ENDOCRINOLOGIA

TERMINOLOGIA

CITOQUINAS :

SON QUIMICOS QUE LIBERAN LAS CELULAS E INFLUENCIAN A LAS CELULAS CERCANAS.

AUTOCRINAS :

CUANDO EL QUIMICO LIBERADO HACE FEED BACK PARA INFLUENCIAR A LA MISMA CELULA QUE
LIBERO EL QUIMICO

PARACRINAS :

TIPO DE COMUNICACION CELULAR , POR SECRECION QUIMICA QUE AFECTA A UNA CELULA VECINA
A LA CELULA EMISORA

HORMONA :

Sustancia química producida por un órgano, o por parte de él, cuya función es la de regular la
actividad de un tejido determinado

FUNCION HORMONAL :

CUANDO EL QUIMICO SECRETADO ENTRA AL TORRENTE SANGUINEO Y AFECTA SITIOS DISTANTES

SISTEMA ENDOCRINO :

SON GLANDULAS QUE PRODUCEN LAS HORMONAS Y LAS LIBERAN HACIA EL LIQUIDO INTERSTICIAL
CIRCULANTE

GLANDULAS EXOCRINAS :

SON UN CONJUNTO DE GLANDULAS QUE SE DISTRIBUYEN POR TODO EL ORGANISMO FORMANDO

PARTE DE ORGANOS Y APARATOS QUE PRODUCEN SUSTANCIAS NO HORMONALES , QUE REALIZAN
UNA FUNCION ESPECIFICA ( ENZIMAS )

LAS GLANDULAS EXOCRINAS SECRETAN SUS PRODUCTOS QUIMICOS A TRAVES DE CONDUCTOS O

TUBOS QUE LLEVAN LAS SECRECIONES A CAVIDADES CORPORALES , A LA LUZ DE UN ORGANO O
SUPERFICIE CORPORAL
 HORMONAS

Son sustancias química producida por un órgano, o por parte de él, cuya función es la de regular la
actividad de un tejido determinado , segregadas por células especializadas localizadas en las
glándulas endocrinas ( carentes de conductos ) o por células epiteliales e intersticiales ; cuyo fin es
el de influir en la función de otras células.

Las hormonas son :

 proteínas o polipéptidos ( oxitocina , tsh , insulina )

 proteínas no polipéptidos derivadas de aminoácidos ( tiroxina , epinefrina )
 derivadas del colesterol ( esteroides )

MECANISMO DE LAS HORMONAS:

Las hormonas actúan afectando :

 la actividad de una enzima

 la tasa de síntesis de enzimas u otras proteínas
 afectando la permeabilidad de la membrana celular a moléculas que afectaran la función
de la célula

*Las proteínas y hormonas poli péptidas como la epinefrina , interactúan con receptores sobre la
superficie celular , estos receptores específicos son importantes para asegurar que la hormona
actue solamente y específicamente sobre la célula asignada.

Cumplido lo anterior , se estimula un segundo mensajero en la célula para regular la actividad .

El segundo mensajero para la mayoría de las proteínas y hormonas polipeptidas es el AMP CICLICO.

Otros mensajeros son :

GMP cíclico , inositol , trifosfato , digliceridos y calcio .

*Las hormonas esteroideas actúan sobre los receptores citoplasmáticos , moviendo el complejo
resultante hacia el núcleo para influenciar la transcripción del DNA a las proteínas.

*La hormona tiroidea ( no polipéptido ) entra directamente al núcleo donde se altera el DNA
causando la producción de cierta enzima

UNA HORMONA PUEDE TENER VARIOS RECEPTORES PARA ELLA :

La Epinefrina actúa sobre los receptores ALFA , para producir VASOCONSTRICCION , y sobre los
BETA para producir VASODILATACION
PRODUCCION DE HORMONAS:

Las hormonas se producen en las glándulas PITUITARIA , PINEAL , TIROIDE , PARATIROIDES ,

PANCREAS , ADRENALES , OVARIOS , TESTICULOS

PITUITARIA :

En respuesta a los mensajes hormonales del hipotálamo, la glándula pituitaria ANTERIOR libera las
siguientes hormonas:

 HC (hormona del crecimiento) - aumenta el tamaño de los músculos y los huesos

 HET (hormona estimulante de la tiroides) estimula glándula tiroidea para que libere T3 y T4
para estimular el metabolismo en otras células del cuerpo

 HFE (hormona foliculoestimulante) - estimula la producción de folículos del ovario en los

mujeres; estimula producción de espermatozoides en los hombres

 HL (hormona luteinizante) - estimula a los ovarios para producir estrógeno en las mujeres;
estimula la producción de espermatozoides en los hombres

 Prolactina - estimula el tejido de los senos en madres lactantes para que produzca leche

 HACT (hormona adrenocorticotrópica) - causa la producción de sustancias importantes en

las glándulas adrenales con propiedades similares a las de los esteroides

En respuesta a los mensajes eléctricos del hipotálamo, la glándula pituitaria POSTERIOR libera las
siguientes hormonas :

• HAD (hormona antidiurética) - estimula a los riñones para que reabsorban fluido u produzcan
menos orina

• Oxitocina - inicia el parto, las contracciones uterinas y la expulsión de leche en las madres

Otras hormonas que no se producen en glándulas , pero son hormonas ( GASTRINA ; SECRETINA y
COLECISTOQUININA ) las liberan las paredes del tracto digestivo a la circulación .

La ERITROPOYETINA se produce en el riñón.

Las PROSTAGLANDINAS las liberan varios tejidos del cuerpo , tienen funciones locales y sistémicas
opuestas ( vasoconstricción y vasodilatación )
HORMONAS ESPECIFICAS

PITUITARIA - HIPOFISIS

1. HORMONA DEL CRECIMIENTO :

GN – SOMATOTROPINA

SE ORIGINA EN LAS CELULAS ACIDOFILAS DE LA GLANDULA PITUITARIA ANTERIOR

REGULADA POR GHRN DEL HIPOTALAMO ( HORMONA LIBERADORA DE HORMONA CRECIMIENTO )

INHIBIDA POR LA SOMASTOSTATINA

FUNCION :

 PROMUEVE EL CRECIMIENTO DE LOS HUESOS Y CARTILAGOS

 AUMENTA LA SINTESIS PROTEICA PROTEICA POR TODO EL CUERPO
 PROMUEVE LA RUPTURA DE LAS GRASAS HACIA ACIDOS GRASOS PARA SER USADOS COMO
ENERGIA
 DISMINUYE EL USO DE LA GLUCOSA COMO FUENTE DE ENERGIA
 ELEVA LA CONCENTRACION DE GLUCOSA EN LA SANGREY AUMENTA EL ALMACENAMIENTO
DEL GLICOGENO
 ACTUA INDIRECTAMENTE INDUCIENDO AL HIGADO PARA PRODUCIR SOMATOMEDINA Y
FACTORES DE CRECIMIENTO PROTEICO (Proteína elaborada por el cuerpo que estimula el
crecimiento de muchos tipos de células. La somatomedina es semejante a la insulina
páncreatica . Hay dos formas de somatomedina que se llaman FCI-1 y FCI-2. Las
concentraciones de FCI-1 más altas que lo normal pueden aumentar el riesgo de contraer
varios tipos de cáncer. La somatomedina es un tipo de factor de crecimiento y un tipo de
citosina. También se llama factor de crecimiento similar a la insulina y FCI )

CUANDO DISMINUYEN LOS NIVELES SANGUINEOS DE GLUCOSA O AMINOACIDOS EN LA

MALNUTRICION ; SE ESTIMULA LA PITUITARIA , PARA SECRETAR GH , RESTAURANDOSE LA PERDIDA
DE PROTEINAS EN LOS TEJIDOS .

*LA SOMATOMAMOTROPINA ES OTRA HORMONA PARECIDA EN ESTRUCTURA Y FUNCION A LA GH

LA PRODUCE LA PLACENTA :

 INCREMENTA LOS NIVELES SANGUINEOS MATERNOS DE GLUCOSA Y ACIDOS GRASOS

 AUMENTA LA DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES PARA EL FETO

EL EXCESO DE GH , PRODUCE GIGANTISMO EN NIÑOS ( SIMETRICO ) ; ACROMEGALIA EN ADULTOS

( CRECIMIENTO ASIMETRICO Y ALARGAMIENTO MARCADO DE MANOS , PIES , FRENTE , MANDIBULA
Y OTROS TEJIDOS )
2. PROLACTINA

SE ORIGINA EN LAS CELULAS ACIDOFILAS DE LA PITUITARIA ANTERIOR

DE ESTRUCTURA PROTEICA

REGULADA POR LA HORMONA LIBERADORA DE PROLACTINA E INHIBIDA POR EL PIF ( FACTOR

INHIBIDOR DE PROLACTINA ) DEL HIPOTALAMO.

