgano se presenta anémico, de consistencia firme, con cápsula
tensa, hipertrofiado. La amiloidosis puede ser focal o difusa. En la forma local la
amiloidosis se presenta en torno de las arteriolas de los corpúsculos de Malpighi en forma
se gránulos firmes de color blanco, contrastando nítidamente con el fondo de la pulpa
roja. Es el llamado bazo de Sagú o de granos de tapioca. En la forma difusa amiloidosis
se distribuye por la pulpa esplénica blanca y en ella da una apariencia a jamón.
Microscópicamente, en la forma focal la sustancia amiloide se encuentra en torno a la
arteria central o centro folicular de los folículos esplénicos de Malpighi. En la forma
difusa la amiloidosis se localiza entre las paredes de los senos esplénicos vasculares y los
cordones esplénicos.
RIÑONES
Macroscópicamente, el riñón se presenta aumentado de volumen con la cápsula tensa de
consistencia firme.
Microscópicamente, la sustancia amiloide se acumula entre las paredes de los capilares
de los glomérulos y la hoja visceral de la cápsula de Bowman; y entre las paredes de las
arteriolas y vénulas y tubos colectores.
CONSECUENCIAS
Las principales consecuencias de la amiloidosis son:
1. En patología animal, es generalmente un hallado de necropsia, en que la muerte
resultó de otras enfermedades.
2. Como la amiloidosis se acumula entre las paredes de los capilares y los tejidos
vecinos, la luz de los vaso reduce y la difusión de sustancias nutritivas en el tejido
intersticial se dificulta; hay cierto grado de isquemia en las áreas que suplen los
vasos y lesiones regresivas debido a la anemia.
3. En los riñones la amiloidosis se localiza en los glomérulos comprimiendo las
paredes de los capilares e impidiendo la filtración glomerular, como consecuencia
hay acúmulo de productos tóxico de desgaste en la sangre (uremia).
4. La amiloidosis se acumula entre las células y causa alteraciones degenerativas e
hipotrofia como consecuencia de compresión.
5. La amiloidosis produce frecuentemente la ruptura del hígado y causa hemorragia
tanto en el parénquima como en la cavidad abdominal.
DEGENERACIÓN TURBIA
La degeneración turbia, llamada gránulosa o albuminosa, es un disturbio del metabolismo
proteico en el cual las células se entumecen y su citoplasma se torna más granuloso de lo
normal. El término de degeneración turbia describe el aspecto microscópico de las células
de un órgano lesionado. El entumecimiento de las células es debido al aumento de la
inhibición del agua, consecuente con alguna alteración osmótica reteniendo más agua
dentro de las células; los gránulos son de naturaleza proteica y son solubles en álcalis y
ácido acético diluido.
Algunos autores indican que estos gránulos son originarios de las mitocondria, otros
señalan que algunos disturbios de naturaleza química o física de las proteínas
intracelulares y la concentración de iones de hidrógeno intracelular, son las causas de la
degeneración turbia.
Esta degeneración ocurre en las células epiteliales como los hepatocitos, en las células de
los túbulos renales y en las fibras musculares cardíacas.
ETIOLOGÍA
La etiología de esta alteración es de naturaleza tóxica; el agente tóxico puede originarse
tanto fuera como dentro del organismo; los agentes tóxicos más comunes son aquellos
derivados de bacterias y virus, lo que es confirmado por la incidencia de esta lesión en
los procesos infecciosos agudos (septicemia, tétanos, etc.). Entre los tóxicos químicos se
citan al tetracloruro de carbono, cloroformo, sales de plomo, arsénico, selenio y alcaloide
diversos. También la hipoxia, quemaduras, inanición y fiebre causan degenerativas
turbias.
CARACTERES
La intensidad de esta alteración degenerativa es variable, va desde una lesión leve y
reversible, hasta un grave proceso capaz de producir la muerte de la célula.
Macroscópicamente, los órganos lesionados están aumentados de volumen, tienen la
superficie de corte clara, granular y de color acenicentada, los bordes son redondos, tienen
la apariencia de cocido, hervido, los órganos se presentan parcialmente anémicos debido
al entumecimiento de las células que comprimen a los capilares. La tumefacción del
órgano es la característica más típica de la lesión, tanto así que si el hígado o riñones
fueren cortados, los bordes de la superficie de corte no se yuxtaponen.
Microscópicamente, entumecimiento, las células están hipertrofiadas debido al tenor de
agua, contornos irregulares y su citoplasma se presentan granulosos, pudiendo ser las
granulaciones extremadamente finas o gruesas y tienen afinidad por los colorantes ácidos.
Las fibras musculares pierden su estriación y el sarcoplasma se llena de gránulos. A veces
estas alteraciones no son muy aparentes y es mejor examinar con luz reductora.
CONSECUENCIAS
La degeneración turbia es la fase inicial para la degeneración grasa y muerte de la célula.
La misma sustancia tóxica puede causar degeneración turbia, grasa y necrosis de las
células, dependiendo de su concentración y duración. La degeneración turbia es de
naturaleza temporaria y reversible. En el riñón las células no forman ni secretan orina,
como un órgano normal, el músculo esquelético pierde sus tonos, como en las
intoxicaciones graves, en el miocardio hay enflaquecimiento del músculo cardíaco.

DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
Es una alteración en la cual el agua se acumula en el citoplasma de las células. Las
afectadas son las epiteliales. Es una alteración muy relacionada con la degeneración
turbia. Es una alteración turbia la inhibición de agua es más leve, en la degeneración
hidrópica es tan acentuada que la célula se rompe. En las formas más leves, el agua se
acumula en forma de pequeñas gotas en citoplasma. En cortes coloreados por la
hematoxilina-eosina, aparecen pequeñas vacuolas, de donde el agua fue extraída durante
la preparación de las láminas.
En la degeneración hidrópica las células se llenan de agua y se toman entumecidas. El
proceso es reversible en cuanto no hay lesiones del núcleo, después de la lesión del
núcleo, la célula continua llenándose de agua hasta el punto de romperse.
La degeneración hidrópica ocurre en la epidermis, glándula, numerosos tumores
epiteliales, células nerviosas después del corte del nervio, fibras musculares, etc. Las
vesículas resultantes de la aplicación de medicamentos tales como cantárida, aceite de
crotón; vesículas observadas en fiebre aftosa, viruela aviar, estomatitis vesicular,
mixomatosis de los conejos, con ejemplos de casos que hay degeneración hidrópica
intraepitelial.
CARACTERÍSTICAS
La degeneración hidrópica intraepitelial se manifiesta en forma de vesículas.
Macroscópicamente, la degeneración hidrópica intraepitelial se manifiesta en forma de
vesículas.
Microscópicamente, en la forma intracelular se caracteriza por la presencia de un espacio
claro, frecuentemente en torno al núcleo y empujando el citoplasma hacia la periferia de
la célula. Estos espacios claros no tienen límites muy nítidos y pueden ser confundidos
con los encontrados en la degeneración grasa e infiltración glicógena. En casos dudosos
se realiza el diagnóstico diferencial mediante coloraciones histoquímicas especiales de
grasa y glicógeno.
En la forma intraepitelial, se caracteriza por la presencia de espacios grandes, úlcera, en
las capas celulares superficiales de la epidermis causadas por la destrucción de numerosas
células por la inhibición incontrolada de agua en su citoplasma.

DEGENERACIÓN MUCOSA
Las sustancias mucosas son fluidos más o menos viscosos, semejantes a clara de huevo,
con propiedades lubricantes, se forman en las células epiteliales especializadas de las
mucosas del tracto respiratorio, digestivos y genital femenino y también por ciertas
células del tejido conjuntivo (células mesenquimales y fibroblastos). Químicamente se
componen de una combinación de proteína con mucopolisacáridos de alto peso molecular
(glicoprótidos y mucoprótidos).
Otro material semejante existe en el tejido conjuntivo constituyendo su sustancia
fundamental amorfa y formada por mucopolisacáridos ácidos puros o flojamente unidos
a prótidos. Los gránulos mucosos son producidos nivel de las mitocondrias, dislocándose
después para el aparato de Golgi, donde son modificadas y maduradas bajo la forma de
gránulos de mucina.
Histoquímicamente los polisacáridos, inclusive los mucopolisacáridos son demostrables
para la coloración de Hotchkiss y McManus (PAS), que consiste en oxidar los cortes con
ácido periódico y colorearlos con el reactivo de Schiff dándose una coloración rojo
violáceo. Los mucopolisacáridos ácidos presentan propiedades de basofilia y
metacromasia, con el Azul de Toluidina se colorean en púrpura rojiza, las cuales no
existen en los mucopolisacáridos neutros o mucoide.
CARACTERES
La excesiva producción de mucina acompañada de alteraciones degenerativas del núcleo
constituye la degeneración mucosa. La degeneración mucosa epitelial, aparece en algunos
tumores originarios de las mucosas del tracto respiratorio, tubo digestivo y genital
femenino (carcinoma del estómago, intestino y vagina). Se observa también en casos de
inflamación de estas mucosas (inflamación catarral). Otro ejemplo de degeneración
epitelial es la que se da en el colon de los suinos con deficiencia de niacina.
Macroscópicamente, se pueden observar cantidades apreciables de una sustancia fluida,
viscosa, de aspecto translúcido en las mucosas afectadas y en las superficies de corte de
los tumores.
Microscópicamente, se puede apreciar que la célula epitelial está distendida por la
mucina que disloca el núcleo hacia la periferia, dando a la célula la apariencia de un
mirasello. El núcleo se puede atrofiar o bien como las células se pueden romper lanzando
la mucina en el medio intercelular o en las cavidades naturales.
La sustancia mucosa del tejido conjuntivo aparece entre las células de ciertos tumores
conjuntivos (mixoma), se colorea intensamente en azul por la Hematoxilina-eosina.

GOTA
Es una alteración metabólica caracterizada por la deposición de cristales de ácido úrico o
de sus sales (uratos) en los tejidos conjuntivos y membranas serosas. Es un disturbio del
metabolismo proteico de ocurrencia frecuente en aves y más raramente en perros y gatos.
El ácido úrico derivado del catabolismo de las nucleoproteínas alimentarias (purinas
exógenas) y de los tejidos del organismo (purinas endógenas) es encontrado normalmente
en la sangre en pequeñas cantidades y es excretado por la orina, sea en estado puro o en
forma de uratos.
En el hombre y en los chimpancés, el ácido úrico es oxidado en urea y excretado por la
orina. En los ungulados, marsupiales, roedores y carnívoros, el ácido úrico es
posteriormente oxidado en el hígado por una enzima denominada uricasa,
transformándose en alantoína, forma en que es eliminada por la orina; este mecanismo de
conversión es tan eficiente que estos animales raramente tienen gota. Entre tanto, el perro
Dálmata no obstante a la presencia de uricasa en el hígado, apenas 1/3 se transforma en
alantoína; los 2/3 son eliminados en forma de ácido úrico. Este animal está sujeto a
formación de cálculos urinarios de ácido úrico, mas no presentan gota más frecuente que
las otras razas. Esta característica es resultante de un gen recesivo, cuyo mecanismo final
de acción consiste en una deficiente reabsorción de ácido úrico por lo túbulos renales.
Cuando la cantidad de ácido úrico retenido en la sangre es excesiva se deposita en los
tejidos y forma la gota.
La gota tiene mayor relevancia en Patología Aviar que en los mamíferos domésticos.
Entre las aves, la gota no se acompaña de hiperpurinemia. Son afectados principalmente
gallinas y pavos entre las aves domésticas y aves de rapiña en cautiverio que son bastantes
susceptibles a la afección. En las aves la deficiencia de Vitamina A produce gota. En las
aves son descritas dos formas fundamentales de gota: articular y visceral, siendo la
primera rara y la segunda frecuente.
CARACTERES
Macroscópicamente.- En la forma articular, son más afectadas las articulaciones de los
miembros los cuales se hinchan; dentro y alrededor de las mismas se observa depósitos
de un material blanco semejante a la tiza, denominado tofos. El material precipitado puede
ser encontrado en el tejido subcutáneo, pudiendo causar aquí ulceraciones.
En la forma visceral están comprometidos principalmente la capsula del hígado,
pericardio, los uréteres y los propios riñones. Las dos primeras membranas dan la
impresión de estar cubiertas de una lechada de cal; los uréteres se muestran obstruidos
por precipitados blanquecinos.
Microscópicamente.- Las dos forma de gota presentan depósitos e infiltraciones de
uratos monosódico o uratos de calcio en forma de C, tales semejantes a agujas dispuestas
en manojos radiados, evidenciables por métodos especiales de coloración.
Frecuentemente producen procesos inflamatorios de tipo histiocitario, observándose
numerosos macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño fagocitando los cristales.
Cuando los cristales son disueltos se ven espacios vacíos. En los suinos recién nacidos es
frecuente encontrar cristales de uratos en disposición radiada en las pirámides renales,
dando a estas una coloración amarillenta. Microscópicamente, aparecen localizados en
los túbulos renales (colectores). Se acredita que estos cristales de uratos se forman en
consecuencia de la destrucción de grandes cantidades de eritroblastos, destrucción que
puede ser considerada como normal después del nacimiento.
DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
La glucosa o es identificada histológicamente en los tejidos, porque es soluble en los
regentes usados para la fijación y preparación de cortes para el examen microscópico y
no hay método específico para fijación y coloración de glucosa. Por consiguiente las
variaciones en el tenor y distribución de glucosa en los tejidos no pueden ser demostrados
histológicamente
El glucógeno, entre tanto, puede ser demostrado en los tejidos por medio de técnicas
especiales de coloración y por ello el interés del estudio de la infiltración glucogénica.
Para comprender mejor los disturbios del metabolismo de los carbohidratos, es
conveniente recapitular resumidamente su metabolismo. La glucosa, el más importante
componente del metabolismo de los hidratos de carbono en originario de dos fuentes:
1. De la alimentación
2. De la conversión de proteínas en carbohidratos(proceso conocido como
gluconeogénesis)

Después de la ingestión, toda sustancia que contiene carbohidratos es progresivamente

desdoblada enzimáticamente en el tracto intestinal en monosacáridos y en esta forma es
absorbida a través de la pared intestinal; de aquí pasa al hígado en donde estos
monosacáridos son convertidos en glucosa.
La glucosa puede seguir una de estas tres vías:
1. Puede ser oxidada inmediatamente para la liberación de energía
2. Una parte es convertida en glucógeno muscular
3. Otra parte es almacenada en el hígado en forma de glucógeno de reserva. Como
se ve desde el punto de vista anatómico-patológico, la infiltración glucogénica es
el de mayor interés

INFILTRACION GLUCOGENICA
Es el acumulo anormal de glucógeno en los tejidos el glucógeno se encuentra en el
organismo en forma lábil y estable; la forma lábil que representa la mayor cantidad
abundante en el hígado y en los músculos, principalmente en el miocardio. Es soluble en
el agua existe en pequeñas cantidad en muchos tejidos, en condiciones patológicas puede
ser encontrada en grandes cantidades.
El glucógeno es evidenciable solamente microscópicamente en los tejidos de los
animales. Por lo tanto es necesario utilizar técnicas especiales de fijación y coloración
(PAS, Carmin de Best, glicerina yodada de Brault) y evidenciar el material
inmediatamente después de la muerte; porque el glucógeno es rápidamente convertido en
glucosa que es soluble en el agua y no persiste en los cortes. Cuando se usa técnicas
comunes de recolección, el glucógeno es disuelto, dejando vacuolas intracelulares con
imágenes negativas de gotas de grasa.
CARTACTERES
La infiltración glucogénica es observada microscópicamente casi exclusivamente en el
hígado, riñones y miocardio. Entre tanto, es necesariamente imprescindible recordar que
las células hepáticas y las fibras musculares cardiacas normalmente contienen glucógenos
en abundancia, en cambio que las células renales no lo contienen.
Hígado
En la infiltración glucogénica del hígado el glucógeno se localiza especialmente en el
núcleo y en casos muy graves en el citoplasma de las células, en forma de gránulos finos
de coloración rojo-violácea usando los cortes son tratados por técnicas especiales: en caso
contrario se observa los núcleos distendidos y son tan claros que puedes aparecer vacíos
y el citoplasma finamente vacuolizado en cortes fijados con fijadores acuosos.
Riñones
El grado de infiltración glicogénica en el riñón está relacionado no solamente al grado de
hiperglicemia más también a la duración e intensidad de glicosuria que hace parte integral
de la diabetes. El glicógeno depositado en las células de estos túbulos renales resulta de
la glucosa reabsorbida por los mismos. Su citoplasma permanece repleto de finos gránulos
de este polisacárido o dejan un claro espacio en el citoplasma por la disolución de este
polisacárido por fijadores acuosos, apareciendo en el núcleo intacto. L a principal
alteración se localiza en la porción recta del túbulo proximal, extendiéndose a la porción
contigua del asa de Henle.
Corazón
Las fibras musculares cardiacas se presentan hipertrofiadas, en el interior de su citoplasma
se encuentran numerosas granulaciones de color rojo –violácea o vacuolas de imágenes
negativas de glicógeno.
La infiltración glicogenica se observa patológicamente en :
1. Algunos tumores de crecimiento rápido
2. En las células de áreas inflamatorias
3. Alrededor de tejidos muertos
4. En los neutrófilos de las inflamaciones supurativas
5. En los casos de diabetes Mellitus de los perros, disminuye el glicógeno de los
músculos esqueléticos y del hígado debido a su conversión en glucosa
(glicogenolisis). Por otro lado hay infiltración en el musculo cardiaco, en los
riñones y túbulos renales

DISTURBIOS DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

La denominación de lípidos se aplica a una serie de sustancias químicas y
fisiológicamente diferentes, más que poseen muchas propiedades en común. Cuando
estos lípidos en forma pura o impura aparecen en las células que no pertenecen al tejido
adiposo, se denominan esteatosis o lipidosis.
Los lípidos son almacenados en l organismo animal en forma de grasas neutras en las
células del tejido adiposo, a más de las grasas neutras, encontramos una serie de otros
lípidos conocidos como lipoides. Estos lipoides constituye un grupo de sustancias con
características semejantes a las grasas, entre ellos tenemos al colesterol y sus esteres,
lecitina, cerebroides, etc. El colesterol es encontrado normalmente en la sangre y la sangre
y bilis y es el principal componente de los cálculos biliares ,es coloreado específicamente
en los tejidos por la técnica de Shueltz..Los otros lipoides constituyen la grasa invisibles
,por cuanto noes vista ni macro ni microscópicamente, por cuanto se encuentra en estado
de emulsión muy fina y en combinación química con otras sustancias especialmente
prótidos (lipoprotidos) entre estos tenemos los glicolipidos (cerebroides) y los
fosfolípidos (lecitina).
Para comprender mejor las alteraciones del metabolismo de los lípidos, se toma
indispensable recapitular resumidamente su metabolismo fisiológico; la digestión de las
grasas neutras que son esteres triglicéridos, principalmente delos ácidos oleico, palmítico
y esteárico, ingeridos en la alimentación se procesan totalmente a nivel del intestino
delgado, siendo muy pequeña la actividad lipolitica a nivel del estómago, durante la
digestión. La lipolisis puede ser parcial (diglicéridos y monoglicéridos) o total (ácidos
grasos y glicerina).
Las grasa neutras son desdobladas en la luz intestinal en presencia de la lipasa pancreática
o entérica en glicerina y ácidos grasos, que son absorbidos por las células de la mucosa,
la glicerina es hidrosoluble y como tal es fácilmente absorbida.
Los ácidos grasos insolubles (lipoides) son saponificados (formación de sales de ácidos
grasos), por las sales biliares y solubilizadas facilitando la absorción. Existe también
absorción activa de grasas no desdobladas, finamente emulsionadas como los cerebroides
y la lecitina (glicolipidos y fosfolipidos).
En la mucosa intestinal ocurre una reacción química por la cual una gran parte de sales
de ácidos grasos y glicerina son transformados engrasas neutras y una menor cantidad es
convertida en fosfolípidos.
De la mucosa, casi el 70% de las grasas neutras son transportadas a los canales linfáticos
de las vellosidades intestinales y alcanza la corriente circulatoria por el conducto torácico
que desemboca a la vena cava anterior, esta grasa transportada por vía sanguínea ira a
constituir la grasa de depósito almacenada en el tejido adiposo (tejido adiposo subcutáneo,
mesentérico del peritoneo parietal, de la región parirrenal, etc.). El restante 30%
aproximadamente es transportado directamente al hígado por la vena porta.
Independientemente de la vía por la cual la grasa fue transportada, una gran parte de ella
es almacenada en el hígado. En este órgano una parte es transformada en fosfolípidos para
distribución al organismo; para la transformación de la grasa neutra en fosfolípidos, es
necesaria la acción de los llamados factores lipotróficos tales como la colina, metionina,
inositol, lipocaico pancreático, betaina, etc. La otra parte permanece en el citoplasma de
los hepatocitos como grasas de reserva.
En condiciones normales la grasa es histológicamente visible, solamente en las células
del tejido adiposos, en pequeña cantidad en los hepatocitos, en el cuerpo amarillo del
ovario y en los túbulos renales de los carnívoros.
La demostración histológica de la grasa depende de sus características físicas o de
combinación química en ciertas sustancias. En la técnica rutinaria de coloración para el
examen microscópico, la grasa es disuelta durante la preparación por los solventes, tales
como el alcohol, xilol, dejando pequeñas vacuolas claras en el lugar donde estaba
localizada la gras (imágenes negativas). H ay colorantes específicos para los lípidos en
general, tales como: Sudan III, Sudan IV, escarlata R, que colorean lípidos en rojo
anaranjado, el ácido osmico , negro de Sudan o Sudan Black, etc., colorean en negro.
Estas técnicas son usadas solamente en cortes por congelación.
Es conveniente recordar que el organismo es capaz d sintetizar lípidos a partir de
glucósidos y prótidos. Cuando existe alguna interferencia en la transformación de grasa
neutra en fosfolípidos o deficiencia de alguno de los factores lipotroficos en la
alimentación, la grasa neutra se acumula en el citoplasma de los hepatocitos,
determinando la degradación grasa en el hígado.
Disturbios en cantidad, distribución, tipo de las varias sustancias grasas en las células, así
como en el tejido adiposo, son comunes en varias enfermedades. Disturbios de la
absorción de lípidos ocurren en las alteraciones gastrointestinales determinando una serie
de trastornos, además de deficiencia de vitamina liposolubles.
OBESIDAD
Es el acumulo exagerado de grasa en el tejido adiposo. Entre las causas responsables de
la obesidad se encuentra la disminución de la utilización de la grasa corporal y los
disturbios endocrinos de la suprarrenal y gónadas; se sabe que los esteroides desempeñan
un papel importante en la distribución de la grasa corporal.
Cuando el exceso de grasa en el tejido adiposo es generalizado se denomina obesidad. La
grasa se puede acumular en la célula o por lo menos tornarse visible debido a un colapso
local del mecanismo mitocondrial de oxidación de las grasas, en este caso se habla de
degeneración grasa. La célula puede estar sana más puede presentar una sobrecarga como
consecuencia de algún trastorno del metabolismo sistémico, cuando la célula no puede
eliminar esta sobrecarga, la grasa se acumula en el citoplasma y entre las células y que a
su vez altera el mecanismo celular , a esto se denomina infiltración grasa.

CONSECUENCIAS
Entre las principales consecuencias tenemos:
1. El exceso de grasa interfiere con la función de varios órganos, especialmente con
el corazón, dificultando las contracciones cardiacas.
2. El aumento de la grasa abdominal disminuye la capacidad de ls órganos
abdominales, interfiriendo además las funciones del diafragma y pulmones.
 3. El nuevo tejido adiposo necesita ser irrigado por nuevos capilares, lo que significa
un aumento en el trabajo del corazón.

INFILTRACION GRASA
Es el acumulo excesivo de grasa en el tejido conjuntivo intersticial de los órganos. En
determinados casos esta infiltración afecta a las células parenquimatosas y no al tejido
intersticial, como se puede observar en el interior de las células hepáticas y en el epitelio
de los túbulos renales.
La forma intersticial se observa frecuentemente en los animales obesos atacando el
corazón y el pancreas.La forma no intersticial es observada en el hígado y riñones en caso
de obesidad por deficiencia de factores lipotroficos (metionina, colina, inositol, betaina,
etc) deficiencia proteicas (ca1uexia, diabetes mellitus, etc.).
La infiltración grasa es una lesión reversible de las células hepáticas, cesada la causa
generalmente cesa el efecto y la célula vuelve al estado normal.

CARACTERES
Corazón
 Macroscópicamente. Los límites entre el subpericardio y el miocoardio se torna
poco visible, se observa estrías de color amarillo en el miocardio, estos son más
pronunciados en el ventrículo derecho.
 Microscópicamente. Se precia gran cantidad de tejido adiposos separando las
fibras musculares cardiacas

Páncreas
 Macroscópicamente. El órgano presenta aumentado el volumen de color amarillo
y la superficie de corte untuosa al tacto
 Microscópicamente. El tejido adiposo se infiltra en el tejido conjuntivo
intersticial separando los lóbulos y acinos pancreáticos.

Hígado
 Macroscópicamente. Se encuentra hipertrofiado con bordes redondeados, de
coloración amarillenta y con superficie de untuoso.
 Microscópicamente. En preparaciones incluidas en parafina y coloreadas por
métodos usuales se observa generalmente una única vacuola claro comprimida el
núcleo hacia la periferia: los límites celulares se tornan visibles. Cuando el
acumulo es excesivo se modifica completamente la arquitectura del órgano.

Riñones
  Macroscópicamente. Los riñones se presentan aumentados de volumen de color
amarillento.
 Microscópicamente. El citoplasma de las células epiteliales de los túbulos renales
presentan gotas de grasa comprimiendo el nucleó hacia la periferia en cortes
coloreados por técnicas especiales o vacuolas de color claro cuando son
coloreados por métodos especiales.

CONSECUENCIAS
En el corazón el tejido adiposo se infiltra entre las fibras del miocardio dificultando las
contracciones y provocando atrofia.
En el páncreas dificulta la producción de jugo pancreático en cantidades normales.
En el hígado obstaculiza su normal funcionamiento y algunos autores admiten que
contribuyen para el aparecimiento de cirrosis.
En el riñón altera la constitución y concentración de la orina.

DEGENRACION GRASA
Se halla caracterizada por la presencia de grasa en el citoplasma de las células, en las
cuales normalmente no es observada. Las células frecuentemente, contiene gotas de grasa
visibles l microscopio, el origen de esta grasa es complejo y muchas veces oscuro, es muy
probable que las alteraciones de las mitocondrias y de sus mecanismos oxidativos
desempeñan un papel importante en las génesis e esta lesión.
Bajo la acción de toxinas de la deficiencia de oxígenos, el metabolismo de las grasas
puede estar alterado de la siguiente manera:
1. Los coloides celulares se desorganizan y los lípidos conjugados a componentes
proteicos se separan de estos y así una grasa que era visible se tornó visible
microscópicamente; a este fenómeno se lo denomina lipofanerosis.
2. Las proteínas protoplasmáticas son desdobladas en aminoácidos que a su vez son
desaminados en ácidos grasos y finalmente toman una forma de grasa visible.
3. La grasa neutra es absorbida indiscriminadamente por las células tomándose
visible.

ETIOLOGIA
La degeneración grasa puede ser atribuida a dos causas principales:
1. Toxemia de origen químico (orgánicos e inorgánicos), infecciosos o metabólicos.
2. Hipoxemia o anoxia.
Toxemias.- Estudios químicos profundos han comprobado que las toxemias actúan
interfiriendo la oxidación celular, en la degeneración grasa la célula esta tan lesionada
que no puede oxidar las grasas se absorben de la sangre y líquidos circunvecinos.
Existen casos en que el acumulo de grasa es difícilmente explicado por toxemias o
anoxias; tales casos fueron observados experimentalmente en las siguientes condiciones:
1. Deficiencia de colina, elemento esencial para la formación de fosfolípidos y
transporte de grasa, en lechones recién nacidos o en terneros privados de calostro
en los primeros días de nacidos, estos animales jóvenes tiene una alta necesidad
de colina y el calostro es una excelente fuente de este factor lipotrofico.
2. Ausencia de lipocaico pancreático, por pancreatectomia.
3. Dietas pobres en factores lipotroficos tales como la colina, inositol metionina,
betaina, etc.
4. Administración de dietas con tenores elevados de grasa y bajos en proteínas.
5. Administración de extractos hipofisiarios con principios citogénicos y
diabetogénicos.
6. Administración de dietas con tenores bajos de cobalto.

La grasa se acumula en el hígado y riñones a consecuencia de los factores ya citados.

Entre los tóxicos orgánicos que producen degeneración grasa podemos citar: el
cloroformo, hidrato de cloral, tetracloruro de carbono, fenol, y las toxinas bacterianas.
La acción de las toxinas bacterianas es compleja porque causan también degeneración
turbia o necrosis, dependiendo de su concentración. En efecto, la degeneración turbia,
degeneración grasa y necrosis pueden ocurrir simultáneamente en el mismo órgano por
la acción de la misma toxina. Si la célula sufre una acción toxica leve habrá degeneración
turbia, si la acción toxica fuera más violenta habrá degeneración grasa y si continua la
acción toxica termina en necrosis.
Los agentes tóxicos inorgánicos capaces de producir degeneración grasa se citan: el
fosforo, plomo, arsénico, antimonio.
Entre las toxemias de origen infeccioso que producen degeneración grasa se cita: el
Distemper canino, en la enfermedad de la preñez o cetosis de la oveja, en la anaplastia de
los bovinos.
Hipoxemia o anoxemia.- la degeneración grasa causada por hipoxemia o anoxemia se
cita como ejemplo los casos de anemia, donde el enumero de hematíes y la tasa de
hemoglobina se encuentran bajo el nivel normal, reduciendo el transporte de oxigeno de
la sangre. En las enfermedades pulmonares y cardiovasculares en las áreas de congestión
.La deficiencia de oxigeno evidentemente acarreara deficiencia de oxidación de la grasa
y el acumulo de la misma en el citoplasma de las células.
CARACTERES
La degeneración grasa puede ser observada en varios órganos, pero tienen especial
importancia en el corazón, riñón e hígado.
Corazón
 Macroscópicamente. El miocardio se torna flácido de aspecto pálido con puntos
o estrías amarillentas en el endocardio ventricular, algunas veces estas estrías
recuerdan la piel del tigre, por ellos que algunos autores denominan a este aspecto
como “corazón atigrado o tigroide”.
 Microscópicamente. Las fibras musculares cardiacas contiene gotas de grasa; las
fibras lesionadas frecuentemente se disponen en áreas junto a otras afectados, de
allí el aspecto atigrado del órgano.

Riñón
 Macroscópicamente. El aspecto de la corteza es particularmente amarillo pálido
o discretamente bronceado. Algunas veces el órgano aumenta de volumen y se
torna friable.
 Microscópicamente. La grasa aparece como numerosas gotitas principalmente
en el epitelio de los túbulos contorneados proximales y segmentados del asa de
Henle. En algunos casos de lesión glomerulares, pueden aparecer gotas de gras en
los glomérulos demostrados mediante coloraciones especiales, indagaciones
histoquímicas comprueban que siempre hay una acentuada baja de fosfatasa
alcalina antes de aparecer la degeneración grasa; la disminución de esta enzima
aparentemente está relacionada con disturbios del metabolismo de los fosfolípidos

Hígado
En este órgano es muy difícil de diferenciar entre infiltración y degeneración grasa,
debido de que normalmente existe pequeñas cantidades de grasa en las células hepáticas.
La grasa depositada fisiológicamente aumenta extremadamente en condiciones
patológicas.
 Macroscópicamente. El órgano esta aumentado de volumen de color amarillento
bordes redondeados, friable, flota en el agua y con superficie de cortes untuoso.
 Microscópicamente. La gras en forma de numerosas gotitas finas en el
citoplasma de los hepatocitos, a veces hay concomitantes gotitas pequeñas y
grandes en la misma célula .Las gotas son incluidas en parafina y coloreadas por
métodos usuales. Los núcleos generalmente persisten en el centro de la célula y
pueden mostrar señales degenerativas (picnosi, cariorexis y cariolisis).La lesión
habitualmente afecta todo el hígado de manera unifrome.En la mayoría de los
casos las gotitas son de grasa neutra.

CONSECUENCIAS
La más importante consecuencia es la lesión nuclear que acarrea la muerte de la célula
cuando el tejido posee capacidad regenerativa, ocurre entonces la reparación por
regeneración, en caso contrario ocurre la sustitución por tejido conjuntivo y las funciones
del órgano nunca volverán a lo normal.

DISTURBIOS DEL METABOLISMO DE LOS LIPOIDES

En el grupo de los lípidos, los disturbios del colesterol son considerados los de mayor
importancia práctica.
DISTURBIO DEL METABOLISMO DEL COLESTEROL
En condiciones normales, la tasa de colesterol permanece constante en la sangre.
Actualmente se sabe que la mayor parte del colesterol es de origen endógeno. Los
disturbios del colesterol son de gran interés en veterinaria pueden ser locales y generales.
Locales: Los cristales de colesterol son encontrados en :
1. Áreas de necrosis
2. Viejas áreas de hemorragia
3. Abscesos antiguos
4. Quistes dermoides y sebáceos
5. En la xantomatosis
6. En el colesteanoma de los plexos coroides: y
7. Como principal componente de los cálculos biliares.

Generales: Los hipercolesterolemia es observada en :

1. La diabetes mellitus
2. En la arteriosclerosis
3. En la obstrucción biliar
4. Hipotiroidismo
5. En ciertas enfermedades renales.

CARACTERES
 Macroscópicamente. El colesterol no es visto, más cuando hay grandes
cantidades se presentan las áreas afectadas brillantes, de color amarillo y de
aspecto granuloso.

 Microscópicamente Los cristales de colesterol son de forma romboide, por las

técnicas rutinarias de inclusión y coloración, los cristales de colesterol son
disueltos y dejan espacios claros, imágenes negativas, de forma romboidal.

DISTRIBUCION DEL METABOLISMO MINERAL

Varias sustancias minerales desempeñan importantes papel metabólico en el organismo
Y sufren disturbios en diferentes procesos patológicos. De la mayoría de las sustancias
minerales, el calcio es el mineral que puede ser evidenciado macro y microscópicamente
en los tejidos.
DISTIRBUCION DEL METABOLISMO DEL CALCIO
Numeroso factores pueden causar aumento de calcio en la sangre (hipercalcemia) o su
disminución (hipocalcemia) en ambos casos pueden haber graves alteraciones en el
organismo.
Normalmente las sales de calcio tiene tres funciones importantes;
1. Formación de hueso
2. Coagulación de a sangre
3. Administración de la permeabilidad normal de la membrana celular y la
irritabilidad neuromuscular normal.

En la formación del hueso es fundamental la deposición de las sales de calcio en la matriz

orgánica del tejido ostoide y depende de la adecuada concentración, tanto de calcio como
de fosforo en el plasma sanguíneo y líquidos organicos.Una vez mineralizado los hueso
constituyen una importante reserva de calcio y fosforo que pueden ser movilizados si el
tenor de calcio sanguíneo baja.
En la coagulación de la sangre el calcio es un constituyente esencial en la cadena de
reacciones que lleva a la formación del coagulo sanguíneo.
En la administración de la permeabilidad normal de la membrana celular y la irritabilidad
neuromuscular normal, el calcio disminuye la permeabilidad de la membrana celular; en
consecuencia, tiende a disminuir la excitabilidad de la célula, bloqueando el paso del
estímulo neural y humoral para la misma.Com el calcio no pasa atreves de la membrana
debe actuar directamente sobre la misma.
De este hecho discurre la influencia inhibidora del calcio sobre el ritmo cardiaco e
irritabilidad de la musculatura esquelética, lisa y cardiaca.
Desde el punto de vista patológica animal, los disturbios del metabolismo del calcio de
mayor interés son la calcificación patológica y la osificación patológica.

CLASIFICACION DISTROFICA O LOCAL

Es la disposición de sales de calcio, principalmente carbonato y fosfato, en los tejidos
degenerados o muertos. Esta calcificación puedo ocurrir en todos los tejidos y órganos.
Esta condición no está en dependencia del aumento del tenor de calcio en la sangre, más
parece depender de las alteraciones locales del tejido, lo esencial para el depósito de
calcio, es la existencia de una sustancia fundamental que la absorbe y la deficiencia de
circulación.
E este tipo de clasificación, la condición más importante es que haya tejido muerto o con
graves alteraciones degenerativas para la deposición de calcio.
Es el tipo más frecuente de calcificación patológica ocurre en:
1. Focos tuberculosos
2. En los abscesos encapsulados
3. En los nódulos parasitarios
4. En los trombos antiguos
5. En los ancurismas verminoticos de los caballos
6. En tumores pobremente nutridos

En los casos arriba referidos, hubo en el tejido lesionado liberación de radicales ácidos
produciendo cierta acidez local que requiere neutralización por iones de calcio. En
muchos casos, probablemente los radicales son de ácidos grasos provenientes de la
descomposición de los lípidos, se forma un jabón cálcico que más tarde da carbonato o
fosfato.

CALCIFICACION METASTASICA O GENERAL

Es la precipitación de sales de calcio en los tejidos no lesionados previamente, debido a
un exceso de calcio en la sangre (hipercalcemia) y líquidos residuales.
Las principales causas de la calcificación metastasica son:
1. Hiperactividad de la paratiroides, cuya función es mantener constante el nivel de
calcio en la sangre. El hiperparatiroidismo es raro en los animales. Para que se
produzca hipercalcemia el calcio es retirado especialmente de los huesos;
consecuentemente los huesos se toman suaves, apareciendo entonces la llamada
Osteítis fibrosa u osteodistrofia fibrosa. En la calcificación metastasica el calcio
se deposita en forma de focos numerosos en los órganos parenquimatosos
principalmente en la mucosa gástrica, riñones, pulmones y túnica media de los
vasos.
2. Hipervitaminosis D, en donde se observa extensa calcificación de las paredes de
las arterias consecuencia de hipercalcemia provocada por la administración
exagerada de esta vitamina.
3. Hipomagnesemia o deficiencia del magnesio causa calcificación de las paredes
dela arteria.
4. Lesiones destructivas ósea, particularmente por tumores, pueden provocar
calcificación.
5. En la uremia de los perros, en la cual la pleura entre la quinta y la sexta costilla
demuestra precipitaciones calcáreas.
6. En la osteofibrosis del caballo, en la cual el estómago, los riñones y los pulmones
muestran precipitaciones calcáreas.
 7. En la intoxicación del bovino, por ciertas solanáceas del genero Solanum, son muy
evidentes los procesos de calcificación de los diferentes tejidos, el endocardio, la
aorta y las grandes arterias , la medular de los riñones y los tendones se muestran
calcificados, en los pulmonares la calcificación se asocia con osificación y
enfisema.
8. En la rarefacciones ósea (osteofibrosis, osteomalacia, osteoporosis) acurren
precipitados calcáreos en órganos parenquimatosos, principalmente en aquellos
que segregan ácidos como el estómago (ácido clorhídrico), que los elimina como
los riñones (ácido úrico) y los pulmones (ácido carbónico).
9. Presencia de numerosos gránulos de sales de calcio en las paredes o en la luz de
los túbulos renales por excreción anormal de calcio en casos hipercalcemia.

CARACTERES
 Macroscópicamente. La precipitación calcárea alcanza a veces áreas extensas,
los tejidos se presentan aumentados de consistencia y resistencia al corte, las
partículas de calcio liberadas de los tejidos son de color blanco o acenizados e
irregularmente redondeadas. La manera simple de observar las calcificaciones es
un hallado más o menos constantes.
 Microscópicamente. El depósito de calcio se presenta en forma de gránulos
irregulares, estos gránulos pueden confluir formando masas mayores o menores;
veces aparecen bajo la forma esférica. El tejido calcificado se colorea en la
mayoría de los casos intensamente por la hematoxilina y ocasionalmente por la
eosina.

Histoquimicamente, el calcio es demostrado por la reacción de Von Kóssa que consiste

en tratar el material sospechoso de nitratos de plata, que es enseguida reducida mediante
la acción de la luz solar.
CONSECUENCIAS
Los depósitos de calcio son relativamente permanentes e inocuos, a menos que debido a
su localización haya interferencia mecánica con algunas funciones. Sera conveniente
recordar que la calcificación es una de las formas por el cual el organismo se protege del
tejido muerto, visto que el material calcificado es funcionalmente inerte.
OSIFICACIÓN PATOLÓGICA
Diferente de la simple calcificación, en la osificación patológica hay formación de
auténticas estructuras óseas algunas veces conteniendo inclusive médula ósea. Son casos
de metaplasia ósea aparecidas en el tejido conjuntivo. Esta formación heteroplástica del
tejido óseo puede ocurrir en casi todo los tejidos. Hay necesidad de depósito de calcio y
alrededor del mismo se forma un tejido de granulación y células indiferenciadas de este
tejido se diferencian en osteoblastos responsables de la osificación .Se observa osificación
patológica en:
 Perros al aproximarse a la madurez, los tendones de los músculos de las piernas
se osifican; en otras especias esta alteración puede ocurrir.
 La osificación de los cartílagos laterales del pie del caballo es causa de cojera, tal
osificación es observada en los animales viejos y en los caballos de tracción,
caballos que trabajan en pisos duros.
 En los caballos viejos se observa osificación parcial de los cartílagos de la tráquea
y la laringe.
 Formación de espículas óseas en sépticos interalveolares del pulmón de bovinos.
 Osificación de la pared de la aorta y de la pelvis renal en bovinos.
 En los músculos abdominales de suinos.
 Osificación de tumores mamarios en perras.

DISTURBIOS DEL METABOLISMO PIGMENTARIO

Se da en nombre de pigmento a la sustancia con color propio que generalmente aparece
en la célula y tejidos bajo la forma de gránulos .Algunos no son más que cuerpos extraños
originarios del medio exterior (pigmentos exógenos) otros son productos específicos de
la actividad celular (pigmentos endógenos). Los disturbios del metabolismo de los
pigmentos pueden ocurrir en cuanto a su formación y en cuanto a su distribución. Esto es,
puede haber hiperproducción, hipoproducción o localización anormal de los mismos.
El pigmento en si raramente causa alteraciones significativas tesiduales o funcionales,
salvo en algunos casos de hemosiderosis o hemocromatosis.
Los pigmentos son clasificados en dos grupos:
1. Pigmentos de origen exógeno
2. Pigmentos de origen endógeno
Los pigmentos endógenos a su vez se subdivide en:
a. Pigmentos autógenos o autóctonos y
b. Pigmentos hematógenos

PIGMENTOS DE ORIGEN EXÓGENO

Los pigmentos exógenos entran en el organismo por las vías respiratorias, tracto
digestivo, y piel, subsecuentemente se depositan en los tejidos. Cuando estos pigmentos
penetran por inhalación en las vías respiratorias determinan la llamada Pneumoconiosis.
POLVOS
En patología animal casi solamente la pigmentación exógena del pulmón es de alguna
importancia y por sí mismo no causa grandes trastornos a la salud animal. El ´pulmón y
sus ganglios linfáticos son inhalados durante muchos años.
Estas partículas pueden ser encontradas: libres en los bronquiolos y alveolos, fagocitadas
por los macrófagos en los alveolos, en el tejido conjuntivo de los sépticos interalverolares
y tejido peribronquicos.Las partículas de polvo actúan como leves irritantes. Entre los
varios polvos minerales los más importantes son: silicio (silicosis), carbonato de calcio
(calcinosis),asbesto o aminoato (asbestosis), bismuto (bismutisis), mercurio
(hidrargirosis), que pueden ser inhalados por los animales principalmente cuando trabajan
en minas de estos minerales. Estas partículas son normalmente indestructible.
CARACTERES
Macroscópicamente, pueden aparecer como depósitos de partículas irregulares de color
variable según la agente, esparcidos por todo el pulmón o localizados en determinadas
áreas.
Microscópicamente, aparecen como gránulos finos entre las células del tejido intersticial
o fagocitado en los macrófagos.
CONSECUENCIAS
Los polvos generalmente producen poco daño al organismo, pero si su infiltración es
prolongada y abundante puede haber un proceso inflamatorio con fibrosis nodular o
difusa, que es la Penumoconiosis; en este caso, si la fibrosis fuese extensa, puede haber
una deficiencia circulatoria y como consecuencia hipoxemia.
El obstáculo circulatorio pulmonar acarrea modificaciones en el corazón dando el llamado
“corazón pulmonar” (apariencia pulmonar) con hipertrofia del ventrículo derecho y la
aurícula derecha.
Grandes cantidades de polvo pueden ser inhaladas en épocas de sequía produciendo la
“neumonía por polvos”, es especialmente observada en suinos cuyo hocico permanece
muy cerca del suelo.
OTROS METALES
PLATA.- La alteración conocida como argirosis, consiste en depósitos de plata en la piel
y mucosa oral cuando la plata es utilizada como medicamento. El pigmento se deposita
entre las células del corion y envoltura de las glándulas sebáceas.
PLOMO.- La plomosis ocurre en las intoxicaciones crónicas debido a la ingestión
prolongada de pequeñas cantidades de compuestos de plomo. Se manifiesta en las encías,
próximas a los dientes y dándole una coloración azul oscura y es llamada “líneas de
plomo” de gran importancia diagnostica. La intoxicación crónica por el plomo ocurre en
los animales como consecuencia de la alimentación de forrajes contaminados con humo
de fundiciones o ingestión de agua contaminada por las minas de plomo. Antiguamente
este tipo de intoxicación era más común por cuanto se pintaban las paredes y postes de
los corrales y salas de ordeño con pinturas a base de carbonato de plomo y los animales
se intoxicaban al lamerlas.
HIERRO.- Pigmentación por el hierro se denomina siderosis; el hierro, principalmente
como óxido de hierro, se deposita en el bazo y otros órganos cuando se administra como
alimentos.
COBRE.- Las sales de cobre, provocan pigmentación semejante a las anteriores y se
denomina cuprosis, son observados en animales que viven en regiones mineras.
CARBÓN.- La deposición de partículas de carbón en los tejidos se denomina antracosis.
Es la pigmentación exógena más frecuente por inhalación, ocurre en el pulmón y ganglios
linfáticos que drenan aéreas pulmonares donde se encuentra el pigmento; raramente es
observada en otros órganos cuando las partículas son transportadas por fagocitos. Es
común en animales que viven en ciudades grandes e inmediaciones de minas de carbón.
Macroscópicamente, pequeñas o grandes cantidades de carbón dan un aspecto
manchado, de color negro o ceniciento al pulmón. La porción ventral de los lóbulos
pulmonares es más afectada que la dorsal. Los ganglios linfáticos de los bovinos. Esta
coloración es debida a un pigmento soluble que posiblemente proviene de la sangre
hemolizada (muestran la misma reacción de las lipofuscinas). Como este pigmento es
soluble, no es visto en las preparaciones microscópicas; esta alteración de los ganglios
linfáticos no provoca síntomas en los animales.
Microscópicamente, la antracosis se presenta como pequeños gránulos de color negro,
localizados tanto intercelular como dentro de las células (histocitos); en el pulmón se
encuentra en las paredes alveolares y sépticos conjuntivos. En los ganglios linfáticos es
encontrado principalmente fagocitos por las células reticulares, especialmente en el seno
linfático y subcapsular, frecuentemente grandes células mononucleares fagocitan y
acarrean estas partículas de carbón.

LIPOCROMOS O CARETENOIDES
El grupo de pigmentos conocido como lipocromos tienen este nombre debido a su
solubilidad en las grasas; son llamados carotenoides debido a su relación química con los
carotenos y la xantofila. Todos ellos tienen color amarillo y verdoso, se encuentran
normalmente: en las células adiposas de bovinos de la raza Jersey y Guernsey que son
acentuadamente amarillentas, en la yema de los huevos, en la cortical de la suprarrenal,
en las células epiteliales de la próstata, en las células intersticiales del testículo en las
células del cuerpo amarillo del ovario (la luteína deriva del alfacaroteno), aparece también
en la grasa de la leche.
Patológicamente, el mismo tipo de pigmento ocurre en pequeños tumores conocidos
como xantomas, según autores estos tumores no son verdaderos neoplasmas, más parecen
ser antes un disturbio metabólico del sistema retículo endotelial. La adipoxantosis del
bovino es una alteración ligada a las xantofilas y a los carotenos, caracterizada por un
color amarillo del tejido adiposo y del hígado por ingestión de vegetales ricos en
carotenoides.
Los lipocromos p carotenoides son solo vistos macroscópicamente porque son solubles y
de color difuso no acentuado.
Un pigmento de naturaleza oscura de apariencia similar ocurre en el tejido adiposo en la
enfermedad de la “gordura amarilla” de los suinos, este pigmento es visible tanto macro
como microscópicamente.

CAROTENOS O ADIPOXANTOSIS HEPÁTICA

El hígado muestra una peculiar coloración amarilla verdosa en casos en que es
almacenado el caroteno en exceso; en tales casos, se presume que el caroteno no es
metabolizado debido a alguna lesión toxica de las células hepáticas. El hígado con
ictericia obstructiva es fácil, tomando fragmentos del hígado pigmentado de amarillo se
sumerge en una mixtura de agua y éter a partes iguales, después se debe agitar bien. Se
nota que el éter como es más leve, deja una porción superior de color amarillo la cual
forma el caroteno; por el contrario, si hubiera ictericia, el de agua es la que se colorea por
efecto de la bilirrubina.
CLOROFILAS
Aquí el responsable del proceso patológico no es propiamente la clorofila sino su
derivado, la filoeritrina es un producto de la digestión de la clorofila, el cual aparece en
condiciones normales en el tubo digestivo de los rumiantes. Según Quin y Col. La
filoeritrina se forma por la acción sobre la clorofila de bacterias e infusorios, existentes
en el tubo digestivo de aquellos animales. En condiciones normales la filoeritrina
elaborada es eliminada por las bilis; así las filoeritrina no es evidenciable en el sistema
circulatorio. Entre tanto, ciertas lesiones hepáticas, que culminan con ictericia
obstructiva, pueden acarrear la retención de filoeritrina; el pigmento retenido va a la
circulación sanguínea y al llegar a los tejidos de la piel, produce fotosensibilización
después de la exposición a la luz.
Se debe citar la singular fotosensibilidad por filoeritrina en carneros de la raza
Southdown; hay una difusión hepática por efecto congénito, el cual acarrea
perturbaciones en el mecanismo de la excreción de las filoeritrinas. El hígado no muestra
alteraciones morfológicas, los corderos presentan los primeros síntomas cuando
comienzan a ingerir pasto. La afección ha sido observada en Nueva Zelanda. Entre
Soouthdown puros en transmitida por un factor recesivos simple.
TATUAJES
Son pigmentos exógenos como: tinta china, carbón, etc, introducidos en la piel por agujas
u otros instrumentos punzantes, con propósitos decorativos e identificadores. El pigmento
puede ser visto como pequeños gránulos en el tejido fibroso o en los macrófagos de la
dermis.
PIGMENTOS DE ORIGEN ENDÓGENO
Dentro de este grupo tenemos que considerar dos subgrupos de mucha importancia que
so: los pigmentos autógenos y autóctonos que son elaborados por las propias células
individualmente y los pigmentos hematógenos que son pigmentos formados en las células
a partir de la hemoglobina.
1. PIGMENTOS AUTOGENOS O AUTÓCTONOS
Varias células del organismo son capaces de producir pigmentos que se acumulan en el
citoplasma formando gránulos; muchos de estos pigmentos no son sustancias puras
presentándose mezclados con lípidos y prótidos. Considerando su comportamiento físico
y tintorial, se distinguen varios tipos de pigmento. De todos ellos el más importante es la
Melina, otro pigmento que debemos considerar es el pigmento de desgaste cuya
ocurrencia varía con el órgano y la edad del individuo.
MELANINA
ES un pigmento negro o castaño en forma de gránulos pequeños que normalmente da
color a la piel, pelos, iris, y túnica coroide del globo ocular. Es producido por células
especializadas derivadas de la cresta neutral que en la piel se localizan a nivel de la cama
basal de la epidermis. Poseen largas prolongaciones citoplasmáticas interpuestos entre
las células epiteliales. Estas células son llamadas melanocitos o menos adecuadamente
melanoblastos, se admite que el pigmento es transferido del melanocito a las células
epiteliales de la epidermis.
La melanina es formada a expensas de la tirosina (aminoácido) por la acción de la enzima
tirosinasa (que se localiza en las mitocondrias de los melanocitos); la presencia de iones
de cobre es necesaria para la actividad de la enzima.
TIROSINASA + Cu
TIROSINA MELANINA

La melanina producida por los melanocitos, muy frecuentemente esta fagocitada por los
histiocitos del tejido conjuntivo de la dermis. Estos histocitos son llamados melanofagos
o melanóforos y no es raro que migren en un número considerable para los ganglios
linfáticos regionales, donde aparecen como grandes células rendidas, llenas de granos del
pigmento más fino que los de hemosiderina, con los cuales pueden ser confundidos.
Asi por ejemplo, cuando los caballos negros o gris-oscuros se tornan de color gris claro
o blanco, la melanina es transportada de los melanocitos de la piel a los ganglios linfáticos
por los melanófagos. La distinción entre melanocitos y melanofagos se hace
Histoquimicamente por la Dopa Reaccion.Bloch demostró que la dihydroxyphenylanina
(cromógeno sin color en solución tamponada de 3.4) produce con una enzima
(dopaoxidasa o tirosinasa) presente en los melanocitos, un precipitado granular de color
negro. Esta enzima no es encontrada en los melanófagos que son apenas almacenadores
y transportadores de la melanina. La “dopa” reacción no es una reacción de melanina mas
si de capacidad de producir melanina.
Normalmente la melanina es encontrada en forma de pequeños gránulos de color negro o
castaño en:
1. En el citoplasma de las células de la camada basal.
2. En el epitelio de los pelos que puede ser tan pigmentados como el de la piel. Asi los
caballos bayos, castaños o alazanes tienen la piel negra, como también es negra la piel de
los bovinos o suinos de pelaje rojo; en animales con manchas tanto los pelos cono la piel
son despigmentados en estos lugares; en los caballos cenizos el color es debido a la
mezcla de los pelos blancos y negro sobra una piel negra.
3. En algunas razas de bovinos (Jersey) y en algunas razas de perros la mucosa de la boca
participa de la pigmentación de la piel adyacente. Lo mismo acontece con los cascos y
cuernos; los cascos y cuernos blancos son originarios de la piel blanca.
4. En el globo ocular la melanina da color iris, retina, cuerpo ciliar, túnica coroide.
5. En ciertos animales especialmente en ovinos, la melanina puede ser encontrada en la
piameninge que recubre la parte inferior del cerebro y más raramente al nivel de la médula
espinal.
6. La sustancia gris del cerebro es negra debido a las células nerviosas que contienen
melanina.
7. En ovinos se puede encontrar melanina en el endometrio y en la aorta.
La melanina desempeña un papel protector contra los efectos de la luz solar; el exceso de
la luz solar puede provocar alteraciones en el organismo tales como quemaduras,
insolación y a veces inducción de mutaciones de las células de la epidermis, capaces de
evolucionar para formaciones cancerosas. Asi, hay más incidencia de cáncer cutáneo en
individuos de piel blanca expuestos a irradiaciones excesivas, que los individuos de piel
negra.
Parece que el exceso de rayos solares, provoca mayor producción de vitamina D en el
organismo.
Este exceso de vitamina D, podrá provocar daños al organismo; de allí la necesidad de
protección por la melanina; cuya producción es estimulada por los rayos solares
(fracciones de ultravioleta).
Además de este estimulo directo hay indicaciones de que la producción de la melanina
está controlada por la hipófisis: como es sabido hay hormonas estimuladoras de los
melanocitos producidas por la porción intermedia de la hipófisis, denominadas MSH alfa
y beta (Hormona estimuladora a los Melanocitos). Tales hormonas denominadas también
melanotropinas son igualmente elaboradas por los lóbulos anterior y posterior de la
glándula.
Por otro lado, el exceso de melanina en la piel dificulta la penetración de la luz
ultravioleta, lo que inhibirá la formación de vitamina D por los rayos solares,
contribuyendo así al aparecimiento de raquitismo.
Está comprobado que en las regiones de poca luz solar, los negros jóvenes están mas
sujetos al raquitismo que los blancos. En algunos animales el pigmento desempeña un
importante papel en la atracción y defensa (mimetismo); puede por lo tanto ser movilizado
el pigmento dentro de los melanocitos, como acontece en el camaleón y otras especias.
Las variaciones de color en especies, razas e individuos dependen de la cantidad de
melanina en la piel.
Patológicamente la melanina se encuentra:
 1. En las pigmentaciones congénitas o melanosis maculares.
2. En las pigmentaciones adquiridas, generalmente difusas, denominadas
melanodermis.
3. En los tumores que contiene el pigmento, denominado genéricamente
melanomas.
MELANOSIS MACULOSA.-Es frecuente en bovinos y ovinos y se caracteriza por la
deposición anormal de melanina en las membranas serosas, particularmente en las
meninges, en la pleura, en la capsula del hígado, epicardio, endocardio, así como en la
íntima de la aorta, pulmones, riñones y sistema nervioso. La melanosis es vista
frecuentemente en animales de matadero sin ningún síntoma clínico.
Puede observarse también en testículos de aves (gallos y pavos), útero y oviductos de
ovejas, en la córnea de perros produciendo ceguera, en las glándulas mamarias y grasa
adyacente de suinos de color rojo o negro, esta alteración comienza en la vida fetal; el
área localizada de la epidermis que prolifera e invade el cordón para formar los conductos
de las glándulas mamarias, puede acarrear algunos melanocitos que producen una gran
cantidad de melanina en la grasa abdominal.
La melanina aparece sobre la forma de manchas negras, redondas de varios tamaños, de
na milímetro o varios centímetros de diámetro o de forma irregular, no solo en la
superficie del órgano sino también en el interior del parénquima; no hay modificación en
la contextura, consistencia y forma del tejido y no hay tendencia de transformación
blastomatosa
MELANODERMIS.- La mayor deposición de pigmento melánico ocurre difusamente en
el revestimiento cutáneo, después de fuertes radiaciones por el sol (por acción de los rayos
ultravioletas), por el radio y por los rayos X. Esa mayor pigmentación de la piel, en tales
casos, indica que la melanina tiene un papel protector contra la acción de aquellas
irradiaciones este fenómeno es mejor observado en el hombre que en los animales.
Constituye otra alusión de Melanodermis la llamada acantosis nigricans, afección
cutánea observada en el perro y en el hombre; la piel lesionada presenta áreas simétricas
fuertemente pigmentadas, ásperas y pueden tener olor desagradable, localizados
particularmente en los flancos, axilas, región inguinal, abdomen, escroto, alrededor de los
labios, etc. Microscópicamente se observa mayor desarrollo en la camada espinosa
(acantosis), aumento de las cunas epiteliales de las papilas dérmicas y de pigmentación
melánica. En el perro está ligada a perturbaciones endocrinas.
MELANOMAS.- En estos tumores hay generalmente superproducción de melanina y
localización anormal del pigmento; estos tumores son derivados principalmente de los
melanocitos cutáneos; son comunes en caballos viejos de pelaje blanco y cenicientos; en
estos casos la producción de pigmento es tan grande que la melanina puede aparecer en
la sangre (melanemia) o en la orina (melanuria). Estos melanomas se observan también
en el tegumento cutáneo de los suinos, en la boca y ojo de los perros, en el tegumento
cutáneo de los bovinos y alrededor del ano del caballo (seudo hemorroides del caballo).
E oportuno recordar que a más de la hiperfunción melánica existen también disturbios
por hipopigmentación entre las cuales podemos citar las despigmentaciones múltiples, de
carácter adquirido denominadas genéricamente vitigilio (del latín vitíligo=manchas en la
piel), y finalmente las despigmentaciones de los pelos, las leucotriquias.
VITIGILIO
La afección es conocida en el caballo y en el hombre, en la especie humana como en el
caballo hay un vitigilio primario y un vitigilio sintomático.
El vitigilio primario es una afección de etiología oscura, por actividad excesiva de las
terminaciones nerviosas adrenalinógenas; hay ausencia en las camadas basales de la
epidermis de melanocitos y de pigmento melánico, el proceso se acompaña de atrofia de
la piel. En la especie Dupont
El vitigilio sintomático o secundario conocido en el caballo, es el que acompaña a la
durina; las manchas por esa despigmentación son claras con formas y tamaños variables
y localizados en la piel de los genitales externos y en su vecindad.
ALBINISMO
Denominado también leucodermia congénita y acromatosis congénita, los animales están
desprovistos de pigmento melánico en la piel y en las estructuras oculares poseedoras de
melanina excepto la retina que muestra algún pigmento por lo tanto los ojos presentan de
color rojo debido a la vascularización de la túnica media no enmascarada por el pigmento;
en consecuencia tales animales son muy sensibles a la luz, tienen deficiencia en la visión
diurna, fotofobia y nistagmo.
Los animales albinos tienen pelos despigmentados, es observado en caballos, conejos,
perros (principalmente de las razas Collie y bulldog) y el gato. Generalmente también son
sordos los Collies y los gatos portadores de albinismo.
Los caballos albinos generalmente son estériles y ocurre también con frecuencia en los
humanos albino; el hombre albino muestra comúnmente señales de deficiencia mental,
los ratones y ratas blancas de laboratorio, son variedades albinas de las respectivas
especies zoológicas.
ACROMIA CICATRICIALES
Por la incompetencia del tejido cicatricial en elaborar pigmento melánico, son muchas
veces, despigmentadas las cicatrices de revestimiento cutáneo.
LEUCOTRIQUIAS (O ACROMATRICOSIS)
Singular emblanquecimiento de los pelos, es observado en los animales que sobreviven
después de ser expuestos a explosiones de radiaciones atómicas (Bush). En el tegumento
cutáneo de los animales hay manchas aproximadamente circulares, constituidas de pelos
blancos, los cuales contrastan con el resto del pelaje, si el animal fuese oscuro.
Las leucotriquias a la sensibilidad (cansa de latín canas = blanco) están caracterizados por
el aparecimiento de pelos blancos en los animales de pelaje oscuro. Este fenómeno es
particularmente observado en los caballos y perros, animales que con más frecuencia
llegan a edades avanzadas.
PIGMENTO DE LA HIPOTROFIA PARDA
Este pigmento se llama también “pigmento del desgaste natural”, hemofuscina,
lipofuscina y lipocromo. La multiplicidad de sinónimos sugiere la confusión que existe
al respecto a este pigmento. Se encuentra en órganos que padecen un estado caquéctico o
hipotrofia senil y les imprime un color pardo, constituyendo la entidad patológica
conocida como atrofia parda, si presentación se relaciona con enfermedades consuntivas.
Algunos autores creen que el pigmento deriva de la sangre, otros creen que deriva de los
lipocromos. Se tiñe ligeramente con los colorantes de grasas, pero no es soluble en los
disolvente de grasa, parece que es elaborada en las células donde se encuentra, aunque
según varios informes se encuentran con ella pequeñas cantidades de hemosiderina.
Normalmente existe en: las células del epitelio de las adrenales, en las células luteínicas
del ovario, en el epitelio de los tubos seminíferos y en las células intersticiales de Leydig
del testículo, en el epitelio de la vesícula seminal, en las células hepáticas y en las células
nerviosas ganglionares.

Macroscópicamente.- El pigmento da una coloración castaña a las estructuras afectadas que

son principalmente los músculos esqueléticos, cardíacos e hígado.
Microscópicamente.- Los gránulos de coloración castaño amarillo o castaño oscuro son
encontrados en los siguientes grupos:
1. En el citoplasma junto a los polos nucleares en las fibras musculares cardíacas.
2. En cualquier punto del citoplasma de las fibras musculares esqueléticas, y
3. En el citoplasma próximo al núcleo en las células hepáticas.

2. PIGMENTOS HEMATÓGENOS
En este grupo están incluidos varios pigmentos en cuya génesis participa indudablemente la
hemoglobina. La hemoglobina pertenece al grupo de las cromoproteínas; resulta de la
unión de un grupo protéico, la Globina, que pertenece al grupo de las histonas y un grupo
molecular cromático, el Heme, que es derivado de las porfirinas o más precisamente de la
protoporfirinas Está protoporfirina está formada por las células del sistema histocitario,
principalmente de la médula ósea.
La protoporfirina llamada también hematoporfirina es de interés histórico, pues fue en 1871
que Hoppe-Seyler obtuvo por primera vez un pigmento púrpura de la hemoglobina, por la
acción del ácido sulfúrico concentrado. De ahí la denominación de hematoporfirina debido a
su origen y a su color púrpura.
PROTOPORFIRINA + HIERRO = HEME + GLOBINA = HEMOGLOBINA
Cuando el hierro es introducido en la molécula de proto-porfirina se forma el Heme, que es
el pigmento de la hemoglobina. Por lo tanto, la hemoglobina es el resultado de la unión de
tres constituyentes: porfirina, hierro y globina.

Si el metal es el magnesio, el resultado de esta será la clorofila o pigmento verde de los

vegetales. - A pesar de que la hemoglobina contiene hierro, éste no es evidenciado en las
pruebas histoquímicas, porque está unido a la globina. Cuando los hematíes o sus
fragmentos son fagocitados, su hemoglobina es desdoblada por las células del sistema
histiocitario, dando origen a una serie de pigmentos.

El Heme como se dijo anteriormente está compuesto de dos grupos moleculares, uno es el
grupo férrico y el otro es el grupo coloreado. Los derivados del grupo férrico constituyen los
pigmentos ferruginosos, como por ejemplo la hemosiderina. Los pigmentos derivados del
grupo coloreado que no contienen hierro como: la hematoidina, la bilirrubina y las
porfirinas.
HEMOGLOBINA PRECIPITADA POR EL FORMOL

Llamada también hematina ácida, son gránulos bronceados o negro-verduscos, de forma y

tamaño variables, encontrados entre los hematíes en vías de desintegración o entre las células
próximas a hemorragia. La presencia de este pigmento en material fijado por el formol indica
que ya existía apreciable grado de autólisis post-mortem en los tejidos. El formol precipita el
pigmento resultante de la autólisis.

HEMOSIDERINA
Es un pigmento bronceado, derivado del núcleo férrico del heme. En este pigmento el hierro
se halla en estado libre, comúnmente es visto dentro de los macrófagos (histiocitos) y da las
reacciones histoquímicas para el hierro. Normalmente la hemosiderina es encontrada en las
células del sistema histiocitario, en las diferentes partes del organismo donde ocurre la
destrucción de hematíes. Es vista en la pulpa roja del bazo y en la médula ósea.
Cuando el acúmulo de hemosiderina es muy grande en cualquier órgano es denominada
hemosiderosis.
Etiología de la hemosiderosis
Patológicamente es encontrado en los lugares donde hay intensa destrucción de hematíes,
como:
1. En las grandes hemorragias de los tejidos en que los hematíes son fagocitados por los
histiocitos y de su desintegración por estas células resulta el pigmento en forma de
gránulos.
2. En los procesos de hemodialisis (anemias hemolíticas) la hemosiderina se acumula
también en los histocitos, principalmente en el bazo.
3. En la congestión pasiva crónica del bazo y pulmón:
 La congestión pasiva crónica del bazo es consecuencia de la cirrosis o fibrosis
hepática o de otros factores inclusive cardiacos, que acarrean éstasis en el sistema
venoso portal.
 La congestión pasiva crónica del pulmón es producida comúnmente por
enfermedades cardíacas, especialmente en la estenosis e insuficiencia de la mitral.
En estos procesos congestivos hay igualmente desintegración de hematíes y la
hemosiderina se acumula en los histocitos. En el pulmón son ellos muy abundantes en la
luz alveolar. Estos histocitos cargados de gránulos de hemosiderina son llamados
"células de la insuficiencia cardíaca". Cuando el acúmulo es muy grande en el pulmón se
observa macroscópicamente una coloración bronceada y una consistencia dura. Es el
llamado "endurecimiento bronceado del pulmón".

Caracteres de la hemosiderosis
Macroscópicamente.- Cuando el acúmulo es pequeño no hay alteraciones, mas cuando la
cantidad de pigmento es excesiva, el órgano tomarse endurecido y de coloración bronceada
(parda).
Microscópicamente.- El pigmento aparece en el citoplasma de los macrófagos (histiocitos)
en » forma de pequeños gránulos bronceados o parduscos, de dos a tres mieras de diámetro.
A veces su cantidad es tan intensa, que el núcleo de las células desaparece. La hemosiderina se

-
 forma siempre en el interior de las células y solamente después de la destrucción de éstas
puede ser vista libre en el tejido conectivo.

Histoquímicamente.- La hemosiderina en los tejidos es identificada por el método de "Azul de

Prusia", que consiste en tratar los cortes con una solución concentrada de ferrocianuro de
potasio y ácido clorhídrico diluido. El hierro de la hemosiderina liberado por el ácido clorhídrico
sustituye al potasio del ferrocianuro y se forma el ferrocianato férrico, que tiene un color azul
verdoso. Esta reacción puede ser usada para evidenciar hemosiderina en la misma forma
macroscópicamente.
La microscopía electrónica comprobó que la hemosiderina es un aglomerado de moléculas de
ferritina, como es sabido la ferritina es la forma de almacenamiento de hierro en los tejidos,
siendo resultante de la combinación de hierro con una proteína citoplasmática denominada
apoferrítina.

METAHEMOGLOBINA
La hemoglobina puede ser influenciada de ciertas sustancias químicas, se modifica y pierde su
función básica de transportar oxígeno. Es lo que se observa por ejemplo en las intoxicaciones
por: nitritos, nitratos, cloratos y atnofenoles, en las cuales la hemoglobina se transforma en
metahemoglobina. La metahemoglobina es un pigmento endógeno.

CARBOXIHEMOGLOBINA
La hemoglobina se puede combinar con el óxido de carbono y formar una combinación muy
estable y así se explica la gravedad de las intoxicaciones por el óxido de carbono.

SULFAMETAHEMOGLOBINA
En el cadáver la hemoglobina se puede combinar con el ácido sulfhídrico formado debido a
fermentaciones bacterianas, resultando de esta combinación la sulfametahemoglobina.

MIOGLOB1NA O MIOHEMOGLOBINA
Es otro pigmento endógeno, encontrado en los músculos que tienen actividad lenta, repetida y
con desenvolvimiento de grandes sumas de fuerza. Es una hemoglobina, la parte heme es
idéntica a la de la hemoglobina sanguínea, pero su globina es diferente. Aumenta con la edad y
con el trabajo muscular.

MIOHEMOGLOBINURIA O AZOTURIA DEL CABALLO

En la miohemoglobinuria, también llamada Azoturia del caballo, tal pigmento es eliminado por
la orina. Esta singular afección del caballo que aparece después de que el animal tiene períodos
de reposo (denominada vulgarmente "enfermedad de la mañana del lunes"), se caracteriza por
necrosis musculares, necrosis de ciertas partes del tubo urinífero y aumento de ácido en la
sangre.

HEMOCROMATOSIS
Un pigmento no diferenciable de la hemosiderina, se deposita en grandes cantidades en el
citoplasma de las células epiteliales del hígado y del páncreas, y en menores cantidades en los
riñones y en otros órganos. En el hombre se acompaña de cirrosis, que al parecer resulta de la
irritación por el pigmento;. M diabetes, causada probablemente por el pigmento depositado en
páncreas aunque los islotes no son destruidos, y de pigmentación por melanina en la piel.
Considerando esta trátela de lesiones, el nombre de diabetes bronceada se usa comúnmente

-
en clínica. Se cree que la causa es un defecto metabólico congénito. En vista de que el cuerpo
limita normalmente su absorción de hierro a las muy pequeñas cantidades que necesita y
eliminan el elemento muy despacio y en cantidad muy pequeña, las recientes pruebas sugieren
que el trastorno puede ser debido a la absorción externa de hierro. Se admite que el pigmento
que contiene hierro no procede de hemolisis; por consiguiente no tiene relación con la
hemosiderosis. Por esta razón, se ha sugerido el nombre de "Citosiderosis".

En los animales hay un cuadro semejante a éste, observado en la anemia infecciosa de los
equinos, sin que se afecte el páncreas en forma semejante. También se representa en las
anemias por deficiencia de cobre y cobalto, elementos accesorios formadores de hemoglobina
en que ocurre intensa deposición de un pigmento en el hígado y riñones.

OSTEOHEMOCROMATOSIS O PIGMENTACIÓN DE LOS HUESOS

Es una pigmentación bronceada o a veces negra de todos los huesos del esqueleto. En los
huesos esponjosos la pigmentación es teñida, más en los huesos compactos la pigmentación
aparece en la mayoría de las veces sobre el periostio.

Los cartílagos, ligamentos, tendones, la dentina y el cemento de los dientes no están

comprometidos en este proceso. Esta pigmentación ha sido observada en bovinos, suinos y aves
como un hallado de matadero en condiciones normales de salud; esto resulta posiblemente de
la intoxicación de plomo, cobre o zinc. Es probable que las lesiones hepáticas tóxicas de cierto
tipo sean esenciales, como sucede en otras porfirinemias.
HEMATOIDÍNA - BILLIRRUIBINA
La hematoidina es un pigmento derivado del grupo coloreado del Heme, por lo tanto sin
hierro. Aparece en los tejidos como cristales rómbicos o gránulos amorfos amarillo-bronceados
en áreas hemorrágicas antiguas. El pigmento es generalmente extracelular, mas puede ser visto
en el interior de los macrófagos; la hematoidina es más soluble que la hémosiderina; su
formación lleva varios días, de ahí la infrecuencia de ser hallado en los cortes. Química y
físicamente es idéntica a la bilirrubina, de ésta se difiere apenas en cuanto al punto de
formación; así la hematoidina se forma cuando hay deficiencia de oxígeno en áreas de
congestión pasiva de los órganos, focos hemorrágicos, infartos, etc.

La bilirrubina es formada por las células del Sistema Retículo Endotelial a expensas de la
hemoglobina de los hematíes o sus fragmentos. La hemoglobina es metabolizada en: globina,
hematoidina o bilirrubina y hemosiderina. Células del sistema histocitario lanzan la bilirrubina
en la corriente sanguínea donde se denomina bilirrubina plasmática. En condiciones normales,
la bilirrubina plasmática es extraída del plasma y es excretada por las células hepáticas para las
vías biliares como componente pigmentado de la bilis, la misma que contiene ácido y sales
biliares, colesterol, lecitina, agua y otras sustancias. La bilis es excretada por las células hepáticas
en canalículos biliares y llevadas por el sistema del ducto biliar al duodeno.

La tasa de bilirrubina plasmática varía de especie en especie, así los equinos poseen mayor
cantidad que los perros y bovinos.
Algunos autores admiten que la bilirrubina es transformada en biliverdina en el sistema
histiocitario y en esta forma es lanzada a la corriente circulatoria y finalmente eliminada por
el hígado. Otros autores son de la opinión de que la bilirrubina sufre oxidación en la vesícula
biliar para transformarse en biliverdina.

-
PIGMENTO BILIAR
Antiguamente se pensaba que la formación y excreción de la bilirrubina eran hechas solamente
por las células hepáticas. Virchow fue el primero en pensar que el pigmento biliar podría ser
formado fuera del hígado y demostró un pigmento, la hematoidina, en focos hemorrágicos
viejos, el cual tenía las mismas características físicas y químicas de la bilirrubina.
El concepto de Virchow sobre la formación de pigmento biliar extrahepático, no tuvo aceptación
principalmente después de los trabajos de Minkowski y Naunyn realizadas en 1886; estos
investigadores demostraron que no había aparecimiento de pigmento biliar en la sangre y en los
tejidos de gansos, después de la completa extirpación del hígado y consecutiva administración
de ácido arsenioso.
En otro grupo de gansos, cuyos hígados no fueron extirpados y a los cuales había administrado
acido arsenioso, aparecía - ictericia. Concluyeron de ahí, que la célula hepática sería la
elaboradora del pigmento y por tanto solamente habría ictericia de origen hepático (Ohne
Leber, Keihe icterus).

Más tarde, a principios del siglo XX, Weepie y Hooper investigaron el pigmento biliar en el
plasma de perros con el hígado extirpado y demostraron que había ictericia con ausencia
completa de hígado, esto es, que el pigmento biliar en este caso era formado fuera del hígado.

ASCHOFF entonces admitió la posibilidad de la formación de pigmento biliar a expensas de las

células del sistema histiocitario y es por eso que la experiencia en perros tuvo resultados de
ictericia a pesar de la extirpación del hígado, porque en estos animales el sistema histiocitaro en
el hígado es relativamente pequeño en comparación con el sistema histiocitario diseminado por
todo el organismo, especialmente.

La diferencia de los resultados obtenidos en las experiencias con los gansos y perros no es
desechada y la explicación es que: en los gansos las células del sistema histiocitario están casi
todas localizadas en el hígado (células retículo-endoteliales de los sinusoides hepáticos), de ahí
la imposibilidad de formación, por lo menos de modo apreciable, de pigmento biliar extra-
hepático. La célula hepática no sería por esto la elaboradora del pigmento, más apenas lo
recibiría y excretaría tanto en condiciones normales como anormales.

Hoy es generalmente admitido, como ya se dijo, que la producción de bilirrubina, partiendo de

la hemoglobina, es casi toda extra-hepática a expensas de las células del sistema histiocitario
del organismo. Entre tanto, sabemos también que las células hepáticas no actúan solamente
como simples eliminadoras del pigmento biliar, lo más concurrente de cierto modo para su
verdadera formación es la colaboración con las células del sistema histiocitario.

La bilirrubina se combina con una gran molécula de proteína y la combinación se conoce como
hemobilirrubina. Debido a que ésta es de gran tamaño molecular, no es capaz de pasar por el
filtro glomerular y por lo tanto no es excretada por los riñones, sino que es usada para la
producción de bilis.

La hemobilirrubina es transportada por la sangre al hígado en donde es absorbida por las células
hepáticas. Dentro de las células hepáticas el pigmento es separado de la gran molécula protéica
y conjugado con el ácido glucourónico. Esta combinación del pigmento se conoce como
colebilirrubina y es constituyente de la bilis, la misma quecontiene ácidos, sales biliares y
colesterol, agua y otras sustancias. La bilis es excretada por las células hepáticas en canalículos
biliares y llevadas por el sistema del ducto biliar al duodeno.
UROBILINA
En el intestino, principalmente en el ciego y en el colon, las bacterias reducen la
colebilirrubina en urobilinógneo, el cual al oxidarse se convierte en urobilina.

Aproximadamente la mitad del urobilinógneo y de la urobilina permanece en el intestino.

Estos dos pigmentos juntos con el resto de la colebilirrubina, tiñen las heces de amarillo. El
resto del urobilinógneo y de la urobilina es absorbido por el intestino. La mayor parte de él es
transportada al hígado por la vena porta, donde casi en su totalidad es absorbida por las
células hepáticas, es secretada por las células hepáticas en los canículos biliares y finalmente
es regresada al intestino por la vía del ducto biliar.

La pequeña cantidad de urobilinógneo y de urobilina puede no ser retirada de la sangre por el

hígado y es llevada por todo el cuerpo por el sistema vascular. Como es de un tamaño
molecular pequeño, la cantidad que entra en el contacto con el filtro glomerular pasa a través
de él e imparte un ligero color amarillo a la orina.

Si hay lesiones hepáticas, el urobilinógneo y la urobilina pueden no ser retirados de la sangre

por el hígado. Esto causa un aumento de concentración de estos pigmentos en el plasma
sanguíneo y un aumento de la cantidad de estos pigmentos en la orina.

Parte del urobilinógneo y de la urobilina absorbida por el intestino penetra a los linfáticos, es
llevada por medio del ducto torácico a la vena cava anterior y después penetra en la
circulación general sanguínea. Parte de este pigmento es retirado por el hígado y el resto es
excretado por los riñones.

Como la colebilirrubina en el intestino es soluble en los líquidos de los tejidos una pequeña
cantidad de la misma puede difundirse en la pared intestinal.
ICTERICIA
Es un prendimiento en el cual hay una cantidad excesiva de hemobilirrubina o de
colebilirrubina, o de ambas en la sangre circulante y en los líquidos de los tejidos; lo que causa
que se tomen de color amarillo según la localización de la lesión, siendo responsable de la
hiperpigmentación. La ictericia se divide en tres tipos principales:

1. Ictericia hemolítica o prehepática

2. Ictericia tóxica o intrahepática e
3. Ictericia obstructiva o posthepática
a) ICTERICIA HEMOLÍTICA O PREHEPATICA
Es una notable hiperpigmentación de los tejidos de color amarillo, que ocurre cuando hay un
aumento en la destrucción de eritrocitos.

Etiología.- Existen una serie de causas que determinan esta forma de ictericia:
1. Piroplasmosis, babesiosis, agiptianellosis, anaplasmosis y bartonellosis.
2. Streptococus hemoliticum, Bacillus antracis, Clostridium hemolíticus, Leptospirapomona.
3. Anemia infecciosa de los equinos.
4. Sustancias químicas como: ácido pirogálico, nitrobenzeno, cloruro de sodio y potasio,
ricino, saponina, plomo (intoxicaciones crónicas).
5. Veneno de serpientes (cobra)
6. Grandes hemorragias intraperitoneales
7. Ictericia neonllorum o de los recién nacidos.- Es una condición fisiológica, pues
sabemos que el feto vive en el útero en régimen constante de hipoxemia y presenta por
lo tanto una policitemia; después del nacimiento hay una gran destrucción de eritrocitos
y consecuentemente aumento de bilirrubina, pudiendo aparecer ictericia.
8. Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica de los recién nacidos.- En el hombre
este disturbio está ligado al factor Rh. En los animales parece no existir el factor Rh, más
un disturbio semejante ya fue relatado en equinos, bovinos y perros. Esto animales no
reciben el anticuerpo a través de la placenta, como ocurre en la especie humana, más sí
por el calostro que irá a determinar el aparecimiento de ictericia hemolítica.
b) ICTERICIA TOXICA
Llamada también intrahepática, ictericia tóxica-infecciosa, ictericia por lesión de las células
hepáticas o ictericia hepatocelular. La alteración responsable para este tipo de ictericia está en
la célula hepática o en los canalículos biliares intercelulares. Es causada por diversos agentes
que lesionan las células hepáticas determinando degeneración turbia, grasa y necrosis.
Las alteraciones degenerativas de los hepatocitos pueden acarrear ictericia por dos
mecanismos:
♦ Primero.- Las células hepáticas pueden estar de tal modo lesionadas que son incapaces de
excretar la bilirrubina; por lo tanto hay aumento de bilirrubina plasmática (hemobilirrubina).
♦ Segundo.- Hay un aumento de volumen de las células hepáticas y consecuentemente el
bloqueo de los canículos biliares intercelulares. La bilis es secretada por la célula hepática,
mas no consigue llegar a la vesícula biliar e intestino. En este caso, la bilirrubina plasmática y
la colebilirrubina o bilirrubina post-hepática se acumulan en los canculos biliares y son
reabsorvidas por la sangre.
Generalmente ambos procesos ocurren en las ictericias tóxicas y se encuentra en la sangre los
dos tipos de bilirrubina

Etiología.- Las alteraciones regresivas de los hepatocitos (hepatosis), son frecuentemente

acompañadas de inflamación (hepatitis). Tales alteraciones regresivas son observadas en el
curso de una serie de infecciones y de intoxicaciones exógenas. Entre las causas infecciosas
principales se destacan la Leptospirosis, la hepatitis contagiosa y moquillo de los perros. Entre
los agentes químicos se citan: fósforo, tetracloruro de carbono, arsénico, plomo y las
intoxicaciones crónicas del cobre. Las lesiones hepáticas pueden derivar también de
numerosos tóxicos, principalmente de plantas del género Senecio.
c) ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Llamada también post-hepática, resulta de la obstrucción del flujo normal de la bilis. La bilis
retenida en los conductos biliares es absorbida por la sangre.
Etiología.- Dentro de los agentes etiológicos los más comunes son:
1. Bloqueo de los canalículos biliares intercelulares por el aumento de volumen de los
hepatocitos (degeneración turbia estetosis)
2. Obstrucción de los ductos biliares y vías biliares extrahepáticas por parásitos, tales
como: Ascaris lumbricoides, Stepehanuros dentatus, Facióla hepática, etc.
3. Compresión sobre los ductos biliares por tejidos fibrosos, como en los casos de cirrosis
y nódulos parasitarios.
4. Bloqueo de los ductos biliares por neoplasias:
a. Intrahepáticas como hepatomas y colangiomas, y
b. Extrahepáticas como tumores de la cabeza del páncreas en el hombre.
5. Litiasis biliar.
6. Colangitis, esto es inflamaciones de los canalículos biliares (con tumefacción de los
mismos).
7. Duodenitis (inflamación del duodeno), en estos casos hay un espesamiento de la pared
intestinal que puede obstruir el orificio del ducto biliar a la altura de la papila duodenal.
El orificio puede ser también obstruido por el acumulo de catarro en el duodeno.
LESIONES MACROSCÓPICAS DE LAS ICTERICIAS
En las ictericias graves, todos los tejidos de la economía animal, excepto .los músculos
pueden mostrarse pigmentados; la intensidad es evidentemente variable. El color amarillo
es el más perceptible en los tejidos despigmentados, tales como: mucosas, válvulas
cardíacas, íntima de los vasos, capsulas articulares, etc. En las ictericias por factores pre-
hepáticos, la bilis es la más rica en pigmentos (bilis policrómica) que es generalmente más
espesa.
La ictericia no debe ser confundida con:
 Las pigmentaciones amarillas normales de la gordura de los bovinos de la raza
Jersey y Guemsey.
 La pigmentación amarilla normal de la gordura del caballo
 La adipoxantosis o carotenosis hepática en la especies bovina

DIAGNÓSTICO DE LAS ICTERICIAS

Comúnmente el clínico posee más de una serie de exámenes de laboratorio para
confirmar el diagnóstico de las ictericias, entre los cuales podemos citar los siguientes:
Índice Ictérico
Consiste en una comparación colorimétrica del suero sanguíneo sospechoso con un patrón.
Este test dirá apenas si hay desviación de color del suero; si el color estuviere aumentando,
hay una hiperbilirrubinemia.
Test de Van Den Bergh
En la icteria hemolítica, en la cual hay aumento de hemobilirrubina dará reacción indirecta.
En la icteria obstructiva en la cual hay aumento de colebilirrubina dará reacción directa. En
la ictericia tóxica en la cual hay aumento de hemo y colebilirrubina dará ambas reacciones o
sea una reacción bifásica
Prueba del Urobilinógeno
En la icteria hemolítica la cantidad de urobilinógeno estará aumentada en las heces y orina. En
la ictericia obstructiva, el urobilinógeno fecal y el de la orina están muy disminuidos pudiendo
llegar a cero. En la ictericia tóxica, la cantidad de urobilinógeno en la orina y heces dependerá
de la facilidad de las células hepáticas de excretar la bilirrubina y el urobilinógeno reabsorbido.
Prueba de la Bilirrubina en la orina
La presencia de bilirrubina en la orina es llamada COLURIA. Sabemos que el riñón es capaz de
excretar la colebilirrubina más no la hemobilirrubina (debido a que está unida a grandes
moléculas de proteínas). De aquí se concluye que la icteria hemolítica presenta una orina
acolúrica. En la icteria obstructiva la orina es intensamente colérica. En la ictericia tóxica la
orina presenta cierto grado de coluria.
Prueba de la Coloración de las heces
En la icteria hemolitica las heces presentan coloración obscura debido a grandes cantidades de
urobilinógeno. En la ictericia obstructiva las heces son pegajosas debido a la no emulsión de las
grasas, y de color acenizentadas o ligeramente pálidas. En la icteria tóxica las heces se
presentan decoloradas.

Prueba de la tasa de colesterol sanguíneo

La tasa de colesterol sanguíneo varía de acuerdo con el tipo de ictericia, así en la ictericia
hemolítica la tasa es normal, en la ictericia obstructiva está por encima de lo normal y en la
ictericia tóxica la tasa de colesterol sanguíneo está abajo de lo normal.
 Algunos hallados de laboratorio en los varios tipos de ictericia

TIPOS DE EXAMENES I. HEMOLÍ ICA I. OBSTRUCTIVA I. TOXICA

Reacción Van Den Bergh Indirecta Directa Bifásica
Bilirrubina en la Orina Negativa Positiva Positiva
Urobilinógeno en la Aumentado Disminuido o Variable
orina y heces ausente
Color de las heces Oscura Cenicienta o pálida Pálida
colesterol normal Aumento Disminuido

En muchos casos pueden presentarse procesos opuestos al de la ictericia, entre los cuales
existe una disminución de la tasa de bilirrubina plasmática (hipobilirrubinemia) La
hipobilirrubinemia es comúnmente vista en infecciones crónicas, tumores malignos y en las
nefritis intersticiales crónicas de los perros. Esta hipobilirrubinemia es debido al hecho de
existir una disminución de la eritropoyesis y una consecuente anemia secundaria. Como el
número de hematíes es más bajo de lo normal, la menor cantidad de bilirrubina producida por
las células del sistema histiocitario es baja, por tanto, la cantidad de bilirrubina plasmática es
baja.

PORFIRINAS
Las porfirinas fueron conocidas desde hace mucho tiempo, pero su estudio profundo
merece la atención de los investigadores, en virtud del aparecimiento de un raro
disturbio genético del metabolismo de las porfirinas, observado en el hombre y en los
animales y caracterizado por la producción excesiva de este pigmento. Las porfirinas
dan fluorescencia roja brillante en presencia de la luz ultravioleta.
Los huesos de muchos animales poseen porfirina, pero muchas veces no puede ser
observada macroscópicamente. Entre tanto los huesos de ardillas y de algunos
roedores poseen una coloración pardusca y en presencia de luz ultravioleta dan
intensa fluorescencia rojo brillante; tal coloración es también observada en los
dientes. El cuadro clínico de excesiva formación y excreción de uroporfirina y
coproporfirina es denominada Porfiria.
La presencia de porfirinas en la sangre (porfirinemia) trae como consecuencia,
sobretodo en bovinos y ovinos, la fotosensibilización, esto es, una excesiva
sensibilidad a la luz. La porfirina es transportada por la sangre, al llegar a las áreas
despigmentadas de la piel desde que recibe la energía radiante de la luz, transforma
tal energía luminosa en radiación semejante a la calorígena, por un proceso
comparable al de la fluorescencia. Tal pigmento es fotodinámico, de allí el nombre
genérico de fotodermatitis que reciben las afecciones cutáneas determinadas por la
acción de agentes fotodinámicos.
Eritema, edema y necrosis con exhalación de mal olor son las principales alteraciones
observadas en la piel de los animales con fotosensibilización. Son observadas en las
regiones de piel clara o en las desprovistas de pelos y cuando los animales son
expuestos al sol.
Cuando hay porfirinurias, esto es, eliminación del pigmento por la orina, esta se
muestra roja o toma la tonalidad después de ser expuesta a la luz.
Las principales condiciones patológicas ligadas a la presencia de porfirinas son las
siguientes:
a) Porfirinurias, son observadas en perros intoxicados por plomo (Salomón y
Conwgill). Del mismo modo, en la especie humana se observa en individuos
con ciertas lesiones graves en el hígado, como en las intoxicaciones por el
plomo o portadores de cirrosis o hepatitis, porfirinemias y porfirinurias
complicadas muchas veces con fotosensibilización.

b) Porfirias congénitas, según investigaciones realizadas por Fourie en África del

Sur y por Jorgensen en Dinamarca, existe en la especie bovina una porfiria
congénita (Pink Tooth = diente rosado), acompañada de porfirinuria,
fotosensibilización y pigmentación rojiza de los huesos y de los dientes, de allí
el uso de la expresión encima mencionada para designar la enfermedad.
Tanto a los trabajos de Fourie como en los de Jorgensen indican claramente
que esta porfiria es genética y ligada a un factor mendeliano recesivo simple.
En los tejidos de los animales con porfiria congénita son aislados, a más de las
porfirinas, otros dos pigmentos, uno con las características de hemosiderina y otro
dipicrómico, del tipo de la lipofuscina. En la especie suina Clare y Stephens registran
la porfirina congénita. Tal como ocurre en los bovinos y en los suinos el hombre
presenta porfirias congénitas.
Hay diversos tipos de porfirias y en algunos hay pigmentación de la dentina
(entrodontia) y de la cortical ósea, como también porfirinurias. En ciertas formas hay
también fotodermatitis. En las llamadas porfirias eritropoyéticas, hay transmisión
hereditaria en condiciones patológicas.

PIGMENTOS ENDÓGENOS DE ORIGEN INCIERTO

LIPOFUCSINAS. Este pigmento fue ya descrito anteriormente en la Hipotrofia parda.

PIGMENTO CEROIDE

El pigmento ceroide fue descubierto originalmente por Lillie Deft Sebrell en el hígado de
ratas con cirrosis experimental. El pigmento tiene un color pardo bronceado en las
preparaciones de coloraciones espesas. Microscópicamente se presenta bajo la forma de
glóbulos amarillos. Es fluorescente y se colorea por la fuscina, resiste a la decoloración por
ácidos, de allí su nombre, pigmento de acidoresistente. Se colorea por los colorantes de la
grasa por ejemplo con el ácido ósmico. Da reacciones PAS positivas; no es disuelto por los
solventes de las grasas, se admite que tiene una constitución de ceroide. Parece resultar de la
oxidación de grasas no saturadas.

Para algunos autores, este pigmento es una lipofuscina que se modifica, tornándose
autoflorescente. Es encontrado: dentro de las células fagocitarias, en el interior de elementos
celulares sin propiedad fagocitaria (células hepáticas), así como también en los intersticios
de las células adiposas. Fagocitos con el pigmento pueden ser encontrados en los ganglios y
en el bazo.

La más importante condición patológica ligada a la presencia de este pigmento es la

enfermedad de la grasa amarilla o esteatitis afección bien conocida en el cerdo, en la
comadreja y en el gato y está correlacionada a la ingestión excesiva de pescado o sus
derivados. El proceso se instala aproximadamente después de un mes al inicio de tal
alimentación tomando las grasas un color amarillo o pardo con olor a pescado.

El aparecimiento de la condición patológica es prevenida con la administración de

alfatocoferol (vitamina E). Como el proceso parece resultar de la oxidación de las grasas
saturadas y teniendo la vitamina E propiedades antioxidantes, la acción protectora del
alfatocoferol seria explicada por una prevención de la oxidación de las grasas.

Este pigmento también ha sido observado en ratas y macacos con avitaminosis E

experimental. Se debe recalcar que tal avitaminosis puede ser obtenida por la administración
de vitamina D en aceite de hígado de bacalao. Hay acción antagónica entre el aceite y la
vitamina E.
El pigmento también es encontrado en el hígado de corderos con faciolosis y en tumores
mamarios de perras. Aparece también en lesiones de ateromasia arterial del hombre.

Finalmente dos pigmentos endógenos existentes en el ojo deben ser mencionados: la

rodopsina y la yodopsina.

RODOPSINA

La primera también llamada púrpura visual, es de color púrpura y resulta de una

combinación de proteína con vitamina A, su color es presentado en la oscuridad y alterado
por la luz del día. El pigmento se regenera en la oscuridad, se localiza en la extremidad de
los bastones de la retina y está correlacionada a la fisiología de la visión.

YODOPSINA

La yodopsina contiene también vitamina A. Está presente en los conos de la retina y tiene
importancia no solo en la visión con fuerte intensidad luminosa, sino también en la
distensión de los conos.

Como la vitamina A participa en la composición de estos pigmentos, su falta interfiere en la

formación de los mismos y de esto pueden resultar perturbaciones visuales en los animales,
por las avitaminosis correspondientes.
CAPÍTULO VI
CONCRECIONES

Son masas de material sólido, compacto, desorganizado; originadas de afuera o de adentro

del organismo, que se forman: dentro de los órganos cavitarios, en las glándulas o en sus
conductos y a veces en los tejidos de las cavidades orgánicas.

Cuando se originan principalmente de material endógeno, son llamadas cálculos. Estos son
cuerpos extraños semejantes a la piedra cuyos componentes inorgánicos son frecuentemente
de fosfatos u otras sales de calcio. Existen además otros tipos de concreciones en los
animales:

- Las Fitoconcreciones que son formadas por fibras de plantas.

- Las Piloconcreciones que son formadas por pelos (llamadas también egagrópilos).
- Los Coprolitos compuestos por restos alimentarios (huesos) y heces resecas.

Todos de localizan en el tracto gastrointestinal.

CALCULOSIS O LITIASIS

La formación de los cálculos depende de procesos que alteran el estado coloidal de los
líquidos de secreción y excreción. En tales líquidos, las sales minerales existen normalmente
en supersaturación.
Esta supersaturación es mantenida por la acción protectora de los coloides. Un disturbio de
naturaleza física o química en este coloide puede reducir o anular completamente esta acción
protectora, ocasionando precipitaciones de sales.

Se puede admitir que la mera presencia de un coloide alterado, favorecerá tal proceso,
constituyéndose en núcleo para absorción de sales, formando concreciones muy pequeñas
(microlitos). Por otro lado el núcleo del cálculo puede ser fibrina, moco, células epiteliales
descamadas y grumos bacterianos.

Una vez iniciado el proceso, el mismo proporciona la condición adecuada para su

crecimiento, ofreciéndose como una superficie para nuevas absorciones de sales y
concentraciones de sales y coloides precipitados. Asimismo el cálculo es un cuerpo extraño
y como tal estimula una reacción inflamatoria, cuyos componentes contribuyen para la
formación de un conglomerado orgánico en el cálculo. De la disposición alternada de las
sales y coloides precipitados, resulta una estratificación concéntrica uniforme que es
característica de muchos cálculos.

El proceso patológico caracterizado por la presencia de cálculos es denominado Calculosis

o Litiasis, palabra que viene del griego lithos que significa piedra.

Como ya fue dicho anteriormente, un disturbio en la manutención del estado coloidal de los
líquidos de secreción y excreción puede dar origen a los cálculos. Entre tanto las causas que
alteran este estado coloidal no están bien claras y hay muchas contradicciones entre los
investigadores sobre el asunto. En cuanto a la localización, los cálculos más frecuentes son:

1. Cálculos Urinarios (urolitos).

2. Cálculos Biliares (coletitos).
3. Cálculos Salivales (sialolitos).
 4. Cálculos Pancreáticos (pancreolitos).
5. Cálculos Intestinales (enterolitos).

CÁLCULOS URINARIOS

Estos cálculos son también llamados Urolitos. La Urolitiasis es la presencia

de cálculos: en la porción terminal de tubos renales (tubos colectores de
Bellini), en la pelvis renal o en los uréteres y vejiga. Uno o más cálculos
pueden alojarse en la uretra provocando un dolor intenso conocido como
cólico uretral o impropiamente renal. Por otro lado, el riñón afectado puede
ser atrofiado formar un proceso hidronefrótico. Entre tanto, cuando los
cálculos son pequeños (microconcreciones) pueden ser arrastrados por la orina y llegar a la
vejiga.

Los cálculos en la vejiga son frecuentemente arrastrados con la orina y pueden ser alojados
en la porción más estrecha de la uretra de los machos, generalmente en la flexura sigmoide
de los rumiantes, obstruyéndola. Las hembras generalmente no sufren esa complicación por
ser la uretra más ancha y más corta.

ETIOLOGÍA:

La formación de cálculos dentro del tracto excretorio urinario ocurre sobre una variedad de
condiciones:

1. Deficiencia de vitamina A.- La deficiencia de vitamina A, parece favorecer la

formación de urolitos. En los casos de hipovitaminosis A, el epitelio estratificado de
transición del tracto urinario puede metaplasiarse en un epitelio estratificado
pavimentoso queratinizado. Experimentalmente ya se produjo urolitiasis en
herbívoros mediante alimentación deficiente en vitamina A.

2. Infecciones urinarias.- Las infecciones por colibacilos, micrococos y estreptococos

son comunes en las calculosis, de ahí se piensa que las infecciones son las causas
primarias para la formación de los cálculos. Bacterias y productos de los procesos
inflamatorios forman el núcleo del cálculo, al mismo tiempo la infección ocasiona
orina alcalina, favoreciendo la precipitación de sales alcalinas. Hay cálculos
experimentales que van acompañados de infección, más si hubiera infección la
litiasis se procesa más rápidamente. La fermentación amoniacal de la orina de la
vejiga por bacterias tales como E. coli, favorecen la formación de fosfatos que son
constituyentes de los cálculos.

3. Estasis urinario.- Es un factor importante por permitir la concentración y

cristalización de sales con la formación de concreciones.

4. Concentración de sales en la orina.- Es evidente que en la formación de cálculos

debe ocurrir la precipitación de sales minerales en la orina altamente concentrada,
particularmente aquellas que son alcalinas.
La excesiva movilización de minerales especialmente fosfatos de calcio de los huesos,
favorece la formación de cálculos que son excretados por la orina. Hay enfermedades
que causan movilización excesiva de las sales de los huesos. La hipervitaminosis D y el
hiperparatiroidismo son debidamente asociados a la formación de cálculos renales; entre
tanto algunos autores acreditan que la concentración de sales en la orina no es tan
importante, visto que muchos cálculos pueden ocurrir en orina de baja concentración
mineral y no en todas las orinas de alta concentración.
Por otro lado autores americanos afirman que los cálculos en ovinos y bovinos ocurren
más comúnmente en invierno cuando el consumo de agua es limitado y por consiguiente
la orina es más concentrada en sales. Debe recordarse también que en los países de clima
frío el tenor de vitamina A es mucho más bajo en invierno que en verano y la deficiencia
de esta vitamina puede ser un factor más importante que el menor consumo de agua.

Otro factor capaz de contribuir para la formación para los urolitos es la medicación con
sulfonamidas, especialmente si su uso no fuera acompañado por la administración de
bicarbonato de sodio y agua abundante. El uso de bicarbonato y agua destinados a evitar
la precipitación y acúmulo de sales de sulfonamida en los túbulos uriníferos, pelvis renal
y uréteres. Experimentos han demostrado que el aumento de excreción de
mucoproteínas por las vías urinarias contribuye para la formación de núcleos de los
cálculos.

La administración de dosis elevadas de dietilestrilbestrol a ovinos en crecimiento,

producen igualmente formación de cálculos en la vejiga, probablemente por la
metaplasia pavimentosa del epitelio.

CARACTERES:

Los urolitos pueden ser de varios tamaños y formas, variando con la especie animal, con
el lugar donde formados y con su composición. El tamaño de las concreciones puede
variar de una mera colección de partículas semejantes a la arena hasta una sola y
voluminosa piedra que ensancha prácticamente a la vejiga la pelvis renal. Puede ser de
consistencia dura, o relativamente suave; de coloración blanca, amarillenta o
acenicentada de la superficie lisa, rugosa o puntiaguda, redonda o facetada. Cuando son
cortados, la superficie del corte puede tener un aspecto laminado.

Según los trabajos americanos y canadienses, en los cálculos urinarios de los herbívoros
hay predominancia de silicatos asociados, en una minoría de casos con fosfatos,
carbonatos y oxalatos de calcio, amonio y magnesio. Siempre se encuentra en esos casos
considerable tenor de mucoprótidos junto a estos minerales, y que parece tener gran
importancia en la formación de cálculos. En otras regiones los carbonatos de calcio y
fosfatos de calcio son más frecuentes en los cálculos de los herbívoros.

En los carnívoros y omnívoros, la composición química de los urolitos, es muy diferente de

la encontrada en los herbívoros y se asemeja mucho a la del hombre, posiblemente por
tener orina ácida en vez de orina alcalina como los herbívoros.

Los urolitos constituidos principalmente de Oxalato de calcio son de consistencia dura,

de color blanco p ligeramente amarillo y típicamente cubiertos de espículas afiladas y
duras. Generalmente son encontrados en las pelvis y vejiga, su tamaño varía desde un
grano de arena a una piedra con varios centímetros de diámetro.
 Los cálculos de ácido úrico están constituidos principalmente de uratos de sodio y
amonio (debido a la descomposición dela urea y ácido úrico). Son generalmente de
pequeño tamaño, firmes o moderadamente duros y de color amarillo o castaño, de
forma irregular o esférica. Como los cálculos de oxalato se forma también en orina
ácida. Son comunes en los perros de raza Dálmata, que excretan mayor cantidad de
ácido úrico en vez de oxidarlo en alantoína como sucede en la mayoría de mamíferos
(excepto en primates).

Los cálculos fosfáticos son muy semejantes a los cálculos de los herbívoros, siendo de
color blanco o ceniza, consistencia de tiza frecuentemente suaves y friables.
Generalmente son múltiples y pueden presentarse en formas parecidas a los granos de
arena. Raramente se encuentran cálculos de xantina, de color rojo castaño,
frecuentemente laminados concéntricamente, frágiles y de forma irregular.

Igualmente raros en los cálculos de cistina, pequeños de forma variable, poco

consistentes, lisos y de aspecto brillante y untuoso.

Según los datos europeos de incidencia de cálculos renales en perros es de 0.6%, siendo
en su gran mayoría de fosfato de amoniaco-magnesio.

CONSECUENCIAS:

Los cálculos urinarios a más de provocar cólicos intensos pueden traer

consecuencias graves:

1) Porque provocan reacción inflamatoria;

2) Porque pueden obstruir las vías urinarias. La obstrucción trae

consecuencias más graves y todavía: retención de orina, que
puede ser seguida de uremia; dilatación y ruptura de la vejiga debido a la
obstrucción de la uretra; atrofia del riñón por compresión y posterior
hidronefrosis (microquistes).

CÁLCULOS BILIARES

La colelitiasis es la formación de cálculos en la vesícula biliar ocasionalmente en los

conductos biliares. Estos cálculos son llamados coletitos y constituyen un hallazgo
relativamente raro en animales.
Ya fueron encontrados en gallinas y en los conductos biliares del caballo.
Su tamaño puede variar de granos de arena al huevo de gallina y en cuanto al número puede
ser único o múltiple.

La explicación para su extremada rareza en perros y ovinos y su ocurrencia en bovinos

probablemente reside en diferencia en la constitución química de la bilis en estos animales.
Una de las diferencias importantes de la bilis es que la fracción de ácidos grasos
saponificables es relativamente alta en perros y ovinos. Pero en cambio en bovinos y cerdos
es baja en comparación a la fracción de colesterol no saponificable. Si los ácidos grasos no
pueden mantener el colesterol en solución, se forman cálculos biliares.

En cuento a la composición química se conocen tres tipos de coletitos:

1. Cálculos de colesterol que son grandes, blancos y suaves conteniendo cristales

brillantes de colesterol radialmente ordenados. Algunos son levemente untuosos al
tacto y flotan en el agua.

2. El segundo tipo es también llamado cálculo pigmentario, tiene como el principal

componente a la bilirrubina precipitada seca. Estos cálculos son de color negro;
friables, generalmente múltiples.

3. El tercer tipo son cálculos más pesados, estratificados, compuestos por carbonatos y
fosfatos de calcio.
Generalmente los cálculos biliares no son puros y se componen de estas tres sustancias.

ETIOLOGÍA:

Generalmente la calculosis de los animales es infecciosa, esto es, la colecistitis, es el principal

factor.
Su mecanismo de acción es semejante a aquel de los cálculos urinarios.
Por otro lado, el colesterol es mantenido en solución de bilis sobre la forma de complejos
químicos blandos con sales biliares. La remoción de las sales biliares acarrea precipitación
del colesterol y de sales biliares, todavía, la vesícula biliar inflamada absorbe más
rápidamente las sales biliares que el colesterol y asimismo este último tiende a precipitarse.

Es natural que tengan importancia las alteraciones en el agua y el estado coloidal.

En caso de estasis biliar, algunos constituyentes de la bilis son reabsorbidos más fácilmente
que otros dejando residuos formadores de cálculos.

CARACTERES:

Tienen color variable de amarillo a castaño oscuro, son friables. Algunas veces frágiles,
concéntricamente laminados y frecuentemente facetados. Por regla general, todas las piedras
tienen tamaño aproximadamente idéntico, presumiblemente por ser de la misma edad. En
cálculos del conducto biliar común (colédoco), el núcleo de los mismos pueden estar
constituidos por cuerpos extraños tales como partículas de alimentos de granos de arena que
fueron llevados para dentro del conducto por fuerte peristaltismo duodenal.

Frecuentemente el núcleo está formado por bacterias, exudado inflamatorio y epitelio

descamado.

CONSECUENCIAS:

Los cálculos biliares pueden obstruir las vías biliares y causar estasis biliar, ictericia
obstructiva y a veces ruptura de la vesícula. Mecánicamente causan traumatismo capaz de
provocar y agravar colecistitis y colangitis.
CÁLCULOS SALIVALES

Son concreciones formadas en los conductos de las glándulas salivales (parótida, sublingual
y submaxilar). Son también llamados a veces sialolitos. Químicamente están conformados
por carbonato y fosfato de calcio o carbonato de sodio, magnesio y calcio.

Análogamente a otras calculosis la formación de los sialolitos también está íntimamente

ligada a los procesos inflamatorios crónicos en el cual el exudado y las células descamadas
sirven de núcleo para la precipitación de sales. En los caballos en que estos cálculos son más
frecuentes, el núcleo está muchas veces formado por pigmentos de fibras vegetales, en la
mayoría de los casos los cálculos salivales son pequeños y numerosos, más en ciertos casos
alcanzan dimensiones sorprendentes, de varios centímetros (9cm x 7cm), principalmente en
la parótida de los caballos.

Cuando los conductos están obstruidos por cálculos, la glándula salival se atrofia por
compresión de las secreciones retenidas y comúnmente es precedido de la formación de
quistes en los conductos obstruidos y dilatados por la secreción.

CÁLCULOS PANCREÁTICOS

Son llamados pancreolitos y encontrados en los conductos pancreáticos. Tienen color blanco
o blanco acenicentado o amarillo, forma esférica, cuboidal cilíndrica, consistencia dura. El
tamaño varía de 1mm a 1 cm de diámetro, están constituidos por carbonatos y fosfatos de
calcio, oxalato de calcio y vanas sustancias orgánicas como albúmina, lecitina, ácidos grasos
y colesterol. Este tipo de cálculos son raros e inciden más en bovinos.
La etiología de estos cálculos está ligada a los procesos inflamatorios, estasis y alteraciones
de la secreción pancreática. La calcificación del parénquima pancreático a veces es
confundida con cálculo.

CÁLCULOS INTESTINALES

Estos cálculos también llamados enterolitos, son encontrados en el intestino grueso de los
caballos y de otros animales domésticos.

En el caballo se forman más frecuentemente en el colon y más raramente en el ciego. Están

constituidos por fosfatos de amonio y de magnesio, principalmente cuando el animal es
alimentado con trigo o salvado de centeno que son ricos en fosfato de magnesio.

El fosfato de magnesio es generalmente soluble en el jugo gástrico y absorbido en el intestino.

Si una cantidad excesiva de esta sal es ingerida con el alimento, se tiene al menor tiempo un
distribuido gástrico (gastroenteritis catarral crónica) con la disminución de secreción ácida,
el material (fosfato de magnesio) alcanza el colon en una forma insoluble no absorbible. En
el colon se combinan con amoniaco producido por la descomposición de las proteínas por
las bacterias. El fosfato triple así formado se cristaliza alrededor de sustancias extrañas y no
digeribles, tales como granos de arena.

Se acredita que los enterolitos no se forman en el intestino delgado porque su peristaltismo

es muy rápido y porque no son favorables las condiciones para la descomposición de las
proteínas por las bacterias y formación de amonio.
La disposición puede ser en camadas, dando así el aspecto estratificado al corte. Los
enterolitos son grandes (llegan a pesar 10 kilos), de forma esférica, irregular o facetada, de
superficie lisa, brillante. Su superficie de corte es blanco-cenizo, amarillo castaño o castaño
oscuro. Los enterolitos pequeños no producen lesiones y pueden ser expedidos en las heces.

COPROLITOS

Son masas de forma cilíndrica, duras, secas, de color ceniciento o parduzco, de olor fétido
conteniendo fragmentos óseos no digeridos. Frecuentemente encontrados en el colon, recto
y a veces en el intestino delgado de los perros y gatos. Eventualmente observados este mismo
tipo de concreciones fecales en otros animales, inclusive en aves.

A pesar de su denominación de coprolitos, no son cálculos como los ya descritos, no son

sino masas duras de heces resecas. Están siempre asociadas a constipación.

PILOCONCRECIONES

También llamados Bezoarios, egagropilos o bolos de cabello. Son acúmulos de pelos de

forma esferoidal encontrados en el aparato digestivo de los rumiantes y cerdos.

Es una categoría de cuerpo extraño que se encuentra en el pre-estomago, estomago e

intestino de los rumiantes y estomago de los suinos y canes
La denominación de bezoarios viene del vocablo árabe o persa “baazar” que significa
contraveneno, por el facto de que los árabes y otros pueblos orientales consideran que
esta aglomerado de pelos tiene propiedades mágicas contra enfermedades epidémicas,
hechicera y contra el demonio; por esta propiedad milagrosa tal amuleto era adquirido
por precios altísimos. Los más procurados eran los que proviene de cabras del Tíbet
(Bilcus aegagrus), del cual derivan la denominación egagrópilo.
Los egagrópilos se forman por ingestión de pelos. Con las contracciones del estómago,
este material se desarrolla formando bolos. Los egagrópilos pueden ser muy frecuentes
cuando hay una enfermedad de piel (sarna, eccema). Ataca a animales de ambiente
confinado.

FITOCONCRECIONES
Similar a los egagrópilos las fitoconcreciones son acúmulos de fibras de plantas en forma
de bolos encontrados también en el aparato digestivo de los animales, en particular y así
se encuentran exclusivamente, en el colon de los caballos.
Tienen forma esferoidal, aspecto aterciopelado, color verdoso, con depresiones y
salientes similar a las circunvoluciones cerebrales, son más leves que los enterolitos y
más pesadas que egagrópilos. Consistencia friable, siendo fácilmente presionadas con los
dedos, dejando salir jugos digestivos. Después de secas toman un aspecto esponjoso.
Ahora tanto las piloconcreciones como las fitoconcreciones, alcanzan tamaño grande,
aparentemente causan poco o ningún disturbio a menos que obstruyan el píloro o alguna
asa intestinal. Generalmente permanecen libre en el estómago e intestino y se mueven
con el peristaltismo. Cuando has obstrucción, puede hacer ruptura del tracto alimentario,
timpanismo, empatizamiento o bien como dificultad en la ruminación y deglución si
obstruye el esófago.
CAPITULO VII
MUERTE
Puede definirse la muerte como un paro definitivo de los procesos metabólicos y de las
funciones orgánicas. La muerte así entendida puede afectar parte del organismo o su
totalidad. En el primer caso tenemos la llamada Muerte local o necrosis. En el segundo
tenemos la llamada Muerte individual, Muerte general, Muerte somatica o simplemente
muerte.
NECROSIS
Es la muerte local de las células o tejidos, en tanto el cuerpo, como un todo, continua
vivo.
Necrobiosis: es la muerte más lente de las células coexistiendo en la misma área de
células muertas y células vivas con alteraciones regresivas de mayor o menor intensidad.
Los disturbios del metabolismo celular pueden ser de tal naturaleza que la célula muere
después de haber pasado gradualmente por alteraciones regresivas como degeneración
turbia y grasa. Las células mueren en el cuerpo vivo por un cierto tiempo, sufren diversas
alteraciones variables en su estructura conforme al tiempo trascurrido después de su
muerte. Caracteres de los tejidos necrosados:
1. Perdida de color. - Las áreas de necrosis son fácilmente perceptibles por la
mudanza de su color. El tejido muerto generalmente más pálido y blanquecino
que el vivo, excepto cuando está lleno de sangre que se torna más oscuro, la sangre
hemolizada es de color rojo oscuro y cuando está presente en gran cantidad en los
tejidos, este será el color predomínate.

2. El tejido muerto tiene poca resistencia y elasticidad. - Por ejemplo, la necropsia

si se atrae con fuerza una parte del intestino de un cadáver necrosado por
obstrucción o por infarto o todo el intestino en casos de autolisis post-mortem
avanzada, no puede soportar su propio peso y se lacera o rompe durante la
tracción.
El hígado o pulmón que sufre estas mismas alteraciones pueden ser perforados
con los dedos sin que se encuentre mucha resistencia.

3. Olor de putrefacción. - Aparece en los casos de gangrena y autolisis post-

mortem, si los tejidos estuviesen expuestos a bacterias.

4. Alteración como las necrosis de la licuefacción y coagulación. - Que

generalmente se procesan en el individuo vivo, pueden también ocurrir en la
autolisis post-mortem. En lo que frecuentemente sucede, por ejemplo, en cerebros
enviados a examen de laboratorio sin fijador o mal fijados, se verá que llegan al
laboratorio en estado de completa licuefacción.
CARACTERES MICROSCOPICOS DE LAS NECROSIS
Como ya se dijo anteriormente, con la muerte en las células ocurren varias
alteraciones en su estructura, tanto en el núcleo como en el citoplasma.
 A) ALTERACINES DEL NÚCLEO

1. Picnosis. - Es la condensación de la cromatina nuclear. El núcleo picnótico es más

denso, menor en tamaño y más redondo que los de las células normales; con los
colorantes usuales, se colorean más intensamente. El núcleo picnótico es
homogéneo, falta el nucléolo y hay condensación de los gránulos de cromatina.
La picnosis es frecuente en las lesiones de células epiteliales, células nerviosas y
leucocitos. Los núcleos alargados de las fibras musculares y conjuntivas no se
tornan redondos, mas hay igualmente perdida de estructura interna, condensación
de cromatina y retracción de la misma. Posteriormente a la picnosis el núcleo
desaparece.

2. Cariorrexis. - es la ruptura de núcleo en pequeños fragmentos. Esta alteración es

menos frecuente que la picnosis, siendo todavía común durante el proceso de
necrosis caseosa

3. Cariolisis. - Es la disolución del material nuclear. Cuando es completa,

naturalmente el núcleo no es visto, más el termino es usado para referir a una fase
incompleta. Cuando el núcleo aparece como un halo esférico, la membrana
nuclear persiste apenas como una sombra nuclear.

B) ALTERACIONES DEL CITOPLASMA

En algunos casos de necrosis las alteraciones en el citoplasma pueden ser relativamente
discretas. En este caso, se tienen alteraciones nucleares indicativas de muerte, la célula
será considerada muerta.
1. Aumento de acidofilia citoplasmática. - El citoplasma es más acidófilo porque
su reacción es más alcalina que durante la vida; por esto toman más intensamente
los colorantes ácidos como la eosina. El citoplasma aparece entonces más rojo que
lo normal y sus estructuras desaparecen. Esta señal de muerte es muy evidente,
por ejemplo, cuando las células epiteliales de los túbulos renales e hígado sufren
la llamada necrosis de coagulación

2. Citoplasmosis. - Prosiguiendo las alteraciones necrosantes, el citoplasma tiene a

tornarse menor y menos denso y finalmente desaparece por completo. Sin
embargo, es posible que haya perdida de gran parte de citoplasma y la célula
permace viva; por tanto, es difícil definir si la célula está viva o muerta cuando
hay lisis parcial del citoplasma; esto dependerá de las condiciones del núcleo.

C) ALTERACIONES MAS AVANZADAS AFECTANDO A LA TOTALIDA

1. Desaparecimiento de los limites celulares. - Cuando el proceso de necrosis está

muy avanzado, es casi imposible ver la forma y límites de la célula. Estas
alteraciones son bien ejemplificadas por las células de exudados inflamatorios en
los cuales el núcleo, o sus restos, pueden ser todavía visibles, más la forma
completa y la naturaleza de la celula no son identificables. La pérdida completa
de los limites celulares es muy evidente en la necrosis caseosa.
2. Perdida de coloración diferencial. - Hay casos en que el tejido puede ser todavía
identificado, más las coloraciones diversas del núcleo y del citoplasma, así como
de tejidos histológicamente diferentes, no pueden ser evidenciados. Como
ejemplo puede citarse el caso de mucosa intestinal con necrosis o con autolisis
post-mortem; hay una fase en que las vellosidades y glándulas son perfectamente
nítidas, en las que es casi imposible identificar cualquier célula individualmente.
En este caso hay, por tanto, perdida de coloración diferencial y desaparecimiento
de los limites celulares

3. Ausencia de células. - Evidentemente la necrosis puede acarrear el

desaparecimiento de las células donde se concluye que la célula sufriera necrosis
y enseguida autolisis. En las superficies de las mucosas y de la piel, cuando las
células mueren, generalmente no hay nada para retenerlas en posición; ellas
desaparecen por un proceso de descamación o de desprendimiento. Esto ocurre
con frecuencia en el intestino donde se encuentran células descamadas mezcladas
con heces y en los bronquios en caso de bronquitis.

ETIOLOGIA DE LAS NECROSIS

Los agentes causantes de las necrosis son de variada naturaleza y pueden ser así
enumerados:

1. Tóxicos. - Los tóxicos pueden provocar localmente por contacto directo o más
remotamente distribuidos por el organismo. Según su origen será conveniente
dividirlos en:
a) Tóxicos químicos: son sustancias químicas, generalmente artículos
comerciales como drogas, insecticidas y gran variedad de preparados usados
en la industria. Buen ejemplo son los insecticidas, como arseniato de plomo,
que cuando es ingerido en grandes cantidades, y a veces en forma concentrada,
mata muchas células con la cuales entre en contacto, produciendo ulceración
intestinal; diluido e ingerido en pequeñas cantidades por un periodo muy
largo, destruye las células parenquimatosas hepáticas que son alcanzadas por
vía sanguínea. Los ácidos y álcalis fuertes, también pertenece a este grupo

b) Toxinas de microorganismos patógenos: es el medio principal con que los

microorganismos producen enfermedades en las cuales frecuentemente la
necrosis de las células parenquimatosas es la lesión importante. El bacilo
necróforo, por ejemplo, tiene alta capacidad de matar los tejidos destruido en
el lugar de la quemadura.

c) Toxinas o tóxicos producidos por procesos de destrucción del propio

organismo. - Citase como ejemplo la bien conocida necrosis de las células
hepáticas, después de quemaduras graves en cualquier parte del cuerpo. Se
atribuye asimismo a productos tóxicos reabsorbidos de tejido destruido en el
lugar de la quemadura.
 2. Falta de suplemento adecuado. - En todos los tejidos se requiere la misma
cantidad de sangre, más un mínimo debe ser suplido, caso contrario el tejido
muere. El elemento inmediatamente indispensable es el oxígeno. El flujo arterial
para una región del organismo puede ser parcial o completamente obstruido por
émbolos o por trombosis de la arteria, o por tumores o abscesos. Los vasos
sanguíneos intestinales son obstruidos por torsión o por comprensión del
mesenterio en el cual se mueven, como ocurre en el volvo o invaginación
intestinal.

El ergotismo causa la muerte de las extremidades debido a su efecto contráctil

sobre los músculos lisos de las arterias. El estancamiento de la corriente sanguínea
en la congestión venosa por insuficiencia cardiaca, es un factor en la necrosis de
las células centrales de los lóbulos hepáticos.

3. Falta de inervación. - Es el también dudoso hasta qué punto las fibras nerviosas
“tróficas” son esenciales para la nutrición adecuada de los tejidos, mas es sabido
que los miembros y otras partes del organismo sufren y necrosis de muchas células
centrales de los lóbulos hepáticos.