*LA BROMOCRIPTINA ES UN FARMACO UTILIZADO PARA INHIBIR LA LACTANCIA

FUNCION

 ESTIMULAR LA SECRECION DE LECHE EN EL EMBARAZO Y DESPUES DEL PARTO EN LA

LACTANCIA

MECANISMO DE LA LACTANCIA

*LOS ESTROGENOS ESTIMULAN EL DESARROLLO DEL SISTEMA DUCTAL MAMARIO ,EL DEPOSITO
GRASO MAMARIO Y EL ESTROMA DEL SENO

*LA PROGESTERONA ESTIMULA EL DESARROLLO DEL TEJIDO GRANDULAR / ALVEOLAR DEL SENO Y
LAS ESTRUCTURAS SECRETORAS DEL SENO

*LA PROLACTINA ESTIMULA LA SECRECION DE LECHE EN EL ALVEOLO MAMARIO DURANTE EL

EMBARAZO Y LA LACTANCIA

*LA OXITOCINA ESTIMULA LAS CELULAS DEL MIOEPITELIO DEL SENO PARA CONTRAERSE Y EYECTAR
EXTERNAMENTE LA LECHE QUE SE HA ALMACENADO EN EL ALVEOLO MAMARIO

EXCESO :

 EL EXCESO DE PROLACTINA PRODUCE GALACTORREA , AMENORREA Y ANOVULACION

 PUEDE OCURRIR POR TUMORES PRODUCTORES DE PROLACTINA EN LA HIPOFISIS
 EL EXCESO DE TRH ( HORMONA LIBERADORA TIROTROPINAS ) QUE ESTIMULA LA
SECRECION DE TSH Y PROLACTINA
 LA LACTANCIA ESTIMULA LA LIBERACION DE PROLACTINA Y DISMINUCION DE LA
FERTILIDAD DURANTE ESTA FASE
 EN HOMBRES PRODUCE IMPOTENCIA Y DEFICIT DE TETOSTERONA
3. HORMONA ADRENOCORTICOPA ( ACTH ) CORTICOTROFICA

SE ORIGINA EN LA GLANDULA PITUITARIA ANTERIOR EN LAS CELULAS BASOFILAS

DE ESTRUCTURA POLIPEPTIDA

REGULADA POR LA HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA DEL HIPOTALAMO ( CRH )

INHIBIDA POR EL CORTISOL POR FEED BACK NEGATIVO ( DISMINUYE LA CRH DE HIPOTALAMO Y
DISMINUYE LA ACTH EN LA PITUITARIA ANTERIOR )

FUNCION DE LA ACTH

ESTIMULA LA SECRECION ADRENAL DE CORTISOL EN LA CORTEZA SUPRAADRENAL (

GLUCOCORTICOIDE ) Y EN ALGUN GRADO LA ALDOSTERONA ( MINERALOCORTICOIDE ) Y
ESTEROIDES ANDROGENICOS EN EL CORTEX ADRENAL

LOS GLUCOCORTICOIDES TIENEN EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS , DISMINUYEN LA RESPUESTA

INFLAMATORIA

EXCESO ACTH :

 ENFERMEDAD DE CUSHING :
SE REFIERE A LOS EFECTOS CLINICOS POR AUMENTO DE SECRECION DE ACTH Y AL
AUMENTO SECUNDARIO DE LA PRODUCCION DE CORTICOESTEROIDES ADRENALES.
SECUNDARIO A TUMOR PITUITARIO
 SINDROME DE CUSHING :
SON LOS RESULTADOS POR EXCESO DE CORTICOESTEROIDES , POR SOBRESECRECION
PITUITARIA O ADRENAL , O FARMACOS ( ESTEROIDES ) COMO CAUSA PRINCIPAL
OBESIDAD , DEFORMIDAD EN JIBA DE BUFALO , CARA DE LUNA LLENA , ESTRIAS ,
OSTEOPOROSIS , MIOPATIAS , PSICOSIS Y DIABETES POR ANORMALIDADES EN EL
METABOLISMO Y DISTRIBUCIÓN DE CARBOHIDRATOS , PROTEINAS Y GRASAS
 EL EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES ( ALDOSTERONA ) PRODUCE HIPERTENSION , Y
ALCALOSIS HIPOKALEMICA
 EL AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ANDROGENOS PRODUCE AMENORREA , HIRSUTISMO
, ACNE , ULCERAS DE ESTRESS , POLICITEMIA ( EXCESO DE GLOBULOS ROJOS )
DEFICIENCIA ACTH

SE PRODUCE POR ENFERMEDAD PITUITARIA O DEFICIT DE LA CORTEZA ADRENAL

 ENFERMEDAD DE ADDINSON : DAÑO EN LA GLANDULA ADRENAL QUE PRODUCE

HIPOFUNCION E INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL PRIMARIA ( ASTENIA , DEBILIDAD
GENERAL , HIPOQUINESIA DEL CORAZON , IRRITABILIDAD GASTRICA , COLORACION
BRONCEADA DE LA PIEL , PERDIDA DE PESO , HIPOTENSION ARTERIAL , TRASTORNOS
PERCEPTIVOS , PERDIDA DE VELLO , HIPERTERMIA .
LA HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL APARECE SOLAMENTE CUANDO LA ENFERMEDAD DE
ADDINSON ES DE ORIGEN ADRENAL DEL CORTEX ; NO EN LA DE ORIGEN PITUITARIO . EL
AUMENTO DE LA ACTH POR FEEDBACK ESTIMULA LOS MELANOCITOS PARA PRODUCIR LA
HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL.
 AUSENCIA DE ALDOSTERONA : PERDIDA DE FLUIDOS , HIPOTENSION , SHOCK , MUERTE
HIPONATREMIA , HIPERKALEMIA , ACIDOSIS ( EL SODIO NO PUEDE REABSORBERSE EN LOS
RIÑONES E INTERCAMBIARSE CON H+ )
 PERDIDA DE CORTISOL : DEBILIDAD MUSCULAR , POCA TOLERANCIA AL STRESS ,
INHABILIDAD PARA PROMOVER LA GLUCONEOGENESIS Y EL DESGLOSE DE LAS PROTEINAS
Y GRASAS ( BREAKDOWN )

4.HORMONA LUTEINIZANTE ( LH ) Y HORMONA ESTIMULANTE DEL FOLICULO ( FSH )

ORIGEN PITUITARIA ANTERIOR , SE PRODUCEN EN LAS CELULAS BASOFILAS

ESTRUCTURA GLICOPROTEICA

REGULACION :

REGULADA POR LA GNRH ( HORMONA HIPOTALAMICA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS ) QUE

LIBERA A AMBAS ( LH – FSH )

 HOMBRES …

LA GNHRH ES REGULADA POR LOS NIVELES DE TETOSTERONA POR FEEDBACK NEGATIVO . EN LA

ESPARMATOGENESIS DISMINUYE LA SECRECION DE FSH EN LA PITUITARIA POR LA INHIBINA (
HORMONA PRODUCIDA POR LAS CELULAS DE SERTOLI DE LOS TESTICULOS )

 MUJERES …

LA INHIBINA LA PRDUCE EL CUERPO LUTEO Y JUNTO A LOS ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS

INHIBEN LA PRODUCCION DE LH Y FSH , BAJO INTERACCIONES CON LA GLANDULA PITUITARIA Y EL
HIPOTALAMO
FUNCION :

 MUJERES :

FSH : ESTIMULA LOS FOLICULOS OVARICOS PARA HACERLOS CRECER Y PRODUCIR ESTRADIOL
(el estradiol actúa como una hormona de crecimiento para los órganos reproductivos, apoyando
el revestimiento de la vagina, las glándulas cervicales, el endometrio, y el revestimiento de las
trompas de Falopio. Realza el crecimiento del miometrio

LH : ESTIMULA EL FOLICULO PARA OVULAR Y MADURAR EL FOLICULO A CUERPO LUTEO PARA

SECRETAR ESTROGENOS Y LA PROGESTERONA (Hormona sexual que segrega el ovario
femenino y la placenta, y que tiene la función de preparar el útero para la recepción del huevo
fecundado )

 HOMBRES :
LH : ESTIMULA LA SINTESIS DE TETOSTERONA EN LAS CELULAS DE LEYDIG DEL TESTICULO

FSH : ESTIMULA LA ESPERMATOGENESIS EN LAS CELULAS DE SERTOLI DEL TESTICULO , EN

ESTAS CELULAS SE DA LA TRANSFORMACION DE ESPERMATIDES A ESPERMATOZOOS.
LA MADURACION Y MOTILIDAD DE LOS ESPERMATOZOIDES OCURRE CON EL CONTACTO
CON LOS FLUIDOS DEL EPIDIDIMO, VIA DEFERENTE , VESICULA SEMINAL , GLANDULA
PROSTATICA Y GLANDULAS BULBO RECTALES.
LA ALCALINIDAD DE LAS SECRECIONES PROSTATICAS CONTRIBUYEN A LA ACTIVACION DE
LA MOTILIDAD DEL ESPERMA

5. HORMONA ESTIMULADORA DE MELANOCITOS

ORIGEN : LOBULO ANTERIOR DE LA PITUITARIA

ESTRUCTURA PEPTIDICA

PROMUEVE LA PIGMENTACION DE LA MELANINA EN LA PIEL

6.HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES – TSH

SE ORIGINA EN LAS CELULAS BASOFILAS DE LA PITUITARIA ANTERIOR

ESTRUCTURA GLICOPROTEICA

LA SECRECION DE LA TSH ES ESTIMULADA POR LA TRH HIPOTALAMICA ( HORMONA LIBERADORA

DE TIROTROPINAS )

LAS HORMONAS TIROIDEAS SUPRIMEN DIRECTAMENTE LA PRODUCCION DE TSH

FUNCION TSH :

CONTROLA LA PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS

 LA HORMONAS TIROIDEAS SE ALMACENAN EN FORMA DE TIROGLOBULINA (

GLICOPROTEINA ) EN EL COLOIDE DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS
 LA TSH ESTIMULA TODOS LOS ASPECTOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA ,
INCLUYENDO LA TOMA DE YODO Y SU INCORPORACION CON LA TIROGLOBULINA (
glicoproteína sintetizada por la tiroides en respuesta a la estimulación de la tirotropina o
TSH , molécula precursora de las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y
tetrayodotironina o tiroxina (T4). )
 LA RUPTURA DE LA TIROGLOBULINA LIBERA T4 ( TIROXINA ) Y T3 ( TRIYODOTIRONINA ) QUE
SON LAS FORMAS ACTIVAS DE LA HORMONA TIROIDEA , LAS CUALES ESTARAN EN
CONTACTO CON EL TORRENTE SANGUINEO
 LA TSH TAMBIEN ESTIMULA LA PROLIFERACION DE TIROGLOBULINA SINTETIZANDO LAS
CELULAS CUBOIDALES DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS
 EN LA CIRCULACION SANGUINEA LA T3 – T4 SE COMBINAN Y SE TRANSPORTAN CON UNA
GLICOPROTEINA TBG ( GLOBULINA FIJADORA DE TIROXINA – BINDING )
 SOLAMENTE LA FRACCION LIBRE ( HORMONA CIRCULANTE ) ES METABOLICAMENTE ACTIVA
Y ENTRA DIRECTAMENTE A LA CELULA ( T4 LIBRE ) .
 LA PARTE UNIDA A LA TBG , NO ES ACTIVA METABOLICAMENTE
 LA MEDICION DE LA T4 LIBRE ES EL INDICE MAS CONFIABLE DE LA FUNCION HORMONAL DE
LA TIROIDES

EL EXCESO DE TSH PRODUCE CRECIMIENTO DE LA GLANDULA TIROIDES ( BOCIO - GOITER )

………………………………………HORMONAS TIROIDEAS :

T3 ( TRIYODOTIRONINA ) - T4 ( TIROXINA )

ORIGEN : GLANDULA TIROIDES

ESTRUCTURAS DE AMINOACIDOS DERIVADOS DE LA TITOXINA

REGULADA POR LA TSH

FUNCION :

 AUMENTA LA TASA DEL METABOLISMO CORPORAL

 AUMENTA LAS PROTEINAS Y ENZIMAS PROTEICAS Y SINTESIS ATRAVES DEL AUMENTO DE

LA TRANSCRIPCION DEL ADN A RNA

EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS :

HIPERTIROIDISMO ( ENFERMEDAD DE GRAVES ) :

SE AUMENTA METABOLISMO , TASA CARDIACA , NERVIOSISMO , PERDIDA DE PESO , BOCIO (

AGRANDAMIENTO DE LA GLANDULA TIROIDES ) Y EXOLFTALMO ( PROTRUSION OCULAR )

LA MAYORIA DE LOS CASOS LA TSH ESTA BAJA ; INDICANDO UNA CAUSA PRIMARIA DE LA
GLANDULA TIROIDES EN EL CUAL SE PRODUCEN EN EXCESO HORMONAS TIROIDEAS T3 – T4 ; LOS
CUALES HACEN FEED BACK ( DISMINUYEN LOS NIVELES DE TSH EN LA PITUITARIA )

AUNQUE NIVELES ELEVADOS DE TSH TAMBIEN PRODUCEN HIPERTIROIDISMO ; LO MAS FRECUENTE

ES QUE LOS NIVELES DE TSH ESTEN DISMINUIDOS POR HIPERTIROIDISMO PRIMARIO.

LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO ES POR LA APARICION DE ANTICUERPOS

ANORMALES – LATS ( ESTIMULADORES TIROIDEOS DE LARGA ACTIVIDAD ) QUE ACTUAN COMO TSH
Y ESTIMULAN LA GLANDULA TIROIDES PARA PRODUCIR HORMONA TIROIDEA EN EXCESO.

EL EXOFTALMO SE PRODUCE APARENTEMENTE POR ANTICUERPOS CONTRA LOS TEJIDOS

RETROORBITALES .

DIAGNOSTICO :

 TOMA DE NIVELES SANGUINEOS DE TIROXINA LIBRE ( FORMA ACTIVA ) – T4 LIBRE ; LA CUAL

NO ESTA UNIDA A LA GLOBULINA FIJADORA TIROIDEA

 MIDIENDO EL AUMENTO DE LA RECAPTACION DEL YODO RADIOACTIVO POR LA GLANDULA

TIROIDES

TRATAMIENTO :

REMOVER QUIRURGICAMENTE LA TIROIDES O ADMINISTRAR YODO RADIOACTIVO 131 PARA LA

ABLACION DEL TEJIDO TIROIDEO

MEDICAMENTOS QUE BLOQUEAN LA SINTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA ( PROPILTIURACILO QUE

BLOQUEA LA ACTIVIDAD DE LA PEROXIDASA )
DEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS:

HIPOTIROIDISMO :

 PRODUCE CRETINISMO EN NIÑOS ( ENANISMO , MACROGLOSIA , BARRIGA , RETARDO

MENTAL )

 EN ADULTOS SE PRODUCE DEBILIDAD , DISMINUCION DE LA RESPUESTA MENTAL ,

DISMINUCION DE REFLEJOS TENDINOSOS , INTOLERANCIA AL FRIO , MIXEDEMA ( EDEMA
DURO POR DEPOSITOS DE MUCOPOLISACARIDOS ) , PIEL GRUESA Y SECA , CARA HINCHADA
( PUFFY FACE )

LA HORMONA TIROIDEA ESTIMULA EL BREAKDOWN O ROMPIMIENTO DE LAS GRASAS PARA

UTILIZARLO COMO ENERGIA

 EN EL HIPOTIROIDISMO SE ACUMULAN LAS GRASAS Y CAUSA HIPERCOLESTEROLEMIA

 EL BOCIO TAMBIEN PUEDE OCURRIR EN EL HIPOTIROIDISMO ( CUANDO SE ELEVA LA TSH )

LA TSH SE AUMENTA DEBIDO A LA BAJA PRODUCCION DE T3 Y T4 , EL HIPOTALAMO RESPONDE

AUMENTANDO LA TSH

DIAGNOSTICO :

COMPRENDE LA TOMA DE TSH , HORMONAS TIROIDEAS , TASA METABOLICA BASAL , CAPTACION

DE YODO REACTIVO

TSH BAJA : SUGIERE QUE EL PROBLEMA PRIMARIO ES POR DISMINUCION DEL FUNCIONAMIENTO
DE LOS NIVELES HIPOTALAMICO – PITUITARIO QUE PRODUCE HIPOTIROIDISMO

TSH BAJA + T3 – T4 BAJA

TSH ALTA : SUGIERE UNA DEFICIENCIA PRIMARIA DE LA GLANDULA TIROIDES , QUE NO PRODUCE
T3 Y T4 Y ENTONCES NO SE SUPRIME POR FEEDBACK LA PRODUCCION PITUITARIA DE LA TSH , LA
CUAL SIGUE PRODUCIENDO TSH

TSH ALTA + T3 – T4 BAJA

CAUSAS PRINCIPALES

 POR DEFICIT DE YODO EN LA DIETA

 LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la

destrucción de la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos

TRATAMIENTO :

REEMPLAZO HORMONAL CON LEVOTIROXINA SODICA

……………………………….HORMONAS LIBERADORAS HIPOTALAMICAS :

SE ORIGINAN EN EL HIPOTALAMO ; SON PEPTIDOS QUE ESTIMULAN LA LIBERACION DE LA

PITUITARIA ANTERIOR

*HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH – VASOPRESINA )

SE ORIGINA EN EL HIPOTALAMO ( CUERPOS DE LAS CELULAS NEURONALES DE LOS NUCLEOS

SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR DEL HIPOTALAMO )

SE ALMACENA EN LAS TERMINALES AXONOMICAS DE LA PITUITARIA POSTERIOR

ESTRUCTURA POLIPEPTIDICA DE 8 AMINOACIDOS

SE REGULA POR LOS CAMBIOS OSMOTICOS EN LA SANGRE ( SODIO ) ; ENTRADAS NEURALES AL

HIPOTALAMO.

*CUANDO HAY DEMASIADO SODIO EN LA SANGRE , LA CELULA SE DESHIDRATA , ENTONCES SE

LIBERA LA ADH PARA REABSORBER EL AGUA EN EL RIÑON ( RETENER EL AGUA )

CUANDO HAY POCO SODIO EN LA SANGRE SE INHIBE LA ADH

  LA ADH – VASOPRESINA ACTUA SOBRE EL RIÑON PARA PROMOVER LA REABSORCION DE
AGUA EN LA CIRCULACION SANGUINEA .
 ES UN POTENTE VASOCONSTRICTOR
 EL EXCESO DE ADH PRODUCE RETENCION DE LIQUIDOS E HIPONATREMIA
 EL DEFICIT DE ADH PRODUCE SED INTENSA Y ORINA ABUNDANTE , DESHIDRATACION
DESARROLLA DIABETES INSIPIDA ( EL PACIENTE PUEDE ORINAR 20 LITROS DE AGUA AL DIA
Y TOMAR 20 LITROS DE AGUA AL DIA PARA COMPENSAR )

*OXITOCINA :

SE ORIGINA EN EL HIPOTALAMO ( CUERPOS DE LAS CELULAS NEURONALES DE LOS NUCLEOS

SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR DEL HIPOTALAMO )

SE ALMACENA EN LA PITUITARIA POSTERIOR

ESTRUCTURA POLIPEPTIDA

REGULADA POR EL REFLEJO DE LA SUCCION

FUNCIONES :

 ESTIMULA LA CONTRACCION UTERINA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

 ESTIMULA LA CONTRACCION DE LOS ALVEOLOSY CONDUCTOS DE LA GLANDULA MAMARIA
PARA LA EJECCION DE LECHE EN MUJERES EN LA LACTANCIA

…………………………………………..HORMONA PINEAL :

MELATONINA :

La Melatonina es una hormona producida por la glándula pineal, la cual es una estructura del
tamaño de un grano situada en el centro del cerebro. La secreción de Melatonina ocurre durante la
noche en reacción a la oscuridad. Alcanza un nivel máximo a media noche, y disminuye en la
mañana. La síntesis y el poner en circulación la Melatonina son inhibidos por la luz: es la hormona
del grado/ritmo circadiano

La Melatonina regulariza y controla nuestro reloj biológico: mejora el sueño, estimula el sistema
inmune y protege el sistema nervioso central. Antioxidante.