4. Presión. - La necrosis por presión o compresión es aquella que ocurre como

consecuencia de presiones prolongadas y continuas muchas veces relativamente
leves. Ejemplo decisivo es la ulcera de decúbito y ulceración a nivel de aparatos
cubiertos con yeso o sujetamiento. Un animal acostado por algunos días en una
cama apropiada, sufrirá muerte lenta de la piel y de todos los tejidos blando sobre
las prominencias óseas del cuerpo tales como: el trocante y el arco cigomático.
Aparatos de yeso y de sujeción en aplicaciones muy apretadas, al ser removidos
pueden revelar piel necrótica o ulcerosa

5. Lesiones mecánicas y térmicas. - Algunos traumatismos pueden ser tan graves

que matan las células en áreas afectadas; a más de lesión puramente mecánica, el
calor y varias formas de energía pueden tener efecto semejante. En estos últimos
se incluyen rayos solares, rayos ultravioletas, rayos x, radiaciones de radio, otras
sustancias radioactivas y corrientes eléctricas todo tienden a coagular el
protoplasma matando así a las células y si son suficientemente intensas, a
carbonizarlas.

Quemaduras. - Las quemaduras leves no pueden matar inmediatamente las células de la

epidermis, causando solamente eritema, son conocidas como las quemaduras de Primer
grado. Entre tanto en este caso la epidermis generalmente se descama una semana
después tal es el caso de quemaduras solares y leves quemaduras por luz ultravioleta. El
efecto necrosante de los isotopos radioactivos es también retardado por algunos días.
Las quemaduras de Segundo grado producen un exudado inflamatorio seroso en forma
de vesículas o ampollas entre la epidermis y la dermis. La quemadura de Tercer grado
mata completamente el tejido en una profundidad apreciable. El congelamiento mata
directamente las células por ruptura de sus paredes y alterando las suspensiones coloidales
del protoplasma. Entre tanto las extremidades pueden sufrir necrosis y gangrena sin
congelarse, visto que, en temperaturas muy bajas, se detiene la circulación de la sangre y
el tejido muere por falta de suplemento sanguíneo.
TIPOS ESENCIALES DE NECROSIS
Las alteraciones descritas representan las modificaciones morfológicas básicas originales
que se dan en la necrosis. Todavía ente cuadro general se acerca o modifica conforme
ciertos agentes destructores y el tejido afectada. Algunas de estas variaciones pueden ser
consideradas como tipos morfológicos bien definidos de necrosis.
Son ellas:
1. Necrosis de coagulación.
2. Necrosis de caseificación.
3. Necrosis de licuefacción.
4. Necrosis adiposa.
NECROSIS DE COAGULACION
También llamada Necrosis coagulativa, en este tipo de necrosis, desaparecen los detalles
estructurales de las células, mas persiste la forma general del tejido u órgano. Ocurre, por
ejemplo, asociada a las inflamaciones fibrinosas de las mucosas (inflamación diftérica)
donde el epitelio lo mismo que las camadas de la lámina propia sufren este tipo de
necrosis. Si la camada de fibrina fuere removida, las células necróticas debajo de ella
también se desprenden.
Los microorganismos del grupo necróforo son muchas veces responsables por esta lesión
especialmente en la enteritis necrosa de los suinos. Es también el tipo de necrosis
encontradas en los infartos del hígado, riñón, corazón, etc.
ETIOLOGIA.- Los agentes etiológicos de la necrosis de la coagulación son
principalmente:
1. Isquemia local, como los infartos.
2. Productos tóxicos de bacterias, como en la necrobacilosis de los terneros (difteria
del ternero); enteritis necrosante de los suinos y otras formas de necrobacilosis.
3. Ciertos toxico como sublimados corrosivos, fenol, etc.
4. Quemaduras leves.
CARACTERES
Macroscópicamente. - Los tejidos afectados se tornan secos homogéneos y opacos.
Generalmente los focos necróticos cuando son recientes aumentan de volumen, formando
salientes en la supervive del órgano. Cuando son más viejos, forma depresiones, el color
es ceniciento, amarillo o pálido en contraste con el color más rojo del órgano. Este tipo
de necrosis ocurre donde los tejidos se mantienen por la dilución de la linfa.
Microscópicamente. - la estructura general de los tejidos esta conservada más existe
perdida de todos los detalles celulares. El citoplasma se muestra acidófilo y granuloso de
limites imprecisos en el núcleo observase sinopsis y Cariolisis en el centro del área
necrosada y cariosis en los márgenes de la lesión. En área necrótica se colores
intensamente en rojo por la eosina.
Comúnmente hay una reacción inflamatoria de la zona limítrofe entre el tejido necrosa y
el normal. Los tejidos necrosados pueden permanecer inalterados por un largo periodo.
Márgenes de las áreas de infarto pueden sufrir reabsorción debido a la acción de las
enzimas proteolíticas de los leucocitos, posteriormente pueden ocurrir fibrosis,
cicatrización y calcificación del área necrosada.
NECROSIS DE CAESIFICAICON
También llamada necrosis caseosa tiene este nombre debido a la semejanza del área
afectada con el caesum (cuajada del queso). Hay pérdida total dela arquitectura de los
tejidos destruidos asociada a la perdida de los detalles morfológicos celulares. Ocurren
en las lesiones tuberculosas en el numero en la linfoadenitis caseosa de los ovinos y en
otros granulomas.
CARACTERES
Macroscópicamente. - Su característica principal es la semejanza con la cuajada. El
tejido necrosado es de color blanco amarillo; el aspecto seco, ligeramente untuoso, firme,
pero sin cohesión mostrándose friable y fácilmente separable en fragmentos granulosos.
Microscópicamente. - Existe perdida de limites celulares, perdida de coloración
diferencial y desaparición de otras estructuraras histológicas. El tejido se desintegra y
forma una masa granular que toma color purpura con las coloraciones usuales, resultante
de la mezcla azul de lo gránulos de cromatina con el rojo derivado del citoplasma,
estructuras fibrilares preexistentes desaparecen.
Probablemente debido a la falta de concentración de iones TT en estas lesiones no hay
infiltración de polimorfo nuclear neutrófilo. En consecuencia, el material permanece
inalterado por no existir enzimas proteolíticas y por consiguiente no hay licuefacción.
Entre tanto, en la periferia en la lesión se presenta reacción inflamatoria linfo-histiocitaria
granulomatosa que será descrita adelante. El material caseoso frecuentemente permanece
en el organismo por mucho tiempo especialmente encapsulado por tejido fibroso,
formado por células derivadas de los histiocitos. También frecuentemente ocurre la
calcificación del mismo, pero raramente el material se licua
NECROSIS DE LICUEFACCION
Conocida también necrosis licuefactiva; caracterizada por la desintegración y
fluidificación de material necrótico que se transforma en una masa, evidentemente con
pérdida total de los detalles estructurales de los tejidos.
La necrosis licuefactiva ocurre principalmente en el sistema nervios y en los abscesos.
Algunas veces se observan áreas de licuefacción en las tuberculosis pulmonares
produciendo cavidades denominadas cavernas presentes luego de la eliminación parcial
o total de los tejidos licuefactos.
ETIOLOGIA
La razón de que este tipo de necrosis se localice preferentemente en el cerebro y medula
espinal; es debido a que estos tejidos son pobres en proteínas coagulativas y más ricas en
lípidos. Cuando hay una necrosis en los mismo, sea de coagulación o caseificación
provoca rápida autolisis formando la necrosis llamada de licuefacción. La autolisis es
provocada por los propios enzimas histicas este tipo de necrosis puede ocurrir en la
necrosis de coagulación de otros tejidos en especial de los que sufren degeneración grasa
o se forman infiltrados por líquidos serosos.
En los abscesos la licuefacción de los tejidos parece resultar de toxinas químicas
producidas por las bacterias. Los leucocitos que son la mayor parte de exudados
inflamatorios parecen también producir enzimas licuefacientes.
La licuefacción de los tubérculos pulmonares antiguos puede ser considera como un
estadio final de necrosis caseosa. Después todo tejido necrótico tiende a desaparecer por
un proceso de licuefacción lenta. Entre tanto es posible que infecciones biogénicas
secundarias y sustancias líticas producidas por bacterias desempeñen importante papel en
este proceso.
CARACTERES
Macroscópicamente. - la lesión está representada por cavidad, pequeña o grande, de
contenido liquido generalmente claro o parduzco, asociado a l tejido necrosado de
consistencia cremosa o pastosa. Cuando el proceso todavía está en progreso las paredes
de las cavidades son irregulares y más o menos suaves. Tal espacio lleno de líquido,
generalmente no es considerado como quiste, pues el verdadero quiste consiste un
acúmulo de líquido generalmente una secreción, que en una cavidad que tiene un tipo
permanente y natural de revestimiento, generalmente epitelial. En la necrosis de
licuefacción el líquido puede ser drenado por los vasos linfáticos y la pared es el tejido
preexistente al proceso desintegración.
Microscópicamente. - El área necrótica puede ser grande o pequeña apareciendo como
un espacio vacío. El espacio no solo es desprovisto de revestimiento definido, mas sus
márgenes son irregulares generalmente células en los bordes muestran señales de
necrosis. El líquido puede dar un precipitado proteico coloreado en rosado en las
preparaciones histológicas. El agua que en el existía fue retirada durante la preparación
del material para el corte histológico en caso de absceso, el líquido es purulento y deja un
residuo deshidratado de neutrófilos, fragmentos de células del tejido destruido, fibrina y
residuos no identificables
NECROSIS ADIPOSA
También llamada necrosis grasa o Esteato-necrosis. Como la denominación indica es la
necrosis del tejido adiposo. Es lesión frecuente en los animales domésticos y en la
mayoría de las veces es un aliado de necropsia o matadero. Hay dos tipos de necrosis
adiposa: abdominal y subcutánea
1. Necrosis Abdominal
La forma abdominal o necrosis adiposa pancreatitica fue producida
experimentalmente por ligaduras de los conductos pancreatiticos por obstrucción
temporaria de la circulación pancreatitica, por implantación de páncreas frescos en la
cavidad abdominal, por inyección intraperitoneal de jugo pancreático, etc.
 Concluyese de estas experiencias que cuando el jugo pancreático escapa del páncreas
a consecuencia de lesión o inflaciones del órgano, sus enzimas proteolíticas y
lipoliticas actúan sobre el tejido adiposo de la cavidad abdominal, probablemente la
proteasa actúa primero sobre las células del tejido adiposo provocándoles la muerte,
en tanto la lipasa digiere la grasa.
2. Necrosis subcutánea
La necrosis subcutánea abarca inclusive el tejido adiposo intermuscular; es llamada
también necrosis adiposa traumática, porque se cree que resulta de lesiones mecánicas
del tejido adiposo.
El origen de la lipasa responsable de la necrosis le la grasa subcutánea ha sido objeto
de especulaciones desde hace mucho tiempo; no parece razonable que ella provenga
del páncreas; investigaciones realizadas en China, sugieren que la lipasa fuere de
origen animal y estuviese presente en la ración de los animales afectados, todavía
estos trabajos realizados en USA muestran que tanto la administración de soya como
de alimento contienen lipasa no producen lesión.
Parece probable que cuando el tejido subcutáneo es traumatizado libera una lipasa
histica (y también proteasa) realizando experimentalmente el trauma por punzadura
de la piel de suinos jóvenes provoca la necrosis adiposa.es sabido que en otras enzimas
el citoplasma de las células adiposas contiene esterasas.
La grasa afectada es desdoblada en ácidos grasos y glicerina; la glicerina es soluble y
removida del área por la corriente linfática, los ácidos grasos permanecen en las
células o entre ellas en forma de cristales acidulados después irregularmente.
Parte de los ácidos grasos se combinan con el calcio formando jabón; las células que
contienen aparecen llenas de material finalmente granuloso y homogéneo de
coloración rosa azulada en los cortes hematoxilina.
En la periferia del área necrótica es habitual observar una estrecha zona inflamatoria
que circunda el tejido necrosado, como el área necrótica y los cristales de ácidos
grasos que constituyen cuerpos extraños es frecuente la presencia de histiocitos y
células gigantes en la zona periférica constituyendo incluso verdaderos granulomas
de cuerpo extraño
CARACTERES
Macroscópicamente. - El tejido pierde su carácter brillante y semitranlucido, tornarse
opaco, solido o ligeramente granuloso. Muchas veces aparecen áreas endurecidas de
tamaño variable, desde una cabeza de alfiler hasta un grano de mijo, bien delimitadas, de
coloración blanca o blanca calcárea. A la palpación tiene consistencia nodular y firme su
superficie de corte es seca dura y de aspecto caseoso, generalmente los focos son
circundados por un halo hemorrágico. En presencia de depósitos de calcio se siente el
crujir del cuchillo.
Microscópicamente. - Se observa que en el tejido adiposo la grasa fue sustituida por un
material opaco, solido, homogéneo a veces son hendiduras alargas vacías que son las
imágenes de los cristales de ácidos grasos disueltos.
Con la coloración usual por la hematoxilina y eosina, las células toman un color azulado,
rosado o purpura de pendiendo de la presencia de K, Na o Ca respectivamente. Enseguida
se la una reacción inflamatoria leucocitario entorno a los focos necróticos y luego un
granuloma de cuerpo extraño con células gigantes e histiocitos que se encargan de la
destrucción de los ácidos grasos y del jabón.
Como ya fue descrita anteriormente la necrosis adiposa es un aliado de la necropsia y
matadero. Es más frecuente en canidos, bovinos y suinos. Ocasionalmente es encontrado
también en la cavidad torácica. Puede ocurrir en suinos parasitados por el Stepehanurus
dentatus cuando el parasito causa lesiones en la zona peri-renal.
CONSECUENCIA DE LA NECROSIS
En consecuencias excepcionales como el tejido necrótico puede permanecer en el cuerpo
por bastante tiempo, pero finalmente termina siendo eliminado o aislado dependiendo de
la localización del área necrótica y del tipo de necrosis por algunos de los siguientes
procesos:
1. Licuefacción y remoción de líquido por vía sanguínea o linfática. - Es la
consecuencia común cuando el número de células muertas en determinada área y
en determinado tiempo, es pequeño. Masas celulares mayores pueden sufrir el
mismo proceso, pero más lentamente.
2. Licuefacción y formación de un acumulo de líquidos semejante a quiste. -
Puede ocurrir ocasionalmente cuando el líquido se acumula más rápido de lo que
es drenado.
3. Licuefacción de abscesos y descarga de material necrótico. - Ocurre cuando
microorganismos piogénicos invaden el tejido necrótico; las bacterias atraen los
polimorfos nucleares y las lisinas bacterianas y encimas de estos leucocitos
provocan la licuefacción del tejido necrótico; el líquido licuefacto es descargado
para el medio exterior o cavidades naturales.
4. Encapsulamiento sin licuefacción. - cuando hay poca humedad el tejido muerto
puede permanecer sin mucha alteración. Generalmente en forma de necrosis
caseosa o de coagulación. Actúa entonces como irritantes para los tejidos vivos
adyacentes y provoca una reacción inflamatoria. Posteriormente la reacción
evoluciona para fibrosis y formación de capsula fibrosa. Dentro de esta capsula
fibrosa el material necrótico puede permanecer por mucho tiempo con un poco o
ningún daño para el paciente.
5. Descamación o desprendimiento del tejido necrótico. - Puede ocurrir en las
superficies externas (como quemaduras de la piel) y en órganos cavitarios como
el tracto digestivo, conductos glandulares, bronquios o túbulos renales. El material
necrótico es descamado en la luz del órgano y eliminado.
6. Organización del tejido necrótico. - Ocurre cuando este es invadido por tejido
conjuntivo, capilares y leucocitos. Los leucocitos disuelven y digieren el tejido
necrótico. El área ocupada por la necrosis es sustituida por tejido conjuntivo de
granulación y finalmente por una cicatriz fibrosa.
7. Calcificación. - Convierte el tejido muerto en una masa arenosa, generalmente
inerte e inocua cuando no irrita mecánicamente estructuras adyacentes.
 8. Atrofia del órgano. - De órganos de tejidos o partes de órganos, es naturalmente
una consecuencia de pérdida de un numero apreciable de células debido a la
necrosis. Tales perdidas aparecen como depresión o rugosidades más o menos
acentuadas a consecuencia de fibrosis.
9. Regeneración. - en algunos casos hay formación de nuevas células semejantes a
las destruidas, las células regeneradas se originas por multiplicación de las células
restantes que escaparán o resistirán al agente necrosante. Esto es común en las
células epiteliales, al nivel de las células de los alveolos pulmonares y bronquios
y en el parénquima hepático
10. Metaplasia. - Puede ocurrir en la vecindad del tejido necrótico. La metaplasia del
tejido conjuntivo para tejido óseo puede ser encontrada en la necrosis adiposa
especialmente en la grasa abdominal de los suinos.

GANGRENA
Gangrena es la invasión y putrefacción del tejido necrótico por bacterias saprofiticas (le
dan color y olor característico). Esto acontece especialmente en los procesos necrosante
del pulmón, intestino, miembros, orejas, rabo, piel y ubre.
ETIOPATOGENIA
Las causas de la gangrena son las mismas de las necrosis adicionadas de invasión de
bacterias.
La gangrena pulmonar frecuentemente es consecuencia de la administración de
medicamentos líquidos que accidentalmente son lanzados a las vías respiratorias en lugar
del tracto digestivo. El medicamento actúa como irritante y lesiona el tejido pulmonar
determinando necrosis del mismo; la invasión del área necrótica por microorganismo
saprofitos acarrea entonces la gangrena.
La gangrena pulmonar puede también estar asociada a la parálisis y enfermedades
infecciosas de la garganta en las cuales el alimento al pasar para la faringe no puede ser
controlado y penetre en la laringe y tráquea y de ahí para el pulmón.
La gangrena del tracto intestinal en el caballo esta generalmente asociada al infarto debido
a trombos verminoticos en la arteria mesentérica anterior, o es consecuencia a hiperemia
pasiva local aguda asociada con posición anormal de las vísceras (torsión, volvo e
invaginación). El disturbio vascular causa necrosis de la pared intestinal y el tejido
necrótico es invadido entonces por gérmenes saprofiticos presentes en el contenido
intestinal.
La gangrena de los miembros, oreja, cola papada y cresta es más frecuente en las regiones
de frio intenso. La baja de la temperatura causa necrosis de coagulación de los tejidos que
son enseguida invadidos por gérmenes saprofiticos.
Evidentemente otros agentes lesivos como el frio también pueden ocasionar necrosis son
gangrena consecutiva. Ciertas drogas o plantas (ergotismo) contiene principios activos
que causan espasmo arterial obstaculizando la corriente sanguínea de las extremidades y
consecuentemente determinando la isquemia. La isquemia puede causar necrosis y
posteriormente el tejido necrosado puede ser invado por bacterias
La gangrena de la glándula mamaria generalmente es una consecuencia de necrosis del
tejido glandular por mastitis e invasión secundaria por bacterias saprofiticas.

Según el aspecto macroscópico las gangrenas son divididas en dos tipos principales:
gangrena seca y gangrena húmeda. Estos aspectos dependen del grado de humedad
presente y la temperatura del tejido.

GANGRENA SECA
Es generalmente observada en el pabellón de la oreja, cresta, papada, pies, hocico, cola y
piel. Cuando se da la necrosis no hay flujo de líquido para el área necrosada debido a la
ausencia de circulación; enseguida hay deshidratación del área por evaporación y el tejido
necrótico se torna seco.

Como las bacterias requieren humedad para proliferar la invasión y la diseminación

bacteriana se hace lentamente en esta área. Otro factor que determina o no la gangrena es
la temperatura de las regiones anteriormente indicadas, estando el tejido muerto y sin
circulación, tornase frio. El crecimiento de las bacterias es inhibido por la temperatura
baja y por tanto este es un nuevo factor para que la invasión y la diseminación de las
bacterias en el área necrótica, sea más lenta.

El área gangrenosa se muestra seca y arrugada, pareciendo modificada. Este aspecto

rugoso y seco es debido a deshidratación por evaporación. El color de las regiones
afectadas puede ser castaño rojizo, verde, ceniza o negro. El color depende de los
pigmentos liberados por desintegración eritrocitica así como la presencia de sulfuro de
hidrogeno, resultante de la putrefacción bacteriana del tejido muerto.

Cuando el sulfuro de hidrogeno entra en contacto con el hierro del pigmento sanguíneo,
forma un pigmento negro que es el sulfuro de hierro, la parte gangrenada tiene olor
pútrido muy desagradable debido a la producción de este sulfuro de hidrogeno y otros
gases volátiles en el proceso de descomposición. Aunque haya gases de putrefacción,
generalmente su cantidad no es suficiente para producción de ampollas visibles
macroscópicamente.

La gangrena seca progresa a lo largo de las extremidades en dirección proximal hasta un

punto donde hay circulación adecuada para mantener viva el área; en este punto aparece
una línea de demarcación nítida entre el tejido vivo y muerto, siendo los bordes de la parte
sana más altos que los de la parte muerta. Es a lo largo de esta línea que se desenvuelve
una intensa reacción inflamatoria, en el que las defensas del cuerpo tienden a evitar la
invasión bacteriana. Además de esto, la línea de defensa tiende a evitar la entrada de
toxina formada en el tejido muerto, que podrían ser absorbidas por el tejido vivo y
transportadas al organismo.

A lo largo de esta línea de defensa hay acumulo de macrófagos, neutrófilos y otros

leucocitos y tejido de granulación así como enzimas linfáticas. Los leucocitos y enzimas
linfáticas causan licuefacción de tejido muerto a lo largo de esta nítida línea de defensa,
a lo largo de la cual puede presentarse la amputación espontanea de la parte gangrenada;
de esta manera el cuerpo se libera del tejido de putrefacción.

Como ejemplo de gangrena seca podemos mencionar la necrosis seca de la piel de los
suinos en los casos de erisipela, provocada por múltiples infartos cutáneos,
probablemente resultantes de émbolos bacterianos en las arteriolas y capilares, la
gangrena de las extremidades en el ergotismo, las llagas de decúbito, por comprensión de
los vasos cutáneos.

Aquí se incluyen también los fetos momificados que permanecen en el útero por mucho
tiempo el líquido feral es expelido y el feto viene a momificarse. Esta momificación es
necrosis seca con acentuado arrugamiento de los tejidos. El feto tornase de color castaño
o negro, arrugado, coriáceo o seco y duro.

GANGRENA HÚMEDA
Generalmente ocurre en los órganos internos, donde hay abundante humedad y donde el
tejido necrótico es mantenido caliente por los tejidos vecinos. Habiendo humedad y
temperatura adecuada, el crecimiento y diseminación de bacterias saprofiticas es mucho
más rápido.
Desde que las bacterias inician su multiplicación y liberación de toxinas, no pueden ser
contenidas dentro de las áreas necróticas y se diseminan por los tejidos y órganos
adyacentes. Este proceso es particularmente nítido cuando la gangrena húmeda envuelve
el tracto intestinal, porque en el existen numerosas bacterias capaces de invadir sus
paredes.

Además de esto, cuando la pared del intestino se necrosa, hay ruptura de la misma y el
contenido fecal tiende a derramarse en la cavidad peritoneal, facilitando la diseminación
de microorganismos en las otras vísceras. La evolución del proceso gangrenoso es
extremadamente rápida y la muerte ocurre por septicemia, toxemia y shock.

El área gangrenosa es húmeda y se desintegra fácilmente cuando se manipula. Su color

varía de rojo, al verde, al ceniza o al negro. En este último caso por la combinación del
pigmento sanguíneo y sulfuro de hidrogeno. Tiene olor repugnante extremadamente
fuerte debido a la abundancia de sulfuro de hidrogeno y otros productos de
descomposición que acompaña a la putrefacción.

Hay un proceso de fermentación en el tejido, en virtud de invasión bacteriana y

producción de gases, por esto se puede observar numerosas ampollas de gas en los tejidos.
El intestino esta también distendido por la gran cantidad de gas; no hay línea de
demarcación entre el tejido vivo y muerto como en la gangrena seca, las defensas del
cuerpo se muestran disminuidas y no son capaces de establecer una línea de defensa.

Este tipo de gangrena es especialmente observado en la unión intestinal, invaginación,

prolapso del ano y recto. La hiperemia pasiva concomitante es un factor que favorece el
proceso de putrefacción en todos estos casos; también en la neumonía por cuerpo extraño,
mastitis, nefritis, etc., puede ocurrir esta forma de gangrena.

GANGRENA GASEOSA
Es un tipo específico de gangrena húmeda, frecuentemente observada en los animales,
este tipo de gangrena es debido a la invasión del tejido necrosado por gérmenes
anaerobios pertenecientes al género Clostridium (C. welchi, chauvoei, septicum y novy).

Estos microorganismos son comunes no solo en tracto digestivo, frecuentemente penetran

en el organismo a través de heridas de varios tipos (esquileo, castración, corte de rabo,
corte de oreja) o por agujas de jeringuilla. La lesión de los tejidos produce necrosis y en
este tejido necrótico las bacterias crecen y se multiplican, producen poderosas exotoxinas
que matan los tejidos circunvecinos.

Cuando los tejidos adyacentes mueren, los gérmenes invaden el tejido y de esta manera
se disemina por el cuerpo causando la muerte del individuo. Muchos de estos clostridios
están presentes en tejidos de individuos que no muestran señales de infección. Si alguna
lesión traumática provoca lesiones necróticas en las vecindades de estos
microorganismos, ellos crecerán y multiplicaran causando la gangrena húmeda.

Hay una simple experiencia de laboratorio que demuestra la presencia de estas bacterias
anaerobias en tejido normales. Consiste en la inyección de aceite de resino intravenosa
en conejos, el aceite de resino causa necrosis del musculo esquelético y cardiaco y los
anaerobios presentes en el musculo necrótico proliferan y en consecuencia aparecen
múltiples áreas focales de gangrena en el animal.

La misma serie de sucesos ocurre en el carbunco sintomático y edema maligno de los

bovino y ovinos. Si los animales son criados en áreas donde el Clostridium chauvoei,
novy y septicum son comunes, no solo los músculos de los animales por tanto contendrán
muchos de estos microorganismos.
La gangrena húmeda no se devolverá en esos músculos, cuando no tienen tejido necrótico.
Bovinos y ovinos frecuentemente, sufren graves lesiones traumáticas, tanto por la marcha
en terrenos irregulares, como a consecuencia de patadas, cornadas, etc., estos agentes
lesivos causan necrosis muscular y entonces los clostridios presentes en el tejido necrótico
se multiplican y se esparcen rápidamente, matando al animal.

La razón para que las lesiones del carbúnculo sintomático y edema maligno sean más
frecuentes en los músculos del muslo y hombro, sucede por el hecho de que estas áreas
están sujetas a más traumatismos. Ya se ha observado orígenes de edema maligno y
carbúnculo sintomático en que falta tumefacción del hombro y muslo.

En vez de ello, se ven pequeñas áreas focales múltiples de gangrena húmeda esparcidas
por todo el cuerpo, lo que indica que la enfermedad es consecutiva a necrosis generalizada
de la musculatura, análogamente a lo que se observa en la experiencia va a referir en
conejos (inyección de aceite de resino) en este caso los animales tienen necrosis de
coagulación esparcida en los músculos esqueléticos y cardiaco por deficiencia de
vitamina. Tal deficiencia proporciona el tejido necrótico necesario para el crecimiento de
los clostridios.

CARACTERÍSTICAS
Microscópicamente.- Tanto la gangrena seca como la húmeda tienen las mismas
características básicas. Se encuentran las lesiones de necrosis con mayor o menor
desaparecimiento de detalles estructurales, se observan numerosas bacterias o colonias
bacterianas en el tejido muerto, coloreadas en azul por la hematoxilina.

Existen también ampollas de gas que aparecen en los cortes como espacios vacíos más
numerosos y voluminosos en la gangrena húmeda menos numerosos menores en la
gangrena seca. En la gangrena húmeda particularmente cuando hay hiperemia pasiva, el
área es edematosa.

En la gangrena seca, debido a la evaporación, el área contiene poco líquido intercelular y

fibras que todavía son visibles están más próximas que lo normal. Se observa la reacción
inflamatoria en el punto de unión del tejido vivo con el muerto.

CONSECUENCIAS
El principal esfuerzo terapéutico es generalmente en el sentido de impedir la diseminación
del proceso gangrenoso en implícitamente, la diseminación de la necrosis sea cual fuere
su causa. La descomposición de proteínas en el tejido gangrenoso produce sustancias
altamente toxicas. Estas sustancias toxicas tienden a ser absorbidas por la sangre de las
áreas normales adyacentes con consecuencias desastrosas para el paciente. Por tanto en
estos casos frecuentemente es necesario hacer la amputación de miembros o ubre, etc.,
igualmente en el caso de gangrena intestinal, la remoción quirúrgica precoz de la porción
gangrenosa ofrece la única esperanza de sobrevivencia. Todavía, habiendo buena
resistencia el propio organismo hace la terapéutica de la gangrena. La línea de
demarcación es una zona inflamatoria de combate en la cual todas las protecciones del
cuerpo, humoral y celulares son llamadas a intervenir para resistir la entrada de las
sustancias y agentes nocivos; vivos o no, en el tejido normal.

Frecuentemente estas defensas son de buen suceso dándose la separación del tejido
muerto, incluso hueso, que finalmente se desprende (como en caso de una extremidad
gangrenosa), con consecutiva y lenta cicatrización del área de amputación espontanea. La
gangrena seca, tal ocurrencia es común y el proceso puede no causar alteraciones graves
en la salud general del animal.

Más raramente puede haber también gangrena del útero, de acuerdo con la etiopatogenia
ya referida. Puede haber necrosis superficial de revestimiento uterino por acción de
medicamentos irritantes, como acontece en otras mucosas. Esta superficie necrosada
podrá enseguida sufrir gangrena. El proceso gangrenoso uterino en virtud de la
localización del órgano, determina peritonitis fatal.

MUERTE GENERAL O MUERTE SOMÁTICA

Es un examen superficial del cadáver nótese en primer lugar la paralización del corazón
y respiración. La paralización no es simultánea, visto que los latidos cardiacos persisten
más tiempo que el movimiento respiratorio, la muerte del individuo no acarrea la muerte
simultánea de todos los tejidos. Células individuales o tejido pueden permanecer vivos
durante un corte y variable periodo de tiempo después de la muerte somática; algunas
actividades pueden continuar como por ejemplo, la terminación de mitosis ya iniciada; la
epidermis puede ser trasplantada y continuar su crecimiento; las células libres, como
espermatozoides permanecen vivas por algún tiempo.

ALTERACIONES CADAVÉRICAS
Las alteraciones que el cuerpo sufre después de la muerte son de gran importancia para
el patólogo que hace la necropsia y subsecuentemente examina los cortes de tejidos. Sin
el conocimiento de las alteraciones post-mortem es posible incurrir en graves errores
confundiéndose los resultados de estas alteraciones, con lesiones producidas en vida por
enfermedades. Las alteraciones cadavéricas dependen de varios factores, de los cuales,
los más importantes son: temperatura ambiente, temperatura del cuerpo, tiempo de
muerto, presencia de infecciones bacteriana, etc., por esto es extremadamente difícil
determinar con exactitud la hora en que ocurre la muerte. Las principales alteraciones
son:
1. Enfriamiento del cuerpo (frialdad cadavérica);
2. Desenvolvimiento de la rigidez muscular (rigidez cadavérica);
3. Dislocamiento de la sangre, obedeciendo la acción de la gravedad para los puntos
de declive, (lividez cadavérica);
4. Coagulación de la sangre dentro del aparato circulatorio, autolisis y putrefacción.

1. Frialdad cadavérica.- Después de la paralización de las funciones caloríficas, la

temperatura del cuerpo tiende a equilibrarse con la temperatura ambiental. Esto
determina un enfriamiento relativo, fácilmente perceptible por la palpación. La
temperatura del cadáver puede bajar más que la temperatura ambiente, debido a
 los fenómenos de evaporación; de ahí la sensación de frio al tacto. La velocidad
del enfriamiento varia con temperatura ambiente, estado de nutrición, temperatura
del animal vivo.
2. Rigidez cadavérica (rigor mortis).- La rigidez de los músculos comienza a
desenvolverse luego después de la muerte debido a las alteraciones en que hay
precipitaciones de proteínas. La rigidez se inicia en los músculos involuntarios,
después los voluntarios, principalmente de la cabeza y cuello y de allí se extiende
a los demás músculos. Hay rigidez también de las articulaciones debido a la
contracción muscular. El inicio de la rigidez depende del estado de los músculos
poco antes de la muerte. Afecta en primer lugar los músculos que mayor actividad
tuvieron antes de la muerte, así los mejores nutridos: corazón, diafragma,
parpados, maxilares, cuello, tórax y los de las extremidades.

La rigidez es más rápida en los animales que antes de la muerte hicieron esfuerzo
muscular exagerado y también en las enfermedades febriles agudas. Aparece más
tardíamente cuando la muerte sobreviene a consecuencia de enfermedades
caquectizantes. El ventrículo izquierdo expulsa a consecuencia de esto casi toda la sangre
contenida en él. Si el individuo muere por insuficiencia cardiaca, la rigidez aparece más
tarde y es incompleta y el ventrículo izquierdo frecuentemente se muestra lleno de sangre.

La alteración química que precipita la rigidez cadavérica es la disminución de tenor de

trifosfato de adenosina (ATP). Para que haya relajamiento de las fibras musculares es
necesaria la absorción de una considerable cantidad de ATP por las proteínas musculares.
Hay una rápida metabolizada del ATP muscular inmediatamente después de la muerte,
mas inicia la degradación del ATP que es compensada por la resistencia del ciclo
glucogénico.

Es por eso que la rigidez demora para aparecer en los animales bien nutridos, por el alto
tenor de glicógeno en los músculos. A medida que el glicógeno almacenado va siendo
consumido, lo que ocurre más rápidamente en los animales caquécticos, la re síntesis del
ATP también disminuye hasta que se instale la rigidez. Finalmente termina por completo
el suplemento de energía necesaria a la actividad química en las fibras musculares y así
la rigidez finalmente también desaparece.

3. Lividez cadavérica (livor mortis).- Se presenta enseguida de la muerte, la sangre

en las venas escurre por la acción de la gravedad en dirección de las partes más
bajas del cuerpo, es la hipostasis cadavérica o sanguínea, no confundir con
congestión hipostática la cual se forma en vida y que será descrita más adelante,
donde el acumulo de sangre en las regiones de declive provoca el aparecimiento
en la piel de manchas azuladas o violáceas que reciben el nombre de manchas
hipostáticas o livideces.
Mediante presión o cambian la posición del cadáver la sangre se disloca pasivamente,
permitiendo así diferenciar tales manchas de las hemorragias cutáneas. También en los
órganos internos encontramos las manifestaciones típicas de hipostasis cadavéricas, así
se observa frecuentemente en las funciones de declive del estómago, acúmulos
sanguíneos localizados o difusos que no deben ser confundidos con hemorragias o
congestión. El riñón o pulmón del lado sobre el cual el animal esta echado contiene con
frecuencia más sangre que los del lado opuesto. Los hematíes sufren hemolisis, con
rapidez variable después de la muerte y la hemoglobina puede colorear ligeramente el
revestimiento aórtico o superficies serosas.

4. Coagulación de la sangre.- Los coágulos se encuentran particularmente en el

corazón derecho y en gruesos vasos. Son habitualmente de color rojo (coágulos
cruóricos), elásticos semejantes a la gelatina no adherentes a los endotelios de los
vasos y endocardio. En los casos de muerte lenta, en los coágulos agónicos o en
circunstancias semejantes en que la coagulación fuera menos rápida, se forman
coágulos en camadas. Los hematíes sedimentados forman una camada espesa de
color rojo en la base del coagulo; mas encima se forma otra camada más fina de
color ceniza, constituida por leucocitos y en la parte superior una camada más
espesa de color amarillo acenicentado de plasma conteniendo plaquetas y
leucocitos.
Estos coágulos en camadas son fuertemente encontrados en el corazón. La porción
intensamente roja (coagulo cruórico) es la parte inferido, en cuanto a la parte superior es
amarilla, translucida semejante a grasa de gallina (coagulo lardáceo).

Estos coágulos no están fijos en las paredes de los vasos o del corazón, no están unidos a
ellos por procesos de organización, diferenciándose casi de los trombos, a más de eso son
húmedos, elásticos y tienen una superficie lisa, lo contrario de los trombos que son secos,
friables y tienen una superficie rugosa.
5. Autolisis.- Tratase de autodigestión de los tejidos producidos en el cuerpo después
de la muerte. Estas enzimas tienen dos orígenes: enzimas autolíticas originarias
de los tejidos y enzimas proteolíticas procedentes de los gérmenes saprofitos y
causadores de putrefacción.

En algunos tejidos ales como las mucosas del estómago o de la vesícula biliar, las
alteraciones autolíticas son rápidas. En general cuando más diferenciados son los tejidos,
más rápida será la autolisis. Así, tejidos parenquimatosos se autolisan más rápidamente
que el tejido conjuntivo. La autolisis precoz, causa como consecuencia la pérdida de
detalles celulares y tintoriales, que puede causar alguna confusión para su diagnóstico
diferencial con procesos degenerativos. El citoplasma tornase hialino y granulosos más
hay perdida de los limites celulares y perdida de afinidad por los colorantes. La ausencia
de reacción inflamatoria diferencia estas alteraciones de necrosis antemortem.

6. Putrefacción.- Es debido a la acción de gérmenes saprofitos, generalmente

provenientes del tracto intestinal. En la putrefacción casi siempre se observa una
coloración rojo verdusca como consecuencia de la desintegración de la
 hemoglobina y formación de compuesto sulfurado ya referido en las gangrenas
(sulfuro de hierro).

Saprofitos productores de gases provocan el aparecimiento de vesículas gaseosas, más

frecuentes inicialmente en el tejido (hígado esponjoso) y posteriormente en otros órganos.
Es el llamado enfisema post- mortem.

En el estómago e intestino la fermentación alimentaria continua lo mismo después de la

muerte, causando el timpanismo post – mortem. Diferenciándose del timpanismo ante –
mortem, por la ausencia de hiperemia pasiva en las vísceras abdominales y torácicas (en
el timpanismo post – mortem no hay hiperemia pasiva). La formación excesiva de gas
puede provocar rupturas, cuando ocurre ante mortem hay hemorragias en los bordes,
alteración que no se observa en la ruptura post – mortem.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE NECROSIS Y AUTOLISIS POST –

MORTEM.
Al comenzar una necropsia el problema inicial es determinar el tiempo que el animal ha
muerto. Tanto la autolisis como la putrefacción son retardadas si el cadáver fue mantenido
en baja temperatura. En temperatura de verano las alteraciones post – mortem se
presentan en unas horas; solo ocurren después de muchos días cuando el animal es
mantenido en congeladora o cámara frigorífica. Los ovinos muy precozmente muestran
alteraciones post – mortem debido al efecto aislante de la lana que evita la disipación del
calor corporal y el mismo acontece en suinos de talla grande debido a la camada aislante
de grasa. Las alteraciones post – mortem son aceleradas cuando la temperatura corporal
es muy alta en el momento de la muerte, como en la insolación; cuando continua
elevándose la temperatura después de la muerte, como en los casos de tétanos; cuando
bacterias potencialmente putrefactivas son diseminadas por el cuerpo, a través de la
sangre tanto antes como después de la muerte (Clostridium spticum).

Si el tubo digestivo de los herbívoros estuviera repleto de alimentos, la fermentación y

formación de gases en pocas horas pueden causar gran distención del mismo y
consecuentemente el cuerpo y también expulsar espuma sanguinolenta por la nariz y
causar un seudo-prolapso-rectal.

La distención debido a la fermentación pos – mortem (timpanismo post – mortem) debe

ser distinguida del ante - mortem (timpanismo ante – mortem) que es una causa frecuente
de muerte en rumiantes. Señales de asfixia generalmente acompañan al timpanismo que
ocurre en vida. Cuando las alteraciones post – mortem son más avanzadas, los músculos
tornase blandos, descoloridos, acuosos, semejándose a carne ligeramente cocida. Cuando
la autolisis post – mortem no está muy avanzada, una señal muy importante es la
inhibición sanguínea post – mortem. Los hematíes contenidos en los vasos sanguíneos
sufren hemolisis y al mismo tiempo las paredes de los vasos tornase más permeables a
los líquidos en virtud de autolisis post – mortem.
Consecuentemente el plasma coloreado por la hemoglobina en rojo oscuro se infiltra en
los tejidos. De allí resulta una orla roja oscura a lo largo del oscuro de los vasos que es
fácilmente vista en los tejidos blandos, tales como el mesenterio u omento.

Si la inhibición sanguínea ocurre en el tracto intestinal, el hidrogeno sulfurado

proveniente de la putrefacción se combina con el hierro de la hemoglobina, formando el
sulfuro de hierro que colorea a los tejidos en azul ceniza, verde o negro; es la llamada
Seudo Melanosis, visto más frecuente mente el en peritoneo visceral y parietal. La
inhibición de bilis es una infiltración semejante de bilis a través de las paredes autolisadas
de la vesícula biliar coloreando los tejidos hepáticos adyacentes en color verdoso.

Otros detalles son observados al abrirse el corazón, ordinariamente la rigidez cadavérica

contrae fuertemente el ventrículo izquierdo vaciándolo. El ventrículo derecho permanece
más o menos repleto de sangre y cuando esta sangre es hemolizada pocas horas después
de la muerte la superficie del ventrículo adquiere una coloración roja intensa, sin brillo,
que no desaparece con el lavado. Si el ventrículo izquierdo contiene sangre y esta no
estuviere coagulada, esto indica que la rigidez cadavérica no se inició y la muerte es
reciente.

Entre 24 a 72 horas después de la muerte, dependiendo de la temperatura, la rigidez

cadavérica desaparece dejando la sangre oscura hemolizada procedente de coágulos
desintegrados, escurre de vuelta al ventrículo. Esto indica autolisis post – mortem
prolongada.

Si el ventrículo izquierdo contiene coagulo sanguíneo, tal hecho indica extremada

debilidad, imposibilitando la manifestación de rigidez cadavérica. Lo que acontece con
frecuencia en los casos de enfermedades prolongadas.

En los rumiantes una señal importante de autolisis post – mortem es la descamación del
epitelio del rumen, retículo y omaso. Dentro de un tiempo sorprendentemente corto
después de la muerte, la camada superficial relativamente espesa y completamente
dislocada al más leve contacto.

Microscópicamente.- Es necesario saber si el tejido murió antes o después de la muerte

del organismo, para distinguir entre necrosis y autolisis post – mortem.

1. Encontrándose en un mismo corte, tejidos normales al lado de tejidos con

características de muerte parece evidentemente que la parte muerta debería
resultar de necrosis y no de autolisis post – mortem. Infelizmente los hechos no
son tan simples. La autolisis post – mortem, a veces muestra distribución focal
que es engañosa y justifica la exigencia de otros criterios para decidir entre tejidos
muertos antes o después de muerto el organismo.

2. Deben examinarse los hematíes presentes dentro de los vasos sanguíneos para así
verificar la nitidez de sus límites y la intensidad con que toma el colorante.
La hemolisis intravascular ocurre después de la muerte y será así indicativa de in cierto
grado de autolisis post – mortem. En la coloración por hematoxilina y eosina los hematíes
fijados por el formol se colocan en rojo brillante cuando el fijador contiene sublimado
corrosivo, colorease en rojo – rosado. Al analizar esta característica conviene recordar
que la fijación en alcohol hemoliza los hematíes, transformándolos en discos vacíos.
También los hematíes expulsados de la circulación en caso de hemorragia, por falta de
oxígeno, sufren hemolisis en el organismo todavía vivo. Por esto no se prestan para
determinar si hubo o no autolisis post – mortem.

3. El tejido necrótico actúa como un irritante, por CSO se observa por lo menos una
ligera zona hiperémica e inflamatoria circundado el tejido muerto cuando la lesión
es ante – mortem.
4. Es sabido que los diferentes tejidos del organismo sufren autolisis post – mortem
en tiempos diversos y esto puede ser útil al patólogo. La mucosa del tracto
digestivo muestra estas alteraciones más precozmente, debido a autolisis común,
puede ser intensificado por acción de los jugos digestivos no más inhibidos como
acontece en vida, todavía más precozmente al revestimiento de la vesícula biliar
sucumbe a la autolisis asociada a la acción destructiva de la bilis. T2 medular de
la adrenal también muestra licuefacción post – mortem precoz, tanto que no es
raro encontrar este órgano aparentemente con estructura bien conservada y con
espacio colapso donde debería estar la parte medular. Las neuronas
probablemente ocupan el segundo lugar en cuanto a la precocidad de las
alteraciones de autolisis post – mortem. El tejido conjuntivo esta entre los últimos
en autolisarse.
CAPITULO VIII
DISTURBIOS CIRCULATORIOS

Alteraciones en la circulación y distribución de la sangre y líquidos orgánicos,

constituyen factores importantes en la patogenia de varios procesos mórbidos.
Las funciones del sistema circulatorio son las de transportar y distribuir por todo el
organismo las sustancias nutritivas y retirar los productos elaborados por las células y por
ellas catabolizados. Este transporte y distribución depende de una bomba propulsora, el
corazón, y de una tabulación distribuidora en arterias, venas, capilares y vasos linfáticos.
En la distribución de las varias sustancias para los tejidos y la retirada de los productos
del metabolismo, los capilares sanguíneos y linfáticos desempeñan importante función
selectiva, manteniendo así el equilibrio de los cambios hísticos. En el sentido funcional
los capilares representan el sector más importante del aparato circulatorio, pues es a ese
nivel que se realizan los cambios entre la sangre y tejidos.
Cualquier disturbio en este mecanismo distribuidos y colector puede acarrear alteraciones
circulatorias. Así, el flujo sanguíneo puede ser excesivo o escaso o también el elemento
liquido de la sangre a través de la pared vascular en cantidades o cualidades anormales.
En todas estas eventualidades, hay pues, alteraciones. Tales alteraciones circulatorias se
clasifican así:
I. Disturbios en la distribución de la sangre y de los líquidos hísticos.
1. Disturbios de la distribución de la sangre:

a) Hiperemia
b) Hemorragia
c) Isquemia-anemia

2. Disturbios del equilibrio de los líquidos hísticos:

1. Edema
2. Choque o Shock
3. Anoxia
II. Disturbios relacionados con la coagulación de la sangre y obliteración vascular.
a) Trombosis
b) Embolia
c) Infarto
 HIPEREMIAS
Consiste en el acumulo exagerado de sangre dentro del sistema vascular de un órgano o
en determinada parte del organismo. Este acumulo puede ser resultante de mucha sangre
traída por las arterias o por poco relajamiento de sangre por las venas.
Hiperemia o congestión tienen el mismo significado, más en la practica el termino
hiperemia es más usado para dilataciones activas de las arteriolas y capilares y el
consecutivo aumento de flujo. En cuanto al termino congestión o estasis sanguínea, es
más usado en los casos en que hay obstáculo o dificultad en la circulación venosa y
acumulo de sangre consecutiva y sea menor el reflujo. Las hiperemias pueden ser
clasificadas entonces en hiperemia activa o arterial (mayor aflujo de sangre) o hiperemia
pasiva, venora o de estasis (menor reflujo de sangre por obstáculo en la circulación
venosa).

HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL

Es el acumulo exagerado de sangre en el lado arterial del sistema vascular. Es más
frecuente en las arteriolas y capilares, los cuales pueden estar dilatados juntos o
aisladamente. Casi siempre es de carácter agudo.

ETIOPATOGENIA
Las hiperemias activas pueden ser de carácter fisiológico o patológico.

1. Hiperemia activa fisiológica. – Sabemos que el grado de irrigación sanguínea regional

oscina por acción directa de la actividad funcional del tejido u órgano; tanto más grande
sea la circulación en determinado punto del organismo cuanto más intenso fuera el trabajo
fisiológico que ahí se realiza. Así en una glándula mamaria en lactación, estomago e
intestino durante la digestión, los músculos esqueléticos durante el ejercicio hay una
hiperemia activa fisiológica.
Así todo el órgano o parte del órgano en actividad presenta una hiperemia activa
fisiológica normal. Es también sabido que en condiciones normales la red capilar de un
órgano no funciona al mismo tiempo en toda su extensión, esto es, en condiciones
normales ningún órgano entra en función en su totalidad al mismo tiempo.
En el riñón, por ejemplo, en determinada ocasión apenas limitado número de glomérulos
se encuentran funcionando, siendo la circulación activa intensa observada apenas en los
capilares de este número limitado de glomérulos, conservándose los restantes en reposo.
Cuando se toma necesario, la red capilar en estado de lactancia se abre la circulación.
Así también en cuanto a una glándula, parte de ella trabaja y la otra reposa y se renueva,
esta es base de la idea de la “fuerza de reserva”. Todo órgano en general tiene mayor
volumen y capacidad de lo necesario para desempeñar su trabajo normal. Fue siempre
difícil comprender por qué razón en ciertos órganos de estructura uniforme tales como el
hígado, riñones y pulmón, las toxinas hematógenas daban lesiones más en focos que
difusos. La explicación es que en ciertos momentos ciertas regiones del órgano están en
relativa isquemia y se encuentran por esto protegidas del agente nocivo en cuanto las que
presentan circulación activa están a ellos expuestos.
Por la misma razón las bacterias biogénicas circulando en la sangre dan lugar en el riñón,
hígado y pulmón generalmente abscesos múltiples y no una inflamación difusa. La
hiperemia activa puede desaparecer en gran parte después de la muerte, debido a la
contracción de las paredes vasculares.
Es frecuente el aparecimiento de hiperemia activa luego después de la isquemia
(deficiencia focal de flujo sanguíneo en determinada área). Esto es debido probablemente
a alteraciones en las paredes vasculares causadas por la falta temporaria de oxígeno. Este
hecho es de consecuencia grave en hemostasias quirúrgicas, (torniquete) en que después
de la operación puede sobrevenir hemorragia o edema post operatorio.

2. Hiperemia activa patológica.- Son aquellas que aparecen y acompañan a los procesos
inflamatorios principalmente los agudos; o aquellas vistas en los casos de parálisis de los
nervios vasos constrictores o estimulo de los vasos dilatadores.
Pueden ser producidos por agentes químicos: (yodo, mustarda, trementina, aceite de
crotón, ácidos, bases, etc.); por agentes físicos, (calor, frio, luz, etc.); por agentes
mecánicos (traumatismos) o por agentes biológicos (bacterias, virus, hongos, etc.).
También aparecen en las reacciones alérgicas.
Ocurre también sobre la fórmula de hiperemia compensadora vicariante o hiperemia
colateral en las anastomosis de arterias ligadas u obstruidas. Una de las formas de
hiperemia vicariante es aquella que se presenta en órganos simétricos cuando uno de los
órganos es extensamente lesionado y el otro entra en hiperactividad compensador. Lo
mismo puede acontecer todavía en las regiones indemnes de órganos impares y
extensamente lesionados.

CARACTERES
En la hiperemia activa el área afectada es más rojiza. El volumen del órgano o parte de él
está aumentado. En el vivo el área afectada es de localización superficial, la temperatura
es elevada y la pulsación puede ser fácilmente percibida. Al corte la sangre sale con
abundancia. Raramente se observan áreas de hiperemia activa después de la muerte
debido a contracciones de las arterias.
Microscópicamente.- Los capilares microscópicamente se muestran dilatados y llenos
de sangre también parecen ser más numerosos de lo normal, simplemente porque en el
estado normal muchos están vacíos y colapsados. Las arterias y arteriolas también
permanecen dilatadas más esto raramente se observa debido a contracción post-mortem
de la musculatura. Puede haber focos hemorrágicos consecutivos a hiperemia. Es usual el
hallazgo de edemas alrededor de los focos hiperémicos. Las inflamaciones presentan
grandes cantidades de leucocitos intra y extra vascularmente.
HIPEREMIA PASIVA O VENOSA
También llamada congestión pasiva, hiperemia venosa o de estasis, es el acumulo
exagerado de sangre en el lado venoso del sistema vascular por embarazo en la circulación
sanguínea de retorno de todo el organismo o de determinada región u órgano. Puede tener
carácter agudo, más la mayoría de las veces es crónica.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CIRCULACIÓN DE RETORNO

1. El impulso sistólico de las contracciones ventriculares (la propia sístole arterial
favorece la propulsión de la sangre en los capilares y venas).
2. La aspiración diastólica ventricular.
3. La aspiración torácica inspiratoria (en cada inspiración el aumento del diámetro del
tórax determina un flujo de sangre para el corazón).
4. Presencia de válvulas en las venas (impidiendo el reflujo de la sangre).
5. Compresiones de las venas por las contracciones musculares (marcha).

CARACTERES
Un órgano con hiperemia pasiva presenta aumento de volumen y de peso. Su coloración
es rojo oscura o azulada (cianótica). Al corte escurre gran cantidad de sangre roja oscura.
Cuando el proceso es más demorado e intenso se observa edema, señales de fenómenos
degenerativos y cierto grado de fibrosis.
Microscópicamente.- Los capilares y vénulas están dilatados y llenos de sangre. Lo
mismo ocurre en las sinusoides del hígado y bazo cuando estos órganos están lesionados.
Como lesiones secundarias hay hipoxemia, observase degeneración turbia y grasa en
ciertos órganos. En los casos prolongados puede haber proliferación de tejido conjuntivo
con consecuente fibrosis por estasis. La hiperemia pasiva puede ser de carácter general y
local.

HIPEREMIA PASIVA GENERAL

Es el acúmulo exagerado de sangre en la totalidad o parte de la circulación venosa

ETIOPATOGENIA
Como el proceso es general la causa evidentemente debe ser central, generalmente se trata
de lesiones del corazón y pulmón a través de los cuales la totalidad de sangre del
organismo simula un obstáculo permanente a la circulación sanguínea en estos dos
órganos, tiene como consecuencia una congestión venosa general. Como estas
obstrucciones casi siempre son de carácter crónico, la hiperemia consecuentemente será
también crónica. La obstrucción causa una distribución desigual de la sangre en todo el
organismo, que se acumula en el lado venoso.
 1) CAUSAS CARDIACAS
a. Vicios Valvulares (aórtico, mitral, tricúspide, pulmonar)
b. Miocarditis
c. Miocardosis
d. Pericarditis

2) CAUSAS EXTRACARDIACAS
a. Pulmonares (caseificación, tuberculosis, enfisema, esclerosis)
b. Pleurales (reducción de la expansión torácica y aspiración de sangre,
mayor trabajo del corazón).

1. CAUSAS CARDIACAS.- En el corazón la causa más común es la estenosis de la

mitral. Evidentemente, la primera consecuencia es un acúmulo de sangre en el atrio
izquierdo y enseguida en la circulación pulmonar, el atrio derecho, ventrículo derecho y
en el sistema venoso.
En este mismo cuadro se verifica en los casos de miocarditis y miocardosis en que el
corazón no tiene fuerza suficiente para lanzar la cantidad normal de sangre en la
circulación pulmonar o en la aorta. La consecuencia final es acumular mayor volumen de
sangre en el sistema venoso. En los casos de insuficiencia de la válvula mitral o de las
válvulas aórticas o de insuficiencia del miocardio, acarrea finalmente el mismo cuadro de
estasis venenoso.
De modo general la insuficiencia del ventrículo derecho acarrea estasis en las venas de la
gran circulación y a paso que la insuficiencia del ventrículo izquierdo determina estasis
en las venas pulmonares, pues el ventrículo izquierdo no consigue bombear toda la sangre
lanzada por el ventrículo derecho a la circulación pulmonar.
Evidentemente una insuficiencia crónica del ventrículo izquierdo acaba sobrecargando el
ventrículo derecho que encuentra mayor resistencia en la circulación pulmonar. Tal
sobrecarga por su vez puede determinar insuficiencia, también del ventrículo derecho y
en consecuencia estasis en la gran circulación venosa.

2. CAUSAS EXTRACARDIACAS.- En los pulmones las causas más comunes de

estasis venosa generalmente, son los enfisemas crónicos (enfisema pulmonar de los
caballos). La esclerosis consecuentemente de las infecciones pulmonares crónicas. En el
enfisema hay distención y ruptura de las paredes alveolares y por consiguiente hay una
disminución de la luz de los capilares por destrucción y compresión de numerosos
capilares, como consecuencia hay mayor resistencia en la circulación pulmonar e
hipertrofia de la mitad derecha del corazón, instalándose posteriormente insuficiencia
ventricular derecha con acumulo de sangre en el sistema venoso.
Las esclerosis pulmonares obsérvese el mismo cuadro que es frecuente en la tuberculosis
y otras infecciones crónicas del pulmón. Estas formas de congestión son de carácter
crónico. Si la insuficiencia cardiaca es aguda generalmente afectando al ventrículo
izquierdo la congestión venosa pulmonar será también aguda.
Este tipo de insuficiencia comúnmente ocurre como fenómeno terminal de las
innumerables enfermedades. Es por este motivo que en la gran mayoría de las necropsias
se encuentra cierto grado de congestión pulmonar.

CARACTERES Y CONSECUENCIAS
En la hiperemia pasiva general las consecuencias son tanto de origen general como local.
Las consecuencias de orden general pueden ser enumeradas de la siguiente manera:
1) Oxigenación insuficiente.- En virtud del acúmulo de sangre en las venas, la velocidad
de la circulación disminuye y la sangre no es suficientemente oxigenada en los pulmones,
esto significa que en la sangre debe haber una reducción del tenor de oxigeno (hipoxemia)
y un aumento en la tasa de gas carbónico (hipercarbia)
2) Edema pulmonar.- Debido a la insuficiencia de oxígeno, el endotelio capilar es
lesionado permitiendo el paso de mayor cantidad de líquidos del interior de los vasos
hacia los tejidos. El edema pulmonar dificulta los cambios gaseosos; el edema ocurre
comúnmente en otras partes del cuerpo principalmente en las porciones de declive tales
como el pie, pared abdominal, bolsa escrotal, etc.
3) Derrames.- En las cavidades serosas, produciendo hidropericardio, hidroperitoneo e
hidrotórax, etc. El edema y derrame cavitarios resultan principalmente del aumento de la
presión hidrostática intracapilar debido a la dificultad de la circulación de retomo.
4) La hipoxemia.- Produce disnea en grado variable y esta disnea es debida
principalmente al aumento del gas carbónico que estimula a los centros respiratorios; la
hipoxemia estimula directamente los quimiorreceptores (glomo carotideo, glomo aórtico
pulmonar, etc.) que por sus fibras sensoriales desencadenan también reflejos respiratorios
y circulatorios.
5) Cianosis.- Permaneciendo por mucho tiempo la sangre en las venas y capilares hay
aumento de la hemoglobina reducida lo que ocasiona la coloración azulada de la piel y
mucosa, visto principalmente en las orejas y en los labios. En las consecuencias de orden
local, los pulmones e hígado son los órganos más afectados, también hay manifestaciones
en otros órganos tales como el bazo y los riñones.

APARIENCIA
PULMÓN.- En el pulmón la congestión venosa es generalmente por estenosis o
insuficiencia de la válvula mitral. Los pulmones toman una coloración castaño oscuro y
muéstrense endurecidos, debido a la fibrosis de los septos interalveolares. Este cuadro
recibe el nombre de endurecimiento pardo.
Microscópicamente.- Los vasos y principalmente los capilares de las paredes alveolares
aparecen congestionados y dilatados. Hallado bastante característico, es el de células
fagocitarias, histiocitos de tamaño grande, llenas de hemosiderina y son encontrados
dentro de alveolos pulmonares.
Son las llamadas “células cardiacas” o mejor “células de insuficiencia cardiaca”. Este
pigmento derivado de la hemoglobina es encontrado en los histiocitos en el interior de los
alveolos, es resultante de hemorragias por diapédesis o rexis de los capilares dilatados.
Las células cardiacas son histiocitos migrados de los septos interalveolares que fagocitan
los hematíes de las áreas hemorrágicas.
El pigmento es trasportado por los fagocitos hasta los vasos linfáticos, diseminándose por
el parénquima pulmonar donde provoca un cierto grado de fibrosis. El pigmento entonces
es el responsable por el endurecimiento pardo del pulmón. La sangre de los alveolos
pulmonares es parcialmente transformada en bilirrubina. Por consiguiente, hay aumento
de bilirrubina en el plasma sanguíneo, tanto así que la estenosis de la mitral es una de las
lesiones que puede producir ictericias latentes. Hay también el acúmulo mayor o menor
de exudado en las cavidades alveolares (edema alveolar).
HIGADO.- Debido a su localización topográfica, sufre más precozmente de las
consecuencias de la hiperemia pasiva. El hígado es un órgano con circulación venosa de
la cavidad abdominal. En los animales las venas hepáticas no tienen válvulas o las tienen
muy insuficientes. Por tanto, en caso de insuficiencia cardiaca, la presión de la sangre
venosa se transmite íntegramente al sistema capilar hepático responsable de la nutrición
de las células. Estos hepatocitos, elementos glandulares extremadamente activos, tiene
gran necesidad de oxígeno y son por tanto muy sensibles a la hipoxemia.
Cuando hay insuficiencia cardiaca (afectando principalmente al lado derecho)
prolongada, el hígado aumenta de volumen y se torna friable. Si el estasis fuera
prolongado el órgano tiene su consistencia aumentada estado denominado
endurecimiento cianótico, más la característica principal es la hiperemia pasiva crónica,
es el llamado hígado de nuez moscada cuya superficie de corte parece salpicada de
manchas pardas oscuras y amarillas claras. Las áreas pardas oscuras representan los
centros congestionados de cada lobulillo sobrecargado de grasa (esteatosis). El cuadro
final es la llamada congestión pasiva crónica del hígado.
Histológicamente.- El hígado presenta aspecto variable, según la intensidad y duración
del estasis. Inicialmente las lesiones se traducen por una dilatación capilar sobre todo
pronunciada en la parte centro lobular. Enseguida, esta dilatación capilar se acentúa más
todavía y se extiende a la parte intermedia del lóbulo. Las células hepáticas privadas de
oxígeno, se infiltran de grasa, degeneran, necrosan y se desintegran finalmente. Conviene
recordar que las células centro lobulares están habituadas a un régimen reducido de
oxígeno (la sangre arterial riega el lóbulo por la periferia). Son ellas por tanto menos
sensibles a la hipoxemia que las células de la parte intermedia del lóbulo.
En esta parte las lesiones degenerativas llegan rápidamente al máximo de intensidad. Las
células situadas en este nivel, degeneran, desaparecen y son sustituidas por área de
congestión y hemorragia. Las células centrolobulares, todavía cargadas de grasa
persisten. El lobulillo hepático presenta entonces tres zonas diferentes, dispuestas en
territorios concéntricos envueltos de la vena centrolobular: una parte centro-lobular
constituida por células hepáticas en esteatosis, una parte intermedia ocupada por capilares
congestionados y áreas hemorrágicas y una parte peri-portal formada por células
hepáticas indemnes.
Más tarde las células centro lobulares necrosan y desaparecen, permaneciendo solamente
una corona de láminas hepáticas dispuestas alrededor del espacio porta. Este aspecto es
llamado lóbulo invertido porque el tejido hepático se dispone en torno a los espacios
portales. Así la hiperemia pasiva termina con una destrucción muy extensa de parénquima
hepático.
En casos de evolución muy prolongada puede haber colapso de los lobulillos y
espesamientos fibrosos de las paredes de las venas centro lobulares con extensión del
tejido fibroso a los lobulillos adyacentes. Esta condición también ha sido llamada fibrosis
cardiaca o esclerosis cardiaca. La circulación hepática normal esquematizada abajo,
auxilia a interpretar el mecanismo de congestión pasiva crónica del hígado.
ARTERIA HEPATICA Ramos interlobulares.
VENA PORTA Ramos interlobulares Capilares radiados.
VENA CENTRO LOBULAR Venas interlobulares Venas hepáticas.

En los casos graves de hiperemia pasiva crónica del hígado, la ictericia es un hallado
frecuente. La ictericia es causada por la compresión de los hepatocitos por los capilares
dilatados y alteraciones regresivas de los mismos.

BAZO.- En la hiperemia pasiva crónica se presenta aumentado de volumen y endurecido.

En la pulpa esplénica obsérvese gran dilatación y congestión de los sinusoides, atrofia del
tejido linfático y fibrosis en los casos de evolución prolongada.

RIÑONES.- Están ligeramente aumentados de volumen, endurecidos y de color rojo

oscuro. Los capilares glomerulares y vasos interlobulares muéstrense intensamente
congestionados. Los espacios capilares y la luz de los túbulos contienen hematíes y
albumina.

HIPEREMIA PASIVA LOCAL

Es el acúmulo exagerado de sangre venosa en una región en un órgano o parte de él.

ETIOPATOGENIA

La trombosis venosa y la compresión de una vena son las causas más frecuentes. Como
ejemplo de compresión repentina citase lo que ocurre en las venas mesentéricas en virtud
de dislocamientos intestinales (estrangulamientos, torsiones, invaginación). Como
ejemplo de compresión lenta citase los resultados de tumores, hipertrofias ganglionares,
aneurismas, quistes parasitarios, son también importantes las hiperemias pasivas del
sistema venoso porta, por lesiones de cirrosis o fibrosis hepáticas.
En la estasis portal, los ramos originarios de la porta se distienden produciéndose así
congestión pasiva crónica del intestino, bazo y generalmente acompañada de ascitis.

En las formas más severas, el parénquima del órgano afectado puede ser lesionado debido
al bajo tenor de oxígeno y sustancias nutridoras, acumulo de productos catabólicos y
también debido a la presión ejercida por el acúmulo de sangre. La presión ejercida por
este acúmulo puede causar hasta la necrosis del parénquima.

También durante el último periodo de gestación, la presión del útero grávido sobre la
vena femoral, causa también hiperemia pasiva crónica local y consecuente edema de las
piernas, es visto principalmente en vacas y yeguas.

CARACTERES

Macroscópicamente.- Las partes afectadas tienen color rojo oscuro, la temperatura es un

poco baja de lo normal, el órgano esta aumentado de volumen, con edema en mayor o
menor grado.

Microscópicamente.- Las vénulas y capilares aparecen dilatados y llenos de sangre,

puede haber ruptura de los vasos con consecuente hemorragia, los espacios tesiduales
aparecen dilatados por el edema.

CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA

Antes de la muerte es común encontrar congestión hipostática, en las partes más bajas de
los órganos y tejidos de animales que han permanecido en decúbito lateral por largo
tiempo, es más frecuente en los grandes animales. Trátese de una congestión pasiva
mecánica, causada por la gravedad combinada con el debilitamiento del corazón,
pudiendo hasta causar la muerte de un caballo por ejemplo confinado por algunas horas
en una posición forzada, no natural, de la cual no se puede mover.

Muchas veces la congestión hipostática está acompañada de trasudación de líquidos para

los alveolos pulmonares. Como consecuencia de la congestión hipostática, puede haber
la llamada neumonía hipostática relativamente frecuente en animales perezosos que
permanecen acostados por mucho tiempo.
 HEMORRAGIAS
Es la salida de sangre para afuera del aparato circulatorio.

NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
Las hemorragias reciben distintos nombres según su procedencia y según su visibilidad.

 Procedencia.- las hemorragias según la procedencia pueden ser de origen

cardiaco, arterial, venoso y capilar.
 Visibilidad y destino.- Según la visibilidad y destino de la sangre pueden ser
externas e internas.

Hemorragias Externas

Son externas las hemorragias generalmente visibles que se dan directamente para el
medio exterior (por ejemplo, soluciones de continuidad de la piel) o para una cavidad
natural en comunicación con el medio exterior.

Cuando la hemorragia se origina en una mucosa, pospónese al nombre del órgano, la

palabra “rragia” y así tenemos las llamadas: metrorragia, uretrorragias, gastrorragias,
enterorragia, otorragia, rinorragia o epistásis, que son hemorragias del útero, uretra,
estomago, intestino, oído, y nariz respectivamente.

En este grupo de hemorragias externas tenemos también: hemoptisis que son

expectoración de sangre provenientes de hemorragias del pulmón o de otra porción del
tracto respiratorio; hematemesis o vomito de sangre; hematuria o sangre en la orina y
melena sangre oscura parcialmente descompuesta en las heces.

Hemorragias Internas

En las hemorragias internas la sangre no es directamente visible y se acumula en

cavidades naturales cerradas o en la espesura de los tejidos conjuntivos.

Cuando se da en las cavidades serosas se coloca antes del nombre de la cavidad el prefijo
“hemo” y así tenemos: hemopericardio, hemopleura, hemoperitoneo, hematocele,
hemartrosis, etc. Que representa hemorragias en el pericardio, cavidad pleural, peritoneo,
túnica vaginal del testículo y articulaciones.

En este mismo grupo de hemorragias internas podemos observar las hemorragias

intramurales tales como:

 Hemorragias petequiales o petequias: Son hemorragias puntiformes,

numerosas, del tamaño de la cabeza de un alfiler. Visto en las enfermedades
septicémicas tales como: pasterellosis, salmonelosis, peste suina, y en el purpura
hemorrágico alérgico de los caballos.
 Hemorragia por sufusión: Son más extensas que las petequias y de contornos
irregulares.
 Hemorragias lineales: Son hemorragias filiformes.
  Hemorragias equimóticas o equimosis: Son menores que las hemorragias por
sufusión. Tienen una tonalidad azulada y se encuentran en una cavidad artificial
excavada en los tejidos, generalmente es sangre coagulada haciendo saliencia en
forma de tumor de algunos milímetros de diámetro.

También se habla de una hemorragia traumática cuando es consecuente con varios tipos
de heridas y espontánea cuando ocurre en ausencia de traumas.

Purpuras.- Se refiere a una variedad de enfermedades caracterizadas por hemorragias

espontaneas variando de tamaño de petequias a equimosis en los tejidos como la piel,
mucosas, serosas, etc.

Hematoma.- Es una colección sanguínea localizada, generalmente coagulada formando

en el tejido una tumefacción semejante a tumor, por lo cual se emplea la expresión
hematoma para designarlo.

Apoplexia.- Es un término que designa un tipo de copiosa efusión de sangre en un órgano

por aumento de permeabilidad capilar y es comúnmente aplicado a hemorragia cerebral,
pudiendo, con todo, acontecer en otros órganos.

Cuando la hemorragia se da en la periferia de un órgano, colóquese antes del nombre del

órgano el prefijo “peri”; así hemorragia peri-renal, peri-hepática, pero-articular, peri-
portal, peri-bronquial, peri-alveolar.

ETIOPATOGENIA
Las hemorragias pueden resultar de ruptura súbita de continuidad vascular o del corazón
y son llamadas hemorragias por diéresis. Mas existen también hemorragias que ocurren
a nivel de los capilares sin solución de continuidad de la pared endotelial; por los
razonamientos anteriores microscópicamente son llamadas hemorragias por diapédesis.

HEMORRAGIAS POR DIÉRESIS

En las hemorragias por diéresis se distinguen dos tipos que son: rexis o ruptura súbita del
vaso y por erosión o diabrosis en que hay erosión lenta de la pared del vaso de afuera
hacia adentro.

Las causas de hemorragias por rexis o ruptura súbita, son:

1. Los traumas cortes, punciones, laceraciones, etc.

2. Afecciones de las paredes vasculares (menor resistencia a la presión
sanguínea), aneurismas, degeneración hialina, ateromas, calcificaciones.
3. Hipertension sanguínea, durante casos de prolapsos, etc.
Los ejemplos de hemorragias por erosión o diabrosis son observados en:

1. Ulceras pépticas estomacales e intestinales

2. En las cavernas tuberculosas
3. En el muermo.
4. En caso de cáncer, etc.

HEMORRAFIAS POR DIAPÉDESIS

Son vistas frecuénteme en las serosas, ocurren sin solución de continuidad de las paredes
de los capilares y aparecen bajo la forma de petequias. Cuando son abundantes y difusas
toman el nombre de apoplejías (gástrica, cerebral, uterina, suprarrenal, etc.).

En las hemorragias por diapédesis todos los elementos de la sangre atraviesan las paredes
del vaso, mas designados como tal (hemorragia por diapédesis) a lo que parece indicar un
mecanismo activo de pasaje de las hematíes a través de las paredes del vaso. La
designación entre tanto es incorrecta porque solamente los leucocitos poseen
movimientos ameboideos que permiten pasar activamente a través de las paredes de los
vasos. No está totalmente esclarecido el mecanismo por el cual los hematíes extravasan,
pero, lo más probable y lógico, es que su pasaje se realiza entre las células endoteliales y
no por el citoplasma de la célula endotelial como indican algunos autores.
Ciertas lecciones incluyen en la pared capilar tornándose más permeables. Las
hemorragias por diapédesis son causadas por varios factores: físicos, tóxicos y
nutricionales.
1. Físicos. Así la hemorragia que ocurre en la hiperemia pasiva crónica es gran parte
resultante de un factor físico que es el aumento de la presión hidrostática. Es obvio que
para ello constituye también la lesión endotelial por hipoxemia.
2. Tóxicos. Entre los agentes tóxicos capaces de provocar hemorragias se puede citar:
a) Toxemias producidas por agentes causadores de infecciones septicémicas: tales
como pasterellosis y salmonelosis, carbunco hemático y sintomático, peste suina,
leptospirosis y estreptocosis.
Aquí conviene citar también a toxicosis intestinal (enterotoxemia de las ovejas) causada
por la toxina del clostridium perfringers, que provoca hemorragias petequiales,
equimoticas y sufusiones frecuentes y características no solo en el intestino sino más en
el peritoneo, epicardio y endocardio.
b) Sustancias Químicas: como fosforo, arsénico, cloroformo, ácido cianhídrico.
c) Ciertos tóxicos y sustancias vegetales: también provocan hemorragias como la
crotolaria y el trébol dulce (Mellilotus) que son las más frecuentes. La enfermedad
del trébol dulce de los rumiantes es frecuente en los USA, a consecuencia de la
alimentación prolongada con el heno de esta planta toxica (no en pasto).
 La causa de esta enfermedad es una sustancia anticoagulante, la dicumarina o
dicumarol, encontrada en el heno de esta leguminosa. La alimentación con el
trébol contiene la dicumarina, debe ser prolongada (un mes aproximadamente)
para causar intoxicación.

No obstante haya extravasamiento de sangre, de los vasos para los tejidos y

cavidades naturales, no se observa ninguna alteración en la pared vascular. En esta
enfermedad la sangre que escapa de los capilares no se coagula, por eso la sangría
es continua y generalmente tiene como consecuencia la muerte del animal.

Actual ella como una antiprotrombina en la sangre de estos animales. No está bien
esclarecido si este bajo tenor de protrombina es consecuente con destrucción o
inactivación de la misma o si hay una interferencia con el mecanismo para su
formación. La vitamina k inhibe el efecto anticoagulante del dicumarol. En esta
enfermedad las hemorragias pueden ocurrir en casi todas las partes del cuerpo,
siendo sin embargo, más frecuente entre los músculos, capsulas de los órganos,
tejido subcutáneo, y en las serosas, especialmente al nivel del epicardio del
diafragma y del rumen. Se puede formar grandes acúmulos de sangre de
verdaderos hematomas en los conjuntivos anteriormente citados. Los caballos
parecen sufrir el efecto de este heno.

3. Nutricionales.-entre los factores nutricionales hemorrágicos deben ser citada la

hipovitaminosis C (escorbuto) en la especie humano donde hay hemorragias en las
encías, articulaciones, etc. El escorbuto no ocurre en las especies animales (excepto
el caballo y el macaco) porque no sintetizan el ácido ascórbico y se alimentan de
plantas verdes que no siempre contienen esta vitamina. También la hipovitaminosis k
acarrea hemorragias; tal hipovitaminosis tiene interés más experimental, pues
raramente hay deficiencia de la misma en los animales, dado el hecho de ser muy
abundante en la naturaleza y de ser sintetizado por las bacterias intestinales. Puede
ocurrir todavía en los casos de administración prolongada de antibióticos o ictericias
obstructivas y diarreas graves por interferir por su absorción.

4. Asfixia (sea ella por sofocación directa o anemia o por cualquier alteración que
interfiera en la oxigenación de la sangre) puede provocar hemorragia.

En caballos se observa un cuadro hemorrágico característico que se denomina purpura

hemorrágica. Focos hemorrágicos y edemas aparecen en muchas partes del cuerpo, mas
son muy frecuentes en el tejido subcutáneo y submucoso. La causa de esta lesión no está
determinada, se sospecha que sea consecuente a una intoxicación bacteriana séptica, pues
aparece de ciertas lesiones microbianas en que hay supuración y necrosis, tales como el
garrotillo, neumonía, y otras infecciones especialmente las producidas por estreptococos.
Parece que las toxinas bacterianas continúan la corriente circulatoria al mismo tiempo
que la infección desaparece y puede lisar los capilares y vénulas provocando hemorragia
y edema. No hay trombocitopenia en estos casos, ni hay comprobación en los animales
domésticos de ocurrencia de purpura trombocitopenia como en la especie humana.
ALTERACIONES DE LA SANGRE EXTRAVASADA
En las pequeñas hemorragias, por ejemplo de tipo petequial los hematíes son removidos
por los macrófagos y el plasma es absorbido por los linfáticos y venas. En las grandes
hemorragias hay hemolisis; la hemoglobulina de los hematíes es desdoblada por
fermentos en una proteína soluble la globina y un pigmento soluble cromático el heme,
que a su vez se desintegra en hematoidina y hemosiderina; la hematoidina solubilizada y
denominada ahora bilirrubina la cual es transportada por la linfa hasta la circulación
sanguínea y es excretada por la bilis.
Por eso en las hemorragias voluminosas puede haber como consecuencia la ictericia. La
hemosiderina que contiene hierro (esencialmente consiste en grandes acúmulos de
moléculas de ferritina) es fagocitada por los macrófagos y transportada por los
linfonodulos y medula ósea.
Los focos hemorrágicos más voluminosos, principalmente aquellos que determinan una
destrucción hística, son reabsorbidos más lentamente. En los bordes el foco hay
crecimiento de tejido conectivo vascular, que poco a poco invade la masa hemorrágica y
a costa de sus células desintegra al mismo.
El hematoma puede ser finalmente constituido por una cicatriz pigmentada. En los bordes
de los grandes hematomas, el tejido conjuntivo vascular neoformado puede sufrir
transformación fibrosante y el contenido de sangre de la cavidad no ser íntegramente
reabsorbido.
Obsérvese entonces la presencia de una colección sanguínea, circundada por una capsula
fibrosa bastante espesa, es el hematoma enquistado. Finalmente la circulación sanguínea
puede ser invadida por gérmenes piogenéticos, formándose de esta manera un absceso.
CARACTERES
Macroscopicos.- el color de la sangre de las hemorragias puede variar según el origen; si
es arterial el color es rojo brillante: si es venosa el color es rojo obscuro: si la hemorragia
es cardiaca color de la sangre depende evidentemente de la ruptura, si es del lado
izquierdo el color de la sangre es arterial y si es del lado derecho es de la sangre venosa.
Cuando hay salida de sangre se observa hemorragias cardiacas en golfadas impetuosas;
en el arterial la sangre fluye en ahorros discontinuos; en la venosa la salida de la sangre
es continua y abundante y no en ahorros; en los capilares es en cantidades difusas.
Además de estos caracteres, se puede observar palides en las viseras en las grandes
hemorragias, tumefacion de la zona hemorrágica y otros referidos en la nomenclatura de
las hemorragias.
Microscopicos.- la hemorragia es caracterizada por los hematíes esparcidos afuera de los
vasos en un numero mas o menos considerable, constituyendo focos sin limites precisos
según la abundancia de la sangre extravasada, los hemmaties infiltran y destienden los
intersticios desiduales o destruyen los tejidos en determinadas áreas. En su progresión, el
derrame hemorrágico es mayor en los tejidos que ofrecen menos resistencia: la
infiltración se extiende de preferencia por el tejido conjuntivo laxo en las vainas
perivasculares, etc.
Si el foco hemorrágico es reciente los hematíes preséntense con aspecto normal o si es
más antiguo los hematíes aparecen desintegrados, dando la formación de pigmentos
sanguíneos (hemosiderina y hematoidina).
CONSECUENCIAS
Las consecuencias de las hemorragias están en dependencia de: la cantidad y velocidad
de la sangre perdida, de la sede de la hemorragia, de la procedencia y de las causas.
En Cuanto A Cantidad Y Velocidad
1. Cuando la perdida de la sangre es grande y rápida, la primera consecuencia es
inmediata caída de la presión sanguínea y reducción del volumen de la sangre
circundante.

Para contrabalancear tal pérdida aparecen reacciones fisiológicas

automáticamente activadas. La adrenalina es lanzada a la corriente circulatoria,
provocando una vasoconstricción periférica, contracción del bazo con
lanzamiento de sus reservas sanguíneas a la circulación, estimulo del miocardio y
otros mecanismos de defensa.

La caída de la presión sanguínea capilar estimula la penetración de líquidos de los

tejidos para dentro de los vasos, esta dilución de sangre ocurre rápidamente. El
líquido absorbido de los tejidos acompañada por una caída de la proteína del
plasma, mas esto puede ser transitorio.

El tenor de las proteínas puede ser rápidamente completado por fuentes de reserva,
tales del hígado, manteniendo así la presión osmótica coloidal del plasma. Este
fenómeno tiene la finalidad fisiológica del mantener el líquido del cuerpo. Si el
volumen no es restablecido rápidamente, caería la presión sanguínea, para las
funciones vitales, y sobreviene el choque hemorrágico frecuentemente fatal.

2. También la pérdida de hematíes puede acarrear la producción acentuada de

capacidad de transporte de oxígeno, resultando de ella hipoxia hística que ira a
interferir las funciones de los diferentes tejidos y órganos.
3. La pérdida repentina de sangre, puede provocar una isquemia bulbar cerebral,
sobreviniendo la muerte, en virtud de estar aquí situados centros reguladores del
aparato circulatorio y respiratorio.
4. Cuando la pérdida de sangre es gradualmente o lenta, la absorción de líquidos de
los tejidos para los vasos restablece el volumen y así es mantenida una presión
sanguínea adecuada.
5. Cuando la pérdida es relativamente moderada y repetida la consecuencia principal
es la hemorragia crónica.
En cuanto a sede
Evidentemente una hemorragia cerebral es mucho más grave que una hemorragia cutánea.
En cuanto a procedencia
Es igualmente evidente que las consecuencias dependen también de la procedencia de la
sangre, así una hemorragia cardiaca es mucho más grave que una hemorragia capilar.
En cuanto a las causas
Es claro que también influir en las consecuencias; por ejemplo, la hemorragia por erosión
cancerosa es mucho más grave que un hematoma traumático de la piel.
Las hemorragias del tracto gastrointestinal o cavidad abdominal presentan las mismas
consecuencias de las hemorragias externas. Algunas veces la masa de sangre extravasada
produce efectos mecánicos.
En las hemorragias cerebrales la sangre infiltra el tejido nervioso, destruyéndolo y
perjudicando sus funciones.
La hemorragia en la cavidad pleural comprime y reduce el volumen del pulmón. En la
cavidad pericárdica la masa sanguínea puede interferir en la dilatación de los ventrículos,
durante la diástole y en consecuencia, acarrea la muerte.
Las consecuencias oriundas de pérdida de sangre dependen particularmente de la rapidez
de la hemorragia. Una pérdida repentina de aproximadamente 1/3 y ¼ del volumen total
de sangre puede ser fatal en cuanto que la misma cantidad perdida en hemorragias
repetidas durante cierto periodo de tiempo, produce relativamente pequeñas
consecuencias.
HEMOSTASIA
Es el mecanismo por el cual las hemorragias cesan.
Primeramente la hemostasia se produce gracias a la formación de un coagulo sanguíneo
que al originarse obstruye la parte lesionada del vaso, es la hemostasia espontánea. El
coagulo espontáneo o temporario y su mecanismo de formación y la coagulación ya
fueron estudiadas.
La hemostasia se realiza por dos mecanismos diversos: por la acción de las plaquetas y
por la coagulación de la sangre que sale de los vasos.
Cuando el orificio es pequeño (micro-ruptura) la conglutinación de las plaquetas del
endotelio lesionada es suficiente para retener la hemorragia. Las plaquetas constituyen
una verdadera pequeña “rolla” hemostática conocida como trombo blanco el mismo que
está constituido casi exclusivamente por plaquetas.
Para rupturas mayores este mecanismo no es suficiente y la hemostasis es obtenida por la
coagulación de la sangre. En estos casos el coagulo es rojo y constituido por fibrina y
hematíes. Después del coagulo espontaneo o temporario este pasa a coagulo organizado.
Se forma en torno al traumatismo una reacción inflamatoria fibrosante, proliferación de
capilares y fibroblastos que penetran en el coagulo tornándose vascularizado y después
fibroso. De este modo el área de ruptura del vaso es ocluida por una masa de tejido
firmemente adherida a los bordes del orificio.
El mecanismo de la coagulación es muy complejo y participan en él trece factores que se
designan con números romanos, según la recomendación del Comité Internacional para
los factores de coagulación sanguínea. Estos factores son:
I. Fibrinógeno
II. Protrombina
III. Tromboplastina tisular
IV. Calcio
V. Proacelerina, globulina acelerada o factor labil
VI. Desconocido
VII. Proconvertina
VIII. Factor antihemofilico o factor antihemofilico A
IX. Factor Christmas o factor antihemofilico C
X. Factor Sterat-Prower
XI. Precursor plasmático de la tromboplastina (PTA)
XII. Factor Hagemen
XIII. Factor estabilizador

Estas consideraciones son indispensables para comprender mejor los disturbios de la

hemostasia. En ciertas condiciones hay inhibición parcial o total de proceso normal de
coagulación. Tales fenómenos son de interés diagnóstico para el patólogo y de
importancia vital para el organismo. Las condiciones en que el poder de coagulación de
la sangre se muestra seriamente alterado son las siguientes:
1. Enfermedades Septicémicas.- Algunas veces no hay formación de coágulos después
de la muerte. Esto es común en los animales que mueren de Carbunco Hemolítico y
este caso la ausencia de coagulación de la sangre es considerada como de importancia
vital para el diagnóstico.
2. Lesiones destructivas del hígado.- tales como la hepatitis agudas y crónicas impiden
la coagulación debido a deficiencia de protrombina que es producida por las células
hepáticas. Entre tanto debido a la gran capacidad de reserva del hígado, las lesiones de
las células hepáticas deben ser graves y muy extensas para que haya un disturbio de
esta función.
3. Deficiencia de iones de calcio en las ictericias.- En las ictericias los iones de calcio
pueden estar en combinación irreversible con elementos de la bilis, presumiblemente
sales biliares. Faltan estos casos calcio ionizado indispensable para la coagulación de
la sangre.
4. Deficiencia de vitamina k.- puede bajar el tenor de protrombina en la sangre y
dificultar la formación de coagulo. Esta vitamina es conveniente de ciertos vegetales
y principalmente en los gérmenes de la flora intestinal y necesaria para la síntesis de
protrombina. Es insoluble en agua y soluble en lípidos. Asi, su reabsorción será
impedida siempre que haya transtornos en la absorción de grasas (deficiencia de sales
biliares en la ictericia por retención o en las afecciones de las células hepáticas). La
hipovitaminosis k es base de tendencia hemorrágica en los hepáticos.
5. Tenor elevado de dicumarol en el heno (enfermedades del trébol dulce).- esta
condición ha sido referida a propósito de la etiopatogenia de las hemorragias por
diapédesis.
6. Disminución del número de plaquetas (trombocitopenia).- ocurre en las
enfermedades como la purpura hemorrágica humana. Debido a la diferencia de estos
elementos la coagulación es imperfecta y la hemorragia es un hallado característico de
la enfermedad. No está comprobado la trombocitopenia en la purpura hemorrágica del
caballo. Este mecanismo parece no tener importancia Veterinaria.
7. Estabilidad anormal de las plaquetas.- impide la coagulación en la enfermedad
conocida como hemofilia. En esta enfermedad es normal el nuemro de plaquetas más
falta la plasticidad y adhesividad y asi se tornan incapaces de ejercer las funciones en
el mecanismo de la coagulación. Transmitida como un gran ligado al sexo por la madre
a sus descendientes masculinos. Esta enfermedad por sus portadores masculinos es
constante de peligro de hemorragia fatal, que puede ser provocada hasta por pequeños
traumatismos comunes. Esta enfermedad ya fue comprobada en ciertas razas de perros
y ocasionadas por las mismas bases genéticas descritas en el hombre.
ANTICOAGULANTES
a) Heparina: sustancia secretada por el hígado.
b) Hirudina: sustancia secretada por las glándulas bucales de la sanguijuela.
c) Dicumarol: encontrado en el heno del trébol dulce.
d) Peptona: cuando se inyectan soluciones de peptona se impide la coagulación de
la sangre.

ANEMIA
CONCEPTO
L a anemia consiste en una disminución del número de eritrocitos en la sangre circulante
del animal, en una reducción del contenido de hemoglobina de estas células o en ambos
factores.
La anemia se denomina:
- Anemia oligocitémica cuando es causada por la disminución del número de
eritrocitos.
- Anemia hipocrónica en caso de ser producida por la disminución de la cantidad
de hemoglobina.
- Anemia oligohémica causada por una disminución del volumen sanguíneo
normal, como consecuencia de una hemorragia.
CLASIFICACIÓN
Las anemias pueden resultar de la alteración de los centros hematopoyéticos y en este
caso se denominan anemias primarias o anemia por diferente formación de eritrocitos; o
de la destrucción de los eritrocitos ya formados y se denominan anemias secundarias o
anemias poshemorrágicas. Por último, pueden ser consecuencia de la acción de factores
hemolíticos, es decir, que causan un fenómeno de la hemolisis y se denominan anemias
hemolíticas.
1. Anemias normocíticas: los eritrocitos conservan el tamaño normal.
2. Anemias microcíticas: los eritrocitos son de tamaño menor que el normal.
3. Anemias macrocíticas: los eritrocitos son de tamaño mayor de lo normal.
4. Anemias normocrómicas: los eritrocitos tiene cantidades normales de
hemoglobina.
5. Anemias hipocrómicas: los eritrocitos tiene bajas concentraciones de
hemoglobina.
6. Anemias hipercrómicas: los eritrocitos contienen altas concentraciones de
hemoglobina.
EXAMEN MICROSCÓPICO DE LA SANGE EN LAS ANEMIAS
El examen microscópico de la sangre en la anemia coloreada con técnicas adecuadas,
muestra frecuentemente alteraciones en los animales anémicos.
Estas alteraciones son:
a) Anisocitosis: Los eritrocitos muestran diámetro muy variable, es muy común en
la anemia que acompaña la anaplasmosis bovina.
b) Poiquilocitosis: Los eritrocitos tienen formas anormales, alargadas, ovaladas,
angulares, en media luna; es encontrada en la anaplasmosis bovina.
c) Eritroblastosis: Presencia de eritrocitos inmaduros en la sangre circulante.
d) Reticulocitosis: en algunas anemias es posible encontrar eritrocitos que están
recubiertos con un material delicado y burdamente polvoriento que se tiñe con los
colorantes básicos.
e) Policromatofilia: en algunos eritrocitos se colorean anormalmente con los
colorantes básicos, mientras otros se colorean normalmente con los colorantes
ácidos.
CAUSAS
A) Anemias por deficiencia en la formación de eritrocitos o anemias primarias.
1. Deficiencia de hierro.- debido a que este metal participa en la estructura de
la hemoglobina.
2. Deficiencia de cobre.- la hematopoyesis requiere pequeñas cantidades de
cobre, la falta de este elemento produce anemias.
3. Deficiencia de cobalto.- el cobalto participa en la síntesis de la vitamina B12
que es necesaria para la eritropoyesis.
4. Deficiencia en el factor antianémico.- llamado también factor de maduración
de los eritrocitos.
 5. Deficiencia de la eritropoyesis.- causada por los agentes que actúan
directamente sobre la medula ósea, en este grupo deben incluirse: las anemias
toxicas aplásicas y las anemias mielocíticas.
 Anemias toxicas aplásicas.- hay una alteración de la medula
hematopoyética que se ve afectada por su capacidad para producir
eritrocitos y granulocitos. Por este motivo son anemias que se
acompañan de una disminución notable de este tipo de leucocitos en
la sangre circulante.
 Los tóxicos que actúan específicamente sobre la medula ósea
hematopoyética como el benceno, trinitrotolueno, rayos X, radio y
balanceados con harina de soya cuyo aceite fue precisamente extraído
del grano por medio de tricloroetileno. Esta intoxicación aparece
principalmente en los rumiantes.
 Anemias mielocíticas.- se incluyen las anemias que resultan de la
eliminación física de los tejidos hematopoyéticos con sus sustituidos
por tejidos neoplásicos o están destruidos.
Ejemplo: tumores de la medula ósea, osteoporosis.
B) Anemias post-hemorrágicas o anemias secundarias
Algunas helmintiasis son a veces las causas de anemias hemorrágicas crónicas en
los animales. En este grupo tienen importancia las causadas por los
triclostrongilidos en los rumiantes y por los ancilostomideos en los caninos.

1.- Tricistrongilosis: La súper familia de Tricongyloidea incluye muchos helmintos

parásitos de los rumiantes domésticos y entre los cuales se destacan por sus patogenicidad
el género Heamonchus.

2.- Ancilostomiasis: Debe considerarse las especies Ancilostoma caninum y A.

Brasiliensis que parasitan el intestino delgado del perro y el gato.

C) Anemias hemolíticas

Son causadas por factores hemolíticos que causan la desintegración del eritrocito en la
sangre circulante.

Las siguientes son causas de anemias hemolíticas:

1. Parásitos intercelulares del eritrocito.- Anaplasma marginale, Babesia

bigemina y B. Bovis (especie bovina).

2. Eposytrhorozoon suis (cerdo), Hemobartonella muris (rata, ratón),

Tripanosoma equiperdum, T. Brucei y T.congolencio. No son parásitos
intracelulares pero producen anemia.
 3. Bacterias hemolíticas.- Streptococcus hemoliticus, Streptococcus equi,
Streptococcus agalactiae, Clostridium hemolyticum, C.Welchii y el género
Leptospira s.p.

4. Virus.- Virus del anemia infecciosa equina, virus de una forma leucosis de las
aves (formas anémicas y electroleucosis).

5. Reacciones inmunitarias.- En los animales domésticos hay anemias

hemolíticas que se producen como consecuencia de reacciones inmunitarias
(heteroeritrolisis neonatal e isoeritrolisis neonatal). Tales anemias son las
ictericias hemolíticas de la mula, potro, cerdo y recién nacidos.

6. Transfusiones de sangre incompatible.- Los grupos sanguíneos son capaces

de causar fenómenos de insoaglutinación se han podido identificar en los
siguientes animales: caballo, mula, asno, bovino, ovino, cerdo, perro y gato.

7. Sustancias Tóxicas.- Entre esas hay que destacar las saponinas, ricina,
veneno en algunas víboras, cobre, plomo y la cebolla.

8. Anemias hemolíticas autoinmunes.- Se han descrito anemias hemolíticas de

esta etiología en perros, caballos y ratones.

ISQUEMIA

Es la deficiencia de sangre arterial en una porción de un órgano o región. Es también

llamada anemia local. Las principales causas son:

a) Comprensión externa sobre arterias;

b) Estrechamiento u obliteración de la luz arterial y
c) Desvío de las sangre de una parte del organismo para otra (anemia colateral).

1.- Comprensión externa sobre la arteria.- Cuando una determinad presión es ejercida
sobre la arteria, el efecto sobre la vena satélite es más pronunciado que sobre la arteria y
como consecuencia hay hiperemia pasiva o infarto hemorrágico, más que una isquemia.
Semejante isquemia causa: un crecimiento rápido, crecimiento tumoral y el acúmulo de
grandes cantidades de exudado y trasudado en una cavidad serosa o la distención de un
órgano cavitario.

La presión de la piel resultante del contacto de prominencias óseas en animales magros y

debilitados, echados durante muchos días sobre el piso duro, trae como consecuencia la
isquemia de la piel que finalmente determina muerte local de los tejidos (úlcera de
decúbito).

2.- Estrechamiento u obliteración de la luz arterial.- Ejemplo típico del estrechamiento

de la luz arterial es la trombosis y embolia verminótica de los ramos de la arteria
mesénterica anterior, frecuente en caballos. Entre tanto aquí debido a extensos
anastomosis, la oclusión no causa isquemia total, mas implica la formación de infartos
hemorrágicos con consecuencias graves para el animal.

Las consecuencias más graves en las isquemias de órganos con irrigación

fisiológicamente terminal: riñón, bazo, corazón, cerebro, etc. En estos casos la isquemia
causa necrosis denominados infartos blancos o isquémicos o anémicos. Otro ejemplo de
estrechamiento de la luz arterial son los casos de tromboangeitis obliterante, ergotismo
en bovinos, etc.

3.- Desvío de la sangre de una parte del organismo a otra.- El desvío repentino de
sangre de una parte del cuerpo a otra, anemia colateral. Esto ocurre como consecuencias
de descomprensión súbita, la sangre fluye rápidamente para el área descomprimida
desviándose así por otros órganos. Afecta principalmente al cerebro.

La anemia cerebral ocurre después de la remoción rápida de grandes cantidades de

líquidos pleural o peritoneal, o la rápida retirada de gas en los casos de timpanismo en
bovinos.

CONSECUENCIAS

Los efectos de la isquemia son variables, dependiendo del tamaño del vaso ocluido, de la
velocidad y grado de oclusión, de la cantidad de anastomosis y de la especie de tejido
afectado. Si la oclusión fuera rápida y las anastomosis deficientes o ausentes, ocurre la
necrosis. Esto es evidentemente, lo que sucede en los órganos con irrigación
fisiológicamente terminal.

Si la oclusión fuera lenta y las anastomosis ausentes o deficientes, ocurre atrofia

posiblemente alguna necrosis del parénquima. Si la oclusión fuera gradual y las
anastomosis están presentes, evidentemente no habrá isquemia consecutiva en el tejido
por deficiencia de irrigación.

ANOXIA

CONCEPTO

Consiste en una insuficiencia de oxígeno en el organismo, por un aporte inadecuado o por

una disminución de la oxigenación de los tejidos causados por alteraciones en su
utilización.

En otras palabras la anoxia puede estar causada por:

 1.- Porque los tejidos reciben poco oxígeno,

2.- Porque los tejidos si bien reciben oxígeno normalmente, se muestran incapaces
para utilizarlo.

Algunos autores mencionan una anoxia incompleta o parcial denominada hipoxia.

Por su evolución las anoxias pueden ser fulminantes, agudas o crónicas.

CLASIFICACION

a) Anoxia anóxicas.- La ventilación pulmonar es insuficiente debido a

neumonías, enfisema, fibrosis pulmonar, etc.

b) Anoxias anémicas.- Debido a la disminución de la capacidad de transporte de

oxígeno por la sangre y aparecen cuando la concentración de hemoglobina
sanguínea es baja. Se observan en las anemias.

c) Anoxia por estasis.- En las congestiones por insuficiencia cardíaca, hay una
reacción de saturación de oxígeno en los capilares congestionados como
consecuencia de los cuales se produce anoxia.

d) Anoxias histotóxicas.- Aparecen cuando los tejidos se muestran incapaces de

utilizar el oxígeno que les llega por la sangre arterial. La ventilación pulmonar
y la concentración de hemoglobina en la sangre son normales.

EDEMA

Es el animal sano el tenor de agua o mejor, de líquido hístico, es más o menos constante.
En condiciones patológicas el tenor de estos líquidos puede disminuir o aumentar.
Cuando disminuye hay deshidratación, cuando aumenta hay edema.

El edema consiste, pues, en el acúmulo de líquidos orgánicos en los intersticios hísiticos

o en las cavidades naturales, estos, en las serosas y en las cavidades articulares.

Cuando los líquidos se acumulan en las cavidades naturales, esto es las serosas, el,
proceso, conforme a su localización recibe el nombre de hidropericardio, hidrotórax,
hidroperitóneo o ascitis, o hidroartrosis, hidrocefalia (hidrocéfalo interno cuando se
localiza en las cavidades ventriculares y externo cuando se localiza en las meninges).
Cuando el edema es generalizado, afectando tanto los tejidos intersticiales como las
cavidades naturales, recibe el nombre de anasarca o hidropesía.

FISIOLOGIA DE LA TRANSUDACION NORMAL

El agua ingerida es absorbida por el intestino llegando a la sangre y por esta pasa al nivel
de los capilares para los tejidos intersticiales. De los tejidos intersticiales va para las
células. Fisiológicamente la sangre penetra en los capilares con una presión hidrostática
que puede tener cerca de 45mm. de mercurio (45mm. de Hg).

Como las paredes de los capilares son semipermeables a los líquidos y a las sustancias
de peso molecular relativamente pequeños (cristaloides y pequeñas moléculas orgánicas)
en ellos disueltos, tales como: sales, glucosa, aminoácidos, lípidos, etc, esta presión
hidrostática tiende a lanzar tales sustancias en los espacios intercelulares adyacentes a
esta parte del capilar.

Todavía esta fuerza de filtración es contrarrestada por la presión osmótica de los coloides
de alto peso molecular, que es la (presión osmótica) que existe en la sangre y que no
puede atravesar las paredes del capilar principalmente las moléculas de albúmina y
globulina que en conjunto son aproximadamente 6 gramos por 100 ml de sangre.

Esta presión osmótica fue calculada en 30 a35 mm de mercurio en la especie humana.

Restándose la presión osmótica de la hidrostática sobra por lo tanto una presión
hidrostática de filtración de cerca de 10 a 15 mm de mercurio. Por tanto en la extremidad
arterial de los capilares el agua y los componentes del plasma sanguíneo de bajo peso
molecular, atraviesan el endotelio y pasan para los espacios intercelulares, o mejor líquido
intersticial.

A medida que la sangre recorre y su presión hidrostática va disminuyendo rápidamente

hasta bajar entre 11 y 16 mmHg. Durante este trayecto la sangre pierde apreciable tenor
de agua y se toma en una solución más concentrada y por tanto con presión osmótica
mayor que la de 30 a 35 mmHg, existente en la extremidad arterial. Admitiéndose todavía
que la presión osmótica intracapilar se mantiene constante, habría el juego de presiones.

Evidentemente también el líquido intersticial tiene una presión osmótica que se oponen
entre sí prácticamente se anulan. Considerando por tanto estos factores extracapilares, del
tejido conjuntivo intersticial, podemos considerar que existe en la extremidad venosa del
capilar apenas 11 a 16mm de presión hidrostática, de la osmótica vemos que en el extremo
venoso del capilar sobran aproximadamente 19mm.

De presión osmótica intracapilar que tiene ahora a retirar liquido del tejido interticial para
dentro del capilar. El resultado es por tanto la existencia de una corriente normal de
líquido que sale del capilar para el tejido intersticial en su extremo arterial y que no retorna
al tejido para el capilar por el extremo venoso. En este recorrido el líquido trasporta
alimentos a las células intersticiales y parenquimatosas y los metabolismos de estas
células para los capilares.

Si en las extremidades arteriales de los capilares filtrasen liquidos en cantidades mayores

de las que se absorben en la extremidad venosa, el liquido en exceso será derano por los
capilares linfáticos. Esta via linfática es la seguida por liquidos conteniendo mayor tenor
de proteínas y que difícilmente serán absorbidas por el extremo venoso del capilar
sanguíneo.

Hay infiltración para los tejidos en el extremo arterial del capilar sanguíneo y reabsorción
del liquido histico en el extremo venoso del capilar. Tales factores del capilar son los
sanguíneos y los capilares linfáticos. A demás de estos factores, hay otros que tambien
desempeñan un papel regulador de las cantidades de agua en los tejidos. Tales factores
son los siguientes:

1. Permeabilidad del endotelio capilar;

2. Condiciones de los tejidos(presión osmótica);
3. Cantidad de agua ingerida: y
4. Estado de las funciones renales y del corazón.

Convendría: en este punto recalcar dos factores que por si solos no causan edema.

1. Ingestión exagerada de agua, pudiendo administrar cantidades muy grandes de

agua a un animal causando serios disturbios, mas no edema
2. También el consumo elevado de sal no causa edema. Ya se administró
experimentalmente hasta un kilo por dia de sal común a vacas durante muchos
días, sin causar mayores disturbios al animal y sin causar edema.

ETIOPATOGENIA DE LOS EDEMAS

En esta parte solo trataremos de los edemas no inflamatorios. El edema puede ser general
o generalizado y local.

Hay cuatro mecanismos patogénicos principales o primarios de edema general o local, y

a más de estos hay factores secundarios que también puede intervenir en los procesos
edematosos. Por regla general de cada caso simultáneamente en juego más de uno de
estos mecanismos que regulan la cantidad de líquidos. Estos mecanismos son los
siguientes:

1. Aumento de permeabilidad de las paredes capilares.

2. Aumento de la presión sanguínea capilar.
3. Disminución de la presión osmótica coloidal de las proteínas plasmáticas.
4. Obstrucción linfática.

FACTORES SECUNDARIOS
 1. Presión osmótica
2. Retención de los cloruros debido a insuficiencia renal

MECANISMOS PRIMARIOS Y PRINCIPALES

1. Aumento de permeabilidad de las paredes capilares.- en el endotelio capilar

normal es una membrana permeable, a través de la cual, el agua y las ales
(electrolitos) pasan en todas las direcciones, como de los tejidos para los capilares.
Esto no acontece con las proteínas de la sangre que son coloides, su difusión
depende de la permeabilidad de la membrana endotelial.

Normalmente en todos los capilares del cuerpo la difusión de proteínas del plasma
es casi totalmente impedida por la membrana endotelial, debido al tamaño de las
moléculas proteicas. Cuando la pared esta lesionada por algún agente toxico o
insuficiencia de oxigeno (hipoxemia) como acontece en la obstrucción venosa su
permeabilidad aumenta. Hay numerosos agentes tóxicos que puedan causar
lesiones en el endotelio capilar, provocando salida líquidos de los vasos para los
tejidos.

Entre los agentes infecciosos, pueden causar edema por aumento de la

permeabilidad vascular las toxinas de ciertas bacterias causadas de enfermedades
sépticas tales como: Clostridium haemolyticum, chauvoei, septicum, Bacillus
anthrasis, Pasterella multocida, Escherichia coli, etc. Además las toxinas
bacterianas y otros tóxicos como el veneno de cobra, provocan adema por
aumento de la permeabilidad capilar.

Igualmente en los procesos en que hay liberación de histamina (alergia, anafilaxia,

etc.), hay aumento de la permeabilidad endotelial por la acción de esta sustancia.

La lesión del endotelio capilar, hace que la membrana permanezca permeable a

las proteínas. La proteína difúndase en los espacios y si la lesión afecta a los
capilares de los glomérulos renales, la proteína aparecerá en la orina
(albuminuria). La difusión de la proteína de los capilares para los espacios es de
baja presión osmótica coloidal (oncotica) intravascular. Esas alteraciones de la
presión osmótica coloidal permiten el paso de mayor cantidad de líquidos del
plasma para los tejidos.

Si el plasma continua escapando de los vasos, menor cantidad de líquido es

recambiado por las venas para el corazón viniendo de allí el choque, un colapso
de la circulación y muerte. Un ejemplo de este tipo de demás es el que ocurre en
las quemaduras donde hay lesiones extensas de endotelio capilar, hay gran pérdida
del plasma, que pasa a los tejidos y al medio exterior. En consecuencia puede
venir la muerte por choque debido a la citada perdida de plasma y lesiones de la
quemadura.
 Resumiendo, si aumenta la permeabilidad capilar permitiendo el pasaje de
proteínas de la sangre para los tejidos, hay una alteración en la presión osmótica
coloidal y por consiguiente tendremos pasajes líquidos del interior de los vasos
para los tejidos, a fin de igualar la presión oncotica.

2. Aumento de la presión sanguínea intracapilar.- la presión sanguínea capilar

(presión hidrostática) depende de otros factores como el tonus arterial del reflujo
venoso. Como se ve, la presión hidrostática es una fuerza digerida para la
filtración de líquidos a través de las paredes capilares para los espacios histicos.
Si hubiera dilatación arterial habría mayor flujo de sangre para los capilares y
aumento de la presión sanguínea capilar.

Entre tanto no son comunes además la dilatación arterial, a no ser en las

inflamaciones en que el edema debe ser debido a este mecanismo. La causa común
del aumento de la presión hidrostática dentro de los capilares es la elevación
venosa de cualquier obstáculo al flujo de sangre. Si esta presión intercapilar supera
la presión osmótica de los coloidales del plasma, habrá excesiva filtración de
líquidos de los capilares para los tejidos y consecuentemente edema. Como ya se
vio en el capítulo referente a hiperemias pasivas, obstáculos en la circulación
venosa pueden tener múltiples causas, entre las cuales las más importantes son:

 Congestión pasiva por una obstrucción mecánica de las venas.- Causa

un aumento regional o local de la presión venosa y tiende a producir
edema; como por ejemplo citase los casos de trombosis venosas o
compresión venosa por tumores, especialmente en las que tienen calibre,
tales como la vena iliaca, causando edema en las cavidades de los
miembros posteriores. La hipoxia resultante de estasis venosa puede
contribuir para la formación de edema, aumentando la permeabilidad
capilar.

 Cardiopatías Descompensadas.- En estos casos hay edema debido en

parte al aumento de presión venosa preveniente de la insuficiencia
cardiaca crónica. Hay entonces hiperemia pasiva general crónica con
consecuente aumento de presión venosa capilar.

El edema tiende a ser generalizado pero más acentuado en las partes de

declive, como la pared interior del tórax, abdomen y miembros. Alcanzan
también las vísceras y causa derrames de líquidos, principalmente en las
cardiopatías que afectan más al lado izquierdo del corazón. La sangre se
acumula en los vasos pulmonares y los líquidos pasan de los capilares
dilatados para los alveolos.
  Obstáculos en la circulación venosa portal.- Tal eventualidad es común
en la cirrosis y fibrosis hepáticas, que causas hipertensión venosa portal,
dando como consecuencia estasis en los capilares de todo el sistema portal
y trasudación de líquido para la cavidad peritoneal (ascitis). Todavía hay
factores adicionales que deben ser considerados en la formación de esta
variedad de edema entre ellos la hipoproteina y consecuentemente la
presión osmótica intracapilar.

3. Disminución de la presión osmótica coloidal de las proteínas plasmáticas

(hipoproteinemia).- como ya fue dicho la fuerza que requiere el agua en la sangre
es de presión oncotica (presión osmótica de sus proteínas). La diminución del
tenor de proteínas del plasma (albumina y globulinas) causa edema por
disminución de la presión oncotica coloidal de la sangre. Como se vio, la
consecuencia es el aumento de la concentración por los capilares y al disminución
de la reabsorción de los líquidos de los espacios histicos, causando acumulo
progresivo de líquido extracelular. El edema es generalizado y su líquido tiene un
bajo tenor de proteína que se hace diferencia del edema causado por aumento de
la permeabilidad capilar.

Las causas capaces de provocar tal hipoproteinamia y consecutivo edema

generalizado son:
 Causas renales.- en ciertas enfermedades renales nefritis, la perdida de
albumina por la orina es tan grande, que baja el tenor de la proteína, del
plasma.

 Causas nutricionales.- puede haber deficiencia acentuada de proteína en

la sangre en los casos de desnutrición por sub-alimentación con
deficiencia de proteína, en las anemias nutricionales y hemolíticas, en las
cauqexias, etc. Dando así el llamado edema nutricional, edema de
hambre o edema caquéctico.

 Causas parasitarias.- la remoción diaria y continua de proteína de la

sangre por parásitos, puede también producir hipoproteinemia. Esto
ocurre en consecuencias de infestación masiva por triconestrongiloides en
bovinos y ovinos, en la ansylostomiasis y en otras parasitosis intestinales
de perros o también infestaciones por garrapatas.

Esta pérdida diaria de sangre sin sustitución adecuada provoca el edema

parasitario, así como acentuada anemia. El edema es más acentuado en la
regios sub-mandibular, cuello y tórax, hay también acumulo de líquido en la
cavidad peritoneal y pericárdica.
4. Obstrucción linfática.- Parte del líquido histico filtrado en las extremidades
arteriales de los capilares es normalmente drenado por los capilares linfáticos.

Si hubiera algún obstáculo al drenaje de la linfa, esta se acumularía en los tejidos

formándose un edema local denominado linfoedema. Son múltiples las causas de
linfoedema; se puede desenvolver debido a obstrucción linfática: por procesos
inflamatorios de las vías linfáticas (linfangitis); por filtración de las células
cancerosas, no solo en los vasos linfáticos como en los linfonódulos; por
comprensión de las vías linfáticas de mayor calibre; por tumores, abscesos o
fibrosis; o por extirpación quirúrgica de las cadenas de ganglios linfáticos.

Cuando ocurre un proceso edematoso muy extenso y fibrosis por obstrucción

linfática en el escroto y en los miembros el cuadro resultante es denominado
elefantiasis.

El caso especial de acumulo de líquido de cierta forma comparable a la linfa es el

acumulo de líquido cerebroespinal en los espacios de las meninges y ventrículos
cerebrales produciendo en cuadro denominado hidrocefalia, en que hay atrofia por
comprensión del parénquima cerebral.

Es sabido que normalmente hay una secreción continuada de líquido

esencialmente comparable a la linfa, en los plexos coroideos de los ventrículos
cerebrales especialmente de los laterales. El líquido de los ventrículos laterales y
del tercer ventrículo es drenado para el cuarto ventrículo a través del acueducto
del SILVIO. Del cuarto ventrículo el líquido pasa a las cisternas y espacios sub-
aracnoides a través de pequeñas aberturas del teto ventricular denominadas
forámenes de LUSCKA, este líquido es llamado cerebro espinal, una parte de el
penetra también en el canal de la medula espinal.

La hidrocefalia resulta de la obstrucción mecánica de las vías de pasaje del líquido

cerebroespinal. En estas vías los dos puntos más vulnerables son el fino acueducto
de Silvio y los forámenes LUSCKA que pueden ser fácilmente ocluidos por
comprensión externa resultante de inflamaciones, blastomas, cistoparasitos
(cenurosis), etc.

La consecuencia de este cuadro como ya se dijo es la atrofia cerebral por

compresión. Cuando los obstáculos se localizan antes de los espacios sub-
aracnoides, el líquido se acumula apenas en los ventrículos cerebrales formando
así la hidrocefalia interna que es la forma más frecuente. Si el obstáculo es en los
espacios sub-aracnoides el líquido se acumula también por fuera del cerebro
comprimiéndolo exteriormente. Es la llamada hidrocefalia comunicante o externa.

Una situación semejante existe en el ojo: un obstáculo en el drenaje de la linfa

(humor acuoso) causa aumento de líquido dentro del globo ocular y esta mayor
 presión intraocular acarrea atrofia por compresión de la retina. Este proceso es
llamado Glaucoma. Otro ejemplo es el edema dentro de la papila óptica, conocida
como el Papiledema que aparece en los casos en que hay aumento de líquido o
presión intracraneal que proyectan líquido a lo largo del nervio óptico dentro de
la meninge que la cubre, presionando así a la papila.

FACTORES SECUNDARIOS

En adición a los otros mecanismos ya enumerados hay por lo menos dos factores
secundarios que se desempeñan papel importante en el aparecimiento de edemas y estos
son:

1. Presión osmótica en los tejidos.- La presión osmótica coloidal del líquido

intersticial es generalmente tan pequeña que es insignificante su posición a la
presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas dentro del capilar.
Entre tanto en ciertas circunstancias pueden aumentar cuando las proteínas del
plasma atraviesan la pared capilar por aumento de la permeabilidad capilar o
cuando hay obstáculo a la remoción de las proteínas por los linfáticos, en estas
condiciones puede atribuirse un estado propicio para la formación de un
edema.

2. Retención de cloruros.- La retención de cloruro de sodio ocurre cuando su

excreción por la orina es menor que la cantidad ingerida. Como factor
secundario la retención de cloruros no inicia el proceso de edema, mas puede
agravar y prolongar un edema ya existente. Habiendo retención de cloruros,
estos pasan a los tejidos en mayor cantidad, aumenta la presión osmótica de
estos y provocan asi mayor flujo de agua y si hubiese mayor cantidad de sal,
más agua será retenida en los tejidos debido al aumento de la presión y edema,
tanto así que en un desaparecimiento rápido del edema hay un aumento
correspondiente en el flujo de orina.

CLASIFICACION DE LOS EDEMAS

Como quedo explicado, el edema puede ser local o general o inflamatorio o no

inflamatorio:

EDEMA INFLAMATORIO.- Es siempre local pero varias áreas del cuerpo pueden ser
afectadas simultáneamente. En las inflamaciones el edema es responsable por el aumento
del tamaño de la región afectada. De un modo general, el irritante que causa la reacción
inflamatoria, lesiona la pared capilar y aumenta su permeabilidad.

EDEMA NO INFLAMATORIO.- Puede ser local o general

1. EDEMA LOCAL.- Es más frecuente en los miembros y puede ser causado
por obstáculos en la corriente sanguínea venosa o corriente linfática,
llamándose a este edema obstructivo. Muchas veces se observa edema a nivel
del cuello, tórax y abdomen, dando la impresión de verdadero edema local; en
la realidad tratase de una manifestación parcial de un edema generalizado, por
ejemplo del edema del cuello y tórax en caso de infestación masiva por
Vermes gastrointestinales, este caso no es edema obstructivo pero si un edema
por hipoproteinemia.

Hay una forma de edema local en los miembros de los animales, relativamente
común en los de gran talla en el que el principal factor responsable es la alta
presión hidrostática de las venas de las extremidades. La presión hidrostática
necesaria para soportar la columna de sangre que va de las venas del pie a la
vena cava, es mucho mayor que la presión osmótica coloidal del plasma de la
vena, esta diferencia acentuada en las dos presiones interfiere con la absorción
del líquido intersticial en al extremidad venosa de los capilares de los
miembros, favorece así la formación de edema. Normalmente este es evitado
por la acción de los siguientes factores:

1.- Válvulas de las venas

2.- Acción de bombeo por los movimientos de los músculos de los
miembros que aumentan el flujo de linfa y da la sangre.
3.- Finalmente mayor presión extracapilar debido a la estructura de los
miembros (pequeño
diámetro, gran cantidad de tejidos duros tales como hueso, tendones y
ligamentos, y pequeña
cantidad de tejido suave tales como : musculo esquelético y revestimiento
denso por una piel
densa y adherente) a pesar de estos factores que evitan el acumulo del
líquido en los tejidos de
los miembros, en los grandes animales ocurre un edema fisiológico durante
el periodo de
inactividad por faltar la acción de bombeamiento de movimientos
musculares.

Si el animal está habituado a actividades intensas(caballos de tracción, de silla

o de carreras) la inactividad de un solo día puede ser suficiente para causar
edema acentuado, este tipo de edema desaparece con el ejercicio.

2. EDEMA GENERAL.- Es generalmente de origen cardiaco, renal, parasitario

o caquéctico. Como se vio en las hipermias de las enfermedades cardiacas y
lesiones vasculares como estenosis e insuficiencia hay hiperemia pasiva
 general crónica; en consecuencia aun hay aumento de presión capilar, venosa
y lesión del endotelio capilar.

Los tejidos y cavidades serosas tornanse llenos de liquido, en la superficie del

cuerpo el edema es mas prominente en los labios, cuello, región ventral del
tórax y abdomen. Esta localización preferencial es debido a la acción del
efecto de la gravedad o aumento de la presión intracapilar. Si la lesión fuera
en el corazón izquierdo se presenta también edema pulmonar.

En las enfermedades renales, necrosis y nefritis, existe albuminuria y edema

por perdida de albumina del plasma que reduce la presión osmótica coloidal
de la sangre y al mismo tiempo hay retención de cloruros, como fue explicado
contribuye para la formación del edema. Las enfermedades parasitarias y
caquectizantes presentan también hipoproteinemia, edema generalizado y
consecutivo.

CARACTERES

Macroscopicos.- Hay tumefacción de la región edematisada. A lo largo de la pared

inferior de abdomen, frecuentemente observase un espesamiento de varios centímetros
bien delimitados lateralmente por una saliente longitudinal. En los machos la tumefacción
comúnmente difusa en la región prepucial va disminuyendo para los espacios adyacentes.

Algunas veces el edema aparece apenas con una saliente pendiente del tejido sub-
mandibular. Esto es especialmente común en ovinos con parasitosis gastrointestinal. En
el tejido edematisado y de consistencia gelatinosa que deja una impresión, cuando se hace
una presión con la mano sobre el mismo porque el líquido es dislocado para los espacios
adyacentes.

Cuando se retira el dedo la presión permanece por algunos instantes hasta que se de el
retorno del líquido dislocado. En casos bien típicos se puede ver en la superficie del corte
líquido amarillento pálido. Entre los tejidos distendidos puede estar ligeramente
coagulado, mas generalmente este líquido gotea de la superficie de corte,
comprimiéndose esta puede escurrirse del tejido una cantidad mucho mayor de líquido.
En vida las partes edematosas, externas, accesibles a la palpación son frías, no hay rubor
ni señal de dolor a la palpación. La necropsia del edema pulmonar se caracteriza por la
salida del líquido espumoso abundante, a veces rosado con presencia de sangre o al cortar
o comprimir los lóbulos pulmonares. El tejido pulmonar se muestra distendido y
consistencia firme. Si sale líquido acentuadamente sanguinolento, hay congestión
pulmonar. En los casos de neumonía supurada hay aparecimiento de pus.
En el edema del cerebro es más reconocido por el achatamiento de las circunvoluciones
tumefactas y comprimidas contra el cráneo lo que da el aspecto edematoso de su tejido.
Las leptomeninges se presentan más o menos dilatadas por el líquido. En órganos
relativamente pobres en tejido conjuntivo como hígado, riñón y bazo, el edema no es tan
evidente.
El líquido del edema es semejante a linfa pero la composición no es muy uniforme, porque
varía con la causa del mismo. Esta diferencia de composición es particularmente cuando
se compara el edema inflamatorio con el no inflamatorio.
La reacción de Rivalta consiste en dejar caer una o dos gotas de líquido (problema) en un
tubo de ensayo con 10 ml de agua acidificada con algunas gotas de ácido acético. Si
hubiera un enturbiamiento, el líquido es un exudado y si no lo hubiera se trata de un
trasudado, el enturbiamiento es debido a la precipitación de los prótidos del exudado.

Microscópicos.- Los hallados microscópicos más característicos del edema son los
elementos conjuntivos de sustentación, esto es, sus fibras parecen disociadas delimitando
espacios más amplios de los normales y contenido liquido edematoso.
Este en las preparaciones fijas y coloreadas por la eosina y hematoxilina, aparece como
una sustancia homogénea comúnmente o finamente granulosa coloreada en rosado más o
menos intenso conforme el tenor de proteína y microprótidos en el existente. Las células
libres en este medio líquido asumen generalmente forma redondeada, tanto las células
libres como las células fijas, se presentan con un grado mayor o menor de degeneración
hidrópica.
La misma degeneración hidrópica afecta también los tejidos epiteliales adyacentes o
situados en el área del edema. En el parénquima pulmonar la alteración más característica
es la presencia de una sustancia homogénea o finamente granulosa dentro de los alveolos
pulmonares.
En el sistema nervioso central el líquido edematoso se acumula principalmente en los
espacios perivasculares e interponiéndose entre los vasos y el tejido neural, dificultando
así la nutrición de este. Se acumula también el líquido en los espacios conjuntivos de la
leptomeninge.