REGULA LA FUNCION ADRENAL Y GONADAL

SU ESTRUCTURA ES DERIVADA DEL TRIPTOFANO Y SEROTONINA

………………..PARATIROIDES

PTH ( HORMONA PARA TIROIDEA )

ORIGEN GLANDULA PARATIROIDE

ES UN POLIPEPTIDO

LOS NIVELES REDUCIDOS EN SANGRE DE CALCIO , ESTIMULA LA SECRECION DE PTH

FUNCION

 LA PTH AUMENTA LOS NIVELES DE CALCIO EN SANGRE , ESTIMULANDO LA PERDIDA DE

CALCIO OSEA Y LA REABSORCION RENAL E INTESTINAL DE CALCIO
 LA PTH TAMBIEN AUMENTA LA ENTRADA DEL FOSFATO A LA SANGRE PROVENIENTE DE LA
ABSORCION OSEA , LOS NIVELES DE FOSFATO DISMINUYEN POR QUE LA PTH ESTIMULA LA
EXCRESION RENAL DEL FOSFATO
 LA VITAMINA D , PROMUEVE EL AUMENTO DE LOS NIVELES DE CALCIO Y FOSFATO EN LA
SANGRE A TRAVES DE LA ABSORCION OSEA , REABSORCION RENAL Y ABSORCION
INTESTINAL

EXCESO DE PTH :

HIPERCALCEMIA E HIPOFOSFATEMIA , CON FRACTURAS OSEAS Y QUISTES , TEJIDOS POR DEPOSITO

DE CALCIO

DEFICIENCIA DE PTH :

HIPOCALCEMIA CON TETANIA , CONTRACCIONES ESPASTICAS DE CODOS Y TOBILLOS , CARPOPEDAL

CONVULSIONES Y ESPASMO LARINGEO.

………………………………………..VITAMINA D :

LA VITAMINA D3 COLECALCIFEROL ; SE FORMA EN LA PIEL , EN RESPUESTA A LA LUZ ULTRAVIOLETA

 LA VITAMINA D3 SE CONVIERTE EN EL HIGADO EN 25 – HIDROXICOLECALCIFEROL , EL CUAL

SE CONVIERTE EN EL RIÑON EN SU FORMA ACTIVA : 1,25 – HIDROXICOLECALCIFEROL
 ES MAS HORMONA QUE VITAMINA
 SINTETIZADA EN LA PIEL , DEL COLESTEROL ( ESTRUCTURA ESTEROIDE )
 LOS NIVELES DE VITAMINA D AUMENTAN POR LA DIETA Y LA EXPOSICION A LOS RAYOS
ULTRAVIOLETA
 LA HORMONA PARATIROIDEA ES NECESARIA PARA LA CONVERSION RENAL HACIA 1,25
HIDROXICOLECALCIFEROL ( FORMA ACTIVA )
FUNCION VITAMINA D

 PROMUEVE LA ABSORCION DE CALCIO DE LOS INTESTINOS Y RIÑONES

 EN GRANDES CANTIDADES LA VITAMINA D PROMUEVE LA ABSORDION DEL CALCIO DE LOS
HUESOS HACIA LA SANGRE
 EN PEQUEÑAS CANTIDADES LA VITAMINA D PROMUEVE LA CALCIFICACION OSEA

EXCESO DE VITAMINA D

HIPERCALEMIA Y LITIASIS RENAL

DEFICIENCIA DE VITAMINA D

 HIPOCALEMIA E HIPOFOSFATEMIA
 RAQUITISMO ; DEFICIT CON POCA CALCIFICACCION EN EL DESARROLLO OSEO DEL NIÑO
 OSTEOMALACIA ; DESCALCIFICACION Y ABLANDAMIENTO DE LOS HUESOS EN ADULTOS
 EN AMBAS HAY MINERALIZACION IMPAR
 OSTEOPOROSIS HAY REDUCCION TOTAL DE LA MASA OSEA , MAS QUE LA REDUCCION
SELECTA DEL CONTENIDO MINERAL ( CALCIO )

…………………………..CALCITONINA ( TIROCALCITONINA )

SE ORIGINA EN LAS CELULAS C TIRODEAS

ESTRUCTURA PEPTIDA

 EL NIVEL ELEVADO DE CALCIO EN LA SANGRE AUMENTA LA SECRECION DE CALCITONINA

 LA FUNCION ES LO OPUESTO A LA HORMONA PARATIROIDEA :
DISMINUYE EL CALCIO DEL PLASMA

LA CALCITONINA ACTUA SOBRE EL HUESO Y DISMINUYE LA ACTIVIDAD DE LOS OSTEOCLASTOS (

SON LAS CELULAS QUE DEGRADAN EL HUESO )

……………………………….SUPRARENALES

MEDULA ADRENAL :

EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA :

SE ORIGINAN EN LA MEDULA ADRENAL

ESTRUCTURA DERIVADA DE LA TIROXINA

REGULADAS POR LA ENTRADDA NEURAL A LA MEDULA ADRENAL

FUNCION

 LA EPINEFRINA Y EN MENOR GRADO LA NOREPINEFRINA , ESTIMULA LA DEGRADACION

GLICOGENA , LIPIDICA Y GLUCONEOGENESIS ( LO OPUESTO A LA INSULINA )

 LA EPINEFRINA TAMBIEN ES VASOCONSTRICTORA PERO TAMBIEN VASODILATADORA :

VASOCONSTRICCION EN LOS RECEPTORES ALFA 1 DE LOS VASOS SANGUINEOS
VASODILATADOR EN LOS RECEPTORES BETA 2 DE LOS VASOS SANGUINEOS ( MUSCULO
ESQUELETICO , CORAZON , FACILITANDO LA PERFUSION )

 LA NOREPINEFRINA TIENE EFECTO VASOCONSTRICTOR GENERAL , AL INTERACTUAR CON

LOS RECEPTORES ALFA 1 DE LOS VASOS SANGUINEOS , ESTA PRESENTE EN LAS TERMINALES
NERVIOSAS SIMPATICAS

 LA NOREPINEFRINA ES EL NEUROTRANSMISOR EN LOS AXONES POST GANGLIONICOS DEL

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO , DONDE MEDIA LA RESPUESTA CATABOLICA ( GASTO DE
ENERGIA )
 LA MEDULA ADRENAL PRODUCE MAS EPINEFRINA QUE NOREPINEFRINA

*EL EXCESO PRODUCE HIPERTENSION Y TAQUICARDIA

........................CORTEZA ADRENAL :

Tiene tres capas diferentes de tejido:

 Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, principalmente aldosterona.

 Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95 %.

 Zona reticular: Producción de andrógenos, como la testosterona

1. GLUCOCORTICOIDES ( CORTISOL o HIDROCORTISONA ; CORTISONA )

SE ORIGINA EN LA CORTEZA ADRENAL , DE ESTRUCTURA ESTEROIDE

 SU SECRECION ESTIMULA LA ACTH ( adrenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina )

 EL ESTRESS FISICO O MENTAL PUEDE AUMENTAR LA SECRECION DE ACTH Y AUMENTAR LA
SECRECION DE CORTISOL

FUNCION

 MOVILIZAR CARBOHIDRATOS , LIPIDOS Y PROTEINAS DURANTE PERIODOS DE ESTRESS ,

ELEVANDO LA GLUCOSA SANGUINEA , ACIDOS GRASOS Y AMINOACIDOS
  ESTIMULA LA GLUCONEOGENESIS EN EL HIGADO (síntesis de glucosa a partir de piruvato
ruta metabólica anabólica que permite la biosíntesis de glucosa a partir de precursores no
glucídicos. Incluye la utilización de varios aminoácidos (excepto la leucina y la lisina) ,
lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos (o ciclo de Krebs) como fuentes de carbono para la vía metabólica)
 PROMUEVE LA DEGRADACION DE LAS GRASAS EN EL TEJIDO ADIPOSO , PARA SUMINISTRAR
ENERGIA APARTIR DE LOS ACIDOS GRASOS .

 PROMUEVE LA DEGRADACION DE LAS PROTEINAS EN LOS TEJIDOS MAYORMENTE , QUE EN

EL HIGADO . AUMENTA LOS AMINOACIDOS SANGUINEOS COMO FUENTE PARA LA SINTESIS
DE GLUCOSA Y OTRAS MOLECULAS EN EL HIGADO

 LOS GLUCOCORTICOIDES TAMBIEN SON ANTIINFLAMATORIOS , INHIBEN LA SECRECION DE

HISTAMINA , INHIBEN LA PRODUCCION LINFOCITICA Y ESTABILIZAN LOS LISOSOMAS DE LOS
MACROFAGOS

“LA ACCION ANTIINFLAMATORIA ES LA RESPUESTA AL ESTRESS DEL PROCESO

INFLAMATORIO , LA CUAL PUEDE SER NOCIVA PARA EL ORGANISMO”

 GLUCOCORTICOIDES AUMENTAN LA PRODUCCION DE ACIDO GASTRICO

EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES :

 SINDROME DE CUSHING
 EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO Y DISTRIBUCIÓN CORPORAL DE LAS GRASAS,
CARBOHIDRATOS Y PROTEINAS POR INFLUENCIA DE LOS CORTICOIDES

DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES .

 ENFERMEDAD DE ADDINSON ( HIPONATREMIA , HIPOTENSION , HIPERPIGMENTACION

DE LA PIEL , DEBILIDAD MUSCULAR ) DEBIDO A DESTRUCCION AUTOINMUNE DE LA
CORTEZA ADRENAL.

2 MINERALOCORTICOIDES ( ALDOSTERONA )

ORIGEN CORTEZA ADRENAL / ESTRUCTURA ESTEROIDE

LA SECRECION ESTIMULADA POR LA ACTH ( adrenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina )

Y POR LOS AXIS DE RENINA / ANGIOTENSINA

 LA RENINA ESTIMULA LA CONVERSION DE LA PROTEINA ANGIOTENSINOGENO A

ANGIOTENSINA I QUE SE CONVIERTE EN ANGIOTENSINA II POR ACCION DE LA ENZIMA
ECA
  LA ANGIOTENSINA II , ESTIMULA LA SINTESIS Y LIBERACION DE ALDOSTERONA EN LA
CORTEZA ADRENAL
 LOS NIVELES DE POTASIO SANGUINEO ELEVADOS , ESTIMULAN LA SECRECION ADRENAL
DE ALDOSTERONA Y LOS NIVELES ELEVADOS DE SODIO , DISMINUYEN LA SECRECION DE
ALDOSTERONA

LA ALDOSTERONA ESTIMULA LA REABSORCION RENAL DE SODIO HACIA LA CIRCULACION

INTERCAMBIANDOLO POR EL POTASIO ( EN LA CELULA ENTRAN 3 SODIO – SALEN 2 DE POTASIO )

EXCESO DE ALDOSTERONA:

PRODUCE HIPERALDOSTERONISMO

 PRIMARIO : POR HIPERPLASIA SUPRARENAL ( SINDROME DE CONN o hiperaldosteronismo

primario es una enfermedad caracterizada por la existencia de un tumor benigno o
adenoma en las glándulas suprarrenales que produce aldosterona, originando unos niveles
excesivamente altos de esta sustancia en sangre (hiperaldosteronismo). Los niveles
elevados de aldosterona actúan sobre el riñón haciendo que este órgano aumente la
eliminación de potasio y la reabsorción de sodio y agua, lo cual disminuye los niveles de
potasio en sangre (hipokalemia) y aumenta el volumen sanguíneo, ocasionando
hipertensión arterial )

 SECUNDARIO : POR EXCESO DE RENINA ( TUMORES PRODUCTORES DE RENINA EN LAS

CELULAS JUXTAGLOMERULARES DEL RIÑON , TRASTORNOS RENALES ) HAY RETENCION DE
LIQUIDO , HIPERTENSION Y PERDIDA DE POTASIO ( HIPOKALEMIA ) ASOCIADO A DEBILIDAD
MUSCULAR

LA ALDOSTERONA TAMBIEN PROMUEVE EL INTERCAMBIO DE SODIO POR H+ ; POR ESO UN

HIPERALDOSTERONISMO PUEDE ESTAR ASOCIADO A ALKALOSIS

DEFICIT DE ALDOSTERONA :

CAUSAS :

 POR DESTRUCCION ADRENAL

 DISMINUCION DE ACTH O DEFICIT DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA ( LA SECRECION
DE ALDOSTERONA LA ESTIMULAN LA ACTH Y LA ANGIOTENSINA II )
 SE PRODUCEN PERDIDA DE SODIO Y FLUIDOS ( SHOCK POR DISMINUCION DE VOLUMEN
SANGUINEO ) , ELEVACION DEL POTASIO ( HIPERKALEMIA ) CON ARRITMIAS CARDIACAA
ASOCIADAS
…………………………….PANCREAS :

 CELULAS BETA PRODUCEN INSULINA

 CELULAS ALFA PRODUCEN GLUCAGON
 CELULAS DELTA PRODUCEN SOMASTATINA

1. INSULINA :

SE ORIGINA EN LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS

ESTRUCTURA POLIPEPTIDO

 LA SECRECION DE INSULINA SE ESTIMULA POR EL AUMENTO DE LA SECRECION DE GLUCOSA

EN LA SANGRE
 UN EXCESO DE CIERTOS AMINOACIDOS EN SANGRE TAMBIEN ESTIMULA LA SECRECION DE
INSULINA ; PARA PROMOVER LA ENTRADA DE ESOS AMINOACIDOS A LA CELULA Y LIMPIAR
LA SANGRE DEL EXCESO

FUNCION

 FACILITA LA RECAPTACION DE LA GLUCOSA SANGUINEA POR LAS CELULAS , PARA

ALMACENARLAS COMO GLICOGENO ( HIGADO Y MUSCULO )
 SINTESIS DE PROTEINA ( INSULINA AUMENTA LA RECAPTACION DE AMINOACIDOS POR LAS
CELULAS )
 SINTESIS DE ACIDOS GRASOS EN EL HIGADO ( LOS ACIDOS GRASOS SON TRANSPORTADOS
VIA VLDL QUE SON LIPOPROTEINAS , HACIA LAS CELULAS ADIPOSAS , DONDE SE
ALMACENAN COMO TRIGLICERIDOS )
 LA GLUCOSA PUEDE SER UTILIZADA PARA ENERGIA Y OTRAS FUNCIONES CELULARES
 LA INSULINA INHIBE LA GLUCONEOGENESIS ( FORMACION DE GLUCOSA )

LA INSULINA NO INFLUENCIA LA RECAPTACION DE GLUCOSA EN EL CEREBRO ( LA GLUCOSA ENTRA

A LAS CELULAS CEREBRALES SIN LA INSULINA ) ; ASI SE PROTEGE EL CEREBRO EN CASO DE
HIPERINSULINEMIA , EL CEREBRO NECESITA SOLO GLUCOSA SANGUINEA COMO COMBUSTIBLE .
NO PUEDE UTILIZAR LOS ACIDOS GRASOS COMO FUENTE DE ENERGIA POR QUE ESTOS NO
ATRAVIESAN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

LOS OTROS TEJIDOS PUEDEN UTILIZAR LOS ACIDOS GRASOS COMO FUENTE DE ENERGIA ; EL
CEREBRO NO ( USA GLUCOSA EXCLUSIVAMENTE )

LA HIPOGLICEMIA SE ACOMPAÑA DE NERVIOSISMO Y PERDIDA DE LA CONCIENCIA

EXCESO DE INSULINA :

PRODUCE HIPOGLICEMIA ( DISMINUCION DE LA GLUCOSA SANGUINEA , NERVIOSISMO , MAREOS ,

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA )
DEFICIT DE INSULINA :

PRODUCE DIABETES MELLITUS ( AUMENTO DE LA GLUCOSA SANGUINEA , POLIURIA , POLIDIPSIA ,

FATIGA , COMA E HIPERLIPIDEMIA )

EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE LA UTILIZACION DE LA ENERGIA

 LA PRESENCIA O AUSENCIA DE INSULINA AYUDA A DECIDIR SI LOS CARBOHIDRATOS O LOS

LIPIDOS SERAN LA MAYOR FUENTE DE ENERGIA

 CUANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTAN ALTOS , SE ESTIMULA EL PANCREAS PARA

SECRETAR INSULINA : LA INSULINA LLEVA EL EXCESO DE GLUCOSA DENTRO DE LA CELULA
DONDE SE ALMACENA COMO GLICOGENO , ( GLICOGENESIS )

1. La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (

glicógeno) a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-fosfato. Se lleva a cabo
principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo .
El glucógeno se forma por la incorporación repetida de unidades de glucosa. El único
alimento de la vía glucogénica (glucogénesis) es la glucosa-6-fosfato.
La glucogénesis es estimulada por la hormona insulina ; se produce la molécula que nos
brinda energía a nuestro organismo: el ATP

 LA GLUCOSA SE DEGRADA ( GLICOLISIS ) Y SE USA EN EL CICLO DE KREBS PARA GENERAR

ATP COMO FUENTE DE ENERGIA , LA GLUCOSA ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA.

2.La glicólisis es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener
energía para la célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas que convierten a
la glucosa en dos moléculas de piruvato , el cual es capaz de seguir otras vías metabólicas
y así continuar entregando energía al organismo

 AL TIEMPO , LOS ACIDOS GRASOS SE DEPOSITAN COMO TRIGLICERIDOS EN EL TEJIDO

ADIPOSO

CUANDO LA GLUCOSA SANGUINEA ES BAJA , LOS NIVELES DE INSULINA DISMINUYEN , ENTONCES

LOS TRIGLICERIDOS ALMACENADOS EN LOS TEJIDOS ADIPOSOS SE DEGRADAN EN FORMA DE
ACIDOS GRASOS , LOS CUALES SE UTILIZAN COMO FUENTE DE ENERGIA EN EL CICLO DE KREBS
MIENTRAS SE ESTIMULE LA DEGRADACION DE GLICOGENO Y GLUCONEOGENESIS ( SINTESIS DE
GLUCOSA A PARTIR DE PRECURSORES QUE NO SON HIDRATOS DE CARBONO ) . SE LE LLAMA
GLUCOSA NUEVA POR QUE NO VIENE DEL GLICOGENO.