CONSECUENCIAS
El edema puede tener consecuencias graves una vez cuando afecta órganos y procesos
vitales. Así por ejemplo puede haber muerte en consecuencia del edema pulmonar.
Cuando se localiza en grandes cavidades (pleura, pericardio, peritoneo), puede ocasionar
trastornos funcionales considerables por compresión de órganos vecinos.
Cuando el edema es prolongado hay tendencias a fibrosis del área afectada. En ciertos
casos, en la elefantiasis, esta fibrosis es muy extensa.
Además de la tendencia fibrosante, entre tanto, la mayoría de los edemas cesan
rápidamente cuando la causa fuera removida. El drenaje quirúrgico, como en los casos
de ascitis es la medida paliativa, pues si la causa del derrame peritoneal persiste, el
derrame se generaliza rápidamente.

EDEMAS DE LOS ANIMALES

a) Edema de origen genético.- se conoce un origen hereditario en los bovinos de la

raza Ayshire, este edema tiene las características de una anasarca, se acompaña
 de atrofias del esqueleto y es causa de partos distócicos. Se atribuye a alteraciones
vasculares.

b) Edema vinculados a estados alérgicos.- La inyección de sangre de caballo a los

bovinos produce a veces edemas pulmonares que son considerados como de
origen alérgico.

c) Edemas causados por agentes químicos.- En la intoxicación de los animales por

la C- naftiltiourea (ANTU) produce un edema pulmonar que se acompaña de
hidrotórax, hidropericardio y otras alteraciones.

d) Edemas causados por factores ecológicos.-los bovinos criados en pasturas

situadas a 2500 metros de altitud o mayores muestran muchas veces una infección
que se manifiesta por edema subcutáneo de la región torácico , edema de las
cavidades serosas e hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas derechas.

En esta enfermedad que se acompaña de caquexia está ligada a una insuficiencia

cardiaca que se instala debido a la hipoxia causada por la altura. La carencia de
minerales es otro factor que participa en la etiología de esta enfermedad.

El edema aparece en distintas regiones del cuerpo y es frecuente en la región

torácico, es observada en la región interandina de Sudamérica.

e) Edemas orgánicos

a) Hidrocefalia del caballo.- se observa en los caballos de gran peso.

Tienden a caminar en círculos y apoyar la cabeza en las paredes. Presentan
una dilatación de las cavidades ventriculares del encéfalo, debido a la
compresión ejercida por el líquido cefalorraquídeo que se encuentra en
cantidades excesivas. El encéfalo sufre atrofia por compresión.

b) Edema de la ubre de las vacas lecheras.- se conoce en estos animales

un edema mamario cuya etiología es obscura y que tiende a afectar a las
vacas de gran producción de leche.

Hay formas crónicas que inician en la época del primer parto y se hacen
cada vez más graves en los partos sucesivos. Estos edemas que con
frecuencia interfieren con el ordeño son generalmente muy extensos y
afectan las regiones vecinas de la ubre.

c) Edemas del ilion del caballo.- Se ha descifrado un edema grave del ilion
del caballo, cuya etiología es desconocida.

f) Edemas causados por infecciones

a) En la pasterellosis y carbunco hemático pueden ocurrir derrames

subcutáneos que han sido clasificados como trasudados
 b) Edemas de los lechones recién nacidos.- se conoce un edema en los
lechones recién nacidos que se caracteriza por un hidrotórax, asitis a una
anasarca. Este estado patológico está vinculado a una infección causada
por el virus atenuado de la peste porcina utilizado para la vacunación de
las madres durante los primeros 30 días de gestación.

c) Enfermedad maculosa del caballo.- Pertenece al grupo de las purpuras

acompañadas de edemas y está vinculada a infecciones estreptocócicas.

d) Edema de origen intestinal en el cerdo.- Es una enfermedad aguda no

contagiosa y muy mortífera, que afecta a los lechones, es causada por una
toxina elaborada por una cepa hemolítica de Echericha coli, que al
observarse produce al parecer un aumento de la permeabilidad capilar en
los diferentes tejidos. Como consecuencia de esto, se observa además
palpebrales, faciales, auriculares, gastrointestinales, perinales, serosas y
subcutáneas. Debe detectarse que el estomago es un órgano en el cual el
edema es mas constante, aparece especialmente a lo largo de la curvatura
mayor, donde la acumulación de tejidos llega a alcanzar 25 mm de
espesor y se localiza por lo general entre la mucosa y la capa muscular.

e) Peste equina africana.- es una enfermedad de los equinos incluso de las

cebras que ocurre en Asia y África. Es causada por un virus patropico,
que es trasmitido por atropodo del genero culicoides y su mortalidad es
elevada. El hallazgo anatomopatologico mas importante de esta virosis
son los edemas subcutáneos y musculares. Los edemas subcutáneos se
localizan en la cabeza, en la cara. En el espacio intermandibular, en el
cuello y a veces en los miembros anteriores. El edema pulmonar, es la
principal alteración anatomopatologica en las formas pulmonares y se
acompanan de hidrotórax. El liquido encontrado en los pulmones muestra
indicios de sangre, lo que varia con el grado de hiperemia pulmonar.

CHOQUE O SHOCK
Dada la complejidad de los fenómenos que caracterizan al choque tornarse muy difícil
una definición que satisfaga totalmente. Así Anderson, define choque como siendo una
deficiencia circulatoria resultante del desequilibrio entre el volumen de la sangre y el
volumen del flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular.
Otros autores definen al choque como una insuficiencia circulatoria, caracterizada por un
decrecimiento del volumen total de sangre, disminución del volumen del flujo sanguíneo
y por hemoconcentración.
También choque es un estado patológico producido por alteraciones orgánicas diversas
que se reflejan en el aparato cardiovascular y se caracteriza por la caída de sangre en el
corazón y gruesos vasos y exceso de sangre en los capilares y venas. Por eso se ha dicho
que en el choque el animal sangra en sus propios capilares.
Clínicamente el termino choque es aplicado de manera indiscriminada para cualquier
disturbio circulatorio asociado con flaqueza, palidez, estupor, pulso débil y acelerado y
caída de la presión arterial, sed persistente diarrea oliguria y finalmente perdida de la
conciencia.
Estos síntomas clínicos pueden ser producidos por hemorragias, anestesia, traumas
violentos, quemaduras, peritonitis, anafilaxia, hipoglucemia, hiperemia, insuficiencia
cardiaca, baja presión atmosférica; tienen en común la hipotensión.
El choque aparece a menudo a consecuencia de agresiones traumáticas sufridas por el
animal, en las que hay grandes hemorragias o aplastamientos de tejido (choques
hemorrágicos y traumáticos).

TIPOS DE CHOQUES

1. CHOQUE PRIMARIO O INICIAL.- Es un fenómeno neurocirculatorio, que se

desenvuelve rápidamente, probablemente es provocado por dilatación refleja de
los capilares y vénulas de las vísceras y una concomitante isquemia cerebral.
Este tipo de choques ocurre inmediatamente después de traumatismos violetos o
discretos. Es usualmente transitorio. A no ser cuando extenso trauma o severa
hemorragia. Sobre ciertas condiciones (quemaduras, peritonitis aguda,
perforación visceral, estrangulamiento intestinal, manipulación de las vísceras
durante el acto quirúrgico, hemorragias severas, etc) la reacción puede ser tan
profunda y prolongada que pasa a choque secundario sin que haya recuperación
parcial o intervalo.

2. CHOQUE SECUNDARIO, RETARDADO O VERDADERO.- Es mucho más

serio, resulta principalmente de la acción de factores hipotensores como la pérdida
de sangre o plasma. A veces la sangre se escapa del cuerpo a través de heridas
abiertas o de partes musculares intensamente lesionadas o por hemorragia
cavitaria.

La pérdida del 40% (el perro aprox. 98 ml. de sangre por kilo de peso vivo) i no se trata
inmediatamente, generalmente termina en estado de choque irreversible. También
conducen a este estado: disturbios metabólicos graves, toxemias severas, etc.
El choque primario no es tan serio en cuanto al choque secundario, porque en aquel el
volumen de sangre no es tan grandemente afectado. Las lesiones del choque se
caracterizan por severa congestión de los capilares y vénulas del pulmón, hígado e
intestino y una concomitante isquemia de las mucosas visibles y piel.
La congestión pulmonar generalmente es acompañada de edema alveolar y hemorrágico.
La presencia de hemorragia es importante para diferenciar esta condición de la congestión
y edema de origen cardiaco. También es la ausencia de las células inflamatorias puede
diferenciar esta condición de una neumonía.
La congestión intestinal puede ser acompañada por edema y hemorragia. Pequeña
cantidad de líquido sanguinolento puede observarse en la cavidad peritoneal pleural
pericárdica. El bazo se muestra extraño al corte, algunas veces se encuentran focos
necróticos en la suprarrenal (corteza) que en pacientes que vivan un día o más; en
animales que presentan choque por toxemia los riñones son congestionados.
Cuando la muerte es debida por choque a causa de hemorragia severa, todos los órganos
son anémicos, puede ocurrir debido a isquemia cerebral y cardiaca.

SIGNOS DE CHOQUE

En estado de choque os animales presentan:

a) Congestión de los órganos internos, entre los órganos que sufren esta
congestión están los pulmones, el hígado y el intestino.

b) Isquemia de la piel y las mucosas producida por el flujo sanguíneo a las

vísceras.

c) Lesiones de edema y algunas veces la presencia de líquido sanguinolento en

las alteraciones de la permeabilidad capilar o las modificaciones en la presión
osmótica del plasma, producidas por la pérdida de proteínas.

TROMBOSIS
Es la coagulación (solidificación) de la sangre en el interior del aparato circulatorio
durante la vida. El trombo es el cuerpo solido formado de esta manera.
Muchos patólogos definen a la trombosis como la coagulación de la sangre intravascular
e intravitalmente, considerado por tanto al trombo como un coagulo formado en la
corriente circulatoria; se trata de una definición incompleta puesto que ni todas las
trombosis se provocan por la coagulación, ni todos los trombos son rigurosamente
coágulos.
Considerando los tipos más frecuentes, en la trombosis puede haber esencialmente solo
una aglutinación o depósito de plaquetas o puede haber realmente coagulación, es decir,
una reacción en la cual el fibrinógeno es convertido en una fibrina debido a la acción de
la trombina formada por la acción de la tromboplasmina.
Como cuando las plaquetas participan del mecanismo formado del tromboplasmina
sanguínea, es evidente que los dos procesos (conglutinación de plaquetas y coagulación)
se puede asociar; en tal virtud todos los elementos sanguíneos (plaquetas, fibrinógeno
convertido en fibrina, hematíes y leucocitos) pueden acabar participando en la
constitución de los trombos.

ETIOPATOGENIA
Se anotan los siguientes procesos: mecanismo de formación de trombos, factores
necesarios a la manutención del estado líquido de la sangre
Mecanismo de formación de trombos
Como ya se dijo anteriormente, los mecanismos más importantes en la formación de
trombos son dos: los mecanismos de la sangre y la conglutinación de plaquetas.
 Trombosis por coagulación.- Para comprender mejor la formación de los
trombos por coagulación es conveniente recapitular el mecanicismo de
coagulación de la sangre.
Los numerosos y extensos procesos investigativos sobre la coagulación de la
sangre, al mismo tiempo que esclarezcan muchos aspectos de este complejo
fenómeno, por otra parte se torna el asunto bastante confuso. Tal confusión resulta
no solo de haber tantas teorías como grupos de investigadores, sino también
debido a las diferencias de terminología usada. Estas diferencias hacen que los
factores diversos reciban la misma denominación o que el mismo factor tenga
denominaciones diferentes, Nosotros adoptaremos la orientación del Mac Farlane
(Patología General de Florey 3ra. Ed. 1962)
La coagulación consiste esencialmente, en la transformación de unas proteínas
soluble del plasma llamada Fibrinógeno es una proteína insoluble la fibrina que
se precipita formando una red fibrilar y aprisionando en sus mallas los elementos
figurados de la sangre, Esta transformacion de fibrinógeno en fibrina a su vez
depende de la formación y de la acción de otra proteína que es la trombina
derivada de una alfa globulina denominada tromboplastina.
La formación de la tromboplastina depende finalmente de un complejo de
reacciones. En resumen tendríamos en la coagulación de la sangre una cadena de
reacciones procesándose de la siguiente manera:
1. Formación de tromboplastina.
2. Formación de trombina (por la acción de la tromboplastina sobre la
protrombina).
3. Formación de fibrina (por la acción de la trombina sobre el fibrinógeno).
Se inicia con la formación de un trombo por conglutinación de las plaquetas en
un área endotelial alterada. Las plaquetas conglutinadas se desintegran y ponen
en acción el mecanismo formador de tromboplastina de la sangre, todavía parece
poco probable que haya una concentración local de tromboplastina eficiente para
promover la coagulación en cuanto la sangre fluye libremente sobre el
conglomerado de plaquetas.
En estas condiciones a tromboplastina formada será llevada por la corriente
sanguínea y probablemente será también inhibida por los mecanismos ya citados.
Todavía, si el trombo por conglutinación de las plaquetas crece y estrecha la luz
vascular y retarda el flujo sanguíneo, podrá haber entonces una concentración
 adecuada de tromboplastina, concentración que probablemente será localizada
primero en los intersticios del aglomerado plaquetario.
En determinados casos es posible que haya formación no solo de tromboplastina
de la sangre más también desempeñe papel importante en el mecanismo
subsiguiente de la coagulación. La tromboplastina así concentrada localmente
promoverá la conversión de protrombina en trombina y esta determinara la
coagulación de la sangre que pasa lentamente a lo largo del acumulo de plaquetas.
El trombo así formado podrá ocluir la luz del vaso y provocar mayor estasis
sanguíneo. La coagulación se extenderá entonces a lo largo de la columna de
sangre estancada.
El trombo por coagulación sufre un proceso de retracción esencialmente idéntico
a retracción del coagulo in-vitro. En consecuencia de esta retracción hay expulsión
de suero que contiene factor aglutinador de las plaquetas y puede así estimular la
formación de un nuevo trombo por conglutinación de plaquetas en la extremidad
libre el coagulo y de esta forma el proceso ira propagándose a lo largo del vaso.
 Trombosis por conglutinación.- La sangre de ciertos animales inferiores se
solidifica in-vitro no por la formación de un coagulo de fibrina, más por la
aglutinación y fusión de las células especializadas llamadas amebocitos. En los
mamíferos, las plaquetas parecen corresponder a estas células.
Examinando una gota de sangre fresca, no coagulada, sobre una lámina de vidrio
se observa que las plaquetas se aglutinan, formando aglomerados o bandas y
enseguida se funde constituyendo una sustancia más o menos homogénea. Este
proceso, ya referido a propósito de coagulación, es el llamado “metamorfosis
viscosa” claramente observable por el microscopio en campo o en contraste de
fase.
Las plaquetas se entumecen y se forman pequeñas burbujas o expansiones en
forma de clava en su superficie. Tórnanse entonces adherente a la superficie del
vidrio y a otras plaquetas que con ellas se chocaren. A medida que se forman los
grumos plaquetarios, su parte central va tornando aparentemente amorfo y
granuloso.
La microscopia electrónica muestra que el material granuloso está formado por
acumulo de plaquetas que todavía conservan sus membranas limitantes y por lo
menos parte de los gránulos que normalmente constituyen su correspondiente
estructural llamado cromómetro es visible como granulaciones azurofilas al
microscopio común.

Este proceso que se desencadena in- vitro por la acción del contacto con la superficie del
vidrio puede también ocurrir en vivo en el aparato circulatorio, provocando así la
trombosis por conglutinación.
El trombo de conglutinación solo podrá aumentar si persiste la corriente sanguínea que le
llevara más plaquetas necesarias para su crecimiento. Difiere pues, también por este
concepto, del trombo por coagulación que como se verá, se forma cuando hay
estancamiento de sangre porque probablemente solo así hay una concentración local de
los factores necesarios para la coagulación.
Los únicos factores de coagulación que tal vez pueden actuar en la conglutinación serían
los factores de Hageman o de PTA. No se sabe con acierto cuál es la alteración que pasa
en la superficie de las plaquetas y hace que ellas se tornen “viscosas” y adherentes a la
superficie de contacto y a las otras plaquetas, provocando conglutinación.
La superficie de las plaquetas normales tiene una carga eléctrica negativa demostrable
por la electroforesis, Es probable que esta carga deba ser disminuida para que las
plaquetas se aglutinaren. No se sabe si los factores plasmáticos arriba citados serian
absorbidos a la superficie de la plaqueta o provocarían alteraciones químicas de esta
superficie.
Demuéstrase que hay rápida desintegración de trifosfato de adenosina existente en las
plaquetas cuando se inicia la coagulación. Esta desintegración podría también estar
relacionada con la reducción de carga eléctrica. En la trombosis por conglutinación actúan
varias alteraciones que contribuyen para el inicio y su progresión. Estas alteraciones son
las siguientes:
1. Anormalidades en la superficie endotelial.- El aparato circulatorio como es
sabido, está revestido por un fino epitelio simple pavimentoso denominado
endotelio.
En condiciones normales esta superficie endotelial no activa la conglutinación de
las plaquetas ni la coagulación. Se sugiere que esto se debe a la presencia de una
camada de proteína u muco proteína sobre la superficie del endotelio. La
microscopia electrónica no confirma la existencia de tal camada. Por tanto, esta
propiedad anticoagulante parece depender de la propia membrana de las células
endoteliales.
Cuando esta membrana endotelial es lesionada (experimentalmente por
extirpación, contusión o inyección de sustancias necrosantes o a consecuencia de
enfermedades como la arteriosclerosis o por inflamaciones, hipoxemia, etc.),
rápidamente hay una dina deposición de plaquetas en el área lesionada.
2. Alteraciones circulatorias.- la alteración de la superficie endotelial es el estímulo
y el foco de conglutinación de plaquetas, mas es poco probable que basta por si
solo para provocar crecimiento del trombo. Por ejemplo se hace cirugía arterial
(incisiones, extirpaciones, etc.) y el trauma quirúrgico del endotelio generalmente
no provoca trombosis capaz de ocluir la arteria debido al rápido flujo de sangre
que dificulta la aglomeración de las plaquetas y lo arrastra antes de adherirse.
El retardo de la corriente circulatoria facilita la trombosis y especialmente el
crecimiento de los trombos porque acarrea el acumulo de elementos figurados de
la sangre, inclusive las plaquetas, en el área de estasis y simultáneamente facilita
la adición de las mismas plaquetas ya conglutinadas en el área de lesión endotelial.
Experimentalmente se demostró que la disminución de la velocidad de la sangre hace que
las plaquetas dejen el centro de la corriente sanguínea y se disloquen para la superficie de
la misma.
La formación de remolino en la corriente sanguínea debido a irregularidades de la pared
y de la luz también favorece la deposición de plaquetas. La frecuencia de trombosis en
los sacos aneurismáticos y en las ampollas de las válvulas venosas es igualmente debido
a mayor deposición de plaquetas por un fenómeno comparable a un aluvión que se da en
los lugares que el hecho de un río se ensancha o se profundiza.
3. Alteraciones numéricas y cualitativas de las plaquetas.- en la especie humana se
observa tendencia a trombosis venosas de las piernas después del parto o después de
intervención quirúrgica coincidiendo con un aumento del número de plaquetas. Esta
predisposición a la trombosis puede depender no del aumento numérico, más si de
alteraciones cualitativas de las plaquetas.
Experimentalmente Wright verificó que cuando aumenta el número de plaquetas éstas se
adhieren más rápidamente a la superficie del vidrio. Esta mayor adhesividad podría
resultar de diferencias estructurales en las plaquetas prematuramente lanzadas a la
corriente circulatoria. La hipoxemia y la hipercapnia igualmente podrían aumentar la
adhesividad de las plaquetas.
En ciertos casos de trombosis coronaría se observa también la presencia de trombos en la
aorta y otros vasos indicando tendencias a trombosis generalizadas. Es posible que en
estos casos haya alguna alteración general de la sangre responsable por extensas
conglutinaciones de plaquetas.
En la práctica, por regla general, se encuentra combinaciones de estos dos tipos, la
combinación del proceso de conglutinación con el de coagulación. los dos procesos están
generalmente asociados uno a otro pudiendo predominar. Así los trombos blancos
vasculares son formados por conglutinación y los trombos rojos vasculares por
coagulación.
FACTORES NECESARIOS PARA LA MANUTENCIÓN DEL ESTADO
LÍQUIDO DE LA SANGRE
Como ya se dijo al tratar de la trombosis por conglutinación hay especialmente tres
factores incluidos en la manutención del estado líquido de la sangre:
a) Integridad del endotelio;
b) Velocidad normal de la corriente sanguínea;
c) Composición normal de la sangre. (Aspecto cualitativo de las plaquetas)
Generalmente concurren alteraciones de más de uno de estos factores en la génesis de la
trombosis. Por regla general los dos tipos primeros.

ETIOLOGÍA
Las trombosis son generalmente resultantes de alteraciones de dos factores anteriormente
citados, estos es:
a) Lesión del endotelio vascular,
b) Retardo de la corriente sanguínea,
c) Alteración de la sangre. Trataremos aquí dos causas que provocan tales
alteraciones.
A. LESIONES DEL ENDOTELO.- Las lesiones del endotelio aparentemente son
necesarios para la formación de prácticamente todos los trombos. Las causas
capaces de provocar lesiones del endotelio son:
 1. Mecánicas
2. Infecciosas
3. Parasitarias.
CAUSAS MECÁNICAS.- Son relativamente frecuentes.
a) Puede haber trombosis en áreas que sufrieran choques, contusiones y abolladura de
tejidos, juntamente con lesiones traumáticas de los vasos. Estas lesiones son más
frecuentes en las venas que en las arterias.
b) Las paredes ásperas de los sacos aneurismáticos favorecen las conglutinaciones de
plaquetas y consecutivamente trombosis.
c) Lesiones de las paredes vasculares, especialmente de las venas, por invavsión de
blastomas malignos igualmente puedes acarrear trombosis
d) Los trombos frecuentemente se forman en el endocardio sobre áreas de infarto y sus
cicatrices.
e) Los trombos se forman también en los casos de penetración lenta de cuerpos extraños
(procedentes, por regla general del rumen) en los vasos como la mayoría de las veces
acontece en la vena cava posterior y vena porta de los bovinos.
f) En las intervenciones quirúrgicas cuando hay lesión externa del endotelio vascular o
endocardio puede haber también formación de trombo.
CAUSAS INFECCIOSAS.- Tienen un importante papel en la etiopatogenia de las
trombosis
A) Las inflamaciones de las paredes vasculares pueden ser causadas por trombosis
especialmente en las venas donde el proceso tiene le nombre tromboflebitis. Pueden ser
consecuencia de una extensión para los vasos de proceso supurativo en tejidos adyacentes,
como por ejemplo, trombosis de la vena uterina en las endometritis sépticas.
b) Pueden también ser producidas por gérmenes que llegan a la corriente circulatoria
(trombosis de las válvulas cardíacas en los casos de erisipela de los suinos). Hay casos de
trombosis motivada por infección directa como puede ocurrir en la punción de la yugular.
En estos casos la norma es encontrar gérmenes en los trombos que son por eso
denominados trombos sépticos. Se pueden destacar fragmentos de los mismos (émbolos
sépticos) que llevaron la infección a distancia.
CAUSAS PARASITARIAS
a) Larvas de parásitos.- Tales como S.vulgaris en los caballos pueden causar
lesiones del endotelio de las paredes arteriales (trombosis de la arteria mesentérica
anterior y de sus ramas). También en la filariosis (Dirofilaria inmitis) en que el
parásito se localiza en el ventrículo derecho causando trombosis en la arteria
pulmonar. Estos parásitos pueden ser encontrados en la espesura del propio
trombo (trombo parasitario).

B. RETARDO DE LA CORRIENTE CIRCULATORIA.- La lentitud de la

corriente circulatoria es un factor de gran importancia en la formación de
 trombosis. Esta es la razón de su mayor frecuencia en las venas del hombre. La
circulación venosa se realiza a baja velocidad y depende de la potencia del
ventrículo izquierdo, de la intensidad de la respiración, de la contracción muscular
y de la suficiencia de las válvulas venosas

Esta es también la razón de ser frecuentes en las venas durante la hiperemia pasiva,
en las arterias dilatadas por aneurismas, en los apéndices auriculares en los
espacios intertrabeculares y sobre las válvulas del corazón.

También la trombosis es más frecuentes en las venas de las extremidades más

bajas que en otro lugar cualquiera. Posiblemente la deficiencia del oxígeno
motivado por retardamiento de la corriente circulatoria provoca lesiones del
endotelio, facilitando la adición de las plaquetas. En los animales el factor
predisponente más común de trombogénesis en las venas de lo miembros
inferiores tal vez sea el repentino y prolongado confinamiento de un animal que
tenga una vida muy activa.

En la aorta, donde la corriente sanguínea es más rápida, raramente se ven trombos

de gran tamaño porque las plaquetas son arrastradas casi inmediatamente después
de su adición. En los sacos aneurismáticos de la aorta o de otras arterias
(aneurisma de la arteria mesentérica del caballo por Strongiloides) cae también la
velocidad de la corriente circulatoria que, asociada a la lesión endotelial, facilita
también más a la trombosis.

C. ALTERACIONES DE LA SANGRE.- No siempre son bien conocidas:

a) Los trombos pueden ser provocados experimentalmente por inyecciones
endovenosas de varias substancias, tales como ricina, éter, veneno de cobra.

b) Grumos bacterianos originarios de un área infectada y toxinas microbianas

pueden actuar de modo semejante.

c) En las afecciones acompañadas de leucocitosis (enfermedades infecciosas) o

trombocitosis (grandes hemorragias).

d) Por inyección de extracto de órganos.

e) En las grandes quemaduras hay, también un aumento de la coagulación

(hiperinosis) de la sangre.

f) También puede ser producidos pequeños trombos en los capilares por

sustancias que aglutinan o hemolizan los hematíes como por ejemplo en las
tranfusiones de sangre incompatible.

MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS

Los trombos pueden ser estudiados:
1) En cuanto a su localización.
2) En cuanto a sus caracteres macroscópicos y estructurales.
1. LOCALIZACIÓN
En cualquier parte del aparato circulatorio, corazón, arterias, venas y capilares, puede
ocurrir trombosis. Los trombos resultantes permanecen generalmente adheridos a uno o
más puntos de la pared de estas estructuras calibrozas. Son llamados trombos oclusivos
cuando ocupan la totalidad de la luz y obstruyen la corriente sanguínea.
Son llamados trombos murales o parietales cuando se adhieren solamente a un lado de la
pared y la sangre continúa pasando. Los trombos de este tipo aparecen achatados contra
la pared o se proyectan como masas polipóides en la luz.

 TROMBOS CARDÍACOS.- Son divididos en valvulares y en murales o

parietales.
o Los Trombos valvulares. Son generalmente de origen inflamatorio y son
conocidos como vegetaciones. Son más frecuentes en el corazón izquierdo
que en el derecho, probablemente debido a mayor presión en aquel lado,
tornando al tejido más vulnerable a invasión bacteriana. Los trombos
bacterianos valvulares son suaves y friables. Los trombos valvulares son
más comúnmente observados en los suinos, cuando las válvulas son
invadidas por Streptococos pyógenes, en bovinos por el Corynebacterium
pyógenes y en equinos por Streptococcus equi.

o Los Trombos Murales o Parietales se localizan en las paredes del corazón

formándose con más frecuencia cuando los atrios están dilatados y la
corriente circulatoria es más lenta. La trombosis se inicia en el apéndice
auricular donde la corriente sanguínea es más lenta. Los trombos arteriales
algunas veces son de gran tamaño pudiendo obstruir la corriente
circulatoria. Pueden tornarse libres en la cavidad ventricular, dando los
llamados trombos esféricos.

Los trombos murales son vistos en bovinos en los casos de carbunco

sintomático con endoartritis fibrinosa aguda en la pared del atrio
izquierdo. Esta trombina mural es considerada patognomónica del
carbunco sintomático.

 TROMBOS ARTERIALES.- La rapidez de la corriente circulatoria de cierta

forma dificulta las trombosis arteriales. En los aneurismas los trombos son
frecuentes porque no sólo hay lesión endotelial, más también retardadamente de
la corriente. El coágulo trombótico se deposita en camadas sucesivas con aspecto
laminar.
 Los trombos que se forman en la arteria mesentérica anterior del caballo, en
consecuencia de las lesiones endoteliales producidas por larvas de Strongylos
vulgaris son excelente ejemplo de esta alteración vascular. La trombosis de las
arterias cerebrales acarrea necrosis licuefactiva en el área cerebral irrigada por la
arteria trombosada.
 TROMBOS VENOSOS.- Los trombos en las venas pueden ocurrir como
pequeñas masas poliploides murales o asumen forma cilíndrica que ocluye
completamente la luz del vaso. Son de apariencia seca, granulosa, aspectos que
los distinguen del coágulo que se forma después de la muerte. Los trombos
venosos tienen un color predominante rojo oscuro. Examinados cuidadosamente
por regla general se encuentra una pequeña cofia blanquecina en el punto se que
infieren en la pared vascular. Junto a esta camada se ven una sucesión de estrías
blanquecinas llamadas estrías de Zahn.
Los trombos venosos son menos frecuentes en los animales que en el hombre
porque las enfermedades capaces de causar trombosis venosas son menos
frecuentes que en el hombre.
Por otro lado los animales mismos cuando están enfermos generalmente se
mueven evitando así el retardo de la circulación venosa, a paso que el hombre
enfermo por regla general permanece en reposo. En los animales domésticos los
trombos venosos son más frecuentes en los senos venosos nasales de bovinos y
equino, en las venas del ligamento largo del útero de ovinos y en el plexo venoso
escrotal del equino.
 TROMBOS CAPILARES.- Están frecuentemente asociados a las inflamaciones
en que el agente etiológico lesiona el endotelio capilar. Por regla general son
trombos de tipo hialino que será descrito más adelante. Puede ocurrir también en
la hipovitaminosis E. siendo encontrado en los capilares encefálicos.
CARACTERES MACROSCÓPICOS Y ESTRUCTURALES
El volumen es extremadamente variable. Se ve trombos capilares que son de
dimensiones microscópicas y trombos grandes capaces de obstruir la vena cava. En
cuanto al aspecto y estructura, los trombos pueden ser:

1. Blancos
2. Rojos
3. Mixtos
4. Hialinos
TROMBOS BLANCOS
Son blanquecinos o amarillos y están constituidos casi íntegramente por plaquetas,
leucocitos y una pequeña cantidad de fibrina. El trombo se forma debido a fijación de las
plaquetas en contacto con el endotelio lesionado. La fibrina no se acumula en el vaso en
el que el movimiento sanguíneo es rápido porque es necesario cierto tiempo para su
formación.
Durante este intervalo los constituyentes químicos del plasma que estaban para formar
fibrina son arrastrados por la corriente circulatoria y la fibrina resultante, que en ella se
llegó a formar, no puede adherir al local lesionado. Si la fibrina adhiérase al local
lesionado, los hematíes permanecerían en sus mallas y el trombo sería de color rojo y no
blanco. Cuando no hay retención de hematíes el color del trombo es siempre blanco.
Las vegetaciones que se forman sobre las válvulas en la endocarditis aguda constituyen
un ejemplo de trombos blancos. La mayor parte de esas vegetaciones está compuesta por
plaquetas y otros componentes. Generalmente tiene dimensiones pequeñas, aspecto
rugoso y son friables. Se presentan bajo la forma de masa vítrea, a veces, apenas visible
a simple vista.
TROMBOS ROJOS
Contienen también plaquetas y fibrina, como los trombos blancos, más la red de fibrina
es abundante y los hematíes y los leucocitos son retenidos en sus mallas, generalmente
tienen como base un trombo blanco. Es tan grande la cantidad de hematíes que los
confieren color roja. Aparecen cuando el proceso de trombosis es rápido y la corriente
circulatoria es lenta. Por esta razón este tipo de trombo solo aparecen cuando hay un
trombo blanco suficientemente grande que le sirve de base, este trombo actúa retardando
la corriente circulatoria. Es observado más frecuentemente en las venas o en las arterias
parcialmente obstruidas o dónde la corriente sanguínea es lenta o próxima a su estado de
estasis. Los trombos rojos son más suaves y más fiables que los blancos; son más raros
que éstos y sus dimensiones varían considerablemente. Son generalmente de gran tamaño
y se asemejan al coágulo sanguíneo formado in-vitro, en esta forma puede ser confundido
con el coágulo pos-mortem. En ciertos casos el diagnóstico exige detallado examen
microscópico.
TROMBOS MIXTOS
Son los más frecuentes y constituyen el tipo habitual de trombo observado en clínica.
Voluminosos y localizados de preferencia en los gruesos troncos venosos, tienen
estructura compleja, siendo parcialmente rojos y parcialmente blancos. Generalmente las
carnadas blancas y rojas son alternadas (trombos laminados).
La parte blanca se forma cuando la corriente circulatoria en aquella área es rápida y la
porción roja cuando la corriente es lenta. Esta alteración es aplicable por las variaciones
de flujo sanguíneo en el área afectada la cual puede depender inclusive del propio
crecimiento del trombo, el cual así formado dificulta el flujo sanguíneo. Otro factor que
determina variaciones en la velocidad de la corriente sanguínea es la necesidad de sangre
en el área vascularizada por aquel vaso.
Por ejemplo, cuando hay aumento de la actividad metabólica en un miembro, como
consecuencia de ejercicio, aumenta la rapidez del flujo sanguíneo a través del miembro.
Cuando vuelve el reposo disminuye el flujo sanguíneo y la velocidad de la corriente
debido a disminución de necesidades de oxígeno y nutrientes en el área.
TROMBOS HIALINOS
Ocurre en las vénulas y capilares; están constituidos por células hemolizadas y pequeña
cantidad de fibrina. Son encontrados en el riñón, intestino, pulmón, encéfalo. Tiene varias
causas; veneno de cobras, quemaduras, congelación, enfermedades infecciosas,
hipovitaminosis E (encefalomalacia de los pollos).
CARACTERES MICROSCÓPICOS
Un corte longitudinal del trombo muestra una trama de material blanquecino granuloso
parcialmente circundado por un coágulo de fibrina conteniendo hematíes y leucocitos. La
trama puede tener una complicada estructura ramifica en su base, en el punto de
adherencia a pared de vaso. En las venas es frecuente que se forme una disposición
semejante al coral. La trama consiste de una masa de plaquetas conglutinadas en donde
no se evidencia fibrina por los métodos histológicos.
Esta todavía recubierta por una camada condensada de manojos de fibrina conteniendo
muchos leucocitos. Llenando los espacios entre las ramificaciones de esta estructura más
o menos homogénea. Hay una red floja de fibrina con leucocitos y hematíes. Es probable
que la totalidad del centro de un trombo sea visto en un solo corte.
Más comúnmente la trama axial será cortada oblicuamente o transversalmente, de modo
que islotes o, manojos de material granulosos aparecen circundados por leucocitos
estando los espacios repletos por fibrina y hematíes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TROMBO Y COÁGULO
Después de la muerte la sangre se coagula en el corazón, arterias y venas, más no en los
capilares. El coágulo presenta consistencia suave y de color rojo semejante a grosella
cuando se forma rápidamente (muerte rápida). Cuando el coágulo se forma lentamente
(muerte con agonía) los glóbulos rojos se depositan en la base de modo que el coágulo en
su parte superior está formado por fibrina y leucocitos y tiene color amarillo (semejante
a la gordura de las gallinas, coágulo lardáceo). La diferenciación entre trombo y coágulo
post-mortem se hace por las siguientes características.

1. TROMBO 2. COÁGULO
a. Seco, duro, no elástico a. Húmedo, suave, elástico;

b. Friable; b. No friable;

c. Rugoso, áspero c. Semejante a gelatina lisa y brillante;

d. Adherido al endocardio o a la íntima; d. No adherente;

e. Cuando es removido deja erosionado el sitio e. Cuando es removido no deja erosión en el sitio

EVOLUCION DE LOS TROMBOS

Hay varias posibilidades para el destino de los trombos, lo más favorable es la lisis con
cicatrización del endotelio.
Si los trombos fueron sépticos pueden ablandarse, desintegrarse y sus fragmentos pueden
ser transportados por la corriente sanguínea (émbolos infectados o sépticos) a otras partes
del organismo desenvolviendo nuevos focos inflamatorios embólicos. Los trombos
infectados pueden originar una invasión bacteriana de la sangre (bacteriana). Las
alteraciones que ocurren en los trombos asépticos son diferentes; después de formados,
se contraen debido a retracción de la fibrina. Pueden sufrir desintegración y hialinización.
La desintegración resulta de procesos digestivos realizados por enzimas proteolíticas de
los leucocitos.
La parte licuefactiva es absorbida más los fragmentos (émbolos) se pueden localizar en
algún punto de la corriente circulatoria (embolia) y formando nuevos trombos y
ocasionando infartos. Trombos pequeños se pueden desintegrar sin mayores
consecuencias: esto no ocurre en los trombos grandes. Estos comúnmente sufren un
proceso de organización o conjuntivización. De las paredes del vaso trombosado parten
frotamientos conjuntivos capilares (fibroblastos y angioblastos) que invaden el trombo
por su punto de adición y proliferan en masa trombolítica.
Los fibroblastos construyen un retículo flojo en el cual los angioblastos forman nuevos
capilares. Estos dos componentes celulares (fibroblastos y angioblastos) organizan el
trombo. El tejido conjuntivo así formado progresivamente se torna menos vascularizado,
más fibroso y se contrae (cicatriz tesidual).
Cuando es suficientemente contraído, la circulación es parcialmente restablecida pues la
oclusión vascular se torna igualmente parcial. Si el trombo ocluye completamente el vaso,
y si hay lesión en todo el contorno de la íntima la consecuencia es un poco diversa. El
tejido conjuntivo vascular recién formado penetra en la periferia de trombo en muchos.
A medida que los capilares neoformados en este tejido de granulación se anastomosan la
sangre es forzada a pasar por ellos haciendo aumentar el calibre y tornando su pared
espesa. La circulación es así parcialmente restablecida a través del trombo y el trombo se
dice canalizado. Ocasionalmente puede haber calcificación de trombos; si la porción
calcificada se toma libre se constituirá en una concreción intravenosa (flebolitos), o más
raramente intra-arterial (arteriolitos).
CONSECUENCIAS
 El trombo evidentemente es una manifestación del mecanismo de defensa del
organismo. Parece ser un método natural de prevenir y limitar una infección
cardíaca, o de prevenir la ruptura de un vaso cuando este está lesionado. Entre
tanto, este mecanismo de de defensa puede presentar muchas desventajas,
embolias, trombosis secundarias, infartos, gangrenas, bacteremias, piemia, etc.
Como veremos las causas más frecuentes de las embolias son precisamente los
fragmentos de trombos. Las embolias pueden acarrear infartos que, conforme
donde sucede (cerebro, corazón, pulmón), determinan daños más o menos graves
o la muerte del animal. Los émbolos sépticos ocmo ya se dijo van a producir
lesiones inflamatorias en otros órganos.
Además de estas consecuencias generales conviene recordar que la trombosis
venosa acarrea hiperemia pasiva, edema y algunas veces infartos hemorrágicos en
el área drenada por la vena. Las consecuencias de la trombosis arterial ya fueron
estudiadas a proósito de las isquemias.
 En los órganos de irrigación fisiológicamente terminal (cerebro, corazón, bazo,
riñón) van a producir infartos de conscuencias más o menos graves,
 especialmente cuando se localizan en las arterias del cerebro y del corazón, la
trombosis de las arterias grandes de los miembros, acarrea isquemia y gangrena
seca.
En la prevención y tratamiento de la trombosis se usan sustancias anticoagulantes,
una de las ya referidas, es la heparina, extraída por primera vez del hígado por
Howell en 1916 hay pruebas experimentales indicando que es producida por los
mastocitos. Esta sustancia impide su valor preventivo, por ejemplo, en la cirugía
de los vasos.
Otra sustancia de acción análoga a la heparina es la dicumarina, existente en el
trébol dulce fermentado, ensilaje o heno. Tiene sobre la heparina la ventaja de una
acción duradera mayor y de poderse administras por vía oral, en vez de
endovenosa.

EMBOLIAS
Se denomina embolia la obliteración parcial o total de alguna parte del sistema vascular
por un cuerpo extraño transportado por la corriente circulatoria sanguínea o linfática.
Denominándose émbolo el cuerpo extraño obstructor.
Las embolias son de gran interés por dos razones: Es el medio por el cual un material
sólido es transportado de una parte del organismo para otra, teniendo así grande
importancia en diseminación de tumores, infecciones bacterianas, etc. Los émbolos
pueden provocar serios trastornos en el punto de parada.
Es de interés histórico acentuar que fue Wirchow en 1846, el primero en introducir el
concepto de tromboembolismo antes de aquella fecha cuando en la necropsia se
encontraba coágulo en una vena de la pierna y coágulo semejante obstruyendo la arteria
pulmonar se acreditaba que ambos se formaron en aquellos lugares independientemente
sin ninguna relación del uno al otro. Igualmente cuando se observa un carácter en el recto
y otro de estructura semejante en el hígado, se pensaba que ambos fuesen primitivos del
recto e hígado respectivamente y no interrelacionados.

ETIOPAGENIA.- Las masas verdaderas circulantes pueden constituir émbolos

1. Émbolos de fibrina.- Los émbolos más frecuentes y más comunes en la práctica,
son los trombos dislocados o fragmentados de trombos que se desprenden y van
a obstruir los vasos a distancia.

Tales émbolos se pueden formar tanto en el sistema arterial como en el venoso.

Los fragmentos sueltos son llevados por la corriente circulatoria hasta encontrar
un vaso cuya luz es menor al diámetro de los fragmentos y de otra manera ocluye
completamente el vaso.

Se puede alojar también en las bifurcaciones arteriales. Cuando un émbolo de

fibrina es arrastrado a lo largo de un vaso, generalmente trae consigo cierta
cantidad de tromboquinasa y así proporciona las condiciones para la formación de
una nueva trombosis en el punto que nada.

Por esto si el propio émbolo no obstruye íntegramente la corriente circulatoria el

trombo provocado por él si lo hace. Así el efecto del émbolo es producir
obstrucciones con las mismas consecuencias que causarían un trombo original.
Prácticamente el 50% de los procesos trombóticos dan embolias: de allí la
importancia quirúrgica y clínica de las trombosis. Los trombos infectados que
contienen bacterias son llamados sépticos los émbolos sépticos de ellos,
resultantes frecuentemente producen reacciones inflamatorias.

Cuando se localizan en los capilares tales como capilares pulmonares o

glomerulares pueden formar abscesos embólicos. Los trombos no infectados son
llamados simples o asépticos. Todos los trombos sépticos como los asépticos
pueden provocar infarto.
2. Émbolos celulares.- Observase también embolias formadas por elementos
celulares. Se describen por núcleos de megacariocitos procedentes de la médula
ósea también de células hepáticas en los traumatismos. Etc. Desde el punto de
vista práctico los émbolos celulares más importantes son los formados por células
de tumores malignos, que caen en la corriente circulatoria y van a producir el
tumor a distancia (metástasis).
3. Émbolos parasitarios.- Son frecuentes las embolias por protozoarios y vermes
tales como hemosporideos, tripanosomas, filarideos, larvas de Strongylus
vulgaris, Dinofilaria imitis, generalmente en las ramas de la arteria pulmonar.

4. Émbolos de grasa.- puede haber embolias grasos en que el émbolo es formado

por gotas de grasa. Pueden ocurrir en fracturas, cuando la grasa se desprende de
la médula ósea y generalmente van a obstruir los capilares pulmonares. En este
caso los émbolos comúnmente son numerosos y se distribuyen a los pulmones.
De esta suerte una embolia grasosa extensa puede ser fatal por interferir en
grandes áreas la circulación pulmonar causando muerte súbita poco tiempo
después de la fractura. Gotas pequeñas de grasa pueden atravesar los capilares y
se localizan en los capilares cerebrales y glomerulares, provocando graves
trastornos en estos órganos

Existen también otros mecanismos señalados como responsables de embolias

grasosas; una de ellas es la emulsión y agregación de lípidos grasos existentes en
la sangre, en casos de trauma o choque. Otro es la posibilidad de provenir del
hígado, en caso de degeneración grasa y ruptura de hepatocitos, transformados en
quistes conteniendo grasa

5. Émbolos gaseosos.- Hay también las embolias gaseosas, en que los émbolos son
formados por burbujas de aire o gas. Cuando abiertas quirúrgicamente, las venas
del cuello, las yugulares, pueden producir embolias muy graves por aspiración de
aire o se dilataren; en consecuencia, gran cantidad de aire se acumula en el corazón
derecho imposibilitando su acción de llenar, aquí el aire convierte la sangre del
corazón en espuma impidiendo una adecuada contracción cardíaca. Burbujas
gaseosas procedentes del corazón se pueden localizar en el cerebro.

También el aire puede penetrar en la corriente circulatoria en los accidentes por

descompensación observados en los buzos e individuos que trabajan en las
construcciones de puentes; túneles, muelles de puertos, etc.

Este tipo de descompensación es conocido con el nombre de “mal de cajones” Los

aviadores igualmente pueden presentar accidentes por descompensación cuando
suben rápidamente a grandes alturas (encima de los 7.000m) es el llamado “mal
de los aviadores”, tanto en los buzos como en los aviadores el accidente ocurre
por el mecanismo, esto es, liberación de burbujas de nitrógeno en los tejidos

La génesis de esos accidentes se verifica tanto pasando de una presión más elevada
para una normal (mal de los cajones) como de una presión normal para una más
baja (mal de los aviadores). Más detalladamente la explicación es la siguiente: es
sabido que en condiciones normales existe disuelto en los tejidos y plasmas una
cierta cantidad de gas (oxígeno, gas carbónico y nitrógeno).

Cuando la presión es reducida súbitamente, sea por la ascensión brusca de los

buzos o del aviador, estos gases que están disueltos en la sangre se liberan bajo la
forma de burbujas, de la misma forma que se observa al abrir una botella de bebida
 gaseosa. El oxígeno y el gas carbónico son eliminados por la respiración, más el
nitrógeno es menos soluble y su remoción es más lenta, así se puede formar
émbolos, que van a producir infartos pequeños y numerosos en el sistema nervioso
central, particularmente en el cerebro. La embolia gaseosa por inyección del aire
en la vena es utilizable para el sacrificio de animales de laboratorio.
6. Émbolos bacterianos- Grumos y colonias bacterianas también pueden formar
émbolos, lo que, es particularmente frecuente en los procesos inflamatorios tales
como carbúnculo hemático, erisipela de los suinos, aborto vibriónico de bovinos
y suinos, en que los tejidos están masivamente infectados, tales émbolos aparecen
en los capilares.

La interferencia con la circulación es insignificante, más las bacterias patogénicas

generalmente se multiplican en el lugar donde se detuvieron provocando nuevos y
diseminados focos de infección.
Esta transmisión de infección es conocida como infección metastásica. Algunos órganos
no constituyen campo favorable para el crecimiento de ciertas especies de bacterias. En
general la frecuencia con que un dado órgano sufre tales metástasis es proporcional a dos
causas combinadas: la cantidad de sangre que en él circula en un tiempo dado y la
extensión de la red capilar a través de la cual la sangre es filtrada, esto significa que el
hígado, riñones y pulmones son órganos que más frecuentemente reciben infecciones
metastásicas.
7. Émbolos endógenos.- Tales émbolos son frecuentemente llamados Trombos
Endógenos, están constituidos por grumos de células sanguíneas que se aglutinarán en
consecuencia de procesos inmunológicos o por inyección de tipos incompatibles de
sangre. También se incluyen en este grupo masas de proteínas precipitadas debido a
ciertos irritantes químicos inyectados en la sangre entre los cuales se señala el hidrato de
cloral comúnmente usado como anestésico. Sí se administra, no obstante, rápidamente
puede producir tal precipitación y muerte consecutiva.
MECANISMO DE LAS EMBOLIAS
Según el trayecto recorrido por el émbolo se distingue tres variedades de embolias:
l) Directa
2) Retrógrada
3) Paradoxal.
l. EMBOLIA DIRECTA
Es la más frecuente, el émbolo sigue la dirección de la corriente normal. Un émbolo
saliendo por ejemplo, del corazón izquierdo o de la aorta puede dar embolia en las
terminaciones vasculares del sistema aórtico (cerebro, riñón, hígado, bazo, etc.). Los
trombos valvulares cardiacos en las endocarditis vegetantes crónicas son comunes en los
animales apareciendo en casos de infección umbilical crónica, en la erisípela crónica de
los suinos y en las pasterelosis etc.
Estos trombos son friables se fragmentan fácilmente y dan embolia con frecuencia. Un
ejemplo de embolia arterial, común en el caballo, es la producida por larvas de S. vulgaris,
ocurre principalmente en la arteria mesentérica anterior y arterias iliacas externas y sus
ramas. Los émbolos arteriales generalmente se sitúan en las bifurcaciones de los vasos.
Por otro lado un émbolo que sale del sistema venoso periférico, es llevado al corazón
derecho y proyectado en la arteria pulmonar y pulmón, dando embolia en los capilares
pulmonares.
En la trombosis venosa resultante de ligadura quirúrgica o producida por estasis en el
curso de alguna enfermedad, el trombo puede soltarse a consecuencia de movimientos o
actividades del animal. Este hecho es causa común de muerte por embolia pulmonar que
ocurre algunos días después de una intervención quirúrgica. Del mismo modo los trombos
formados en el corazón o en un saco aneurisma se pueden tornar en émbolos. Si el émbolo
sale de las raíces de la vena porta la sede más frecuente de embolia será el hígado.

2. EMBOLIA RETRÓGRADA
Es menos frecuente que la directa y más frecuente que la paradoxal. Tiene poca
importancia práctica. No se realiza en condiciones nítidamente determinadas. El émbolo
sigue una dirección opuesta a la corriente sanguínea. Puede acontecer cuando hay estasis
venoso, principalmente en los casos de insuficiencia ventricular derecha. Si el animal
realiza un movimiento respiratorio violento (por ejemplo, tos) puede crear
momentáneamente una presión positiva en las venas que desembocan en el atrio derecho
y esta presión dislocará el émbolo en sentido retrógrado en las grandes venas.

3. EMBOLIA PARADOXAL
Es la más rara de todas y también, sin significación práctica en veterinaria. Consiste en el
pasaje directo de un émbolo del lado venoso para el arterial o viceversa. Son embolias
denominadas “cruzadas”. Puede ocurrir en casos de comunicación interventricular o
inter-arterial por defecto congénito de aceptación cardiaca o en aneurismas
arteriovenosos, generalmente traumáticos, en que la circulación venosa está en
comunicación directa con la arterial.

CARACTERES
Macroscópicamente.- El émbolo tiene forma variable, que puede ser: redondeada,
angular, alargada o vermiforme. También varía considerablemente sus dimensiones; su
tamaño puede ser de pocos milímetros o llegar hasta varios centímetros. En cuanto a la
consistencia puede ser suave o dura y en este último caso, el émbolo puede ser quebradizo.
Microscópicamente.- El émbolo no tiene características típicas, las cuales varían de
conformidad con 'su naturaleza: fragmentos de trombo, gorduras, células neoplasmáticas,
grumos bacterianos.
CONSECUENCIAS
Las consecuencias de las embolias pueden ser divididas, en dos categorías: locales y
generales.
LOCALES.- Son siempre dos:
l. Lesión vascular.- Dónde se sostiene un émbolo, se desenvuelve una trombosis
secundaria. Cuando el émbolo es formado por un coágulo sanguíneo, éste frecuentemente
provoca la formación de un trombo secundario que puede enmascarar completamente el
coágulo embólico, de modo que después de un cierto tiempo la diferencia entre embolia
y trombosis primitiva es muy difícil.

Es evidente que este trombo secundario sufrirá la misma evolución del trombo primitivo,
esto es, la organización y a veces la permeabilización.
2. Lesión tesidual.- Recurre de la lesión vascular. Es casi siempre una necrosis, el trombo
puede obstruir por ejemplo, una arteria dando como consecuencia una necrosis local en
forma de cono (infarto). Esta lesión depende del establecimiento o no de circulación
colateral, que a su vez, depende de la existencia de anastomosis entre la arteria obstruida
y las arterias vecinas.
En la mayor parte de regiones las anastomosis son abundantes de modo que cuando se
obstruye una arteria se establece una circulación colateral eficiente.
Las arterias anastomóticas sufren en poco tiempo una dilatación activa que permite a la
sangre nutrir los tejidos antes que estos sufran las consecuencias de isquemia. En los
órganos de circulación fisiológicamente terminal, esto es, con anastomosis pequeñas e
insuficientes (cerebro, corazón, riñón, bazo, retina) habrá isquemia en el área irrigada por
la arteria obstruida y consecuente necrosis (infarto).
Posteriormente el tejido muerto es sustituido por tejido conjuntivo. En el hígado, y
pulmón raramente ocurre infarto anémico, porque estos dos árganos reciben doble
circulación aquí hay también necrosis más hemorragia en el área necrosada infarto rojo.

GENERALES.- Estas consecuencias varían en función de diferentes factores:

l. Sede del émbolo.- Evidentemente la embolia cerebral es más grave que la espité rica.
2. Naturaleza del émbolo.- Un émbolo séptico y siempre más graves que un aséptico.
Generalmente el embolo séptico contiene gérmenes piogénicos o no piogénicos. Los
grandes émbolos frecuentemente contienen gérmenes piogénicos dando como
consecuencia la formación de un infarto acompañado por un proceso inflamatorio
supurativo (absceso embólico). Si los émbolos son pequeños y no son detenidos en las
arterias o arteriolas, se fijan en los capilares produciendo pequeños abscesos sin
formación de infarto.
Son llamados abscesos embólicos metastáticos. El mejor ejemplo de émbolo infectado
por bacterias patógenas no piogénicas es visto en la erisipela de los suinos. Los infartos
son particularmente frecuentes en el riñón. Los émbolos de células cancerosas son muy
graves porque van a producir un nuevo cáncer en el local de la embolia, constituyendo
entonces un foco tumoral secundario, comparable al foco inicial (metástasis cancerosa).
3. Tamaño del émbolo.- También influyen en la consecuencia de la embolia. Así
embolias pulmonares pequeñas muchas veces desapercibidas, en cuanto que las embolias
grandes pueden traer la muerte por choque o insuficiencia respiratoria. Cuando más
friable fuera el émbolo, más fácilmente se reducirá en, camada.

INFARTOS
El infarto es un área de necrosis circunscrita consecuente con la obliteración súbita de un
vaso sanguíneo que irriga una región sin adecuada circulación colateral. La necrosis es
de tipo coagulativo mas el tejido afectado eventualmente pasa por toda una serie de
alteraciones descritas para la muerte tesidual. Algunos autores lo llaman infartamento
hemorrágico a la necrosis hemorrágica proveniente de la obstrucción de una vena. Los
infartos son generalmente debido a una interferencia con la circulación arterial, más
pueden ser producidos por obstrucción venosa.
El término infarto fue creado por LAENNEC para designar focos de necrosis lleno de
sangre que se forma en el tejido pulmonar e intestino, como una consecuencia de una
obliteración arterial.
Posteriormente permaneció establecido que la filtración hemorrágica en el pulmón está
ligada a condiciones circulatorias especiales y en el intestino a grandes cantidades de
anastomosis. En otros órganos, por lo contrario, las anastomosis son menos abundantes y
el tejido necrosado por obstrucción arterial es exangüe.
Entre tanto es un hábito generalizado, aplicar el, término infarto a todas las lesiones
necróticas de las vísceras debido a la obstrucción de una arteria.

TIPOS DE INFARTO
Los infartos son clasificados según su apariencia en infartos blancos, isquémicos o
anémicos y rojos o hemorrágicos. Estas designaciones refiéranse a lesión plenamente
constituida. En sus fases iniciales, prácticamente todos los infartos son rojos debido a
hiperemia y hemorragia de intensidad variable, que inunda el área infartada. Los infartos
anémicos son generalmente extraños y resultan de obstrucción arterial en órganos con
circulación fisiológicamente terminal, tales como riñones, corazón, bazo y cerebro. Los
infartos hemorrágicos tienden a ocurrir en tejidos suaves y con extensa vascularización
anastomótica, tales como pulmón e intestino.

ETIOLOGÍA
1) Las embolias y trombosis son las causas más frecuentes de infartos.- Los infartos
pulmonares a pesar de no ser frecuentes son casi siempre provocados por una afección
del corazón derecho (endocarditis valvular, trombosis de la aurícula derecha) o
fragmentos de trombos venosos.
Los infartos de otros órganos (bazo, hígado, riñones, cerebro) son provenientes de
trombos que se forman en las venas pulmonares, en el corazón izquierdo (endocarditis),
en la aorta o ramificaciones del sistema aórtico que irrigan estos órganos. Generalmente
la oclusión es repentina, completa y permanente.
Entretanto un infarto puede ser causado por una deficiencia circulatoria sin oclusión
aguda. Un ejemplo es el estrechamiento arteriosclerótico de las coronarias sin obstrucción
reciente provocando infarto del miocardio. Émbolos de naturaleza no trombotica pueden
evidentemente acarrear un infarto.
2) Además de los émbolos, todos los factores capaces de provocar obstrucción de una
arteria pueden causar infarto.- Así las trombosis son las compresiones tumorales sobre
una arteria. Los procesos inflamatorios o hiperplásicos ganglionares, etc. En el intestino
puede ocurrir también obstrucción vascular por compresión, especialmente en las venas
(hernia estrangulada, volvo, torsión, invaginación y prolapso) provocando infarto de tipo
hemorrágico.

PATOGENIE
De un modo general las alteraciones que ocurren en un área de infarto son las siguientes:
un émbolo o un trombo obstruye rápidamente una arteria. Como consecuencia el área
irrigada por esta arteria permanece desprovista de sangre más alguna sangre puede ser
suministrada por las arteriolas vecinas por sus anastomosis. La cantidad de sangre
suministrada por esta anastomosis depende de la extensión de las mismas. Muchas veces
la presión sanguínea no es suficiente para expulsar la sangre que entró en el área y así la
sangre se acumula distendiendo las arteriolas, capilares y vénulas. En esta fase el infarto
es rojo.
La sangre estacionada rápidamente tornarse deficiente en oxígeno rico en gas carbónico
y en otros productos de desgaste del metabolismo celular. Esta deficiencia de nutrición y
el acúmulo de productos de desgaste, son lesivos tanto al endotelio capilar como al
parénquima del área afectada. La lesión producida en la pared capilar facilita a la
formación de edema y hemorragia por diapédesis. Las lesiones en el parénquima celular,
traen como consecuencia la muerte de las células (necrosis).
En este tipo de necrosis las células y tejidos conservan su forma y posición. Su citoplasma
entretanto aparece coagulado. Esta necrosis de coagulación comienza en el centro del área
dentro de 24 horas después de la obstrucción y aproximadamente después de 72 horas la
necrosis abarca toda el área que era irrigada por el vaso obstruido. Los hematíes son
hemolizados y la hemoglobina es removida, ahora el infarto suele tomase anémico.
Los infartos principalmente del bazo, riñón, pulmón y cerebro suelen presentarse siempre
con el aspecto de una lesión bien delimitada con contornos regulares, correspondiendo
exactamente al territorio de la arteria obliterada. En los cortes, la zona infartada es
cuneiforme o poligonal debido a la distribución vascular en porfía de pincel. La base del
cono en la superficie del órgano y el apéndice corresponde al sitio de la embolia o
trombosis.
El tejido muerto proviene de substancias tóxicas que inducen una reacción inflamatoria
en el tejido circunvecino. Observase una estrecha zona inflamatoria en torno del área
necrótica. Esta zona es caracterizada por capilares dilatados y una zona de exudación
(diapédesis) de leucocitos.
Algunos leucocitos se infiltran en el área necrótica. Gradualmente las células muertas del
área de infarto sufren autólisis y desaparecen, entonces son sustituidas por tejido
conjuntivo neoformado. Más tarde viene entonces la retracción del área por la formación
de una cicatriz fibrosa.
El modo por el cual se forman los infartos por comprensión externa es diferente, más la
consecuencia final es la misma. Las áreas del infarto originado de esta manera ocurren en
las hernias estranguladas en las torsiones del intestino. Todas las veces que una presión
es ejercida sobre una arteria y vena que irriga una determinada área la vena es más fácil
de ser comprimida debido a la pequeña espesura de sus paredes.
Esto permite la mayor entrada de sangre infartada en el área de un periodo dado de su
salida, este estancamiento de sangre en general deja las mismas alteraciones vasculares y
tesiduales que ocurren en los infartos por obstrucción embólica o trombosis. La diferencia
importante es que los infartos nunca son anémicos debido a la continua entrada de sangre
por la presión. El tejido circunvecino tornase infiltrado de sangre y el tejido necrótico es
fácilmente invadido por gérmenes saprofitos de la luz intestinal y como consecuencia
final viene la gangrena.

CARACTERES
Macroscópicamente.- La mayoría de los infartos, particularmente aquellos del bazo,
riñones, pulmón y cerebro tienen forma de cono con el apéndice en el punto de la embolia
o de la trombosis y con la base en la superficie del órgano. Un corte del apéndice a la base
mostrará entonces la forma de cuña o triángulo. En la base reciente, el área infartada es
tumefacta y roja y oscura debido a la distensión de los capilares por la sangre.
Tiene consistencia más suave, generalmente después de cierto tiempo tornase pálida, de
consistencia más dura que los tejidos adyacentes con margen rojo, esto es consecuencia
de necrosis y de inflamación marginal.
En todos los casos son nítidamente limitados. Los infartos rojos tienden a ser salientes en
los tejidos adyacentes contrario del infarto anémico que viene a ser ligeramente
deprimido. Los infartos antiguos aparecen como depresiones arrugadas en las superficies.
Microscópicamente.- El cuadro es aquel de la necrosis de la coagulación con o sin
inundación en los espacios tesiduales con sangre. La forma del área necrótica corresponde
a la parte irrigada por el vaso obstruido en cortes obsérvase la forma de cuña con el
apéndice en el lugar de la obstrucción y su base en la superficie del órgano. Como el
tejido necrótico generalmente actúa como irritante de los tejidos vivos adyacentes.
Los infartos están circundados por una zona inflamatoria (hiperemia y leucocitos) más o
menos acentuado. Los infartos viejos generalmente aparecen con cicatrices fibrosas.