SE OBTIENE ENERGIA A PARTIR DE LOS CUERPOS CETONICOS QUE SE CONVIERTEN EN ACETIL

COENZIMA A Y SE DESVIAN AL CICLO DE KREBS ( CICLO DE LOS ACIDOS TRICARBOXILICOS ) Y SE
PRODUCE PIRUVATO . AQUÍ LA FUENTE DE ENERGIA SON LOS ACIDOS GRASOS , RESTAURANDOSE
LOS NIVELES DE GLUCOSA A NIVELES ADECUADOS
  La GLUCONEOGENESIS Es una vía metabólica mediante la cual se sintetiza glucosa en
aquellos casos que el suministro de la misma ha disminuido. Requiere de precursores no
carbohidratos como: lactato, aminoácidos y glicerol.

1.LACTATO: de la actividad del músculo esquelético y del eritrocito. La formación de lactato en el

músculo ocurre cuando aumenta la formación de piruvato de tal forma que ésta es mayor a la
velocidad de oxidación del mismo en el ciclo tricarboxílico ( KREBS ) . Ejemplo de ello es una fábrica
de alimentos: la estación encargada de la producción de alimento aumenta su velocidad de tal forma
que la estación donde empacan los alimentos se ve colapsada.

Las cantidades de equivalentes reductores (NADH) aumentan siendo mayor su producción a la de

oxidación por el ciclo e Krebs y la cadena transportadora de electrones. La lactato
deshidrogenasa procura controlar estas cantidades de piruvato y NADH reduciéndolos, con lo que
se forma lactato. Este lactato es transportado hacia la sangre del músculo y de aquellas células
carentes de mitocondrias (eritrocitos, plexo coroides, etc.) donde ocure una respiración aerobia. Es
capado por el hígado y utilizado para la formación de glucosa.

2.GLICEROL: proviene de la hidrólisis de los TAG. Recordando que la lipoproteína lipasa (LPL) cataliza
estas reacciones con lo que se obtienen ácido grasos libres y gliceroles.

3.AMINOÁCIDOS: provienen de la hidrólisis de proteínas.

Dado que la glucogénesis es el proceso mediante el cual se sintetiza la glucosa obtenida de los
alimentos, debe haber otro proceso de respaldo en caso de que el organismo no ingiera la cantidad
suficiente de glucosa para producir energía, es entonces cuando la gluconeogénesis entra en juego.
Mediante la síntesis de compuestos propios del organismo que ya están presentes, se crea la glucosa
necesaria para la formación de ATPs que darán energía.

Mapa de la ruta metabólica:




*RECORDAR QUE EL CEREBRO DEPENDE DE LA GLUCOSA COMO SU UNICA FUENTE DE ENERGIA

DEFICIT DE INSULINA :

PRODUCE DIABETES MELLITUS

 HAY DEFICIT DE INSULINA

 DAÑO EN LOS RECEPTORES PARA INSULINA

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) INSULINO DEPENDIENTE : es una enfermedad autoinmune y

metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta del páncreas ( islotes )
causando una deficiencia absoluta de insulina. Es un tipo de diabetes caracterizada por darse en
época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas
diabéticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La
administración de insulina en estos pacientes es esencial, ya que el páncreas no produce la insulina.
La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos idiopáticos.

La cetoacidosis, una complicación aguda y característica de la diabetes tipo 1, es poco común,sin

embargo puede ocurrir

La diabetes mellitus tipo 2 (RESISTENCIA A LA INSULINA ) es un trastorno metabólico que se

caracteriza por hiperglucemia (nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la
insulina y falta relativa de insulina; Los síntomas clásicos son sed excesiva, micción frecuente y
hambre constante. La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con
el otro 10 % debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa
que la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética
a la enfermedad . HAY UN DAÑO EN LOS RECEPTORES PARA LA INSULINA , SE PRODUCE INSULINA
PERO LOS RECEPTORES NO LA CAPTAN , PRODUCIENDOSE LA HIPERGLICEMIA .

El coma hiperosmolar hiperglucémico es una complicación aguda y característica de la diabetes tipo

2

Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia pueden incluir enfermedades del corazón,
derrames cerebrales, retinopatía diabética (afecta la vista), insuficiencia renal que puede requerir
diálisis y mala circulación en las extremidades que conduce a amputaciones , neuropatía periférica

*La diabetes concurre con la degradación del tejido adiposo ( triglicéridos ) en acidos grasos , la
mayor parte del exceso de estos acidos grasos NO ENTRAN AL CICLO DE KREBS y se desvían para
formar KETONAS ( ácido acetoacetico ) causando ACIDOSIS ; algunas formas de colesterol excesivo
, fosfolípidos y triglicéridos se unen en el hígado para formar LIPOPROTEINAS VLDL para liberarse
en la sangre .

La elevación en la sangre de estos lípidos se asocian con el riesgo elevado para el desarrollo de
ATEROESCLEROSIS .
2. GLUCAGON :

SE ORIGINAN EN LAS CELULAS ALFA DEL PANCREAS

SU ESTRUCTURA ES POLIPEPTICA

ES HIPERGLICEMIANTE (TIENE EFECTO OPUESTO A LA INSULINA ) ; SE ASEMEJAN EN QUE AMBOS

PROMUEVEN LA RECAPTACION DE AMINOACIDOS POR LAS CELULAS DEL HIGADO .

SU FUNCION ES ESTIMULAR LA DEGRADACION DEL GLUCOGENO ( GLUCOLISIS ) Y ESTIMULAR LA

GLUCONEOGENESIS EN EL HIGADO PARA INCREMENTAR LOS NIVELES DE GLUCOSA SANGUINEOS

REGULACION DEL GLUCAGON :

 LA SECRECION DE GLUCAGON SE INHIBE CUANDO AUMENTA LA CONCENTRACION DE

GLUCOSA EN SANGRE ( PICO MAXIMO )
 NIVELES BAJOS DE GLUCOSA EN SANGRE ESTIMULAN LA PRODUCCION Y SECRECION DE
GLUCAGON
 UN EXCESO DE CIERTOS AMINOACIDOS EN LA SANGRE ESTIMULAN LA SECRECION DE
GLUCAGON PARA MANTENER LA CAPTACION DE ESOS AMINOACIDOS POR LAS CELULAS DEL
HIGADO.

EL EXCESO DE GLUCAGON PUEDE DESARROLLARSE EN DIABETES MELLITUS Y ERITEMA

NECROLITICO MIGRATORIO ( RASH CUTANEO )

ESTOS SINTOMAS OCURREN EN PACIENTES CON TUMORES SECRETORES DE GLUCAGON (

GLUCAGONOMAS )

3. SOMATOSTATINA :

SE ORIGINA EN LAS CELULAS DELTA DEL PANCREAS Y TAMBIEN EN EL HIPOTALAMO

LA FUNCION DE LA SOMATOSTATINA HIPOTALAMICA ES INHIBIR LA SECRECION DELA HORMONA

DEL CRECIMIENTO.

LAS FUNCIONES DE LA SOMATOSTATINA PANCREATICA ES INHIBIR LA DIGESTION Y EL USO DE LOS

NUTRIENTES ABSORBIDOS DE VARIAS MANERAS :

 INHIBE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

 INHIBE LA SECRECION DE HCL Y VARIAS ENZIMAS DIGESTIVAS EN EL ESTOMAGO , INTESTINO
DELGADO Y PANCREAS
 INHIBE LA ABSORCION DE GLUCOSA Y TRIGLICERIDOS EN EL INTESTINO
 INHIBE LA SECRECION DE LA INSULINA Y EL GLUCAGON EN EL PANCREAS
 FUNCION DE FEEDBACK NEGATIVO ANTE LA TOMA EXCESIVA DE NUTRIENTES

EXCESO DE SOMATOSTATINA :

OCURRE EN TUMORES SECRETORES DE SOMATOSTATINA ( SOMATOSTATINOMAS ) ; EL PACIENTE

DESARROLLA DIABETES MELLITUS , MALA ABSORCION Y PERDIDA DE PESO
……………………………..OTRAS HORMONAS :

1. GASTRINA :

SE ORIGINA EN LA MUCOSA GASTRICA (La gastrina es una hormona polipeptídica segregada por las
glándulas pilóricas del antro del estómago y por las fibras peptidérgicas del nervio vago )

La gastrina llega a los receptores de ésta que se hallan en la membrana de las células parietales (C2)
de las glándulas fúndicas del estómago, provocando la liberación de HCl

Regulación de la secreción de gastrina y sus funciones

 Inducir la producción de enzimas pancreáticas por las células acinares.

 Favorecer la liberación de pepsinógeno, una forma inactiva de la enzima digestiva conocida

como pepsina. El pepsinógeno se convierte en pepsina en las condiciones de bajo pH
provocadas por el ácido clorhídrico.

 Incrementar la movilidad muscular y el flujo sanguíneo en el estómago.

La gastrina actúa sobre las células del estómago llamadas células parietales ejerciendo su principal
función que es inducirlas a que liberen ácido gástrico (HCL). Además actúa sobre las demás células
del estómago, el páncreas, hígado y vesícula biliar.