ESTUDIO PARTICULARIZADO DE LOS INFARTOS

De modo general en animales domésticos los infartos son encontrados más
frecuentemente en el bazo, riñones, intestino y glándula mamaria. Son menos frecuentes
en el pulmón, hígado, cerebro, raramente en el perro, infartos del riñón y bazo son
semejantes en estructura y modo de formación.
Surgen siempre que haya obstrucción de ramas de las arterias renales o esplénicas y la
circulación venosa de retorno está impedida. La sangre estancada en los dominios de la
arteria obliterada se escapa para las venas y el tejido sujeto a necrosis permanece
isquemizado. Generalmente son causados por un émbolo proveniente de trombosis
valvular del corazón izquierdo, lesión común en las endocarditis crónicas de los suinos
por erisipela crónica.
En la peste suina los infartos al bazo son debidos a la proliferación endotelial de los ramos
foliculares de la arteria esplénica. Se asegura que el virus de la peste suina sea el
responsable de la proliferación endotelial de los vasos. Las células endoteliales
proliferadas bloquean parcial o totalmente la luz de los ramos foliculares, provocando la
formación de infartos en las áreas irrigadas por los mismos.
Los infartos del riñón son frecuentes y son casi siempre anémicos. Son siempre hallados
en las necropsias, pueden ser múltiples. Su cicatrización frecuente deja una depresión
fibrosa. En el bazo los infartos hemorrágicos son los más frecuentes, debido a su mayor
circulación colateral, muchas veces los infartos sub-capsulares son difíciles de ser
diferenciados de un mero hematoma sub-capsular en los casos de peste suina.

INFARTOS DEL INTESTINO

Los infartos del intestino pueden ser debidos a:
l) Émbolos originarios de trombosis cardiaca (trombosis valvular cardiaca, endocarditis;
etc.) O aórtica.
2) Émbolos de la arteria mesentérica debido a trombosis provocada por Strongílus
vulgaris (ramo derecho de la arteria mesentérica anterior del caballo);
3) Trombosis de las venas porta y mesentérica. Los vasos mesentéricos anteriores son
obstruidos con mucha mayor frecuencia que los posteriores.
La circulación colateral en las mesentéricas es tan abundante, que los infartos solo son
observados cuando hay obstrucción de grandes vasos, así los infartos intestinales a
diferencia de la frecuencia de las trombosis de la arteria mesentérica anterior del caballo
por estrongilos, son raros los émbolos de las dimensiones capaces de anular el eficiente
sistema de anastomosis arteriales en esa región.
Luego de la obstrucción vascular el asa intestinal infartada suele tomarse roja obscura y
entumecida y la superficie peritoneal se torna áspera y sin brillo, todos los movimientos
musculares cesan en el segmento infartado. El infarto pasa de la fase hemorrágica
directamente a la gangrena. No hay infartos anémicos, esto es debido a la gran cantidad
de sangre que filtra la mucosa de la pared intestinal y la rápida invasión del tejido
necrótico por las bacterias de la putrefacción de la luz intestinal, lo que determina la
gangrena que es en la mayoría de las veces fatal.
INFARTOS DE LA GLÁNDULA MAMARIA
Se atribuye los infartos de la glándula mamaria de las vacas a trombosis de los ramos de
la arteria y vena mamaria de los casos graves de mastitis. Todavía tal diagnóstico solo
será aceptable si se pudiera comprobar la presencia del émbolo, pues tales formas de
mastitis son generalmente causadas por estreptococos de alta virulencia, y estos
organismos pueden necrosar grandes masas de tejido por medio de sus toxinas. Por lo
cual es frecuente el hallado de extensas áreas de necrosis causadas por acción directa de
las bacterias generalmente estreptococos y clostridios.
INFARTOS DEL PULMÓN
Son generalmente consecuentes a émbolos del sistema venoso o del corazón derecho. La
circulación colateral del pulmón es muy abundante (órgano doble de circulación) de modo
que los infartos pulmonares generalmente son hemorrágicos. En la formación de una
congestión pasiva en el órgano debido a lesiones del corazón izquierdo hay una caída de
la presión arterial y una fuerte presión venosa. En el infarto pulmonar hay comúnmente
la confinación de estos dos factores.
Como dejamos expuesto anteriormente los infartos del pulmón generalmente permanecen
rojos en virtud de la doble circulación existente en el órgano, la arteria bronquial lleva
sangre para la nutrición y la sangre para esta arteria está sometida a la presión de la
circulación general.
La arteria pulmonar lleva sangre para la oxigenación con un tercio de aquella presión. La
arteria bronquial es de gran importancia para llevar sangre a las áreas embolizadas. Así
la circulación colateral es muy abundante y el infarto es hemorrágico. Todavía muy
raramente puede haber infarto anémico en este órgano. En patología animal, el infarto del
pulmón no es común, es probable que algunas áreas pulmonares llenas de sangre y con
distribución lobular fueran consideradas como infarto, sin que se hubiese evidenciado
necrosis y presencia de un émbolo, tal confusión es posible, pues no es fácil distinguir
infarto hemorrágico de simple hemorragia o de un exudado hemorrágico localizado.
CARACTERES
Macroscópicos.- El infarto pulmonar reciente suele presentase como un área saliente de
color rojo nítidamente limitado, de consistencia aumentada en forma de cono, en la base
es dirigida para la pleura (generalmente recubierta por un fino exudado pleural) y coincide
con una rama arterial por un coágulo.
La saliencia es debida a un colapso del tejido pulmonar circunvecino, que sobreviene
después de la ruptura del tórax. En el pulmón que no sufre colapso el área infectada es
deprimida. Al corte, el tejido infartado muestra ser granuloso y lleno de sangre
ennegrecida difiere de áreas de bronconeumonía debido a su forma regular y de exudado
inflamatorio. Los infartos pulmonares son múltiples y presentan gran variación en el
tamaño, ocasionalmente abarcan la totalidad de un lóbulo. Las partes más frecuentes son
las partes periféricas del lóbulo medio o inferior, puede ocurrir también en las partes
centrales de los lóbulos.
Los grandes infartos a veces sufren reblandecimientos, tanto que aparecen como
cavidades después de la eliminación por las venas del tejido necrótico.
Microscópicamente.- Notase acentuada congestión de los capilares que hacen saliencia
para dentro de los alvéolos, y debido a los disturbios nutritivos por la alternación
circulatoria su permeabilidad aumenta acarreando inundación sanguínea en las cavidades
alveolares. La sangre puede estar parcialmente o completamente hemolizada. Los
contornos de los alvéolos no son más reconocibles en virtud de la necrosis de las paredes
alveolares.

INFARTO DEL HÍGADO

Son muy raros, cuando hay son de tipo hemorrágico, debido a la doble circulación del
órgano. La obstrucción, de la arteria hepática y sus ramas generalmente causan infartos
pequeños e irregulares. La circulación colateral impide la necrosis cuando la oclusión es
próxima al origen de los ramos gástricos.
La trombosis de la vena porta y sus grandes ramas no causan infartos del hígado excepto
en condiciones muy especiales. De un modo general la arteria mantiene bastante sangre
para mantener el tejido vivo.
Todavía en la congestión pasiva crónica, la trombosis de un ramo de la vena porta produce
un pseudo-infarto, el llamado infarto de Sahn en el que falta la característica esencial que
es la necrosis. Son realmente áreas de congestión venosa y sinusal. Los infartos rojos
pueden formarse en cualquier parte del hígado al corte se asemejan a áreas de congestión
pasiva crónica.

CARACTERES
Microscópicamente.- La periférie de los lóbulos es prácticamente normal más el centro
es atrófico y necrosado. La célula de la periferia evidentemente se conserva mejor por la
sangre de la arteria hepática.

INFARTOS DEL CEREBRO

Puede resultar de émbolos originarios de las válvulas del corazón izquierdo o de
trombosis de las arterias cerebrales. Los émbolos provocan los infartos y el tejido
nervioso necrosado sufre rápida tumefacción, apareciendo como áreas friables (encéfalo
malacia) de consistencia semi-liquida. Son infartos usualmente anémicos, generalmente
tiene el color pálido, más ocasionalmente aparece como pequeñas áreas inicialmente
hemorrágicas, semejantes a las referidas en el bazo y riñones. El tejido necrosado es
invadido por macrófagos (microglia) que digiere el material empírico, resultante.

Los infartos viejos pequeños aparecen como áreas deprimidas comúnmente constituidas
por una cicatriz densa, neuroglia, conteniendo pigmento sanguíneo visible
macroscópicamente. Según Leinadi, en el hombre es una lesión frecuente porque la arteria
cerebral se origina en la carótida interna, vaso de calibre aventajado y que favorece
fácilmente el paso de los émbolos. En los animales al contrario es una alteración rara
porque la irrigación es afectada por vasos que son de calibre relativamente pequeño.
Además es frecuente en el hombre la arteriosclerosis cerebral, lo que no acontece en los
animales.

INFARTO DEL CORAZÓN

Al contrario de lo que acontece en el hombre, los infartos de miocardio son muy raros en
los animales, pueden resultar de émbolos o de trombosis de las ramas de las arterias
coronarias. Una obstrucción repentina del tronco principal de una de las arterias causa
muerte instantánea y la necroscopia al desenvolvimiento de los caracteres típicos del
infarto. Si el animal vive, el área infartada tornase pálida y friable, es fácilmente
reconocida macroscópicamente.

CARACTERES

Microscópicamente.- El músculo se presenta necrosado, invadido por leucocitos los

grandes infartos pueden sufrir rupturas de las fibras más en los pequeños, las fibras
musculares necrosadas pueden ser sustituidas por tejido conjunto fibroso. En el área del
infarto habrá entonces una cicatriz conjuntiva.

CONSECUENCIAS

Las consecuencias de los infartos van a depender de la circulación colateral la cual

depende de las anastomosis entre el vaso afectado y los tejidos circunvecinos. En la mayor
parte del cuerpo las anastomosis son abundantes tanto que cuando una arteria de grueso
calibre es obstruida, inmediatamente se establece una eficiente circulación colateral. Las
arterias anastomóticas sufren una dilatación activa y la sangre encuentra camino en el
tejido isquémico antes que ocupara daños permanentes.
Las paredes de las arterias dilatadas tornase espesada acomodándose hacia a la nueva
presión que sufre. Es evidente que la eficiencia de la circulación colateral dependerá de
dos factores: del estado de los vasos y de la fuerza contractual del corazón en un individuo
con vasos lesionados y en un corazón débil, la circulación colateral es inadecuada y
ocurren consecuencias más graves. Las consecuencias principales de los infartos son:
1. Pérdida de la función de la zona infartada con o sin daño general grave conforme
al órgano afectado.
 2.
Área necrótica muy sujeta a infección.
3.
Si es invadida por gérmenes piógenos puede haber supuración.
4.
Si es invadida por saprofitos puede haber gangrena.
5.
Puede ser absorbido con formación de tejido conjuntivo y capilares neoformados
y más tarde con cicatriz.
6. Puede ser encapsulado por proliferación del tejido conjuntivo periférico.
CAPITULO IX
INFLAMACIÓN

La inflamación (flogosis) es la reacción vascular y celular de un individuo a un irritante,

con frecuencia se dice que comprende la inflamación, comprende la patología. Esto es
cierto debido a que los diversos trastornos circulatorios, alteraciones degenerativas,
cambios necróticos y otras lesiones estudiadas hasta ahora, están combinadas en una
mezcla heterogénea de fenómenos celulares vasculares, e hidráulicos, por lo tanto es
extremadamente importante para el estudiante de patología dominar alteraciones
patológicas básicas en los tejidos, antes de estudiar el tema de inflamación. De otra
manera se confundirá con alteraciones estructurales.

La mayoría de las enfermedades en alguna etapa de su curso, son ejemplos de

inflamación. Todas las enfermedades infecciosas (rinitis, viruela de las aves,
salmonelosis, estreptococia, mastitis, brucelosis, etc.) exhiben las alteraciones asociadas
con la inflamación.
Es en el estudio de la inflamación donde la importancia de la patología celular altamente
organizada del cuerpo, en la cual, cada porción integral tiene un papel muy importante en
el mecanismo donde el estudiante empieza a apreciar las grandes contribuciones
realizadas por Virchow, Cohnbeim, Metchnikoff y Celsus.

Objetivos dela inflamación: La reacción vascular y celular del cuerpo a la aplicación de

un irritante tiene dos objetivos. Primero tiende a destruir y eliminar al irritante evitando
así la lesión adicional al tejido y al esparcimiento del irritante en otras regiones del cuerpo;
segundo, se esfuerza por reparar el daño causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la
normalidad.

Ocurrencia de la inflamación: No existen células vivas o tejidos dentro del cuerpo que
no puedan ser afectados por un proceso inflamatorio. Ciertos tejidos son más susceptibles
porque están localizados en posiciones más vulnerables, están expuestos más fácilmente
a agentes lesivos.
En vista de que la piel está en una posición muy expuesta, constantemente experimenta
alteraciones inflamatorias. Debido a que el tracto gastrointestinal puede contener
alimentos dañinos, protozoarios, metazoarios, bacterias o compuestos químicos, es
igualmente común que esté involucrado en un proceso inflamatorio.

FENÓMENOS PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN

Las reacciones del cuerpo a un irritante pueden agruparse en tres categorías principales,
las cuales se siguen una a otra en una forma muy precisa y bien organizada.

1. Cambios circulatorios.- Es la primera alteración que pasa en el tejido después de la

hipertermia.
Debe haber una cantidad aumentada de sangre en el área, si las defensas celulares y
humorales han de concentrarse en esa región. Esto puede ser comparado a un ejército en
la etapa de movilización, cuando las fuerzas colectivas del país están transportándose al
área donde el invasor ha iniciado su ataque.
2. Exudación de células y líquidos protectores.- La exudación es el proceso de derrame
de células y líquidos, en el plasma el cual, contiene defensas humerales. Esto puede
también compararse a un
ejército que ha sido movilizado que está desplazando a hombres y equipo hacia el
conflicto. Enfrentándose a las fuerzas invasoras y expulsándolas del país, depende de si
el invasor puede ser superado o destruido.

3. Restauración.- En esta etapa el tejido muerto y lesionado es eliminado, y tiene lugar

la regeneración de las células en un intento para restaurar la parte a la normalidad. Esto
puede otra vez compararse a un ejército. El conflicto ha terminado: los muertos deben ser
sepultados, las casas, los puentes y la tierra deben restaurarse si el país desea prosperar
otra vez.

ETIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

Las causas de la inflamación son extremadamente variadas, y un vasto número de agentes

nutricionales, físicos, químicos y viables causan una reacción vascular que la severidad
de un agente lesivo determina el tipo de alteración presente.
Cuando el agente lesivo es extremadamente moderado los tejidos son estimulados y el
resultado es la hipertrofia y la hiperplasia y se presenta poca o ninguna inflamación. Esto
es ejemplificado por las callosidades de las manos a consecuencia de la irritación
moderada a partir del mango del pico o la pala.

Si el agente lesivo es de intensidad moderada a severa, el resultado es la irritación de los

tejidos y se produce una reacción inflamatoria. Si el irritante es extremadamente severo,
se presenta la necrosis del tejido y a menudo la inflamación se dirige más hacia el tejido
necrótico que al irritante, el cual provocará la muerte de las células.
El grado de irritación y la sensibilidad determina el curso y terminación de una
enfermedad. En general las infecciones bacterianas y víricas producen una irritación de
los tejidos de moderada intensidad de la cual resulta una reacción vascular y celular
intensa. El agente infeccioso puede ser superado por el cuerpo o destruir al animal. Y se
presenta la recuperación o la muerte de éste en un lapso comparativamente corto. Este es
el tipo de reacción que se observa en la pasterelosis, pie negro, ántrax encefalomielitis,
equina vírica.

Cuando un animal se infecta con hongos y formas superiores de bacterias, la irritación

producida por estos organismos es relativamente moderada. Las defensas del cuerpo no
son estimuladas suficientemente para causar su movilización en un grado suficiente para
consumar la detracción y eliminación del irritante. Como resultado, la irritación vascular
y celular aparee lentamente y es rara vez intensa. El cuerpo tolera la presencia del irritante
y como consecuencia se retarda la determinación de la enfermedad ya sea con
recuperación o muerte y a menudo no se logra la terminación. Las enfermedades de este
tipo como actinomicosis, tuberculosis y blastomicosis.

Los parásitos protozoarios y metazoarios en general son tipos más perfectos de parásitos.
La irritación del tejido producida por ellos es ligera, las defensas del cuerpo no son
estimuladas para provocar la expulsión del invasor, y como resultado a menudo no existe
terminación de la enfermedad por lo que confiere a la eliminación del agente infeccioso
por el cuerpo.
Existe mucha seguridad de infección cuando son evidentes las reacciones vascular y
celular, simplemente porque los tejidos son estimulados por los invasores, como ejemplos
de estos tipos de infección tenemos: la malaria, la balantidiasis y cestodiasis.

Los agente químicos causan un tipo un tanto diferente la lesión en cuanto a que
frecuentemente lesionan los tejidos en el sitio de la aplicación así como en el punto de
eliminación. El cloruro mercúrico, el nitrato de uranio o el envenenamiento por hongos,
provocan una inflamación gastrointestinal cuando son ingeridos.

Las toxinas absorbidas son eliminadas a través del riñón, y como la orina se concentra
por la absorción selectiva del epitelio tubular, las sustancias tóxicas se vuelven lesivas al
epitelio renal y resultan degeneración, necrosis y nefritis.

SIGNOS CARDINALES DE INFLAMACIÓN

Deben observarse cinco signos clínicos antes de que puede diagnosticarse la inflamación.
Algunas veces no son muy aparentes todos los signos y debe hacerse un exámen
minucioso antes de que se descubra su presencia.

Los signos cardinales de la inflamación fueron primeramente descritos por Celsus en el

primer siglo antes de Cristo, detallando cuatro signos y desde se ha agregado un quinto
signo.

Los signos cardinales de la inflamación son:

1. Enrojecimiento.- El enrojecimiento del tejido se debe al número aumentado de

eritrocitos en el área por la hiperemia.
2. Expansión (edema).- El agrandamiento del área de la inflamación es debida a la
hiperemia. Existe más sangre en los tejidos, la sangre tiene volumen y por lo tanto la
pared debe agrandarse más de lo normal. Segundo, las sustancias humorales y celulares
en la forma de exudado se han acumulado en el área. Estas sustancias como las otras
tienen volumen y el tejido debe agrandarse para contenerlas.
3. Calor.- El aumento de la temperatura del tejido se debe en parte a que la sangre fluye
más rápidamente a través del agua. La sangre tibia a partir del interior del cuerpo, se dirige
desde el interior del cuerpo a la extremidad a una velocidad más rápida y por lo tanto, la
temperatura de la extremidad aumenta y se aproxima a la temperatura interna del cuerpo.
Además, existe una tasa aumentada del metabolismo en el área de inflamación y
consecuentemente se produce una cantidad de calor que causa una elevación de la
temperatura.
El calor asociado con la inflamación se descubre rápidamente en las extremidades es más
difícil descubrirlos en los órganos intestinales. Y la única diferencia con la temperatura
será el resultado de la tasa metabólica aumentada. Dentro del interior del cuerpo el calor
distiende tan rápidamente hacia los órganos circundantes que raramente se aparentan un
momento notable de la temperatura.
4. Dolor.- El dolor se presenta en un área de inflamación a consecuencia de la lesión en
las terminaciones nerviosas. El dolor es provocado por el estiramiento de los tejidos
cuando se acumula el exudado en el área de inflamación.
5. Función alterada.- Como resultado de la inflamación dolor destrucción de los tejidos,
el animal se rehúsa o está incapacitado de moverse el miembro, o no puede tener lugar
las funciones específicas (secreción, excreción e inmovilidad) del órgano.
La función alterada es muy notable en los caballos cuando se presenta lesiones en un
miembro en la continuidad de una coyuntura. La inflamación causa por si sola tanta
tensión de los tejidos que impiden movimiento normal de la coyuntura y el animal queda
lisiado.
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACIÓN

Las alteraciones del tejido en la inflamación puede clasificarse en dos tipos: las vías
circulatorias y celulares.

1. Cambios circulatorios o vasculares

Fueron primeramente escritos por Cohnbein en 1877 extendió el mesenterio de una rama
a través del porta objetos de un microscopio observó la corriente de la sangre a través de
los vasos cuando aplicó una gota de ácido acético diluido al mesenterio tuvo lugar a un
cambio notable en los vasos sanguíneos.
Los capilares antes eran casi indistinguibles, se dilataron y entonces hubo un
agolpamiento de sangre dentro de los capilares dilatados, rápidamente, el flujo a través
de los capilares disminuyó y se movió en una rápida velocidad. Entonces ciertos
componentes celulares de la corriente sanguínea se aproximaron a la pared del vaso y se
adhirieron a ella, insertaron un seudópodo en la pared y los siguientes a través de ésta
hasta que el cuerpo celular completo estaba afuera del vaso sanguíneo. Una vez fuera del
vaso, la célula continúa su emigración a través del sitio de donde se aplicó el irritamiento.
La conglutinación fue inevitable, las células en el área de la inflamación se derivan
efectivamente de la sangre. Este fue el punto de vista que los primeros patólogos nunca
habían considerado, sabían que había neutrófilos presentes en sitio de la inflamación, pero
con fuerza no fueron capaces de determinar cómo llegaron ahí.

2. Cambios celulares
Fueron descubiertos por Metehaikoff en 1892. Una tarde insertó espinas de rosal dentro
de larvas de una estrella de mar; a la mañana siguiente cuando observó las larvas,
descubrió una zona gris alrededor de cada espina. Esto llamó su atención y examinando
el área más de cerca descubrió que esta zona gris era una acumulación de células grandes,
las cuales poseían considerables citoplasmas y contenían un solo núcleo grande. Se
percató de que estas células no habían sido descritas por Cohnbein y que eran parte del
mecanismo de defensa del cuerpo. Debido a que estas células eran grandes y poseían
propiedades fagocitarías las denominó macrófagos, en contraste con las células
fagocitarias más pequeñas los neutrófilos, los cuales fueron designados como
micrófagos.
Trabajos posteriores indicaron el papel de las diferentes células en la inflamación y
comprobaron que los macrófagos en lugar de ser traídos al área de inflamación por la
corriente sanguínea, en realidad eran producidos en el sitio de inflamación a partir de los
macrófagos preexistentes en el tejido.

I. CAMBIOS CIRCULATORIOS EN LA INFLAMACIÓN

Los cambios circulatorios en la inflamación, como originalmente los mencionó
Cohnbeim, tenían el propósito de transportar las defensas del cuerpo al sitio de la lesión,
de manera que el agente etiológico pudiera ser destruido y repararse o reemplazarse el
tejido lesionado.
Los cambios circulatorios en la inflamación pueden clasificarse en estos grupos
principales:
1) Cambios en los vasos sanguíneos
Después de la aplicación del irritante existe una constricción momentánea de los vasos.
Estos se contraen de la misma manera a como lo hacen los tejidos en general cuando son
estimulados por objetos calientes, hielo o por un alfiler. La respuesta inmediata es la
contracción.
La constricción momentánea del vaso es seguido muy brevemente por la dilatación ésta
es provocada por los impulsos nerviosos vasodilatadores y la acción vasodilatadora de
sustancias tales como la histamina, las cuales se forman en el sitio de la irritación.

Si el irritante es leve o moderado en intensidad, habrá desde una ligera hasta una
moderada hiperemia. Si el irritante es muy severo puede presentarse la parálisis de la
pared de los vasos sanguíneos y una marcada distensión con sangre. La vasodilatación se
observa primero en las arterias, después en las venas y finalmente en los capilares.

A medida que se presenta la parálisis en la pared de los vasos de distensión de estos se

vuelve más notable, en los capilares la dilatación de los vasos es absolutamente esencial
si se va a verificar la curación. Si las fibras vasoconstrictoras de una parte del cuerpo son
arrancadas, la reacción inflamatoria se desarrolla mucho más rápidamente, es mucho más
intensa y la curación tiene lugar en poco tiempo.
Uno de los propósitos de las aplicaciones calientes a un área de lesión, es el aumentar la
hiperemia activa en el área y por lo tanto ayudar al proceso curativo, debido a la hiperemia
el área de inflamación puede contener varias veces la cantidad normal de sangre; junto
con la dilatación capilar hay también permeabilidad endotelial aumentada.

2) Cambios en la velocidad del flujo sanguíneo

La primera alteración en el flujo sanguíneo es la aceleración, cuando las arterias, venas
y capilares en un área se dilatan, existe repentinamente un área grande de los vasos.
Debido a esta aceleración en la pared del vaso, los constituyentes del plasma, leucocitos
y eritrocitos pueden pasar con relativa facilidad a través de la pared del vaso hacia el
tejido circundante. Es casi lo mismo cuando se abre una compuerta y el agua retenida se
precipita hacia la corriente relativamente vacía de abajo. Esta aceleración, sin embargo es
solo temporal y termina cuando los vasos dilatados se llenan de sangre.
La siguiente alteración en la velocidad del flujo es la retardación. Es absolutamente
esencial que la velocidad del flujo sea retardada para que se efectuara la diapédesis de los
leucocitos. Es extremadamente difícil que los leucocitos alcancen a la pared de un vaso
que contenga una corriente rápida de sangre. Cuando el flujo se retarda, la corriente no
acarrea las células y los leucocitos pueden acercarse a la pared, adherirse y emigrar a
través de esta. Esta disminución de la velocidad del flujo se efectúa en cuatro formas:
1. El primer método es mediante el aumento de la capa de capilares en el área, la
cantidad de sangre que penetra es hasta cierto grado debido a la dilatación del
diámetro del vaso, como la capa capilar ha aumentado varias veces existen muchos
canales por los cuales puede pasar la sangre y la cantidad que pasa por cada uno de
estos canales se reduce.
Esto es comparable al sistema de tubería de agua de una casa. Si la tubería de la toma
de agua de una pulgada se le coloca un grifo, la presión del agua es alta y la velocidad
de la corriente que sale por el grifo es rápida, pero si se le coloca uno de los grifos
puede reducirse a un goteo.
2. Un segundo método de disminución es causada por la inflamación de las células
endoteliales que cubren a los capilares, a medida que las células endoteliales se
hinchan y aumentan en diámetro, se proyectan dentro de la luz de los capilares, esto
ocasiona que la superficie endotelial del vaso sanguíneo de vuelva rugosa, la cual
aumenta la fricción periférica a la corriente de sangre, retardando así su velocidad.
Puede hacerse una comparación con dos tubos de hierro del mismo diámetro para agua,
la superficie interior de uno de los tubos se deja enmohecer, en tanto que la superficie
interior del otro tubo es cubierta con parafina de manera que dicha superficie sea lisa.
Cuando el agua pasa a través de los tubos la cantidad que pasa a través del tubo parafinado
es mucho mayor porque la consistencia periférica al flujo de líquido ha sido reducida
a una mínima cantidad por la capa de la parafina.
3. El tercer método de disminución es la hemoconcentración. En el párrafo anterior se
indicó que la pared del vaso se volvió más permeable. A consecuencia de esto los
constituyentes del plasma pasan a través de la pared hacia el interior del tejido
circundante originando ha concentración los elementos formadores de la sangre y
retención de las moléculas de proteínas más grandes dentro de la luz del vaso. Debido
a esto la sangre se engruesa y se vuelve más viscosa y por lo tanto la velocidad del
flujo disminuye.
 Esto puede compararse a la extracción del agua de la sabia del área, conforme se
bombea el agua se vuelve más concentrada la sabia, y es más difícil verter el jarabe.
4. El cuarto método de disminución es el resultado de la marginación de los leucocitos
cuando la velocidad del líquido se ha reducido a tal grado que los leucocitos pueden
alcanzar la pared y adherirse a ella. Su presencia aumenta la aspereza de la superficie
endotelial, aumentando la resistencia periférica de la pared del vaso y por lo tanto
retarda el promedio de corriente.

Finalmente se alcanza una etapa casi de estasis cuando los factores mencionados han
provocado la disminución del líquido de manera que la sangre puede moverse a través del
vaso. En este estado las condiciones son ideales para la diapédesis de los leucocitos sin
embargo la estasis total es en detrimento a la diapédesis. Si es ocluido el vaso principal
en un área de infamación, reduciendo la presión sanguínea a cero, la diapédesis de los
leucocitos se detiene inmediatamente.

3) Cambios de la corriente sanguínea

Alteración principal, consiste en unir los elementos celulares de la corriente sanguínea
durante el flujo normal de la sangre a traes de un vaso. La corriente sanguínea se divide
en dos zonas distintas, en el centro de la corriente sanguínea o en la cercanía del eje del
vaso sanguíneo existe una concentración de los elementos celulares (eritrocitos y
leucocitos) de la sangre; esto se conoce como corriente axial alrededor de esta corriente
axial entre los elementos celulares y la pared del vaso, existe una zona libre la cual
consiste principalmente del plasma en el que no se encuentra células o solo unas cuantas.
Estas zonas se conoce como la corriente plasmática, elementos celulares o las formas de
la sangre son más en el centro de la corriente por la fuerza centrípeda del flujo de sangre.

En tanto la corriente sea rápida los elementos armados son incapaces de alcanzar la pared
del vaso. Por lo tanto si la diapédesis de los leucocitos ha de efectuarse la corriente de
sangre debe disminuirse de manera que supere la fuerza centrípeda de la corriente
sanguínea obliterando así las dos: distintas (axial o plasmática), y permitiendo que los
elementos celulares especialmente los leucocitos se pongan en contacto con la pared del
vaso. En los párrafos anteriores se ha indicado como se efectúa esta disminución de la
corriente sanguínea es la marginación de los leucocitos.
En un área de lesión se forma en el tejido una sustancia conocida como leucotaxina, esta
sustancia ejerce una quimiotáxis positiva sobre los leucocitos haciendo que fluyan en
dirección de la lesión del tejido o del sitio donde la leucotaxina eta siendo producida. Se
desconoce cómo actúa la leucotaxina sobre los leucocitos. Quizá es meramente un
proceso de la tensión superficial, de manera que las
células fluyan en dirección de la leucotaxina. Puesto que la leucotaxina es muy soluble
en los líquidos tisurales se difunde muy rápidamente a través de las paredes de los vasos
sanguíneos.

Cuando la leucotaxina entra en contacto con los leucocitos en la corriente sanguínea estos
alcanzan la pared del vaso de donde proviene la leucotaxina, se adhieren a esta, insertan
un seudópodo dentro de la pared del vaso, siguen el seudópodo a través de la pared del
vaso y después ya libres de la pared vascular continúan su migración hacia el sitio del
irritante. Una vez que la leucotaxina penetra en la corriente sanguínea es llevada por esta
hasta que alcanza la médula ósea. Ahí otra vez atrae a los leucocitos y éstos penetran en
la corriente sanguínea y son llevados por esta.

Cómo la médula ósea libera leucocitos dentro de la sangre aumenta el número total de
leucocitos en la sangre circulante, puesto que el número total de leucocitos por milímetro
cúbico en la sangre circulante puede liberar aumentando 3,5 o aún más veces el número
de leucocitos disponibles en el sitio de la inflamación se aumenta considerablemente.

El veterinario hace uso de esta inundación de leucocitos de la corriente sanguínea para

hacer su diagnóstico, por ejemplo si un animal tiene dolor en el abdomen, el veterinario
puede sospechar que existe una infección. Al hacer la cuenta total de leucocitos observa
el aumento en el número total de ellos, lo cual indica que la médula ósea está siendo
estimulada por la leucotaxina formada en el sitio de la inflamación, entonces considera
justificado abrir el abdomen y buscar l lesión que produjo la leucotaxina.

4) Exudación del plasma

En un área de inflamación existe acidosis del tejido así como alteraciones en las proteínas,
alteraciones de los coloides y cristaloides del tejido y acumulaciones de los productos
catabólicos en el área. Todos estos factores aumentan la presión osmótica del tejido
además de esto las paredes se han vuelto más permeables al plasma como resultado de la
histamina y de otros productos formados en el sitio de la lesión. Cuando todos estos
factores operan en conjunto, provocan una acumulación de los constituyentes de plasma
en el tejido de la región de la inflamación.

FUNCIONES DEL PLASMA EN UN ÁREA DE INFLAMACIÓN

a) Eleva nutrientes al interior del área.- Lo cual es necesario para la defensa.
b) Diluye al irritante.- Por dilución puede cambiar al, irritante en estimulante,
reduciendo por lo tanto el tejido, pude dispersar al irritante de manera que los
leucocitos pueden englobar pociones de este más fácilmente.
c) Lleva constituyentes formados de fibrina al interior de los tejidos.- Se presenta la
coagulación y la fibrina rodea y atrapa al irritante, forma una zona protectora entre el
irritante, y las células tisurales y sella efectivamente a los linfáticos, evitando así la
entrada de bacterias y su extensión a partes distintas del cuerpo. Finalmente prepara
un andamio sobre el cual los angioblastos y los fibroblastos puedan ser soportados,
en tanto crecen dentro del área de inflamación en el proceso de organización y
restauración.
d) El plasma lleva las defensas humorales del cuerpo al sitio de la inflamación.-
Estas defensas consisten de fracciones de globulina del plasma las cuales contienen
los anticuerpos tales como aglutininas, precipitinas y opsoninas, las cuales ayudan a
los leucocitos a superar al irritante.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
La inflamación es mediada por sustancias químicas. Esto quiere decir que cuando los
agentes flogógenos agreden al organismo, se produce una respuesta inflamatoria que es
causada por ciertas substancias químicas que se denominan actualmente mediadores
químicos de la inflamación.
Según Wihelm, los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria pueden agruparse
de esta forma:
GRUPO I Histamina
Aminas y liberadores Serotonina

GRUPO II Bradicidina
Polipéptidos Leucotaxina

GRUPO III Colicreína

Enzimas proteolíticas Tripsina
Globlulina FP (cobayo)
Globlulina FP (rata)
Globlulina FP (conejo)

DIAPÉDESIS DE LOS TEJIDOS ANIMALES

En el comienzo del proceso inflamatorio, especialmente en su fase aguda, aparecen los
leucocitos polimorfonucleares en los tejidos. Estas células atraviesan los vasos en las
áreas inflamadas, fenómeno que se denominan diapédesis leucocitaria (diapédesis = pasar
a través). Este fenómeno también se denomina migración.

A. Diapédesis o migración de los leucocitos

Los leucocitos son necesarios en el área de inflamación para fagocitar al irritante
(especialmente a bacterias). El punto en el cual los leucocitos pasan a través de la pared
del vaso está bastante definido como el área donde el capilar y la vena se unen, esta área
se conoce como zona de emigración, está localizada en parte en este punto porque es aquí
donde las condiciones son más favorables para la diapédesis por las siguientes razones:
a) En este punto la presión sanguínea está a nivel más bajo.
b) La velocidad de la sangre que fluye a través de los vasos es mínima en esta área.
c) La mayor concentración de componentes celulares de la sangre se ha localizado en
esta región.
d) Es en este punto donde la leucotaxina, que se ha difundido a través de la pared capilar
y finalmente ha ocasionado que alcance la pared del vaso. Los leucocitos con todo a
su favor están capacitados para alcanzar la pared del vaso en esta área, adherirse al
epitelio, emigrando a través de la pared del vaso. Y dirigirse hacia el irritante mediante
un movimiento ameboideo.

B. Diapédesis de los eritrocitos

En un área de inflamación los eritrocitos pueden penetrarse en los tejidos por rexis o
diapédesis. Generalmente en un área de la inflamación no puede demostrarse una
verdadera ruptura de un vaso, pero los eritrocitos pueden observarse al nacer de la pared
aun cuando no posean movimiento ameboideo.
El mecanismo por medio del cual pasan a través del vaso sanguíneo no se conoce, pero
se han formulado diversas teorías, se ha sugerido que con la hinchazón de las células
endoteliales la pared del vaso sanguíneo puede compararse con una red en la cual
aparecen espacios entre las células endoteliales a través de los cuales puedan pasar los
eritrocitos.
Otros han sugerido que las células endoteliales hinchadas adquieren propiedades
fagocitarias y como una ameba ingieren muchos de los objetos que se oponen en contacto
con ellas, tales como un eritrocito. Después de ingerirlos, encuentran que no es material
alimenticio conveniente y lo expulsan por el otro lado de las células endoteliales, el cual
en este caso, sería periférico al vaso sanguíneo.
Finalmente, otros han sugerido que es un fenómeno físico-químico similar al que sucede
cuando una gota de mercurio se coloca sobre la superficie de la gelatina y el elemento
fluye a través de la columna de la gelatina. Es deseable saber la razón por la cual los
eritrocitos pasan a través de la pared de un vaso, pero es más importante aún reconocer
que los eritrocitos se localizan extravascularmente en áreas de inflamación donde no
existe ruptura aparente en la pared del vaso.

II. CAMBIOS CELULARES DE LA INFLAMACIÓN

Las células afectadas principalmente en los cambios celulares de la inflamación son:
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, células del plasma, macrófagos y las células
gigantes.

Merecen destacarse las siguientes alteraciones:

a) Neutrofilias.- Aparecen cuando ocurren infecciones por gérmenes piógenos.
b) Monocitocis.- Se observa en las etapas finales de las infecciones que inicialmente
habían sido combatidas por los neutrófilos y cuando las infecciones tienen carácter
insidioso como la tuberculosis. No son raras en las infecciones por hematozoarios.
c) Linfopenias.- Ocurren en el estrés los tejidos linfocitopoyeticos se reducen cuando
los animales son sometidos a estrés.
d) Linfocitosis.- Se observa en la tuberculosis y en las infecciones virales.
e) Eosinofilias.- Aparecen en los estados patológicos que se acompañan de una gran
liberación de histamina como en los estados alérgicos y en las helmintiasis.
f) Eosinopenias.- Se observa en el estrés y luego de inyecciones de cortisona.

FAGOCITOSIS
La fagocitosis es el englobamiento y la digestión de material degenerante, necrótico o
extraño, por ciertas células del cuerpo, un fagocito es una célula que es capaz de efectuar
la fagocitosis. Muchas células dentro del cuerpo son capaces de la fagocitosis limitada,
pero estimuladas adecuadamente por irritantes pueden volverse activamente fagocíticas.
Existen cinco grupos principales de células, las cuáles están principalmente asociadas con
la fagocitosis:
1) Neutrófilos
2) Macrófagos
3) Células endoteliales en general, pero particularmente aquellas que se localizan en
capilares.
4) Epitelio escamoso simple como el que se encuentra sobre las superficies serosas.
5) Las células septales de los pulmones, la célula fagocitaria ingiere y digiere al objeto
englobándolo. Si éste no es rápidamente digerido o si la célula es incapaz de efectuar
la digestión puede ser llevado dentro del citoplasma del fagocito, lejos del sitio donde
fue englobado.

En vista que los macrófagos son las principales células fagocitarias y en vista de que están
presentes en grandes cantidades dentro de las partes medulares de los ganglios linfáticos,
una concentración de sustancias ingeridas (pigmento de antracita, hemosiderina y silicio),
se acumula en los ganglios linfáticos regionales.
Si el material, es particularmente insoluble, puede encontrarse en los ganglios linfáticos
muchos años después que ha sido depositado en ese sitio. El pigmento de antracita persiste
por muchos en los ganglios linfáticos bronquiales y mediastinales. Los pigmentos de
melanina se localizan en los ganglios linfáticos periféricos a continuación de la dermatitis
crónica o de infestaciones de piojos
Algunas veces los fagocitos son muertos, por el irritante englobado, esto sucede
especialmente cuando son fagocitadas muchas bacterias patógenas. El transporte de
bacterias dentro de los fagocitos, de un sitio de infección a un ganglio linfático, u órgano
distante, es un método común de diseminación de microorganismos por el cuerpo.
El sistema de defensa celular y humoral del cuerpo puede haber tenido bastante éxito para
contener y encerrar la infección bacteriana, pero como el fagocito que contiene las
bacterias es capaz de tener un movimiento ameboideo, puede pasar a través de las paredes
de defensa formadas alrededor del irritante y posteriormente, en un órgano distante del
fagocito puede ser superado por las bacterias y establecerse un nuevo foco de infección
Los neutrófilos y los macrófagos son los fagocitos más activos. Los neutrófilos aparecen
prematuramente en el curso de la inflamación, en tanto que los macrófagos empiezan a
presentarse aproximadamente de 48 a 78 horas y finalmente llegan a ser más numerosos
que los neutrófilos.
Los neutrófilos son particularmente abundantes cuando se introducen microorganismos
piógenos dentro de los tejidos. Los macrófagos son las principales células fagocíticas del
cuerpo y finalmente terminan la destrucción del irritante y eliminan a las células
degenerantes y necróticas del área de la inflamación.

1. NEUTRÓFILOS
Este término es una abreviatura de (granulocito neutrifílico polimorfonuclear). La
característica polimorfonuclear a menudo es difícil de observar en las preparaciones
histológicas en vista de que las células teñidas se contraen en forma de una esfera y no
tienen la apariencia característica que el estudiante ha aprendido a reconocer en los frotis
de sangre.
En el exudado cualquier célula que tenga un núcleo irregularmente formado es
probablemente un neutrófilo, debe también recordarse que las enzimas autolíticas de la
célula pueden licuar el citoplasma de la célula, dejando solamente visible al núcleo en el
exudado. A medida que la célula se digiere a sí misma, se presenta la cariorrexis y después
el exudado puede contener fragmentos nucleares múltiples con unas cuantas células
intactas.
Los gránulos eosinófilos del citoplasma neutrófilo varían tanto en tamaño como en forma,
dependiendo de la especie del animal. A menos que esta variación sea reconocida, la
célula puede confundirse con un eosinófilo.
El neutrófilo no se reproduce por si ismo en el sitio de la inflamación en lugar de esto se
forma en los centros hematopoyéticos (médula ósea) y es llevado al sitio de la inflamación
por la corriente sanguínea.
En la inflamación aguda no solo aparecen los neutrófilos en gran número en el sitio de la
lesión, sino existe también un notable aumento de ellos en la circulación general. El
número de neutrófilos en la circulación sanguínea va de 4 000 a 10 000/mm3, dependiendo
de la especie animal. En la mayoría de las especies constituyen aproximadamente del 60%
al 75% del número total de leucocitos, pero en algunas especies solo el 40%.
Cuando la inflamación este presente y la leucotaxina ha estimulado la liberación de los
leucocitos dentro de la corriente sanguínea, pueden aumentar hasta 50 000 o aún más por
milímetro cubico. Este aumento en el número de leucocitos en la corriente sanguínea
circulante, se conoce como leucocitosis.
Algunas veces se efectúa el índice de Schiling de los leucocitos en la corriente sanguínea
circulante para determinar la reacción de la medula ósea a la necesidad de producción de
neutrófilos. El índice de Schilling se hace para dar al clínico una indicación de la madurez
de los neutrófilos liberados dentro de la circulación. Bajo circunstancias normales cuando
la médula ósea es capaz de solventar las demandas de neutrófilos durante el curso de la
inflamación, la célula en la corriente sanguínea circulante es del tipo polimorfonuclear
maduro. Cuando la medula ósea se agota y no es ya capaz de suplir las necesidades del
cuerpo, las formas inmaduras de neutrófilos son liberadas dentro de la corriente
sanguínea; El índice de Schilling, diferencia a los neutrófilos en los diversos tipos de
inmaduros, proporcionando así al clínico alguna información en cuanto al grado de
tensión que está siendo ejercido sobre la medula ósea y el posible desenlace de la
enfermedad.
La aparición de grandes cantidades de neutrófilos inmaduros en la corriente sanguínea
circulante es grave e indica que la medula ósea se vacía y no es capaz de suplir las
demandas del cuerpo de neutrófilos. Aunque la regla es que en la inflamación aguda,
debida a la infección, existe una leucocitosis general, esto no es siempre cierto. Por
ejemplo, en algunas infecciones víricas muy agudas, como el cólera porcino, existe una
disminución de leucocitos, una leucopenia, en vez de una leucocitosis.
La leucopenia es probablemente el resultado de dos factores.
 a) Primero, algunas enfermedades víricas (cólera porcino y enteritis vírica de
felinos) que son extremadamente lesivas al endotelio y al tejido hematopoyético
en general y, por lo tanto, las células lesionadas no son capaces de reproducirse.

b) Segundo, la acción de los agentes víricos sobre el tejido se diferencia un tanto de

la producida por las bacterias. La fagocitosis de las partículas víricas
probablemente no se representa y, por lo tanto, las células capaces de fagocitosis
no son requeridas. El control del agente vírico parece requerir un mecanismo de
defensa humoral más bien de un sistema de defensa celular.
Los neutrófilos son el constituyente principal del mecanismo móvil de defensa celular y
son precipitados al sitio de la inflamación por la corriente sanguínea. Por lo tanto,
aparecen en un área de irritación muy pronto después de que se ha aplicado irritante. Esto
es especialmente cierto si están presentes las bacterias.
Debido a su prematura aparición del sitio de la irritación son denominados primera línea
de defensa celular y constituyen la principal defensa del cuerpo durante los primeros tres
o cuatro días siguientes a la aplicación de un irritante. Durante este periodo, los
macrófagos en el área están empezando a reproducirse y después de aproximadamente 72
horas los macrófagos son lo suficientemente numerosos para asumir el papel principal de
defensa.
Cuando la irritación en el área deja de ser grave, los cambios circulatorios pronunciados
en el área disminuyen en intensidad, y es entonces difícil que se presente la diapédesis de
los leucocitos. Como consecuencia disminuye el número total de neutrófilos en el área.
Sin embargo mientras estén presentes las bacterias, los cambios circulatorios tienden a
persistir y se retarda la desaparición de los neutrófilos. Las células que sobreviven al
conflicto en el sitio de inflamación, son ameboideas, y por lo tanto, son capaces de
regresar a la circulación general por medio de los vasos linfáticos y los vasos sanguíneos.

2. EOSINÓFILOS
Los eosinófilos (granulocitos eosinofílicos polimorfonucleares) se encuentran
normalmente en la corriente sanguínea de los animales domésticos y constituyen del 1 al
7% del total de la cuenta diferencial leucocítica. En ciertas enfermedades (alergia), el
numera total de eosinófilos puede aumentar considerablemente constituir del 20 al 25%
del número total de leucocitos en la sangre circulante.
Los eosinófilos junto con los neutrófilos aparecen prematuramente en un área de
inflamación. Son llevados al área por la corriente sanguínea al igual que los neutrófilos,
como tienen movimiento ameboideo son también capaces de abandonar el sistema
circulatorio con bastante facilidad y emigrar hacia dentro de los tejidos. Aparentemente
no se regenerar tan rápidamente como los neutrófilos y como resultado, en una inflación
aguda pueden desaparecer enteramente de la corriente sanguínea.
Se desconoce la función de estas células, se forman en la medula ósea y se distribuyen a
través del cuerpo por medio del sistema circulatorio, no muestran mitosis ni se multiplican
en un área de inflamación. No son fagocíticos pero se sospecha que contribuyen al sistema
de defensa humoral del cuerpo. Los eosinófilos son particularmente numerosos en
diferentes reacciones alérgicas, tales como las que presentan cuando un animal ha sido
sensibilizado por una exposición previa a una proteína extraña.
Cuando a un animal afectado de tuberculosis se le inyecta tuberculina en el pliegue
caudal, se presenta una reacción alérgica en el sitio de la inyección. Las preparaciones
histológicas obtenidas de esta área revelan gran número de eosinófilos. Estos llegan a ser
un constituyente destacado del exudado celular en diferentes reacciones alérgicas del
sistema respiratorio. Esto es especialmente notable en el asma y en la fiebre del heno en
el ser humano y también se observa ocasionalmente en los animales.
En las etapas de recuperación de neumonía, los eosinófilos pueden ser numerosos en el
exudado celular. La proteína pulmonar aparentemente ha sensibilizado al individuo y los
eosinófilos se acumulan como reacción a esta sensibilización.
Los eosinófilos son también muy números en las infecciones parasitarias. El tejido en
proximidad de un parásito, se vuelve densamente infiltrado con eosinófilos.
Evidentemente una infección sensibilizante debe conocer antes de que se observe una
eosinofilia. La primera infección del animal con parásitos, si acaso, da por resultado una
pequeña acumulación de eosinófilos pero las infecciones subsecuentes se caracterizan por
un gran número de eosinófilos en el exudado.
No solo se acumula un gran número de eosinófilos en los tejidos, sino que existe también
un aumento notable en el número total de eosinófilos en la corriente sanguínea. Esto es
particularmente destacado en las infecciones por Trichinella spiralis. La localización de
un eosinófilo es una indicación de que puede estar un parasitismo o una alergia.

3. BASOFILOS O CELULAS MAST

Los basófilos tienen un núcleo ligeramente polimorfo nuclear, pero la irregularidad del
núcleo no es tan definida como en la de los neutrófilos. Cuando se utiliza un colorante
Giemsa para identificar a la célula, se localizan numerosos gránulos azules en el
citoplasma. En la corriente sanguínea, esta célula se conoce como basófilo, cuando se
localiza en el tejido se conoce como la célula mast.
Los basófilos constituyen del 0.5 al 1% del número total de leucocitos en la corriente
sanguínea. Cuando hacen su aparición en el proceso de la enfermedad están asociados
con una inflación subaguda, ha sido reportado un aumento de estos en la del pulmón de
cerdos, la proporción de basófilos aumento de la normal de menos del 1 al 47%
Se desconoce la función de los basófilos, tienen movimiento ameboideo muy lento, no
son fagocíticos, y son capaces de producir heparina. Muestran una marcada tendencia a
desintegrarse en preparaciones hematológicas o histológicas y a menudo se localizan
únicamente gránulos azules diseminados por toda la preparación del tejido o de la sangre.
Los basófilos se forman en la medula ósea y son distribuidos por el cuerpo por la corriente
sanguínea.
Las células mast están diseminadas por los tejidos del cuerpo y son particularmente
numerosos en la dermis y en la túnica propia del tracto gastrointestinal. No siempre es
claro si las células se originan en la médula ósea o son producidas en el tejido en el cual
fueron encontrados. Si se encuentra un gran número de células mast localizadas en área
focal, especialmente en la piel, es correcto sospechar de un tomar mieloide conocido
como mastocitoma y en este caso las células probablemente se formen en este sitio.

4. LINFOCITOS
El linfocito es una célula mononuclear que contiene un núcleo esférico rodeado por
cantidades variables de citoplasma de color azul pálido. Ocasionalmente se observan
algunos gránulos en el citoplasma.
Los linfocitos están localizados en la corriente sanguínea en número variable. La cuenta
total de linfocitos oscila entre 2 000 a 7 000 por milímetros cúbicos, constituyendo del 40
al 60% del número total de leucocitos se forman en los ganglios linfáticos y en otros
tejidos linfoides y penetran en la sangre, principalmente por el conducto torácico.
La velocidad del reemplazo de los linfocitos es extremadamente alta. En los gatos, por
ejemplo, se ha estimado que los linfocitos sanguíneos son reemplazados cada 10 a 12
horas.
Los linfocitos poseen movimiento ameboide limitado y no son fagocíticos. La función de
los linfocitos parece estar relacionada principalmente con el sistema humoral de defensa
y la producción de anticuerpo globulina.
El número de linfocitos circulantes está bajo el control de las secreciones de la pituitaria
adrenal y cortical. La excesiva producción de cortisona provoca una atrofia del tejido
linfoide y la consecuente disminución posterior en el número de linfocitos en la sangre
circulante (linfopenia). Con la reducción del número de linfocitos existe obviamente una
disminución en la formación e anticuerpos. Por lo tanto la cortisona suprime la reacción
inflamatoria pero no elimina la causa.
En este punto es conveniente poner atención al hecho de que algunos corticoesteroides
evidentemente tienen la capacidad de inhibir la formación de anticuerpos al inhibir la
formación de leucotaxina y de factores que promueven la leucocitosis por las células
lesionadas o bien suprimen su actividad después de que son formadas. Tal
corticoesteroide podría ser contraproducente en una animal que tenga una lesión
infecciosa. Esto significa, entonces que el uso de agentes antinflamatorios debe ser
restringido, principalmente tratándose de formas no infecciosas de inflación.
Se supone que los linfocitos produces una proteasa que puede ser de utilidad en los
tubérculos producidos por la Mycobacteria tuberculosis. Los linfocitos, al menos siempre
son numerosos en la proximidad de estas lesiones por lo que hay razón para creer que los
linfocitos también sintetizan, almacenan y transportan nucleoproteínas para ser utilizadas
por otras células.
La presencia de grandes cantidades de linfocitos en las áreas de inflamación crónica y
heridas en recuperación, puede tener el propósito de concentrar proteínas en estas áreas
para la regeneración de las células y para la formación de fibroblastos.
Aunque los linfocitos son producidos principalmente en el tejido linfático, las mitosis y
la reproducción limitada pueden presentarse en diferentes regiones del cuerpo donde se
han acumulado como resultado de la inflamación. Los linfocitos generalmente aparecen
más bien tarde (después de 48 a 72 horas) en el curso de una enfermedad inflamatoria.
Gradualmente aumenta el número a media que el proceso inflamatorio continua y
finalmente se convierte en unos de los principales componentes celulares de la
inflamación crónica.
Tienden a ocupar localización perivascular bastante alejados de las áreas inflamatorias
más activas donde los neutrófilos son más abundantes. Probablemente se localización
perivascular y su aparición retardada en el sitio de la inflamación son el resultado de su
movimiento ameboideo limitado. Aparecen en una gran variedad de inflamaciones, pero
generalmente, solo en cantidades moderadas.
Los linfocitos son bastante numerosos en las lesiones producidas por enfermedades
víricas, particularmente en aquellas que involucran al sistema nervioso central. Esta
asociación con las enfermedades víricas, es probablemente el resultado de la producción
de sustancias hmorales que inactivan o destruyen al virus invasor. En las infecciones
víricas el sistema nervioso central, se localizan en grandes cantidades alrededor de los
vasos sanguíneos, esto se conoce como cuffing o cufiing perivascular.

5. CÉLULAS DEL PLASMA

Las células del plasma aparecen en el tejido, más bien como células globulares y poseen
considerablemente más citoplasma que los linfocitos.
El núcleo está situado excéntricamente en la célula, y es de forma esférica, y la cromatina
tiende a acomodarse dentro de la membrana nuclear dando al núcleo una apariencia de
carátula de reloj. Cuando el citoplasma de la célula está teñido con hematoxilina y eosina,
tiene un color purpura en contraste con el color azul pálido del linfocito.
Las células del plasma no se localizan en la corriente sanguínea, nunca se observan figuras
mitóticas, ni células en estado de división lo que indica que no se reproducen en los
tejidos. Se cree que se derivan de los linfocitos cuando estas células son estimuladas por
ciertos agentes lesivos. Aunque tienen movimiento ameboideo y evidentemente algunas
veces tienen propiedades fagocitarias limitadas, la fagocitosis no es su función principal
en los tejidos. Se cree que producen sustancias humorales de defensa similares producidas
por los linfocitos.
Aunque las células del plasma puedan localizarse en cualquier parte del cuerpo, son
particularmente numerosas en el tejido del tracto reproductivo de la hembra, en la túnica
propia del tracto intestinal y en el tejido intersticial de los riñones afectados con nefritis
intersticial crónica.
También son numerosos en algunos tipos de inflamación crónica, particularmente en las
formas moderadas de larga duración, tales como la mastitis crónica la actinomicosis y la
actinobacilosis.
6. MACRÓFAGOS
El macrófago es una célula mononuclear grande, de forma globular, y contiene un núcleo
único esférico, cuando se tiñe con hematoxilina y eosina, el citoplasma es de color rosa.
El macrófago tiene numerosos sinónimos, tales como leucocito endotelial, poliblasto,
clasmatocito, histiocito, célula errante en reposo, monocito, célula mononuclear grande y
célula reticuloendotelial.
La célula fue descrita por Metchnikoff, quien señalo su gran tamaño en contraste con el
neutrófilo (macrófago). Debido a su gran tamaño, le dio el nombre de macrófago.
En vista de su importancia y porque el termino indica que la célula es grande y capaz de
la fagocitosis, se prefiere el termino de macrófago. Los macrófagos pertenecen al grupo
de componentes celulares del cuerpo, que son tratados conjuntamente debido a sus
similitudes fisiológicas más que según a una concepción anatómica de un sistema, el cual
Aschoff denomino sistema reticuloendotelial. Este sistema puede demostrase cuando se
inyecta intravenosamente tinta china o común. Cuando el pigmento circula a través del
cuerpo, ciertas, células en diferentes órganos (células de kupffer del hígado y las células
sinusoides del bazo, ganglios linfáticos y medula ósea) fagocitarán y contendrán el
material ingerido.
Su producción de seudópodos, sus movimientos y su englobamiento de material extraño
pueden observarse fácilmente con el microscopio en las preparaciones de tejido o en el
tejido de cultivos.
Los macrófagos, por lo general, son excesivamente polimórficos. Hay evidencia que
muestra que su formación puede ser inducida por la llamada proteína colina la cual es
liberada en el tejido bajo circunstancias normales y patológicas, ha sido demostrado en el
suero normal del conejo un factor protector del macrófago. En la corriente sanguínea los
macrófagos son conocidos como monocitos.
Constituyen del 1 al 5% del número total de leucocitos en la sangre, algunos de los
macrófagos (monocitos) son llevados al sitio de la inflamación por la corriente sanguínea.
La mayoría de los macrófagos, sin embargo son producidos en el tejido en el sitio de la
inflamación y originados por miembros del sistema reticuloendotelial que ya están
presentes en los tejidos en el área.
No aparecen prematuramente en el curso del proceso inflamatorio, pero por lo general,
empiezan a presentarse aproximadamente en 48 a 72 horas y finalmente se vuelven más
numerosos que los neutrófilos. La razón de estos es que los neutrófilos son llevados al
sitio de la inflamación en gran número por la corriente sanguínea en tanto que los
macrófagos deber ser producidos en el sitio de la inflamación por los pocos macrófagos
que normalmente están presentes en el tejido. Después de algunos días, los macrófagos
están presentes en gran número y pueden llegar a ser más numerosos que los neutrófilos.
Son las principales células fagocitarias del cuerpo y las que finalmente terminan la
destrucción del irritante y eliminan el tejido necrótico del área. Debido a su apariencia
tardía y a su gran poder para fagocitar, son denominados la segunda línea de defensa
celular
Los macrófagos son particularmente abundantes en las enfermedades inflamatorias
crónicas persistentes (tuberculosis y paratuberculosis). Cuando se requiere gran poder
fagocitario, los macrófagos se fusionan y forman células gigantes del cuerpo extraño.

7. CELULAS GIGANTES
Cuando los macrófagos se fusionan para formar células grandes fagocitarias, la
combinación se denomina célula gigante, contiene núcleos múltiples y una abundancia
de citoplasma. Existen dos tipos básicos de células gigantes:
a) Célula gigante de cuerpo extraño.- cabe diferenciarse de la segunda, es decir, la
célula gigante de tumores la cual no está asociada con la inflamación.
El término de la célula gigante de cuerpo extraño se utiliza para designar a la célula
producida por la fusión de macrófagos, debido a que esta frecuentemente asociada con la
presencia de material extraño en los tejidos. Es mucho más grande que la mayoría de las
células del cuerpo y contiene núcleos múltiples. Algunas células poseen de 5 a 10 o aún
más núcleos. Estos núcleos, son de forma y tamaño normales y no son excesivamente
grandes; son del tamaño de los núcleos macrófagos y son normocromáticos, los núcleos
están dispuestos en tres formas diferentes:
1) Pueden estar alineados alrededor de la disposición comúnmente observada en la
tuberculosis o cuando cuerpos extraños, tales como astillas o espinas, han sido
insertadas en los tejidos.
2) Los núcleos pueden estar agrupados en uno o en ambos polos de la célula.
3) Menos comúnmente, los núcleos están diseminados a través del citoplasma de la
célula gigante.
Las células gigantes se observan en las enfermedades infecciosas crónicas, tales como
tuberculosis, blastomicosis y paratuberculosis. Se localizan alrededor de los cuerpos
extraños tales como astillas, espinas, barbas, aristas y material de sutura que no ha sido
insertado en los tejidos. Frecuentemente se encuentran en la periferia del tejido necrótico,
particularmente si está presente necrosis grasa (células de Saugas).
El tejido alterado es de hecho extraño al cuerpo, debe tenerse mucha precaución de no
confundir el tejido necrótico, particularmente la grasa con las lesiones de la tuberculosis.
El que las células gigantes estén presentes en la proximidad del tejido necrótico no
justifica un diagnóstico de tuberculosis. No puede diagnosticarse una tuberculosis hasta
que haya sido demostrados los organismos acido resistentes (células de cuerpo extraño).
b) Células gigantes tumorales.- estas células se encuentran únicamente en los tumores.
Las células son grandes y poseen núcleos múltiples, pero el número de núcleos es
relativamente pequeño (2, 4, 8, o16). Los núcleos varían considerablemente de tamaño y
forma, son mucho más grandes que los núcleos de células normales, y son
hipercromáticos (se tiñen más intensamente con colorantes nucleares). Las células
gigantes tumorales son neoplásticas. Evidentemente la división nuclear no es seguida de
la división citoplasmática, y como resultado el citoplasma contiene varios núcleos.
Los núcleos no se derivan de la fusión de las células de tumor; las células gigantes de
tumor son particularmente comunes en los neoplasmas que involucran al hueso y al
musculo esquelético.