FUNCION :

 ACTIVAR LA SECRECION DEL ACIDO GASTRICO , PEPSINA Y FACTOR INTRINSECO

REGULACION

 SU SECRECION SE ESTIMULA POR EL NERVIO VAGO , DISTENSION DEL DUODENO , Y LOS

PEPTIDOS
 SE INHIBE POR LA SECRETINA , EL PEPTIDO INHIBITORIO GASTRICO Y EL EXCESO DE ACIDO

EXCESO PRODUCE ULCERA DUODENAL

2. SECRETINA :

SE ORIGINA EN LA MUCOSA DUODENO , YEYUNO PROXIMAL , ILEON (Se produce en las células S )

ES UN PEPTIDO

SU SECRECION SE ESTIMULA POR EL NERVIO VAGO AL CONTACTO DIRECTOCON LA COMIDA , LAS

GRASAS Y EL ACIDO

FUNCION

 ES INHIBIR LA SECRECION ACIDA GASTRICA

 ESTIMULA AL PANCREAS PARA SECRETAR AGUA Y BICARBONATO
 ESTIMULA LA SECRECION DE PEPSINA EN EL ESTOMAGO ( PARA DIGERIR LAS PROTEINAS )
3.COLECISTOKININA ( PANCREATOSIMINA )

SE ORIGINA EN LAS CELULAS DE LA MUCOSA DUODENAL Y YEYUNAL

ES UN PEPTIDO

FUNCIONES

 ESTIMULAR LA SECRECION PANCREATICA DE ENZIMAS Y BICARBONATO

 ESTIMULA LA CONTRACCION DE LA VESICULA BILIAR
 DISMINUYE LA MOTILIDAD GASTRICA

LA SECRECION DE COLECISTOKININA LA ESTIMULA EL NERVIO VAGO AL CONTACTO DIRECTO CON

LA COMIDA , GRASAS Y ACIDO

………………………….HORMONAS SEXUALES

1. ESTROGENOS : ( ESTRADIOL )

SE ORIGINA EN EL OVARIO , ESTRUCTURA ESTEROIDEA , REGULADA POR LA FSH

FUNCIONES

 NECESARIA PARA EL DESARROLLO DE LOS SENOS ( DUCTOS Y GRASAS ) , ORGANOS

SEXUALES FEMENINOS Y CARACTERISTICAS FEMENINAS SECUNDARIAS
 NECESARIA PARA LA PROLIFERACION DEL ENDOMETRIO UTERINO DURANTE LA
PREOVULACION O PROLIFERACION ( ETAPAS TEMPRANAS DEL CICLO MENSTRUAL )

COMO PILDORA ANTICONCEPTIVA :

 PREVIENE LA OVULACION ( IMPIDE EL AUMENTO DE LH Y FSH )

 ADELGAZAN EL MOCO CERVICAL , HACIENDOLO MENOS RECEPTIVO PARA EL ESPERMA E
INHIBEN LA IMPLANTACION DEL OVULO EN EL ENDOMETRIO
 DISMINUYE LA MOTILIDAD DE LA TROMPA DE FALOPIO

EXCESO DE ESTROGENOS :

*COMO ANTICONCEPTIVO

 RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y CEREBROVASCULAR

 CARCINOMA DE CERVIX
 ANORMALIDADES EN LA MENSTRUACION
 CEFALEA , HIPERTENSION , AUMENTO DE LA GLUCOSA EN SANGRE , AUMENTO DE LOS
TRIGLICERIDOS
*USO EN POSTMENOPAUSICAS :

 DISMINUYE EL RIESGO DE ATEROESCLEROSIS POR DISMINUCION DEL COLESTEROL LDL Y

AUMENTO DE LAS HDL
 MEJORIA DE LOS SINTOMAS DE LA MENOPAUSIA ( OLAS DE CALOR , DISMINUCION DE LA
LUBRICACION VAGINAL , OSTEOPOROSIS )
 AUMENTA EL RIESGO DE CANCER ENDOMETRIAL
 CRECIMIENTO CONTINUO DE FIBRAS UTERINAS QUE REGRESAN DESPUES DE LA
MENOPAUSIA

DEFICIT DE ESTROGENOS :

MENOPAUSIA CUYOS SINTOMAS SON AMENORREA , OLEADAS DE CALOR , MUCOSA VAGINAL

DELGADA , DISMINUCION DE LA LUBRICACION VAGINAL Y OSTEOPOROSIS

2.PROGESTERONA

SE ORIGINA EN EL CUERPO LUTEO DEL OVARIO

ESTRUCTURA ESTEROIDE

LA REGULA LA LH

FUNCION

PREPARA EL ENDOMETRIO PARA RECIBIR EL HUEVO FERTILIZADO DURANTE LA FASE

POSTOVULATORIA ( PROGESTACIONAL )

EXCESO

 ANTICONCEPCION ( PROVERA DE DEPOSITO )

 INHIBE LA LH
 INTERFIERE CON LA OVULACION Y PUEDE CAUSAR SANGRADO MENSTRUAL IRREGULAR
 ATROFIA DEL ENDOMETRIO ( SE USA EN ALTAS DOSIS EN LA ENDOMETRIOSIS )

3.TETOSTERONA

La testosterona es producida principalmente en los testículos de los machos y en los ovarios de las
hembras, aunque pequeñas cantidades son secretadas por las glándulas suprarrenales(corteza ).
Es la hormona sexual principal masculina y un esteroide anabólico.

REGULADA POR LA LH ; la testosterona es principalmente sintetizada en las células de Leydig DEL

TESTICULO

FUNCION :
  DESARROLLO DE LOS GENITALES MASCULINOS , CARACTERISTICAS SEXUALES MASCULINA
 ANDROGENOS PROMUEVEN EL DESARROLLO MUSCULAR Y ESQUELETICO

EXCESO DE TETOSTERONA

 NIÑOS :
DESARROLLO SEXUAL PREMATURO , ESTATURA BAJA ( LA TETOSTERONA PROMUEVE EL
CRECIMIENTO OSEO Y TAMBIEN EL CERRAMIENTO DE LOS PLATOS EPIFICIALES DEL
CRECIMIENTO OSEO ) . LA CAUSA TUMORES TESTICULARES SECRETORES DE TETOSTERONA

 ADULTOS ATLETAS :
LA ADMINISTRACION DE ANDROGENOS SINTETICOS PROMUEVE EL DESARROLLO
MUSCULAR CON RIESGO DE PRODUCIR ANORMALIDADES EN LA FUNCION HEPATICA Y
DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE ESPERMA Y TETOSTERONA EN EL TESTICULO

 MUJERES :
HIRSUTISMO , EFECTOS DE MASCULINIZACION , Y ANORMALIDADES DEL CICLO MENSTRUAL

DEFICIT DE TETOSTERONA

 IMPOTENCIA SEXUAL
 FALLA DEL DESARROLLO DE LAS CARACTERISTICAS SEXUALES MASCULINAS SECUNDARIAS

3. HCG ( GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA )

Hormona glicoproteica , producida durante el embarazo por el embrión en desarrollo después de la

fecundación y posteriormente por el sincitiotrofoblasto (parte de la placenta).La hCG también es
producida en la hipófisis de los hombres y mujeres de todas las edades

Se origina el corion y la placenta

FUNCION :

 PREVIENE LA INVOLUCION DEL CUERPO LUTEO EN EL EMBARAZO , PERMITIENDO EL

AUMENTO DE ESTROGENOS Y PROGESTAGENOS
 ESTIMULA LA PRODUCCION DE TETOSTERONA EN LOS TESTICULOS DEL FETO MASCULINO

Los niveles de hCG pueden ser medidos en la sangre o en la orina. Esto es comúnmente hecho en
las pruebas de embarazo, con la intención de indicar la presencia o ausencia de un embrión
implantado. También se podrían hacer pruebas de hCG cuando se diagnostica o monitorea tumores
de células germinales y la enfermedad trofoblástica gestacional
CICLO MESTRUAL