COMPARACION DE UN TRASUDADO Y UN EXUDADO

El clínico y el patólogo deben determinar si hay un trasudado o un exudado. Es de extrema
importancia decidir, ya que la etiología, el tratamiento y la prognosis, varían
considerablemente según se trate de uno a otro. Generalmente este puede determinarse,
pero a veces el líquido contiene algunas características de ambas y entonces puede ser
imposible llegar a una decisión.

EXUDADO TRASUDADO
El exudado está compuesto de sustancias Liquido con baja cantidad de proteínas y
celulares y humorales, las cuales, se pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado
acumulan en el área de la inflamación. La del plasma y se debe al desequilibrio
migración de sustancias celulares y hidrostático a través del endotelio vascular
humorales en área de inflamación se siendo normal la permeabilidad.
conoce como exudación.
Nebuloso Claro
Grueso, cremoso y contiene fragmentos de Delgado, acuoso asemeja a linfa y no
tejido. contiene fragmentos titulares.
Puede tener olor Inodoro
Color blanco, amarillo o rojo. Color como agua o amarillo, dependiendo
del color normal del plasma animal.
Acido Alcalino
Gravedad especifica 1.218 o más alta. Gravedad especifica 1.2015 o más baja.
Alto contenido proteínico, más del 4% Contenido bajo proteínico menos del 3%
Coagulo in vivo No se coagula o contiene solamente
algunos cordones de fibrina
Alta cuenta celular muchos leucocitos y Cuenta celular baja, ninguno o pocos
eritrocitos leucocitos
Alto contenido de enzimas Bajo contenido de enzimas
Pueden haber bacterias No están presentes bacterias
Asociado con la inflamación No asociado con la inflamación
 FUNCIONES DEL EXUDADO
Las diferentes funciones del exudado han sido mencionadas de tiempo en tiempo y ahora
se indican para mostrar al estudiante. Que contrario a la creencia popular, son realmente
benéficas al cuerpo y no lesivas. Las funciones del exudado son:
1. El irritante se diluye cuando los constituyentes de plasma se la sangre son
derramados en el área de la inflamación. Por dilución el irritante puede convertirse
de irritante severo a irritante moderado o aún a un estimulante. Además las partículas
del irritante, tales como bacterias, pueden ser dispersadas y entonces los leucocitos
pueden fagocitar al irritante más fácilmente.
2. El exudado actúa mecánicamente lavando o arrojando al irritante. Esto sucede
especialmente sobre superficies cutáneas o mucosas, donde el constante flujo del
exudado del cuerpo lleva al irritante, tales como bacterias o suciedad, al exterior y
pelos del cuerpo, liberando al animal del Agente dañino. El cirujano ayuda al sistema
de defensa del cuerpo, mediante el corte de los abscesos o insertando tubos de drenaje
para facilitar el flujo del exudado al exterior.
3. Acarrea a los fagocitos al área para fagocitar al irritante. Los neutrófilos y los
macrófagos son las principales células fagocitarias.
4. El exudado lleva fibrina al área. La fibrina tiene funciones, atrapa al irritante así su
diseminación por los tejidos hasta que fagocitos son capaces de fagocitarlo. La fibrina
proporciona capas de proteína entre el irritante y los delicados tejidos celulares
circundantes, los cuales podrían ser lesionados por el irritante. La fibrina efectivamente
sella la luz de los linfáticos, evitando así la entrada del irritante hacia los ganglios
linfáticos regionales u órganos distantes.
La fibrina ayuda a la cicatrización y reparación mediante la formación de un puente de
sostén en el cual los fibroblastos y anglioblastos pueden invadir el área de la inflamación.
Finalmente, la fibrina tiene un efecto estimulante sobre la proliferación de fibroblastos.
5. El exudado lleva anticuerpos al área de la inflamación, los cuales tienen las
propiedades químicas y físicas de las globulinas. Se han hecho observaciones que indican
que se forman en el hígado, bazo, tejido conectivo y especialmente en los ganglios
linfáticos. En estos sitios se forman por las células reticuloendoteliales y linfocitos.
La efectividad de los anticuerpos está restringida contra los diferentes tipos de irritantes
que causan la inflamación. Son más efectivos contra las bacterias y los ejemplos de
anticuerpos que ayuden a la eliminación de las bacterias son:
1) Aglutininas, las cuales causan que los microorganismos se adhieran uno al otro
formando grupos.
2) Lisinas, las cuales disuelven a las células incluyendo las bacterias.
3) Antitoxinas, las cuales neutralizan a las exotoxinas.
4) Opsoninas, las cuales de alguna forma preparan a las bacterias para la fagocitosis.
5) Precipitinas, que dan por resultado la precipitación de algunos antígenos.

Poco se sabe de anticuerpos para virus, excepto que existen. No se ha determinado

exactamente cómo actúan. Cuándo cuando son puestos en contacto anticuerpos
específicos para virus con el virus, antes que estos últimos penetran en la célula del
cuerpo, no se presenta la enfermedad, se dice que los anticuerpos neutralizan a los virus.
6. El exudado lleva una cantidad aumentada de nutrientes y oxígeno al área de la
inflamación, los cuales se requieren para el mecanismo de defensa la cicatrización y la
recuperación.
7. Existe también una proporción aumentada de eliminación de productos
catabólicos. Manteniendo un constante flujo de líquido hacia el área.
8. El exudado tiende a conservar una concentración de iones de hidrógeno que es lo
más ideal para la fagocitosis del irritante.

9. También proporciona un medio líquido conveniente en el cual, los fagocitos, las

enzimas y los anticuerpos, pueden funcionar bajo condiciones óptimas.
VARIACIONES DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA.
La reacción inflamatoria, al final que otros fenómenos biológicos es variable. Se emplean
muchas calificaciones descriptivas y la terminología usada es extremadamente indefinida,
pero la nomenclatura comprende un número de términos descriptivos los cuales
efectivamente describen las alteraciones del tejido. Las variaciones en la apariencia de un
área de inflamación dependen de tres factores.
1. La naturaleza del irritante.- Los agentes concentrados extremadamente, causan
la necrosis del tejido, las sustancias moderadamente severas, irritan al tejido y las
formas de lesión extremadamente moderadas, no causan alteración alguna. La
reacción del tejido a una sustancia irritante varía según la especie del animal y
según los miembros dentro de las especies:
2. El tejido afectado.- Existe gran variación en la sensibilidad del tejido a un
irritante. Los tejidos del sistema nervioso central fácilmente lesionados. El
epitelio columnar es mucho más susceptible a la lesión que el epitelio escamoso
estratificado. El Carácter del exudado varía con el tipo del tejido afectado. Si la
superficies mucosas son afectadas, grandes cantidades de mucina se localizan en
el exudado. Las superficies cerosas producen una abundancia de plasma y fibrina.
Cuando la piel y las membranas mucosas del tracto gastrointestinal están
afectadas puede ocurrir la descamación o desprendimiento de las áreas
superficiales de la estructura.
3. La duración de la aplicación del irritante.- Cuanto más dure la aplicación de
un irritante, mayor es la probabilidad de que el tejido sean lesionado. Cuando un
irritante se aplica durante mucho tiempo, existe una excesiva producción de tejido
conectivo y de epitelio

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
I. CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DE ACUERDO CON EL GRADO
DE LA REACCIÓN
Como se indicó anteriormente, la reacción del cuerpo en el curso de la enfermedad
depende la intensidad del irritante y de la reacción del tejido al irritante. Es
extremadamente importante que el veterinario reconozca el grado de la reacción a fin de
establecer cuáles son las medidas terapéuticas más convenientes para el animal.
De acuerdo con el grado de la reacción la inflamación puede clasificarse dentro de tres
grupos principales:
1.Una reacción adecuada.
Se presenta cuando las reacciones circulatorias y celulares del cuerpo son suficientes para
ocasionar la rápida destrucción y eliminación del irritante presentándose la recuperación
en un lapso de tiempo razonablemente corto (por ejemplo: la rinitis en los pollos, el ojo
rosado en los caballos o la viruela en el ganado). Este el grado de reacción deseado para
el veterinario y sus medidas terapéuticas deben ser dirigidas para lograrlo.
2. Una reacción inadecuada.
Se presenta cuando el irritante no es suficientemente severo para estimular las defensas
del cuerpo y provocar la destrucción y la supresión del agente nocivo y la curación. Esto
se observa en la dislocación de los huesos falangeloides del caballo, en la brucelosis del
ganado y del cerdo en la anaplasmosis y estafilococosis de muchos animales.
Los esfuerzos terapéuticos del veterinario deben ser dirigidos en tal forma, utilizando
compresas calientes, sustancias químicas o drogas, para estimular a los tejidos y aumentar
las reacciones circulatorias y celulares en el área. Pueden usarse antibióticos para ayudar
a las defensas del cuerpo para superar el ataque de las bacterias.
Es de extrema importancia que el veterinario reconozca el probable desenlace de la
enfermedad al principio, de manera que puedan instituirse las medidas terapéuticas tan
pronto como sea posible para evitar un retraso en la curación.
3.- Reacción excesiva
Cuando el cuerpo responde al irritante con reacciones circulatorias y celulares violentas,
las cuáles pueden ser de tal magnitud, que las mismas defensas del cuerpo provoquen la
muerte del animal. En la neumonía, el derrame del exudado dentro de los pulmones puede
llenar el alveolo y matar al animal.
La sensibilidad a las proteínas puede provocar tal reacción alérgica violenta, produciendo
un síndrome parecido al shock y el individuo muere debido a la circulación inadecuada
de la sangre. El veterinario debe darse cuenta de la intensidad de la reacción que ha sido
indicada y controlar el grado de la misma, de otra forma el animal moriría.
II. LA CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DE ACUERDO CON EL
PRINCIPAL CONSTITUYENTE DEL EXUDADO
La clasificación se basa a partir del constituyente predominante del exudado. Es raro que
un constituyente del exudado no predomine sobre los otros si dos constituyentes del
exudado están en cantidades aproximadamente iguales o si el patólogo desea indicar que
ambos constituyentes están presentes, puede emplearse una combinación de términos.
Se reconoce los siguientes tipos: Serosa, catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica,
linfocitaria y alérgica.

1. INFLAMACIÓN SEROSA
Una inflamación está presente cuando el constituyente principal del exudado es el linfa o
el plasma.
Etiología
 La inflamación serosa es el resultado de irritantes relativamente moderados, los
cuales provocan poco daño al tejido. Puede ser producido por:
 Los rayos solares cuando aparece enrojecimiento y ampollas.
 Resulta cuando se aplican sustancias químicas a la piel y provocan una ampolla.
 Cuando se aplican lesiones traumáticas originadas por frotamientos al epitelio
escamoso estratificado, resulta la hinchazón de la piel o la formación de la
ampolla.
 Ocurre con diferentes agentes víricos ( estomatitis y pleural ).
 Cuando están presentes irritantes moderados y grandes cantidades de líquido
seroso que se acumula en la cavidad.

Finalmente debe recordarse que a menudo es la primera etapa en muchos procesos

inflamatorios. Si el irritante persiste o se vuelve más severo, puede ocurrir un tipo más
violento de lesión en el cual la clasificación será diferente de la alteración del tejido.
Caracteres
Macroscópicamente.- Están presentes los signos cardinales de inflamación, fluye en la
superficie del tejido y órgano, un exudado de tipo acuoso o se acumula en los espacios
del tejido y en las cavidades del cuerpo. El carácter de este líquido acuoso depende de la
permeabilidad ligera del exudado, es muy parecido a la linfa.
Con una permeabilidad capilar mayor el exudado se asemeja al plasma debe tenerse
mucho cuidado de manera de no confundir el edema con la inflamación serosa. En el
edema los signos cardinales de la inflamación no están presentes; en tanto que deben
existir cuando se presenta la inflamación serosa.
Significación y resultados
La presencia de una inflamación serosa indica que está presente un irritante relativamente
moderado y que el desenlace de la enfermedad será probablemente favorable en lo que
respecta a la vida del individuo.
No es probable que ocurra la lesión o alteración permanente en el área, debido a que el
líquido seroso puede ser rápidamente reabsorbido por el cuerpo. No obstante, si se permite
que persista una inflamación serosa en el área durante mucho tiempo puede resultar una
inflamación de tipo más serio.
2. INFLAMACIÓN MUCOSAO CATARRAL
Se presenta una inflamación mucosa cuando el principal constituyente del exudado es la
mucina. La inflamación mucosa solo se presenta en áreas en las cuales existe epitelio
cuboide o columnar capaz de producir mucina. Nunca puede diagnosticarse inflamación
mucosa que afecte a las superficies serosas, al tejido conectivo, a los músculos al cerebro,
porque no están presentes las células productoras de mucina.
Etiología
Los diferentes agentes que pueden producir una inflamación, son todos de naturaleza
moderada. Los irritantes químicos moderados ( formaldehido, fenol, cresol y
detergentes), cuando se aplican a delicadas membranas mucosas tales como las de la nariz
y el tracto genital, producen una inflamación mucosa.
El estudiante de anatomía sabe bien la inflamación mucosa que experimenta en sus
conductos respiratorios cuando disecciona el cadáver. Algunas veces el veterinario
produce una inflamación mucosa de los conductos genitales en los animales si utiliza
desinfectantes irritantes cuando examina estas estructuras.
La inhalación del polvo aire frío o proteínas extrañas, irrita las membranas mucosas de
los conductos respiratorios y se presenta una inflamación del tracto respiratorio con la
producción de grandes cantidades de mucina. Las enfermedades bacterianas y víricas
pueden irritar las membranas mucosas y causar una excesiva producción de mucina como
acontece en la rinitis y en la conjuntivitis. La ingestión de alimentos que contienen
irritantes químicos o productos en estado de descomposición puede irritar el tracto
gastrointestinal y causar una excesiva producción de mucina. Una masa de heces retenida
en el recto o en el colon (constipación) irritaría la membrana mucosa haciendo que se
produzca excesivas cantidades de mucina.
Apariencia
Macroscópica.- Están presentes los signos cardinales de la inflamación, el exudado que
fluye a partir de la superficie mucosa o que acumula sobre ella consiste de un material
claro, transparente o gris, amarillo u opaco, dependiendo de lo que está atrapado dentro
de él. Es de consistencia viscosa y filamentosa y tiende a adherirse a la membrana mucosa
o a cualquier cosa que haga contacto. El material filamentoso, viscoso que fluye de la
nariz en la rinitis y el material gris gelatinoso que cubre las bolas fecales de los equinos
son magníficos ejemplos de la apariencia a simple vista de un exudado mucoso.
El estudiante debe ser siempre precavido a fin de no confundir el exudado mucoso con el
material viscoso que encuentra en el tracto gastrointestinal, como resultado de la
producción normal de mucina durante la digestión y la desintegración de la membrana
mucosa y de la ingesta por las enzimas digestivas y la descomposición bacteriana.
La cantidad de mucina normalmente presente en el tracto gastrointestinal varía según las
especies.
Es particularmente abundante en el caballo. En el perro durante la digestión, la membrana
mucosa produce una masa viscosa espesa la cual a menudo se denomina erróneamente
exudado mucoso.
Significación y resultados
La presencia de una inflamación mucosa indica que se ha aplicado un irritante moderado
al tejido. Si se quita el irritante se presenta la recuperación muy rápidamente, debido a
que la regeneración y la reparación del epitelio es muy rápida y completa. Si persiste el
irritante o se vuelve más severo, puede resultar una inflamación de tupo más serio.
La producción de mucina por el epitelio lesionado, atrapa y contiene las sustancias
irritantes de manera que ´puedan ser eliminadas por el flujo normal de la secreción y
excreción de órgano. Forma una barrera alrededor del irritante protegiendo así la delicada
membrana mucosa. La mucina funciona como lubricante que facilita la expectoración de
la sustancia indeseable (masa de heces secas). Si persiste el irritante moderado durante
un largo periodo, el epitelio protector de mucina puede volverse hipersensitivo y producir
cantidades excesivas de mucina.
Esto a menudo, se relaciona como catarro y se observa comúnmente en los humanos, en
aquellos individuos que fuman en exceso. Grandes cantidades de mucina son eliminadas
particular mente en la mañana, cuando se levanta el individuo. La hiperactividad de las
glándulas mucosas se observa también el tracto gastrointestinal cuando son consumidos
alimentos irritantes particularmente aquellos alimentos parciamente descompuestos por
la fermentación bacteriana o dañada por la congelación.
3. INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Se presenta una inflamación fibrinosa cuando el constituyente principal del exudado es la
fibrina.
Etiología
La inflamación fibrinosa es provocada por una inflación de tipo más violento, en la cual
la permeabilidad de los capilares ha sido alterada, de manera que los mayores
constituyentes de proteína que contienen los precursores de fibrina han escapado hacia el
tejido circundante.
Se observa en varias enfermedades víricas, tales como la enteritis infecciosa de felinos,
en las cuales se encuentra masas de fibrina en la luz del intestino. Se observa en la
encefalitis bovina esporádica, la cuales caracteriza por la acumulación de grandes
cantidades de fibrina en las cavidades peritoneal y pleural.
A menudo resulta una inflamación fibrinosa cuando se aplican agentes térmicos o
irritantes químicos a los tejidos. Es particularmente común cuando los animales inhalan
gases calientes en los incendios de los graneros. Se observa muy frecuentemente una
inflamación fibrinosa las membranas mucosas son invadidas por Corynebacterium
diphteiria o por, Varias salmonellas.
Apariencia
Macroscópica.- Están presentes lo signos cardinales de la inflamación. Si se ha
acumulado fibrina en los tejidos, el órgano es más firme y más tenso de lo normal. Esto
está bien ejemplificado por la acumulación de fibrina en los pulmones. Los pulmones se
vuelven extremadamente firmes y densos, asemejándose al hígado, tanto en apariencia
como en consistencia.
Sobre las superficies serosas o cutáneas, la fibrina aparece primero como un material
parecido a una red viscosa blanca o amarillenta. La superficie pierde su brillo y presenta
una apariencia aterciopelada. Cuando la fibrina se acumula sobre la superficie mucosa o
cutánea forma una lámina amarillenta o grisácea y puede atrapar epitelio descamado o
material extraño (ingesta). Cuándo la fibrina se acumula sobre la superficie de un órgano
tubular puede formar un cilindro en el órgano. Estos cilindros frecuentemente arrojados
en las heces de los bovinos y pueden tener una longitud hasta de 25 pies. Pueden formarse
cilindros en la tráquea y bronquios, y después de una tos violenta, puede ser arrojada una
ramificación del cilindro del sistema respiratorio.
Las masas de fibrina sobre una superficie epitelial se clasifican en dos grupos principales:
1. El primero se conoce como Pseudomembrana o membrana Gruposa, puede ser
desprendida de la superficie con facilidad y deja intacta la membrana epitelial.
2. El segundo tipo es la Membrana Diftérica la cual está firmemente adherida a las
capas del tejido subyacente. No puede ser eliminada sin dañar el tejido y cuando
se elimina, no permanece intacta ninguna membrana epitelial. El epitelio ha
sufrido necrosis coagulativa y debido a que está necrosado e infiltrado con fibrina
se desprende con el exudado por una superficie expuesta conocida como úlcera.

Estas membranas se observan frecuentemente en la faringe de las becerras en la

denominada difteria de las barreras, y en el tracto intestinal de los cerdos infectados
con cólera.
Significación y resultados
La presencia de una inflamación fibrinosa indica que el irritante ha sido severo. A
menudo la destrucción del tejido es tan grande que el animal no sobrevive. La fibrina
sobre una superficie mucosa o cutánea es descamada, y el cuerpo expele exudado en
esta forma. Cuando la fibrina se acumula en una cavidad del cuerpo debe ser
eliminada por los fagocitos. La fibrina en la cavidad peritoneal es extremadamente
seria debido a que se adhiere a los diferentes órganos y cuando está organizada se
deposita en el tejido conectivo, pueden resultar adherencias. Las bandas de tejido
conectivo que se extienden a través de la cavidad peritoneal son extremadamente
graves debido a que interfieren la motilidad del intestino o pueden obstaculizar la
circulación vascular en el área. Las adherencias frecuentemente resultan de una
técnica quirúrgica deficiente en la cavidad peritoneal.
4.INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA
La inflamación supurativa o purulenta se presenta cuando el principal constituyente del
exudado son los neutrófilos. Muchas reacciones inflamatorias empiezan como una
inflamación supurativa cuando la primera línea de defensa celular se acumula en el área.
Etiología
La causa más común de la inflamación supurativa son las bacterias particularmente las
piógenas (productoras de pus). Probablemente toda bacteria produce una inflamación
supurativa alguna vez durante su permanencia en los tejidos. Aun le Mycobacterium
tuberculosis, qué ordinariamente no se consideraba un organismo piógeno, está
caracterizado por un tipo supurativo de reacción cuando se introduce primero en el tejido.
La inflamación supurativa se observa con más frecuencia en:
 La infección por estafilococos, estreptococos corynebacterias.
 Gérmenes no piógenos, entre los que merecen citarse: Shiguella eguirulis, Brucela
suis, Pseudomona aureoginosa, Gasterina monocytogenes y Mycobacteryum
tuberculosis.
 Las enfermedades víricas, en los cuales microabscesos se localizan en el cerebro
en algunos casos. Como por ejemplo el virus oriental de la encefalomielitis equina
que produce en el sistema nervioso central de los caballos reacciones
inflamatorias de tipo leucocitario, aunque también aparecen linfocitos y
monocitos en el filtrado.
 En inflamaciones específicas o granulomas infecciosas.
 Algunas sustancias químicas, tales como la trementina, producen una inflación
supurativa transitoria poco después de que son aplicadas.
 Muchos agentes químicos y otros etiológicos que producen lesión al tejido, el cual
es invadido posteriormente por bacterias y entonces se presenta una inflamación
supurativa complicada, pero no fue el agente etiológico el que produjo la
supuración.

Apariencia
Macroscópica.- Están presentes lo signos cardinales de la inflamación. El principal
constituyente del exudado es le pus. Puede ser blanco o amarillo, verde o rojo, negro o
azul dependiendo de la especie del animal y el agente etiológico presente. Los
estreptococos y estafilococos generalmente producen un pus blanco o amarillo. La
corinebacteria, particularmente si se localiza en los bovinos, produce un pus, el cual es
de color verdoso. Se observa pus rojo cuando en el exudado existen eritrocitos. El pus
negro se observa a menudo en las lesiones de las pesuñas de los caballos en las cuales los
sulfuros del estiércol se combinan con el hierro de la hemoglobina de la sangre y producen
un pigmento soluble y debido a esto. Puede observarse un pus verde azuloso cuando está
presente la Pseudomona aeruginosa en el exudado.
La consistencia del exudado puede ser delgada o acuosa, cremosa, espesa, viscosa o
granular, dependiendo de la especie del animal, de la cantidad de material necrótico
presente y de la deshidratación del exudado.
El pus es líquido debido a las enzimas proteolíticas de los neutrófilos. En vista de que las
enzimas de los neutrófilos de los perros son extremadamente proteolíticos, el pues canino
tiende a ser delgado y acuoso. El pus bovino es más bien viscoso, cuando el pus ha sido
deshidratado o contiene numerosos fragmentos de tejido necrótico puede ser más bien de
consistencia granular. En el pus de las aves está presente una enzima antitriptica, su
presencia probablemente se explica en cavidades del cuerpo (peritoneal, pleural,
pericárdica y senos nasales) y en abscesos nasales, tales como el pie de abejorro.
Existe un número de términos utilizados para determinar las diferentes alteraciones en el
tejido como resultado de una inflación supurativa.
Celulitis o flemón.- ES una inflamación supurativa difusa de tejido conectivo desprendido
y frecuentemente provoca la muerte del animal.
Absceso.- Es una inflación supurativa focal que involucra cualquier tejido u órgano. La
mayoría de los abscesos están rodeados por una pared compuesta de tejido conectivo,
capilares proliferantes y leucocitos, eta estructura circunscrita se conoce como membrana
piógena (membrana productora de pus).
Los abscesos pueden ser agudos o crónicos, focales o múltiples, dependiendo del tiempo
que hayan permanecido en el tejido. Los abscesos, a menos que están encerrados en una
membrana piógena muy gruesa, tienden a proyectarse dentro del tejido en la dirección
de menor resistencia. Si están localizados cerca de la superficie del cuerpo, tal como en
el tejido conectivo subcutáneo,, tienden proyectarse al exterior, se conoce como
punteado. El tracto a través del cual el contenido del absceso es descargado al exterior se
conoce como seno o tracto fistuloso.
Han sido designados nombres específicos a diferentes tipos de abscesos, de acuerdo con
su localización y tamaño.
Pústula.- Es una pequeña área focal de inflamación supurativa en la capa marpigia de
epidermis de la piel.
Forúnculo (tumor).- Es una pequeña área focal de inflamación supurativa en la piel, la
cual afecta un folículo de un cabello a una glándula sebácea .
Carbúnculo.- Es un área focal de inflamación supurativa en el tejido subcutáneo, el cual
descarga pus al exterior a través de diferentes tractos del seno.
Dentro de algunos abscesos especialmente el forúnculo, existe a menudo una masa central
de pus, necrótico engrosado, el cual se conoce como el núcleo del absceso.
Una erosión es defecto en el epitelio, en el cual ha existido una pérdida de capas celulares
superficiales, pero las capas celulares basales aún permanecen intactas. Este tipo de
lesión resulta a menudo cuando se rompe una pústula exterior y deja un defecto el epitelio
escamoso estratificado.
Una ulcera es un área focal de inflamación supurativa en la piel o en membranas mucosas,
en la cual existe una pérdida total del epitelio, la base de la úlcera descansa sobre el tejido
subcutáneo en la mucosa o a penetrado más profundamente dentro de las estructuras
subyacentes
El es la acumulación de pus en una cavidad del cuerpo perforado
(peritoneal o pleural), piorrea significa probablemente descarga de pus, pero actualmente
a llegado a significar inflamación purulenta de la encía en la vecindad de un alveolo.
Significación y resultados
La presencia de pus, indica en casi todos los ejemplos, que están presentes bacterias en el
área de inflamación. Algunas bacterias (estreptococos, estafilococos y corynebacterias)
producen una abundancia de pus y estos organismos son designados como bacterias
piógenas (bacterias productoras de pus).
Contrario a la creencia popular, la presencia de una herida es un signo extremadamente
favorable porque indica que la primera línea de defensa celular ha sido llevada al área.
Cuando el mecanismo de defensa del cuerpo está en operación, el peligro, de que el
cuerpo sea invadido por bacterias, se reduce bastante. Debido al favor con el que el
clínico observa la presencia de pus la denomina buen pus. Especialmente si es de buena
consistencia e inodora.
Si un absceso ha persistido en el tejido por algún tiempo frecuentemente acontece que las
bacterias sean destruidas. Cuando estos abscesos son cultivados en un medio conveniente,
no es aislado ningún microorganismo y las lesiones son denominadas abscesos estériles.
Las substancias tóxicas (Toxinas bacterianas y productos de desintegración de proteínas)
pueden esparcirse fuera de los abscesos penetran en la circulación vascular y causan una
toxemia. La existencia de pus confinado ha sido, a menudo utilizado para explicar
enfermedades obscuras, dolores y molestias, aunque puede ocurrir la toxemia a partir del
pus confinado, su importancia en la debilidad general probablemente no es tan grande
como anteriormente se creía.
5. INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
Cuando el principal constituyente del exudado es el eritrocito presenta una inflamación
hemorrágica.
Etiología
Una inflamación hemorrágica es causada por un tipo violento que lesiona los vasos
sanguíneos a tal grado que ya no son capaces de contener a los eritrocitos y se presenta
una hemorragia dentro de los tejidos. Se observa cuando agentes químicos
extremadamente lesivos (fenol, arsénico, cloroformo y fósforo) entran en contacto con
los tejidos. Las enfermedades bacterianas y víricas como: pie negro, ántrax, pasterelosis,
laringotraqueitis e infecciones estreptocócicas, protozoos (coccidios) causan una lesión,
de tal manera que se presenta la hemorragia.
Apariencia.
Macroscópica.- Están presentes los signos cardinales de la inflamación, el exudado en
un área de información sería de color rojo o rosad, de acuerdo con el número presente de
eritrocitos. Pueden ser líquidos o coagulad, dependiendo de la cantidad presente de
fibrina.
Si el exudado hemorrágico se origina en el estómago o en la parte anterior del tracto
intestinal, las heces serán de color café o negro debido a la ingestión de la sangre y la
formación de hematina ácida en la porción posterior del tracto digestivo colón, recto, la
sangre será de color rojo intenso porque no ha tenido tiempo de sufrir la digestión, y la
hematina ácida no se ha formado porque el ácido clorhídrico no está presente.
Si la sangre se pone en contacto con el sulfuro de hidrógeno, como puede acontecer
cuando la afección abarca el casco del caballo el exudado puede ser de color negro porque
el sulfuro combinado con el hierro de la hemoglobina forma sulfuro de hierro negro.
Siempre debe tenerse mucho cuidado de no confundir la inflamación hemorrágica con la
hiperemia pasiva. Frecuentemente se comete este error de diagnóstico especialmente en
bovinos, cuando está presente la hiperemia pasiva en el tracto intestinal. En la hiperemia
pasiva no están presentes los signos cardinales de la inflamación. La inflamación
hemorrágica debe ser diferenciada.
En la inflamación hemorrágica están presentes los signos cardinales de la inflamación, el
escape de sangre es primordialmente por diapédesis y la hemorragia no parece originarse
en alguna área específica. En la hemorragia no están presentes signos cardinales de la
inflamación y la sangre escapa a partir de una o de unas cuantas áreas locales o herida.
Significación y resultados
La prognosis de la inflamación hemorrágica es extremadamente desfavorable. El irritante
es muy severo y generalmente ha tenido lugar una extensa lesión. Además la hemorragia
del área puede ser tan extensa que el animal puede morir de anemia, esto acontece a
menudo en la coccidiosis en el pollo.
Si el animal sobrevive; la recuperación se retarda porque la destrucción del tejido ha sido
grande y requiere una extensa reparación. Ha habido grandes daños a los vasos
sanguíneos, y el cuerpo tiene dificultad para abastecer la sangre requerida para el alivio y
la recuperación. Además existe una masa de eritrocitos y fibrina en el área, la cual debe
ser eliminada por fagocitosis y esto requiere un lapso adicional de tiempo.

6. INFLAMACIÓN LINFOCÍTICA
Cuando la célula predominante del exudado es el linfocito, está presente una inflamación
linfocítica; esta inflamación es una clasificación arbitraria ya que los signos cardinales de
la inflamación no se observan macroscópicamente, lo cual es una excepción al concepto
general de inflamación.
Etiología
Una inflamación linfocítica está asociada con las enfermedades víricas en general.
Evidentemente anticuerpos producidos por los linfocitos son requeridos para destruir el
virus. Se observan en enfermedades, tales como el moquillo canino, rabia y
cariomeningitis linfocítica.
Algunos se localizan en el tracto, se han sugerido que la presencia de los linfocitos puede
ser el resultado de estos organismos ultramicroscópicos. Toxinas relativamente
moderadas también provocan un aumento en el número de linfocitos en los tejidos. Esto
se observa en las triadas hepticas así como en la túnica del tracto intestinal cuando están
presentes las toxinas de plantas (Senecio, Astragalus).
Apariencia
Macroscópica.- La inflamación linfocítica no se observa con un examen a simple vista
del órgano, si no están presentes los signos cardinales de la inflamación. En la rabia, por
ejemplo, aun cuando el animal muere no es detectable cambio alguno a simple vista en el
cerebro u otros órganos.
Significación y resultados
La presencia de una inflamación linfocítica que está presente en un inflamación vírica o
en una toxemia, si el agente viroso puede ser superado y si la toxina puede ser eliminada,
la recuperación es rápida y a menudo completa. Los linfocitos regresan a la circulación
vascular genera, y como n o están presentes la fibrina ni una gran destrucción del tejido,
queda poca o ninguna evidencia de la existencia de una inflación en el área.
7. INFLAMACIÓN ALÉRGICA
Definición.- La inflamación alérgica es la reacción del cuerpo a una proteína a la cual ha
sido previamente sensibilizad; es un tipo especial de reacción del cuerpo, en la cual el
exudado puede ser seroso, fibrinoso, supurativo o hemorrágico. La inflamación alérgica
se presenta en los animales que han sido previamente sensibilizados, ya sea natural o
artificialmente, a proteínas extrañas incluyendo aquellas de origen bacteriano.

La inyección subsiguiente subcutánea o intradérmica de una proteína bacteriana

específica aplicada a un animal sensibilizado puede provocar una violenta reacción
inflamatoria local aguda. Esta inflamación alérgica es la base para las reacciones
intradérmicas utilizadas para el diagnóstico de tuberculosis, paratuberculosis, muermo e
histoplasmosis.
La reacción inflamatoria alérgica ha sido estudiada intensamente en los pliegues caudales
de becerras sensibilizadas, las cuales habían sido inyectadas intradérmicamente con
tuberculina. La reacción tiene lugar en la dermis poco después de que se ha inyectado la
tuberculina, empieza una inflamación supurativa muy aguda.
Está caracterizada por la formación de focos de edema que contienen muchos neutrófilos.
Estos focos se forman alrededor dé pequeños vasos sanguíneos y nervios y se dice, por lo
tanto, que son de localización perivascular y perineural.
En las etapas primarias, los neutrófilos constantemente aumentan en número. Al aumentar
la infiltración perivascular, se forman trombos en algunas de las venas afectadas y se
presenta una proliferación de las células endotelial es en algunas de las arterias pequeñas.
A medida que le proceso llega al tercer día, la cantidad de edema y el número de
neutrófilos gradualmente empieza a disminuir.
Los macrófagos y los eosinófilos empiezan aumentar en número con bastante rapidez,
pero los macrófagos forman células gigantes, pero éstas no son producidas en gran
número. Setenta y dos horas después que los animales han sido inyectados con tuberculina
son examinados en cuanto a la existencia de una reacción alérgica.
Para entonces la reacción alérgica ha alcanzado su máxima intensidad. Si está presente la
reacción alérgica, ello es indicación de que el animal ha sido sensible a la proteína del
Mycobacterium tuberculosis. Se observa una reacción similar cuando se inyecta Johnina
en el ganado sensibilizado por Mycobacterium paratuberculosis.
III.CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DE ACUERDO CON LA
DURACIÓN
La inflamación puede ser clasificada de acuerdo con el tiempo que persiste, cuando más
corto sea el período de inflamación en un área, menos permanente será el cambio en el
tejido. Por el contrario, cuando mayor sea la duración, mayor será la magnitud de la
alteración permanente local.
Las diferentes reacciones inflamatorias pueden ser clasificadas de acuerdo a su duración
en cuatro grupos:
1. INFLAMACIÓN PERAGUDA

En este tipo de inflamación, el irritante es excesivamente severo, o afecta a un tejido muy

susceptible del órgano. El curso de la enfermedad es extremadamente rápido, con una
duración de solo unas cuantas horas. De hecho, el curso puede ser tan rápido que el animal
no aparente estar enfermo sino hasta unos cuantos minutos antes que muera .El pie negro
y el edema maligno son ejemplos de inflamación peraguda.Están presentes los signos
cardinales de la inflamación.
Las alteraciones celulares y vasculares han ocurrido y pueden estar presente en el tejido
abundante presencia de neutrófilos. Los macrófagos, células gigantes, linfocitos, células
del plasma, fibroblastos y angioblastos, no están presentes o son pocos en número .La
inflamación peraguda termina en la muerte debido a que el irritante es tan severo que las
defensas del cuerpo son superadas.

2. INFLAMACIÓN AGUDA

En la inflamación aguda, el irritante no es tan severo como en una inflamación peraguda

o es afectado un tejido menos crítico, la inflamación persiste durante un periodo de varios
días y culmina en la recuperación o en la muerte. Están presentes los signos cardinales de
la inflamación.
Han ocurrido cambios circulatorios y celulares en el área. Los neutrófilos son abundantes,
los macrófagos y los linfocitos están empezando hacer su aparición y su número
aumentará conforme la enfermedad progrese .Los fibroblastos inmaduros, los
angioblastos y el epitelio, están presentes pero la cantidad no excede a la que se requiere
para la restauración y la curación.
3. INFLAMACIÓN SUBAGUDA.

La inflamación subaguda es causada por un irritante de menor intensidad que es el que

produce la inflamación aguda .Ha persistido por un lapso de tiempo más largo o ha sido
afectado un tejido menos susceptible .Generalmente ocurre la recuperación, pero se
retarda por varias semanas.
Los signos cardinales de la inflamación están presentes, pero no, son tan acusados como
los que se observa cuando existe una inflamación aguda. Los cambios circulatorios y
celulares han tenido lugar, pero no son tan profusos como se observó en los dos tipos
anteriores de inflamación. Los neutrófilos están presentes, pero los linfocitos, células del
plasma y células gigantes, son bastante numerosas y pueden estar presentes en mayor
número que los neutrófilos. Está presente en el área tejido conectivo inmaduro,
angioblastos y epitelio proliferante en cantidad excesiva a la que se requiere para la
restauración y la curación.
4. INFLAMACIÓN CRÓNICA

Es causada por un irritante de baja intensidad. Los tejidos no son estimulados

suficientemente para provocar la destrucción y supresión del irritante. El curso de la
enfermedad es extremadamente largo y puede no terminar nunca. Los signos cardinales
de la inflamación están presentes, pero no son tan claros como en los tipos anteriores de
inflamación, y puede haber alguna dificultad para demostrarlos a todos. Las alteraciones
circulatorias y celulares han ocurrido pero no son tan intensas.
Todas las células del exudado puede demostrase en el área, pero predominan los
macrófagos. Existe una abundancia de tejido conectivo maduro y colágeno los
angioblastos proliferantes son numerosos, y existe una sobreproducción de epitelio. Por
vía de precaución se advierte no confundir la inflamación crónica con una cicatriz.
La presencia de tejido conectivo maduro en un área sin los signos cardinales de la
inflamación se denomina cicatriz o lesión curada. Muy frecuentemente la fibrinosis delos
riñones es diagnosticada como nefritis cuando en realidad no hay inflamación presente.
COMPARACIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Inflamación Aguda Inflamación Crónica
Corta duración Larga y dura
El irritante es severo Irritante de baja intensidad
Acusados cambios vasculares Cambios vasculares menos acusados
Exudación profusa (como regla) Exudación escasa(como regla)
Consistencia blanda( como regla) Consistencia más firme( como regla)
Ninguna o solo ligera proliferación Proliferación más firme

IV. CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DE ACUERDO CON LOS

CAMBIOS DEGENERATIVOS Y NECRÓTICOS
Siempre debe recordarse que todos los cambios estudiados anteriormente en los trastornos
de la circulación, en el metabolismo celular y en la necrosis, se observa también en la
inflamación. Los mismos agentes etiológicos que han producido la inflamación también
producen estos cambios en los tejidos.
También debe recordarse que después de la lesión del tejido lesionado, las células
alteradas del cuerpo son ahora extrañas ala animal y para quitar el tejido muerto debe
presentarse la inflamación, algunas veces los cambios degenerativos y asociados con la
inflamación son tan acusados que pueden ser utilizados convenientemente para describir
la lesión .Esto es muy deseable debido a que utilizando estos términos puede lograrse una
descripción más exacta del cambio.
  El término linfadenitis caseosa se utiliza para describir una inflamación de los
ganglios en los cuales la alteración más característica es la necrosis caseosa.
 El término metritis gangrenosa se utiliza para describir una inflamación del útero
en el cual la gangrena es la alteración más conspicua.
 Tuberculosis caseosa indica que existe una inflamación tuberculosa en la cual el
cambio característico es la necrosis caseosa.
 Enteritis necrótica indica que la necrosis es el cambio principal.

V. CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DE ACUERDO CON LAS

SECUELAS.
Es a menudo conveniente utilizar los diferentes trastornos de crecimiento para describir
la reacción del tejido a la presencia de un irritante, algunos de los términos que pueden
utilizarse son los siguientes:
1. Inflamación hiperplásica.- Es un término utilizado para describir la inflamación
que está caracterizada por hiperplasia excesiva. La paratuberculosis en los
bovinos es una enfermedad en la cual existe una hiperplasia delos macrófagos en
la túnica propia del intestino delgado.
La dermatitis hiperplásica puede ocurrir cuando son aplicados agentes químicos a
la piel y existe una producción excesiva de epitelio.
2. Inflamación hipertrófica.- Es un término utilizado para describir el aumento de
tamaño de las células en un área de inflamación. Esto se observa en la viruela de
las aves de corral cuando las células afectadas en la epidermis se vuelven
excesivamente grandes como resultado del estímulo causado por el virus.
3. La inflamación fibrosa o fibrosante.- Es un término utilizado para describir una
proliferación excesiva de un tejido conectivo fibroso en el área. Esto se observa
en el pericardio en la pericarditis traumática o en las heridas de las piernas de los
caballos cuya curación ha sido impedida por una lesión traumática.
4. Inflamación atrófica.- Es un término utilizado para describir una inflamación
que da por resultado una atrofia externa del tejido. Esto se observa en la nariz del
cerdo cuando la atrofia de los cornetes resulta a partir de la rinitis crónica.
5. Inflamación obliterativa u obliterante.- Esta presente cuando ciertas estructuras
(glomérulos de los riñones, vasos sanguíneos y bronquios en un área son
destruidos por la inflamación.
6. Inflamación adhesiva.- Es un término utilizado para describir la adherencia de
una estructura a otra por medio de bandas de tejido conectivo fibroso blanco
producidas cuando el exudado fue organizado. Esto se observa frecuentemente
cuando la pleura visceral y parietal se adhieren entre si debido a la neumonía o
cuando el epicardio y pericardio llegan a adherirse uno a otro como resultados de
pericarditis traumática.
TERMINOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Para describir un proceso inflamatorio en la forma más exacta y para utilizar el
menor número posible de palabras debe utilizarse un grupo definido de términos.
La serie de términos utilizados tiene la terminación itis, lo cual significa que está
presente la inflamación.
 La tabla que a continuación presentamos muestra el orden correcto de los términos
descriptivos cuando se utilizan para describir una reacción inflamatoria en un
animal. Utilizando este sistema de terminología, una serie descriptiva de palabras,
tales como peritonitis serofibrinosa difusa aguda, significa que existe una
inflamación aguda de todo el peritoneo, la cual está caracterizada por un exudado
serofibrinoso.
El término hepatitis intersticial supurativa difusa aguda indica que existe una
inflamación aguda del tejido intersticial del hígado en la cual el exudado
característico es el pus. Si se desea usar una combinación de términos descriptivos
para describir mejor el exudado, el constituyente menos importante del exudado
se coloca primero. Por ejemplo, el término serofibrinoso indicará que hay un
líquido seroso así como fibrina en el exudado, pero que la fibrina es el
constituyente predominante .El término mucopurulento indicaría que hay más pus
en el exudado que mucina.
TERMINOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Tiempo Extensión Exudado Posición en el Anatomía Sufijo
órgano
Aguda Focal Serosa Parenquimatosa Pancreat- Itis
Crónica Difusa Fibrinosa Intersticial Hepat- Itis
Supurativa Periton- Itis
Hemorrágica Dermat Itis
Gangrenosa Metr- Itis

INFLAMACIÓN CRÓNICA
Debido a que muchas enfermedades se caracterizan por la inflamación crónica, ya que los
cambios en el tejido son muy grandes, es necesario continuar tratando el asunto.
Definición
La inflamación crónica está presente cuando persiste el irritante durante mucho tiempo y
el cuerpo reacciona produciendo cantidades excesivas de tejido conectivo, tejido
reticuloendotelial y en el epitelio en el área.
Etiología
La inflamación crónica se localiza en cualquier área donde persiste un irritante durante
mucho tiempo.
Cualquier tejido del cuerpo puede ser afectado; sin embargo, ciertas estructuras, tale como
la piel, la membrana mucosa del tracto intestinal y los ganglios linfáticos son más
frecuentemente afectados. Cualquier que sea el agente etiológico, debe recordarse que el
tejido debe alterase en alguna forma permanente en la presencia del irritante.
Una inflamación crónica puede seguir a una inflamación aguda, el cuerpo es capaz de
eliminar y destruir al irritante y debido a su presencia en este, la recuperación no acontece
a la irritación constante provoca la proliferación de cavidades excesivas de tejido en el
área.
Una inflamación crónica puede seguir a un inflamación aguda, aun cuando el irritante
haya sido destruido, y ha existido una extensa destrucción del tejido. El tejido necrótico
en el área debe ser eliminado; como su extracción requiere considerable tiempo y como
el tejido muerto en un cuerpo extraño resulta la inflamacio0n crónica.
La inflamación crónica también ocurre cuando el irritante es de baja intensidad que
fracasa al estimular las defensas del cuerpo lo suficientemente para provocar su
destrucción y supresión. Esto se observa en las enfermedades tales como tuberculosis,
paratuberculosis, blastomicosis y coccidiomicosis.
La inflamación crónica se presenta cuando penetra en el tejido materiales más bien
inertes, difíciles de fagocitar como: astillas, espinas, materiales de sutura, metazoarios
muertos y tejido necrótico. Debido a la dificultad de efectuarse la fagocitosis, estos
objetos persisten ellos tejidos durante cierto tiempo y presenta una reacción de rtipo
proliferativo en la proximidad de estos. Plantas venenosas ( senecio, astrogalos y
crolataria), pueden irritar el tejido tejido durante determinado tiempo dando por resultado
un depósito de tejido conectivo en el hígado.
La irritación traumática constante, a una herida, impide o retarda la recuperación y resulta
una inflamación crónica.
Esto se observa frecuentemente cuando heridas, tales como cortadas de alambre, están
presentes en la proximidad de una articulación. Cada vez que se mueve el miembro, las
heridas se abren y se impide la recuperación. Las heridas de las piernas de los animales
pueden ser traumatizadas constantemente por la cama o la vegetación, de manera que se
evita la recuperación.
Apariencia
Macroscópica.- están presentes los signos cardinales de la inflamación aguda, y algunas
de ellos pueden no observarse, si no se efectúa un examen cuidadoso. El exudado que
fluye del área o que se acumula en el tejido o cavidades del cuerpo.
Es del mismo tipo que se observa en la inflamación aguda, pero generalmente escaso en
cantidad en contrarse al profuso derrame de exudado que se observa en la inflamación
aguda.
Existe un depósito de tejido conectivo y de epitelio en el área, en cantidad en exceso de
lo que se requiere para la recuperación .La presencia de tejido conectivo y cantidades
excesivas de epitelio es el criterio para determinar si está presente una inflamación
crónica.
El tejido conectivo aparece como una sustancia perlada, blanca, opalescente, por toda el
área o como una zona entre los tejidos normales del cuerpo y el área de inflamación
.Cuando grandes cantidades de esta sustancia están presentes, puede existir gran
distorsión de la región, y una pierna, por ejemplo puede tener varias, veces su diámetro
normal. Cuando el tejido conectivo proliferante se proyecta sobre la superficie de la
herida, frecuentemente es llamado carne fungosa.
Macroscópica.- La presencia de epitelio proliferante se observa mejor en la periferia de
la lesión donde el epitelio hiperplásico produce un borde levantado alrededor de la úlcera.
En el hígado, los ductos biliares proliferantes a menudo pueden observarse como cuerdas
o cordones de tejido glandular, que algunas veces contiene bilis y que se extiende a través
del tejido conectivo interlobular excesivo.
Una evidencia adicional que indica la cronicidad de la lesión puede observarse cuando el
exudado, al ser descargado se vierte en la piel del animal. Siempre que la piel es macerada
con exudado por un periodo de días, el mecanismo de defensa de la piel es deteriorado,
las bacterias del exudado invaden la piel y se presenta la inflamación como una zona de
dermatitis a lo largo de la vía; seguida por el exudado al fluir por la herida; a lo largo de
esta vía se presenta la alopecia.
Según progresa el padecimiento, se origina la fibrosis de la piel, la piel se vuelve más
gruesa de lo normal, su capacidad se producir melanina disminuye y se observa una
hipopigmentación del área.
ENFERMEDADES SISTEMÁTICAS CRÓNICAS
Existe un gran número de enfermedades sistémicas crónicas, las cuales afectan a muchas
especies de animales. Todas son muy similares en cuanto se refiere a la reacción, todos
son ejemplos de inflamación crónica y su diagnóstico está basado en la demostración del
agente etiológico más bien en algún cambio tisular característico.
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infecciosa crónica de los animales y del hombre, causada por el
Mycobacterium tuberculosis y caracterizada por la formación de pequeños nódulos
(tubérculos), los cuales tiene una tendencia de sufrir necrosis caseosa en algunas especies
de animales.
La infección penetra al cuerpo más frecuentemente a través del tracto alimentario o del
sistema respiratorio. Sin embargo, la infección puede penetrar a través de cualquiera de
las aberturas naturales del cuerpo a través de las heridas de la piel, comúnmente la
enfermedad se desarrolla solo después de la infección repetida. Cuando la infección se
presenta solo ocasionalmente, es leve, se forman tubérculos locales los cuales tienen una
tendencia a sanar.
Los tubérculos se desarrollan en esta forma: después de penetrar al cuerpo los
microorganismos se localizan en el tejido, su presencia ocasiona necrosis del tejido u una
infiltración de neutrófilos.
de varios tractos del seno. Puede continuar durante meses o años hasta que se presente la
recuperación o la lesión se extrae quirúrgicamente.

Los ganglios linfáticos de la cabeza y del pescuezo son los sitios más comunes de
infección en el ganado. En una serie de 89 casos los ganglios linfáticos de la cabeza y del
pescuezo fueron involucrados 50 veces, el peritoneo 10, la lengua 10, la laringe 2, la
faringe 2, la nariz 1, los ganglios linfáticos torácicos 4, pulmones 4, pleura 3, tejido
subcutáneo 2, corazón 1, músculo del glúteo. Las lesiones en los cerdos y ovejas
generalmente ocurren en el tejido subcutáneo.

Microscópica.- Después de la desviación primaria de tejido por los microorganismos, se

produce una inflamación supurativa aguda. Los microorganismos llegan a rodearse con
una masa de neutrófilos. Después de 0 a 1días aparecen en el área los macrófagos,
linfocitos, unas cuántas células gigantes y fibroblastos. Con la aparición de estas células
el tipo de reacción se vuelve de naturaleza crónica.

Los microorganismos pronto llegan a rodearse de una franja de estructuras radiantes en

forma de mazas, la cual probablemente representa una precipitación de proteína sobre las
bacterias como resultado de una reacción antígeno-anticuerpo entre los microorganismos
y los líquidos del cuerpo del huésped.

Estos agregados de estructuras en forma de mazas se colorean de rosa con eosina y se

llaman rosetas que son los “gránulos de azufre” observados a simple vista en el pus.
Cuando las lesiones son coloreadas con Gram, se localizan pequeñas bacterias Gram
positivas dentro de las rosetas.

Las rosetas de la actinobacilosis son frecuentemente confundidos con estructuras

similares observadas en la actinomicosis, estafilococosis y otras enfermedades
supurativas crónicas. Las rosetas de la actinobacilosis son generalmente más blancas y
más pequeñas que las observadas en la actinomicosis.

ESTAFILOCOSIS

La estafilocosis es una enfermedad crónica infecciosa, la cual es provocada por el

Staphylococcus aereus.

Apariencia

Macroscópica.- Las lesiones son de naturaleza crónica, como lo indica la abundancia de

tejido conectivo; dentro y alrededor del área las alteraciones son de distribución difusa o
focal. Generalmente son difusas en las infecciones de heridas, mientras que en la glándula
mamaria de los bovinos son de distribución focal múltiple. Las lesiones focales en la
glándula mamaria están definidamente demarcadas de los alrededores del tejido por una
cápsula de tejido conectivo.

El exudado es de color amarillo y de consistencia fluida, semisólida o granular.

Generalmente no está presente la calcificación dentro del exudado. Se encuentran
gránulos amarillentos que se asemejan a granos de azufre.
Las lesiones y exudado se asemejan a los de actinomicosis o de la actinobacilosis; excepto
que el exudado no es tan tenaz y verde como en estas dos enfermedades.

En donde quiera que se presenten las lesiones existe algo involucramiento de los ganglios
linfáticos regionales. Esto es especialmente cierto cuando se afecta la glándula mamaría
y entonces se localiza lesiones en los ganglios linfáticos supramamario y prefemoral.

BLASTOMICOSIS

La mayoría de los casos reportados son en perros, los pulmones han sido el sitio
favorecido para las lesiones, los pulmones tienen una apariencia moteada blanca grisácea
y rosada. Al principio lesiones pulmonares se asemejan a la tuberculosis miliar. Los
centros de los nódulos son blandos, no están caceados ni calcificados. Posteriormente, a
medida que los nódulos se agrandan, colapsan y grandes áreas de los pulmones se
consolidan.

En esta etapa, la semejanza con la tuberculosis no están estrechas debido a que la

supuración sobreviene, dejando una bronquitis purulenta y un empiema. Los abscesos
cutáneos se consideran de importancia secundaria en cuanto a la frecuencia de su
aparición.

COCCIDIOMICOSIS DEL GANADO

La coccidiomicosis del ganado bovino, perros y otros animales, es una enfermedad

crónica infecciosa provocada por el Coccidioide inmitis.

Apariencia

Macroscópica.- La coccidioimicosis se manifiesta más frecuentemente por una

inflamación supurativa crónica de los ganglios linfáticos branquiales y mediastinales. Los
animales afectados se encuentran en buen estado y no muestran signos clínicos de la
enfermedad hasta que la infección respiratoria primaria sana para dejar solo la infección
secundaria del ganglio linfático.

Es primordialmente una enfermedad de los ganglios linfáticos en los cuales el ganglio por
completo es afectado. Los ganglios contienen áreas encapsuladas de inflamación
supurativa crónica. La cual existe como grandes abscesos que miden hasta 3 cm de
diámetro o como abscesos pequeños múltiples.

El pus es grueso, cremoso y tenaz en las lesiones precoces, en tanto que en las lesiones
antiguas se vuelve de consistencia seca y caseosa y puede contener focos de calcificación.
Las lesiones más antiguas se asemejan a las de la tuberculosis y pueden ser sólo
diferenciadas por la demostración del agente etiológico.

Las lesiones de los pulmones se encuentran con menos frecuencia y no es común el

involucramiento de otros órganos y de sus ganglios linfáticos contiguos. Las lesiones
pulmonares generalmente son pequeñas, individuales y están bien encapsuladas.
Cuando los pulmones son afectados, los ganglios linfáticos torácicos generalmente son
afectados también.
Las lesiones básicas consisten de una reacción inflamatoria supurativa crónica. El
exudado celular está compuesto de linfocitos, células del plasma, neutrófilos, macrófagos
y muchas células gigantes y está encerrado con una cápsula de tejido conectivo gruesa, la
cual es más acusada en las lesiones pulmonares.

Los microorganismos (esférulas), muchos de los cuales han sido englobados por células,
son localizados por toda el área de inflamación. Aquellos microorganismos no encerrados
en las células gigantes se localizan generalmente dentro de una masa neutrófilos.
Ocasionalmente, la esférula está rodeada por estructuras radiales en forma de masas que
se asemejan a las rosetas de la actinobacilosis.

Microscópica.- El esporangio del Coccidioidea inmitis está rodeado por una pared doble,
la cual puede demostrarse en preparaciones no rodeadas de pus. Son de forma esférica de
5 a 50 micras de diámetro.

Los microorganismos (esférulas) se tiñen con coloración ácida de Schiff, técnica de

Bauer - Feulgen, técnica de coloración con metamina de plata y algunas veces muestran
una fuerte afinidad por la eosina. Las endosporas son visibles dentro de las esférulas, no
se reproducen por gemación y no producen micelios a los tejidos. Sobre medios sólidos,
el C. inmitis produce un micelio como algodón y aparece como pequeñas colonias
blancas.

CRIPTOCOCOSIS

La cantidad de reportes de Criptococosis torulosis que están apareciendo en la literatura

veterinaria, indican que esta infección mohosa está en aumento o que no ha sido
identificada en el pasado. El microorganismo en forma de levadura, con una gruesa
cápsula y formas de gemación, al parecer, penetra al cuerpo, en la mayoría de los casos,
a través del tracto respiratorio superior y se localiza en los pulmones, donde produce
neumonía.

En la glándula mamaria de las vacas, el hongo ha sido introducido por el uso descuidado
de los tubos de los pezones. La enfermedad ha sido reportada en perros y gatos. Rodeando
a este parásito existe una zona de necrosis licuefactiva, esto hace que el microorganismo
flote en un líquido dentro de una diminuta cavidad en forma de quiste. No existen células
gigantes, pero numerosos macrófagos grandes, de apariencia espumosa, fagocitan a los
criptococos.

Debido a la tendencia constante de poner una valla a las lesiones, la glándula mamaria se
vuelve extensamente fibrosa. La superficie cortada de tal glándula se dice que se asemeja
a la del carcinoma de la glándula mamaria. Se reporta que la superficie cortada de un
ganglio linfático supramamario afectado, se asemeja a un ganglio en la leucemia o a la
tuberculosis bovina no caseosa, los parásitos, algunas veces, pasan por metástasis a los
pulmones. No son difíciles de identificar en las lesiones.

HISTOPLASMOSIS
De las enfermedades mohosas la histoplasmosis ha llegado a ser la más prevalente.
Aunque ha sido reportada en vacas y perros, su prevalencia entre los perros es más
importante, debido a que representa un serio problema a los criaderos de perros. Debido
a su lento desarrollo y a su existencia no identificada entre los perros en una perrera, la
enfermedad se propaga antes de que el propietario esté apercibido de su presencia.

De hecho, los individuos que han comprado perritos, pueden ser los primeros en advertir
que la enfermedad está presente. Los histoplasmas probablemente penetran los tractos
digestivos y respiratorios y pasan por metástasis a través de la sangre y linfa a otros
órganos, ya que las lesiones pueden localizarse en casi cualquier parte del cuerpo. Los
sitios preferidos de localización primaria son el hígado y el bazo. Como resultado de la
inflamación crónica en estos órganos, la hepatomegalia y la esplenomegalia se convierten
en lesiones destacadas.

En un grado menor los pulmones y los intestinos también se ven afectados; obviamente,
cuando los órganos están afectados sus ganglios linfáticos rápidamente se infectan
también.

Los histoplasmatos, los cuales llegan a estar libres en la cavidad peritoneal, causan
diminutos nódulos diseminados, que tienen mucho de la apariencia de la “enfermedad de
perla” de la tuberculosis o de trasplantes de tumores sobre la serosa, especialmente sobre
el epiplón.

La histopatológica de las lesiones en la de una inflamación crónica son la necrosis

coagulativa y caseosa. Los macrófagos son extremadamente numerosos y llegan a
congestionarse con los microorganismos, los cuales son mucho más pequeños que los
otros hongos considerados hasta ahora en esta sección. Pueden estar presentes las células
gigantes y contener histoplasmatos. La parte central de cada parásito toma el colorante de
hematoxilina pero la cápsula gruesa permanece sin colorear. Son algunas veces difíciles
de detectar.

NOCARDIOS1S

Nocardia asteroides, la causa de esta infección en los animales, es un habitante del suelo
como cualquier otro hongo de este grupo. Penetra al cuerpo a través de la piel o de las
aberturas naturales del cuerpo. Si penetra por medio de la piel, las lesiones pueden ser
completamente cutáneas, pero si penetra a través de las aberturas naturales del cuerpo, la
infección puede llegar a generalizarse.

Aproximadamente el 30% de los casos reportados en perros y gatos han sido cutáneos.
En las infecciones generalizadas de los órganos, ya sea de una o de ambas cavidades
mayores del cuerpo, se convierten en el asiento de las lesiones. En ellas, las lesiones
tienen una apariencia como de tuberculosis. Histológicamente, los nodulos producidos
por este hongo presentan la apariencia de una infección supurativa crónica. Los gránulos
presentes (colonias de nocardia) en los nodulos, se asemejan a los de la actinomicosis,
pero tienen una vaina acidofílica en lugar de una franja de mazas. El microorganismo es
parcialmente Gram positivo.

LA MUCORMICOSIS
Es una infección un tanto rara de los animales causada por el moho Mucor. Las lesiones
causadas por éste han sido localizadas, en su mayoría, en necropsias de perros cuando la
muerte se debió a alguna otra causa; también han sido descubiertos durante el examen
post-mortem rutinario del ganado bovino y de cerdos en los mataderos.

Los ganglios linfáticos, pulmones, membranas fetales de los bovinos, riñones y estómago,
son órganos en los cuales se han reportado estas lesiones. Con una coloración adecuada
puede observarse el moho en forma de fibras gruesas ramificadas, sin tabiques. Pueden
estar presentes porciones del hongo en las células gigantes.

CURACIÓN

Definición.- La curación es el proceso por medio del cual el cuerpo destruye y suprime
al irritante y devuelve la parte a la normalidad tanto como sea posible.

Como ya se ha asentado, la curación es un proceso que está íntimamente asociado con la

inflamación. De hecho los dos procesos están íntimamente relacionados; que uno no
puede ser descrito sin mencionar al otro. En párrafos anteriores se ha dicho que los dos
acontecen simultáneamente.

En el proceso de recuperación, las células destruidas pueden ser reemplazadas por células
de su propia clase (recuperación por regeneración). Mucho más frecuente, la recuperación
se lleva a cabo por el emplazamiento de las células muy especializadas de tejido
conectivo, recuperación por sustitución. Cuando las células con funciones altamente
desarrolladas son destruidas, las células circundantes distantes del mismo tipo, pueden
aumentar en número o en tamaño. Este aumento compensatorio es también parte de la
recuperación.

CAPITULO X

NEOPLASIAS O TUMORES

Definición.- Un neoplasia (neo = nuevo; plasia = objeto formado), tumor o prominencia,

es un crecimiento de células nuevas que proliferan sin control, no ejerce ninguna función
útil y carece de una disposición ordenada.

APARIENCIA

Macroscópica.- Los neoplasmas no tienen forma, tamaño, color o consistencia definidas;

la localización, el tipo de tumor, el suministro sanguíneo, grado de desarrollo y tiempo
que tiene presente el tumor, influyen sobre la apariencia macroscópica del neoplasma.
 ❖Tamaño.- El tamaño de un neoplasma es de 1 mm a 2 mm hasta tamaños que
alcanzan varios centímetros de diámetro, varían de unos mg, hasta 60 Kg.

❖Forma. - La forma del tumor puede ser redonda, esférica, elíptica o

multilobulada, el neoplasma que crece rápidamente generalmente es de forma
irregular y multilobulado.

❖Color.- El color de un neoplasma es generalmente blanco grisáceo, pero puede

ser amarillo, rojo, café o negro. Las áreas de necrosis dentro de un tumor a menudo
aparecen de un color blanco o amarillo. La hemorragia o la hiperemia dan al tumor
un color rosado o rojo, según el número presente de eritrocitos. La presencia de
melanina da al tejido del tumor un color gris o negro. Frecuentemente el color café
está asociado con la desintegración de la hemoglobina y la presencia de
hemosiderina en el tejido neoplásico.

❖Consistencia.- La consistencia del tumor varía con el tipo de tejido contenido

dentro del neoplasma. Los tejidos del hueso están compuestos de tejidos osteoide
u óseo y por lo tanto son duros. Si los tejidos conjuntivos contienen considerable
cantidad de colágeno son compactos y duros. Los tumores de este tipo se dice que
son de consistencia esclerótica o abiótica; algunos tumores son blandos y friables
y se los asigna de consistencia encefaloide, porque es semejante al tejido cerebral.
Los tumores pueden ser blandos y fluidos si están presentes la degeneración, la
supuración y la necrosis.

Microscópica.- Tumores están compuestos de células igual que cualquier otro tejido u
órgano, la apariencia de éstas células varían con el grado de malignidad del tumor,
mientras que más benigno sea el tumor más se parecerán a células del tipo adulto; si el
tumor es más maligno se parecerá al tipo de célula inmadura o embrional.

Cuando una célula tumoral se hace maligna se regresa al tipo más embrionario y a este
cambio se le llama anaplasia o se dice que la célula es anaplásica; mientras más anaplasia
demuestre una célula, más maligno será el neoplasma. Existen varios factores que indican
el grado presente de anaplasia:

1. Agrandamiento del núcleo, que es una indicación del rápido crecimiento de una
célula de tipo embrionario.

2. Múltiples núcleos en una célula, es otra indicación del rápido crecimiento de una
célula de tipo embrionario. El núcleo se está dividiendo más rápidamente que el
citoplasma y como consecuencia se observan múltiples núcleos dentro de la célula; a
estas células se les llama células tumorales gigantes.

3. Agrandamiento de los núcleos, están asociados con el rápido crecimiento celular.

Estas se pueden volver hasta 2 o 3 veces más de su tamaño normal.

4. Número aumentado de figuras mitósicas, mientras más rápidamente se multiplican

las células, mayor será la probabilidad de encontrarse figuras mitósicas, cuando estos
son abundantes es una indicación de que las células están creciendo y multiplicando
con rapidez.
5. Hipercromasia de la célula, mientras más embrionaria sea la célula ésta se teñirá más
intensamente con hematoxilina, especialmente el núcleo. La intensidad de coloración
de la célula por hematoxilina, comparada con la célula adulta normal, dará una
indicación de la madurez de la célula.

6. Células de tipo embrionario, pierde la célula su semejanza de las células que se

originó y se asemeja a inconfundible tipo de célula embrionaria.

PROPAGACIÓN DE TUMORES A TRAVÉS DEL CUERPO

Existen tres armas importantes por las cuales las células malignas pueden propagarse en
el cuerpo y son:

a) INFILTRACIÓN.- Es el método de propagación más común de las células malignas.

Existe una tendencia en las células, crecen a lo largo de la línea de menor resistencia y
por lo tanto tienden a propagarse por el tejido conjuntivo laxo y se entrelazan con el tejido
parenquimatoso e intersticial. El tumor puede invadir los vasos sanguíneos y linfáticos,
extendiéndose a grandes distancias yendo a lo largo del lumen del vaso sanguíneo.

b) METÁSTASIS.- Es la propagación de las células malignas de una parte del cuerpo a

otra por vía de los vasos linfáticos o sanguíneos en forma de embolia. El término
metastásico es el adjetivo que indica que el tumor se ha metastasiado.

La mayoría de las células tumorales metastásicas mueren y no producen tumores en el

tejido u órganos en los cuales han sido depositados; las células tumorales deben alojarse
en un medio conveniente para que ocurra el crecimiento continuado; por ejemplo, el
músculo evidentemente no es un medio conveniente para el crecimiento de la mayoría de
las células tumorales. Los tumores metastásicos no son comunes en el músculo, aun así
en muchos casos este tejido está inundado con embolias.

c) IMPLANTACIÓN.- Es la transferencia de células tumorales al tejido normal que tiene

contacto directo con el neoplásico. También se define como el traspaso de las células
tumorales de una superficie serosa o mucosa a otra por contacto directo. Por ejemplo,
cuando las células tumorales de un adenocarcinoma del ovario entran en contacto con la
superficie del intestino.

COMPARACIÓN MACROSCÓPICA DE LOS NEOPLASMAS MALIGNOS Y

BENIGNOS

MALIGNOS
1) Los neoplasmas malignos pueden aparecer como tumores simples o múltiples; si ha
tenido lugar la metástasis en tejidos adyacentes o en órganos distantes hay tumores
múltiples.

2) La forma es irregular ya que el tumor crece con rapidez y se extiende en todas

direcciones, siguiendo la línea de los sitios que ofrecen menos resistencia a través de
los tejidos.

3) La encapsulación no se presenta; el tumor crece tan rápidamente que el tejido

circundante no puede responder a la estimulación o la irritación con la suficiente
rapidez para encerrar la masa del tumor en una cápsula del tejido conectivo.

4) El grado de crecimiento es rápido, no esta presente la fuerza reguladora normal que

controla la rapidez y el grado de crecimiento celular.

5) Los cambios degenerativos y necróticos dentro del tumor son extensos; el tumor
crece tan rápidamente que el sistema sanguíneo vascular no es capaz de llenar los
requerimientos nutritivos del nuevo crecimiento y como resultado del tumor sufren
degeneraciones y necrosis.

6) La extracción del tumor es difícil, el neoplasma crece rápidamente, y las columnas

de células neoplasmáticas infiltrantes siguen el camino de menor resistencia a través
del tejido.

7) El tumor es tóxico para el paciente; dentro del tumor están presentes una extensa
degeneración y necrosis y los productos tóxicos absorbidos de estas áreas por el
huésped son sumamente nocivos para la salud.

8) Están presentes la infiltración, la metástasis y el implante; todos estos métodos de

propagación del tumor a través de los tejidos están presentes.

9) El tumor tiende a reincidir después de su aparente extracción a menos que se extraiga

el total de masas tumorales.

10) Ocurre la muerte del individuo, el tumor continúa creciendo y propagando a través de
los tejidos hasta que la destrucción de éstos es tan grande que provoca la muerte del
individuo.

BENIGNOS

1) Ocurre individualmente, la mayoría de los tumores se originan en una sola área, solo
se encontrará el tumor original individual.

2) La forma es redonda, elíptica como verruga o pedunculada, como el tumor crece

lentamente, los tejidos del cuerpo tienden mucho para adaptarse a la presión
aumentada.
3) La encapsulación está presente, como el tumor es ligeramente irritante y crece con
lentitud los tejidos que circundan el tumor responde al leve estimulo o a la irritación
producida por el tumor.

4) El grado de crecimiento es lento, una fuerza reguladora, influye en la rapidez y

grado de crecimiento de la célula.

5) Los cambios degenerativos y necróticos dentro del tumor actúan ligeramente como
irritantes y crece con lentitud los tejidos que circunda al tumos responden al leve
estímulo o a la irritación producida por el tumor.

6) La extracción no es difícil. El tumor crece lentamente y no se infiltra en el tejido

circundante. Todo el tumor está contenido dentro de la cápsula del tejido conectivo.

7) El tumor no es tóxico para el paciente. La toxicidad no está presente porque los

cambios degenerativos y necróticos que liberan materias tóxicas no ocurren en
tumor de forma benigna.

8) Las metástasis están ausentes. El tumor no invade los vasos sanguíneos y linfáticos
y por tanto no ocurre la metástasis.

9) No hay reincidencia del tumor una vez que es extraído, la totalidad de la masa
retenida dentro de la cápsula puede ser extraída con suma facilidad por el conjunto
de los cordones de las células tumorales infiltrantes no se presentan en los tejidos.

10) No ocurre la muerte del individuo, a menos que el tumor se localice en un órgano
vital, tal como el corazón o la médula espinal.

COMPARACIÓN MICROSCÓPICA DE LOS NEOPLASMAS BENIGNOS Y

MALIGNOS BENIGNOS

BENIGNOS

1) La morfología del tumor es aproximadamente normal en relación con los tejidos

adyacentes aunque algo distorsionado por el aumento del número de células.

2) El tumor muestra una mínima evidencia de anaplasia y generalmente aparece

maduro; las figuras mitóticas son pocas en número y puede no observarse.

3) El tumor está confinando con los tejidos adyacentes, no extiende más allá de la
membrana básica o de la capa basal de las células.

4) El tumor no penetra o infiltra a la cápsula del tejido conectivo en las enfermedades

neoplasmáticas, en las cuales las respuestas de los tejidos circundantes a la
neoplasia es la encapsulación.
5) El tumor no crece más allá del abastecimiento de sangre, y bajo grado de
crecimiento permite que el sistema vascular se desarrolle lo suficiente para
mantener el ritmo de crecimiento del nuevo tejido.

6) Los cambios degenerativos y necróticos dentro del tumor son leves.

7) No hay invasión del sistema vascular (linfa y sangre).

MALIGNOS

1) La morfología del tumor es anormal en relación con los tejidos adyacentes; el

parénquima tiene un ordenamiento anormal o extraño al tejido u órgano en el cual
se lo encuentra.

2) El tumor muestra marcada evidencia de anaplastia y falta de madurez en el

crecimiento de las células, están presentes figuras mitóticas que pueden ser
abundantes.

3) El tumor no está confinado por los tejidos adyacentes; en los tumores epiteliales
el tumor se extiende más allá de la membrana básica, o de la capa basal de las
células.

4) El neoplasma penetra o se infiltra a través de cualquier cápsula de tejido conectivo,

el carácter rápido infiltrante de la neoplasia evita la formación de una cápsula
circundante diferenciada.

5) El tumor crece más alto de su propio suministro de sangre.

6) Los cambios degenerativos y necróticos dentro del tumor son extensos, debido a que
el tumor crece más allá del suministro de sangre, los requerimientos nutritivos no
pueden ser satisfechos, y como resultado, el tejido sufre degeneración y necrosis.

7) Se presenta la invasión del sistema vascular (linfa y sangre) las células tumorales
invaden la pared del vaso sanguíneo y puede ocurrir la trombosis del vaso.

RESULTADOS DE LA NEOPLASIA

El efecto de un tumor sobre el cuerpo depende:

1) De su localización

2) Del tejido del cual se ha derivado

3) Si es maligno o benigno.

Los métodos por medio de los cuales un tumor lesiona a un individuo son los siguientes:
 ATROFIA.- Por compresión de las células circundantes, al agrandarse el tumor
periféricamente hace más y más presión sobre las células adyacentes. Como las células
tumorales en crecimiento son más rigurosas que las células del órgano en el cual se
encuentra el neoplasma, la presión ejercida sobre las células del tejido, impiden los
intercambios del líquido metabólico de la célula y como resultado ocurre la atrofia.

 OBSTRUCCIÓN DEL LUMEN DE LOS ÓRGANOS.- Puede ocurrir la

obstrucción como resultado del crecimiento que llena el lumen del órgano o por
presión que comprime el órgano hasta que el lumen se encuentre estenosado. Esta
obstrucción evita el paso de los alimentos ingeridos de la secreción o de la excreción.

 DESTRUCCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS O LINFÁTICOS.- El tumor

invade o penetra la pared del vaso, y cuando el endotelio del vaso es dañado, tiene
lugar la trombosis del vaso sanguíneo. Si el lumen del vaso es invadido por el tumor,
la masa tumoral en crecimiento dentro del lumen del vaso causa la obstrucción.

 DESTRUCCIÓN DE LA INERVACIÓN.- La presión ejercida sobre el nervio del

tumor en crecimiento da por resultado la atrofia por presión, además, el tumor se
infiltra en el nervio y produce su destrucción.

 INVASIÓN BACTERIANA.- Del tumor y del tejido circundante, dando la

desintegración del tumor así como del tejido normal interfiriendo con el mecanismo
de defensa dirigido contra las bacterias del área.

 EMACIACIÓN.- Ésta se debe a la inanición cuando el tumor comprende a la región

gastrointestinal. La inanición puede ser el resultado de una toxemia. Estas toxinas
pueden derivarse del tejido degenerado y necrótico contenido dentro del tumor; otra
toxina puede ser elaborada por las bacterias que han invadido el sitio de neoplasma.

 ANEMIA.- Puede ocurrir como resultado de la hemorragia, cuando los vasos han sido
corroídos por el tumor. Los tumores de la región gastrointestinal, particularmente los
tumores del estómago, interfieren con la digestión, y una anemia nutricional puede ser
el resultado cuando ciertas substancias esenciales para la formación de la sangre tales
como: el ácido fólico y el ácido clorhídrico y se están presentes.

❖ PRODUCCIÓN EXCESIVA DE HORMONAS.- Elaboradas por el sistema

endocrino si el tumor involucra a una glándula endocrina y se producen excesivas
hormonas, al efecto de esa hormona frecuentemente se manifiesta por medio de una
anormalidad en el crecimiento y metabolismo. Los tumores en la glándula paratiroides
dan por resultado la descalcificación del esqueleto. Los neoplasmas de las células de
Sertoli del testículo originan una feminización del macho.

❖ MUERTE DEL INDIVIDUO. - Cuando se encuentra el tumor en un órgano vital o

cuando se localizan muchos tumores en diferentes partes del individuo, la destrucción
del tejido es tan grande que las funciones vitales del cuerpo no pueden mantenerse y
la muerte es el resultado.

 REGRESIÓN.- Espontánea y recuperación de la neoplasia, ocasionalmente

individuos con una neoplasia extensa experimentan la regresión del tumor, su
 desaparición total, y la cicatrización del tejido involucrado. Una explicación para
tales casos es que el tejido neoplásico también es susceptible a las enfermedades
tóxicas o infecciosa es más dañina para el neoplasma que para el huésped mismo, y
cuando esto ocurre, se destruye el neoplasma.

Los rayos X y los isótopos radioactivos son mucho más tóxicos al tejido del tumor
en general que para el tejido normal, como resultado la debida aplicación de estas
substancias puede dar lugar a la destrucción de un tumor.

CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LOS NEOPLASMAS

Los neoplasmas se dividen en dos grupos principales: tumores malignos y tumores

benignos.

 Un tumor maligno es una neoplasia que destruye el individuo por medio de la

invasión progresiva, a menos que sea abstraído totalmente se puede propagar a
órganos distantes.
 Un tumor benigno generalmente no mata al individuo, crece lentamente, y no se
propaga a órganos distantes.

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES

Se han propuesto distintos criterios de clasificación para los tumores, que se basan en
consideraciones evolutivas, topográficas, embriológicas y etiológicas. Sin embargo,
como ya se han mencionado, la más aceptada es por lo general la que se basa en el criterio
histogenético. En virtud de su excedente racionalidad, se adoptará la clasificación de
Willis que se presenta a continuación:

I. TUMORES EPITELIALES

Los tumores derivados de la superficie epiteliales ya sean escamosas o glandulares.

 Benigno:
a) Papiloma, involucrado en la superficie epitelial escamosa
b) Adenoma, involucrado en el epitelio glandular.
 Maligno:
a) Adenocarcinoma, involucrado al epitelio granular
b) Carcinomas epidermoides
c) Carcinoma simples
II. TUMORES DE LOS EPITELIOS MESENQUIMATOSOS O
NEOEPITELIALES
Los tumores derivados del tejido conjuntivo en general (hueso, cartílago, tejido
conjuntivo fibroso, blanco, músculo).
 Benigno.- El nombre del tejido además la terminación "Oma" (fibroma, ostronia,
condroma).
o Fibroma, del tejido conectivo fibroso
 o Mixoma, del tejido conectivo embrionario
o Lipoma, del tejido adiposo
o Condroma, del tejido cartilaginoso
o Osteoclastoma benigno, de los osteoclastos
o Osteoma, del tejido óseo
o Mesotelioma, del tejido mesodérmico
o Sinovioma, del tejido sinovial
o Angioma, de los vasos: Hernangioma, si proviene de los vasos
sanguíneos; linfangioma, si proviene de los vasos linfáticos
o Glomangioma, de los glomos
o Meningioma, de las meninges
o Leiomioma, de las fibras musculares lisas
o Rabdomioma, de las fibras musculares estriadas
o Mastocitoma, de los mastocitos (células cebadas)
 Maligno.- Indicado por el término "Sarcoma" (fibrosarcoma, osteosarcona,
condrosarcoma).
III. TUMORES DE LOS TEJIDOS HEMOCITOPOYÉTICOS
 Tumores del tejido linfoide
o Linfom afoli cular
o Linfosarcoma y leucemia linfoide
o Enfermedad de Hodgkam
o R et i cul osarcom a
 Mielomatosis y plamocitoma
 Leucemia mieloide y cloroma
 Policitemia primaria
IV. TUMORES DEL TEJIDO NERVIOSO
 Gliomas
o Gliomas astrocitarios
o Oligodendrogliomas
o Medul obl ast om as
o Gliomas ependimarios
o Pinealomas

 Tumores papilares del plexo coroideo

 Neurolinomas
 Neuroblastomas
 Comafinomas
 Tumor del cuerpo carotídeo
 Tumores retinianos y filiares
o Retinoblastomas
o Distiomas
o Tumores epiteliales del cuerpo ciliar
V. NEOPLASIAS ESPECIALES
 Melanomas
 Cordomas
 Tumores viscerales embrionarios
o Nefroblastomas
o Hepatoblastomas
o Tumores embrionarios de otros tejidos
 Tumor quístico dermoide. - Es un tumor que se origina por defecto embrionario
en el crecimiento y que está compuesto de una capa germinal, la piel y que
contiene dientes, pelo y otras estructuras dérmicas.
 Teratoma. - Un tumor que se origina por un defecto embrionario que está
compuesto de dos o más capas germinales.

CLASIFICACIÓN HISTOGÉNICA DE LOS NEOPLASMAS

Célula Progenitora Neoplasmas Benignos Neoplasmas Malignos

Célula del tejido conectivo Fribrina Tomosarcoma
Blanco fibroso.
Célula del tejido conectivo
Embrionario blanco.
Fibroso que produce Mixsoma Mixosarcoma
minina.
Célula Progenitora Neoplasma Benigno Neoplasma Maligno
Célula del tejido adiposo Timma Liposarcoma

Condorcito Condroma Condrosacorma

Ostrocito Osteoma Ostrosacorma
Célula del músculo Rabodomiama Rabdorniosarcoma
extraído
Célula del músculo Leiomiosa Leiomiosarcorna
Liso
Neurona Neurona prisma Neurosarcoma
Neurplogia (aloma Glicosarcorna
Célula endotelial de los I lemangtomo I lemangiosarecorna
vasos sanguíneos.
Célula endotelial de los Linfagióma Linfoosarcorna
vasos linfáticos.
Linfolito Linfoma Binfosarcoma
Melanoblasto Melanoma Melanoma Maligno
Célula epitelial escamosa Papiloma Carcinoma de células
a = No común Adenoma escamosas
Adenocarcinoma
b = común c = muy común
 TUMORES EPITELIALES

Son derivados de la superficie epitelial ya sean escamosos o glandulares.

I. BENIGNOS
PAPILOMA:
Derivan de la superficie epitelial escamosa o epitelios malpighinianos. Según el tipo de
epitelio se clasifican en: papiloma tegumentario, de transición y simple.

Macroscópica: Tienen forma de verruga grande o aspecto velloso o forma de coliflor,

puede llegar a medir 10cm de diámetro. Su superficie es suave y nodular dependiendo de
la cantidad de estroma que alberguen, la base es ancha o tan pequeña que el crecimiento
es pedunculado. El agente causal generalmente son virus ASN o cancerígenos.

Microscópica: Al corte parece piel normal, la diferencia es en la circulación y que

contiene tejido conectivo corial revestido por tejido malpighiano queratinizado.

EPITELIOMA:
Es un conjunto de neoplasias que representan diferencias en la totalidad o en algunos de
sus estratos. Y por ello pueden clasificarse en: Epitelioma espinocelular, de perlas de
córnea, besocelular, de transición.
Macroscópica: Se distribuyen en la piel y vías urinarias. Tienen forma de árboles y se
ulceran con facilidad, sufriendo procesos inflamatorios causados por bacterias.
Microscópica: Sus células tienen un alto grado de mitosis y anaplasia.

ADENOMA:
Están constituidos por epitelio y estroma fibroso que se ubican en forma de acinos y dan
la impresión de epitelio glandular. Según la relación estroma-parénquima se dividen en:
simple, quístico, pericanalicular, intracanalicular.
Macroscópica: Su apariencia varía según su localización y el tejido del cual se origina,
se encuentran encapsulados y bien limitados, con apariencia es lobulada y es común
encontrar cavidades llenas de productos de secreción.

Microscópica: Con frecuencia tienen mucha semejanza a la glándula de la que se

originan.

II. MALIGNOS
ADENOCARCINOMA:
Las células epiteliales se muestran con un aspecto glandular.
Macroscópica: su apariencia varía dependiendo de la localización del tejido glandular y
de la edad del tumor en una superficie mucosa. Puede presentar áreas bien definidas, muy
ondulantes, con presencia de inflamación focal cr6nica.

Microscópica: Al corte se diferencia de un tejido común por la presencia de células

epiteliales cúbicas o cilíndricas ordenadas formando conductos semejantes a una
glándula, puede estar acompañado de tejido conectivo que contienen vasos y nervios. Su
crecimiento es por infiltración con destrucción del tejido adyacente.

CARCINOMAS O EPITELIOMAS:
Están formados por células epiteliales. Se propagan por infiltración destruyendo a los
tejidos vecinos, generalmente no están encapsulados, si son externos pueden ulcerarse
y sufrir hemorragias debido al compromiso vascular o infecciones bacterianas. Las
infecciones bacterianas pueden ocasionar mal olor. Muchos carcinomas son de
consistencia blanda, color rojo, aspecto nodular o en forma de coliflor.

CARCINOMAS EPIDERMOIDES O ESPINOCELULARES:

Se originan de tejidos malpighinianos o epiteliales, su diferencia está en que el
desarrollo se da en la capa espinosa de la epidermis y sustancia córnea. Son
frecuentes en párpados, pene, vulva, faringe, boca, laringe y otros.
Macroscópica: Algunos muy diferenciados presentan nódulos o puntos amarillentos
blanquecinos friables que están formados por masas de sustancia córnea elaborada por
el mismo tumor. Si se llega a retener secreciones por sus propias células o necrosis o
desintegración celular, puede llegar a formarse quistes.
Microscópica: Se puede observar conglomerados de células epiteliales con forma
variable, que forman islotes o cordones separados por tejido conectivo acompañado
por vasos y a veces linfocitos o leucocitos.
CARCINOMAS SIMPLES:
Las células de este tumor tienen un bajo grado de diferenciación. La proliferación de
estos tumores se da sin que se manifiesten estructuras epiteliales.
TUMORES DE LOS EPITELIOS MESENQUIMATOSOS
I. BENIGNOS
FIBROMA:
Son tumores presentes en el tejido conectivo fibroso que intentan reproducir el tejido
conectivo. Los fibromas duros se encuentran formados por muchas fibras y muy pocas
células pon el contrario los fibromas blandos tienen más células que fibras.
Macroscópica: Son redondos, de color blanco nacarado o grisáceo, de consistencia
firme (dependiendo de la cantidad de fibras que contengan) se encuentran encapsulados,
pueden ser pedunculados, crecen lentamente y pueden llegar a alcanzar grandes
tamaños. Se localizan en cualquier parte del organismo y pueden llegar a sufrir
efectos secundarios como la calcificación, osificación o edema.
Microscópica: Fundamentalmente están constituidos de fibroblastos y el estroma por
fibras colágenas, vasos y sustancia amorfa similar a la del tejido conectivo laxo; que
puede estar acompañada de iones de calcio que le da consistencia. También pueden
observarse en algunos casos fibras elásticas.
MIXOMA:
Son tumores del tejido conectivo fibroso blanco o embrionario que tienen como
característica principal la producción de mucina. Cualquier tumor que produzca esta
sustancia debe considerarse como sospechoso de un tejido maligno.
Macroscópica: Son tumores de color blanco o gris de aspecto nodular, consistencia
semejante at caucho, su tamaño es variable. Al corte son claros, jugosos y brillantes.
Los benignos tienen un crecimiento expansivo, por lo que tienen cápsula:
mientras que los malignos lo hacen por infiltración no tienen capsula y su estroma
se expende en todas direcciones. Propensos a la posible transformación mixomatosa
espontánea de los fibromas y los lipomas lo que da como resultado la formación de
mixofibromas y mixolipomas.
Microscópica: Se presenta con células fusiformes o estrelladas con prolongaciones y
partículas víricas, entre ellas puede encontrarse moco o mucina y vasos.
LIPOMA O LIPOBLASTOMAS:
Tumores que proceden de células grasas adultas. Se encuentran en lobulillos separados
por tabiques conectivos vascularizados, tienen tamaño variable. El tumor puede estar
acompañado de tejido conectivo lo que se denomina fibrolipoma.
Macroscópica: Son de color blanquecino, se encuentran encapsulados con trabéculas
que se extienden al interior dando la apariencia de seudo lobulillos, puede alcanzar
tamaños variables, son redondos lobulados y a veces difusos con limites imprecisos.
Al corte presentan color claro dejando los instrumentos usados engrasados.
Microscópica: Los adipocitos se observan agrandados y de forma poliédrica. Al
principio muestran vacuolas de gran tamaño a nivel del citoplasma. Su estroma es muy
vascularizado.
CONDROMA O CONDROBLASTOMAS:
Están constituidos por células neoplásicas de cartílago, la mayoría constituido por tejido
cartilaginoso hialino, si predominan las fibras elásticas se denominan condromas
elásticos; si predorminan las fibras colágenas se los llama condromos fibrosos. Las
células tumorales provienen del condrio.
Macroscópica: Son tumores redondos, lobulados, encapsulados, son pesados pudiendo
llegar a los 9kg en ganado bovino y caballar o 4 ½ en ovejas y perros, su consistencia
no es muy dura. Se encuentran con frecuencias en lugares de fracturas de costillas por el
desprendimiento del tejido pericondral.
Microscópica: En la sustancia fundamental predomina la condromucina o bien las fibras
elásticas o colágenas. Las células tienen diferentes tamaños y formas. Las células están
ordenadas individualmente y no en grupos como en el cartílago normal.
OSTEOMA:
Son tumores del tejido Óseo, no deben confundirse con los osteolitos que son
consecuencia de irritaciones del hueso.
Macroscópica: Son tumores pequeños de color blanco-grisáceo, de crecimiento lento
adheridos al esqueleto, están encapsulados. Pueden tener forma elíptica o redonda o
irregular, su superficie se encuentra cubierta por un periostio blanco amarillento. Puede
llegar a alcanzar grandes tamaños. Microscópica: Tiene una estructura esponjosa formada
por trabéculas y tejido medular. A veces puede predominar uno de estos o una proporci6n
igual. Cuando predominan las trabéculas es un tumor ebúrneo o compacto; cuando
predomina el tejido medular osteomas o medular si las proporciones son iguales se
denomina esponjoso.
OSTEOCLASTOMA BENIGNO:
Es un tumor óseo de las células gigantes, están constituidos por osteoclastos (su
función es la de absorber el tejido óseo). Se debe tener cuidado de la confusión con
los llamados épulis que son procesos inflamatorios con células semejantes a los
osteoclastos.
MESOTELIOMA: Son tumores del tejido mesodérmico que recubre las
cavidades serosas (mesotelio). Se los observa coma nódulos múltiples en cavidades
serosas como el peritoneo o la pleural.

Microscópico: Suele estar constituido de papilas en cuyo centro tiene tejido conectivo
revestidas por células parecidas a las epiteliales. En algunos casos puede predominar
los elementos conectivos lo que se asemeja a un fibroma o elementos mesoteliales que
hacen referencia a un carcinoma.
SINOVIOMA:
Tumor derivado del mesotelio que recubre cavidades sinoviales, se describen dos
variedades de sinoviomas: una sólida y una quística o papilar. Muchas de las veces
contienen líquido sinovial. Se localiza en articulaciones.
ANGIOMAS: Tumores ubicados en los vasos.

 Hemangioma: Son tumores constituidos de vasos sanguíneos Se distinguen: I)

Tumores vasculares congénitos o hamartomas, 2) Telangiectasias o
angiomatosis que son dilataciones de los capilares de naturaleza congénita, se
presentan como manchas de color vinoso o adquiridos, 3) Masas del tejido
vascular participes en procesos reparación.
Los hemangiomas pueden ser simples (semejantes a las arteriolar, vénulas y
otras), capilares con estructura semejante a la de los cuerpos cavernosos,
hipertróficos (formados por tejido intersticial denso más vasos que contienen
sangre coagulada o trombos cuales se los considera como focos propensos a
hemorragias).
Macroscópica: Son se color rojo oscuro y al ser cortados se encuentran vasos
con presencia de coágulos.
Microscópica: Está formado por tejido conectivo intersticial está muy
desarrollado y vasos con coágulos.

 Linfangioma: Son semejantes a los hemangiomas pero en lugar de vasos

sanguíneos son vasos linfáticos. Pueden tener origen congénito. No se debe
confundir con linfangiectasias (dilataciones linfáticas) o con quistes epiteliales.
Aunque estos tumores pueden llegar a tener una trasformación quística.

GLOMANGIOMA:
Estos tumores se ubican en los glomos; que son estructuras ovales divididas en lóbulos,
formados por glomérulos, y a su vez formados por ovillo capilares. La reunión de glomos
forma una vena eferente y están rodeados por células epiteliales. Este tipo de tumores
se encuentran en la base del corazón relacionándose con la aorta y la arteria pulmonar.

MENINGIOMA:
Se denomina también fibroblastoma aracnoide, su origen es la leptomeninge. Es un tumor
poco coman en animales.

LEIOMIOMA:
Son tumores del músculo liso se encuentran en animales de mayor edad, pueden
existir varios leiomiomas en el mismo animal. Se cree que se debe a efectos hormonales.

Macroscópica: Su tamaño es variable desde pocos milímetros hasta los 18 metros de

diámetro, tienen forma esférica, elíptica o lobulada, están bien delimitados por el tejido
circundante, su color por lo general es rosado. Su consistencia es firme y pueden alcanzar
un gran peso de hasta 37kg cuando se deposita una cantidad considerable de tejido
conectivo. La textura es densa y esclerosada. Generalmente no existen áreas de
degeneración, necrosis o hemorragia.

Microscópica: Las células son largas con un núcleo elíptico rico en cromatina, tiene un
bajo grade de anaplasia y mitosis, pueden estar mezcladas con gran cantidad de tejido
conectivo. Es difícil determinar si son fibroblastos o mioblastos. El método de
coloración es el de Vom Gieson en donde el tejido conectivo se tiñe de rojo y el
músculo liso de amarillo.

RABDOMIOMA:
Se observa en el miocardio y músculos esqueléticos, esta clase de tumor no son
comunes debido a la poca prolificidad de la fibra muscular estriada. Aparece en
individuos jóvenes y por lo general son malignos.

Macroscópica: Se observan fácilmente en el miocardio donde tienen apariencia de una

masa carnosa globular de 1 a 3cm de diámetro. Su consistencia y color es similar
al musculo del corazón. Generalmente estos tumores pasan inadvertidos a excepción
de que alcancen un tamaño muy grande.

Microscópica: La célula muscular estriada o cardiaca es la célula básica de este

tumor. Existen métodos de tinción como colorantes de plata que ayudan a la
identificaci6n. Los Rabdosarcomas, sin embargo, tienen características que se destacan:
1) células polimorfas, 2) sus células tienen miofibrillas con estriaciones transversales
que son muy notorias al exponer al tejido a métodos de tinción con hematoxilina, 3)
sus células son ricas en glucógeno.

MASTOCITOMA:
Tienen origen en los mastocitos o células cebadas, que son células del tejido conectivo,
estos tumores generalmente aparecen a edad avanzada. La mayoría ocurren entre las
edades de 6 a 15 años. Se manifiesta bajo la forma benigna; en la que es unicéntrica
encapsulada o maligna; multicéntrica y sin límites.

Macroscópica: Generalmente se origina como una protuberancia pequeña y solitaria en

el corion de la piel, el maligno se infiltra en los tejidos circundantes por lo que la
demarcación del tumor se pierde. Existe una tendencia a ulcerarse, lo cual se puede
dar por dos formas: 1) por invasión de células tumorales de la epidermis, lo que resulte
en un aumento de presión e isquemia que va a destruir el epitelio, 2) por rote mecánico.
Microscópica: Se observa como agrupaciones de mastocitos, acompañados por
eosinófilos y fibras colágenas. En el caso del maligno tiene focos de necrosis y
hemorragia, así como un estroma de sustancia hialina. Los bordes son confusos y
previstos de una capa vellosa, los gránulos de cromatina van de medianos a gruesos
ubicados más en la periferia que en el centro. El método de tinción recomendado es
el de Giemsa o de Missl, que tiñen los gránulos.

II. MALIGNOS
Se designan añadiendo la terminación sarcoma, a la raíz correspondiente al tejido en el
cual se originan. Por ejemplo: Rabdomiosarcoma, leiomiosarsoma, osteosarcoma,
condrosarcoma, liposarcoma, mixosarcoma, fibrosarcoma.

SARCOMAS:

Son tumores malignos que se originan en el tejido mesenquimatoso, es decir, tejido

fibroso, mucoso, adiposo, Óseo, cartilaginoso, sinovial, linfoide, hematopoyético,
vascular, muscular, meníngeo. Aunque los tumores del tejido linfoide y
hematopoyético están en un grupo aparte.

Los sarcomas son comunes en animales jóvenes. Están formados por células tumorales,
estroma escaso,
los vasos sanguíneos no están completamente formados y con frecuencia en su interior
existen lagunas

sanguíneas limitadas por células tumorales lo que produce la metástasis por vía
sanguínea. Los sarcomas más importantes son: Fibrosarcomas, osteosarcomas,
hemangioma.
FIBROSARCOMA O FIBROBLÁSTICO:
Neoplasia constituida por células neoplásicas mesenquimatosas productoras de
colágeno. Su localización puede ser variada debido a la gran extensión del tejido
conectivo aunque es frecuente en el tejido subcutáneo.
Macroscópico: Su apariencia es carnosa. Están bien limitados por una capsula.
Los que tienen crecimiento lento tienen consistencia dura y color claro. Los de
crecimiento rápido tienen consistencia encefaloide y color rosado. Cuando se proyectan
sobre una superficie, tienden a ulcerarse e infectarse. En el interior del tumor se puede
encontrar focos hemorrágicos o necróticos.
Microscópica: Es un tumor formado por fibroblastos o fibrocitos, difícilmente
distinguibles, separados por fibras colágenas formadas por las mismas células.
Desde el punto de vista estructural (por la forma de los fibroblastos) se diferencian
en: globocelular y fusocelular
LIPOSARCOMAS:
Son raros en animales domésticos. Su localización es en zonas abdominal o torácica.

Macroscópica: Tienen crecimiento invasivo y a veces dan metástasis en estructuras

óseas.

Microscópica: Tiene células pleomórficas, muy atípicas y anaplásicas, con un

índice muy alto de mitosis que con frecuencia dan lugar a células multinucleadas.
CONDROSARCOMA:
Macroscópica: Son lobuladas, multicéntricas de color blanco-grisáceo, pueden
existir focos de calcificación, necrosis y zonas de hemorragia. Su crecimiento es por
infiltración destructiva.
Microscópica: condromas con alto grado de anaplasia y mitosis atípicas.

OSTEOSARCOMA:

Causa la destrucci6n del hueso u osteólisis y se distribuye por infiltración, además de

que con el tiempo se forman nuevas laminillas óseas.
Macroscópica: Pueden ubicarse en el cráneo, tibis, fémur y húmero. Tiene consistencia
pétrea, es decir muy dura. Puede provocar la destrucción del tejido en el que se asienta.
Microscópica: Estos tumores están formados por 1) áreas con células fusiformes o
redondas con elementos gigantes, 2) laminillas óseas elaboradas por el tumor.
LEIOMIOSARCOMA:
Macroscópica: Se observan áreas de necrosis y degeneración, dando lugar a cavidades
y a superficies irregulares. Su color es gris o rosado. Puede ser un céntrico o
multicéntrico, dependiendo de su localización.
Microscópica: está compuesto por células fusiformes, con alto grado de anaplasia y
mitosis moderadas.
RABDOMIOSARCOMA:
Macroscópica: existen dos formas el propiamente dicho y el metaplásico. Se localiza en
la lengua, esófago, faringe, y tórax, tienen un diámetro de aprox. 1cm. Tiene zonas de
necrosis y hemorragia.
Microscópica: el citoplasma contiene vacuolas o gránulos, con uno o más núcleos
polimorfos y varios nucléolos. Tiene un grado de mitosis moderado. El estroma puede
contener fibroblastos y fibras colágenas.
HEMANGIOSARCOMA:
Son tumores que tienen un exceso de células endoteliales con signos de malignidad.
Microscópica: están constituidos por células fusiformes u ovaladas con núcleos
hipercromáticos y poco citoplasma que forma capilares.
SARCOIDE EQUINO:
Neoplasia fibroblástica de la piel de origen vírico que no tiene ninguna predisposición de
edad o sexo.
Su ubicación es en las extremidades y en la comisura de la boca.
Macroscópica: existen dos tipos unicéntrico o multicéntrico. Tiene una apariencia
verrugosa de unos 6 a 25 cm de diámetro, de consistencia moderada. Su base de
implantación es fibrosa y tiende a ulcerarse. La piel que lo cubre puede ser normal o con
signos de hiperqueratosis o acantosis. Su crecimiento es invasivo pero no produce
metástasis.
Microscópica: está formado por fibroblastos y un estroma con fibras colágenas y a veces
con áreas de necrosis o purulentas, en donde con frecuencia se encuentran eosinófilos y
linfocitos.

TUMORES DE LOS TEJIDOS HEMATOCITOPOYÉTICOS

TUMORES COMPUESTOS DE LINFOCITOS
El tumor benigno se conoce como linfoma, el maligno como linfosarcoma, los linfocitos
son inmaduros con poco estroma.
Macroscópica: los linfosarcomas son tumores solitarios, más o menos definidos,
ubicados en órganos con tejido linfático, tiene color blanco grisáceo.
Microscópica: los linfocitos son normales, pero su ordenamiento, sus centros germinales,
corpúsculos con arterias centrales, corteza y médula, senos y condrocillos han
desaparecido.
TUMOR LINFOIDE FOLICULAR: neoplasia en la que los elementos celulares se
diferencian formando folículos linfáticos.
LINFOSARCOMA: es la proliferación anaplásica intentando imitar a los tejidos
linfopoyéticos y la infiltración en otros tejidos sin que exista alteración sanguínea.
Microscópica: tiene linfocitos modificados y con linfoblastos, también se puede
encontrar células histiocitarias o reticulares.
LINFOSARCOMA LINFOBLÁSTICO: contiene células muy poco diferenciadas y
con numerosas mitosis, con núcleos esféricos, cromatina dispersa y un nucléolo no muy
notorio. El citoplasma es escaso y basófilo y entre las células macrófagos.
LINFOSARCOMA INDIFERENCIADO: tienen células esféricas con núcleo
pequeño y poco citoplasma.
LEUCEMIA LINFOIDE: es igual al linfosarcoma, pero aquí si existen alteraciones
sanguíneas (aumento de células linfoides en la sangre), existe gran cantidad de
elementos inmaduros.
EMFERMEDAD DE HODGKIN:
Ataca al hombre. Afecta principalmente a los ganglios linfáticos en forma decreciente
desde los cervicales a los axilares y se manifiesta por proliferaciones y reacciones de
flogosis (infiltración de células inflamatorias y fibrosis). Si ataca a órganos como el
bazo y el hígado causa hipertrofia.
Macroscópica: los ganglios afectados se los observa duros aumentados de volumen, y
luego de un tiempo llegan a unirse.
Microscópica: los folículos linfáticos están aumentados, aparecen las células de Reed y
Stemberg; que son grandes, con uno o varios núcleos vesiculosos, semicirculares o
bipartidos. También se observa fibrosis, infiltración y necrosis.
RETICULOSARCOMA: es un tumor que se origina en el tejido reticular de los
órganos linfoides o médula ósea.
Microscópica: está formado por células con escaso citoplasma, unidas formando
sincitios. Los núcleos son alargados o fusiformes, la cromatina se dispone en forma
pulverulenta, el nucléolo es poco evidente y las mitosis son frecuentes. La mejor forma
de realizar el diagnóstico es por medio de métodos de tinción especiales.
TIMOMA: este neoplasma está constituido por células epiteliales del endodermo más
células linfoides. Se localiza en la cavidad torácica.
Macroscópica: es nodular y se encuentra bien limitado tiene un tamaño considerable
por lo que puede comprimir estructuras adyacentes. La superficie de corte tiene focos de
necrosis y hemorragia. Su crecimiento es lento y no motiva metástasis.
Microscópica: las células epiteliales muestran un grado de diferenciación y adoptan
formas ovoides, estrelladas o epidermoides.
TUMORES COMPUESTOS POR MIELOCITOS:
Su procedencia esta en tejido mieloide, no son comunes como los anteriores. El benigno
se lo conoce como lioma el maligno es midosarcoma y de acuerdo con su
diferenciación en el tipo neutrófilos, eosinófilos, y basófilo.
Macroscópica: las lesiones se encuentran más frecuentemente en la medula del hueso,
ganglios linfáticos, bazo, hígado y otros órganos.
Microscópicamente: según la fase en que se encuentren los mielocitos varían en su
morfología de células grandes, con muchas prominencias, núcleo irregular ya sea dentado
o lobulado, conteniendo gránulos basofílicos o eosinofilicos en su citoplasma.
MIELOMATOSIS PLASMOCITARIA: es frecuente en perros, caballos y el hombre
(en donde se presenta en costillas, esternón, vertebras, huesos del cráneo y otros sitios).
Estos tumores están compuestos principalmente por plasmocitos en los que algunos están
nucleados.
PLASMOCITOMA: se lo considera benigno, situada normalmente en la piel.
Macroscópica: puede ser difusa o focal, con consistencia gelatinosa, crecimiento
expansivo y algunas veces con destrucción ósea.
Microscópica: tiene células plasmáticas hipertróficas, con núcleo hipercromático y
desplazado, citoplasma basófilo.
PLASMOCITOMA SOLITARIO DEL HUESO: es tumor se encuentra aislado en el
hueso. Generalmente están formados por plasmocitos.
PLASMOCITOMA PRIMARIO DE LOS TEJIDOS BLANDOS: es llamado también
plasmocitoma extramedular o extraóseo. Está formado por plasmocitos típicos con bordes
angulosos, citoplasma basófilo, núcleo redondo. O en su lugar los plasmocitos son
atípicos.
LEUCEMIA MIELOIDE: es una afección muy rara en mamíferos domésticos. Se
presenta en el animal con pérdida de peso o anemia y leucocitosis (por el exceso de
leucocitos inmaduros ocasiona la hiperplasia de la médula ósea). En un frotis sometido a
métodos de tinción adecuados se puede observar células precursoras.
Macroscópica: los órganos afectados como: la médula ósea, bazo. Hígado, se presentan
hiperplásicos, el animal no come o esta anoréxico.
Microscópica: los órganos dañados tienen signos de metaplasia mieloide, la sangre, sin
embargo, se encuentran leucocitos y precursores de basófilos y en los órganos afectados
existe infiltración de mieloblastos, mielocitos, basófilos y leucocitos basófilos.
CLOROMAS: están formados por células precursoras de granulocitos, que
macroscópicamente se lo observa con coloración verde, las leciones tumorales se
acompañan de sangre que contiene células mieloides inmaduras.

TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO

Son comunes los tumores de células y fibras nerviosas (neurona) y de neuroglia (gliomas).
Se los observa tanto en cerebro como en la medula espinal.
TUMORES PRIMARIOS: pueden o no presentar síntomas clínicos y es raro en los
animales.
TUMORES SECUNDARIOS: llegan al cerebro con metástasis son más comunes, a
causa de que el cerebro raramente es examinado raramente se los encuentra.
Glioma astrocitario o astrocitoma: tumores constituidos por astrocitos protoplásmicos
o fibrosos con numerosas formas intermedias, carecen de fibras de neuroglia y los vasos
son escasos, son tumores blandos, poco vascularizados. Aparecen con más frecuencia en
la corteza cerebral o cerebelosa. Puede llegar a sufrir procesos degenerativos o de
necrosis dando lugar a un aspecto quístico.
Oligodendroglioma: Está formado por células de la oligodendroglioma, que son
elementos gliales que predominan en la sustancia blanca. Estos tumores predominan en
los hemisferios cerebrales debido a que ahí se encuentra más sustancia blanca, al corte el
tejido se asemeja al tejido vegetal. Los oligodendrogliomas se encuentran generalmente
calcificados.
Microscópica: El tumor está constituido por células poliédricas casi sin citoplasma, con
núcleos muy parecidos a los linfocitos. Por lo general las células están ordenadas en forma
lineal y separada en grupos por tabiques. Si se llegaran a encontrar astrocitos los tumores
se denominarían oligoastrocitomas.
Meduloblastoma o neuroespongioma o espongioblastoma: El tumor se origina en los
meduloblastos, que son capaces de formar células gliales (astrocitos,
oligodendrogliocitos) y a neuronas.
Macroscópica: Son blandos y pardos, se propaga fácilmente a las meninges.
Microscópica: Tiene gran riqueza celular, con células de aspecto uniforme ya sean
redondas, piriformes o alargadas, que se distribuyen en forma difusa o seudorroseras, es
decir, en círculo como pétalos de flor, en masas o pseudoadenomas.
Gliomas ependimario: Está constituido por células ependimarias de naturaleza glial, que
revisten cavidades del sistema nervioso central en forma de epitelio simple.
Macroscópica: Son tumores con crecimiento lento, que pueden llegar a evolucionar de
forma benigna o maligna.
Microscópica: Las células son ependimarias comunes, es decir, con núcleos redondos o
poliédricos, moderadamente cromáticos, con presencia de fibrillas. Se ubican en forma
de masas o alrededor de cavidades.
Pinealoma: Es una neoplasia formada por elementos gliales de la epífisis, ocasionando o
no la destrucción de las epífisis. Al tumor se lo observa con masas celulares grandes y
redondas limitadas por áreas celulares bien coloreadas.
Ependioma: Neoplasia derivada de las células ependimarias.
Macroscópica: De crecimiento invasivo afecta al tejido nervioso y médula espinal.
Microscópica: Se compone por rosetas celulares en cuyo centro hay un capilar
sanguíneo. Tiene diferentes grados de anaplasia y mitosis.
Meninguioma: Neoplasia que se deriva de las células de leptomeningues.
Macroscópica: Con limites bien definidos, de color blanquecino y crecimiento
expansivo.
Microscópica: Sus células son fusiformes o poligonales, con calcificaciones en el
citoplasma, están acompañadas por un estroma de fibras colágenas. Existen mitosis y
relativo grado de anaplasia.
TUMORES PAPILARES DEL PLEXO COROIDEO
Macroscópica: Son tumores de consistencia blanda, aspecto sanguinolento y a veces
muestran puntos de calcificación.
Microscópica: Tienen una imagen similar a la del plexo coroideo normal, se distribuye
fácilmente por el líquido cefalorraquídeo.
NEURILEMOMA O TUMOR DE LAS CELULAS DE SCHWANN:
El tumor se dispone a lo largo de los nervios o plexos nerviosos, por lo general son
múltiples. Aunque se lo encuentra solo a nivel del octavo par craneal constituyendo el
neurilema auditivo.
Macroscópica: Esta bien encapsulado y poco vazcularizados, tienen crecimiento lento y
por lo general no son invasores.
Microscópica: Es semejante a un fibroma o fibrosarcoma. Aunque tienen dos
particularidades, los núcleos se ubican como torbellinos, contienen fibras colágenas y
elásticas.
NEUROBLASTOMA Y GANGLIONEUROMA:
Se los trata en conjunto debido a su origen que es el mismo, la diferencia radica en que el
segundo es más maduro que el primero. Son poco frecuentes en el sistema nervioso
central, pero aparecen en la medula suprarrenal y ganglios simpáticos.
 El neuroblastoma: Es un tumor formada por neuroblastos inmaduros. Los
neuroblastos son células que derivan del epitelio medular y dan origen a las
neuronas.

Macroscópica: Tienen crecimiento rápido y presenta signos de malignidad, es un

tumor blando y hemorrágico, de color blanco o amarillento, presenta focos de
necrosis y está dividido por tabiques de tejido conectivo.

Microscópica: Está formado por células redondas o poligonales, el citoplasma de

las células es escaso y mal definido, el núcleo es esférico u ovoide. Se observan
muchas mitosis.
 El ganglioneuroma: Es un tumor bien definido formado por células y fibras
nerviosas.

Macroscópica: Son tumores sólidos, de consistencia elástica y encapsulados. Al

corte aparecen brillantes, translucidos y tabicados por tejido conectivo.

Microscópica: Está formado por neuronas con uno o dos núcleos y grumos de
Nissl en su citoplasma. Las células están envueltas por fibras nerviosas y el tumor
está constituido por tabiques de tejido conectivo.

COMAFINOMAS: Son neoplasias de células que dan positivo a las reacciones de

cromafin.
Macroscópica: Son tumores de forma esférica u ovoide, están encapsulados y tienen
aspecto homogéneo. Al fijarlo con formol se vuelve pardo oscuro.
Microscópica: Su estructura se asemeja a la medula suprarrenal. Tienen células
poligonales o irregulares acompañadas de capilares de paredes delgadas, el citoplasma
está vacuolado, tienen varios núcleos. Muchas veces se encuentran lípidos en estas
células. También se puede observar células y fibras nerviosas.

TUMORES DEL CUERPO CAROTIDEO Y ESTRUCTURAS AFINES

Estos tumores están compuestos de células poliédricas con citoplasma vacuolar o
granuloso y núcleos voluminosos e hipercromáticos. Hay tabiques de tejido conectivo
que aíslan los grupos celulares.
Tumores retinianos y ciliares: No tienen mucha importancia veterinaria:
Tumores epiteliales del cuerpo ciliar: Son tumores pequeños, de contornos bien
definidos, sus células no están pigmentadas, es frecuente en ancianos y personas de edad
mediana.
Dictioma: Está formado por un tejido semejante a la retina embrionaria, se observa en
niños.
Retinoblastoma: Es un tumor congénito. Incorrectamente designado como glioma. Este
es el único que se ha visto en animales.

MELANOMAS:
Según parece se originan en los melanoblastos o melanocitos. Su localización
preferentemente es en la piel, pero también se encuentran en la cavidad oral y estructuras
oculares.
Macroscópica: El tejido es de color negro o gris, son redondos, poco consistentes. Al
corte dejan un deposito negro en los instrumentos. No están encapsulados y su
crecimiento es lento y expansivo, mientras que los malignos son todo lo contrario, además
de que pueden provocar metástasis y llegar a ulcerarse. Su tamaño es variado van desde
0.5 a 5 cm, y en el caso de los malignos entre 1 a 2.5 cm.
Microscópica: Sus células son poliédricas, esféricas o pleomorfas. Su localización es
semejante al tejido epitelial, cerca de vasos o difusa. La cantidad de pigmento varia de
una célula a otra.
Pueden clasificarse dependiendo de la morfología de sus células en: Melanomas,
epiteliodérmico, dermo fibroso, celular, epiteloide, fusocelular y mixto.

CORDOMAS: Son tumores que carecen de importancia veterinaria.

NEFROBLASTOMA:
Se deriva de restos de blastema nefrógeno indiferenciado o blastema metanefrogénico.
Macroscópica: Son tumores voluminosos, blanquecinos, bien encapsulados y a veces
contienen múltiples nódulos.
Microscópica: Tienen estructuras semejantes a los túbulos uriníferos, elementos
glomeruloides, elementos mesenquimatosos como: tejido conectivo, fibroso,
cartilaginoso, adiposo, muscular, vasos.

HEPATOBLASTOMA: Es más común en el hombre que en los animales. Está formado

por tejido hepático fetal, tejido mesenquimatoso heterotópico como cartílago, hueso o
musculo estriado.

TERATOMA O TERATOBLASTOMA: Se compone de diferentes tejidos que son

extraños en la región donde aparecen. En su estructura participan derivados de varias
hojas embrionarias.
Macroscópica: Son tumores voluminosos, redondos y al corte se aprecia el tejido
complejo y variable.
Microscópica: Está constituido por tejidos embrionarios o tejidos adultos y hasta
órganos formados. Pueden estar formado por piel, pelos, dientes, cartílago, hueso, tejido
nervioso, tiroideo, músculos, etc.
CORIOEPITELIOMA O CORIOCARCINOMA:
Es un tumor uterino maligno que se forma a expensas del corion fetal, por retención
placentaria. Se compone de elementos celulares sinciatiales o de Langerhans. Forman
masas y columnas. Es común observar figuras mitóticas, vacuolas y pueden llegas a
sufrir necrosis.

NEOPLASIAS CON CARACTERISTICAS ESPECIALES

PILOMATRICOMA: Es un neoplasia benigna de piel que se localiza a nivel de la

dermis y de la subcutis en áreas de folículos pilosos.
Macroscópica: Son estructuras lobuladas, consistentes que pueden mineralizarse o
ulcerarse. Miden de 2 a 10 cm de diámetro y tienen un carácter invasivo.
Microscópica: Están constituidos por un centro seudo fibrilar quitinoso rodeado de
células epitealies basófilas, eosinófilas y células claras queratinizadas.
TRICOEPITELIOMA: Es un neoplasma benigno, ubicado ubicado en el tejido
subcutáneo.
Macroscópica: Tiene apariencia nodular compuesto por quistes multicentricos
propensas a ulcerarse, con un diámetro de 1 a 5 cm.
Microscópica: Está formada por quistes de queratina rodeado por epitelio con células
basales originadas en la raíz del bulbo piloso. Los quistes puede pigmentarse en zonas
de calcificación y rodeados de un filtrado inflamatorio producto de infecciones
secundarias.
ADENOMATOSIS: Es un neoplasma de origen vírico, por un lentivirus.
Macroscópico: Se observa en el pulmón en especial en el lóbulo apical derecho y
cardiaco izquierdo como nódulos blanco grisáceos de superficie irregular. La superficial
de corte es brillante, lisa y de color blanquecino.
Microscópica: El parénquima pulmonar tiene formaciones glandulares formadas por
epitelio cuboide-cilindro. Su células tienen citoplasma claro y núcleos vesiculares.
NEOPLASIAS ODONTOGÉNICAS: Son tumores derivados de la lámina dental y del
mesénquima del esbozo dentario, de esta se origina: adamantinoma, odontoma, épulis
fibromatoso periodontal.
 Adamantinoma: Se origina en el esbozo de la lámina dental normal o
supernumeraria. Es un tumor maligno. Se ubica en el borde alveolar de la región
incisiva mandibular o maxilar con carácter invasivo. Existen tres formas:
folicular o quística, acantomatosa y plexiforme.
Macroscópica: Se muestra como una masa esférica, ovoide nodular o
multinodular de 2 a 5 cm de diámetro, envuelta con una membrana mucosa. Es
propenso a ulcerarse debido a su localización. Pueden llegar a calcificarse.
Microscópica: Según el tipo se observa:
o Folicular; nidos de células epiteliales cilíndricas con núcleos ovoides.
En el centro de los nidos existen células estrelladas con características
degenerativas.
o Acantomatosa; los nidos son más sobresalientes con un centro con
células con fenómenos degenerativos.
o Plexiforme; los nidos de epitelio son similares a los normales. Tienen un
estroma fibroso y en el centro células irregulares y estrelladas.
 Odontoma: Se origina en los esbozos dentarios que pueden ser normales,
anormales o supernumerarios. Se localiza en la región maxilar y mandibular a
nivel de los premolares. Se distingue tres formas: Compleja, compuesta y
ameloblástica
o Compleja: Tiene zonas de esmalte, dentina, pulpa y cemento.
Internamente parece un diente es por eso que aún no se confirma que sea
una neoplasia o una malformación.
o Compuesto: La estructura dentaria es más diferenciada
o Ameloblástica: Es el único que se le puede considerar una verdadera
neoplasia. Se forma de tejido ameloblástico indiferenciado
Microscópica: Tiene tejido fibroso y estructuras dentales más o menos
diferentes a las normales
  Epulis fibromatoso periodontal: Su origen aun no es claro, aunque hay
indicios de que provenga de un proceso inflamatorio.
Macroscópica: Se le observa como una masa esférica, nodular o pediculado de
las células gigantes en una matriz friboangiomatosa. Tiene color grisáceo y
consistencia fibrosa, dura o pétrea. Se ubica en la región molar, premolar o
incisiva. Tiene un tamaño de 1 a 2 cm de diámetro. Suele ulcerarse.
Microscópica: Tiene un estroma muy vascularizado; con fibras colágenas y
zonas hialinas que contienen células multinucleadas.
HIPERPLASIA NODULAR HEPÁTICA: Se lo cataloga como una neoplasia por
lesiones seniles.
Macroscópica: Son nódulos múltiples o simples de a 1 a 3 cm de diámetro, con forma
ovoide o esférica. De aspecto friable y color amarillo o rojizo; dependiendo de las
vascularización del estroma.
Microscópica: Esta formados de tejido hepático desorganizado, se disponen entre los
capilares sinusoides delatados o colapsados. En casos como este no existen espacios de
Kiernan, ni vena centrolobulillar, además de que las zonas centrales sufren
degeneración.
NEFORMA EMBRIONARIO: Se origina de estructuras tubulares y glomerulares
neoplásicas. Se localiza en la corteza renal, en la médula y pelvis renal.
Macroscópica: Tiene forma esférica, es lobulado y encapsulado. La superficie de corte
es grisácea o rojiza. Pueden llegar a presentar focos de necrosis, estructuras quísticas o
hemorragia. Además de que su crecimiento es rápido.
Microscópica: Su parénquima está formada por túbulos, cordones o masas
indiferenciadas de las células epiteliales neoplásicas; aparentando epitelio cubico o
cilíndrico. Sus células tienen alto grado de mitosis.
NEOPLASIA DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI: Neoplasia que se localiza en las
células epiteliales del testículo. Es una metástasis en el testículo y en la túnica
albugínea, epidídimo y vías aferentes. También se ha detectado en el hígado, pulmón,
bazo y riñón.
Macroscópica: Su tamaño es de 1 a 5 cm de diámetro. Se aprecia como una formación
nodular de la apariencia carnosa, de capsula blanca o rosada debido a su
vascularización. La superficie de corte es blanco – marrón.
Microscópica: Contienen formaciones tubulares con células epiteliales perpendiculares
a la membrana basal. También se observa masas sólidas. Sus células tienen alto grado
de mitosis.
SEMINOMA: Son tumores del parénquima testicular. Pueden ser solitarios o
múltiples. Esta neoplasia puede coexistir con el tumor de las células de Sertoli.
Macroscópica: Su tamaño es de 2 a 3 cm de diámetro, de color blanco grisáceo
nodular.
Microscópica: Su parénquima contiene túbulos seminíferos, con células claras y forma
poliédrica y con numerosas mitosis.
NEOPLASIA DEL ESTROMA ÓVARICO: Son neoplasias derivadas del estroma
cortical y medular ovárico. Tienen la capacidad de sintetizas esteroides. Con estas
características tienen varios tipos: de células de la granulosa, tumor de la teca, tumor de
las células luteínicas y arrenoblastoma.
Macroscópica: Tiene apariencia lobulada de forma esférica u ovoide e unos 12 cm de
diámetro. Están bien limitados con una coloración amarilla grisácea o rojiza. Su
consistencia es sólida y a veces con formaciones quísticas. Pueden contener un líquido
amarillento además que la superficie de corte se conserva focos de necrosis y
hemorragias.
Microscópica:
o Células de la granulosa; contiene folículos de varios tamaños, algunos con
formaciones quísticas o seudo foliculares. Están rodeadas de estroma fibroso
diferenciado. Pueden tener áreas de necrosis o hemorragia.
o Células luteínicas; su estructura es similar a la granulosa. Es de color amarrillo
simulando el cuerpo lúteo.
o Arrenoblastoma; es similar al de las células de Sertoli. Tiene células
poliédricas, su estroma es sarcomatoso.
DISGERMINOMA: Es una neoplasia ovárica. Que se origina en las células germinales
de las gónadas.
Macroscópica: Tiene gran tamaño de 6 a 15 cm de diámetro. Está bien limitada, de
consistencia carnosa y de color grisáceo aunque a veces puede ser amarillento o rojizo,
según su estroma. Al corte se observa focos necróticos y hemorrágicos.
Microscópica: Contiene cordones de las células neoplásicas poligonales y grandes; con
núcleos centrales y cromatina estrellada, están dispuestas en un nido. Tiene alto grado
de mitosis. Su estroma es fibroso y vascularizado con infiltración de linfocitos