 OCURRE EN LA PUBERTAD DE CHICAS DE 11 - 15 AÑOS

 ANTES DE LA PUBERTAD NO HAY CICLOS ( FSH Y LH SON INSUFICIENTES )
 FSH ESTIMULA EL CRECIMIENTO DEL FOLICULO OVARICO
 EL FOLICULO OVARICO LIBERA EL OVULO Y PRODUCE ESTROGENO
 LA LH , LUTEINIZANTE , ACTIVA OVULACION FOLICULAR Y TRANSFORMA EL FOLICULO EN
CUERPO LUTEO
 EL DIA 14 DEL CICLO MENSTRUAL TIENE LAS CONCENTRACIONES MAS ELEVADAS DE LH
 EL CUERPO LUTEO SECRETA ESTROGENOS Y PROGESTERONA
 EL CICLO MENSTRUAL OCURRE CADA 28 DIAS
 EL DIA PRIMERO , COINCIDE CON EL OCASO DE LA MENSTRUACION , EL CUAL DURA 4 - 5
DIAS
 LA FSH ESTIMULA EL FOLICULO OVARICO PARA MADURARSE Y PRODUCIR ESTROGENO
 EL ESTROGENO INDUCE LA PROLIFERACION DEL ENDOMETRIO UTERINO
 PROLIFERAN VARIOS FOLICULOS PERO SOLO UNO LLEGA HASTA LOS 2 CMS , EL RESTO
INVOLUCIONA A LOS 5 – 6 DIAS EL CICLO
 EL FOLICULO MADURO CONTIENE ESTROGENO Y EL OVULO QUE VA A SER FERTILIZADO
DESPUES DE LA OVULACION
  LOS DIAS 1 AL 13 DEL CICLO SE REFIEREN A LA FASE PROLIFERATIVA O FOLICULAR DEL CICLO
 LA OVULACION OCURRE EN EL DIA 14 DE UN CICLO NORMAL DE 28 DIAS
 ANTES DE LA OVULACION HAY UN INCREMENTO DEL ESTROGENO Y ALGUN GRADO DE
PROGESTERONA QUE COINCIDE CON LA MADURACION FOLICULAR
 EL ESTROGENO PROLIFERA EL ENDOMETRIO , AUMENTA LA PRODUCCION DE LH Y FSH EN
LA PITUITARIA
 EL ESTIMULO DIRECTO PARA LA SECRECION DE LH Y FSH ES HIPOTALAMICO , DADO POR LA
GNRH
 LA GNRH DEBE SER LIBERADA DEL HIPOTALAMO POR PULSOS PARA PODER SECRETARSE LA
LH Y FSH ; SI SE LIBERARA DE FORMA CONTINUA NO HAY SECRECION DE LH Y FSH
 DE LA APARICION DE LH , SURGE LA OVULACION Y LIBERACION DEL OVULO
 EL AUENTO DE LH TAMBIEN ESTIMULA EL DESARROLLO DEL CUERPO LUTEO EL CUAL
PRODUCE ESTROGENOS Y PROGESTERONA
 LA PROGESTERONA HACE QUE EL UTERO ENTRE EN LA FASE LUTEA , EN LA CUAL HAY
DESARROLLO DE LAS GLANDULAS SECRETORAS ENDOMETRIALES Y SECRECION DE
PROGESTERONA POR EL CUERPO LUTEO PARA PREPARAR EL ENDOMETRIO UTERINO PARA
LA IMPLANTACION DEL OVULO FERTILIZADO
 SI LA FERTILIZACION NO OCURRE , LA HORMONA INHIBINA , INHIBE EL CUERPO LUTEO Y SE
DEJA DE PRODUCIR PROGESTERONA Y ESTROGENOS
 LA INHIBINA LA PRODUCE EL CUERPO LUTEO , HACE FEEDBACK A LA PITUITARIA E
HIPOTALAMO PARA DISMINUIR LA PRODUCCION DE LH Y FSH , DE ESTA MANERA EL CUERPO
LUTEO YA NO PUEDE MANTENERSE Y SE DEGENERA.
 CON LA DEGENERACION DEL CUERPO LUTEO EN EL CICLO MENSTRUAL NORMAL ,
DISMINUYEN LA PRODUCCION DE ESTROGENOS Y PROGESTERONA , NO SE PUEDE
MANTENER EL ENDOMETRIO UTERINO Y SE DESPRENDE ( MENSTRUACION )
 LA SANGRE MENSTRUAL NO COAGULA DEBIDO A LA LIBERACION DE FIBRINOLISINA POR EL
ENDOMETRIO DESPRENDIDO , EL CUAL INHIBE LA COAGULACION
 EL HIPOTALAMO REACCIONA ANTE EL DEFICIT DE ESTROGENOS Y PROGESTERONA
DURANTE ESTA FASE , CAUSANDO UNA NUEVA LIBERACION DE LH Y FSH PARA INICIAR UN
NUEVO CICLO MENSTRUAL , EL CUAL EMPIEZA CON EL CRECIMIENTO DE NUEVOS
FOLICULOS OVARICOS

…………………SI LA FERTILIZACION LLEGA A OCURRIR :

 LA FERTILIZACION OCURRE EN LA TROMPA DE FALOPIO

 EL OVULO PUEDE SER FERTILIZADO UN DIA DESPUES DE LA OVULACION
 EL ESPERMATOZOIDE SE MANTIENE VIABLE DE 1 A 3 DIAS
 EL AUMENTO DE LA TEMPERATURA BASAL OCURRE JUSTO DESPUES DE LA OVULACION Y
PERSISTE LA SEGUNDA MITAD DEL CICLO MENSTRUAL
 EL HUEVO FERTILIZADO ALCANZA EL UTERO A LOS 3 – 4 DIAS DE LA FERTILIZACION (
TERMINACION LATERAL DE LA TROMPA DE FALOPIO ) Y A LOS 3-5 DIAS DESPUES , SE
IMPLANTA EN EL ENDOMETRIO
 LA IMPLANTACION HACE QUE EL UTERO PRODUZCA HCG ( GONADOTROFINA CORIONICA
HUMANA ) , ES UNA HORMONA CON EFECTO SIMILAR A LA LH .
 LA HCG , MANTIENE AL CUERPO LUTEO PARA CONTINUAR LA PRODUCCION DE ESTROGENO
Y PROGESTERONA DURANTE EL EMBARAZO Y PREVENIR EL DESPRENDIMIENTO DEL
ENDOMETRIO UTERINO.
 DESPUES DEL SEGUNDO TRIMESTRE , LA PLACENTA SOLA , ES CAPAZ DE SECRETAR
ESTROGENOS Y PROGESTERONA ; ASI QUE YA NO SE NECESITA DEL CUERPO LUTEO PARA
REALIZAR DICHA FUNCION
 LA PLACENTA SE DESARROLLA DE LA FUSION DE TEJIDO MATERNO Y EMBRIONICO ,
CONECTANDO LA CIRCULACION SANGUINEA MATERNO - FETAL POR DIFUSION , DE
ENTRADA Y SALIDA
 EL AUMENTO RAPIDO DE HCG PROPORCIONA LA BASE DE LAS PRUEBAS DE DETECCION DEL
EMBARAZO , SE PUEDEN DETECTAR TEMPRANAMENTE LOS NIVELES ELEVADOS DE HCG
DESDE 8 DIAS PREVIOS A LA FECHA ESPERADA DE LA MENSTRUACION CUANDO HAY
FERTILIZACION .
 LA ELEVACION DE LA HCG LLEGA A SU PICO MAXIMO A LOS DOS MESES DE EMBARAZO ,
LUEGO DECLINA PARA VOLVERSE ESTABLE DESDE LOS 6 MESES HASTA EL FINAL DEL
EMBARAZO

 La prueba de embarazo : Consiste en detectar la presencia de la hormona gonadotropina

coriónica humana (hCG) en el plasma materno o en la orina, y es el procedimiento que
aporta quizá el mayor nivel de probabilidad de diagnóstico confiable , buscan la presencia
de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana (hCG) en la sangre o en la orina.
El hCG se puede detectar en la orina o la sangre después de la implantación del producto
en la matriz, que ocurre de seis a doce días después de la fecundación. Los métodos
cuantitativos (suero beta) pueden detectar niveles de hCG tan pequeños como 1 mIU/mL,
mientras que las puebas de orina requieren de 20 a 100 mIU/mL, según la marca. Las
pruebas cualitativas de sangre generalmente tienen un umbral de 25 mIU/mL, así que
tienen menor sensibilidad que algunas pruebas de orina caseras.
Algunas enfermedades pueden generar un resultado positivo falso: coriocarcinomas,
deficiencia de inmunoglobulina A, anticuerpos heterófilos, enterocistoplastias,
enfermedades trofoblásticas gestacionales (GTD) (incluso neoplasias), tumores de células
germinales, y otros tipos de cáncer (como el cáncer de pulmón) .
 AL PASAR LOS AÑOS DISMINUYEN EN NUMERO LOS FOLICULOS PRIMORDIALES , HASTA
LLEGAR A LA MENOPAUSIA DONDE DESAPARECEN , DISMINUYENDO LA PRODUCCION DE
ESTROGENOS Y PROGESTERONA.
TIPS :

DURANTE EL EMBARAZO SE REALIZAN TRES PRUEBAS CONOCIDAS COMO MARCADOR TRIPLE

( AFP , HCG , ESTRIOL NO CONJUGADO )

 AFP ( PRODUCCION DE ALFA – FETOPROTEINA ) SU PRODUCCION INICIA EN EL SACO

AMNIOTICO Y DESPUES CAMBIA AL HIGADO FETAL Y TUBO DIGESTIVO
La alfa-fetoproteína (AFP) es una proteína que normalmente sólo se produce en el feto
durante su desarrollo.
Si aparecen niveles elevados de AFP en el líquido amniótico puede ser una indicación de un
defecto en el desarrollo del feto

Los niveles normales de alfa-fetoproteína en el plasma sanguíneo son muy bajos, aunque
pueden incrementarse ligeramente durante la gestación.
Si los niveles de AFP en suero son mayores, puede ser síntoma de un proceso patológico (
ESPINA BIFIDA , ONFALOCELE , GASTROQUISIS , EXTROFIA VESICAL )

LA DISMINUCION DE LA AFP EN EL SUERO MATERNO INDICA SINDROME DE DOWN

Cuando se sospecha de alguna anormalidad en el feto, se puede realizar una amniocentesis.

Los niveles de AFP pueden ser ligeramente menores con el síndrome de Down, y
frecuentemente son mayores en liquido amniótico con defectos del tubo neural como la
espina bífida y todos los defectos abiertos del feto
Un embarazo múltiple, como gemelos o trillizos, también puede ser causa de un incremento
de los niveles de AFP. Embarazo gemelar.

EN ADULTOS :

*Los dos casos más importantes que provocan un incremento de la AFP en un adulto son el
cáncer de testículo y el carcinoma de células hepáticas (hepatocarcinoma o HCC, un tipo de
cáncer de hígado). El carcinoma de células hepáticas a menudo eleva los niveles de AFP de
forma espectacular. También es la teratoma. Aparte de esos, la cirrosis hepática, y la
hepatitis activa también elevan los niveles de alfa-fetoproteína. Determinadas substancias
tóxicas (drogas) también producen la elevación de los niveles de AFP. La AFP se encuentra
normalmente elevada en pacientes afectados por ataxia telangiectasia, en los que la
concentración de AFP se eleva normalmente con la edad si bien no suele superar los 400
ng/ml.

*LA HGC SE AUMENTA EN CASOS DE SEMINOMA ( CANCER TASTICULAR )